República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Área: Ciencias de la Salud
Programa: Medicina
Unidad Curricular: Práctica Médica I

valvulopatìas
Dra: Rosa Vargas Bachilleres:
Rodríguez Norgelys C.I: 25.833.424
Toro Dusberly C.I: 25.584.950
Parra Deivis C.I: 26.583.293
Lòpez Alejandra C.I: 25.965.035
Morales Dalyenis C.I: 25.170.509
Gutierrez Guillermo C.I: 24.525.579
Molina Deisi C.I: 26.892.386
Zàrate Eliseth C.I: 25.865.435
Sección #11

Santa Ana de Coro, Octubre 2019

 VALVULOPATÍAS
Las valvulopatìas son las enfermedades propias de las válvulas del corazón. La
función de las válvulas del corazón es abrirse y cerrarse correctamente durante el
ciclo cardiaco. Esto permite el paso de la sangre de una cavidad a otra y que pueda
avanzar sin retroceder.
Las válvulas pueden estropearse por infecciones, por traumatismos, por
envejecimiento, etc. Hace años la causa fundamental era la fiebre reumática, una
enfermedad infrecuente ahora en los países desarrollados.
En la actualidad, como consecuencia del aumento de la esperanza de vida, han
aparecido otras formas de valvulopatía. La más frecuente es la valvulopatía
degenerativa en pacientes ancianos, que consiste en el envejecimiento,
endurecimiento y calcificación de las válvulas, lo que limita su movilidad y afecta a
su funcionamiento. Hay que tener en cuenta que las válvulas se abren y se cierran
unas 60 veces por minuto, así que una persona de 70 años habrá realizado ese
movimiento más de 2.000 millones de veces.
El diagnóstico más exacto de todas las valvulopatías se hace por ecocardiograma,
una técnica de imagen que puede valorar exactamente qué válvula está enferma,
cuál es la causa y la gravedad de la afectación,también se utiliza el
electrocardiograma y la radiografía de tórax como complemento, esta última es una
prueba solo de referencia ya que lo que se manifiesta es una cardiomegalia.
Las cuatro válvulas del corazón son:
 Derechas:
Válvula mitral: separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo
Válvula aórtica: separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta
 Izquierda
Válvula pulmonar: separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar
Válvula tricúspide: separa la aurícula derecha del ventrículo derecho
CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE CON VALVULOPATÍAS
La gravedad o severidad de las valvulopatías se clasifican en 3 grupos:
 Ligera: afectación mínima que no requiere nunca tratamiento y solo un
seguimiento.
 Moderada: que requiere un seguimiento más estrecho y en algunas ocasiones
requiere tratamiento.
 Severa: que requerirá tratamiento quirúrgico siempre y cuando se cumplan una
serie de requisitos asociados.
VALVULOPATÍA AÓRTICA
Es una enfermedad de la válvula que conecta la aorta con el ventrículo izquierdo.
Hay dos tipos diferentes:
Estenosis aórtica: obstrucción (estrechez) al flujo de salida de la sangre desde el
ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta por anomalía de la válvula aórtica, cuanto
más estrechez haya, más grave será la valvulopatía.
Insuficiencia aórtica: la válvula no cierra bien y hay un flujo anormal de sangre en
diástole desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo por mal funcionamiento de la
válvula aórtica. Según la cantidad de sangre que vuelve hacia el ventrículo
izquierdo, así será de severa la insuficiencia aórtica.
ESTENOSIS AÓRTICA
ETIOLOGÍA
Existen tres niveles a donde una aorta se puede estenosar: Valvular, subvalvular y
supravalvular. De ellas, la estenosis valvular constituye el 90% de los casos.
 Valvular (90%): a su vez puede ser:
Adquirida: Fiebre reumática (causa +++ en países subdesarrollados) o Estenosis
aórtica calcificante del adulto o Estenosis aórtica senil (Causa+++ en países
desarrollados).
Congénita: Válvula bicúspide o monocúspide, los síntomas aparecen en la infancia,
adolescencia o adultez.
 Subvalvular (9% de los casos)
La Miocardiopatía Hipertróficaes la entidad más representativa (produce, muy
frecuentemente, una hipertrofia asimétrica del ven trículo izquierdo localizada en el
tabique interventricular, lo que ocasiona una estenosis dinámica o funcional del
tracto de salida aórtico
 Supravalvular (1% de los casos).
Congénita rara. Existe un diafragma membranoso supravalvular. En ocasiones
relacionada al Síndrome de Williams, que se caracteriza por ésta estenosis, facies
de duende y retraso mental.
Concomitante estenosis de ramas de arteria pulmonar.
SÍNTOMAS
Cuando la estenosis es muy severa 0.5cm pueden aparecer los síntomas típicos
de la estenosis aórtica
 Disnea de esfuerzo (Signo de muerte)
 Angina de pecho
 Sincope 30-60%
EXPLORACIÓN
a) Vascular
 Pulso arterial: tardus-parvus (débil y lento)

 Choque de punta: ápex redondeado, potente y sostenido, debido a la gran

hipertrofia concéntrica, la cual no desplaza mucho al choque de punta pero sí lo
hace potente. Es sostenido porque el ventrículo tarda más de lo normal en vaciarse
por completo
b) Auscultación
 R1: Disminuido La mitral se abre con menos fuerza porque, cuando lo hace, el
ventrículo todavía está eyectando, lo que determina una resistencia a las valvas. En
consecuencia, se cierran haciendo menos ruido, porque no se abrieron tanto.
 R2: Se da un Desdoblamiento paradójico → se retrasa el componente aórtico (A2),
porque la eyección dura más (la valvula aórtica esta estenosada y el ventrículo no
puede eyectar el volúmen telediastólico en el tiempo que lo haría normalmente).
 R3: Al final de la enfermedad, cuando aparece claudicación ventricular.

