65.

IC DE CAUZA HEMODINAMICA

Este tipul de insuficienta cardiaca prin care miocardul este supraincarcat prin volum si rezistenta.
Aceasta supraincarcare poate fi acuta/cronica sau cardiaca/extracardiaca.

Supraincarcarea prin volum

Daca apare o ruptura de cordaje tendinoase la nivelul valvei mitrale, sangele din ventricul va
regurgita in atrii, astfel pe langa cantitatea normala de sange din ventriculi, acesta este prezent si in atrii
=> scade forta de ejectie.

Supraincarcarea prin rezistenta

Apare prin perturbarea presarcinii si postsarcinii:

- Daca presarcina creste – creste intoarcerea venoasa

- Daca postsarcina creste – creste rezistenta in fata cordului

Daca cresterea rezistentei este acuta, se produce TEP (trombembolism pulmonar) pe un vas
pulmonar mare, astfel creste rezistenta in fata VD. Miocardul drept va defeni insuficient iar in scurt
timp presiunea din VD va creste cu aparitia ICD.

Daca cresterea rezistentei este cronica => HTA.

In IC acuta – inlaturarea rapida a cauzei duce la restabilirea echilibrului hemodinamic si disparitia

fenomenului de insuficienta de organ

In IC cronica – evolutia este indelungata. Inlaturarea cauzei nu duce la disparitia IC ci doar la

amelioararea evolutiei.

In functie de partea afectata a cordului, avem ICS si ICD dar dpdv clinic avem: ICS = dispnee; ICD =
edem cardiac.

66. IC PRIN PERTURBAREA CONTRACTILITATII SI/SAU EFICIENTEI CONTRACTIEI

Contractilitatea miocardului poate fi perturbata prin factori ce afecteaza direct miocardul

ventricular. Gradul de afectare trebuie sa fie mare iar procesul trebuie sa fie de durata.

IC prin perturbarea eficientei contractiei are mai multe cauze, cea mai importanta fiind
asinergismul mecanic aparut in starile post-IMA. Fibrele afectate de necroza nu participa in aceeasi
masura ca fibrele sanatoase. Alteori, fibrele afectate nu participa deloc iar masa miocardului sanatos
ramas este insuficienta pentru realizarea contractiei optime.

Asinergismul electromecanic aparut in blocuri – in conditiile in care impulsul miocard se propaga

pe caile naturale, depolarizarea fibrelor se produce dupa un anumit tipar: planseu, sept, varf => masa
sanguina este impinsa catre conul aortic astfel forta de ejectie este maxima.

In BRS, depolarizarea este anormala (din aproape in aproape) => impingerea sangelui catre conul
aortic este deficitare astfel forta de ejectie scade.
67. PRIN PERTURBAREA UMPLERII VENTRICULARE

Exista mai multe cauze prin care umplerea ventriculara devine deficitara si nesatisfacatoare
pentru a realiza o contractie eficienta. Cauze:

- Endocardica – tumori intracavitare (mixom)

- Miocardica – bolile infiltrativ miocardice duc la hipertrofia ventriculului dar si a septului
- Pericardica
- Functionala – tulburari de ritm (tahicardie) in care ritmul ventricular este rapid: creste sistola,
scade diastola => scade umplerea cu sange.

68. FACTORI CARDIACI – PRECIPITANTI/AGRAVANTI AI IC

IC poate aparea brusc sau progresiv in cadrul bolilor cardiace. IC compensata apare din momentul
actiunii agentului patogen si pana la aparitia simptomelor. Dupa aparitia simptomelor – IC decompensata.
IC decompensata apare ca urmare a actiunii unor factori precipitati sau agravanti care se supraadauga IC
existente. Factorii pot fi cardiaci sau extracardiaci

Factori cardiaci:

- Miocarditele – altereaza activitatea cordului prin scaderea contractilitatii

- Pericarditele – acumularea unui lichid in cavitatea pericardica limiteaza umplerea diastolica si
produce tamponada cardiaca
- Ischemie
- Endocardite infectioare
- HTA
- IMA

69. FACTORI EXTRACARDIACI

- Infectiile – insotite de febra sunt greu de tolerat de bolnavul cu IC – pe care o decompenseaza.

Unele toxine bacteriene au efect direct pe miocard – pe care il deprima.
- Supraincarcarile prin volum – cele mai importante situatii care duc la supraincarcare sunt:
poliglobulie, medicamente ce produc retentie hidrosalina.
- Supraincarcarile prin rezistenta – TEP
- Anemie – efect negativ prin hipoxia pe care o produce
- Temperatura externa – frigul produce vasoconstrictie si creste rezistenta.
- Emotiile – suprasolicita cordul prin stimulare SNV simpatic.

