Necroza pulpară

Prin necroza pulpară se înţelege mortificarea aseptică a pulpei, sub acţiunea agresivă a unor agenţi fizico+
chimici.
Macroscopic necroza pulpară poate fi:
1.Necroză de colicvaţie (lichefacţie).
2. Necroză de coagulare (uscată).
1. Necroză de colicvaţie (umedă) este produsă în special sub acţiune enzimatică cu creşterea hidrofiliei
din ţesutul pulpar lezat prin: enzime vegetale, enzime animale (pepsina şi tripsina), soluţii antiseptice .
2. Necroză de coagulare (uscată) este caracterizată prin predominanţa fenomenelor de coagulare şi
condensare a protoplasmei.
Pulpa necrozată este uscată, de culoare galben –brun sau negru violaceu, cu consistenţa crescută.

Etiopatogenie:
Factorii cauzali pot fi: 1.generali cu acţiune favorizantă şi 2.locali cu acţiune determinantă.
1.Factorii generali: spasme vasculare repetate, hipotensiune arterială, arterioscleroza, diabetul, intoxicaţii
exogene cu metale grele (mercur, plumb, bismut), intoxicaţii endogene (uremia), hipovitaminozele mai
grave (mai ales A şi C).
2.Factorii locali:
-factorii chimico – toxici;
-factorii traumatici (mecanici);
-factorii termici.

Factorii chimico – toxici - formol (apă de gură cu formalină), fenol (din compoziţia multor antiseptice),
arsenicul (necrozarea treptată a ţesutului pulpar) , trioximetilen (încorporat în splas.... -

Factorii traumatici (mecanici)- microtraumatismele repetate grup ... dezechilibrele ocluzo- articulare,
proteze defectuoase, traumatisme violente cu luxarea sau înfundarea dintelui în alveolă.

Factorii termici - folosirea zapezii carbonice, electrocauter, frezarea fără racire sau fara pauze,
amprentarea cu mase termoplastice care depaşesc 50 grade C.

Morfopatologie:
-microscopic leziunile intereseaza toate componentele pulpei şi se află în diverse stadii în
raport cu evoluţia necrozei în diverse zone topografice ale pulpei.
Primele elemente care au de suferit sunt celulele, fibrele nervoase încep prin a se demieliniza şi
termina prin segmentarea lor transversală cu pierderea continuităţii funcţionale şi anatomice.
Modificările grave din pulpa atestă faptul că o dată declanşată necrobioza,
procesul este ireversibil şi continuă până la ... organului pulpar, nu există niciun mijloc de a opri acest
proces o data instalat.

Simptomatologie
-este foarte săracă, de multe ori dintele este indemn, coroana dentară poate avea uneori un aspect mat.
-dintele poate avea o coloraţie modificată spre galben cenuşiu sau brun,
-percuţia este negativă şi rezonanţa este mată,
-teste de vitalitate termice, electrice,forajul explorator sunt negative,
-rareori se grefează un proces carios,
-examenul bacteriologic este negativ,
-dintele poate să prezinte o obturaţie mai veche, realizată de cele mai multe ori din
silicate, răşini autopolimerizabile, sau din amalgam fără o obturaţie de bază corectă,
-la sondarea canalelor se evidenţiează o substanţă omogenă, de consistenţă redusă, brună, cenuşie,
insensibilă, fără hemoragie.
-imagine radiologică normală.

Diagnosticul pozitiv
-modificarea de culoare a dintelui,
-teste de vitalitate negative,
-lipsa sensibilităţii la sondare,
-examen bacteriologic negativ.
Diagnostic diferenţial
-gangrena pulpară simplă,
-parodontita apicală cronică,
-pulpita cronică deschisă,
-pulpita cronică închisă propriu –zisă.

Evoluţie
-evoluţie lungă, spre gangrenă.

Complicaţii
- infectarea pulpei cu germeni bacterieni, proveniţi din:cavitatea bucală, focar inflamator de
vecinatate, circulaţia generală prin fenomenul de anaforeză.
-fracturi dentare.

Gangrena pulpara simpla

Reprezinta o mortificarea septica a întregii pulpe dentare sub actiunea florei anaerobe de
putrefacție și a unor produse enzimatice rezultate din descompunerea tisulara

Etiopatogenie :

 Gangrena este o faza evolutiva a necrozei prin deschiderea camerei pulpare sau pe cale
retrograda (anaforeza ascolli)
 Pulpopatiile cu camera pulp deschisa duc la gangrena
 Flora microbiana care participa la instalarea gangrenei este e flora mixta aeroba și anaeroba
 Flora aeroba - Streptococi, stafilococi, coli, lactobacili
 Flora anaeroba - streptococul viridans, strept hemolitic, spirochete
 In portiunea profunda a canalului radicular găsim. Anaerobi iar în port superficiala a
canalului radicular găsim aereobi
 Cele 2 categorii de organisme se întrețin reciproc ceea ce duce la masivitatea infectiei

Morfopatologie:

