1.Alimentatia copilului mic.Particularitatile alimentative prescolarului,adolescentului.

ALIMENTAŢIA COPILULUI MIC

Nevoile energetice şi nutritive sunt mai mari, mai ales în perioada 1—2 ani, datorită ritmului accelerat de
creştere şi activităţii motorii.
Nevoile calorice sunt de 90 kcal/kg/zi şi de lichide de 90—100 ml/ kg/zi. Raţia calorică este acoperită de:
proteine 2 g/kg/zi obţinute din lapte de vacă (fără a se depăşi 500 ml/zi), un ou întreg la 2—3 zile, 30—50 g carne
de vită, peşte, creier, ficat, de 3 ori pe săptămână, alături de proteinele vegetale: lipidele 4—5 g/kg/zi din unt,
smântână, uleiuri vegetale, margarina, în care acizii graşi nesaturaţi predomină, colesterol limitat; glucidele 12
g/kg/zi din pâine, gris, paste făinoase, biscuiţi, fructe, legume, produse zaharoase.
Nu trebuie să lipsească fibrele alimentare. Legumele în cantitate de 200—300 g/zi: cartofi, rădăcinoase, fasole
verde, mazăre, varză, conopidă, dovlecei, spanac, tomate.
La vârsta de 1—2 ani legumele se dau în supă, sub formă de pireuri şi peste 2 ani în soteuri şi salate.
Fructele se dau sub formă de sucuri, pireuri, compoturi sau fructe întregi. Dulciurile se oferă la sfârşitul mesei.
Alimentaţia trebuie să fie cât mai variată, prezentată estetic, să predomine radicalii bazici asupra celor acizi.
Numărul meselor: 5 pe zi, din care 3 mese principale şi două cu suplimente, la ore fixe, pentru formarea
reflexelor digestive secretorii.
Deprinderile igienice (spălatul mâinilor înainte de prânz etc), învăţatul autoalimentaţiei (la 15 luni folosirea
linguriţei, băutul din cănită).
Folosirea biberonului după vârsta de un an determină de multe ori anorexie nervoasă, otite medii acute,
disfuncţii motorii orale şi manuale. Luarea mesei cu restul familiei este un bun mijloc de educaţie alimen tară.
ALIMENTAŢIA PREŞCOLARULUI
Pentru unele mese este asemănătoare cu a adultului. Activitatea motorie intensă creşte nevoile nutritive ale
preşcolarului.
Regimul alimentar trebuie să asigure 80 kcal/kg/zi, din care proteinele asigură 15—18>/o, lipidele 23—30%,
glucidele 55—60% din aportul caloric, lichide 80 ml/kg/zi.
Raţia proteică de 2 g/kg/zi va fi asigurată în proporţie de 2/3 de origine animală şi 1/3 vegetală.
Laptele în cantitate de 500—600 ml/zi, în care se include şi iaurtul este bine tolerat de copii.
în alimentaţia preşcolarului intră: brânza de vaci proaspătă, telemea desărată, caşcaval, brânza topită, carnea
(pasăre, vită, porc, oaie, peşte, mezeluri). Carnea în cantitate de 76 g/zi, ou sub formă de ochiuri, omletă, sufleuri
de carne, budinci.
Lipidele în cantitate de 2—3 g/kg/zi, provin din unt, smântână, margarina, uleiuri vegetale.
Glucidele: 10 g/kg/zi, sub formă de pâine şi produse de panificaţie, paste făinoase (150 g/zi), prăjituri, fructe,
legume. Se preferă pâinea intermediară sau neagră, pentru conţinutul crescut de fibre alimentare.
Legumele se dau ca pireuri, soteuri, budinci sau legume crude (salate). Morcovul şi ţelina rase conţin vitamine
şi fibre alimentare.
Fructele se dau de preferinţă crude, după spălare, ca fructe întregi, alimente bogate în vitamine.
Preşcolarul va primi 3 mese pe zi, principale, şi 2 suplimentare.
Se recomandă spălatul pe mâini înainte de masă şi pe dinţi după mese.
De preferat să se ia masa împreună cu familia, la cel puţin 2 mese principale.
Apa şi dulciurile se dau la sfârşitul mesei, pentru a nu afecta apetitul.
Tulburările de alimentaţie se pot datora: administrării înainte de mese a bomboanelor, biscuiţilor, sucurilor
sintetice carbogazoase, omiterea unor mese din cauza televizorului, consumul de lichide şi mici gustări înainte de
mesele principale.

ALIMENTAŢIA ŞCOLARULUI
Este asemănătoare cu a adultului. Şcolarul în vârstă de 6—12 ani are un ritm de creştere lent, nevoile energetice
şi nutritive sunt destinate pentru activitatea fizică, intelectuală şi maturarea sexuală. Datorită creşterii este necesară
respectarea echilibrului proteine vegetale/proteine animale/grăsimi/hidraţi de carbon.
Alimentaţia şcolarului necesită un aport energetic de 50—60 kcal/ kg/zi, din care 30% să fie asigurat de lipide,
55 Va de glucide, 15«/
0 de proteine, cu 60 ml/kg/zi lichide.
Nevoile de proteine (2—3,5 g/kg/zi): în proporţie de 50—60% de origine animală (lapte 400 ml/zi, carne 100—
150 g/zi, brânzeturi 30— 50 g/zi, un ou la 1—2 zile) şi vegetală.
Nevoile de lipide sunt asigurate de 1,5 g/kg/zi la 11 ani şi de 3 g/kg/zi la 6 ani, în care raportul acizilor graşi
saturaţi, mononesaturaţi şi polinesaturaţi este egal, cu colesterol 100—300 mg/l 000 kcal/zi. Lipidele provin din
ulei, unt, smântână, carne, lapte, gălbenuş de ou.
Necesarul de glucide al şcolarului este de 8—10 g/zi şi provin din pâine, de preferat intermediară, orez, paste
făinoase, cartofi, legume, fructe, zaharoase, alimente bogate în fibre alimentare, alimente cu caracter alcalin pentru
funcţia normală a sistemului nervos si endocrin.
In lunile friguroase se recomandă conţinutul mai mare de grăsimi, preferate fiind uleiurile vegetale şi untul.
Raportul proteine/lipide/glucide trebuie să fie 1/1/4.
Se recomandă 3 mese principale şi 1—2 gustări/zi. Ar fi de dorit ca masa de dimineaţă să fie una din cele
principale, înaintea programului şcolar. Masa de prânz, cu 3 feluri de mâncare, în care un rol important revine
salatelor şi fructelor crude. Cina va cuprinde două feluri de mâncare, unul de bază cu proteine animale şi un desert,
consumate cu o oră înainte de culcare.
Gustarea pentru şcoală trebuie pregătită de acasă, cu evitarea napolitanelor, stiksurilor, grisinelor, pufuleţilor,
sucurilor carbogazoase, care dezechilibrează alimentaţia.
Repartiţia caloriilor: 20—25% dimineaţa, 40—54% la prânz, 20— 25% seara, 10—15% pentru gustare.
ALIMENTAŢIA ADOLESCENTULUI
Accelerarea creşterii organismului la pubertate creşte nevoile energetice de proteine, de Ca, P, Fe, Zn,
vitaminele A, E, mai crescute la sportivi, mai ales la băieţi.
Aportul de proteine trebuie să asigure 25 y0 din alimente de origine animală.
Nevoile de Ca, P, Fe, Zn sunt mai mari pentru asigurarea creşterii masei musculare, dezvoltării oaselor şi a
organelor sexuale.
Se recomandă 3 mese principale şi 1—2 gustări pe zi, la ore fixe.
Sunt recomandate condimentele naturale (mărar, pătrunjel, cimbru, ţelină, dafin, ceapă, usturoi) şi interzise
alcoolul, cafeaua şi condimentele iuţi şi tutunul.

