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Esta entidad patológica es el resultado de una grave disfunción hepática (aguda o crónica) o de shunts portosistémicos,
manifestado en el paciente clínicamente como un complejo síndrome neuropsiquiátrico, también es indicativo de alta
mortalidad y un llamado a considerar un trasplante de hígado.
Patogenia
En condiciones normales el hígado se encarga de la depuración del amonio mediante el ciclo de la urea, entiéndase
entonces que un paciente con disfunción hepática grave este mecanismo esta disminuido llevando a una
hiperamonemia que es el principio de esta patología.
El amonio por otra parte tiene la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica teniendo como respuesta a nivel
cerebral la activación de células de microglía (más otros factores en conjunto), lo cual conduce a un edema astrocitario
alterando su función y nalmente afectando la neurotransmisión.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas varían de paciente a paciente, pero las más comunes son:
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y no tiene gran di cultad teniendo el contexto de un paciente con
patología hepática. Se fundamenta en la exploración mediante la evaluación del estado mental, detección de asterixis,
niveles elevados de amonio (laboratorio) y buena respuesta del paciente con fármacos que eliminan la hiperamonemia.
Complementos: Psycometric Hepatic Encephalopathy Score PHES (diversos tests), potenciales evocados, pruebas con
resonancia magnética.
Tratamiento
Esta especialmente dirigido a mantener al paciente estable y en hacer correcciones en descompensaciones metabólicas
y detonantes del episodio que pueden elevar la producción de amonio a nivel intestinal (hemorragia digestiva,
estreñimiento, etc.) a nivel renal (deshidratación, hipocalemia, etc.); condicionantes de in amación sistémica
(infecciones, neoplasias, etc.).
Especí co: Lactulosa, Rifaximina, probióticos, manejo nutricional, embolización de shunts portosistémicos, diálisis de
albumina, trasplante hepático.
Lactulosa
A nivel intestinal se metaboliza en ácido láctico y ácido acético reduciendo el pH intestinal evitando la proliferación de
bacterias productoras de amonio.
Rifaximina
Es un antibiótico con pobre absorción intestinal lo que se traduce en menos efectos secundarios sistémicos y mejor
acción luminal, tiene acción contra bacterias gram positivas, gram negativas, anaerobias y aerobias, estos efectos
conllevan la disminución de la ora bacteriana entre llas bacterias productoras de ureasa, por tanto, disminuye la
producción de amonio.
Referencias:
(1) P. Farreras, C. Rozman. (2016). Medicina Interna. Barcelona, España: Elsevier.
(2) Emad Quayed, Shanti Srinivasan, Nikrad Shahnavaz. (2017). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, Review and
Assessment. Philadelphia: Elsevier.
(3) Arun J. Sanyal, Thomas Boyer, Norah Terrault, Keith Lindor. (2017). Zakim and Boyer's Hepatology, A textbook of Liver Disease. Philadephia:
Elsevier.