Hepatitele Virale

B-C-D

Hepatita virala B
Hepatita virala B este o maladie infectioasa determinata de virusul
hepatic B(VHB).
Se manifesta clinic prin simptoamele a trei sindroame: dispeptic
(inapetenta , greata , voma , gena ori durere in hipocondrul costal
drept si epigastrium), astenic(insomnie sau somnolenta , oboseala
,fatigabilitate ), artralgic (dureri in articulatii, preponderent in
articulatiile mari) , insotit frecvent de icter.

Epidemiologia
La moment hepatita virala B (VHB) prezinta o problema mondiala de
sanatate publica. Actualmente 500 mln sunt infectati cu acest virus.
In republica Moldova: nord-3-4% (raionul Floresti 2% ; centru 7-8%;
sud 15-20%. Vaccinare obligatorie a nou nascutilor initiata in RM in
1995 care continua si astazi a adus la o micsorare considerabila a
morbiditatii si portajului cu virusul hepatic B.In 2012 sau inregistrat 63
cazuri de hepatita virala acuta B,2013-59(1 copil), 2014 -46(3) 2015-
32(2),2016-22(3),2017-20(3),2018-18(1).
Imunitatea dupa hepatita virala B acuta este de 85-90%, imunitate
dupa vaccinare este de 5-10-15 ani, copii nascuti de mame HIV au o
imunitate de scurta durata 1-5 ani.Deaceea acesti copii necesita o
examinare suplimentare a anti HBsAg, In caz de necesitate vaccinare
suplimentara.
Mecanismele principale de transmisie a infectiei sunt:parenteral,
vertical (de la mama la fat) ,habitual.

Controlul infectiei cu VHB consta in:

-Vaccinarea n/n,copiilor si contingentului de risc.
-Screeningul la prezenta AgHBS, antiHB cor sumar in singele , organele
si tesuturile donate.
-Testarea pesoanelor medicale la AgHBS , antiHB cor sumar, vaccinare
-Asigurarea si respectarea conditiilor de prelucrare si sterilizare a
instrumentelor de multa folosinta.
-Folosirea instrumentelor medicale de o singura folosinta.
-Asigurarea protectiei tegumentelor, mucoaselor , ochilor
personalului medical

Prognosticul hepatitei virale B acute

-vindecare in decurs de 1,5-2 luni 85-90% ,
-forma trenanta , pina la 3-6 luni,
-purtator cronic asimptomatic 5-8% ,
-hepatita cronica 3-5% ,
-ciroza hepatica 0,5-1% ,
-carcinom hepatocelular 0,4-2,2% .
Tratamentul antiviral in hepatita virala B acuta se initiaza in cazurile
cind la o luna de tratament patogenic nu se normalizeaza
transaminazele. Se initiaza tratamentul cu interferon si analogi
nucleozidici/nucleotidici,durata tratamentului 3-6 luni in dependenta
de serconversia AgHBe-antiHBe ,AgHBs- in antiHBs.
 Hepatita virala acuta D
 Hepatita virală D acută (HVDA) este o boală infecţioasă acută
sau cronică, o antroponoză provocată de virusul hepatic D
(VHD), cu mecanism de transmitere parenteral. Afecțiunea se
caracterizează prin afectarea ficatului şi a altor organe şi sisteme
(neuroendocrin, articular, hematologic, renal), iar clinic se
manifestă prin simptomele a trei sindroame: dispeptic, astenic şi
artralgic.
Replicarea VHD se desfăşoară autonom, independent de VHB, şi
începe prin fixarea şi pătrunderea virionului în celula-victimă. ARN-
VHD este transportat prin intermediul AgVHD în nucleu, unde se
găseşte enzima necesară replicării. Deşi ARN-VHD se replică autonom,
prezenţa VHB este necesară formării învelişului VHD
Asocierea VHD şi VHB se prezintă sub două forme:
- evoluţie paralelă a hepatitei B şi D (coinfecţie), cu 2 creşteri de
transaminaze serice care corespund, evoluţie spre vindecare (80 -
95%)
-suprainfecţia cu VHD, la pacienţii cu hepatite cronice B, la purtători
de AgHBs cu evoluţii clinice severe (12-20%), cronicizarea fiind
semnalată la 70-98 % din bolnavi.