 Pulpa își pierde caracteristicile structurale, masa rezultata din descompunerea pulpei este
cenusie bruna de consistenta mai fluida sau mai uscata, mai omogena sau mai dilacerata
 Dacă gangrena provine din pulpita seroasa sau purulenta consistenta pulpei este foarte
moale sau fluid
 Dacă este consecinta unei necrozei consistenta continutului canalului este mai uscata și
ferma
 Examenul histochimic releva o masa semi putrida care conține lipide, polipeptide alterate,
hidrogen sulfurat, acid acetic, apa, dioxid de carbon, acid carbon, acid sulfuric

Formele clinice:

Gangrena umeda sau uscata

Gangrena simpla sau complicata

Gangrena partiala sau totala

Simptomatologie :
  Nu are o Simptomatologie manifesta
 Prezenta procesului carios profund cu deschidere camera pulpara
 Pacientul semnalează caria, mirosul fetid, modificarea de culoare a dintelui
 Percutia dintelui in ax sau orizontala este negativa
 Sondarea canalelor este nedureroasa și nesangeranda
 Masa pulpara este descompusa, fetida, umeda sau uscata
 Ex bacteriologic este pozitiv și pune în evidenta o flora aeroba și anaeroba
 Testele de vitalitate sunt negative
 La ex radiologic ne da relații normale în gangrena simpla fără modificări ale aspectului
parodontiului apical

Diagnosticul pozitiv:

 Se pune pe baza datelor clinice, bacteriologice și radiologice

Diagnostic diferential:

 Necroza pulpara numai prin ex bacteriologic

 Gangrena complicata cu parodontita apicala acuta (congestia mucoasei vestibular, edem,
durere la percutie)
 Parodontita apicala cronica (formatiune periapicala identificata prin ex radiologic, eventual
prezenta unei fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulara în dreptul apexului)
 Pulpitele cronice (sensibilitate la inteparea cu sonda, prezenta hemoragiei, teste de vitalitate
pozitive la intensități mari)

evolutie:

Gangrena simpla poate evolua spre parodontiul apical

Consistuie un focar important de infecție pentru restul organismului putând determina îmbolnăviri la
distanta (glomerulonefrite, endocardita, afecțiuni reumatismale)

Complicatii :

Parodontitele apicale. Se constituie ca entități clinice datorita inflamației parodontiul apical. Ținând
cont de legăturile anatomice, fiziologice, biologice și de unitatea funcțională pe care o reprezinta
odontomul, care cuprinde relația directa dintre țesuturile dentare și structurile parodontale este
firesc ca țesuturile periapicala sa reacționeze la procesele septice sau degenerative ale pulpei
radiculare. Țesuturile periapicale reprezinta prima bariera de țesut viu care este capabil ca prin
procese complexe de apărare sa intervină pentru limitarea propagării infecției. Raportul dintre
tendința de propagare a infectiei și posibilitatea organismului de delimitare a acesteia va fi
determinat atat de capacitatea de reactivitate generala reflectata la nivel parodontale, cât și de
masivitatea și virulenta florei bacteriene.

Clasificarea actuala a parodontitelor:

 Parodontitele acute
 Parodontitele cronice

 Parodontite acute:
1. Par apic acuta hiperemica (forma abortiva)
 2. Par apic acuta seroasa (difuza)
3. Par apic acuta purulenta (circumscrisa - abcesc apical acut)

 Parodontita cronica:
1. Par apic cronica fibroasa
2. Par apic cronica granulomatoase ( Granulom simplu conjunctiv, Granulom simplu epitelial ,
Granulom chistic)
3. Par apic cronica cu hipercimentoza
4. Abcesul cronic apical
5. Osteita paradentara Melkior
6. Parodontita apic cronica specifica (din tbc, lues, actinomicoza)
7. Par apic cronica difuza progresiva (descrisa de Partsch)
8. Par apic cronica condensata

Parodontitele acute

Parodontita Hiperemica

Prima faza de reacție a țesuturilor periapicala la procesele inflamatorii și la gangrena pulpara

radiculara

Poate fi surprinsa ca entitate clinica bine definita dar poate constitui o faza de trecere scurta spre
formele seroase și purulente

Etiopatogenie:

 Factori chimici: arsenul, paraformaldehida, fenolul, azotatul de argint

 Factori traumatici: lucrări protetice incorecte, aparate ortodontice (când forțele nu sunt bine
dirijate și controlate), depășirea apexului cu material de obturatie
 Factori termici:diatermia folosita incorect
 Factori microbieni: exotoxine și endotoxine microbiene

Simptomatologie:

 Sensibilitatea la percutia in ax
 Congestia mucoasei in zona apicala a dintelui in cauza
 La atingere pacientul realizează care este dintele bolnav
 Cedarea sinsibilitatii la o presiune mai accentuata asupra dintelui
 Ex radiologic: se pot pune în evidenta modificări osoase periapicale (o discreta lărgire a
spațiului periapical, ac rupt la apex, o supraobturatie)

Diagnostic pozitiv:

Se pune pe baza semnelor clinice și radiologice

Diagnostic diferential:

