REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR PRÁCTICA MÉDICA

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR E INFERIOR.

ALTERACIONES VASCULARES DE MIEMBROS
INFERIORES. INSUFICIENCIA VASCULAR
PERIFÉRICA. SÍNDROME VARICOSO Y
ARTROPATÍAS PERIFÉRICAS

Dra. Rosa Vargas Integrantes

Ineliangelys Matos C.I. 24.771.551

Emma Padilla C.I. 24.427.476

Yojhana Plaza C.I. 27.709.348

Yaneth Pontiles C.I. 25.925.981

Karla Puerta C.I. 25.780.989

Rodriguez Danibel C.I. 25.814.803

Zulibeth Serrano C.I. 25.400.695

Lauri Uzcátegui C.I. 25.643.688

Joselys Virguez C.I. 27.081.936

Santa Ana de Coro, Noviembre 2019

 SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR

La VCS es el principal conducto para el drenaje venoso de la cabeza, cuello, las

extremidades superiores y el tórax superior, se trata de un vaso de pared fina,
blando, localizado en el mediastino medio y rodeado de estructuras más rígidas,
como los ganglios mediastínicos y paratraqueales, la tráquea y el bronquio
principal derecho, la arteria pulmonar y la aorta. Se extiende desde la unión de las
venas innominadas derecha e izquierda a la aurícula derecha, por una distancia
de 6 a 8 cm, los 2 cm distales de la VCS se encuentran dentro del saco
pericárdico y en la reflexión de este se produce cierta fijación de la VCS, la
anchura de la VCS es de 1.5 a 2 cm. Por tanto la VCS es susceptible de ser
comprimida desde el exterior por cualquier lesión ocupante de espacio. Su
principal vaso auxiliar, la vena ácigos, entra en la VCS posteriormente justo por
encima de la reflexión pericárdica, otros sistemas colaterales son las venas
mamarias internas, las venas para espinales y la red venosa esofágica. Las venas
cutáneas son vías importantes y su ingurgitación en el cuello y tórax es un
hallazgo físico típico del SVCS.
Se define entonces el síndrome de la vena cava superior (SVCS) como el conjunto
de signos y síntomas derivados de la obstrucción de la vena cava superior (VCS),
tanto obstrucción intrínseca como compresión extrínseca, que ocasiona un
aumento de la presión venosa en la parte superior del cuerpo. Producida en la
gran mayoría de los casos a un tumor benigno o maligno
La altura en la que se produzca la obstrucción determinará el cuadro clínico
acompañante, así como la velocidad de instauración.
Si la obstrucción se produce por encima de la entrada de la vena ácigos, el
síndrome es menos pronunciado, porque el sistema de la vena ácigos puede
distenderse rápidamente para acomodar la sangre derivada, desarrollándose
menos presión venosa en la cabeza, los brazos y el tórax superior.
La circulación colateral se origina en las venas mamarias internas y costoaxilares,
de manera que la circulación no es apreciable en la pared torácica, pero sí será
visible la distensión de la vena yugular derecha
Si la obstrucción se produce por debajo de la entrada de la vena ácigos, se ven
síntomas y signos más floridos, porque la sangre debe ser devuelta al corazón por
las venas abdominales superiores y la vena cava inferior, lo que precisa una
mayor presión venosa por lo que se manifiesta con circulación colateral
toracoabdominal visible, y en casos más graves, edema de miembros inferiores e
incluso ascitis.
Etiologia:
Según la localización de la obstrucción de la VCS, el síndrome puede ser debido a
causas intrínsecas o extrínsecas:
• Causas intrínsecas: la más frecuente es la trombosis de la VCS.
• Causas extrínsecas: cualquier masa localizada en el mediastino medio o anterior
de predominio derecho, como serían adenopatías paratraqueales derechas,
linfomas, timomas, neoplasias, procesos inflamatorios o un aneurisma de aorta.

Las causas también se pueden clasificar en malignas ( 60-85% de los casos

debidos a un proceso neoplásico subyacente), y no malignas ( 15 - 40%)

Causas no malignas
Trombosis de la VCS:
• Uso prolongado de dispositivos intravasculares (catéteres,alambres de
marcapasos y derivaciones venosas peritoneales)
• Vasculitis (especialmente en la enfermedad de Behçet):
por aumento del riesgo trombogénico asociado a la
inflamación de la pared vascular
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
Fibrosis mediastínica:
• Mediastinitis fibrosa idiopática
• Postradioterapia
• Procesos infecciosos como tuberculosis, sífilis, actinomicosis, aspergilosis,
blastomicosis, nocardiosis e histoplasmosis
• Asociada a tiroiditis de Riedel
Tumores benignos:
• Teratoma
• Timoma
• Tumor desmoide
• Higroma quístico
Miscelánea:
• Bocio endotorácico
• Aneurisma de aorta o subclavia
• Sarcoidosis

Causas malignas
Cáncer de pulmón (75%):
• Carcinoma de células no pequeñas
• Carcinoma de células pequeñas
Linfomas no Hodgkin (10-12%)
Lesiones metastásicas ganglionares mediastínicas de otros tumores (9%):
• Cáncer de mama predominantemente
• Tumores germinales

Fisiopatología:

El incremento en la presión de la vena cava superior por la obstrucción es la

principal explicación fisiopatológica del síndrome. Esto genera disminución del
retorno venoso proveniente de la mitad superior del cuerpo hacia la aurícula
derecha. La estasis generada por este mecanismo promueve dilatación venosa y
extravasación de líquido al tercer espacio, lo que condiciona los signos y síntomas
característicos del síndrome de la vena cava superior, como el edema en las
extremidades superiores, la cara, el cuello y la cabeza.
Signos y Síntomas:
Hemodinámicas:
 Edema Facial.
 Edema de extremidades superiores.
 Distensión de venas torácicas y cervicales.
 Plétora facial.
Respiratorios:
 Disnea.
 Tos.
 Ronquera.
 Estridor.
Neurológicos:
 Sincope
 Cefalea
 Mareo
 Confusión, obnubilación
Una característica típica es que los síntomas empeoran al inclinarse hacia delante
o al tumbarse, por lo que no es de extrañar que los signos sean más evidentes por
la mañana.

Clasificación:
 Grado 0: Asintomático
Hallazgos radiográficos de obstruccion de VCS, en ausencia de síntomas.
 Grado 1: Leve
Edema de Cabezo y cuello, cianosis y plétora.
 Grado 2: Moderado
Edema de Cabeza y cuello con afectación funcional (disfagia y tos leve, afectación
neurológica con visión borrosa).
 Grado 3: Grave
Edema cerebral leve-moderado, con cefalea y mareo, edema laríngeo moderado,
o disminución de la función cardíaca con síncopes tras la flexión.
  Grado 4: Muy Grave
Edema cerebral grave, confusión, obnubilación o edema laríngeo grave con
estridor o compromiso hemodinámico con síncopes sin factores precipitantes,
hipotensión o insuficiencia renal.
 Grado 5: Fatal
Muerte.

