A.

CONCEPTO

La Academia Americana de Medicina del Sueño (AAMS) define al SAOS como una
enfermedad que se caracteriza por episodios repetitivos de obstrucción total (apnea) o
parcial (hipopnea) de la vía aérea superior durante el dormir.

Esos eventos a menudo ocasionan disminución de la saturación sanguínea de oxígeno

y normalmente terminan en un breve despertar (alertamiento o microdespertar). Por
definición, los eventos de apnea e hipopnea tienen una duración mínima de 10
segundos, aunque la mayoría tienen duración entre 10 y 30 segundos y de vez en
cuando pueden prolongarse por más de un minuto. Los eventos respiratorios (apneas o
hipopneas) pueden ocurrir en cualquier etapa de sueño; sin embargo, son más
frecuentes en sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) y en las etapas N1 y N2
de sueño no MOR. Cuando los eventos respiratorios ocurren en sueño MOR suelen ser
más prolongados y se asocian a mayor desaturación de oxígeno. Al resolverse el evento
respiratorio, la saturación de oxígeno suele regresar a los valores basales.

Una apnea es la disminución en el flujo respiratorio 90% con respecto al flujo base (el
flujo anterior al evento) y tiene una duración de cuando menos 10 segundos; se cataloga
como obstructiva si durante el evento persiste el esfuerzo respiratorio o como central en
caso de que el esfuerzo esté ausente; la apnea es mixta cuando hay ausencia del
esfuerzo respiratorio en la primera parte del evento, seguido de un reinicio del mismo
en la segunda parte Es importante hacer notar que una apnea no siempre se acompaña
de desaturación de oxígeno. La AAMS tiene dos definiciones de hipopnea; la
recomendada nos dice que es una reducción en el flujo respiratorio ³ 30% con respecto
al flujo base, al menos de 10 segundos de duración, que se acompaña de una
desaturación 4% (en relación a la saturación previa al evento); 2 la otra definición es:
disminución del flujo 50% seguida de una desaturación 3% y/o de un alertamiento.

Se define como alertamiento o microdespertar a un cambio abrupto en la frecuencia del

electroencefalograma, de por lo menos 3 segundos de duración, precedido de al menos
10 segundos de sueño estable; en sueño MOR se acompaña de incremento en el tono
del electromiograma con una duración mínima de 1 segundo.

La presión barométrica disminuye con la altitud. A unos 2.400 m la presión parcial

arterial de oxígeno baja hasta el valor crítico de 60 mm Hg. Sin oxígeno suplementario,
el denominado "mal de montaña" cursa con confusión y disminución del rendimiento
mental y psicomotor; y a más altura se puede desarrollar edema cerebral y pulmonar.
La altitud representa un reto que depende principalmente de la susceptibilidad a
desarrollar una respiración periódica durante el sueño, de la aclimatación, de la
velocidad de ascenso y del nivel de altitud alcanzado.

El mal de montaña se asocia a desaturación de oxígeno durante el sueño en altas

altitudes. La respiración periódica en la altitud está representada principalmente por la
apnea central del sueño. El sueño es interrumpido con cada episodio apneico. En
adultos, un moderado síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) al nivel del mar
se convierte en una grave apnea central del sueño a unos 2.750 m, con un gran número
de apneas durante el sueño REM.

El insomnio, como tal, aparece a altitudes a partir de los 2.000 m, aumentando con
elevaciones durante las primeras semanas de aclimatación. Los trastornos del sueño
van desde una disminución de tiempo total de sueño, con numerosos despertares, a
una disminución o desaparición del sueño de ondas lentas (SWS). Sin embargo, los
estudios de investigación son escasos, adolecen de errores metodológicos y no son
concluyentes.

B. EPIDEMIOLOGIA

La apnea obstructiva del sueño es el trastorno respiratorio más común relacionado con
el sueño. La apnea obstructiva del sueño es más común entre los hombres mayores,
pero también puede afectar a mujeres y niños (1). La incidencia aumenta
posmenopáusicamente, de modo que las tasas son similares en mujeres y hombres
posmenopáusicos (2,3).