70. ICD – nu e in subiecte cica 

71. ICS – SIMPTOME

Dispneea de efort – apare pentru ca VS este incapabil sa preia si sa trimita sangele mai departe.
Se caracterizeaza prin cresterea presarcinii => creste intoarcerea venoasa => creste presiunea in AS. La AS
ajung venele pulmonare => creste presiunea in v. pulmonare => creste presiunea in capilarele pulmonare.
Acest lucru duce la extravazare de lichid in alveole (staza pulmonara) si scaderea compliantei pulmonare
=> EPA si dispnee.
 In jurul capilarelor pulmonare exista receptori (terminatii nervoase libere) care sunt stimulati de
scaderea compliantei. Acesti receptori trimit informatia la muschii intercostali => respiratii devine un act
constient pentru pacient si este realizata cu dificultate.

Pe masura ce se agraveaza disfunctia miocardica, toleranta la efort este din ce in ce mai mica. In
functie de gradul dispneei, IC se clasifica astfel:

- NYHA I – asimptomatica
- NYHA II – manif clinice la activitati mai intense decat normal
- NYHA III – manif clinice la activitati de intensitate normala
- NYHA IV – manif clinice in repaus

Ortopneea – dispnee ce apare in repaus si atunci cand pacientul este in clinostatism => apar
modificari ale volumului circulant cu cresterea intoarcerii venoase. Mofidicari sunt mici dar pe un cord
bolnav acestea dau simptome => pacientul se pune in sezut.

Dispneea paroxistica – apare in somn. Prezinta aceleasi modificari ca si ortopneea. In somn,

volumul de sange din VCS (vena cava superioara) e mai mare decat in VCI (vena cava inferioara),
intervine SNV parasimpatic care inhiba centrul respirator (scade frecventa respiratorie) si produce
vasodilatatie (staza). Datorita acestor mecanisme apare dispneea paroxistica nocturna.

72. TAHICARDIA

Apare rapid. Incearca sa compenseze scaderea DC prin cresterea FC. Cand FC creste, se
micsoreaza diastola => scade umplerea ventriculara si hranirea cordului (umplerea cu oxigen a
coronarelor). Acest lucru duce la scaderea FC datorita ischemiei la nivel coronarian.

Tahicardia este un factor compensator pana la un anumit punct, ulterior devenind factor
agresant.

Mecanisme reflexe:

Baroreceptorii sunt receptori de presiune joasa si se afla la nivelul sinusului coronarian (pot da
tahicardie sau bradicardie), in crosa aortica si la orificiul de varsare al VCI, VCS.

Cand presiunea este scazuta, baroreceptorii determina tahicardie, iar cand presiunea este
crescuta – bradicardie.

73. DILATATIA

Se bazeaza pe legea Frank-Starling. Pe masura ce fibra musculara se alungeste, FC creste deoarece

- Creste spatiul de glisare actina-miozina

- Creste nr de punti actina-miozina.

Peste 2.2 microni, FC nu mai creste pentru ca spatiul de glisare si nr de punti scade. Astfel dilatatia
devine factor agravant/precipitant.

Conform legii lui Laplace, ventriculul dilatat trebuie sa se contracte mai putin pentru a ejecta
acelasi volum sanguin. In ventriculul dilatat, presiunea este scazuta => sunt stimulati receptorii =>
cresterea presiunii parietale =>
 1. Umplerea ventriculilor devine deficitara
2. Consumul de oxigen creste in timp ce cantitatea furnizata scade.

Ca urmare a acestei legi (1 si 2), dilatarea devine factor agresant/precipitant.

In situatiile acute, dilatarea este acuta iar tahicardia este mecanismul ce poate sustine nevoile
organismului.

In situatiile cronice cand dilatarea este cronica, apar modificari ireversibile la nivelul fibrei
musculare. Dilatarea este plastica cu mici focare de necroza tisulara. Se insoteste de hipertrofie.

74. HIPERTROFIA

Odata cu intrarea in actiune a tahicardiei si dilatatiei ca mecanisme compensatorii, apare si

hipertrofia care reprezinta cresterea in volum a fibrei musculare (NU cresterea numarului de fibre
musculare) prin sinteza proteica data de ribozomi.

Are 3 stadii:

1. Stadiul de incarcare hemodinamica acuta – incepe sinteza de elemtente contractile, creste

volumul fibrei musculare => creste FC care este un mecanism compensator in IC

2. Stadiul de hipetrofie compensatorie – este cel mai lung. Cresterea in volum a fibrei musculare nu
duce la cresterea numarului de mitocondrii. Astfel, acelasi nr de mitocondrii trebuie sa furnizeze
energie pentru un volum mai mare de fibre. Datorita suprasolicitarii mitocondriilor, acestea isi
epuizeaza echipamentul enzimatic si se ajunge la insuficienta energogena.

In acelasi timp, fiecare fibra musculara este vascularizata de un capilar. Cand are loc cresterea in
volum a fibrei, creste si necesarul de oxigen iar acelasi nr de capilare trebuie sa vascularizeze un
volum mai mare de fibre. Cererea crescuta de oxigen nu este indeplinita => hipoxie.

3. Stadiul de IC – apare atunci cand hipertrofia nu mai poate compensa IC si devine un factor
agravant/precipitant.