Diagnostico:
El diagnóstico es clínico y se basa en la aparición de la Triada de la Vena Cava
Superior.

 Edema en esclavina(a veces limitado o reducido a, abotargamiento de la

cara y cuello, o de las regiones supraclaviculares).
 Cianosis (de la cara, cuello y miembros superiores, o limitada a labios y
extremidades digitales).
 Circulacion colateral (más o menos importante con turgencia de las venas
yugulares).
Diagnostico complementario:
 Rx de Torax: se evidencia, ensanchamiento mediastinico superior, masas
hiliares derechas, adenopatías mediastinicas, y en ocasiones derrame
pleural.
 Tomografia computarizada.
 Venografia .
 Resonancia magnetica torácica.
 Pruebas de laboratorio: Como prueba de laboratorio, puede realizarse una
analítica con perfil general, función hepática y renal, lactato deshidrogenasa
(LDH), así como marcadores tumorales como alfafetoproteína (AFP),
gonadotrofina coriónica humana (B-HCG) y B2-microglobulina7

Diagnostico Diferencial:
 Pericarditis
  Aneurisma disecante de la aorta
 Insuficiencia Cardiaca Derecha
 Tromboembolismo pulmonar
Complicaciones:
 ECV
 Edema cerebral
 IC derecha
 Cor pulmonar
 Coma

Tratamiento:
La mayoría de los pacientes con causas malignas del SVCS se encuentran bajo
tratamiento paliativo, ya que la supervivencia es de unos 6 meses. Entre las
opciones terapéuticas se encuentran.

 Radioterapia: Reduce los síntomas en las primeras 72 horas, con

desaparición completa a las 2 semanas. La radioterapia se puede aplicar en
monoterapia o combinada con quimioterapia. Corresponde al tratamiento de
elección en los tumores menos quimiosensibles.

 Quimioterapia: tratamiento de elección en tumores quimiosensibles como el

cáncer microcítico de pulmón, linfomas y tumores de células germinales.
Puede asociarse a radioterapia en función de la extensión. La remisión de
la sintomatología se consigue a los 5-10 días.

 Angioplastia o prótesis autoexpandible intravascular: Ofrece un alivio rápido

de los síntomas, y puede realizarse aun cuando no se dispone del
diagnóstico etiológico del SVCS.

 Terapia trombolítica: en los casos de trombosis aguda ( inferiores a 2 días)

debidos a un catéter central, la terapia trombolítica seguida de
 anticoagulantes está recomendada, y en la mayoría de los casos la mejoría
clínica permite mantener el catéter. Contrariamente, es menos efectiva en
las trombosis crónicas (clínica en los 10 días previos).

 Cirugía by-pass.

SDVCI (SINDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR)

Constituida por la reunión de las venas iliacas primitivas al nivel de la 5a vértebra

lumbar

Trayecto:

Vena renales derecha e izquierda

Vena hepática

Atraviesa centro tendinoso del diafragma

Penetra el pericardio

Cara inferior de la auricula derecha

Recibe sangre:
-miembros inferiores,
-pelvis
-pared abdominal
-riñones
-glándulas suprarrenales
-viseras intraadominales
CAUSAS:

*PROCESOS TUMORALES: (Carcinoma hepatocelular,

FEOCROMOCITOMA,angiolipoma renal, Carcinoma supra renal)

*TROMBOTICAS:
La Obstrucción sistema venoso profundo ocurre frecuentemente en la práctica
clínica.
como predisponente de trombosis dentro de la venas del sistema profundo

A)Estasis.
B)Daño a la pared del vaso.
C)Hipercoagulabilidad:

*PROCESOS NO TUMORALES:

*Fibrosis retroperitoneal forma tejido fibroso adicional en la zona por detrás del
estómago y los intestinos. El tejido forma una masa (o masas) o tejido fibroso
duro. Este puede obstruir los conductos que transportan la orina desde los riñones
hasta la vejiga y la vena cava inf

*Sindrome de Cockett : Alteración anatómica, compresiva o endoluminal de la

vena ilíaca común izquierda, que produce obstrucción y/o trombosis venosa
iliofemoral

*Hipoplasia de la vena cava inferior: Anomalia congénita que puede favorecer la

estasis venosa y el desarrollo de una trombosis venosa

*Embarazo : Posición decúbito dorsal durante el ultimo trimestre de embarazo

*Aneurisma de la aorta abdominal: parte de la aorta se agranda o se ensancha
anormalmente lo cual puede comprimir la vena cava inf

*Traumatismos

CLINICA:

*Edema bilateral en miembros inf y genitales (signo de fóvea)

*Dilatación de la red venosa en pared abdominal TRIADA DE LA VENACAVA INF
*Cianosis en miembros inf

Ascitis

DIAGNOSTICO: Anamnesis, examen físico

Ecografía
Tomografia computarizada
Resonancia magnetica
Iliocavografia por punción femoral

COMPLICACIONES:

Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Disminución del libido

TRATAMIENTO:

*TRATAMIENTO SINTOMATICO
*TRATAMIENTO DE LA CAUSA

Cuando se trata de procesos proliferativos:

*Resección quirúrgica
*Técnicas endoluminales
*Angioplastia transluminal
*Aplicación de stents

Procesos no tumorales (trombos):

*Fibrinolíticos
*Anticoagulantes durante periodos prolongados
Enfermedades Vasculares Periféricas Venosas
Son trastornos que se caracterizan por la incapacidad de las venas para realizar el
adecuado retorno de la sangre al corazón. Tiene como agente etiopatogénico
fundamental a la hipertensión venosa.
La mayoría de las alteraciones venosas se dan en miembro inferior, esto se debe
a que en miembro inferior el sistema venoso funciona por medio de válvulas y son
más propensas a sufrir lesiones. Los síntomas más llamativos de la enfermedad
vascular son el dolor, la impotencia funcional y los trastornos tróficos de la piel
como las ulceras y gangrenas.

Anatomía del sistema venoso de miembro inferior

Características generales de las venas
 Poseen una función de conducción y de reservorio sanguíneo
 Las venas son vasos de alta capacidad (contienen el 60-80% del volumen
sanguíneo total)
 Es un sistema de baja presión
 Poseen un diámetro grande (en comparación a las arterias) pero son
delgadas.

