UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN - TARAPOTO

FACULTAD DE ECOLOGÍA
ESCUELA PROFESIONAL DE INGENIERÍA SANITARIA

INFORME:

“TOXICOCINÉTIA Y TOXICODINÁMICA”

DOCENTE:

Blgo. Mg. Alfredo Iban Díaz Visitación

ESTUDIANTES:

Alexander Muñoz Díaz

Juan Carlos Dávila Cardozo

Richard Padilla Rodríguez

Exver Ixvan Arévalo Delgado

Luz Mery Guevara Díaz

Allisson Mishell Bartra Lozano

Moyobamba- Perú

2019
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INDICE

INTRODUCCIÓN............................................................................................................................ 3

OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 4

OBJETIVO GENERAL .............................................................................................................. 4

OBJETIVOS ESPECÍFICOS ..................................................................................................... 4
MARCO TEÓRICO ........................................................................................................................ 5

3.1. FUENTE DE EXPOSICIÓN DEL MERCURIO .......................................................... 5

3.2. COMPORTAMIENTO EN EL MEDIO AMBIENTE ................................................. 5
3.3. TOXICOCINÉTICA DEL MERCURIO ....................................................................... 6
3.4. TOXICODINÁMICA DEL MERCURIO...................................................................... 9
3.4.1. MERCURIO ELEMENTAL E INORGÁNICO ..................................................... 10

3.4.2. METILMERCURIO .................................................................................................. 12

3.5. EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN ....................................................................... 15

3.5.1. Medición de las concentraciones de metilmercurio ................................................. 15

3.5.2. Sangre del cordón umbilical ...................................................................................... 17

3.5.3. Registros alimentarios................................................................................................ 17

3.5.4. Uñas ............................................................................................................................. 18

3.6. ENFERMEDAD CAUSADA POR INTOXICACIÓN DEL MERCURIO ............... 18

3.6.1. Enfermedad de Minamata. ........................................................................................ 18

CONCLUSIONES .......................................................................................................................... 20

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................... 21

ANEXOS ......................................................................................................................................... 21
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INTRODUCCIÓN

El Mercurio es un elemento que puede ser encontrado de forma natural en el medio ambiente.

Puede ser encontrado en forma de metal, como sales de Mercurio o como Mercurio orgánico.

El Mercurio metálico es usado en una variedad de productos de las casas, como barómetros,

termómetros, bombillas fluorescentes. El Mercurio en estos mecanismos está atrapado y

usualmente no causa ningún problema de salud. De cualquier manera, cuando un termómetro

se rompe una exposición significativamente alta al Mercurio ocurre a través de la

respiración, esto ocurrirá por un periodo de tiempo corto mientras este se evapora. Esto

puede causar efectos dañinos, como daño a los nervios, al cerebro y riñones, irritación de los

pulmones, irritación de los ojos, reacciones en la piel, vómitos y diarreas.

El Mercurio no es encontrado de forma natural en los alimentos, pero este puede aparecer

en la comida así como ser expandido en las cadenas alimentarias por pequeños organismos

que son consumidos por los humanos, por ejemplo a través de los peces. Las concentraciones

de Mercurio en los peces usualmente exceden en gran medida las concentraciones en el agua

donde viven. Los productos de la cría de ganado pueden también contener eminentes

cantidades de Mercurio. El Mercurio no es comúnmente encontrado en plantas, pero este

puede entrar en los cuerpos humanos a través de vegetales y otros cultivos. Cuando sprays

que contienen Mercurio son aplicados en la agricultura.

El Mercurio tiene un número de efectos sobre los humanos, que pueden ser todos

simplificados que en las siguientes páginas se dará a conocer.