2. Alergia alimentara.Clasificarea.Etiologie.Tabloul clinic.Edemul Quinike.Conduita terapeutica.Dispensarizare.

Alergia alimentară (AA) - reacţie de hipersensibilitate, mediată imun, reproductibilă, ce survine ca urmare a expunerii la
un anumit alergen alimentar şi se prezintă prin manifestări clinice cutanate, respiratorii, digestive, mai rar la nivel de
alte organe şi sisteme, determinate de reacţiile de tip I, III sau IV (după Gell şi Coombs).
Alergia alimentară la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Alergia alimentară este o reacţie alergica a organismului la produsele alimentare. Alergia alimentară constituie
Osuferinţă care se întâlneşte cel mai frecvent pritre maladiile copiilor, mai ales în vârsta fragedă.
Etiologia
Un rol important în apariţia aleip.iei alimentare îl are sensibilizarea organismului la laptele de vaci Reacţiile
alergice pot avea loc de obicei dupit Ireceiea copilului la alimentaţia artificială cu amestecul i lactate sau după
introducerea suplimentului sau complementului, la leiciini piegătite în ba/a laptelui de vaci.
Majoritatea autoiiloi plasează unanim pc primul loc în de/vollaica sensibilizării organismului laptele dc vaci,
apoi ouftle, peştele, citricele, mazărea, carnea, legumele, ciocolata, nucile etc. Voronţov IM a depistat mai
frecvent imobilizarea organismului şi dezvoltarea alergiei alimentare dela produsele cele ca: icre, grâu, ovăz,
hrişcă; legumele; morcovi. Adeseori primele simptome ale alergiei alimentare apar după includerea in ratia
alimentară a sucului din portocale, morcovi, lămâie etc.
Omare însemnătate în evoluţia alergiei alimentare are predispozitia predispoziţia ereditară Riscul apariţiei
maladiei la copii de vârstă fragedă în familiile cu predispoziţie ereditară este mai mare aproximativ de 10 ori
comparativ cu copiii la care lipsesc în familie boli alergice S-a stabilit că riscul apariţiei alergiei alimentare se
asociază cu antigenul de histocompatibilitate HLA-Bs şi DW3. Evoluţia maladiei la pacienţii cu antigenul HLA-Bg
este mult mai gravă şi ei sunt predispuşi spre sensibilizarea polivalentă.
Pătrunderea alergenilor alimentari se efectuează de obicei prin tractul gastrointestinal, dar nu se exclud şi alte
căi. Alergenii alimentari pătrund prin mucoasa gastrointestinală prin intermediul procesului de pinocitoză. Nu este
exclusă posibilitatea pătrunderii alergenilor pe cale directă în spaţiul extracelular.
Apărarea organismului de alergenii alimentari se
datorează:
1) barierei anatomice: celulele epiteliale şi lamina proprie;
2) funcţia fiziologică: se menţine mult de glico- şi mucoproteine care zădărnicesc, în particular,
pătrunderea transmurală a histaminei.
Bolile infecţioase, inflamatorii, parazitare, micşorarea nivelului imunoglobulinelor A (Ig A) secretorii sporesc
alergia alimentară. Un rol însemnat de apărare îi survine imunoglobulinelor Ig A secretorii.
Insuficienţa funcţională a glandelor tractului gastrointestinal la copii în primul an de viaţă favorizează
dezvoltarea alergiei alimentare. Pătrunderea alergenilor alimentari încircutul sanguin duce la formarea anticorpilor,
de regulă, de origine si la copiii sănătoşi. In normă, la copii în primele luni de viaţă, nivelul anticorpilor este mai
crescut şi cu vârsta se micşorează permeabilitatea mucoasei tractului gastro-intestinal şi se perfecţionează funcţia
sistemului nutriţional. In patogenia alergiei alimentare sunt implicate 4 mecanisme cunoscute:
I tip reagenic (imediat), cu creşterea nivelului Ig E şi Ig G(exemă, astm bronşic, edem Quinke).
Al II tip e non-reagenic, nivelul sumar al Ig E este scăzut
(dermatită, gastrită, enterită, formele grave ale astmului bronşic,
bronşită astmatică).
Al III tip - complexele antigen- anticorp înprezenţa complementului duc la depunerea în vasele micişi
perivasculari ale microprecipitanţilor. Durata circulaţiei complexelor imune şi capacitatea lor patologică e strâns
legată cu componenţa şi dimensiunea lor şi cu funcţia sistemului reticuloendotelial Imunocomplexele de
dimensiuni mari sunt eliminate de fagocite, cele mici circulă în organism un timp îndelungat, iar intermediare se
depun în vasele sanguine şi corpusculii renali.
Implicarea mecanismului prin CIC se asociază în majoritatea cazurilor cu afectarea intestinului. In dezvoltarea
alergiei alimentare, posibil, are loc şi participarea reacţiilor alergice de sensibilizare tardivă de tip i.v. (celular).
Cercetările imunităţii celulare denotă că numărul T-limfocitelor descreşte, B-limfocitele sunt în limitele normei, se
măreşte numărul de O-limfocite în circulaţia sanguină periferică (N - 0-10%).
La bolnavii cu neurodermită locală şi schimbări gastro-intestinale nivelul Ig E este aproape în limitele normei.
Probabil, la bolnavii cu neurodermită locală, rolul de bază în patogeneză şi-1 asumă reacţia de hipersensibilitate de
tip tardiv. Se presupune că nivelul scăzut al Ig E în ser în afectările gastro-intestinale depinde de sporirea celulelor
producătoare de Ig E local, în mucoasa tractului gastro-intestinal.
în unele cazuri în procesul patologic provocat de alergia alimentară sunt implicate Ig G şi Ig A. Se menţionează
mărirea nivelului de Ig G în afectările gastro-intestinale, iar nivelul Ig A este scăzut la copiii cu exeme, schimbări
dermo-respiratorii în perioada de acutizare. La o parte din bolnavi cu alergie alimentară nivelul IgM este crescut
sau normal.
177
Unii autori denotă rolul Ig A secretorii (IgA) în formarea alergiei alimentare. Se presupune că o dată cu
micşorarea nivelului IgA organismul nu este în stare să opună rezistenţă pătrunderii şi eliminării diferitor alergeni.
Nivelul imunoglobulinelor (Ig E, Ig G, Ig A şi lg M)în manifestările clinice ale alergici alimentare este diferit.
Determinarea concentraţiei imunoglobulinelor în serul sanguin la copiii cu sensibilizare alimentară caracterizează
statusul imunologic, totodadată permite diagnosticarea suferinţei, iar în unele cazuri stabilirea evoluţiei bolii.
Clasificarea
Mai frecvent este utilizată următoarea clasificare a alergiei alimentare.
I. După geneză
1. Primară (congenitală).
2. Secundară (dobândită).
II. Tipul de sensibilizare
1. Monosensibilizare alimentară.
2. Polisensibilizare alimentară.
3. Sensibilizare polivalentă (combinată).
III. Formele clinice
1. Afectarea tegumentelor:
a) dermatita atopică (exema neurodermică),
b) strofulus,
c) urticaria recidivantă,
d) edem Quinke,
2. Afectarea sistemului respirator:
a) astmul bronşic;
b) bronşita astmatică;
c) rinită, faringită, traheită, bronşită alergică.
3.Afectarea tractului gastro-intestinal:
a) stomatită;
b) esofagită;
c) gastrită.
d) boala ulceroasă;
e) pancreatită;
f) colecistoholangită;
g) enterită, colită, proctită.
4.Reacţii de tip generalizat:
a) şocul anafilactic;
b) vasculita hemoragică;
c) dermatită toxicoalergică.
Această clasificare reflectă atât tipul desensibilizare, cât şi tabloul clinic ale diferitelor forme de afecţiune a
organelor şi sistemelor organismului şi este comodă de a fi utilizată în practică.