 R4: Constante, ya que la aurícula tiene que patear a ese ventrículo con tan poca
luz y tan rígido.
Y el soplo Tiene esta secuencia:
 Click sistólico Eyectivo,
 Soplo mesosistólico que irradia a cuello. A veces con frémito foco aórtico
DIAGNÓSTICO
La sospecha llega a través del cuadro clínico y la auscultación de un inequívoco
soplo cardiaco. Pero el diagnóstico definitivo de las causas, morfología de la válvula
y gravedad de la estenosis aórtica se hace a través de ecocardiograma.
Electrocardiograma
Radiografia
PRONÓSTICO
Esta enfermedad se aguanta durante muchos años sin producir síntomas. Sin
embargo, cuando los síntomas empiezan a aparecer el pronóstico a medio plazo es
grave si no se realiza tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO
El tratamiento médico en general no es eficaz, y si la estrechez es severa hay que
optar siempre por la cirugía de recambio valvular. Actualmente se están
desarrollando técnicas de reparación de la válvula mediante cateterismo cardiaco a
través de la ingle, aunque esta posibilidad aún se reserva a pacientes con un
elevado riesgo quirúrgico porque sigue habiendo dudas sobre su efectividad a largo
plazo. Si la severidad de la alteración es ligera o moderada hay que hacer un
seguimiento semestral, anual o bianual o quincenal, según cada paciente.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Flujo patológico de sangre en diástole, desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo
por mal funcionamiento de la válvula aórtica.
Según la cantidad de sangre que vuelve hacia el ventrículo izquierdo, así será de
severa la insuficiencia aórtica.
ETIOLOGÍA
Existen varias causas que pueden provocar el fallo en la válvula aórtica:
 Afectación reumática.
 Afectación degenerativa.
 Endocarditis.
 Traumatismos.
 Otras: Síndrome de Marfan
SÍNTOMAS
En la insuficiencia aórtica existe una sobrecarga de volumen de sangre en el
ventrículo izquierdo que lo acaba dilatando. En fases avanzadas, el músculo
cardiaco se debilita y puede dejar de funcionar adecuadamente. Los síntomas de
esta enfermedad son
 Disnea
 Angina de pecho
 Sensación de latidos en cuello y abdomen
EXPLORACIÓN
a) Pulsos arteriales
 Celer-Magnus, “Saltón”, de Corrigan o en martillo de agua
 Aumento de presión sistólica y disminución de la presión diastólica
b) Auscultación
 R1: Ausente o disminuido (la mitral no abre completamente porque el reflujo de
sangre desde ahora ”le pega” y la mantiene entreabierta, junto con el volúmen
incompletamente eyectado del ventrículo izquierdo).
 R2: A2 hipofonético (jústamente, la insuficiencia aórtica significa cierre deficiente).
 R3: VI distiende abruptamente, por llegada de sangre desde dos fuentes (aórta +
aurícula izquierda).
 R4: Soplo de la insuficiencia aórtica aguda Es un soplo diastólico precoz de
regurguitación / Agudo / Decreciente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por la historia clínica que presenta el paciente, la
auscultación típica de un soplo diastólico y, sobre todo, con el ecocardiograma que
estudia la morfología de la válvula aórtica y la severidad de la insuficiencia aórtica.
 Electrocardiograma: hipertrofia del ventrículo izquierdo
 Radiografia: cardiomegalia o congestion pulmonar
PRONÓSTICO
Al igual que en la estenosis aórtica, esta enfermedad se aguanta durante muchos
años sin producir síntomas. Sin embargo, cuando los síntomas empiezan a aparecer
el pronóstico a medio plazo es grave si no se realiza tratamiento quirúrgico. Suele
constituir una emergencia cuando la insuficiencia es producida por una rotura de la
válvula, ya que el corazón no está entrenado para soportar la sobrecarga de trabajo
que le ocasiona. Por el contrario, cuando el deterioro es progresivo, se tolera mejor.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia aórtica severa se realiza mediante cirugía cardiaca
con sustitución valvular aórtica. Para ello, es necesario que no se haya producido
dilatación importante ni que la contracción del corazón esté muy dañada (disfunción
severa del ventrículo izquierdo), ya que entonces aumentaría la mortalidad
quirúrgica.
 VALVULOPATIAS MITRALES
Dentro de esta valvulopatia hay dos tipos diferentes:
 Estenosis mitral: es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula
izquierda al ventrículo izquierdo por alteración de la válvula mitral.
 Insuficiencia mitral: una cantidad de sangre vuelve desde el ventrículo
izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular debido a un
fallo en el mecanismo de cierre de la válvula mitral.

ESTENOSIS MITRAL
EPIDEMIOLOGIA

La etiología en la mayoría de los casos de estenosis mitral adquirida es una

cardiopatía reumática. En ocasiones, una calcificación grave del anillo mitral puede
conducir a una estenosis mitral en ausencia de afectación reumática. La estenosis
mitral es tres veces más frecuente en las mujeres y suele desarrollarse en el cuarto
o el quinto decenio de la vida. Aunque se ha convertido en una afección rara en los
países desarrollados por el decaimiento de la fiebre reumática, sigue siendo
prevalente en los países en vías de desarrollo, en los que la fiebre reumática es
frecuente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Suele ocasionar:
1. Disnea con o sin disnea paroxística nocturna, esto debido a los episodios de
edema agudo de pulmón, por congestión.
2. Dolor torácico; congestión pulmonar
3. Hemoptisis
4. Arritmias: la fibrilación auricular, que es un factor precipitante de embolias
por formación de coágulos dentro de la aurícula izquierda y que se desplazan
a diferentes órganos como el cerebro.
5. Disfonía; por compresión del nervio que inerva la laringe (debido al aumento
del tamaño auricular, recuerden que el nervio pasa por detrás de la misma)

Si se acentúan se manifestaran los signos de congestión derecha.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis
Los pacientes con estenosis mitral suelen permanecer asintomáticos hasta que el
área de la válvula disminuye hasta aproximadamente un tercio de su tamaño normal
de 4 a 5 cm2. A continuación van manifestándose los síntomas típicos de
insuficiencia de las cavidades cardíacas izquierdas como disnea de esfuerzo,
ortopnea y disnea paroxística nocturna La aparición de ascitis y de edema es común
a medida que va progresando la enfermedad y va apareciendo la insuficiencia del
VD. La hemoptisis, que es frecuente en la estenosis mitral pero inusual en otras
causas de hipertensión de la aurícula izquierda, aparece cuando la presión alta de
la aurícula izquierda rompe las anastomosis de las venas bronquiales de pequeño
calibre. En algunos casos, una aurícula izquierda de gran tamaño comprime al
nervio laríngeo recurrente izquierdo y provoca ronquera (síndrome de Ortner) o al
esófago provocando disfagia.

EXPLORACIÓN FÍSICA
a) Inspección
 Rubor malar (producto de una eritropoyesis compensadora a la hipoxia) con
cianosis (por la disminución del VE) esto se denomina (fascie mitral o de
corvisar)
 Labios cianóticos (debido a la IC)
 PVY muestra ondas a prominente (debido a una enérgica sístole de la
aurícula izquierda que genera una cuña en la aurícula derecha)
 Presión arterial normal o ligeramente baja
 Pulso arterial: normal o parvus (de poca amplitud)

b) Auscultación
 R1: muy intenso
 R2: p2 (componente pulmonar) se encuentra hiperfonetico debido al violento
cierre de la válvula pulmonar por la hipertensión pulmonar.

La Estenosis Mitral Suena De Forma Característica, En El Siguiente Orden:

1. Aparece un Chasquido de apertura muchas veces palpable (la válvula tarda
en abrirse hasta que, cuando lo hace, lo hace con violencia).
2. Soplo mesodiastólico decreciente baja frecuencia El ventrículo está
relajándose para recibir la sangre de la aurícula, la cual pasa por a través de
la válvula estrecha de manera turbulenta y a velocidad (no cantidad, solo
velocidad por menor diámetro del chorro). A veces esta turbulencia que
produce el soplo también provoca frémito.
3. Refuerzo presistólico Por lo mismo que lo anterior, pero no debido al
llenado pasivo, sino que por la contracción auricular que impulsa la sangre a
velocidad, la cual impacta contra una válvula estrecha. A veces es palpable.
El diagnóstico de sospecha se hace por la historia clínica del paciente y por el soplo
(ruido anormal) característico que el médico oye en la auscultación cardiaca.
El diagnóstico definitivo se hace por ecocardiograma, donde se objetiva la
morfología, la severidad de la válvula mitral y si existe afectación de otras válvulas
También se realiza electrocardiograma y radiografía
 EKG: Pmitral o fibrilación
 Rx: aurícula, venas pulmonares y arteria pulmonar con hipertrofia.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

La estenosis mitral puede prevenirse mediante un tratamiento antibiótico apropiado

de las infecciones por estreptococos betahemolíticos.
El tratamiento de la estenosis mitral inicialmente es médico:
 Diuréticos: si existe disnea por retención de líquidos
 Anticoagulación: si hay fibrilación auricular
 Quirúrgico.