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OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL
 Toxiconética y toxicodinámica del mercurio.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Conocer la fuente y como se encuentra en el medio ambiente el mercurio.
 Reconocer los daños que causa el mercurio en el organismo.
 Explicar el ADME del mercurio.
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MARCO TEÓRICO

3.1. FUENTE DE EXPOSICIÓN DEL MERCURIO

La emisión de mercurio en el medio ambiente se debe fundamentalmente a la actividad
humana. La principal fuente es, con diferencia, la combustión del carbón para la
producción de electricidad y la calefacción. El mercurio que contiene el carbón es
emitido durante la combustión de este. Prácticamente la mitad de las emisiones
atmosféricas de mercurio proceden de centrales termoeléctricas alimentadas con carbón,
de calderas industriales y del uso doméstico para calentarse y cocinar. Otras fuentes
importantes de emisiones de mercurio son los procesos industriales, los incineradores de
basuras y la minería del mercurio, el oro y otros metales. Como el mercurio es un
elemento presente de forma natural en el medio ambiente, también hay emisión generada
por la actividad volcánica y la erosión de las rocas, también se conoce que el
metilmercurio es el consumo de pescados y mariscos contaminados por este compuesto.
Los que se tiene por comprensión son:

 Por ingestión, la absorción es muy pobre

 Por la cutánea, la absorción es del 6%

 Por respiratoria, la absorción es del 80%

 Por parentanal, la absorción es mínima.

La dosis letal de sales mercúricas como el cloruro del mercurio es de 1 gramo. El

cloruro mercurioso y mercuriales orgánicos (merbromina, mercocresol, nitromersol,
timerosal) sus dosis letales son de 2 a 4 veces mayor que el cloruro de mercurio. La
concentración máxima permisible de mercurio ambiental en los lugares de trabajo es de
25 microgramo por metro cubico.

3.2. COMPORTAMIENTO EN EL MEDIO AMBIENTE

El mercurio sufre complejas transformaciones en el medio ambiente (el aire, los

sedimentos o el agua). Una vez que se ha depositado, la forma química del mercurio
puede mutilarse en el suelo y los sedimentos, en gran parte a través del metabolismo
bacteriano. El metilmercurio, que es la forma más tóxica del mercurio, se biomagnifica
en las redes alimentarias, especialmente en la acuática (como ocurre con las especies de
peces que se encuentran en el tope de la cadena alimentaria). El metilmercurio se
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bioacumula (es decir, presenta mayores concentraciones que en el entorno) en los peces
y mamíferos marinos y de agua dulce. Cuanto más viejo sea el pez o mamífero, mayor
será su concentración de metilmercurio. Además se biomagnifica, lo cual significa que
cuanto más alto se encuentre el organismo en la cadena alimentaria mayor será su
concentración de metilmercurio. Por consiguiente, los grandes peces predadores tienen
más probabilidades de contener concentraciones elevadas de metilmercurio, aunque los
peces pequeños también pueden tener grandes concentraciones de mercurio en zonas
especialmente contaminadas.

3.3. TOXICOCINÉTICA DEL MERCURIO

Se define a la toxicocinética como el conjunto de fenómenos que experimenta el tóxico
desde su entrada a un organismo hasta su eliminación.
ABSORCIÓN.
Absorción por respiración.- El vapor de mercurio es no polar (no se disuelve en la
membrana mucosa del tracto nasofaríngeo y traqueobronquial) y fácilmente penetra la
membrana alveolar y pasa a la sangre absorbiéndose un 80% de la cantidad inhalada.
Este porcentaje es el resultado de la relación cuantitativa entre el volumen de inspiración
y el espacio muerto fisiológico del pulmón, se tiene que del 75% al 85% del mercurio
elemental entra por vía inhalación a través del pulmón obteniéndose aproximadamente
un 80% de retención y un 100% de absorción. Un 7% del mercurio retenido se pierde de
nuevo con el aire espirado, con una vida media de 18 horas. El mercurio elemental
absorbido abandona rápidamente los pulmones a través del sistema circulatorio. Sin
embargo, en los pulmones de los trabajadores expuestos se han encontrado niveles de
mercurio elevados. En Toxicología Industrial esta es la vía más importante. Los vapores
de mercurio atraviesan fácilmente las membranas celulares, alcanzando con rapidez el
torrente circulatorio. En lo que se refiere a los aerosoles de compuestos inorgánicos de
mercurio, debe esperarse que sigan las leyes generales que gobiernan la deposición de la
materia particulada en las vías respiratorias. El mercurio metálico prácticamente no se
absorbe por vía digestiva mientras que otros compuestos mercuriales se absorben por vía
oral.
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Absorción por ingestión.- El Hg0 se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal,

probablemente en cantidades inferiores al 0,01%. La absorción por esta vía de los
compuestos inorgánicos de mercurio (insolubles) es del 7% con valores comprendidos
entre el 2% y el 15% dependiendo de la solubilidad del compuesto ingerido. En el campo
de Salud Pública, esta vía de absorción es la que tiene mayor importancia, ya que el
aporte de mercurio (metilmercurio) a la población no expuesta ocupacionalmente
procede fundamentalmente de los alimentos y más concretamente del pescado. La
absorción del metilmercurio por esta vía es del orden del 95% de la dosis administrada.