La prevalencia estimada en América del Norte es aproximadamente del 15 al 30 por

ciento en los hombres y del 10 al 15 por ciento en las mujeres, cuando la apnea
obstructiva del sueño se define en términos generales como un índice de apnea-
hipopnea (IAH) mayor de cinco eventos por hora de sueño (4,5) . Cuando se utilizan
definiciones más estrictas (p. Ej., IAH ≥5 eventos por hora más síntomas o IAH ≥15
eventos por hora), la prevalencia estimada es de aproximadamente 15 por ciento en
hombres y 5 por ciento en mujeres (4-6). Las estimaciones globales que utilizan cinco o
más eventos por hora sugieren tasas de 936 millones de personas en todo el mundo
con apnea obstructiva del sueño leve a severa, y 425 millones de personas en todo el
mundo con apnea obstructiva del sueño moderada a severa, entre las edades de 30 y
69 años (7).
La prevalencia de OSA también varía según la raza. La apnea obstructiva del sueño es
más frecuente en los afroamericanos menores de 35 años en comparación con los
caucásicos del mismo grupo de edad, independientemente del peso corporal (8,9). La
prevalencia de AOS en Asia es similar a la de los Estados Unidos, a pesar de las tasas
más bajas de obesidad (10).

La prevalencia parece estar aumentando y puede estar relacionada con el aumento de

las tasas de obesidad o el aumento de las tasas de detección de OSA. En un estudio,
la prevalencia estimada de AOS entre 1990 y 2010 aumentó del 11 al 14 por ciento en
hombres adultos y del 4 al 5 por ciento en mujeres adultas [ 5 ]. Otro estudio del Reino
Unido también demuestra un aumento significativo en las tasas de AOS y obesidad entre
1994 y 2015 (11).

La prevalencia de apnea obstructiva del sueño definida en un índice de apnea-hipopnea

(AHI) ≥5 fue una media de 22% (rango, 9-37%) en hombres y 17% (rango, 4-50%) en
mujeres ( Figura 1 ). El síndrome de apnea obstructiva del sueño definido como índice
de apnea-hipopnea ≥ 5 y somnolencia diurna excesiva ocurrió en 6% (rango, 3-18%) de
hombres y en 4% (rango, 1-17%) de mujeres ( Figura 1 ). La prevalencia en diferentes
estudios ha aumentado con el tiempo y la apnea obstructiva del sueño en los últimos
estudios se informó en el 37% de los hombres y en el 50% de las mujeres.

Figura 1
En sujetos sanos, el aumento del impulso ventilatorio inducido por la exposición a la
hipoxia hipobárica promueve la respiración periódica a gran altitud, un patrón alterno de
hiperventilación y apneas / hipopneas centrales asociadas con oscilaciones cíclicas de
saturación de oxígeno y trastornos del sueño. En un estudio realizado en 51 sujetos
sanos que dormían a 490, 1630 y 2590 m, el análisis de regresión múltiple que
controlaba varios factores de confusión, incluido el IAH y la saturación media de oxígeno
nocturno a los 490 m de referencia (entre otros) predijo un IAH ligeramente mayor en la
primera noche a 2590 m en personas de 38 años (es decir, 10.9 / h) en comparación
con las personas de 24 años (9.3 / h) y 20 años (8.9 / h), respectivamente. Hubo una
gran variación en la susceptibilidad individual a la respiración periódica relacionada con
la altitud en ese estudio.

EFECTOS DE LA ALTITUD EN TIERRAS BAJAS CON APNEA OBSTRUCTIVA DEL

SUEÑO

Dada la alta prevalencia de apnea obstructiva del sueño, se espera que una gran
proporción del creciente número de viajeros de montaña sufra de apnea obstructiva del
sueño, entre ellos muchas personas mayores. Dado que tanto la apnea obstructiva del
sueño como la edad avanzada se asocian con un aumento de las comorbilidades
cardiovasculares y de otro tipo, existen preocupaciones de que los efectos combinados
de la hipoxia intermitente y sostenida durante una estadía en altitud puedan exponer a
los pacientes con apnea obstructiva del sueño a un riesgo excesivo de efectos adversos
para la salud. Un informe preliminar sobre 5 pacientes con apnea obstructiva del sueño
expuestos a una altitud simulada de 2750 m en una cámara hipóxica normobárica cerca
del nivel del mar ha sugerido que las apneas obstructivas fueron reemplazadas por
apneas centrales. En otro estudio, 11 pacientes con apnea obstructiva del sueño que
viven a una altitud de> 2400 m se sometieron a estudios de sueño en su residencia de
origen, en un laboratorio de sueño a 1370 metros cerca del nivel del mar (5 de los 11
pacientes). El IAH más alto se registró en la elevación más alta, en la altitud de
residencia, mientras que descender a una elevación más baja se asoció con una
disminución de la apnea del sueño debido a la desaparición de los eventos centrales.
No se proporcionaron detalles sobre otras consecuencias fisiológicas como la estructura
del sueño, el rendimiento diurno o los efectos cardiovasculares. Por lo tanto, se
necesitaban estudios sistemáticos de los efectos de la exposición a la altitud en
pacientes con apnea obstructiva del sueño para crear pruebas científicas sólidas como
base para aconsejar a los pacientes con apnea obstructiva del sueño que planifiquen
viajes en altitud.