Tabloul clinic
Simptomele clinice ale alergiei alimentare exprimă, mai întâi de toate, lezările primare în locul de acţiune a
alergenului cu celulele sensibilizate. In majoritatea cazurilor aceste schimbări au loc în tractul gastro-intestinal. La
maturi afectarea sistemului respirator, cardiac şi reacţiile generalizate acute (şocul anafilactic, edemul Quinke) în
urma alergiei alimentare sunt rar întâlnite, iar la copiii de vârsiă fragedă sunt frecvente şi ocupă un loc de vază în
această maladie.
Afectarea pielii
Manifestările clinice sunt frecvente şi variate cu cât vârsta copilului este mai mică. în debut la copiii sugari în
majoritatea cazurilor de la 2-3 luni apar intertrigouri exprimate la prima vedere necauzat, gneis, cruste de lapte.
Dacă la timp nu se depistează factorul cauzal, semnele alergiei alimentare progresează şi apare mai întâi exema
uscată, apoi cea cataral-zemuindă, neurodermită (schimbările tegumentelor sunt descuamative, infiltrative şi
lichenificate, întâlnite în regiunea toracelui, după urechi, la partea flexibilă a cotului,genunchilor). Vara
manifestările clinice cutanate de neurodermită dispar, iar o dată cu sosirea toamnei, iernii - boala recidivează.
178
Poate avea loc urticaria şi edemul Quinke care apar după câteva minute după influenţa alergenului alimentar.
Întrebuinţarea sistematică în alimentaţie a produsului alimentar alergic contribue la dezvoltarea urticariei
recidivante care se manifestă la sprâncene, buze, organele genitale externe, talpă. Aceste schimbări pot apărea şi
prin contactul exterior cu pielea a alergenului alimentar. Urticaria şi edemul Quinke mai frecvent apar după
consumarea nucilor, căpşunilor, citricelor, peştelui, zmeurei etc.
Afectarea tractului gastro-intestinal
Manifestările gastro-intestinale în alergia alimentară, după cum s-a relatat, se întâlnesc destul de frecvent,
fiindcă în mucoasa tractului gastro-intestinal au loc reacţii alergice după consumarea alergenilor alimentari.
Nimerind în gură, alergenii alimentari pot conduce la edemul buzelor, limbii, glosită, cheilită, stomatită.
Alergenul alimentar, intrând în contact cu mucoasa stomacului, poate provoca gastrită, duodenită alergică mai
ales la copiii de vârstă mai mare (Mazurin A.V.). La aceşti copii durerea apare după alimentaţie, poate fi vomă.
Gastrita, duodenită nu se acutizează cu schimbarea anotimpurilor, ci dispar după eliminarea alergenului alimentar.
Alergenul alimentar poate provoca enterită, colită care se dezvoltă acut şi se manifestă prin diaree, vomă care
concomotent cu eliminarea produşilor alimentari alergici dispar.
La acţiunea îndelungată a alergenului alimentar pot apărea ulcere gastro-intestinale, iar copiii cu această
suferinţă au o evoluţie mai gravă şi trenantă a bolii ulceroase.
Afectările aparatului respirator poate fiRID formă derinită alergică ce se manifestă prin accese de strănut,
eliminări muco-seroase din nas, copiii se scarpină in nas, semne de viroză lipsesc. In unele cazuri rinitele alergice
sunt provocate de mirosul de peşte Alergia alimentară apare sub formă de laringită, bronşită etc Aceste manifestări
se acutizează şi se menţin atâta timp, cât alergenul provocator nu este depistat. In unele cazuri accesele de
bronhospasm apar după consumarea laptelui de vaci, mazărei verde, peştelui.
Controversate sunt cercetările referitor la apariţia astmului bronşic. Unii autori au determinat că cauza acceselor
de sufocare în astmul bronşic sunt provocate (mai ales la copiii de vârstă fragedă) numai de alergenul alimentar,
alţii au stabilit că alergenii alimentari sunt destul de rari factori nocivi în apariţia astmului bronşic.
Se atrage deosebită atenţie la bolnavii (20-25%) cu manifestări clinice combinate dermato-respiratorii în
alergia alimentară. Sunt descrise variate combinaţii: astmul bronşic atopic cu exemă, astmul bronşic şi
neurodermita. în conformitate cu vârsta s-a stabilit că în primul an de viaţă de obicei predomină manifestările
clinice cutanate, în al doilea an -bronşita obstructivă (sindrom obstructiv), apoi sunt tipice accese de astm bronşic.
Formele combinate se caracterizează prin sensibilizare atât alimentară, cât şi cu alergenii mediului ambiant.
Deseori sunt frecvente formele cutanate şi gastrointestinale. Unii autori afirmă legătura dintre procesele alergiei
alimentare şi vasculitele de sistem, tahicardia paroxistică, miocardita alergică etc, dar nu în toate cazurile se poate
verifica şi argumenta geneza imunologică.
Este cazul de menţionat că în diferite forme ale alergiei alimentare apar şi schimbări clinice de caracter general
ale sistemului nervos. Bolnavii sunt hiperexcitaţi, nerăbdători, apatici, au dureri fugace în articulaţii, muşchi,
obosesc repede, suni emotivi, acuză cefalee, fobie neargumentată, transpiraţiiexprimate, enureză nocturnă,
subfebrilitate.
După cum s-a menţionat mai sus, manifestările clinice ale alergiei alimentare pot fi diverse şi sunt determinate
de trăsăturile caracteristice ale reactivităţii organismului copilului, de formele de sensibilizare, calităţile alergenilor
alimentari şi starea funcţională a organelor ţintă.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic şi probele de laborator.
Anamneză alergică l
1. Se atrage atenţia la prezenţa alergiei alimentare la părinţi, rude.
2. Evoluţia gravidităţii, alimentaţia în timpul sarcinii şi prezenţa semnelor alergice la mamă.
3. Alimentaţia mamei în timpul alăptării copilului la sân şi timpul de apariţie a semnelor clinice ale alergiei
alimentare la copil.
4. Acutizarea simptomelor alergice după dejun, prânz, cină sau la copilul sugar după introducerea
suplimentului, complementului.
5. Manifestările clinice combinate cutanate şi gastro-intestinale, sau/şi respiratorii antecedente la copil.
6. Evoluţia trenantă (lentă) a simptomelor alergiei alimentare după tratament obişnuit.
7. Reacţii alergice la vaccinele virale crescute pe embrion de ou de găină (alergia la ouă) etc.
II. Examinarea clinică a bolnavului Testele cutanate prin scarificare şi intracutanate au însemnătate clinică
minimală (30%). Deseori la copiii la care a apărut o reacţie alimentară probele cutanate pozitive devin negative
peste câteva ore din cauza acţiunii nu a alergenului alimentar propriu-zis, dar a produselor metabolice ale
alergenului.
Testele de eliminare şi provocare includ agenda alimentară cotidiană a copilului, unde mama fixează toate
produsele alimentare, ora administrării, cantitatea lor şi timpul manifestărilor clinice. Studiind agenda de
alimentaţie, se poate stabili spectrul produselor care pot provoca alergia. După aceasta bolnavului i se recomandă
dieta de eliminare cu excluderea acestor produse. Dacă starea copilului se normalizează, înseamnă că alergenii au
179
fost depistaţi corect. în caz dacă n-au fost evidenţiaţi alergenii cu ajutorul dietei de eliminare, se recomandă dieta de
eliminare cu excluderea celor mai frecvenţi antigeni. Mai întâi se exclude laptele de vaci şi produsele lactate, ouăle,
apoi produsele din cereale. în lipsa efectului pozitiv strict la adulţi şi adolescenţi se exclud toate produsele ( este de
dorit în 1-2 zile). Se prescrie numai apă potabilă, se introduce strict câte un produs alimentar şi se notează în
agendă zilnic care produse alimentare au provocat schimbări clinice. Apoi aceste produse se exclud din alimentaţie.