1) Varices
Son dilataciones venosas permanentes, tortuosas, blandas y de color azulado, que
afectan con frecuencia las venas superficiales los miembros inferiores. Se
producen por un mal funcionamiento de las válvulas venosas debido a un aumento
prolongado de la presión intraluminal y por debilidad intrínseca de la pared
venosa, rara vez, por fístulas arteriovenosas

 Etiología:
Dependiendo de su causa, las varices pueden ser:
a. Primarias:
  Idiopáticas o esenciales en el 85-90% de los casos y pueden ser por
insuficiencia valvular congenita:
 Del cayado de la safena interna (85%)
 Del cayado de la safena externa (15-20%)
 De las comunicantes propiamente dichas (rodilla y 1/3 sup de la
pierna)
 De las ramas extrapelvicas de la vena hipogastrica.
b. Secundarias: Se producen por insuficiencia venosa profunda e
insuficiencia de las venas perforantes, o por oclusión de las venas
profundas que produce agrandamiento de las venas superficiales que
actúan como colaterales.
 Posflebiticas (postromboticas)
 Fistulas arteriovenosas
 Postoperatorias.

 Se distinguen cuatro tipos morfológicos:

- Serpentinas en ovillo: son las más frecuentes y se sitúan casi siempre
en la pierna.
- Cilíndricas: Dibujan el trayecto de la safena interna.
- Saculares o aneurismas venosos: en forma de dilataciones como lagos,
son frecuentes en la desembocadura de la safena interna y se pueden
confundir con la hernia crural; otras veces aparecen dilataciones
saculares en rosario, siguiendo el trayecto de la vena.
- Variculares en forma de estrella (estrella venosa de Bean): son
subdermicas, se localizan en la cara externa y posterior del muslo,
hueco poplíteo y pierna.
 Diagnóstico:
A) Anamnesis:
- Ortostatismo: Común en personas que mantienen la bipedestación por
tiempos prolongados.
- Edad: Pacientes mayores de 50 años,
 - Sexo: Predomina en mujeres, sobre todo en las embarazadas.
- Obesidad.
- Exposición al calor: Además de los trabajos que requieran una posición de
pie prolongada, la exposición al calor influye en la aparición de las varices,
por ejemplo, panaderos, siderúrgicas, etc.
- Anticonceptivos orales.
- Predisposición genética: Existe una tendencia familiar debido debilidad
congénita del tejido conjuntivo de las venas. Por lo general, la paciente que
consulta por várices, en general también las refiere en sus hermanas,
madre o abuelas.
- Estreñimiento.
B) Manifestaciones clínicas:
Los síntomas dependen de la sensibilidad del paciente, se intensifican cuando
permanece mucho tiempo de pie, se alivian al elevar los miembros inferiores y con
el reposo en cama
- Dolor venoso: Es un síntoma que frecuentemente determina la consulta,
este suele molestar más por su persistencia que por su intensidad.
- Pesadez en las piernas, fatiga, hormigueos y calambres nocturnos.
- Neuralgias ortostaticas o posturales de las extremidades inferiores. Según
la localización de la flebectasia, los nervios afectados son el obturador,
crural, safeno interno y externo, tibial anterior y el ciático poplíteo externo.
- Síntomas de claudicación intermitente en ausencia de obstrucción arterial,
el paciente percibe a nivel de los músculos de la pantorrilla una sensación
de calambre y tensión que le obliga a detenerse después de haber
caminado cierta distancia.
- Prurito y ardor.
C) Examen físico:
La evaluación del paciente debe realizarse desnudo en posición de pie
(aumenta la turgencia de las venas) y en decúbito, para evaluar el
comportamiento de las varices, deben examinarse las piernas y la parte baja
del abdomen.
Maniobras o técnicas de exploración:
• Insuficiencia del cayado de la safena interna:
Prueba de Trendelenburg:
1. Elevamos la extremidad afectada por encima de la horizontal para colapsar las
varices y colocamos un lazo compresor a nivel del cayado de la safena interna.
2. Le indicamos al paciente que se ponga de pie, continúan las varices
colapsadas, reducidas de tamaño y depresibles.
3. Retiramos el lazo compresor, y observamos cómo se distienden las dilataciones
varicosas rápidamente por una oleada retrograda que desciende desde cayado
insuficiente.
Prueba o signo de Schwartz:
1. Debemos colocar una mano sobre la piel del pliegue inguinal, aplicando presión
con dos o tres dedos sobre el triángulo de escarpa, 2 cm por dentro del latido
femoral y 2cm por fuera del tendón del m. aductor mediano (cayado de la
safena interna),
2. Los dedos de la otra mano percuten por debajo, una variz visible o palpable
sobre el plano óseo que forma el cóndilo interno femoral.
3. Al percutir la safena interna, se provocan una serie de sacudidas u oleadas en
el contenido venoso, que se transmiten en ambas direcciones por la dilatación e
insuficiencia valvular.

Inspección: •Trastornoscutáneoscomo:
•Edemalocalizadoeneldorsodelpieylaregiónperimaleolar.
•Cianosis
•Dermatitis.
•Ulcerasvenosas.
•Celulitisindurada.
Palpación
•Consistenciatensaydura.
•Hipertermiaconeritemaydolor.
•Doloreneltrayectovenoso.Auscultación
 •Puede haber o no soplos.
• Insuficiencia del cayado de la safena externa
*Se evidencia con las pruebas realizadas anteriormente, pero a niveles
distintos.

Pruebas complementarias
- Flebografía: Determinar insuficiencia venosa, numero, situación y calibre de
la varice.
- Eco doppler: Nos permite ver las venas en todo su trayecto y comprobar la
insuficiencia valvular y debilidad de sus paredes.

2) Insuficiencia venosa crónica

Es la relativa dificultad para el retorno venoso hacia el corazón. Es decir, es el
desequilibrio que se establece a nivel de la microcirculación entre unos factores
que favorecen el retorno (centrípetos) y otros factores que lo dificultan
(centrífugos). Cuando esto ocurre en las extremidades inferiores, se dificulta la
reabsorción normal de los fluidos perivasculares, produciéndose un acúmulo de
agua, iones, entre otros, en el espacio intersticial que rodea los capilares y
linfáticos. Este fenómeno se conoce como edema, impidiendo el normal
intercambio de oxígeno, agua, iones, glucosa,... necesarios para la oxigenación
celular de los tejidos subyacentes. Dicho fenómeno se acentúa en el sedentarismo
y el ortostatismo. Por lo tanto, la sintomatología de la IVC es la producida por la
incapacidad del sistema venoso de responder a un aumento de la demanda

Etiopatogenia La causa principal de la insuficiencia venosa es la estasis originada

por la lesión valvular, la dilatación varicosa, el síndrome postflebítico, o la
presencia de Fístulas Arterio-Venosas ya sean congénitas o postraumáticas. Las
consecuencias de la estasis es la extravasación de líquido al intersticio, lo que
origina un edema, que en su fase más extrema puede conducir a la hipoxia tisular
y posterior ulceración de la piel perimaleolar. Esta extravasación intersticial origina
una dificultad para el intercambio de catabolitos, creándose un microambiente
ácido, que estimula la presencia de macrófagos liberadores de sustancias
"histamina-like" que al estimular a los receptores adventiciales hace que siga
aumentando la permeabilidad y se estimulen receptores sensitivos que
condicionan el dolor. Tras la progresión de este evento, la unidad venolinfática
perderá su funcionalidad originando una isquemia tisular, y como última situación
la úlcera supramaleolar.