INSUFICIENCIA MITRAL
EPIDEMIOLOGIA

La válvula mitral consta del anillo mitral, los velos valvulares, las cuerdas tendinosas
y los músculos papilares. Cualquier anomalía en alguna de estas estructuras puede
dar lugar a insuficiencia mitral.
La siguiente causa en orden de frecuencia es la isquemia miocárdica que ocasiona
una disfunción de los músculos papilares o un infarto, y es la responsable de
aproximadamente el 25% de todos los casos. La calcificación del anillo, la
endocarditis, las enfermedades del colágeno vascular y la cardiopatía reumática son
causas menos frecuentes.
La insuficiencia mitral puede subdividirse según la cronicidad. Entre las causas
frecuentes de insuficiencia mitral aguda grave están la rotura de las cuerdas
tendinosas, la disfunción o la ruptura de músculos papilares isquémicos y la
endocarditis infecciosa. La insuficiencia mitral crónica grave es más probable que
se deba a la degeneración mixomatosa de la válvula, a una cardiopatía reumática o
a una calcificación del anillo.

SÍNTOMAS
1. En la insuficiencia mitral es frecuente la disnea y las arritmias.
2. Tos.
3. Taquipnea.
Exploración
4. Pulso arterial celer-parvus (breve y de poca amplitud )
5. Dilatación de las venas del cuello
6. Edemas maleolares
7. Presión arterial normal

DIAGNÓSTICO:

Deben buscarse los síntomas habituales de la insuficiencia de las cavidades

cardíacas izquierdas. Deben investigarse las causas potenciales, buscando en
las anamnesis antecedentes de un soplo cardíaco o de signos anormales en la
exploración cardiaca, una cardiopatía reumática, endocarditis, infarto de
miocardio o la utilización de fármacos anorexígenos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
a) Auscultación
 R1: disminuido (justamente, la insuficiencia se basa en un cierre incompleto).
 R2: Muy desdoblado por adelanto del componente aórtico (porque la sístole
ventricular es más breve, debido al doble escape que posee el ventrículo:
aorta y aurícula izquierda).
 R4: a veces se escucha.
El diagnóstico definitivo se hace por medio de ecocardiograma, aunque antes se
puede sospechar por la historia clínica y por el soplo característico que se percibe
en la exploración física.
Electrocardiograma
Radiología

TRATAMIENTO
Depende de la gravedad. El momento de la reparación o sustitución de la válvula
se determina según el tipo de lesión, la importancia de la misma, los síntomas que
produce y las posibilidades de reparación o necesidad de recambio por una válvula
artificial.
La cirugía de recambio valvular por una prótesis se realiza en casos de insuficiencia
mitral severa sintomática. Actualmente se están desarrollando técnicas de
reparación de la válvula mediante cateterismo cardiaco a través de la ingle.

VALVULOPATÍA PULMONAR
Estenosis pulmonar: la estenosis pulmonar es la obstrucción al flujo de salida de
la sangre desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. Generalmente es
una valvulopatía congénita, es decir, presente desde el nacimiento.
Insuficiencia pulmonar: en esta valvulopatía existe un flujo anormal de sangre
desde la arteria pulmonar al ventrículo derecho en diástole por fallo de la válvula
pulmonar.
ESTENOSIS PULMONAR
Esta válvula separa el ventrículo derecho (una de las cámaras del corazón) de la
arteria pulmonar, la cual lleva sangre pobre en oxígeno a los pulmones.
La estenosis, o estrechamiento, ocurre cuando la válvula no se puede abrir lo
suficiente y, como resultado, hay menos flujo de sangre a los pulmones. Cuando
esta válvula está estenosada, el ventrículo derecho tiene que esforzarse más y se
agranda.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la congénita. En la etapa adulta es extremadamente
rara y es de origen reumático. En este último caso se suele asociar a la enfermedad
de otras válvulas.
DIAGNÓSTICO
Como es raro que se presenten síntomas, el diagnóstico de sospecha se produce
cuando el médico percibe en la auscultación un soplo sistólico característico. El
diagnóstico definitivo se hace por ecocardiograma. 5.1.3) Pronóstico En general el
pronóstico es bueno, salvo que tenga alguna otra enfermedad asociada.
TRATAMIENTO
En la estenosis pulmonar grave se hace tratamiento con balón mediante un
cateterismo. No es precisa la cirugía cardiaca.
INSUFICIENCIA PULMONAR
La insuficiencia de la válvula pulmonar (o incompetencia, o regurgitación) es
una valvulopatía caracterizada porque la válvula pulmonar no es lo suficientemente
fuerte como para evitar el reflujo hacia el ventrículo derecho. Si es secundaria a la
hipertensión pulmonar, se conoce como murmullo de "Graham Steell"
ETIOLOGÍA
Afectación infecciosa, reumática o degenerativa y malformación congénita de la
válvula pulmonar.

SÍNTOMAS
No suele ocasionar síntomas en el paciente (debido a que el corazón derecho
TRABAJA CON PRESIONES MÁS BAJAS).
DIAGNÓSTICO
Se hace por ecocardiograma.
PRONÓSTICO
Cuando es aislada el pronóstico es muy bueno y no suele producir síntomas.
TRATAMIENTO
Generalmente no precisa tratamiento. Únicamente se plantea cirugía cardiaca con
recambio de la válvula pulmonar si el paciente también tiene una valvulopatia del
lado izquierdo del corazón que sí precise cirugía.

VALVULOPATÍA TRICÚSPIDE

Las válvulas tricúspide y pulmonar están en el lado derecho del corazón, pero
generalmente van asociadas a las valvulopatías del lado izquierdo. Ocasionan
menos síntomas y no suelen requerir cirugía. Son las siguientes:
Estenosis tricúspide: en la estenosis tricúspide hay una obstrucción (estrechez) al
paso de la sangre en diástole desde la aurícula derecha al ventrículo derecho.
Insuficiencia tricúspide: en la insuficiencia tricúspide hay un paso anormal de sangre
desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha en sístole por fallo de un cierre
de la válvula tricúspide.

ESTENOSIS TRICÚSPIDE

ETIOLOGÍA

Puede deberse a afectación reumática o malformación congénita de la válvula. Es

muy rara como valvulopatía aislada (se suele asociar a valvulopatía mitral).

SÍNTOMAS
Disnea
Astenia (debido a bajo gasto cardiaco)

EXPLORACIÓN

a) Exploración general
Edema de miembros inferiores
Ascitis
PVY:onda a gigante

b) Auscultación
Desdoblamiento del segundo ruido

DIAGNÓSTICO

Al igual que todas las valvulopatías la técnica idónea para el diagnóstico es la

ecocardiografía.
Electrocardiograma: P Pulmonale, FA
Radiografia agrandamiento auricular
PRONÓSTICO

Dado que suele asociarse a enfermedad de otras válvulas el pronóstico suele

depender de la gravedad de las lesiones acompañantes.

TRATAMIENTO

Para los casos graves, la valvuloplastia percutánea suele ser efectiva (dilatación
con un catéter). Sin embargo, se suele reparar quirúrgicamente si el paciente va a
ser sometido a cirugía de otra válvula.

INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE

ETIOLOGÍA

Está ocasionada por anomalías de la válvula tricúspide debidos a afectación

reumática, endocarditis oanomalías congénitas o funcionales (sin alteraciones de
las estructura de la válvula).
SÍNTOMAS

Suelen producir síntomas congestivos que consisten en: hinchazón de las piernas,
aumento de peso, ascitis (acúmulo de líquido en el abdomen).

DIAGNÓSTICO

El ecocardiograma es la técnica idónea para su diagnóstico y evaluación.

Electrocardiograma (BDHH)
Radiografia (Aumento del ventrículo derecho)

PRONÓSTICO

Dado que suele asociarse a enfermedad de otras válvulas el pronóstico suele

depender de la gravedad de las lesiones acompañantes. En las que son de origen
infeccioso el pronóstico puede depender de lo difícil de tratar y agresivo que sea el
germen.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la insuficiencia tricúspide severa es la anuloplastia, la cual consiste

en la implantación de un anillo en la válvula tricúspide para que el flujo de sangre
que vuelve hacia la aurícula sea menor.
 PERICARDITIS

El pericardio es un saco de doble capa flexible y extensible que envuelve al corazón.

