SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR E INFERIOR

CUADRO CLINICO DEBIDO A UNA OCLUSION DE LA VENA CAVA SUPERIOR O INFERIOR QUE PUEDE
DEBERSE A PROCESOS MALIGNOS O BENIGNOS.

SDVCS (SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR)

V. YUGULARES

V.SUBCLAVIAS

V. BRAQUIOCEFALICAS

VCS

E INGRESA A LA AURICULA DERECHA

RELACIONES CON OTRAS ESTRUCTURAS

como los ganglios mediastínicos y paratraqueales, la tráquea y el bronquio principal derecho, la

arteria pulmonar y la aorta.

• Anterior: Timo.
• Posterior: Cayado de la vena ácigos y pedículo pulmonar
Derecho
• Lateral: Pleura mediastinicas del pulmón derecho y nervio
frénico derecho.
• Medial: Aorta ascendente.

Función:
Recoger sangre desoxigenada de:
• Cabeza
• Cuello
• Tórax
• Miembros superiores.

Las causas que condicionan obstrucción de la vena cava superior y por consiguiente el síndrome
de la vena cava superior, se clasifican en benignas y malignas. Las causas se han modificado con el
paso del tiempo y las causas benignas tienden al incremento. Hace algunas décadas, las
infecciones por sífilis, tuberculosis e histoplasmosis eran la mayor causa de los casos del síndrome
de la vena cava superior. A inicios de la administración de los antimicrobianos estas enfermedades
dejaron de formar parte de las principales causas benignas.

CAUSAS MALIGNAS(95%):

*Neoplasias: (Carcinoma broncogeno, Carcinoma epidermoide, Celulas pequeñas, células grandes,

Caecinoma de mama ,Timoma, mediastino, Testículo..)
CAUSAS BENIGNAS:
*Bocio endotoracico
*Fibrosis mediastinica Se caracteriza por la presencia de una masa fibrótica en el mediastino que
puede invadir estructuras vecinas tales como el esófago, la tráquea, el nervio recurrente, la vena
cava superior etc
*Trombosis asociados a catéteres
*Sindrome de Behchet: enfermedad que se caracteriza por la inflamación de los vasos sanguíneos

Hoy día, los tumores malignos, como el cáncer pulmonar y el linfoma, son la principal causa del
síndrome de la vena cava superior hasta en 90% de los casos. El primero es responsable de más
considerablemente la expectativa de vida de los pacientes

FISIOPATOLOGIA

El incremento en la presión de la vena cava superior por la obstrucción es la principal explicación

fisiopatológica del síndrome. Esto genera disminución del retorno venoso proveniente de la mitad
superior del cuerpo hacia la aurícula derecha. La estasis generada por este mecanismo promueve
dilatación venosa y extravasación de líquido al tercer espacio, lo que condiciona los signos y
síntomas característicos del síndrome de la vena cava superior, como el edema en las
extremidades superiores, la cara, el cuello y la cabeza.

CLINICA:

Las manifestaciones más frecuentes son :

*Edema facial, en brazos y cuello
* Disnea
*Ortopnea
*Cefalea
*Dilatación de las venas del hemicuerpo superior
* Cianosis facial.

La intensidad del síndrome depende de la rapidez de instauración da la obstrucción y de su

localización, cuanto más rápida es la instauración, más intensos son los síntomas, porque las venas
colaterales no tienen tiempo de distenderse para acomodar el flujo sanguíneo.Si la obstrucción se
produce por encima de la entrada de la vena ácigos, el síndrome es menos pronunciado, porque el
sistema de la vena ácigos puede distenderse rápidamente para acomodar la sangre derivada,
desarrollándose menos presión venosa en la cabeza, los brazos y el tórax superior.

Otros hallazgos físicos pueden ser: edema laríngeo, edema de la lengua, cambios en el estado
mental y derrame pleural, que con frecuencia es derecho

DIAGNOSTICO:

Sospechar la existencia de un tumor torácico maligno debe ser el punto de partida para iniciar el
estudio del paciente cuando el síndrome de la vena cava superior es la primera manifestación
clínica. De particular importancia es la investigación del hábito tabáquico y exposición laboral a
carcinógenos inhalados.

<< La tríada clínica clásica incluye distensión de venas yugulares externas, edema en pelerina y
facies abotagada o cianosis, que son datos clínicos inequívocos de la existencia del síndrome de
la vena cava superior en cerca del 100% de los casos.>>

La radiografía de tórax es el estudio de imagen inicial y es primordial para decidir el siguiente

paso. se puede visualizar:

*Ensanchamiento mediastínico superior

*Derrame pleural
*Masa Mediastinales
*Infiltrados difusos bilaterales, cardiomegalia.

La tomografía de tórax convencional con contraste o multicorte:

Además de confirmar el diagnóstico, permite valorar el nivel y la gravedad de la obstrucción.

El patrón de venas colaterales por tomografía axial computada contrastada de tórax es un

referente importante para el diagnóstico de síndrome de la vena cava superior con sensibilidad y
especificidad de 96 y 92%. Otras ventajas de la tomografía son determinar el sitio más seguro y
adecuado para la toma de biopsia, realizar el plan quirúrgico y el marcaje del área para
radioterapia.