Absorción cutánea.- El mercurio no se dispone en la actualidad de cifras cuantitativas.

Es dudoso, sin embargo, que esta vía de absorción juegue un papel importante en
comparación con otras, es más, parece probable que penetre más mercurio en el
organismo por inhalación a causa de una piel contaminada con mercurio que a través de
esta.

DISTRIBUCIÓN.
El transporte se realiza por los distintos constituyentes de la sangre. En el caso del vapor
de mercurio la relación glóbulos rojos/plasma es entre 1,5 - 2 aproximadamente,
estimándose en 2 en los primeros días de la exposición. El mercurio se distribuye más
del 80% entre sangre, músculo, hígado y riñones con una vida media entre 1 y 2 meses.
Alrededor del 4% de mercurio se retiene en el sistema nervioso central siendo su vida
media de varios años. De forma general puede afirmarse que, el 90% de los compuestos
orgánicos se transporta en las células rojas. Un 50% de mercurio inorgánico es
vehiculado por el plasma, unido a la albúmina. La distribución del mercurio en el
organismo tiende a alcanzar un estado de equilibrio determinado por los siguientes
factores:
a) Dosis
b) Duración de la exposición
c) Grado de oxidación del mercurio
d) Concentración de los compuestos de mercurio en los distintos compartimentos
sanguíneos.
e) Concentración en relación con los grupos sulfhídricos libres.
f) Afinidad de los componentes celulares con el mercurio.
g) Velocidad de asociación y disociación del complejo mercurio-proteína.
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Un estudio de la distribución del mercurio elemental en el sistema nervioso central en

ratas y ratones, reveló una mayor concentración de mercurio en la materia gris que en la
blanca, con los niveles más elevados en ciertas neuronas del cerebelo, medula espinal,
médula, pedúnculos cerebrales y mesencéfalo. En el cerebro se observó una localización
selectiva en las células de Purkinje y en las neuronas del núcleo dentado. El mercurio
divalente se deposita en riñón, siendo su principal sitio de acción las células del epitelio
proximal tubular.

Biotransformación (METABOLISMO)
Pueden resumirse en cuatro clases:
1. Oxidación del vapor de mercurio metálico a mercurio divalente.
2. Reducción del mercurio divalente a mercurio metálico.
3. Metilación del mercurio inorgánico.
4. Conversión del metilmercurio en mercurio inorgánico.

1. La acción de oxidación tiene grandes implicaciones en el metabolismo del Hg0 y en

la determinación de los efectos a la salud. No solo determinará el tiempo de
permanencia de vapor inhalado (potencial para alcanzar sitios sensibles), sino que
también permitirá la posibilidad de interacción con otras sustancias o estados
genéticos que afecten la actividad de la catalasa

Las perturbaciones bioquímicas resultantes de la inhibición de algunas enzimas han

sido investigadas como posibles bases de monitorización biológica de la absorción
de mercurio en trabajadores expuestos a niveles insuficientes para producir
sintomatología de mercurialismo crónico.

2. Se ha demostrado el proceso contrario en animales de experimentación (rata, ratón)

y en humanos. Se lleva a cabo por la actividad del sistema xantina oxidasa.

3. En 1976 la OMS reconocía que hasta ese momento no había clara evidencia de la
posibilidad de metilación in vivo, ya conocida en organismos inferiores, aunque hay
pocos estudios de biometilación de mercurio inorgánico en mamíferos, actualmente
es conocida la existencia de dicho proceso en ratas. Un 0,05 - 0,26% del mercurio
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inorgánico administrado se convierte en metilmercurio. El lugar exacto de la

metilación se desconoce, aunque varios autores suponen que puede ser el hígado.
Del mismo modo, actualmente no hay evidencias que sustenten la posibilidad de que
se produzca la síntesis de compuestos organomercuriales en tejidos humanos.