Prognostic si sechele
1 Vindecare (în decurs de 1–2 luni) 80–95 % în HVDA coinfecţie şi
până la 30 % în HVDA suprainfecţie
2 hepatită cronică – 5-20 % în HVDA coinfecţie şi 70–98 % în HVDA
suprainfecţie
3 ciroză hepatică – 60–70 % din hepatita cronică suprainfecţie, din
care 15 % cu evoluţie rapidă şi 85 % cu evoluţie lentă (10-20 ani)
spre ciroză
4hepatocarcinom – 20–40 % după ciroză HVB+HVD
 Hepatita virala C
Hepatita virală C este o boală infecţioasă acută sau cronică, o
antroponoză provocată de virusul hepatic C (VHC), cu mecanism de
transmitere parenteral. Se caracterizează prin afectarea ficatului şi
altor organe şi sisteme (hematologice, renale, endocrine,
dermatologice, neuro-musculare, articulare, oculare şi salivare). Clinic
se manifestă prin simptomele a trei sindroame: dispeptic (scăderea
poftei de mâncare, jenă ori dureri în rebordul costal drept, greaţă,
vomă), astenic (somnolenţă ori insomnie, cefalee moderată, oboseală,
fatigabilitate), artralgic (dureri în articulaţii).

În hepatita cronică cu VHC, ARN-VHC este detectat în mod

constant în cursul infecţiei. Anticorpii anti-HVC rămân pozitivi la aceşti
pacienţi timp de mulţi ani. Sursa de infecţie – omul bolnav (forme
asimptomatice, cronice, acute).
• Infecţia VHC se transmite:
• parenteral
• habitual
• sexual
• vertical (de la mamă la făt)

Principala cale de transmitere este cea paranterala

• prin injectare de droguri i.v., folosind repetat sau în colectiv

aceleaşi ace şi seringi (28–70 %), se infectează adolescenţii de
15–17 ani şi tinerii de 18–29 ani
 • manopere medicale (stomatologice, chirurgicale, ginecologice,
angiografice, endoscopice, acupunctură) şi nemedicale (tatuaj,
manichiură, pedichiură cu utilizarea instrumentarului de
multiplă folosinţă)
• la hemodializaţii cronici şi hemofilici politransfuzaţi, incidența
infectării cu VHC este de 2 % (înainte de introducerea testelor
anti-VHC şi distrugerea virusului prin încălzire, 60–90 % dintre
bolnavii hemofilici erau anti-VHC pozitivi) infecţia profesională
cu VHC (1–5 %) este frecventă printre stomatologi, chirurgi,
reanimatologi, ginecologi, asistente medicale şi alți specialiști
care vin în contact cu sângele pacienţilor
• transfuzii de sânge şi derivatele acestuia. Frecvenţa hepatitelor
posttransfuzionale a scăzut considerabil, 80–90% din totalul lor
fiind determinate de VHC. Transmiterea VHC prin transfuzii de
sânge a scăzut considerabil prin controlul donatorilor, dar se
menţine acolo unde nu există posibilităţi materiale pentru
efectuarea testărilor. Prezenţa în sânge a ARN-VHC la persoanele
cu anticorpii anti-VHC cu valori normale ale transaminazelor
justifică testarea acestora ca fiind potenţial infecţioşi.
•
Calea habituală: infectarea intrafamilială de la persoana bolnavă sau
purtătoare de VHC, folosirea în comun a aparatelor de ras, periuţelor
de dinţi, seringilor şi acelor, truselor de manichiură sau a oricăror
obiecte tăioase, prin contacte sexuale neprotejate; manopere
nemedicale cu instrument contaminat insuficient sterilizat în
instituţiile de deservire socială (bărbierit, manichiură, pedichiură,
tatuaje, găurirea lobilor urechilor pentru portul cerceilor, instalarea
verigilor în ombilic, buze, limbă etc) şi modalităţi de ritual.
Calea sexuală joacă un rol secundar în transmiterea VHC din
cauza nivelului redus al VHC în spermă şi secreţia vaginală (5–10 %):
Transmiterea verticală de la gravidele cu viremii înalte cu VHC este
rară (10 %):
• infecţia perinatală poate fi posibilă (3–9 %)
• alăptarea este mai puţin riscantă.
VHC se poate transmite și prin organele transplantate.
Astfel, 85–100 % din recipienţii unui organ ARN-VHC pozitiv
transplantat fac infecţia VHC. În 20–40 % din cazuri calea de
transmitere a infecţiei VHC rămâne necunoscută.
Receptivitatea este generală. Sunt considerate receptive la
infecţia cu VHC toate persoanele, care nu au suportat hepatita virală C
în nici una din formele sale.
Imunitatea după infecţia acută este tranzitorie, strict
specifică, cu un efect ptotector slab.
Patogenie. VHC provoacă leziuni hepatice direct, prin
mecanism citopatic, şi indirect, mediat imunologic.
Manifestările extrahepatice au un mecanism autoimun, cu formarea
de complexe imune circulante (CIC), compuse din virus şi anticorpi
specifici, depuse şi în alte localizări:
• hematologice (crioglobulinemie mixtă, anemie aplastică,
limfoame nonhodgkiniene, trombocitopenie idiopatică)
• renale (glomerulonefrită, nefropatii tubulointerstiţiale, sindrom
hepatorenal)
• endocrine (hipo- sau hipertirioidism, tirioidită Hashimoto,
diabetul zaharat)
• dermatologice (vasculită necrotizantă cutanată, lichenul plan,
eritem multiform, eritem nodos, urticarie, prurit izolat)
• oculare şi salivare (sialadenită, uveită, ulcer cornean Mooren)
• neuromusculare (neuropatii periferice)
• articulare (artrite reumatoide, artrite/artralgii)
 • altele (osteodistrofia hepatică, fibroza pulmonară, vasculită
pulmonară, cardiomiopatie hipertrofică, sindrom
antifosfolipidic, granuloame, hepatite autoimune tip I şi II).