 Pul ac seroasa tot

 Pul ac purulenta tot
 Parodontita apicala difuza
 Parodontita apicala cronica recidivante (reacutizata)
Evolutie si complicatii, poate lua 2 cai:

Spre o forma cronica (Parodontita cronica fibroasa)

O forma de Parodontita apicala acuta seroasa sau purulenta

Parodontita apicala acuta seroasa:

 Este o faza evolutiva a parodontitei ap acute hiperemice

 Factorii etiologic sunt identici
 Este o complicație a gangrenei
 Inflamația cuprinde spațiul periodontal, apoi trece la osul alveolar, având un caracter difuz
 Se produce o inbibitie seroasa a ligamatelor alveolare ceea ce determina mobilitatea și
egresiunea dintelui
 Presiunea intratisulara și ph-ul acid duce la mobilizarea sărurilor minerale de pe trama
proteica cu afectarea osului alveolar
 Compacta interna alveolara primește caracter neregulat iar mai târziu apar modificări la
nivelul spatiilor intertrabecuulare cu mărirea lor

Simptomatologie :

 Dureri vii, cu caracter lanciant și sunt permanente

 Uneori durerile sunt localizate, alteori I radiante în regiunile dentare învecinate, spre orbită,
regiunea temporala, regiunea auriculara, mandibulara, cervicala
 Durerea nu cedeaza la antialgicele obisnuite
 Durerea se exacerbeaza la atingeri mici, în decubit, la aplecarea capului (creșterea fluxului
sangvin în extremitatea cefalica), la tuse, la schimbarea pozitiei
 Bolavul are facies rigid, prezintă frisoane, stare generala alterata, sensibilitate la percutie
atât în ax cât și orizontal, pe canal avem pulpa gangrenata
 Testele de vitalitate sunt negative
 Mucoasa vestibulara in dreptul apexului este congestionata și sensibila la palpare
 Ganglionii regionali sunt măriți și sensibili
 Uneori întâlnim edeme ale părților moi vecine
 Mobilitatea dintelui în alveola (perceputa di de pacient)

Diagnostic pozitiv:

 Durere cu caracter acut

 Durere la percutia in ax
 Tumefierea mucoasei și a tegumentelor
 Lipsa oricăror forme și semne de vitalitate dentara
 Stare generala alterata: febra inapetenta insomnie

Diagnostic diferential :

 Pulpitele acute (pulpa sensibila la intepare, teste de vitalitate pozitive și lipsa semnelor de
vecinatate)
  Parodontita apicala acuta purulenta
 Nevralgii esențiale de trigemen
 Inflamația acuta a sacului follicular a dinților incluși

Evolutie:

 Tratamentul adecvat duce la rezolvarea cazului

 Trecerea la o Parodontita apicala acuta purulenta
 Cronicizarea

Complicatii:

 Prinderea dintilor învecinati în procesul inflamator

 Adenopatie loco regionala
 Supuratia spatiilor și lojilor cervicofaciale
 Sinuzita de maxilar

Parodontita apicala acuta purulenta

 Este de obicei o faza evolutiva a parodontitei apicale seroase netratate

 Caracterul seros al infiltratului devine serofibrinos, ulterior purulent și prin confluare se
formează abcesul periapical

Prezintă 3 faze evolutive:

Faza endoosoasa

Faza subperioastala

Faza submucoasa

Faza endoosoasa

 Infiltratului este localizat la început în jurul apexului

 In timp prin Evolutie si extindere procesul purulent invadează spatiile intertrabeculare ale
osului alveolar și osului maxilar
 Direcția și rapiditatea de cuprindere a tesutului osos depinde de situația topografica a
apexului (ex: la tabla osoasa subțire a frontali lor superiori se facilitează fistulizarea
vestibulara, la mandibula compacta osoasa groasa poate duce la difuziunea procesului spre
spatiile perimandibulare)

Faza subperiostala

 Procesul ajuns sub periost întâmpină o rezistenta mai puternica datorita aderentei
periostului pe os
 Prin presiunea puternica pe care o suferă, periostului se desprinde de os bomband în
cavitate
 Mucoasa și tegumentele învecinate participa prin edem și tumefiere
Faza submucoasa

 Procesul purulent depășind prin perforare periostul se revarsă submucos și la acest nivel se
produce de obicei fistulizare sau se poate drena colecția prin incizie

Simptomatologie :

 Condiționată de stadiul evolutiv:

 Durerea se accentuează progresiv odată cu extinderea procesului
 Se accentuează la atingerea cu limba a dintelui, și în faza endoosoasa durerea poate deveni
insuportabila
 Este continua, pulsatila și nu cedeaza la antalgice
 Trepidatia, mersul, tusea, decubitul exacerbeaza durerea
 Bolnavul se prezintă de obicei cu gura întredeschisa pentru a evita contactul interdentar
 Faciesul este rigid
 în faza endoosoasa durerea poate iradia in tot hemimaxilarul, și spre regiunea auriculara, reg
temporala, reg occipitala
 Faza subperioastala se manifesta printr-o senzație mai accentuata de egresiune a dintelui
 In stadiul submucos scade intensitatea durerii și pacientul prezintă o usurare