Signos y síntomas De forma global se habla de varices esenciales cuando no se

halla causa etiológica y varices secundarias cuando cursan en relación a una
trombosis o FAV previas. Dependiendo del calibre de la vena hablaremos de
varices tronculares, vénulas, telangiectasias, etc. La sintomatología clínica en la
mayor parte de los casos es anodina con sensación de pesadez , calambres,
prurito, edemas vespertinos, etc, raramente presentan dolor.

Clasificación

ETIOPATOGÉNICA
- Primarias
- Secundarias: Displasias; F.A.V. Postflebíticas

MORFOLÓGICA
- Cilíndricas
- Saculares Varículas

TOPOGRÁFICA:
- Insuficiencia safena interna
- Insuficiencia safena externa
Insuficiencia de comunicantes

Examen clínico
Entre los factores de riesgo relacionados encontraremos: sobrepeso, multíparas,
alteraciones estáticas de los pies, sedentarismo, estreñimiento, anticonceptivos
orales y condiciones de lugar de trabajo (calor, etc). La herencia en el síndrome
varicoso no ha podido ser demostrada.
La inspección y palpación nos orientarán sobre el territorio afectado y nos
permitirá distinguir los distintos grupos de perforantes patológicas.

Diagnóstico clínico
Para una mejor valoración de la patología venosa utilizamos una serie de pruebas
no invasivas (Doppler, Eco-Doppler, Pletismografía,...) y otras pruebas invasivas
como la flebografía.
a) Doppler continuo o pulsado, con él valoraremos el estado de la
permeabilidad y valvulación de los sectores venosos en estudio. La
existencia de reflujo nos facilita la localización de los troncos venosos y
perforantes insuficientes, estableciendo según las características del mismo
el grado de afectación. Es indispensable para el diagnóstico de la
insuficiencia de la safena externa a causa del curso de su porción proximal
y mediasubaponeurótica.
b) Eco-Doppler-Doppler pulsado. La conjunción de la imagen con el doppler
nos facilita el estudio del sistema venoso superficial y profundo desde el
punto de vista morfológico y hemodinámico. Es utilizado para el marcaje
preoperatorio de las varices, siendo de gran utilidad en aquellos pacientes
con cierto grado de obesidad y en el estudio de la permeabilidad y
valvulación de la safena externa.
c) Pletismografía, basado en cambios de volumen de la extremidad,
valorando la velocidad de llenado/vaciado del sistema venoso profundo,
sobre todo a nivel de la pantorrilla. Con él se consigue establecer el grado
de insuficiencia venosa producido por diversas etiologías.
d) Flebografía, de forma preoperatoria en pacientes con sospecha de
afectación del sistema venoso profundo.
3) Enfermedad Tromboembolica Venosa

Trombosis Superficial
 Flebotrombosis
 Tromboflebitis
- Rasgos caracteristicos: Se evidencia por la aparición de una vena
dolorosa en zona de venoclisis o vena varicosa (varicoflebitis), eritema perivenoso
y en ocasiones una vena palpable, indurada como una cuerda de consistencia
blanda, puede acompañarse de otros signos inflamatorios, como el rubor o el calor
a causa de las alteraciones de la pared venosa.
- Consideraciones generales: Puede presentarse en cualquier territorio. Es
más frecuente en las EESS, en relación con catéteres intravenosos o ADVP. En
las EEII se relaciona con la presencia de venas varicosas. Ocasionalmente la TVS
se relaciona con hipercoagulabilidad, embarazo, anticoncepción oral y trauma
local.
En un 12 % de los pacientes con TVS puede presentarse una trombosis venosa
profunda. Sólo un 4 % de los pacientes afectos de TVS pueden presentar un
tromboembolismo pulmonar (TEP).

-Hallazgos clínicos
a) Signos y Síntomas: Dolor y enrojecimiento en el trayecto de una vena que
puede palparse. Debemos realizar la búsqueda de síntomas generales de
sepsis ante sospecha de TVS de origen séptico.
b) Pruebas complementarias: Se diagnostica por la anamnesis y la clínica,
pero evaluaremos el estado de la permeabilidad del sistema profundo
mediante Eco-Doppler para descartar una trombosis de dicho sector. Puede
discriminarse un estado de hipercoagulabilidad, si no se relaciona con
ningún factor.

-Tratamiento
a) Tratamiento conservador:
- Retirada de catetéter de venoclisis
- Elevación de la extremidad
- Frío local
- Vendaje elástico
- AINES
b) Antibióticos sólo indicados si es una TVS séptica. Se recomienda una amplia
excisión y extirpación de paquete varicoso afecto.
c) Si afecta a unión safeno-femoral: Safenectomía

Trombosis profunda
- Rasgos característicos: Se define como el proceso que cursa con la
oclusión total o parcial de la luz venosa y que presenta unos síntomas derivados
de la alteración del drenaje venoso. A grandes rasgos podemos decir que puede
producirse la oclusión por una compresión externa de la vena (extrínseca) o por
una anomalía de la coagulación (intrínseca), en ambos casos el resultado es el
mismo, la dificultad del retorno venoso de las extremidades.

La trombosis venosa profunda se produce por la combinación de los tres clásicos

factores de Virchow:
- Estasis venoso
- Daño endotelial
- Hipercoagulabilidad.