4. En contraposición son numerosos los estudios realizados sobre la biodesmetilación

in vivo de los compuestos orgánicos, en especial del metilmercurio. Los resultados
indican que el hígado es el órgano donde se realiza, aunque no el único, y que puede
ser el resultado de la reacción química con grupos tiol de cisteina, glutatión o
proteínas.

Eliminación (EXCRESIÓN)
La orina y las heces son las rutas preferentes de eliminación para los compuestos
inorgánicos. La mayor parte del metilmercurio, hasta un 90%, se excreta en heces desde
el hígado vía bilis, presentando el llamado “Ciclo Enterohepático”: durante su
eliminación, el metilmercurio sufre la recirculación enterohepática pasando al tracto
gastrointestinal de donde parte, es eliminado por las heces y parte reabsorbido hacia el
plasma, cerrándose este ciclo. Este proceso es el que determina su lenta eliminación
dando lugar a un riego elevado de acumulación. Según esto el mercurio abandona el
compartimento central por tres caminos paralelos: Vía riñón, Vía hígado, Directamente
al depósito de excreción. En el último están incluidos los procesos de filtración, secreción
biliar y secreción de la mucosa intestinal.

3.4. TOXICODINÁMICA DEL MERCURIO

Los efectos tóxicos del mercurio, inorgánico y orgánico, se deben a que en su forma se
unen a los constituyentes orgánicos celulares ricos en grupos sulfhidrilos y afectan así a
diversos sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula y de su pared. La acción tóxica
del mercurio sobre los sistemas enzimáticos ocurre porque precipita las proteínas
sintetizadas por la célula, principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos de
varias enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares ricos en
radicales sulfhidrilo, altera varios sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula y su
pared, e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria y afecta su función energética.
En el riñón disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los túbulos proximales
y altera el transporte de potasio y la ATPasa en la membrana.
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En el sistema enzimático inhibe enzimas esenciales. Por todo esto, el mercurio puede
causar lesión celular en cualquier tejido donde se acumule en concentración suficiente.
En varios órganos, incluido el riñón, y al igual que el cadmio, cobre y zinc, el mercurio
induce la formación de metalotioneína, un receptor proteico de peso molecular bajo, y
se une a ella saturando sus propios receptores. Cuando por la gran cantidad de tóxico
presente la metalotioneína se forma en exceso, causa alteraciones orgánicas en el mismo
sitio de su producción. El metilmercurio provoca una disminución de los anticuerpos
humorales. Se ha observado que puede producirse un estímulo de la respuesta
inmunitaria inicialmente tras cortas exposiciones. También puede fijarse sobre los ácidos
desoxirribonucleicos con desnaturalización o asociaciones reversibles a la adenina y
timina, lo cual podría explicar las aberraciones cromosómicas y anomalías congénitas
observadas durante las intoxicaciones alimentarias con metilmercurio

3.4.1. MERCURIO ELEMENTAL E INORGÁNICO

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso es el órgano más vulnerable a la exposición al mercurio. Se han

descrito diversos trastornos neurológicos y conductuales, como temblores, eretismo
(caracterizado por una anormal irritabilidad o reactividad a la estimulación),
inestabilidad emocional, insomnio, pérdida de memoria, alteraciones neuromusculares,
cefaleas, polineuropatía y déficits en las pruebas de las funciones cognitivas y motoras.
Los efectos son similares con distintos tiempos de exposición, pero pueden volverse
más graves (y a veces irreversibles) al aumentar la duración y la concentración. Los
estudios llevados a cabo en trabajadores de plantas de fabricación de tubos fluorescentes
o termómetros, procesamiento de madera y producción de cloro-álcali han puesto de
manifiesto sutiles signos de toxicidad del sistema nervioso central con concentraciones
de vapor de mercurio en el aire de apenas 20 µg/m3.
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EFECTOS RENALES

Los riñones son otros de los principales órganos sensibles a la toxicidad de los vapores
de mercurio, aunque los efectos se observan con concentraciones más altas que en el
caso de los problemas neurológicos. La inhalación de vapores de mercurio en altas
concentraciones puede causar una proteinuria transitoria macroscópica o leve,
alteraciones de la excreción urinaria de ácido, hematuria, oliguria e insuficiencia renal
aguda. También la exposición crónica a compuestos inorgánicos de mercurio por vía
oral causa lesiones renales, y se han descrito varios casos de insuficiencia renal tras la
ingestión de cloruro mercúrico.