Ex obiectiv :

 In stadiul endoodsos se pune în evidenta o ușoară tumefiere o mucoasei vetsibulare din

dreptul apexului dintelui afectat
 In stadiul subperioastala tumefactia se extinde asociinduse cu edemul de vecinatate, la
incisivii superiori edemul interesează buza și aripa nasului fără a depăși linia mediana, la
canini superiori edemul de vecinatate este foarte pronunțat intersand și pleoapa inferioara,
uneori ducând la închiderea fantei palpebrale, la mandibula edemul interesează partea
respectiva a obrazului și coboară submandibular când procesul inflamator este situat la
premolar sau molar, cand este situat la dintii frontali edemul se întinde de la buza inferioara
pana la regiunea submentoniera, la maxilarul superior edemul înainte de dispariție poate
coborî la nivelul mandibulei, procesele purulente apicale la nivelul ultimilor molari inferiori
sunt însoțite de tulburări funcționale astfel: apare un trismus foarte manifest, apar tulburări
de deglutiție, ganglionii submandibulari sunt măriți de volum, sensibili și dureroși la palpare.
 Stare generala alterata, inapetenta, febra 39-40 grade, frisoane și cefalee foarte accentuata.
 Percutia dintelui pozitiva și foarte dureroasa în toate fazele
 Testele de vitalitate negative
 Fistulizarea se produce spontan, frecvent în vestibul și rar cutanat

Diagnostic pozitiv :

 Caracterul durerii
 Senzația de durere la atingerea dintelui
 Mobilitatea dentara
 Durere la palpare
  Tumefactie
 Teste de vitalitate negative
 Fistulizarea cu eliminare de puroi
 Radiologic: în primele faze nu indica modificări importante, în ultima faza creșterea spatiilor
intertrabeculare

Diagnostic diferential :

 Abcesul parodontale marginal(când localizarea pungii este mai aproape de marginea

gingivala și circumscrisa)
 Osteomielitele maxilare
 Foliculita sau abcesul follicular al dintilor inclusi

Evolutie si complucatii:

 Resorbția și vindecare termporara

 Fistulizarea și vindecare temporara
 Complicare cu proces osteomielitic
 Supuratia lojelor și spatiilor cervicofaciale și cronicizareParodontita apicala acuta purulenta
 Este de obicei o faza evolutiva a parodontitei apicale seroase netratate
 Caracterul seros al infiltratului devine serofibrinos, ulterior purulent și prin confluare se
formează abcesul periapical

Parodontitele apicale cronice (proliferative)

 Spre deosebire de cele acute, la care în marea majoritate a cazurilor infecția este datorata
unor microorganisme foarte virulente ca o consecinta a gangrenei, parodontitele ap cronice
au ca factor etiopatogenic infecții minore dar persistente în timp și care au un caracter
osteitic necrotic conducând la procese distructive în toate structurile parodontiului.
 De obicei ele apar după parodontite acute netratate în care virulenta inițială a infecției s.a
atenuat. Mai pot apărea după tratamente endodontice incorecte la dintii pulpitici, după
obturatii de canal în exces sau incomplete.
 Toți acești factori produc la început modificări tisulare restrânse la spațiul parodontal
ducând în timp la rezorbtia ligamentelor alveoleleor dentare și a lamine dura. Aceste
modificări incipiente pot suferi un proces de vindecare prin cicatrizare în cazul unei bune
reactivitate al organismului cu participarea țesutului conjunctiv fibros.
 In marea majoritate a cazurilor evoluția se face spre cronicizare prin apariția unui țesut de
infiltratie, de granulație care invadează spatiile intertrabeculare și ocupa locul traveelor
osoase din spongioasa care au fost distruse.
 În cazul unei bune reactivitati acest țesut de granulație poate fi delimitat prin formarea unei
membrane conjunctive semipermeabila care îl va circumscrie formând ceea ce denumim
granulom.
 În cazul unei slabe reactivitati al organismului tesutul de granulație își continua acțiunea de
invadate în toate direcțiile formându-se parodontitele apicale cronice difuze.
 În cazul epuizării resurselor de apărare tisulara procesul poate cuprinde zone mai largi de
vecinatate luând un aspect difuz, neregulat, aspect de osteomielita. În cazul acestor infecții
cu caracter atenuat se creează un echilibru intre acestea și organism. Acest echilibru este
 destul de labil iar în cazul când el se rupe apar reacutizari caracteristice acestor parodontite
apicale cronoce.

 O alta caracteristica o constituie imaginea radiologica. Participarea destul de timpurie a

osului alveolar conferă leziunii caracteristici diagnosticabile radiologic care ne pot fi de un
real folos și pot fi un criteriu asupra posibilității noastre de tratament.