- Consideraciones generales: La localización más frecuente es en las

venas del plexo sóleo. Es más frecuente en el MII por compresión de la vena ilíaca
izquierda (Síndrome de Cockett). Sólo Enfermedad Vascular Periférica: Problemas
Venosos de Miembros Inferiores. Un 20 % de las TVP progresa proximalmente. El
Tromboembolismo pulmonar (TEP) sólo se presenta en un 10-20 % de la
trombosis no tratadas.
-Hallazgos clínicos
a) Signos y síntomas: El síntoma principal en las trombosis profundas de
es el edema proximal o distal, dependiendo del área afectada. El dolor se
observa en el 50 % de los casos. Puede aparecer distensión de la piel así
como eritema. El clásico Signo de Homans (dolor en la pantorrilla a la
dorsiflexión forzada del pie) puede aparecer o no, observándose
básicamente en las TV que se inician en dicha zona.
b) Estudios de imagen: Flebografía ascendente: Es la prueba clave,
evidencia la obstrucción del sistema venoso profundo. El Eco-Doppler color
es el método más rápido y simple de evaluación

- Factores de riesgo: Con la identificación y control de los mismos logramos

una importante reducción en la morbimortalidad: Edad mayor de 40 años, Colitis
ulcerosa, Embarazo/ Estrógenos Varices, Oobesidad/ Inmovilidad Enf.
Mieloproliferativas, Cardiopatía, Hiperlipidemia, Enf. Malignas, Diabetes mellitus,
Traumatismos, S. Hemolítico-Urémico, Sepsis P.T.T, ipercuagulabilidad, Anticoag.
Lúpico, T.V.P. Previa Hemólisis intravascular, Criofibrinogenemia y
Homocistinuria.

4) Ulceras Venosas
- Etiología: Insuficiencia venosa crónica superficial o profunda que origina
trastornos de la microcirculación por aumento de la presión venosa. En el
50% de los casos hay incompetencia valvular por TVP previa.
- Aspecto clínico: Suelen ser de localización supramaleolar interna. La
extremidad está edematosa con piel seca y descamada, hay
hiperpigmentación e induración periulcerosa. Habitualmente los pulsos
están presentes.
- Tratamiento:
a) Vendaje compresivo y venotónicos para la estimulación del retorno
venoso en ulceras abierta.
 b) Medias elásticas y venotónicos estimulación del retorno venoso en
ulceras cerradas

5) Diferencias Entre Ulcera Venosa Y Ulcera Arterial

ENFERMEDADES VASCULARES PERIFÉRICAS ARTERIALES

Es la deficiencia del aporte sanguíneo a los tejidos, por oclusión u obstrucción

arterial, ocasionando síndromes isquémicos, de carácter agudo y crónico.
Estrechamiento de los vasos sanguíneos encargados del transporte de sangre a
los músculos de las piernas y los brazos.
La causa más común es la aterosclerosis (acumulación de una placa ateroma en
el interior de las paredes arteriales). La placa reduce la cantidad de sangre que
fluye a las extremidades y, en consecuencia, el oxígeno y los nutrientes
disponibles para los tejidos (95% causa de isquemia). Pueden formarse coágulos,
lo que reduce aún más el tamaño interior del vaso, obstruyendo la arteria.

2) Epidemiologia

 Factores de riesgo cardiovascular

 Hipertensión
 Tabaco
 Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2)
 Vida sedentaria
 Dislipidemia
 Diabetes mellitus
 Microalbuminuria o TFG <60 ml/min
 Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años) la relación hombre mujer es
de 3:1
 Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (en varones de < 55
años o mujeres < 65 años).

3) Síndrome Isquémico Agudo (SIA)

Interrupción brusca del aporte sanguíneo a una extremidad, ya sea a causa de un

obstáculo orgánico (presencia de un embolo, trombosis, compresión arterial)
funcional (arteriospasmo). De las cuales dos obstaculos son las causas principales
de obstrucción arterial, que son la embolia (la más frecuente) y la trombosis in situ.

-Causas:
Aparición a un embolo (cuerpo extraño, normalmente de gas o grasa) Aparición de
trombo (coagulo) que obstruye la arteria. Existen dos tipos principales de émbolos:
Émbolos cardiacos

Fibrilación auricular

Valvulopatias: Estenosis mitral

Infarto miocardio

Ateroembolos (menos frecuente)

Se originan por el desprendimiento de las placas ateroescleróticas

Frecuente en pacientes con patologías de alteración vascular como:

Arteriosclerosis.

Traumatismo.

Aneurisma.

Yatrogenica (cateterismo percutáneo).

Disección.

Otras: drogas, vasculitis, enfermedades en las que se produce un estado

procoagulante.

a) Embolia

80% de las oclusiones arteriales de los miembros inferiores

Mayor en el sexo femenino.65 a 85 años, es muy rara la presentación antes de los

veinte años. Los émbolos más frecuentes que pueden producir una oclusión
arterial aguda de miembros inferiores son:

Embolos cardiacos: son de gran tamaño, solo puede ocupar arterias de gran
tamaño. Ateroémbolos: se forman en vasos pequeños
b) Trombosis Se producen por alteraciones previas del endotelio vascular
(arteriosclerótica).La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por
distintos mecanismos:

-Estenosis arterial severa Hiperviscosidad,

-hipercoagulabilidad

-Bajo gasto cardiaco.

En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible,

que es la arteria femoral superficial , justo a nivel del anillo de los aductores

*Fisiopatología.

La obstrucción arterial genera una hipoxia, cuyas manifestaciones van a variar

dependiendo de la zona afectada, las zonas mas sensibles a la isquemia son, el
nervio y el musculo que al cabo de 4-6 horas de la isquemia da inicio la
necrosis.25Las lesiones isquémicas terminan evolucionado a: Necrosis, Gangrena
e Isquemia Crónica.

*Diagnostico

Anamnesis

Entorpecimiento, debilidad y rigidez dolorosa de un miembro (generalmente los

inferiores) después de algún tiempo de marcha y que desaparece con el descanso
del miembro.

Se debe hacer énfasis en las siguientes preguntas:

Semiología de la claudicación

A Brusca, tras caminatas o ejercicioL En miembros inferiores, distal a la isquemia

I Fuerte (impide seguir la marcha)

C Similar a un calambre (parestesia)

I Irradia hacia la zona distal de la obstrucción

A Con vasodilatadores, y con reposo

D Variable dependiendo del ejercicio

Al volver a realizar actividad

Acompañado de palidez, impotencia sexual, disminución de la temperatura

localizada26

Indica siempre Isquemia crónica

A) Dolor de reposo terebrante.

B) Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión

C) Color (palidez) Varían desde palidez, rubicundez, cianosis, eritromelia (rojo

pálido y frío)

D) Temperatura (frialdad)

E) Sensibilidad (parestesia) F) Parálisis Muscular (Impotencia funcional)26

* Examen Físico

Inspección: extremidad pálida, fría. (acidosis) Palpación: sin pulso, con pérdida
de la sensibilidad (dependiendo el tiempo de la isquemia). El paciente suele
consultar tardíamente por dolor en los miembros inferiores, cuyas características,
intensidad y localización dependen del cuadro. Métodos de imágenes Arteriografia
Dopler.