EFECTOS CARDIOVASCULARES

En casos de exposición aguda a altas concentraciones de mercurio se han observado

elevación de la presión arterial, palpitaciones y aumento de la frecuencia cardiaca.
También los resultados de estudios de la exposición crónica en trabajadores de plantas
de producción de cloro-álcali y minas de mercurio apuntan a una toxicidad
cardiovascular.

EFECTOS CUTÁNEOS

Se han observado erupciones, habones y dermatitis tras el contacto profesional y

accidental con compuestos de mercurio inorgánicos. La inhalación de vapores de
mercurio y el contacto con el cloruro mercurioso contenido en polvos y pomadas para
la dentición pueden causar acrodinia, un cuadro de coloración rosada de las manos y los
pies que suele acompañarse de insomnio, irritabilidad y fotofobia.
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Efectos respiratorios

La exposición aguda a vapores de mercurio en altas concentraciones causa trastornos

respiratorios tales como tos, disnea y opresión o sensación urente en el pecho. La
exposición profesional crónica causa síntomas similares y efectos más graves, como
neumonitis, disminución de la función respiratoria, obstrucción de las vías respiratorias,
hiperinsuflación, disminución de la capacidad vital, dificultad respiratoria, edema
pulmonar, y fibrosis por neumonía lobular.

3.4.2. METILMERCURIO

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

La intoxicación por metilmercurio puede tener diversos efectos sobre el sistema

nervioso central del adulto. Las manifestaciones de la neurotoxicidad en adultos con
enfermedad de Minamata comprenden alteraciones sensitivomotoras, como parestesias,
neuropatía periférica, temblor, disartria, ataxia cerebelosa y trastornos de la marcha y el
equilibrio, disfunciones visuales y auditivas, y síntomas subjetivos (cefaleas, dolores
musculares y articulares, falta de memoria, fatiga, etc.). Algunos de estos efectos pueden
desaparecer al suprimir la exposición. No se sabe a ciencia cierta si la exposición a dosis
bajas de metilmercurio procedente del pescado es tóxica para los adultos; los resultados
de varios estudios transversales no concuerdan.

TOXICIDAD PARA EL DESARROLLO NEUROLÓGICO

Los efectos adversos sobre el desarrollo neurológico son el criterio más sensible de
valoración de la toxicidad del metilmercurio. Este compuesto puede atravesar la barrera
placentaria y afectar al sistema nervioso del feto en desarrollo. La exposición prenatal
puede dañar irreversiblemente el sistema nervioso central del feto, que es más sensible
a la toxicidad del metilmercurio que el del adulto. Durante los episodios de intoxicación
de Japón e Iraq se observaron graves efectos adversos sobre el desarrollo neurológico
en niños que habían estado expuestos a altas concentraciones de metilmercurio durante
la vida intrauterina. Consistían, entre otros, en retraso mental, alteración del desarrollo
mental, disartria, alteraciones sensoriales (ceguera y sordera), parálisis, hiperreflexia o
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reflejos arcaicos, ataxia cerebelosa, parálisis cerebral, trastornos del crecimiento físico
y deformidades de las extremidades.

También se ha observado toxicidad para el desarrollo neurológico tras la exposición