La prima vedere pare totul destul de simplu, dar practic este greu de interpretat rezultatele obţinute. Mai întâi
de toate se studiază numai legătura dintre hrană şi semnele clinice. Într-adevăr, simptomele cutanate, gastrointestinale,
respiratorii au perioade de acutizare şi remisie, sunt dependente de factorii endogeni, exogeni
(temperatura aerului, schimbarea timpului, stimulatorii psihogeni, influenţa factorilor nocivi etc). De acea corelaţia
evoluţiei clinice cu alimentaţia este destul de problematică.
Examenul clinico-paraclinic
Testele clinice de provocare constau în administrarea alergenului alimentar în cantităţi mici pe stomacul gol,
apoi se examinează reacţiile alergice. Acest test poate fi repetat după 5 zile cu alt produs alimentar.
Testul leucopenic şi trombocitopenic. Pe stomacul gol se determină neutrofilele şi trombocitele, apoi la 30, 60,
90 minute după administrarea produsului alergic. Testul se consideră pozitiv în caz de micşorare a numărului de
leucocite cel puţin cu 100000 şi a trombocitelor cu 20% în raport cu nivelul iniţial.
Examenul de laborator
1. Determinarea IgE în serul sanguin pentru identificarea procesului imun. în caz de alergie, la produsele
alimentare este crescut nivelul Ig E până la 500 UI şi mai mult şi anticorpii IgG specifici.
2. Determinarea Ig A, Ig G, Ig M în serul sanguin este un element suplimentar în diagnosticarea alergiei
alimentare, dar nu hotărâtor.
Diagnosticul diferenţial este foarte dificil în cazul alergiilor alimentare false, atunci când în reacţiile alergice
mecanismul imun este intact. Reacţia la diferite produse alimentare (peşte, căpşuni, drojdii de bere), conservând,
emulgatori, produsele bogate în histamină (varză murată, caşcaval, ficat de porc, mezeluri) este indusă de histamină
-liberatori endogeni.
În unele cazuri este necesar de a face diagnosticul diferenţial cu insuficienţa lactazei (intoleranţa la lactoză),
celiachia (intoleranţa glutenului), cu maladiile gastrointestinale cronice, insuficienţa fermentativă a glucozo-6-fosfat-
dehidrogenazei.
180
28. Tratamentul şi profilaxia alergiei alimentare la copii. Evoluţia. Prognosticul. Dispensarizarea.
Principiile de bază ale tratamentului alergiei alimentare sunt următoarele:
I. Excluderea alergenului alimentar din produsele alimentare.
II. Terapia medicamentoasă.
III. Imunoterapia (hiposensibilizarea specifică), în cazurile grave de manifestări clinice ale alergiei alimentare
este necesar ajutorul de urgenţă, mai ales în şocul anafilactic, edem Quinke, starea de rău astmatic Se administrează
derivatele adrenalinei (noradrenalină, dopamină), metilxantinele, antihistaminicele, glucocorticoizii.
IV. Pentru eliminarea alergenului se foloseşte dieta de eliminare (descrisă în diagnosticul pozitiv). La început
se administrează dieta de eliminare hipoalergenă nespecifică cu excluderea produselor alergice obligatorii (lapte de
vaci, ouă, fructe roşii (mere), unele soiuri de peşte, ciocolată, cafea, cacao, nuci, miere de albini, citrice, căpşune
etc.) Se interzic: condimentele, acru, sărat, iute, pipărat, produsele conservate. Nu se recomandă marmeladă, cremă,
tort etc.
De obicei se recomandă supă vegetariană, carne fiartă (de vită, iepure, porc), lapte acru, brânză de vaci, ulei
vegetal (din floarea soarelui, porumb, măsline), varză, dovlecei, terci din orez, ovâz, mere cu coajă verde, prune,
pere, pepeni verzi, păine neagră, pesmeţi, biscuiţi antidiabetici. în loc de zahăr se poate folosi fructoză, xilit,
sucrazit, sorbit etc.
Este necesar să fie excluşi din dietă alergenii încrucişaţi. De exemplu, prezenţa sensibilizaţiei cu ciuperci face
să fie eliminate produsele alimentare care conţin ciuperci, chefir, cvas, produsele din aluat dospit. În caz de alergie
alimentară şi la polen se exclud din alimentaţie produsele cerealiere şi fructele cu antigen înrudit. Copilului care nu
suportă laptele de vaci nu i se recomandă carnea de vită, dar nici nu-i este interzisă, deoarece componenţa antigenă
la diferite animale este diferită, în caz de alergie la laptele de vaci, se recomandă amestecuri adaptate preparate în
bază de soie.
În alimentaţia artificială se recomandă amestecurile adaptive şi produsele lactoacidofîle (lapte acru, lapte prins,
biolact etc). În lipsa efectului pozitiv la sugari se poate administra lapte de soie etc.
II.Terapia medicamentoasă
1 Preparatele antimediatorii: Zaditen -0,025/mg/kg/zi oral 1,5-6 luni; lntal -100-150 mg pe zi oral 6-12 luni.
Efect pozitiv - la tratarea copiilor cu exemă, urticarie, alergie alimentară combinată gastrorespiratorie.
Tinset (în pastile de 0,03g)-blocant-Hl histaminoreceptor, antimediator cu acţiune antialergică,
antiinflamatoare, antiprurită, micşorează permeabilitatea capilarelor, preîntâmpină dezvoltarea edemului tisular,
spasmolitic. Doza -0,5 mg/kg de 2 ori pe zi.
Terfenadin (pastile 0,06 şi "0,12 gr , suspensie 5 ml-30 mg)-blocant HI al histaminoreceptorilor, antimediator.
Doza -2
mg/kg/zi.
2. Antihistaminicele: suprastin, pipolfen, diazolină, peritol, fencarol, clemastin, claritil, doza conform
vârstei, cură de tratament de 14-15 zile.
3. Imunoglobulina antialergică T (histoglobulina) în perioada de remisie, sporeşte funcţia histaminopexică
în sânge. Se permite repetarea a 2-3 cure de tratament cu un interval de 3-6 ore. Alergoglobulina - gama globulină
selectivă cu efect antialergic.
4. Hiposensibilizarea specifică este neeficientă şi în prezent nu se aplică în practică.
Profilaxia constă în alimentarea raţională a gravidei şi a mamei după naşterea copilului. Introducerea
suplimentului şi complementului necesită mare atenţie şi stricteţe. La copiii cu predispoziţie alergică se recomandă
de a exclude din alimentaţie produsele alergice obligatorii, precum şi sanarea focarelor de infecţie pentru a micşora
acţiunea antigenilor nealimentari. De a efectua la timp tratamentul maladiilor intercurente.
Vaccinările după examinarea medicului de circumscripţie şi alergologului.
Analizele de rutină (hemograma, analiza sumară a urinei, (urograma) după necesitate
2. Bronsitele la copii.Diagnostic pozitiv si diferential.Tratament.Profilaxia.
17. Bronşitele la copii. Definiţie. Bronşita simplă. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia.
Definiţie. Afecţiunile acute ale căilor respiratorii superioare prezintă un grup de boli polietiologice
caracterizate nu numai prin aceeaşi localizare a procesului patologic, dar şi printr-o epidemiologie identică.
Conform datelor O.M.S., IRVA sunt cauza deceselor a circa 2,2 min. de persoane anual.
Etiologie. Factorii etiologici sunt prezentaţi de virusuri, germeni bacterieni şi protozoare. Rolul principal în
declanşarea procesului patologic în 90-95% din cazuri revine virusurilor: paragripal de tip I, respirator-sinciţial,
adenovirusului, gripei. Dintre germenii bacterieni mai frecvent afectează căile respiratorii bacilul hemofilie de tipul
"B", streptococii, stafilococii.