Pronostic și sechele;
• 10–30 % dintre bolnavii infectaţi cu VHC se vindecă
• 70–90 % evoluează spre cronizare într-un ritm mai lent decât în
cazul infecţiei VHB
S-a observat o rată mai mare a cronicizării infecţiei la
pacienţii care achiziţionează infecţia la o vârstă mai avansată. Într-un
studiu recent s-a demonstrat că rata cronicizării la indivizii sub 20 ani
a fost de 30 %, în timp ce la subiecţi peste 20 ani s-a înregistrat o
evoluţie a bolii spre cronicizare în 76 % din cazuri .
Tratament. Regim la pat, respectarea dietei şi tratament patogenic ca
şi în HVB și A. Luând în considerare că procentul de cronicizare este
mare (50–90 %), tratamentul de elecţie trebuie să fie cel antiviral.

Scopul tratamentului antiviral:

este îmbunătăţirea calităţii vieţii şi duratei de supraviţuire,
prevenirea progresării spre ciroză, ciroză decompensată,
stadiului final al patologiei hepatice ,- eşecul şi moartea.
Informatia privind prevalenta pacientilor cu hepatite
cornice virale HCV,HBV,HDV in Raionul Floresti si
incadrarea in tratamentul antiviral

Tot/ TAV HVB/TAV HVC/TAV HVC+HVB/ HVB+HVD

R.Floresti 982/398 467/49 463/340 32/5 20/4

CMF Floresti 385/172 194/20 168/149 17/1 6/2

CS Ghindesti 129/55 62/6 62/47 1/0 4/2

CS Marculesti 121/28 60/4 57/24 3/0 1/0

CS Prodanesti 70/17 32/4 28/13 2/0 8/0

CS Ciutulesti 72/29 34/3 33/24 4/2 1/0

CS Cuhurestii de Sus 31/15 13/5 18/10

CS Tirgul Vertiujeni 29/17 13/4 14/13 2/0

CS Sanatauca 40/18 16/1 24/17

CS Gura Cainarului 60/20 34/1 24/18 2/1

CS Trifanesti 45/27 9/1 35/25 1/1