După criteriul radiologic se împart in:

 Leziuni ale parodontiului apical cu imagine radiologica conturata:

1. par ap cr fibroasa
2. granulom simplu conjunctiv
3. granulom epiteliala
4. granulom chistic
5. par ap cr cu hipercimentoza
6. abcesul cr apical
7. osteita paradentara
8. parodontitele apicale cr specifice

 Leziuni ale parodontiului apical cu imagine rad neconturata

1. par ap cr difuza progresiva - pach-
2. par ap cr condensanta

Leziuni ale parodontiului apical cu imagine radiologica conturata

Parodontita apicala cronica fibroasa

 Forma cea mai simpla

Etiologie:

 devitalizari arsenicale
 obturarea incorecta a cananului rad (subobturatie)
 cronicizarea unei par ap ac hiperemice
 lezarea structurilor periapicale în intervențiile endodontice
 iritații chimice medicamentoase din timpul trat endo
 complicații ale unei gangrene simple (cu microorganisme atenuate dpdv al virulentei)
 ace rupte pe canal

Morfopatologie

 Toate modificările se petrec în spațiul periodontal desmodontal în imediata vecinătate a

foramenului apical și corticalei interne alveolare.
 Modificarile se caract prin prezența infiltratului celular (cel limfoplasmocitare, histocite ) și
țesut conjunctiv fibros. Proporția dintre tesutul conjunctiv și celulele infiltrative conferă un
aspect favorabil sau nefavorabil acestei par cr. Cazurile nefavorabile sunt bogate în țesut de
granulație care pot duce la cementoliza sau rizaliza apexiana obs radiologic.

Simptomatologie
  extrem de saraca (60% din cazuri sunt asimptomatice)
 sensibilitate la percutia în ax
 jenă pasagera
 teste de vitalitate negative
 sensibilitate la presiune
 dintele poate avea o culoare modificata datorită trat endodontice anterioare

Ex radiologic

 evidentiaza obt de canal incompleta, corpi străini pe canal, o ușoară lărgire a spațiului
periodontal apical și rizaliza apicala.

Diagnostic pozitiv

 se face pe seama Ex radiologic.

Diagnostic diferential

1. gangrena pulpara simpla

2. pulpitele cronice
3. alte forme de par ap cr.

Evolutie si complicatii

1. Poate rămâne neevolutiva timp îndelungat și nu este nevoie de o intervenție terapeutica

dacă nu avem semne de infecție de focar
2. Evoluează spre par ap cr cu leziuni osteitice mai avansate.
3. Rar poate constitui un focar de infecție în cadrul bolii de focar.

Granulomui simplu conjuctiv

 Se dezvolta prin distrugerea parodontiului apical (os compact și spongios) spațiul astfel
rezultat fiind acoperit de țesut de granulatie
 Este caracterizat de țesut de granulație care la periferie este delimitat de o capsula. Aceasta
capsula fără sa fie o adevărata membrana conjunctiva poate fi străbătută în anumite condiții
de toxine microbiene care pot da manifestări la distanță în diferite organe.
 Este considerat infecție de focar
 Mărimea variata, cap de ca de gămălie sau sâmbure de cireașa
 Pot fi sterile sau conțin o flora bogata în germeni patogeni

Simptomatologie:

 aproape inexistenta, limitându-se în rare cazuri la o discreta jena.

Ex radiologic

 Forma granulomui poate fi rotunda, ovalara, cu contur net delimitat, periferic continuându-
se cu spațiul periodontal.
 Ac imagine se poate confunda cu gaura mentoniera, gaura incisiva, și sinus maxilar.

Diagnostic pozitiv

 teste de vitalitate negative

  modificări ale aspectului mucoasei vestibular la nivelul apexului
 existenta fistulei sau a cicatricilor
 pe baza Ex radiologic

Diagnostic diferential

1. granulom epitelial
2. granulom chistic.

Evolutie

1. Prin acutizari repetate poate da supuratii ale osului alveolar și al părților moi din vecinătate
2. Poate evolua cronic spre:
 granulom chistic
 paradontita apicala cronica difuza progresiva

Granulomul epitelial

 Este condiționat de aceasi factori etiopatogenici ca și granulomul simplu conjunctiv

 Caracteristic lui este prezența celulelor epiteliale în structura sa. Acestea provin din resturile
epiteliale a lui Mallassez din epiteliul mucoasei bucale în cazul unor fistule.

Simptomatologie

 aproape inexistenta și este identica cu cea a granulomului simplu conjuctiv

Ex radiologic

 formațiunea se continua cu spațiul periodontal iar în centru poate prezenta o

radiotransparenta mai intensa datorita existentei lichidului

Prezintă 2 forme:

 Forma fungoasa
 Forma chistica

1. Forma fungoasa: o structura de rețea formata din celule epiteliale în ochiurile căreia se afla
un infiltrat plasmocitar și corpusculi Roussel care nu se găsesc în granulomul conjuctiv
simplu
2. Forma chistica: celulele epiteliale degenerează grasos, suferind un proces de vacuolizare și
de lichefiere prin care se creează o cavitate chistica împărțită în septuri cu un conținut lichid.
Aceasta formatiune chistica poate prinde dimensiuni gigantice care pot avea o evoluție
sinusala sau sa producă deformări ale feței, sau sa bombeze bolta platina sau în vestibul.