Entre las dos capas visceral y parietal que contiene un líquido de aproximadamente
50 ml de serosidad, que lubrica y permite que puedan deslizarse fácilmente una
sobre otra. El pericardio mantiene en posición al corazón, evita que se llene
demasiado de sangre y lo protege de infección. Sin embargo, el pericardio no es
esencial para mantener con vida al organismo.

La pericarditis es un padecimiento que se caracteriza por una inflamación aguda o

crónica de la membrana que envuelve al corazón (pericardio).

CLASIFICACIÓN DE LA PERICARDITIS
Es útil clasificar la pericarditis desde un punto de vista clínico y etiológico ya que
este trastorno es, con mucho, el principal procesos patológico del pericardio.

ETIOLOGÍA

 La pericarditis primaria es infrecuente; en la mayoría de los casos está

producida por una infección. Los virus habitualmente son los responsables,
aunque pueden estar implicados: otros gérmenes (p. ej., bacterias y hongos)
 En la mayoría de los casos la pericarditis es secundaria a otras patologías,
como por ejemplo, un IM agudo, a cirugía cardíaca, a irradiación del
mediastino o a procesos que afectan a otras estructuras torácicas (p. ej.,
neumonía o pleuritis). La uremia es el trastorno sistémico más frecuente que
se asocia a pericarditis. Otras causas secundarias menos frecuentes
incluyen fiebre reumática, lupus eritematoso sistémico y neoplasias malignas
metastásicas.

Pericarditis infecciosa: Pericarditis Pericarditis no infecciosa:

probablemente  Secundaria a un
 Viral: dependientes de infarto.
mononucleosis hipersensibilidad o  Urémica.
infecciosa. autoinmunidad:  Neoplásica.
 Bacteriana:  Fiebre reumática.  Traumatismo.
pericarditis  Lupus eritematoso  Aneurisma aórtico
tuberculosa. sistémico, con sangrado al
 Micótica esclerodermia. saco pericárdico.
 Parasitaria.  Fármacos.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA

PERICARDITIS AGUDA

Tiene una duración de menos de 6 semanas puede ser:

 Fibrinosa o seca: en este encontramos inflamación aguda del pericardio, en
la cual la superficie de este se encuentra seca y aunque a veces se puede
presentar un exudado este no se manifiesta clínicamente.
 Con derrame, sanguinolenta o hemorrágica: Causada con mayor frecuencia
por la tuberculosis, afección directa de una neoplasia maligna del espacio
pericárdico y se trata de una derrame exudativo, fibrinoso o purulento
mezclado con sangre.

Pericarditis subaguda
De 6 semana a 6 meses
Puede ser:
 Constrictiva: en este tipo de pericarditis la constricción la ejerce un
pericardio que no está completamente rígido e inextensible, sino algo
elástico, también es llamada pericarditis fibroelastica y tiene
característicamente una presentación subaguda en el curso evolutivo de
algunas pericarditis inflamatorias. Este tipo de pericarditis se paree más a un
taponamiento cardiaco que a una pericarditis constrictiva.
 Constrictiva con derrame: se caracteriza por un derrame a tensión dentro
de un especio pericárdico libre, y también por constricción del corazón por
efecto del pericardio visceral; puede deberse a tuberculosis, ataques
múltiples de pericarditis idiopática aguda, irradiación, pericarditis traumática,
uremia y escleroderma. En muchos pacientes la enfermedad evoluciona a
pericarditis constrictiva crónica.

PERICARDITIS CRÓNICA
Más de 6 meses
 Constrictiva: este padecimiento se produce cuando la curación de una
pericarditis fibrinosa o serofibrinosa, aguda va seguida de obliteración de la
cavidad del saco, con la formación de tejido de granulación que
gradualmente se contrae y forma una cicatriz dura, encarcelando el corazón
y obstaculizando su llenado.
 Con derrame: en este tipo hay una acumulación lenta de líquido en el
pericardio. Habitualmente la causa se desconoce, pero la enfermedad puede
ser provocada por una neoplasia, la tuberculosis o una insuficiencia tiroidea.
 Con adherencias o pericarditis adhesiva o sínfisis del corazón. Puede
presentarse como gruesas capas de adherencias fibrosas (tejido conjuntivo)
entre ambas hojas del pericardio y que recubren el corazón formando una
especie de coraza; en ocasiones pueden cargarse de incrustaciones
calcáreas, y, por último conducen desde la periferia a una degeneración
adiposa del miocardio. La enfermedad puede transcurrir por completo
asintomática, cuando la obliteración del pericardio no dificulta movimientos
cardíacos y el miocardio no está menoscabado.
  Según las características del derrame
 Serosa: Son producidas generalmente por inflamaciones no bacterianas
como fiebre reumática y lupus eritematoso sistémico, en segunda causa
pueden ser de origen viral de otra parte del cuerpo. Puede aparecer de forma
primaria en adultos y acompañarse de miocarditis.
 Serofibrinosa: Es la forma más frecuente de pericarditis, causada
habitualmente por la fiebre reumática e IM agudo en la cual se presenta una
mezcla de líquido seroso con exudado fibrinoso.
 Purulenta o supurada: Generalmente está causada por agentes
infecciosos, estos patógenos pueden llegar por vía linfática, hematógena o
expansión directa.
 Caseosa: causada casi siempre por tuberculosis y hongos; es rara pero es
el antecedente más frecuente de la pericarditis constrictiva crónica.

PERICARDITIS AGUDA
Manifestaciones clínicas comunes de la pericarditis

Entre ellas encontramos:

 El dolor
Es un síntoma importante, suele estar presente en las variedades infecciosas
agudas y cuando se relaciona con la hipersensibilidad o autoinmunidad. Es leve
cuando no se presenta un proceso infeccioso e inclusive puede ser indoloro, e
intenso cuando existe un proceso infeccioso.
De forma característica se localiza en el centro del pecho, extendiéndose hacia la
espalda y al borde del trapecio.

Puede presentarse de dos maneras:

El dolor más habitual es el pleurítico (producto de la compresión directa de la

pleura), esto es, agudo y agravado por la inspiración, la tos y los cambios de
posición, pero a veces es constante y constrictivo, irradiado a uno o a otro brazo, o
a ambos y parecido al de la izquierda miocárdica; es común que se confunda con el
infarto de miocardio.
El dolor denominado retroesternal, causado por la inflamación del pericardio al rozar
contra el corazón, intensísimo, y constante el cual da la impresión de infarto de
miocardio y también pueden presentarse ambos dolores de forma simultánea.

Sin embargo, en forma característica el dolor se alivia al sentarse y al agacharse.

El dolor pericárdico dura días a horas, y mejora con la posición mahometana cosa
que no sucede en el infarto.

 Roce pericárdico
Es el signo físico de mayor importancia, puede presentar hasta tres componentes
en cada ciclo cardiaco. A veces se requiere una fuerte presión sobre la pared del
torax con el estetoscopio para desencadenarlo, con mayor frecuencia se oye
durante la inspiración pero también puede oírse en la espiración, estado el paciente
inclinado hacia adelante o en posición decúbito lateral izquierdo.
El frote generalmente es inconstante y transitorio y un ruido como si sonara un
cuero, intenso de vaivén, puede desaparecer en pocas horas, quizás para
reinstalarse el dìa siguiente.