* Síndrome isquémico crónico (extremidades): Disminución lenta y progresiva

del flujo sanguíneo, y por lo tanto disminuye el aporte de oxigeno y nutrientes. El
desarrollo de las colaterales permite que la isquemia no se manifieste sino hasta
que exista un 70% de obstrucción. Etiología Sus causas más frecuentes son:
La arteriosclerosis La tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger) Otros
(menos frecuentes): vasculitis (Enfermedad de Takayasu y Horton), Sd. de
atrapamiento poplíteo.

*Enfermedad de Burger

Entidad anatomoclínica que afecta las arterias y las venas dístales de los
miembros superiores e inferiores. Los vasos sanguíneos resultan especialmente
afectados, tornándose estrechos o completamente obstruidos. La tromboangitis
obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular inflamatoria, no
aterosclerótica, relacionada con el consumo del tabaco. Afecta de forma
segmentaria a las arterias y venas de pequeño y mediano calibre en las
extremidades superiores e inferiores, aunque ocasionalmente puede afectar a
vasos en otros territorios.

a) Epidemiologia Enfermedad segmentaria, inflamatoria y oclusiva. Ocurre con

mayor frecuencia en varones jóvenes fumadores. Se considera un proceso
autoinmune en relación con el tabaco. Sólo 1 de cada 10 pacientes es una mujer.

b) Etiopatogenia

Su causa es Desconocida, pero el tabaquismo juega un papel primordial como

factor etiológico y desencadenante.Se presume que influyen los siguientes
elementos: una predisposición genética, exposición al tabaco, respuesta inmune y
alteraciones trombóticas.

c) Fisiopatología

Oclusiones de carácter trombótico y vasculitis que afectan a las arterias y a las

venas vecinas de las extremidades, en especial arterias digitales. La enfermedad
de Buerger es fundamentalmente una trombosis inflamatoria segmentaria, no
ateromatosa, La fase aguda se caracteriza por un infiltrado inflamatorio intenso.
En la fase subaguda se aprecia una organización pr ogresiva del trombo por
fibroblastos a diferencia de lo que sucede en la arterioesclerosis aquí los vasos no
se califican. Carácter normal de las arterias proximales y la ausencia de
aterosclerosis. La oclusión suele afectar a los cuatro miembros, comienza
distalmente y progresa centrípetamente desencadenando clínica.Diagnostico

1) Anamnesis

El único factor de riesgo relevante es el cigarrillo dentro de las manifestaciones

clínicas tenemos

Manifestaciones Clínicas

Claudicación intermitente ++

Dolor agudo en las manos y pies. Cambios en la piel Úlceras y necrosis en las
manos o pies: úlceras arteriales (bordes bien lisos y definidos, lecho rojizo y seco,
dolorosas).

Las manos o pies pueden estar azules, rojas o pálidas. 2) Examen Físico

Se basa en la inspección y en la palpación, en busca de las lesionesla palidez y

alteraciones similares a las descritas ya para el síndrome isquémico agudo.

-Arterioesclerosis Es la perdida de la elasticidad (esclerosis) del vaso sanguíneo.

*Etiopatogenia

Es una enfermedad multifactorial.

*Los factores de riesgo más comunes son los siguientes: >HTA >Colesterinemia
>Edad avanzada (la elasticidad se pierde de manera natural con el paso del
tiempo) >Antecedentes familiares >PCR reactiva por tiempo prolongado (estimula
la ateroesclerosis o arterioesclerosis) >Sexo Masculino: Los estrógenos son
protectores de la aterosclerosis y por ende las mujeres son más afectadas
después de la menopausia. >Esclerosis múltiple.

*Enfermedad de Reyunad

Es una enfermedad caracterizada por la aparición de crisis paroxísticas de

espasmo vascular distales de los miembros superiores. Es una afección de tipo
funcional vasomotor que se exterioriza por: cambios de color, simetría absoluta y
respeto de la integridad de las arterias principales de las manos.

Generalmente se observa entre los 15 y 45 años y es más frecuente en el sexo

femenino.*Etiología

Relativamente frecuente que afecta a aproximadamente 1 de cada 20 personas.

La causa es desconocida. Factores Desencadenantes:

>Exposición al Frio o contacto con agua fría.

>Activación por un estímulo emocional (Menos Frecuente). >Ocupacional.

* Fisiopatología

Fisiopatológicamente aparecen crisis paroxísticas de espasmos arteriolares,

seguidos de éxtasis venular y fenómenos de vasodilatación acentuados. El
espasmo no recae en las grandes arterias que no pierden su latido durante las
crisis, sino en pequeñas arterias, especialmente las colaterales de los dedos.

Síncope local, Asfixia local y Vasodilatación

*Diagnostico

*Anamnesis y examen físico Ambos se centran en Palidez, Cianosis,

Enrojecimiento localizados para las manos

Se pueden aplicar además las Síntomas referidos y complicaciones:

Sudoración excesiva: es bastante típico y por lo general se convierte en la

principal molestia. Está en relación con la hipertonía simpática.

*Trastornos tróficos: las crisis por su intensidad, repetición y duración ocasionan

daños tróficos. La piel se seca, pigmenta, se pone escamosa, tensa y lisa, luego
se endurece y se torna fibrosa, con aspecto esclerodérmico. A veces se ulcera y
aparece dolor intenso. Las uñas se espesas, se estrían longitudinalmente y se
hacen frágiles. Existe deformación ósea de la tercera falange. Los dedos se
atrofian y afilan. Finalmente aparece gangrena seca distal, dolorosa, cuando los
espasmos sean intensos, frecuentes y prolongados. ruebas especiales para
enfermedad arterial que se describen más adelante.

*Criterios según Allen y Brow (1932):

-Ataques intermitentes de decoloración isquémica de las extremidades.

-Ausencia de oclusiones arteriales orgánicas. -Distribución bilateral. -Los cambios

tróficos, en caso de estar presentes, se limitan a la piel y ningún caso a gangrena.

-Ausencia de otras enfermedades que puedan originar fenómeno de Raynaud.

-Duración de mas de 2 años.

SINDROME VARICOSO

Es el conjunto de signos y síntomas producto de la incapacidad del sistema

venoso periférico para lograr un adecuado retorno de sangre venos hacia los
grandes vasos y el corazón.

Provocado por alteraciones hemodinámicas (aumento de la presión hidrostática),

inflamaciones crónicas, afecciones trombóticas crónicas y agudos, lo cual causa
dilatación e insuficiencia valvular venosa periférica.

Este síndrome tiene una incidencia anual del 2% y de 10% en la población adulta,
teniendo una mayor prevalencia en las mujeres.

Las venas varicosas pueden clasificarse como primarias o secundarias:

1) Las venas varicosas primarias se originan en el sistema superficial y se deben a

la estructura y función defectuosas de las válvulas de las venas safenas, a la
debilidad intrínseca de la pared venosa y a la presión intraluminal alta. Casi la
mitad de los pacientes tiene un antecedente familiar de venas varicosas. Otros
factores relacionados con las venas varicosas primarias incluyen envejecimiento,
embarazo, tratamiento hormonal, obesidad y permanencia prolongada de pie.