Evolutie

 se constituie într-un focar de infecție în boala de focar

Complicatii

 Nevralgii de trigemen
 Sinuzita odontogena (dacă este un dinte sinusal)
Granulomul chistic

 Evolutia unui granulom epitelial netratat este în marea majoritate a cazurilor spre un
granulom chistic care se caracterizează printr-o membrana dubla continua, una epiteliala și
una conjunctiva cu fibre de oxitalan.
 In interior se găsește un lichid limpede sau infectat de culoare gălbuie, în care avem
prezente cristale de colesterol.

Ex radiologic

 Pune în evidenta o formatiune rotunda sau ovalara cu o zona centrala mai transparenta
 Toată imaginea poate fi înconjurată de o zona osoasa cu aspect de condensare.

Simptomatologie

 Evolueaza asimptomatic pana creste la dimensiuni mari când obiectiv putem găsi o bombare
în vestibul sau în palat
 Când compacta externa s.a erodat, la palparea zonei osoase afectate avem o senzatie tactila
de minge de ping-pong sparta.

Diagnostic pozitiv

 se pune pe baza semnelor clinice și radiologice

 crepitatii în dreptul apexului
 teste de vitalitate negative
 imagine radiologica caracteristica (peste 0,5 cm avem chist iar sub 0,5 avem granulom)

Diagnostic diferential

1. Granulomul simplu conjuctiv

2. Granulomul epitelial.

Evolutie si complicatii

1. poate evolua spre forme gigante care la nivelul mandibulei poate provoca fracturi spontane
2. la nivelul maxilarului superior poate produce erodarea și infectarea sinusurilor

Parodontita apicala cronica cu hipercimentoza

Simptomatologie

 complet absenta și nesemnificativa

Ex radiologic

 pune în evidenta o modificare a conturului rădăcinii în zona apexiana sau în tot lungul
rădăcinii, aceasta este datorata depunerii în exces de cement radicular secundar

O asemenea parodontita poate crea dificultăți la extracția dintelui.

Abcesul cronic apical

 Considerat un proces osteitic periapical, delimitat de o membrana groasa, foarte aderenta

de rădăcină.
 Apar mici abcese radiculare în dreptul rădăcinii respective. Se pot evacua singure sau le
evacuează bolnavul.
 Putem găsi fistule epitelizate cu orificiul discret ombilicat prin care se elimina cu
intermitenta cantitate mică de puroi.
 Uneori se poate produce fistulizarea în sinus cu infectarea acestuia și provocarea unei
sinuzite odontogene
 Ex radiologic o ne arată o zonă de transparenta cu un contur neregulat situat apical sau
periapical. La abcesele vechi putem vedea o rizaliza.

Osteita paradentara (melkior)

 Se observa mai rar și este constituita din cu godeuri osoase în structura spongioasei care
poate interesa și compacta externa
 In godeuri putem găsi țesut de granulație și osul este metaplaziat
 Clinic putem remarca o zona de hiperemie a mucoasei în regiunea apexiana
 Cazurile vechi pot fistuliza
 Ex radiologic pune în evidenta godeurile osoase și uneori o hipercimentoza radiculara.

Parodontitele apicale cronice specifice

 Produc leziuni de tip osteitic ale structurilor parodontale și pot apărea în îmbolnăviri
generale ale ornaismului când calea de pătrundere este odontala
 Sunt determinate de infecții specifice ca: tbc, actinomicoza, blastomicoza, bruceloza.
 Aceste parodontite sunt depistate rar și foarte greu diagnosticate

Leziunile parodontale apicale cu imagine rad neconturata

Parodontita apicala cronica difuza progresiva

 Poate fi primară sau o forma de evoluție a unei parodontite anterioare după care s.a produs
o distructie osoasa mai extinsa în care sunt afectate atât medulara cât și spongioasa
maxilara.
 Structurile oaose sunt necrozate fiind înlocuite de țesut de granulatie
 Întregul proces nu este bine delimitat având tendința să se exteriorizeze în zone de minima
rezistență (vestibular, palatinal, sau în unele cazuri pe suprafață tegumentara)

Simptomatologie

 în primele stadii afecțiunea este asimptomatica

  în stadiile avansate apare o jena la masticație și sensibilitate la percutie.

Ex obiectiv

 În fazele incipiente găsim o hiperemie a mucoasei vestibulare.

 După erodarea compacte externe mucoasa devine violacee.
 În scurt timp apare fistula prin care poate hernia tesut de granulație de o culoare roșie și
totodată câteva picături de puroi.
 Fistulele tegumentare au aspect ombilicat sau retractiv și sunt foarte inestetice.
 Ganglionii regionali sunt măriți în volum.