Para abordar este punto, se llevo a cabo una serie de ensayos aleatorizados y
controlados que evalúan los efectos clínicos y fisiológicos de la altitud en pacientes con
apnea obstructiva del sueño. Estos estudios se discutirán a continuación. Debido a que
llevar un dispositivo CPAP es inconveniente, y la energía eléctrica generalmente no está
disponible en áreas remotas de montaña, ciertos pacientes con apnea obstructiva del
sueño prefieren descontinuar su terapia CPAP durante el viaje en altitud. Para reflejar
este comportamiento y sus consecuencias fisiológicas, solicitamos a 34 habitantes de
tierras bajas con apnea obstructiva del sueño que viven por debajo de 800 metros y que
usaran terapia de CPAP a largo plazo para suspender el tratamiento durante 3 noches
antes de someterse a estudios de referencia a 490 m. Posteriormente, los participantes
viajaron en unas pocas horas a los pueblos de montaña suizos a 1860 m y 2590 m,
respectivamente, y se quedaron a cada altitud durante 2 noches. Como era de esperar,
la interrupción de la terapia con CPAP resultó en la recurrencia de trastornos
respiratorios con AOS moderada a severa a 490 m (mediana de IAH sin CPAP de 51.2
/ h). A 1860 m y aún más a 2590 m, la saturación nocturna media de oxígeno se redujo
significativamente (a valores medios del 86% en la primera noche a 2590 m) y el IAH
aumentó considerablemente (AHI medio de 90.0 / h), principalmente debido a la
aparición de apneas / hipopneas centrales (Fig. 2). (12)

Figura 2.
 C. CUADRO CLÍNICO

El ronquido es uno de los síntomas más frecuentes, su sonido se produce por la

vibración de los tejidos flexibles de la vía aérea superior (VAS) al paso del aire. El
ronquido en SAHOS puede ser muy fuerte y perturbador, alterna con intervalos de
silencio y finaliza con un jadeo enérgico que refleja el restablecimiento de la
respiración.1, 2 La intensidad del ronquido aumenta con el incremento de peso y con la
ingesta de alcohol o de depresores del sistema nervioso central (SNC). Aunque es un
síntoma cardinal, su ausencia no descarta la presencia de SAHOS. Se debe tratar de
diferenciar del ronquido simple, el cual es continuo, de amplitud igual en cada ciclo y
que no plantea problemas al paciente.3

Cerca del 75% de los compañeros de cama observan episodios de pausas respiratorias
—apneas— durante el sueño; esto les causa preocupación y, con frecuencia, despiertan
al paciente por miedo a que persista en apnea.4 Por lo general, la pausa respiratoria
termina en un sonido fuerte, jadeo, vocalización o, incluso, un movimiento que denota
el corto despertar y que continúa con ronquido. Este despertar puede pasar
desapercibido al paciente, pero 18-31% de estos refieren despertar con sensación de
asfixia o disnea.5 Algunos pacientes refieren múltiples despertares durante el sueño, sin
tener clara la causa, y con frecuencia se quejan de insomnio o sueño no reparador.

Cerca del 50% de los pacientes refieren sueño intranquilo con mucho movimiento y
diaforesis5; esto también es referido por el compañero de cama. La nicturia es otro
síntoma frecuente, el 28% de pacientes refieren levantarse al baño entre 4 y 7 veces6.
La enuresis se ha reportado de forma menos frecuente.

El paciente puede referir síntomas sugestivos de reflujo gastroesofágico (RGE). El

esfuerzo inspiratorio durante la obstrucción de la VAS lleva a incremento de la presión
intratorácica negativa, lo que aumenta el gradiente de presión entre la presión
intraabdominal y la intratorácica favoreciendo el movimiento del contenido gástrico hacia
el esófago7. Otros síntomas referidos son boca seca, babeo y bruxismo8.
Nocturnos Diurnos
Ronquido Somnolencia diurna
Apneas observadas Sueño no reparador
Despertar con asfixia Cansancio
Movimientos Fatiga
Despertares frecuentes Cefalea
Diaforesis Irritabilidad
Nicturia Depresión
Sueño agitado Dificultad en la concentración
Insomnio Pérdida de memoria
Reflujo gastroesofágico Disminución de la libido
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