 Alteraciones electrocardiográficas
En la pericarditis aguda sin derrame masivo, se presenta elevación del segmento
ST (signo de lesión), en dos o tres de las derivaciones estándar, y en V2 a V6, con
descensos reciprocos en AVR y V1.
Sin cambios significativos en QRS salvo en alguna disminución de voltaje. Al cabo
de varios días los segmentos S-T se normalizan, y las ondas T se invierten.
Además se presenta una depresión del segmento P-R (por debajo del segmento T-
P).Si hay grandes derrames pericárdicos, (el voltaje de QRS disminuyes, existen
extrasístoles auriculares y fribrilacion auricular).

PERICARDITIS AGUDA VARIEDAD VIRAL O IDIOPÁTICA

Este trastorno constituye una entidad clínica importante porque es muy frecuente y
porque se presenta a ser confundido con otras enfermedades más graves.
En algunos casos se encontraron en el líquido pericárdico los siguientes virus:
Coxsackie A o B, el virus de la influenza, herpes simple, entre otros, por esta razón
no puede confirmarse ni detectarse la etiología viral puesto que su curso clínico es
el mismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Al principio son leves, pero luego:
 Fiebre hasta 40 grados
 El taponamiento es raro
 Acumulación de líquido pericárdico
 Frecuentemente puede auscultarse un frote pericárdico

En las alteraciones electrocardiográficas del ST y de la onda T son transitorias,

aunque las anomalías de las onda T pueden persistir varios años e incluso ser
definitivas lo que puede dar lugar a confusión en individuos que no tengan
antecedentes de pericarditis.
.
PERICARDITIS CRÓNICA

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es común encontrar debilidad, fatiga, pérdida de peso y anorexia (asociados a la
constriccion). Frecuentemente los pacientes tienen aspecto de enfermos crónicos,
con disminución de la masa muscular, distención abdominal, y edema periférico.
Prácticamente la sintomatología de esta pericarditis es producto de la constricción
que ocasiona. 204
Además disnea aunque ausente o mínima en reposo, se produce con el ejercicio y
comúnmente hay ortopnea.
Las venas del cuello se encuentran distendidas, e incluso después de tratamiento
intensivo con diuréticos; puede haber pulso paradójico que se acompaña de
aumento de la distención venosa durante la inspiración (signo de kussmaul).

Existe también hepatomegalia congestiva relacionada a anomalías de la función

hepática, la ascitis es común y más importante que el edema de las partes declive,
el pulso apexiano es débil.

Los ruidos cardiacos son distantes y por lo común se aprecia claramente un tercer
ruido cardiaco, esto es, un golpe pericárdico que se presenta entre 0.06 y 0.12
segundos después del cierre de la válvula aortica.
En general, no hay soplos. Al examen fluoroscopico las pulsaciones cardiacas se
encuentran disminuidas, hay esplenomegalia.

Puede haber congestión venosa pulmonar o general que se debe al llenado

insuficiente de los ventrículos.

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
El EKG muestra con frecuencia bajo voltaje y aplanamiento o inversión de la onda
T, en casi todas las derivaciones en los pacientes con ritmo sinusal es frecuente
encontrar una p mitral y fibrilación auricular.
Alteraciones radiográficas
Aparece una silueta cardiaca de contorno borroso y de tamaño normal o algo
aumentado, esto último debido más al engrosamiento pericárdico que a un
agrandamiento cardíaco.

DIAGNOSTICO
El diagnostico tiene dos aspectos:
 Determinar la existencia de la pericarditis.
 Determinar la clase de pericarditis.

El diagnostico existencial de pericarditis se hace por su cuadro clínico, radiológico,

y electrocardiográfico.
El diagnostico cualitativo de pericarditis implica:
Al tipologico: si es una pericarditis seca o con derrame y a la clase de derrame.
En caso de dudas, de si hay o no derrame, y para precisar su tipo se procede a la
punción pericardiaca.
Etiológico: se establece por la anamnesis y los cuadros clínicos general y
sistemático que acompañan a la pericarditis, y por los datos complementarios de la
punción exploradora cuando se trata de las formas con derrame.

Anamnesis
Se dirige fundamentalmente a la interrogación del dolor, además se debe preguntar
por casos pasados de fiebres reumáticas, infecciones o patologías cardiacas.
  Examen Físico
Lo primero a realizar es la toma de los signos vitales, e identificar cualquier aumento
de la temperatura (característico de pericarditis infecciosa)
El examen se centrara en el examen físico cardiovascular.

Pericarditis seca
 Inspección: Limitación de los movimientos torácicos anteriores
 Palpación: puede percibirse un frémito precordial
 Percusión: permite a veces demostrar un agrandamiento del corazón sin
derrames pericárdicos ni signos de claudicación cardiaca.
 Auscultación: apagamiento de los ruidos cardiacos, taquicardia con o sin
alteraciones del ritmo, roce pericárdico comparado al crujido de la seda, del
cuero nuevo o al crepitar de la nieve.

Pericarditis con Derrame

 Inspección
Región precordial abombada y relieve costales borrados esto se debe a edema
cutáneo y muscular (pericarditis purulenta)
Movilidad del epigastrio respiratoria reducida (signo de E. Winter): se puede producir
el abombamiento de la región epigástrica cuando se combina el descenso e
hipomovilidad del diafragma con una hepatomegalia suficiente palpación.

 Palpación
Se percibe el roce pericárdico.
Casi no se palpa o desaparece el latido de la punta (grandes derrames) o late por
dentro de la matidez cardiaca (signo de gendrin): esto se explica porque el corazón
flota en el derrame o porque se transmite a la pared costal el latido de la porción
basal de los ventrículos.

 Percusión
Las áreas percutorias son influidas por los cambios posturales, trasladándose hacia
el lado de decúbito, aumentando su base al sentarse el enfermo y agrandándose
todos sus diámetros en posición genupectoral.
El derrame se manifiesta después de haber pasado los 150-200 cm3 apareciendo
de manera progresiva matidez a nivel del 5 EID pero de 15 a 20 milimetros del borde
esternal (Signo de Rotch o 4to signo de Eward).
Redondeamiento de los ángulos cardiohepáticos (Signos de Ebstein o 1er signo de
Eward).
Desaparición de la sonoridad esternal (2do signo de Eward).
Aumento transversal de la matidez absoluta sobre la matidez relativa.
Triangulación de las áreas cardiacas por ensanchamiento de la base.
Aumento transversal del área cardiovascular.
Ocupación parcial del espacio de Traube
  Auscultación
Ruidos cardiacos apagados y lejanos.
Roce pericárdico: Aparece cuando la pericarditis seca se transforma en exudativa y
puede hacerse patente según la postura del enfermo.

Criterios Diagnósticos De Pericarditis Aguda

Debe cumplir al menos 2 de los siguientes criterios:
Dolor torácico típico de pericarditis.
Roce pericárdico.
Cambios graduales en el electrocardiograma (ECG) como ascenso difuso del ST.
Aparición o aumento de un derrame pericárdico.

 EKG
El electro cardiograma
Los cambios electrocardiográficos de la pericarditis aguda son frecuentes y
típicamente presentan 4 fases que se registran hasta en el 60% delos pacientes.

Fase I
I. El primer hallazgo es el descenso difuso del segmento PR (este signos
electrocardiográfico, aunque es menos sensible, es más específico de Pericarditis
Aguda), principalmente en V5 y V6
II. Seguido por el ascenso difuso y cóncavo del segmento ST en casi todas las
derivaciones (excepto V1 y aVR ).

Acontece entre las primeras horas y días. El ascenso del ST (lesión subepicardica
generalizada) es más frecuente si se asocia a miocarditis (hasta en el 90% de los
casos).
En esta fase la Onda T se mantiene positivas en casi todas las derivaciones.