Ex radiologic

 pune în evidenta o distructie osoasa de forma neregulata în jurul apexului și în zonele vecine
care în unele locuri păstrează imagine de structura ososasa

Diagnostic pozitiv

 se pune pe baza Ex radiologic

 teste de vitalitate negative
 prezenta fistulei
 eventuala herniere a tesutului de granulație din fistula

Diagnostic diferential

1. Osteomielita (în care găsim o alta alternanță de imagini radiologice opace cu imagini de os
normal)
2. actinomicoza (fistule multiple, puroi de aspect caracteristic)
3. Granulomul chistic(ex radiologic cu contur nert delimitat rotund sau ovalar )
4. Adenopatii supurate (nodul cu ramolire centrala, edem perinodular, localizare în zona
ganglionara )

Evolutie si complicatii

1. poate declanșa un proces de osteomielita

2. supuratii ale lojilor feței
3. constituie boala de focar

Parodontita apicala cronica condensanta

 Este o afectiune mai gravă în care se evidentiaza o zona de tes osos dens și celule de
infiltratie și inflamatie

Simptomatologie:

 este f saraca nesemnificativa bolnavul acuza o senzație de tensiune în fazele de acutizari

ușoară a procesului

Ex radiologic:

 ne arată o hipermineralizare în zona apicala cu dispariția spațiului periodontal din această

regiune
Diagnostic pozitiv

 se pune pe baza Ex radiologic

 teste de vitalitate sunt negative

Diagnostic diferential

1. osteofibroza periapicala
2. condensarea osoasa cicatriceala postterapeutica

Tratamentul parodontitelor acute

Parodontitele apicale acute necesita un tratament mai complex care consta în :

a) Eliminarea acuzei inflamației reprezentata în 99% din cazuri de către o afectiune pulpara
simpla sau complicata
b) Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentație și produsele de lichefactie
colectate în focarul inflamator

Metoda de tratament aleasa depinde de :

 Forma anatomo clinica a parodontitei apicale

 Stadiul evoluției sale
 Starea generala a pacientului

Se disting mai multe metode care constau în :

a) Trepanarea dintelui cu asigurarea drenajului endodontic

b) Incizia mucoasei sau incizia mucoperiostala pentru drenajul extern
c) Trepanarea osoasa, osteotomie transmaxilara pentru drenajul extern
d) Asocierea ultimelor 2 metode
e) Extracția dintelui pentru drenajul alveolar
f) Ca adjuvant se indica tratamentul medicamentos administrat pe cale orala (mai ales în
formele cu alterarea stării generale) sau pe cale locala (in parodontitele hiperemice) (In
parodontitele exudative tratamentul medicamentos se face pe cale endodontica, numai după
ce s.a realizat drenajul și cedarea fenomenelor acute)

Tratamentul parodontitei apicale acute hiperemice

Cazurile clinice sunt diferite în funcție de :

 Individualitatea reactivitatii locale și generale a fiecărui pacient

 Forma anatomo clinica a inflamatitiei
  Starea dintelui, poziția lui pe arcada

Astfel:

1. Dacă parodontita apicala acuta hiperemica este complicatia unei inflamații pulpare acute,
simpla extirpare a pulpei dentare duce la retrocedarea fenomenelor apicale, în condiții de
asepsie totala se instituie un tratament medicamentos cu antiseptice sau paste cu
antibiotice, menținute oclusiv 48h.
2. Dacă parodontita apicala acuta hiperemica este complicație a gangrenei simple se evita
tratamentul cu antiseptice pentru a nu agrava Inflamatia parodontala prin efect chimic, și se
recomanda pastele cu antibiotice pentru 48h chiar din prima ședință pentru anularea
efectelor toxice, bacteriene. În caz ca după 24h se amplifica simptomatologia clinica se va
îndepărta pasta cu antibiotic și dintele se va lăsa deschis cu o blueta de vata în camera
pulpara
3. Dacă parodontita apicala acuta hiperemica reprezinta acutizarea unui proces cronic
preexistent, se face drenajul și apoi tratamentul afecțiunii cronice respective
4. Dacă parodontita apicala acuta hiperemica este datorata unei obturatii de canal corecte și cu
fenomene clinice subiective și obiective moderate fără tendințe de exacerbare se
recomanda administrarea pe cale generala de antialgice și supravegherea evoluției. Dacă
evoluția este însă spre o parodontita exudativa se dezobtureaza canalele de urgenta, se fac
spalaturi, se închide dintele doar cu o buleta de vata și se administreaza antialgice și
antibiotice pe cale generala
5. Dacă parodontita apicala acuta hiperemica este de iritație prin obturatia de canal cu
depășire atitudinea terapeutica este diferita de la expectativa pana la intervenție
chirurgicala (rezecție). Dezobturarea se indica doar în forma exudativa, căci restul de
material rămas dincolo de apex reacționează ca și copr strain ceea ce nu rezolva hiperemia
apicala. Se pot folosi și iradieri locale cu infraroșii pe o durata de 3.4 zile, câte o ședință la 15
minute pe zi, sau cu ultrascurte, câte o ședință timp de 3.4 zile. Inflitratiile plexale cu
novocaina de 1%, indicate în cazurile de prezenta de corpi străini endodontici, accelerează
procesele de rezorbtie, consecutive vasodilatietiei inflamatorii. Dacă simptomatologia
oscilează în cazurile rebele se face osteotomie și se indeparteaza surplusul de material de
obturatie care a determinat reacția de corp străin.