Afecţiunile acute ale căilor respiratorii superioare sunt favorizate şi de factorii de risc - evoluţia cu complicaţii
a gravidităţii (anemii, gestoze, infecţii intrauterine, acţiunea factorilor nocivi etc), patologii în perioada neonatală
(asfixii, traumatism natal, prematuritate, vicii congenitale), fond premorbid nefavorabil pe parcursul primului an de
viaţă (anemii carenţiale, rahitism, dereglări acute ale digestiei, malnutriţia, anomalii constituţionale). în aceste
situaţii se deteriorează statutul morfofuncţional al imunităţii tisulare şi humorale, cu apariţia imunodeficienţelor
secundare şi dezvoltarea unei sensibilităţi accentuate la virozele respiratorii.
Patogenie. Interacţiunea factorilor microbieni şi favorizanţi condiţionează dereglarea apărării
bronhopulmonare prin diferite modificări ale mucoasei tractului respirator: catarale (virusuri), edematoase
(componentul alergic), edematoase-infiltrative (virusuri, componentul alergic, influenţa factorilor fizici şi chimici),
fibrinoase şi fibrino-purulente (streptococii) sau ulcero-necrotice (stafilococii şi alte bacterii).
Sindroame clinice:
Rinita acută, nazofaringita sunt forme mai frecvente ale afectării căilor respiratorii superioare. Rinovirusul
provoacă dezvoltarea izolată a rinitei. Infecţiile provocate de alte virusuri generează rinita în asociere cu alte
sindroame. Clinic se manifestă prin strănut, eliminări mucoase nazale, uneori febră, tuse. Apariţia eliminărilor
mucopurulente este un indiciu al asocieirii florei microbiene.
Laringita acută prezintă o inflamaţie a mucoasei laringelui, cu îngustarea lumenului, care deseori duce la
apariţia sindromului crupului fals la copii (de la de 3 luni până la 6 ani). Maladia mai frecvent este provocată de
virusul paragripal, tipurile I şi II, virusul de tipul "A" şi mai rar de virusul respirator-sinciţial şi adenovirus.
Sindromul crupului fals apare în primele 24-48 ore de la debutul maladiei (uneori la a 3-5-a zi) şi se manifestă prin
tuse lătrătoare şi modificarea vocii. Mai târziu apare dispneea inspiratorie.Temperatura corpului poate să crească de
la 37,5°C până la 39°C. Starea generală a copilului depinde de evoluţia maladiei, care corelează direct cu gradul
dereglării conductibilităţii tractului respirator superior.
Se diferenţiază 4 grade de stenoză a laringelui:
GradulI(compensat) se manifestă prin voce disfonică (până la afonie), tuse uscată persistentă, care treptat
devine lătrătoare. Dispneea absentă în repaos, la cel mai mic efort fizic apare concomitent cu un acces de tuse şi se
menţine de la 20 min până la 2-3 ore.
Gradul II (compensare incompletă). Apare stridorul laringian, dispneea inspiratorie cu participarea
musculaturii auxiliare în actul de respiraţie. Accesul de dispnee durează câteva ore şi se intensifică brusc la efort
fizic şi în timpul tusei. Starea generală a copilului este de gravitate medie, se accentuiază neliniştea copilului.
Gradul III (decompensat). Starea generală este foarte gravă. Perioadele de nelinişte se alternează cu cele de
adinamie, slăbiciune, inhibiţie psihomotorie. Sunt prezente simptomele insuficienţei respiratorii de gradul II
(paliditate marcată, cianoză periorală şi acrocianoză în repaus). Auscultativ - respiraţie diminuată, cu inspir şi expir
dificile. Periodic apare simptomatica insuficienţei cardiovasculare de gradul II (cianoza buzelor, nasului, degetelor,
staza în circuitul pulmonar).
Gradul IV (stare de asfixie). Tegumentele palid-cianotice, respiraţie aritmică, paradoxală. Se instalează
bradicardia, hipotensiunea arterială. Poate avea loc stopul cardiac şi respirator.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, semnele clinice, evoluţia bolii şi datele de laborator.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu aspiraţia corpurilor străine ale căilor respiratorii, edemul laringelui,
reacţiile anafilactice, laringomalacia (anomalie de dezvoltare), laringospasmul, hipocalcemia, difteria, status
astmaticus.
Tratamentul afecţiunilor căilor respiratorii superioare include un şir de recomandări terapeutice:
1. Regimul. In corespundere cu starea generală a copilului, se indică repaus la pat sau regim liber. In încăpere
se menţine temperatura de 20°C, în timpul somnului cu 3-4°C mai joasă. încăperea se aeriseşte periodic. Se reduce
contactul bolnavului cu alţi copii şi cu adulţii (prevenirea superinfecţiei).
2. Alimentaţia copilului este obişnuită. în lipsa poftei de mâncare copilul nu va fi alimentat forţat.
3. Volumul de lichid administrat trebuie să recupereze insuficienţa de lichid cauzată de inapetenţa copilului şi
de pierderile extrarenale majorate.
135
4. Picăturile vasoconstrictoare (soluţii de Adrenalină, Efedrina, Galazolină, Sanorină ş.a.) se administrează în
debutul maladiei (1-2 zile), când eliminările nazale sunt lichide, abundente. în cazul eliminărilor nazale dense mai
eficiente sunt picăturile indiferente - soluţie izotonică de NaCl, care are o acţiune de lichifiere şi eliminare a
mucozităţilor.
5. Remediile antihistaminice sunt întemeiate numai în stările alergice.
6. Remediile antipiretice se administrează la creşterea temperaturii mai sus de 38,5°C. Copiilor cu convulsii
febrile în anamneză li se indică antipiretice la temperatura de 37,5°C şi mai mare. Administrarea antipireticelor în
cazurile infecţiilor necomplicate nu este întemeiată. Scăderea temperaturii corpului până la subfebrilitate sau valori
normale frânează producerea de către organismul copilului a interferonului (vezi: Sindromul convulsiv, "Pediatrie",
voi. I, M.Rudi). Denaturarea curbei termice face dificilă suspectarea la timp a complicaţiilor.
7. Remedii antivirale. Se administrează Interferon nativ. Copiilor mai mari de 6 ani în tratamentul gripei de
tipul A se utilizează Remantadina, iar la o infecţie respirator-sinciţială este indicat Ribavizinul. în formele toxice
ale gripei se recomandă în primele zile imunoglobulina antigripală.
8. Terapia antibacteriană este indicată numai în cazurile complicate ale
infecţiilor virale - la apariţia unui focar bacterian ori a unei infecţii ascunse (febrilitate persistentă, toxicoză,
leucocitoză cu neutrofiloză).
9. Terapia hormonală (Prednisolon) se administrează în formele edematoasă-infiltrativă şi alergică ale stenozei
laringelui de gradul II în doze respective de 3mg/kg şi 2mg/kg.
Profilaxie.
1. Vaccinarea contra gripei A şi B este indicată în primul rând copiilor de vârstă fragedă, ce suferă de maladii,
evoluţia cărora se agravează sub influenţa gripei.
2. Profilaxie individuală cu Interferon pe un timp scurt (pe parcursul a 2 săptămâni).
3. Limitarea contactelor cu bolnavii şi purtătorii de virusuri.
4. Călirea organismului.
Dispensarizarea copiilor ce se îmbolnăvesc frecvent cu scopul depistării la timp a cauzelor îmbolnăvirii
(alergie, tonzilită cronică, bronşite recidivante etc).
Bronşite
Definiţie. Bronşita este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic cauzată de diferiţi factori etiologici.
Clasificarea bronşitelor acute include:
- bronşită acută simplă;
- bronşită acută obstructivă;
- bronşiolită acută.
Se mai disting două forme de bronşite acute - iritative (apariţia lor fiind determinată de influenţa factorilor
chimici şi fizici) şi alergice.
Diagnosticul bronşitelor acute se bazează pe simptomele clinice ale inflamaţiei bronhiilor fără semne ale
afectării ţesutului pulmonar.