Fase II
Los cambios en el Electrocardiograma en esta fase ocurren varios días después del
comienzo de los síntomas de la Pericarditis.
Normalización de los segmentos PR y ST (reposición de la lesión)
Fase III
Negativización difusa de la onda T, sin aparición de onda q.
Debido a que la lesión se mantiene en el tiempo se convierte en una isquemia
subepicardica (por la acción trombotica que resulta luego de una lesión prolongada),
la cual puede resolverse o acentuarse y mantenerse en el tiempo.

Fase IV
Normalización del ECG o persistencia de las ondas T negativas.
Es decir resolución o cronicidad de la pericarditis.

Análisis Sanguíneo
Biomarcadores cardiacos

El ascenso de la troponina I y la fracción MB de la creatincinasa (CK-MB) sérica son

los hallazgos más relevantes.
La troponina I es un biomarcador de daño miocárdico más sensible que la CK-MB14.
Se estima que la elevación de estos biomarcadores se produce entre el 32% en
población no seleccionada con pericarditis aguda, pero asciende hasta el 70% en
los pacientes hospitalizados.
La elevación de la troponina I es transitoria, con normalización de los niveles entre
7 y 10 días después de la presentación.

Leucocitosis
Elevación de la VSG o la PCR.

 Radiografía De Tórax
Permite diagnosticar el derrame pericardio, cuando este esta tenso la sombra
cardiaca se mantiene intacta pero cuando esta flácido aumenta la sobra cardiaca
sobre todo hacia la izquierda.

 Diagnóstico diferencial
Pericarditis seca
Síntoma característico dolor, diferenciar de:
Síndromes dolorosos precordiales:
Los de estirpe coronaria (el dolor pericardiaco es medio o inferior, y es influido por
la postura; el coronarico es superior o retroesternal y lo influye el esfuerzo.
Los de estirpe neurótica que el dolor es al nivel submaxilar y difuso.
Los de estirpe pleural el dolor también son axilar y depende de la respiración, la tos
y el decúbito del lado de la pleuritis.
Los intercostales de estirpe neurálgica, muscular o radicular (es dolor es de
procedencia anterior o axilar, interesa prodominantemente en los especios 3 y 5.
Diferenciar roce pericárdico del roce pleural, se diferencia por la localización del
roce.
Es precordial en la pericarditis
Es axilar o posterior en la pleuritis
El que se produce en el pericardio se modifica con los movimientos cardiacos
Y el que se produce por la pleura se modifica con la respiración

PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

El prolapso de la válvula mitral (MVP), denominado también síndrome del chasquido
y soplo sistólico o síndrome de Barlow, es un síndrome clínico frecuente y variable,
el cual se produce por múltiples mecanismos patológicos del aparato mitral. Entre
estos mecanismos se encuentran el exceso y redundancia del tejido de la valva, a
menudo afectado por un proceso degenerativo mixomatoso con una gran
concentración de ácidos glucosaminoglicanos.
ETIOLOGIA
En la mayoría de los pacientes se desconoce la causa del prolapso de la válvula
mitral, pero en algunos parece ser un trastorno del tejido colágeno determinado
genéticamente. Se ha atribuido a una disminución de la producción de colágeno de
tipo III, y en el estudio microscópico se revela una fragmentación de las fibrillas
colágenas.
El MVP es un hallazgo frecuente en pacientes con colagenopatias hereditarias, lo
que incluye síndrome de Marfan, osteogenesis imperfecta y síndrome de Ehlers-
Danlos. El prolapso de la válvula mitral puede asociarse a deformidades
esqueléticas similares a las del síndrome de Marfan (aunque menos pronunciadas),
como el paladar ojival y las alteraciones del tórax y de la columna vertebral dorsal,
incluido el denominado síndrome de la espalda recta.
En la mayoría de los pacientes con MVP, la degeneración mixomatosa se limita a la
válvula mitral, aunque también puede afectar la válvula tricúspide y aortica. La valva
mitral posterior por lo general se ve más afectada que la anterior y el anillo de la
válvula mitral a menudo está muy dilatado. En muchos pacientes, las cuerdas
tendinosas con alargamiento, redundancia o rotura pueden causar la insuficiencia o
contribuir a la misma.
El prolapso de la válvula mitral también constituye una secuela rara de la fiebre
reumática aguda y aparece en la cardiopatía isquémica y en las miocardiopatías,
así como en 20% de los pacientes con comunicación interauricular de tipo ostium
secundum.
El prolapso de la válvula mitral puede originar tensión excesiva de los músculos
papilares, que a su vez provoca disfunción e isquemia de estos músculos y del
miocardio ventricular subyacente; la rotura de las cuerdas tendinosas y la dilatación
y calcificación progresivas del anillo también contribuyen a la insuficiencia valvular,
que a su vez aumentan la tensión sobre el aparato valvular mitral enfermo, creando
de este modo un círculo vicioso. Los cambios electrocardiográficos y las arritmias
ventriculares parecen obedecer a la disfunción ventricular regional relacionada con
el incremento de sobrecarga impuesta a los músculos papilares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El prolapso valvular mitral es más común en mujeres y ocurre más a menudo entre
los 15 y 30 años de edad; la evolución clínica a menudo es benigna. El prolapso de
la válvula mitral se observa también en pacientes varones mayores (>50 años), cuya
insuficiencia mitral a menudo tiene carácter grave y precisa tratamiento quirúrgico.
En algunos pacientes existe una incidencia familiar aumentada, lo que sugiere una
forma autosómica dominante de herencia con penetrantica incompleta.
La mayor parte de los pacientes se encuentra asintomática y permanece así por el
resto de sus vidas. Se han reportado arritmias, con mayor frecuencia extrasístoles
ventriculares y taquicardia paroxística supraventricular y ventricular, así como
fibrilación auricular y pueden causar palpitaciones, mareo, disnea y sincope. La
muerte súbita es una complicación muy poco frecuente. Puede existir un riesgo
excesivo de muerte súbita en pacientes con flacidez de las valvas.
Muchos pacientes tienen dolor torácico que es difícil de valorar. A menudo es
subesternal, prolongado y no tiene una relación con el esfuerzo; rara vez tiene
características similares al de angina de pecho.
Se han reportado cuadros de isquemia cerebral transitoria como consecuencia de
la formación de émbolos en la válvula mitral por rotura del endotelio. Puede ocurrir
endocarditis infecciosa en pacientes con insuficiencia mitral, engrosamiento de las
valvas o con ambos.
EXPLORACION FISICA
El hallazgo más frecuente es el chasquido en la mitad o al final de la sístole (no
expulsivo), que aparece 0.14 s o más, después del primer ruido; se piensa que esta
generado por la tensión brusca de las cuerdas tendinosas alargadas y flácidas, o
por el prolapso de la valva mitral cuando alcanza su máximo desplazamiento; los
chasquidos sistólicos pueden ser múltiples y a veces se siguen de un soplo
telesistolico de alta frecuencia creciente-decreciente, en ocasiones “chirriante” o “de
bocina”, que se escucha mejor en la punta. El chasquido y el soplo son más
precoces cuando el paciente está en bipedestación, durante la fase de tensión de
Valsalva y con las intervenciones que disminuyen el volumen del ventrículo
izquierdo y aumentan la propensión de las valvas mitrales a prolapsarse.
Por el contrario, la posición en cuclillas y el ejercicio isométrico, que aumentan el
volumen del ventrículo izquierdo, disminuyen el prolapso y el complejo chasquido-
soplo se retrasa o incluso desaparece.
Algunos pacientes presentan un chasquido mesosistolico sin soplo, otros tienen el
soplo sin el chasquido, y los hay con ambos ruidos en distintos momentos.