prenatal de los niños al metilmercurio por el consumo materno de pescado. Se ha
investigado la exposición prenatal al metilmercurio contenido en el pescado y otros
alimentos marinos en tres estudios de cohortes prospectivos y prolongados que se
llevaron a cabo en las Islas Feroe, Nueva Zelandia y la República de Seychelles, y en
los cuales las concentraciones de mercurio en el cabello materno fueron de 4,3 μg/g
(media geométrica), 8,3 μg/g (media) y 5,8 μg/g (mediana), respectivamente. En el
estudio de las Islas Feroe se registró una relación dosis-respuesta inversa entre el
rendimiento de los niños en pruebas neuroconductuales normalizadas y el consumo de
alimentos marinos contaminados con metilmercurio (principalmente ballena piloto) por
parte de sus madres durante el embarazo. Se observaron déficits en las pruebas de
atención, motricidad fina, habilidades visuoespaciales y memoria verbal. En el estudio
de Nueva Zelandia se hallaron asociaciones similares entre el consumo de pescado por
parte de las mujeres embarazadas y los efectos sobre el desarrollo neurológico de sus
hijos, pero no fue así en el estudio de las Islas Seychelles. Las evaluaciones llevadas a
cabo por la OMS y el NRC ofrecen descripciones y análisis detallados de estos estudios.

EFECTOS CARDIOVASCULARES

En varios estudios se han observado asociaciones entre la exposición de bajo nivel al

metilmercurio y la aparición de problemas cardiacos en el adulto. Estudios prospectivos
de una cohorte de hombres finlandeses han mostrado que la exposición al mercurio eleva
el riesgo de infarto agudo de miocardio y de muerte por coronariopatía o enfermedades
cardiovasculares, y aumenta el grosor de la íntima-media (un indicador de
aterosclerosis). también notificaron que las concentraciones altas de mercurio en el
cabello atenuaban el efecto cardioprotector de los ácidos grasos contenidos en el
pescado. En un estudio de casos y controles se halló una asociación, relacionada con la
dosis, entre las concentraciones de mercurio en las uñas de los pies y el infarto de
miocardio en varones, la cual aumentó tras el ajuste en función del ácido graso ω-3
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docosahexaenoico (DHA). Llevaron a cabo un estudio anidado de casos y controles en

profesionales sanitarios masculinos y no hallaron una asociación entre las
concentraciones de mercurio en las uñas de los pies y las enfermedades
cardiovasculares. Sin embargo, el estudio incluía a un gran número de dentistas, los
cuales están expuestos a vapores de mercurio elemental de las amalgamas dentales más
que al metilmercurio presente en los alimentos marinos. Dado que cada una de estas dos
especies de mercurio puede afectar el sistema cardiovascular de manera diferente, se
procedió a un segundo análisis en el que se excluyó a los dentistas y se ajustó en función
de los ácidos grasos ω-3 eicosapentaenoico (EPA) y DHA. Los resultados revelaron un
riesgo elevado de enfermedades cardiovasculares (RR = 1,70) que no fue significativo,
probablemente debido a la falta de potencia estadística como consecuencia del pequeño
tamaño de la muestra. En un estudio en consumidores de pescado no indígenas de la
Amazonia brasileña se observó que unas concentraciones de mercurio en el cabello
superiores a 10 μg/g se asociaban a un aumento de la presión arterial sistólica.

También se han observado efectos cardiovasculares en la niñez. En un estudio en niños

expuestos al metilmercurio durante la vida intrauterina, según las determinaciones de
mercurio en sangre del cordón, se observó un aumento significativo de la tensión arterial
sistólica y diastólica a los 7 años de edad. Sin embargo, en el estudio de seguimiento de
esta cohorte a los 14 años de edad, el aumento de la tensión arterial ya no se asociaba
con las concentraciones de mercurio en la sangre del cordón umbilical. La variabilidad
de la frecuencia cardíaca era un 47% menor en los varones a los 7 años y seguía siendo
Carga de morbilidad debida al mercurio 8 menor en el seguimiento de los 14 años, pero
no se sabe con certeza en qué grado la reducción de la variabilidad de la frecuencia
cardiaca infantil puede asociarse con el riesgo de enfermedad en el futuro.
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3.5.EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN
3.5.1. Medición de las concentraciones de metilmercurio

Existen muchas técnicas para medir la exposición al mercurio. Aunque las estimaciones

proximales de la ingesta de metilmercurio a partir de los alimentos pueden resultar de

utilidad, son preferibles las determinaciones fisiopatológicas que evalúan la carga

corporal de mercurio (por ejemplo, las de cabello, sangre o sangre del cordón umbilical).