Epidemiologia bronşitelor este determinată de legătura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme
obstructive creşte primăvara şi toamna, fapt ce corelează cu izbucnirea infecţiilor provocate de virusul respiratorsinciţial
şi paragripal. Frecvenţa bronşitelor provocate de micoplasme sporeşte la sfârşitul verii şi toamna.
Infecţiei aerogene îi revine rolul principal în patogenia bronşitelor, însă nu mai puţin importantă este şi acţiunea
factorilor chimici şi fizici asupra mucoasei bronhiilor, în primul rând a aerului poluat şi a fumatului pasiv.
Predispoziţia la bronşite este mai înaltă la copiii cu diferite manifestări alergice.
Anatomie patologică. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor şi uneori la descuamarea
lui. Infecţia paragripală contribuie la apariţia în bronhiole a excrescenţelor reniforme ale epiteliului şi ca rezultat
lumenul bronhiilor se îngustează. în cazul infecţiei respirator-sinciţiale lumenul bronhiilor în mare parte este
obturat din cauza proliferării poli-nucleare a epiteliului. Pentru infecţia dată este caracteristică hiperproducerea de
spută semilichidă spumoasă, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraţia limfocitară a ţesutului peribronhial. Alveolele
se afectează preponderent în sectoarele învecinate ale plămânilor, fibrele elastice şi colagene rămânând intacte.
Regenerarea epiteliului bronhial începe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din săptămâna a 3-a.
în infecţia adenovirală, concomitent cu depozitarea de mucus, în nucleele epiteliale se determină incluziuni
bogate în ADN. în peretele bronhiilor se formează infiltrate macrocelulare.
Bronşita acută simplă
136
Definiţie. Bronşita acută .este un proces inflamator infecţios acut al mucoaselor arborelui bronşic care
evoluiază fără semne clinice de obstrucţie bronşică. Apare frecvent ca o manifestare clinică a IRVA şi rareori ca
maladie separată. Incidenţa bronşitei acute simple constituie circa 100 de cazuri la 1000 de copii pe an. La copiii în
vârstă de la 1 până la 3 ani incidenţa acestei maladii este de 20%, la copiii primului an de viaţă - 7,5%.
Etiologie. Nu toţi factorii etiologici, care provoacă IRVA, posedă un tropism marcat faţă de mucoasa
bronhiilor. La copiii primului an de viaţă factorii declanşatori ai bronşitei acute sunt virusul RS, paragripei tipul 3,
citomegalovirusul, rinovirusul, virusul gripei. Un rol important în etiologia bronşitei acute la preşcolari şi şcolari
are virusul rubeolei, adenovirusul şi micoplasma. Uneori bronşita acută simplă poate fi provocată de bacilul
hemofilie, pneumococi, stafilococi, streptococi, bacterii gram-negative. Bronşita acută poate fi şi o stare de
manifestare clinică a tusei convulsive.
Factorii predispozanţi sunt răceala sau supraîncălzirea bruscă, aerul poluat, fumatul.
Patogenie. Virusurile, posedând un tropism specific faţă de epiteliul căilor respiratorii, prin multiplicarea lor,
distrug epiteliul, inhibă funcţia de barieră a bronhiilor, creează condiţii pentru dezvoltarea proceselor inflamatoare
de origine bacteriană. Se afectează trofica bronhiilor, reglarea lor neurologică.
Tabloul clinic. Manifestările clinice depind de factorul etiologic. Semnele de debut ale bolii sunt cefaleea,
adinamia, creşterea temperaturii corpului. Apare rinita, faringită, uneori laringita, conjunctivita. Tuşea este
simptomul patognomonic - la început seacă, apoi (la a 4-8 zi) umedă. Bolnavii prezintă acuze la dureri în cutia
toracică (regiunile posterioare), care se intensifică în timpul tusei. Percuţia pune în evidenţă un sunet pulmonar clar,
uneori cu o timpanită. Auscultativ se constată o respiraţie aspră pe fondalul căreia apar raluri uscate sau umede de
calibru mediu, cu dispariţia la tuse forţate.
Explorări paraclinice:
Analiza hemogramei demonstrează o leucopenie sau o leucocitoză moderată, VSH majorată.
Radiologie se depistează o amplificare a desenului pulmonar în zonele hilului şi postmediale ale plămânilor.
Funcţia respiraţiei externe moderat modificată, capacitatea vitală şi ventilarea maximală a plămânilor reduse
cu 15-20%.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe date anamnestice, tablou clinic specific, modificări paraclinice. Explorările
virusologice precizează etiologia bronşitei acute.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Pneumonia, simptomele caracteristice ale căreia sunt intoxicaţia pronunţată, febra persistentă timp de 3-4
zile, modificări ale respiraţiei, semne fizice tipice (atenuarea sunetului percutor, persistenţa ralurilor umede de
calibru mic, crepitaţia), depistarea focarelor infiltrative la examenul radiologie.
2. Mucoviscidoza (cistofibroza pancreasului), forma pulmonară, semnele tipice ale căreia sunt habitusul specific
al copilului (faţă de "păpuşă", cutia toracică deformată, modificări trofice ale ţesuturilor), cianoză, apnee, tuse
chinuitoare cu eliminări de spută densă, purulentă, tahicardie, hepatomegalie, dereglări electrolitice ale
transpiratului.
3. Corpii străini m bronhii, sindrom de microabsorbţie a laptelui. Afonia
pe fondalul lipsei febrei şi a intoxicaţiei, ca regulă, indică prezenţa de corpi străini ai duetului respirator.
Tratamentul.
1. Repaus la pat în perioada febrei şi 2-3 zile după normalizarea temperaturii corporale.
2. Dietă cu includerea produselor lactate şi vegetale, şi excluderea ingredientelor extractive şi alergice.
3. Interferon leucocitar. In primele 2 zile 0,25 ml în duetul nazal fiecare 1,5-2 ore. în caz de infecţie
adenovirotică se administrează dezoxiribonuclează în nări câte 3-4 picături.
4. Contra febrei - remedii antipiretice în doze corespunzătoare vârstei.
5. Mucoliticele se administrează în debutul bolii în caz de tuse uscată (Efidex o lingură la fiecare oră, maximum
30 ml/24 de ore; Efitusin o linguriţă de 3 ori pe zi). La ameliorarea tusei se indică decocturi expectorante din plante
medicinale.
6. Terapia de "sustragere" - sinapisme pe cutia toracică, frecţii cu unguent de calendulă, aplicaţii cu miere de
albină etc.
7. Vitaminoterapia (C, B]5 B2) per os în doze majorate de 2-3 ori.
8. Preparate antihistaminice pacienţilor cu manifestări alergice sau cu persistenţa ralurilor umede în plămâni.
9. Terapia cu antibiotice nu este indicată. Poate fi administrată numai la copiii cu un fondai premorbid
nefavorabil în caz de suspiciune a procesului patologic bacterian.
10. Fizioterapia se administrează în staţionar în perioada acută a bolii -microunde, frecvenţa ultraînaltă, iar în perioada
de convalescenţă -electroforeză, iradiere cu raze ultraviolete.
Evoluţie. Bronşita acută fără complicaţii durează 2-3 săptămâni. Prognosticul este favorabil.
Profilaxia constă în prevenirea IRVA şi ridicarea rezistenţei specifice şi nespecifice a organismului copilului.
137
Bronşita recidivantă
Definiţie. Bronşita recidivantă este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic care evoluează prin 2-3
acutizări cu caracter trenant pe parcursul a 1-2 ani consecutivi. Sindromul bronhoobstructiv este distinctiv pentru
bronşita recidivantă obstructivă, bronşita recidivantă simplă evoluează fără semne de wheezing.
Etiopatogenie
Factori de risc. Recurenţele de bronşită care se repetă cu o regularitate anuală multiplă, au un substrat de
realizare, ce presupune implicarea factorilor de risc predispozanţi şi favorizanţi.