La Resonancia Magnética debe considerarse en pacientes alérgicos al medio de contraste,

enfermedad renal y en quienes tengan restricción a la exposición a radiación ionizante. La
principal utilidad de la resonancia magnética en el mediastino es que permite discriminar de mejor
manera las estructuras anatómicas afectadas por el tumor. La confirmación de la estirpe
histológica es muy necesaria para el tratamiento definitivo del síndrome de la vena cava superior
de causa neoplásica.

TRATAMIENTO

El manejo médico debe iniciarse sin demora ante la más mínima sospecha de síndrome de la
vena cava superior. Éste consiste en Tratamiento de soporte:

*Mantener la posición de la cabecera a 45º, administrar oxígeno (O2) de acuerdo con las
necesidades del paciente y disminuir la precarga cardiaca con la administración de diuréticos de
asa, como la furosemida. La administración de esteroide intravenoso es útil cuando se sospecha
edema cerebral, de la vía aérea o ambos.

El manejo del SVCS debido a una malignidad depende de:

La etiología del cáncer, la extensión de la obstrucción, la severidad de los síntomas y el pronóstico
del paciente.
La expectativa de vida de un paciente con SVCS por causa maligna tiene una media de
aproximadamente 6 meses, con un rango de 1.5 a 9.5 meses, pero esto varía dependiendo del tipo
de cáncer. El manejo debe ir orientado a descomprimir la VCS y al tratamiento de la malignidad.

*Remoción del catéter o terapia anticoagulante para los pacientes que desarrollan SVCS asociado
a catéter son candidatos

En casos que los pacientes con SVCS maligno no respondan durante la primera semana, en estos
casos es probable que la causa de la falta de respuesta sea un coágulo, por lo que la trombolisis se
debe considerar

*QT Los linfomas, carcinomas microcíticos de pulmón (CMP) y tumores de células germinales
suelen ser quimioresistentes con una respuesta rápida a QT

*La RT es de elección en el SVCS producido por tumores no sensibles a la quimioterapia. La rapidez

de la respuesta a RT varía en los rangos de 7 a 15 dias, pero se puede observar inclusive a las 72
horas luego de iniciar la terapia. Contraindicaciones relativas a la RT son: tratamiento previo con
RT en la misma zona, algunos desórdenes del tejido conectivo (como esclerodermia) y
radioresistencia del tumor (sarcomas por ejemplo)

*Los STENTS son una forma de tratamiento, En un estudio realizado de pacientes tratados con
stents por SVCS, en 75 pacientes con obstrucción maligna tratados con Wallstent, el 100% mostró
mejoría de los síntomas en 48 horas y el 90% quedó libre de síntomas hasta la muerte.

Las complicaciones de la colocación de stents son generalmente infrecuentes, siendo las más
comunes la re-estenosis y trombosis intra-stent, por lo tanto la mayoría de los pacientes
intervenidos endovascularmente continúan con la anti
coagulación después de la intervención y son iniciados en terapia antiplaquetaria de duración
variable después de colocada la prótesis

SDVCI (SINDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR)

Constituida por la reunión de las venas iliacas primitivas al nivel de la 5a vértebra lumbar

Trayecto:

Vena renales derecha e izquierda

Vena hepática

Atraviesa centro tendinoso del diafragma

Penetra el pericardio

Cara inferior de la auricula derecha

Recibe sangre:
-miembros inferiores,
-pelvis
-pared abdominal
-riñones
-glándulas suprarrenales
-viseras intraadominales

CAUSAS:

*PROCESOS TUMORALES: (Carcinoma hepatocelular, FEOCROMOCITOMA,angiolipoma renal,

Carcinoma supra renal)

*TROMBOTICAS:
La Obstrucción sistema venoso profundo ocurre frecuentemente en la práctica clínica.
como predisponente de trombosis dentro de la venas del sistema profundo

A)Estasis.
B)Daño a la pared del vaso.
C)Hipercoagulabilidad:

*PROCESOS NO TUMORALES:

*Fibrosis retroperitoneal forma tejido fibroso adicional en la zona por detrás del estómago y los
intestinos. El tejido forma una masa (o masas) o tejido fibroso duro. Este puede obstruir los
conductos que transportan la orina desde los riñones hasta la vejiga y la vena cava inf

*Sindrome de Cockett : Alteración anatómica, compresiva o endoluminal de la vena ilíaca común

izquierda, que produce obstrucción y/o trombosis venosa iliofemoral

*Hipoplasia de la vena cava inferior: Anomalia congénita que puede favorecer la estasis venosa y
el desarrollo de una trombosis venosa

*Embarazo : Posición decúbito dorsal durante el ultimo trimestre de embarazo

*Aneurisma de la aorta abdominal: parte de la aorta se agranda o se ensancha anormalmente lo

cual puede comprimir la vena cava inf

*Traumatismos

CLINICA:

*Edema bilateral en miembros inf y genitales (signo de fóvea)

*Dilatación de la red venosa en pared abdominal TRIADA DE LA VENA CAVA INF
*Cianosis en miembros inf
Ascitis

DIAGNOSTICO: Anamnesis , examen físico

Ecografía
Tomografia computarizada
Resonancia magnetica
Iliocavografia por punción femoral

COMPLICACIONES:

Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Disminución del libido

TRATAMIENTO:

*TRATAMIENTO SINTOMATICO

*TRATAMIENTO DE LA CAUSA

Cuando se trata de procesos proliferativos:

*Resección quirúrgica
*RT- QT

Procesos no tumorales (trombos):

*Fibrinolíticos
*Anticoagulantes durante periodos prolongados
*Angioplastia transluminal
*Aplicación de stents