Tratamentul parodontitei apicale acute exudative seroase

Principiul de baza în tratamentul acestor afectiuni este asigurarea drenajului exudatului seros
constituit în parodontiul apical. În cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient pentru
aceasta. Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea următoarelor aspecte:

1) Eventuala anestezie loco regionala (și nu plexala) pentru evitarea inflitrarii anestezicului în
tesutul inflamat
2) Imobilizarea provizorie a dintelui care se poate face :
 Monodigital prin împingerea dintelui dinspre oral spre vestibular, către tăblia osoasa
alveolara opusa
 Bidigital folosind policele și indexul
  Prin confecționarea unei chei de ștenț aplicate oral sau vestibular care după întărire
imobilizeaza dintele
3) Creearea accesului la camera pulpara prin trepanarea locului de electie, sau prin procesul
carios cu ajutorul turbinei (pt ca vibrațiile sunt minime) sau în lipsa eu cu freze diamantate
extradure cu eficienta superioara.
4) Lărgirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea conținutului ei, spalaturi cu apa oxigenata,
cloramina, hipoclorit de sodiu
5) Reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor de conținutul gangrenos cu
ace tirnerv, spalaturi cu antiseptice.
6) Permeabilizarea canalelor folosind ace Kerr 10,15 urmata de spalaturi
7) Aplicarea unei bulete de vata laxa în camera pulpara si lăsarea dintelui deschis

Pe cale generala se prescriu:

1) Antibiotice precum penicilina ampicilina (capsule 250 mg de 6x una pe zi) tetraciclina câte 2
(250 mg 4x una pe zi)
2) Antiinflamatoare nespecifice precum acetat de hidrocortizon, acetat de prednison,
fenilbutazona
3) Antialgice precum algocalmin, diclofenac etc
4) Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la temperatura camerei care se
vor aplica pe hemifata respectiva

Când drenajul endodontic nu se poate face datorită unui DCR, corpi străini in canal, rădăcini curbe,
se indica drenajul extern prin osteotomie transmaxilara, care se realizează astfel:

 anestezie plexala/tronculara periferica

 incizie muco-periostala
 perforarea tăbliei osoase și a osului alveolar la nivelul apexului dintelui cu o freza sferică,
obținând un tunel osos pana la vârful rădăcinii.
 când dintele este fără valoare masticatorie sau protetica, se face extracția, iar in alveola se
introduc conuri peste care se aplica un tampon compresiv .

Tratamentul parodontitei apicale exudative purulente

-este diferențiat in funcție de faza in care se găsește ca localizare exudativul purulent.

Astfel:

1) in faza endoosoasa se realizează:

 drenajul endo asociat cu analgezice pe cale orală
 drenajul Trans-osos asociat cu analgezice și sedative pe cale generală
 când starea generala a pacientului este alterata, iar drenajul endo nu este satisfăcător se
face drenaj transosos și tratament cu antibiotice, analgetice și sedative.
  extracția se face când celelalte metode nu dau rezultate sau dintele nu are val masticatorie
sau protetica.
 Se administrează și antibiotice pe cale generala.

2) in faza superiostala se face drenaj endodontic, incizie muco-periostala cu lama de

dren pt 24h asociata cu analgetice.
3) in faza submucoasa se face drenaj endodontic, incizia mucoasei la nivelul abcesului
asociata cu lama de dren.
4) extracția ca act final al tratamentului este de preferat sa se facă la rece după
cedarea fenomenelor inflamatorii acute.

Tratamentul parodontitei apicale cronice

Unele dintre ele sunt excluse de la început accesibilității unui tratament terapeutic medicamentos:

1.) parodontita cronica progresiva

2.) granulomul chistic
3.) abcesul cronic apical
4.) osteita paradentara

si nu pot fi rezolvate decât chirurgical.

Cealalte parodontite cronice, in funcție de factorii anatomici:

 mărimea leziunii
 abundenta țesutului de granulație
 prezenta/absenta unei fistule
 abundenta secrețiilor de pe canal

sunt accesibile unui tratament endodontic.

 Prezenta unei fistule ne poate ușura mult tratamentul parod cronice, pt ca facilitează o sterilizare
mai buna a structurilor osoase alveolare. Se obține prin spălături repetate pe traiectul
fistulei(dinte-fistula) folosind diverse substanțe dezinfectante( sol de antibiotice, clor..)
 După obturarea canalului se tine pacientul in evidentă și se fac controale radiologice la 4-6 luni.
 Se contraindica tratamentul conservativ al acestor parodontite când avem semne clare de boala
de focar.
 Când tratamentul nu da rezultate după folosirea unui întreg arsenal terapeutic, apelam la
interventia chirurgicala care consta in:
1) chiuretaj apical
2) rezectie apicala
3) extracția dintelui și reimplantarea lui
4) premolarizari
 Trebuie particularizate in funcție de factorii anatomici locali, generali, de necesitatea și
posibilitatea trat protetice ulterioare.
 Extracția dintelui in parod cronice trebuie sa fie însoțită de un chiuretaj foarte corect și riguros al
alveolei, pt îndepărtarea țesuturilor alterate și in special al tes de granulație.