Factorii predispozanţi sunt de origine eredo-familială şi se referă la antecedente familiale de afecţiuni
bronhopulmonare cronice şi alergoze respiratorii, apartenenţa copiilor cu bronşită recidivantă la grupul sangvin
A(II), care este considerat un factor de risc genetic pentru realizarea acestei maladii.
Factorii favorizanţi endogeni cu potenţial de risc marcat pentru bronhopatiile recurente sunt stările de fond
(diateza alergică şi limfatică, tulburările de nutriţie, anemiile, rahitismul), care defavorizează reactivitatea
organismului şi homeostaza imunologică, contribuie la dezvoltarea imaturităţilor morfofuncţionale ale
organismului copilului. Este justificat rolul patogenic al inflamaţiilor sistemului ORL şi fenomenului
microaspiraţiei cronice cu conţinut gastric refluat în geneza proceselor bronşice recidivante.
Factorii favorizanţi exogeni cu potenţial de risc pentru iniţierea şi perturbarea bronşitei recidivante include
alimentarea artificială a sugarului, şi utilizarea aditivilor alimentari (coloranţi, aromatizatori, conservanţi),
aeropoluanţi din microambianţa copilului (substanţe organice şi anorganice sub formă de fum, vapori, pulberi,
factori biologici), fumatul pasiv reieşit din obiceiurile tabagice în familie, poluanţii atmosferici tehnogeni (aerosoli,
pulberi industriale, substanţe ionizante), chimicalele agricole (îngrăşăminte minerale, pesticide), care generează
riscuri ecopatologice pentru starea de sănătate a copiilor, sporind indicii morbidităţii infantile, inclusiv prin diferite
afecţiuni respiratorii recidivante.
Aeropoluanţii şi alergenii alimentari prin influenţe iritante şi efecte alergizante frontale şi locale asupra
sistemului respirator contribuie la iniţierea proceselor imunopatologice, care îşi au expresia clinică în simptomatica
bronhoobstructivă la copii cu bronhopatii recurente. în mod special vor fi menţionate abuzurile farmacoterapice în
asistenţa copiilor bolnăvicioşi cu accent pe remediile antibacteriene, efectele adverse de tip alergic ale cărora sunt
bine cunoscute, favorizându-se astfel mecanismele imunopatologice în evoluţia maladiilor bronhopulmonare
persistente.
Agenţii etiologici ai recidivelor de bronşită sunt, de regulă, de natură virală şi bacteriană, virozele respiratorii
plasându-se pe un loc de frunte. în astfel de cazuri se atestă infecţie mixtă viro-virală sau asocierea cu Myco-plasma
ptieumoniae. Caracteristică pentru bronşita recidivantă este virusemia persistentă pe o durată de 2-3 luni, care
induce sensibilitate sporită a arborelui bronşic faţă de infecţiile cu virusuri, facilitând instalarea unui teren agreabil
pentru producerea recidivelor noi ale procesului inflamator bronşic. Implicarea germenilor pneumotropi în geneza
recrudescenţelor bronşice poartă un caracter secundar, ca factor etiologic asociat infecţiei virale declanşatoare a
puseului morbid, însă această floră bacteriană induce evoluţii trenante şi procese de recuperare necalitative, care
lasă amprente defavorizante asupra substratului morbid. Explorările microbiologice şi serologice confirmă
semnificaţia etiologică a pneumococului, H. influenzae, Mycoplasma, Chlamydia în acutizările bronşitei
recidivante pentru 46-65% din cazurile clinice. Rolul altor germeni pneumotropi în peisajul etiologic al
bronhopatiilor recurente este tranzitoriu şi mai puţin semnificativ pentru etiopatogenia bolii.
Manifestări clinice. Estimarea aspectelor anamnestice denotă un debut al istoricului maladiei destul de
precoce, care în 80-90% din cazuri este ataşat la vârsta sugarului şi copilului mic şi doar episodic recrudescenţele
bronşice se declanşează în vârsta preşcolară. Acest debut precoce se datorează imaturităţii morfofuncţionale de
vârstă a mecanismelor de protecţie nespecifică şi imună, care în condiţiile expunerii la factorii de risc menţionaţi,
favorizează iniţierea proceselor inflamatorii în căile aeriene bronşice cu evoluţie trenantă şi posibilităţi de recurenţe
bronşice ulterioare. Bronşita recidivantă obstructivă este consemnată de declanşarea primului puseu de wheezing la
sugar şi copilul anului 2 de viaţă (80%), iar bronşita recidivantă simplă are un debut maladiv deplasat spre finele
perioadei copilului mic.
Odată instalată, boala revine în episoade de exacerbare de 2-7 ori pe an, mai frecvent producându-se 3-5
recidive anuale care depăşesc durata de 2 săptămâni şi uneori pot evolua cu complicaţii pulmonare.
Recidivele bronşitei au un debut acut cu simptomatologie de viroză respiratorie, sindrom febril care nu
depăşeşte 2-5 zile, asociat cu semne de toxicoză nepronunţată. Tuşea este unul din semnele cardinale şi se
caracterizează printr-o evoluţie clasică, fiind iniţial uscată, iar apoi productivă cu expectoraţii seroase, uneori
mucopurulente. Tuşea se repetă uniform în timpul zilei la 2/3 din copii, la ceilalţi persistă dimineaţa. Debutul acut
al recidivei este caracteristic, în special, formei clinice bron-hoobstructive, pentru care examenul fizic precizează
un wheezing respirator, raluri uscate sibilante şi umede polimorfe cu localizare difuză bilaterală pe fondul unui
murmur vezicular aspru. Datele fizice bronhopulmonare în bronşita recidivantă simplă sunt mai puţin expresive,
ralurile bronşice fiind percepute la 1/2 din copii, marcându-se prezenţa constantă a respiraţiei aspre. Manifestările
138
clinice acute persistă în perioada copilului mic şi preşcolarului ca mai târziu episodul de recurenţă bronşică să
obţină un caracter subacut.
Examenul anamnestico-clinic semnalează pentru 1/3 din recidivele de bronşită un debut subacut caracteristic
variantei maladiei care evoluează fără manifestări bronhoobstructive şi diagnosticat predominant în vârsta şcolară.
Acutizarea bronşitei este consemnată de semne catarale respiratorii (tuse, auscultativ bronhopulmonar murmur
respirator aspru, uneori raluri transmisibile), care pot evolua pe un fond subfebril inconstant în lipsa semnelor de
toxicoză. Sindromul cataral infecţios respirator persistă în medie 2-6 săptămâni.
Remisiunea clinică a bronşitei recidivante nu pune în evidenţă manifestări clinice constante şi dereglări în
statutul fizic al copilului, însă poate fi suspectată o hiperreactivitate a căilor aeriene prin tuse iritativă la efort fizic,
aer rece, aeropoluanţi, la fel şi tuse matinală indusă de acumulări ale secreţiilor bronşice nocturne.
Investigaţii paraclinice
Analiza hematologică în faza de recurenţă bronşică poate evidenţia o anemizare uşoară de geneză
toxiinfecţioasă, leucocitoză moderată, rareori neutrofilie, majorarea VSH, dar şi indici normali ai
hemoleucogramei.
Implicarea etiologică a virusurilor poate fi demonstrată prin tehnici de imunofluorescenţă a virusurilor,
Mycoplasma şi Chlamydia, iar recoltarea sputei sau aspiratului traheal şi expunerea lor studiilor bacteriologice
cantitative vor fi utile pentru depistarea germenilor pneumotropi.
Examenul radiologie standard relevă o reacţie hilară şi interstiţială difuză, infiltraţii peribronşice, în variantele
obstructive semne de hiperinflaţie pulmonară, care în fazele de remisiune clinică dispar complet sau se reduc
considerabil până la menţinerea unor elemente reziduale hilare.