DATOS DE LABORATORIO
El electrocardiograma suele ser normal, pero a veces muestra ondas T bifásicas o
invertidas en las derivaciones II, III y aVF, así como extrasístoles supraventriculares
o ventriculares. La ecocardiografía bidimensional es en especial eficaz para
identificar la posición anormal y el prolapso de las valvas mitrales; una definición
ecocardiografica útil de prolapso de la válvula mitral es el desplazamiento sistólico,
en la proyección paraesternal, de las valvas mitrales de al menos 2 mm en la
aurícula izquierda por encima del plano del anillo mitral.
Las imágenes Doppler del flujo a color y de onda continua ayudan a valorar la
insuficiencia mitral relacionada y proporcionan estimaciones semicuantitativas de
gravedad.
La ecocardiografía transtoracica esta indicada cuando se necesita información más
precisa; se realiza de manera sistemática para la guía transoperatoria para la
reparación valvular. La ventriculografía izquierda con penetración corporal rara vez
es necesaria, pero puede mostrar prolapso de la valva posterior y en ocasiones de
ambas valvas mitrales.
TRATAMIENTO
Está indicada la profilaxis de la endocarditis infecciosa para paciente con
antecedente de endocarditis. Los bloqueadores β en ocasiones alivian el dolor
torácico y controlan las palpitaciones. Si el paciente tiene síntomas por insuficiencia
mitral grave, está indicada la reparación de la válvula mitral (o rara vez la
sustitución).
Debe administrarse tratamiento antiplaquetario, por ejemplo con ácido
acetilsalicílico a pacientes con cuadros de isquemia cerebral transitoria y si este no
es eficaz, se valora el empleo de anticoagulantes como Warfarina.

DERRAME PERICÁRDICO

El derrame pericárdico es la acumulación de una cantidad excesiva de líquido en la

estructura de dos capas, similar a una bolsa, que rodea al corazón (pericardio).

El espacio entre las capas generalmente contiene una capa delgada de líquido. Pero
si el pericardio está enfermo o lesionado, la inflamación que se produce puede
generar un exceso de líquido. El líquido también puede acumularse alrededor del
corazón sin inflamación, por ejemplo, a causa del sangrado después de un
traumatismo torácico.

El derrame pericárdico hace presión en el corazón y afecta su funcionamiento. Si

no se trata, puede producir insuficiencia cardíaca o la muerte

TIPOS
Según la acumulación de líquido la efusión (derrame) pericárdico puede ser:

 Trasudado: insuficiencia cardíaca congestiva, mixedema o el síndrome

nefrótico.
 Exudado: tuberculosis o empiema.
 Hemorrágico: trauma, ruptura de aneurismas o una efusión maligna.

ETIOLOGÍA
El derrame pericárdico puede producirse por la inflamación del pericardio
(pericarditis) en respuesta a una enfermedad o lesión. El derrame pericárdico
también puede producirse cuando el flujo de líquidos pericárdicos está obstruido o
cuando se acumula sangre dentro del pericardio, por ejemplo, por un traumatismo
torácico.

En algunos casos, no puede determinarse la causa (pericarditis idiopática).

Las causas del derrame pericárdico incluyen las siguientes:

 Inflamación del pericardio después de una cirugía cardíaca o ataque cardíaco

 Enfermedades autoinmunitarias, como artritis reumatoide o lupus

 Propagación del cáncer (metástasis), particularmente el cáncer de pulmón, el

cáncer de mama, el melanoma, la leucemia, el linfoma no Hodgkin o la
enfermedad de Hodgkin

 Cáncer del pericardio o el corazón

 Radioterapia contra el cáncer si el corazón estuvo dentro del área de

radiación

 Quimioterapia contra el cáncer, por ejemplo, doxorrubicina (Doxil) y

ciclofosfamida
  Residuos en la sangre a causa de insuficiencia renal (uremia)

 Tiroides hipoactiva (hipotiroidismo)

 Infecciones víricas, bacterianas, por hongos o parásitos

 Traumatismo o herida punzante cerca del corazón

 Algunos medicamentos con receta, como la hidralacina, un medicamento

para la presión arterial alta, la isoniazida, un medicamento para la
tuberculosis, y la fenitoína (Dilantin, Phenytek y otros), un medicamento para
las convulsiones epilépticas
SÍNTOMAS

Puedes tener un derrame pericárdico importante sin signos ni síntomas,

particularmente si el líquido aumentó lentamente.

En caso de que sí se produzcan síntomas de derrame pericárdico, pueden incluir

los siguientes:

 Falta de aire o dificultad para respirar (disnea)

 Malestar al respirar cuando estás recostado (ortopnea)

 Dolor en el pecho, generalmente detrás del esternón o del lado izquierdo del
pecho

 Inflamación torácica
Cuando consultar con el médico

Llama al 911 o al número local de emergencias si sientes dolor en el pecho durante

más de unos minutos, si sientes dificultad o dolor al respirar o si tienes desmayos
sin causa aparente.

Consulta con tu médico si tienes dificultad para respirar.

COMPLICACIONES

Dependiendo de la velocidad con que se produzca el derrame pericárdico, el

pericardio puede estirarse ligeramente para albergar el exceso de líquido. Sin
embargo, demasiado líquido hace que el pericardio haga presión al corazón, lo cual
impide que las cavidades se llenen por completo.

Esta afección, llamada taponamiento, produce mala circulación sanguínea y una

falta de abastecimiento de oxígeno al cuerpo. El taponamiento es potencialmente
mortal y requiere atención de emergencia/urgente.

TAPONAMIENTO CARDÍACO

El taponamiento cardiaco, llamado también taponamiento pericárdico es

una emergencia médica, caracterizada por una elevada presión en el pericardio,
generalmente por efusión pericárdica, comprimiendo al corazón, haciendo que el
llenado durante la diástole disminuya y el bombeo de sangre sea ineficiente,
resultando en un veloz shock y con frecuencia, la muerte.
Incremento de la presión intrapericárdica, con compresión cardiaca, debida a la
acumulación de líquido en el espacio pericárdico.

ETIOLOGÍA

El taponamiento cardíaco ocurre cuando el espacio pericárdico se llena con líquido

por encima de su capacidad máxima. Si la cantidad de líquido aumenta poco a poco
(tal como en el hipotiroidismo) el saco pericárdico se expande hasta contener
un litro o más de líquido antes que ocurra el taponamiento. Si el llenado de líquido
es rápido (como ocurre en un traumatismo o una ruptura del miocardio) una
pequeña cantidad, tanto como 100 ml es suficiente para causar taponamiento
cardíaco.
El taponamiento cardíaco es causado por una larga y descontrolada efusión
pericárdica, que es el acúmulo de líquido dentro del pericardio. Esto ocurre como
resultado de trauma pectoral, cancer, uremia, pericarditis, o como resultado
de cirugíadel corazón y raramente ocurre durante una disección aórtica o durante
terapia con anticoagulantes. La efusión puede ocurrir rápidamente (como es el caso
de un trauma) o de manera más gradual (como el cáncer). El líquido puede ser un
exudado, transudado, sangre o pusLa ruptura del miocardio es una causa
relativamente rara de taponamiento cardíaco. Típicamente ocurre como
consecuencia de un infarto de miocardio, en el que el músculo infartado adelgaza y
se rasga. Esto es más factible en personas ancianas, sin historia de problemas
cardíacos, quienes se encuentran con un primer ataque y no se les revasculariza
por medio de terapias trombolíticas, intervención coronaria percutánea, o
por bypass arterial.

Anasarca

Neoplasias
 Urémia
 Pericaditis
 Traumatismos
 Disección aórtica
 Trauma penetrante
 Trauma arterias coronarias
 Ruptura cardiaca post IAM
 Pericarditis tuberculosa (bacteriana)

FISIOPATOLOGÍA

La membrana del pericardio, en su mayor extensión, es un material fibroso que no

se estira con facilidad, de modo que una vez que comienza a llenarse de líquido por
encima de su capacidad, comienza a incrementarse la presión torácica.