2) Las venas varicosas secundarias son resultado de hipertensión venosa,

derivada de insuficiencia venosa profunda u obstrucción venosa profunda y venas
perforantes incompetentes que permiten el crecimiento de las venas superficiales.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los pacientes con varices venosas a menudo permanecen asintomáticos, pero se

preocupan por el aspecto estético de sus piernas. La trombosis venosa superficial
puede ser un problema recurrente y raras veces la varicosidad se rompe y sangra.
Cuando existen, los síntomas de las venas varicosas o la insuficiencia venosa
consisten en dolor sordo, sensación pulsátil o pesadez, o sensación de presión en
las piernas, por lo general después de permanecer de pie por tiempo prolongado;
estas manifestaciones casi siempre se alivian con la elevación de las piernas.

Otros síntomas posibles incluyen calambres, ardor, prurito, edema de las piernas y
ulceración de la piel.

Las piernas se examinan en posición supina y de pie. La inspección visual y la

palpación de las piernas en bipedestación confirman la presencia de las venas
varicosas. Hay que observar la localización y extensión de las varices.

Puede haber edema, dermatitis por estasis y ulceración cutánea cercana al tobillo
en caso de insuficiencia venosa superficial e hipertensión venosa. Los hallazgos
de la insuficiencia venosa profunda son aumento del perímetro de la pierna, venas
varicosas, edema y cambios cutáneos. El edema, casi siempre blando, puede
limitarse a los tobillos, extenderse hasta las rodillas o afectar los muslos, en los
casos graves. A veces, con el tiempo el edema se vuelve más indurado.

Los hallazgos cutáneos relacionados con la estasis venosa incluyen

hiperpigmentación, eritema, eccema, lipodermatoesclerosis, atrofia blanca y
flebectasia en corona.
La lipodermatoesclerosis es la mezcla de induración, depósito de hemosiderina e
inflamación, y casi siempre ocurre en la parte inferior de la pierna, justo arriba del
tobillo. La atrofia blanca es un parche blanco de tejido cicatricial, a menudo con
telangiectasias focales y borde hiperpigmentado; por lo general aparece cerca del
maléolo medial. Una flebectasia en corona es un conjunto de venas intradérmicas
con patrón en abanico, cercano al tobillo o en el pie.

La ulceración cutánea puede ocurrir cerca de los maléolos medial y lateral. La

úlcera venosa a menudo es poco profunda y se caracteriza por su borde irregular,
tejido de granulación en la base y la presencia de exudado. Con maniobras
clínicas se pueden distinguir las venas varicosas primarias de las secundarias
causadas por insuficiencia venosa profunda. Sin embargo, con el uso actual de la
ecografía venosa, estas maniobras se usan con menor frecuencia.

DIAGNOSTICO

ANANESIS

- Establecer las características del dolor

- El grado del edema (continuo o intermitente)
- Cambios en la coloración de la piel

EXAMEN FISICO

Se deben buscar las dilataciones venosas incipientes (araña venosa y

pequeñas varices) y el edema precoz en los miembros inferiores al final del
día.

1)Maniobra de Brodie-Trendelenburg permite determinar si las venas varicosas

son secundarias a insuficiencia venosa profunda. Consiste en colocar un lazo
apretado en el muslo para comprimir la vena safena interna, con el paciente en
decúbito dorsal y luego elevar el miembro a 45° por 1 min, controlando el tiempo
en que se vacían las venas superficiales.

2)Maniobra Trendelenburg doble: consiste en elevar el miembro inferior 45° con el

paciente acostado, y colocar un lazo por debajo del cayado de la safena interna,
hacer que el paciente se ponga de pie y controlar el llenado de las venas
superficiales antes de retirar el lazo y después de ello (indica incompetencia de la
vena safena femoral).

3)Maniobra de Pertbes: se realiza con el paciente de pie; con las venas

ingurgitadas se coloca un lazo y se le hace caminar, respuesta normal es el
vaciado e indica un sistema profundo permeable (maniobra positiva).

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

1) ECO-DOOPLER COLOR VENOSO: permite evaluar la anatomía, el flujo y

la presencia de trombos (superficial y profundo).

2) VENOGRAFIA RADIOISOTOMICA: sirve para evaluar obstrucciones y

trombos de las grandes venas profundas (se usa mucho para descartar
trombosis venosa profunda por arriba de la pantorrilla).

3) DOPPLER VENOSO: es útil para establecer flujo, pero sin imagen

anatómica.

4) VENOGRAFIA RADIOLOGICA CONVENCIONAL: permite definir con

precisión las anatomías del sistema venoso superficial y profunda.
 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA

La arteriopatía periférica es un trastorno circulatorio grave, causado por la

obstrucción de grandes arterias en áreas externas al corazón, frecuentemente las
que aportan sangre a las extremidades superiores e inferiores. La arteriopatía
periférica se conoce también como vasculopatía periférica.

Las personas afectadas por la arteriopatía periférica presentan un riesgo de 6 a 7

veces mayor de sufrir un infarto o un ictus, que resulta ser letal en una tercera
parte de los casos. El desarrollo de una arteriopatía periférica grave puede
conducir a infecciones graves que pueden acabar ocasionando amputaciones. Los
enfermos de arteriopatía periférica presentan también un mayor riesgo de sufrir un
aneurisma de la aorta abdominal. Esto ocurre cuando se forma una distensión
similar a un globo, que se extiende en una sección de la aorta (el principal vaso
sanguíneo que aporta sangre oxigenada procedente del corazón al resto del
organismo). Esta distensión puede reventar, dando lugar a una hemorragia
interna, lo cual supone una situación de extrema gravedad que requiere una
cirugía de urgencia.

En general, la arteriopatía periférica es una enfermedad crónica y progresiva que

afecta a la calidad de vida del paciente.

Datos y cifras

En 2010, el número de personas contabilizadas que padecían arteriopatía

periférica era de 202 millones. En Europa Occidental, se calcula que un 4-8% de
los mayores de 40 años padece arteriopatía periférica. La arteriopatía periférica
que afecta a los miembros inferiores es la tercera causa de morbilidad vascular
aterosclerótica, después de la cardiopatía coronaria y el ictus. La prevalencia de la
vasculopatía periférica en la población general es del 12–14%, alcanzando hasta
un 20% entre los mayores de 70 años.
Según la British Heart Foundation, 1 de cada 5 personas mayores de 60 años en
el Reino Unido padece algún tipo de arteropatía periférica. En 2013-14, 446.000
pacientes sufrían arteriopatía periférica en el Reino Unido.