Al calcular la carga de morbilidad puede que haya que convertir las concentraciones en

la sangre, la sangre del cordón y los alimentos en concentraciones de mercurio en el

cabello. Aunque las relaciones entre los biomarcadores, estas correlaciones están sujetas

a la variabilidad individual y poblacional, y se aconseja utilizar las concentraciones de

mercurio en el cabello.

Cabello

Las concentraciones en el cabello materno se correlacionan bien con la ingesta

alimentaria de metilmercurio y la obtención de muestras de cabello es sencilla y no

invasiva. Las concentraciones a distancias crecientes de la raíz también pueden aportar

información sobre la exposición a lo largo del tiempo, incluidas la magnitud y las

concentraciones máximas. Determinar la exposición en el pasado a partir de las

concentraciones en puntos del cabello alejados de la raíz puede ser particularmente

beneficioso en el caso de poblaciones con variaciones estacionales del consumo de

pescado. En las poblaciones sin una exposición significativa al mercurio elemental

puede utilizarse la concentración total de mercurio en el cabello como indicador de la

exposición al metilmercurio: «El uso de la concentración total de mercurio en el cabello

en las poblaciones que consumen pescado como indicador indirecto de la concentración

 16

de metilmercurio en el cabello de las poblaciones que consumen pescado no debería dar

lugar a errores importantes de clasificación de la exposición».

Sangre

Las concentraciones de mercurio en la sangre indican una exposición reciente o actual

y pueden reflejar tanto la exposición al mercurio elemental como al metilmercurio. En

las poblaciones expuestas al mercurio principalmente por consumo de pescado, una gran

proporción del mercurio total en sangre es de origen orgánico, por lo que puede

utilizarse su concentración como indicador de la exposición al metilmercurio. Sin

embargo, en el caso de las poblaciones que también estén expuestas al mercurio

elemental deberá analizarse específicamente la concentración de metilmercurio en las

muestras de sangre. La OMS determinó que «la concentración de mercurio en el cabello

es unas 250 veces superior a la concentración en sangre»; sin embargo, esta relación

varía de unas poblaciones a otras, y se han registrado cocientes comprendidos entre 140

y 370. Si se conocen las concentraciones de mercurio de la población del estudio en

sangre y cabello, deberá utilizarse el cociente sangre: cabello específico de dicha

población para convertir las concentraciones de mercurio. En ausencia de estos datos,

los cálculos de la carga de morbilidad se basarán en el cociente promedio de 250 para

estimar las concentraciones de mercurio en el cabello a partir de las concentraciones

sanguíneas. Carga de morbilidad debida al mercurio.

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3.5.2. Sangre del cordón umbilical

Las concentraciones de mercurio en la sangre del cordón son representativas de la

exposición al metilmercurio durante la última etapa del embarazo. Se correlacionan bien

con las concentraciones de mercurio en el cerebro del feto durante el tercer trimestre,

pero no tan bien con la ingesta alimentaria materna. El mercurio se concentra en la

sangre del cordón, por lo que en ella los niveles de mercurio son más altos que en la

sangre materna. En un metanálisis de estudios en los que se midieron las

concentraciones de mercurio en sangre del cordón y en sangre materna se determinó que

la tendencia central del cociente entre el mercurio total en la sangre del cordón (μg/l) y

el mercurio total en la sangre materna (μg/l) era 1,7.

Se puede utilizar este cociente en los cálculos de la carga de morbilidad para convertir

las concentraciones de mercurio en sangre del cordón en concentraciones en sangre y

luego en concentraciones en el cabello. Sin embargo, las relaciones entre los

biomarcadores difieren de unas poblaciones a otras, por lo que es preferible utilizar

cocientes calculados a partir de las concentraciones medidas en la población del estudio.

3.5.3. Registros alimentarios

La recopilación prospectiva de datos cuantitativos sobre la ingesta alimentaria, entre

ellos la frecuencia, la cantidad y las especies acuáticas consumidas, puede ofrecer

información valiosa sobre la exposición al metilmercurio. Cuando se complementan las

determinaciones directas con los datos de la ingesta alimentaria, puede obtenerse

información esencial sobre la variabilidad, la magnitud y el momento de la exposición.

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Conocer el tipo y la cantidad de pescado que se consume resulta particularmente útil

para elaborar recomendaciones de políticas y advertencias.