Si el líquido continúa acumulándose, los ventrículos, con cada sucesiva diástole, se

llenan con menos cantidad de sangre. A medida que la presión aumenta, comprime
el corazón y hace que el tabique interventricular se doble hacia el ventrículo
izquierdo, disminuyendo el volumen sistólico. Esto causa el desarrollo de
un shock obstructivo, y si se deja sin tratamiento, puede ocurrir un paro cardíaco.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico inicial puede ser un desafío, debido al número de diagnósticos
diferenciales, incluyendo neumotórax a tensión3 e insuficiencia cardíaca aguda.
El taponamiento cardíaco clásico presenta tres signos, conocidos como la triada de
Beck, aunque la ausencia de la triada de Beck no descarta taponamiento:

 Hipotensión, ocurre por el disminuido volumen de eyección;

 Distensión de las venas yugulares del cuello, debido al pobre retorno venoso al
corazón;
 Velamiento de los ruidos cardíacos debido al espacio adicional de líquido en el
pericardio.
Otros signos de taponamiento pueden incluir pulso paradójico (una caída de al
menos 10 mmHg en la presión arterial durante la inspiración), y cambios en
el segmento ST del electrocardiograma, el cual puede también mostrar un complejo
QRS de bajo voltaje, así como signos y síntomas de shock:

 Taquicardia
 Disnea
 Estado de conciencia disminuido.
Si el tiempo lo permitiere, el taponamiento puede ser
diagnosticado radiológicamente. En el ecocardiograma se demuestra con
frecuencia un pericardio engrandecido o el colapso de los ventrículos.
La radiografía de tórax de un taponamiento de considerable magnitud puede
mostrar un corazón globoso.
 Ecografía
 Radiografía de tórax
 Electrocardiograma
 TAC
 RM
 Pericardiocentesis diagnóstica

TRATAMIENTO
Cuidado pre-hospitalario
El tratamiento dado inicialmente será por lo general de soporte, por ejemplo la
administración de oxígeno, y monitoreo. Es poco lo que se puede hacer para el
cuidado pre-hospitalario, más allá del tratamiento general del shock.
Algunos profesionales pre-hospitalarios tienen capacidad para proveer
pericardiocentesis, pero ello es por lo general ineficiente si el paciente ha sufrido un
paro cardíaco antes de su llegada al hospital, de modo que el traslado inmediato a
un hospital es el curso de acción más apropiado a tomar. En los casos leves o
moderados, debe llevarse a cabo una monitorización frecuente del paciente,
mediante ecocardiogramas seriados, mientras se administra tratamiento
farmacológico. En casos de derrame grave, con un compromiso hemodinámico,
debe realizarse una pericardiocentesis, (drenaje del contenido pericárdico para
eliminar la compresión del corazón), mediante perifluroscopía a través de
pericardiotomía.
La pericardiocentesis es buena alternativa en prácticamente todas las
enfermedades pericárdicas, aún relacionadas con la radiación, diálisis peritoneal,
enfermedad reumática, neoplasias o pericarditis idiopática. No debe olvidarse la
probabilidad de recurrencia del taponamiento cardiaco cuando se trata con
periocardiocentesis, por lo cual deberá repetirse el procedimiento o hacer
preparativos para llevar al paciente a cirugía. El tratamiento quirúrgico del
taponamiento cardiaco puede llevarse a cabo por tres métodos. El primero de ellos
es la pericardiectomía por esternotomía vertical o transversa. Es especialmente útil
en pacientes con posible constricción (inducida por radiación o por tuberculosis). El
segundo método es la pericardiectomía parietal a través de toracotomía intercostal
izquierda, que se lleva a cabo bajo anestesia general y posibilita la resección de
gran parte del pericardio parietal anterolateral, lo cual permite una mejora más
definitiva. La resección se realiza hasta el área donde se localiza el nervio frénico
izquierdo. Es de utilidad en caso de pericarditis purulenta. El tercer método es la
pericardiostomía subxifoidea, que se efectúa bajo anestesia local, con resección de
apéndices xifoides y una incisión pequeña del pericardio, a través de la cual se
drena el líquido y se conoce como procedimiento de ventana. Con este
procedimiento es posible efectuar una exploración reducida del espacio pericárdico,
liberar adherencias pericárdicas, obtener biopsias del pericardio y dejar una sonda
de drenaje, en caso de taponamiento no constrictivo y reversible (pericarditis por
diálisis o idiopática).
La pericardiocentesis tiene ventajas como su rápida aplicabilidad, la facilidad de
estudiar el líquido, la factibilidad de combinarla con estudios hemodinámicos y su
eficacia en las 2/3 partes de los casos. Sin embargo, puede llegar a ser una medida
salvadora en los casos de taponamiento cardiaco agudo. En los últimos años se ha
vuelto un procedimiento más seguro, gracias al desarrollo de la ecocardiografía que
permite restringir el procedimiento a los pacientes con derrame distribuido en las
regiones anterior y apical del espacio pericárdico, evitando así las complicaciones
por la punción a ciegas, efectuada bajo sospecha clínica.
La mejor ruta de acceso para la pericardiocentesis es la subxifoidea, pues evita
lesiones de las arterias coronarias. Previa asepsia con alcohol yodatado y bajo
anestesia local (en los casos de urgencia se omite la anestesia) se efectúa la
punción 5 cm por debajo de la punta del apéndice xifoides y 1cm a la izquierda de
la línea media, con la aguja en ángulo de 45 grados y dirigida hacia el hombro. Se
ejerce succión continua mientras se introduce la aguja, deteniéndose cuando se
perciba una sensación de vencimiento o resistencia lo indica la entrada al espacio
pericárdico, hasta que se obtenga líquido o cuando se sientan las pulsaciones
cardiacas transmitidas a la aguja, lo que significa que se ha que se ha tocado el
miocardio y se debe retirar un poco la jeringa. El líquido pericárdico debe aspirarse
con lentitud durante 10 a 30 minutos y enviarse a estudio al laboratorio clínico de
acuerdo con el caso.
En condiciones electivas puede emplearse el electrocardiograma para evitar
lesiones del miocardio. Se conecta un electrodo V unipolar (derivación precordial) a
la aguja, punción previa asepsia y se observa el trazo electrocardiográfico. Al tocar
el miocardio se presenta elevación del segmento ST, extrasístoles o deflexión
negativa del QRS. En caso de taponamiento cardíaco por herida del corazón, la
extracción de algunos centímetros de sangre mejora el retorno venoso y puede
salvar al paciente. La sangre obtenida no coagula porque los movimientos del
corazón la desfibrinan rápidamente; si la sangre obtenida se coagula es porque se
puncionó una cavidad del corazón.
Administración hospitalaria
El procedimiento inicial en el hospital es la pericardiocentesis, 3 que involucra la
inserción de una aguja a través de la piel y al pericardio, para aspirar líquido, esto
entre el 5º o 6º espacio intercostal, a la altura de los cartílagos costales izquierdos
(lateral al cuerpo del esternón). A menudo, se deja una cánula temporalmente
durante la resucitación después del drenaje inicial para que el procedimiento pueda
realizarse nuevamente si la necesidad lo amerita.
Si esto no resulta se realiza una toracotomía de urgencia.

SEMIOLOGIA:

Inspección:

 Pulso paradójico
 Paciente estuporoso, agitado
 Disnea de pequeños esfuerzos
 Taquipnea y taquicardia
 Astenia

Palpación:

 Extremidades frías y húmedas

 Sign0 de Kussmaul
 Dolor torácico

Auscultación:

 Ruidos cardiacos apagados

 Hipotensión arterial