Causas y factores de riesgo

Las causas de la arteriopatía periférica son la aterosclerosis, procesos

inflamatorios estenosantes, una embolia o la formación de un trombo.

La acumulación de placa, formada por colesterol, depósitos grasos, calcio y otras

sustancias en la sangre, provoca un estrechamiento de las arterias, cuyo resultado
es la arteriopatía periférica. El bloqueo de las arterias obstaculiza el acceso de la
sangre oxigeneda a los músculos y esta falta de oxígeno produce dolor.

Las probabilidades de paceder arteriopatía periférica aumentan con los siguientes

factores: consumo elevado de grasas, falta de ejercicio, tabaquismo, consumo
excesivo de alcohol, diabetes y sobrepeso. Otros factores de riesgo, que no
pueden evitarse, son la menopausia, el envejecimiento o los antecedentes
familiares de cardiopatía. El riesgo de desarrollar arteriopatía periférica es mayor
en los varones que en las mujeres.

Es importante tratar la arteriopatía periférica para evitar que los síntomas

empeoren.

Patogenia La arteriopatia periférica oclusiva puede ser el resultado de:

Estenosis progresiva de una arteria. Por lo general, el estrechamiento

progresivo de las arterias se debe a la ateroesclerosis, en la que se forman
depósitos de colesterol y de otras sustancias grasas (ateromas o placas
ateroescleróticas) en las paredes de las arterias. Los ateromas estrechan
gradualmente la luz de "lumen" de la arteria y reduce el flujo de sangre. Se puede
producir una acumulación de calcio en las paredes de los vasos sanguíneos,
haciendo que las arterias se vuelvan rígidas, con menor frecuencia, la arteria se
estrecha de forma gradual como consecuencia de un crecimiento anómalo del
músculo de la pared arterial denominado displasia fibromuscular, de un proceso
inflamatorio (vasculitis), o de la presión originada desde el exterior del vaso
sanguíneo por una masa en expansión, como un tumor o un saco lleno de liquido
(quiste).

Bloqueo repentino de una arteria. Una arteria puede ser obstruida total o
repentinamente si presentaba ya un estrechamiento y así formarse un coágulo de
sangre (trombo), también cuando un coágulo se desprende de un lugar como el
corazón o la aorta (con lo que se convierte en un émbolo), se desplaza por el
torrente sanguíneo y ser alojada en una arteria distante. Algunas afecciones
favorecen el riesgo de formar un trombo, entre ellas esta: fibrilación auricular, otros
trastornos cardíacos y trastornos de la coagulación, y la inflamación de los vasos
sanguíneos (vasculitis), que puede ser consecuencia de un transtorno
autoinmunitario.

Síntomas

La arteriopatía periférica puede ser asintomática en un principio pero, a medida

que progresa la enfermedad, los pacientes pueden experimentar un dolor sordo,
de tipo calambre, en las piernas, caderas o glúteos durante el ejercicio físico. El
dolor remite al cesar el ejercicio, lo que se conoce como claudicación intermitente.
Sin embargo, algunas personas sufren dolor aun cuando no realizan ejercicio, lo
cual apunta a un agravamiento de la arteriopatía periférica.

Otros síntomas incluyen:

• Entumecimiento u hormigueo en las piernas, los pies o los dedos de los pies

• Cambios en el color de la piel (pálido, azulado o rojizo)

• Piel fría (por ejemplo, en las piernas, los pies, los brazos o las manos)

• Impotencia

• Infecciones/llagas que no cicatrizan

Diagnóstico
La prueba más habitual para diagnosticar la arteriopatía periférica es el índice
tobillo-brazo (ITB). El ITB compara la tensión arterial de las piernas con la de los
brazos, mediante un manguito para la toma de la tensión arterial. Si ambas
medidas son distintas, la diferencia podría ser indicativa de arteriopatía periférica.

Para identificar la localización de la arteria bloqueada y la gravedad del trastorno,

pueden realizarse pruebas adicionales, como:

• Ecografía Duplex-Doppler: Esta prueba utiliza ondas de sonido para crear una
imagen de las arterias, para determinar dónde se encuentra el estrechamiento o
bloqueo. También muestra si la sangre avanza fluidamente por las arterias.

• Imágenes por resonancia magnética (RM): Se utilizan ondas de radio en un

campo magnético para crear imágenes bidimensionales o tridimensionales de las
arterias.

• Angiografía: Con el paciente anestesiado, se inyecta un contraste especial en la

arteria femoral a través de un catéter. El contraste aparece en las radiografías y
permite determinar qué arterias se encuentran estrechadas o bloqueadas.

• Angiografía por tomografía computarizada (ATC): En esta técnica, se inyecta

un contraste en un vaso sanguíneo y se toman radiografías desde distintos
ángulos. Un ordenador analiza las radiografías para formar una imagen
tridimensional de las arterias.

Tratamiento

El tratamiento de la arteriopatía periférica depende de la gravedad de la

enfermedad. Es importante disponer de un diagnóstico temprano, ya que la
solución suele ser sencilla. Por ejemplo, el ejercicio fomenta el crecimiento de
nuevos vasos, que aportan oxígeno a las áreas afectadas. Además, pueden
prescribirse medicamentos para reducir el dolor, prevenir la formación de trombos
o controlar factores de riesgo como la diabetes, la hipertensión o la
hipercolesterolemia.
Controlar el peso y dejar de fumar también ayudan a reducir el riesgo de
desarrollar arteriopatía periférica.

En general, es importante abordar la arteriopatía periférica de forma

multidisciplinaria, siguiendo las directrices de la ESC.

Puede ser necesario tratar las arterias bloqueadas mediante algunos de los
siguientes procedimientos:

• Angioplastia: se inserta un catéter con balón a través de la arteria bloqueada. Al

inflarse, el balón comprime la placa contra la pared de la arteria.

• Implante de una endoprótesis (stent): durante la angioplastia, puede colocarse

una endoprótesis vascular en la arteria, que ayuda a mantenerla abierta.

• Aterectomía: se utiliza un cetéter especial para raspar suavemente las arterias y

eliminar la placa.

• Endarterectomía: se utiliza un catéter especial para abrir los vasos sanguíneos

bloqueados, mediante la eliminación de los depósitos de placa del interior de la
pared vascular.

• Cirugía de derivación (bypass): se toma un vaso sanguíneo sano de otra parte

del organismo, o bien un tubo de plástico especial, y se crea un circuito alternativo
que permita fluir la sangre alrededor de la arteria bloqueada. Normalmente, solo
se utiliza esta técnica cuando la circulación de la pierna está afectada en un grado
significativo y no ha sido posible practicar una angioplastia o esta no ha tenido
éxito.