3.5.4. Uñas

También se han utilizado las concentraciones de mercurio en las uñas de las manos y

los pies para medir la carga corporal de mercurio. Al igual que ocurre con las

determinaciones del mercurio en sangre, utilizar las concentraciones ungueales de

mercurio puede ser problemático en el caso de poblaciones que también estén expuestas

al mercurio elemental. Además, no se ha establecido en qué medida dichas

concentraciones se correlacionan con la exposición al metilmercurio.

3.6.ENFERMEDAD CAUSADA POR INTOXICACIÓN DEL MERCURIO

3.6.1. Enfermedad de Minamata.

Es un síndrome neurológico grave y permanente causado por un envenenamiento por

mercurio. Los síntomas incluyen ataxia, alteración sensorial en manos y pies, deterioro

de los sentidos de la vista y el oído, debilidad y, en casos extremos, parálisis y muerte.

La enfermedad de Minamata se denomina así porque la ciudad de Minamata, Japón, fue

el centro de un brote de envenenamiento por metilmercurio en la década de los años 50.

En 1956, el año en que se detectó el brote, murieron aproximadamente 45 personas. Las

mascotas y los pájaros del lugar mostraban síntomas parecidos.

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Entre 1953 y 1965 se contabilizaron 111 víctimas y más de 400 casos con problemas

neurológicos. Madres que no presentaban ningún síntoma dieron a luz niños gravemente

afectados.

En 1968, el gobierno japonés anunció oficialmente que la causa de la enfermedad era la

ingestión de pescado y de marisco contaminado de mercurio provocado por los vertidos

de la empresa petroquímica Chisso. Se calcula que entre 1932 y 1968, año en que

cambió el proceso de síntesis por otro menos contaminante, se vertieron a la bahía 81

toneladas de mercurio.

Las víctimas no serían indemnizadas hasta 1996. El caso constituye uno de los llamados

"cuatro grandes procesos" de la responsabilidad medioambiental en Japón. Su

característica más importante radica en la admisión del uso de la prueba epidemiológica

como prueba del nexo causal entre el consumo de los alimentos contaminados y la

enfermedad.

En el año 2001 se habían diagnosticado 2.955 casos de la enfermedad de Minamata. De

ellos, 2.265 habían vivido en la costa del Mar de Yatsushiro. Los pacientes pueden

solicitar compensaciones económicas y ayudas para los gastos médicos. Para reducir la

preocupación de la gente, el gobierno japonés también ofrece exámenes médicos a los

habitantes del área afectada.

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CONCLUSIONES

La exposición aguda por inhalación de vapores de mercurio puede verse seguida por dolores

de pecho, disnea, tos, hemoptisis, y a veces neumonitis intersticial que puede provocar la

muerte. La ingestión de compuestos mercúricos, en particular cloruro mercúrico, ha

provocado casos de gastroenteritis ulcerativa y necrosis tubular aguda, con muerte por anuria

en los casos en que no se dispuso de diálisis.

El sistema nervioso central es el órgano crítico para la exposición al vapor de mercurio. La

exposición subaguda ha dado origen a reacciones psicóticas caracterizadas por delirio,

alucinaciones y tendencias suicidas.

Se dispone de muy poca información sobre los niveles cerebrales de mercurio en los casos

de envenenamiento, y no se sabe nada que permita estimar una concentración carente de

efectos observados o una curva dosis-respuesta.

Tanto los vapores de mercurio metálico como los compuestos de mercurio han dado origen

a dermatitis de contacto. Los productos o derivados han ocasionado enfermedades como la

Minamata, que han causado un sin número de muertos.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Español. S. (2001). “toxicología del mercurio. Actualizaciones previstas en sanidad

laboral y ambiental”. Perú.

Organización panamericana de salud. (2011). “teoría y práctica para la vigilancia de la

salud de poblaciones expuestas a Mercurio”. Brasil.

Poulin. J. y Gibb. H. (2013). “Mercurio: Evaluación de la carga de morbilidad ambiental

a nivel nacional y local”. México.

ANEXOS

Cosméticos con contenido de mercurio aguas contaminadas por

mercurio(población)

Producto con contenido de mercurio minas que descargan mercurio a la

población