Explorările spirografice indică prezenţa tulburărilor de conductibilitate a bronhiilor de calibru mic, semnalând
prin aceasta predominarea dereglărilor ventilatorii distale, care specifică o stare de hiperreactivitate bronşică a
porţiunilor flexibile ale arborelui bronşic. Dereglările obstructive depistate la unii copii reflectă alterarea mecanicii
respiratorii specifice variantei obstructive a maladiei.
Cercetările imunologice sunt indicate în bronşita recidivantă pentru faptul că pot releva stări de
imunocompromisie celulară exprimată prin reducerea limfocitelor T şi B, hipoimunoglobulinemie G şi A,
dezechilibru subpopulaţional, iar elucidarea substratului alergic în sindromul bronhoobstructiv va fi marcată prin
majorarea IgE şi complexelor imunocirculante.
Diagnosticul diferenţial al bronşitei recidivante se efectuează cu maladiile care se soldează cu tuse persistentă
sau recurentă: astmul bronşic şi bronşita astmatiformă, sinuzita cronică, bronşita şi pneumonia cronică, fibroza
chistică, aspiraţie de corp străin, aspiraţie recurentă cu secreţii gastrice, tuberculoza pulmonară, tuşea habituală
(psihogenă), sindromul pertusoid, displazie bronhopulmonară, tumori mediastinale sau pulmonare.
Evoluţie şi prognostic. Caracteristicele evolutive ale bronşitei recidivante se evidenţiază printr-un dinamism
cu orientări vectoriale diverse. Pe parcursul a 3-6 ani de recurenţe bronşice procesul maladiv poate evolua în câteva
direcţii. Programarea unor măsuri profilactico-terapeutice optimizate particularităţilor clinico-patogenice ale bolii
pot contribui la evoluţia favorabilă a bolii cu vindecarea completă a copilului, cu absenţa recrudescenţelor bronşice
minimum timp de 2 ani consecutivi. Faptul că această maladie este reversibilă impune o supraveghere medicală
efectivă a copilului bronşic pentru a redresa statutul patologic şi a realiza măsuri de recuperare, direcţionate
vindecării integrale şi definitive a copilului.
Evoluţiile nefavorabile ale bronşitei recidivante presupun degradarea spre bronşită cronică (30-51%) şi
alergoze respiratorii (13-32%), fapt care îi atribuie bronşitei recidivante un statut prenozologic pentru afecţiuni
bronhopulmonare cu caracter cronic. Terenul de realizare a alergozelor respiratorii sunt bronşitele recidivante
obstructive, care fiind suplimentate cu fenomene imunopatologice, la o persistenţă dură a exacerbărilor în lipsa
tratamentului etiopatogenic adecvat, produc o progresare a bolii spre simptomatologia de astm bronşic sau bronşită
astmatică. Perpetuarea manifestărilor de bronşită fără wheezing pe parcursul a 5-7 ani conduce la instalarea în căile
aeriene inferioare a unui substrat morfologic ireversibil asociat cu semne respiratorii constante, care asimilează
noţiunea de bronşită cronică. Potenţial prognostic în determinarea evoluţiilor cronice ale bronşitei recidivante
asamblează antecedentele familiale de boli atopice şi bronhopulmonare cronice, aeropoluanţi ai micro- şi
macroambianţei copilului, antecedentele alergologice, condiţiile socio-economice precare, alimentarea neraţională,
eozinofilia, deficienţele imune, tulburările ventilaţiei pulmonare.
Bronşita cronică
Definiţie. Bronşita cronică la copil este o afecţiune inflamatorie difuză a arborelui bronşic cu caracter cronic şi
evoluţie rebelă, care se produce prin 3 sau mai multe recidive bronşice pe an, insoţite de sindrom cataral respirator
cu tuse productivă şi schimbări fizice bronhopulmonare, de tulburări ventilatorii, imagini radiologice ireversibile
ale desenului pulmonar, modificări bronhologice şi citomorfologice de inflamaţie avansată, ce deteriorează
mecanismele locale de protecţie şi evoluează pe fundalul unei imunocompromisiuni secundare severe cu
dezechilibrarea biochimismului celular.
139
Conform concepţiilor contemporane, bronşita cronică este un proces ireversibil, persistent al căilor aeriene
bronşice, având ca expesie morbidă fenomene de hipersecreţie bronşică, dereglarea clearance-u\u\ mucociliar şi
alterarea funcţiei ventilatorii pulmonare. Bronşita cronică primară îşi găseşte teren favorabil preponderent la copii
de vârsta şcolară ca fiind una dih variantele rezolutive ale bronşitei recidivante şi este evidenţiată ca o entitate
nozologică aparte în Nomenclatorul Internaţional al Maladiilor (Revizia X). In practica pediatrică se foloseşte şi
noţiunea de bronşită cronică secundară, care este o manifestare clinică a diferitelor afecţiuni bronhopulmonare
nespecifice cronice - anomalii de dezvoltare a sistemului respirator, mucoviscidoză, pneumonia cronică, astmul
bronşic.
Etiopatogenie. Instalarea bronşitei cronice presupune prezenţa unui substrat morfofuncţional ireversibil, care
necesită un istoric al recrudescenţelor bronşice cu persistenţă îndelungată şi influenţată de acţiunea factorilor de
risc cu potenţial predispozant şi favorizant pentru maladiile bronhopulmonare. Iritarea bronşică recurentă
incriminată de virusuri respiratorii şi aeropoluanţi constituie un element etiopatogenie decisiv în formarea
hiperreactivităţii bronşice, care determină instalarea mecanismelor de realizare a bronhopatiilor cronice.
O problemă actuală în practica pediatrică este categoria de copii cu infecţii respiratorii repetate, cu episoade
infecţioase trenante sau grave, din care rezultă ulterior multe cazuri de bronşită cronică. Infecţiile respiratorii se
caracterizează prin contagiozitate foarte mare, de aceea incidenţa lor se corelează direct cu numărul şi gradul
expunerii, iar cei mai afectaţi sunt copiii ce frecventează instituţiile preşcolare şi şcolare. Recurenţele infecţiilor
respiratorii, în special a celor de etiologie virală, produc efecte de alterare a mecanismelor de protecţie locală în
sistemul bronhopulmonar, iniţierea unor fenomene morfologice cu tipaj cronic şi simptomalogie respiratorie
persistentă.
Factorii de mediu sporesc riscul bronhopatiilor recurente şi cronice la copil. Poluarea atmosferică şi nocivităţile
microambianţei favorizează recidivarea sporită a infecţiilor la copii. Arderea lemnelor sau altor combustibili în
sobă determină expunerea copiilor la efectele unor substanţe toxice, hidrocarburilor policiclice, care facilitează
dezvoltarea afecţiunilor bronhopulmonare repetate, formelor maladive severe cu repercursiuni sistematice imune,
biochimice, subcelulare. Familiile de fumători constituie un mediu în care copilul suportă mai frecvent bronşite,
pneumonii cu ambiţii de perpetuare şi cronicizare. Este dovedită relaţia dintre bronhopatiile recidivante şi cronice
ale copilului şi părinţii fumători. Tabagismul este un factor de risc în sporirea incidenţei şi exacerbărilor bronşitei
cronice, în special, pentru şcolarii şi adolescenţii care fumează.
Multitudinea factorilor de risc este suplimentată de perturbaje constituţionale, tulburări de nutriţie, boli
somatice asociate ale copilului, precum şi de istoricul eredo-familial al antecedentelor de maladii bronhopulmonare
cronice, care pot favoriza producerea bronhopatiilor cronice în perioada vârstei pediatrice.
Tabloul clinic. Anamnesticul morbid al copiilor cu bronşită cronică constată că perioada de formare a
substratului morfofuncţional atinge termenul de 5-7 ani de recurenţe bronşice, când modificările patologice în
sistemul respirator devin ireversibile. Fenomenele de cronicizare ale inflamaţiei bronşice debutează pe fundalul
bronşitei recidivante, care prin contrapunerea anumitor circumstanţe favorizante poate degrada într-un proces cu
caracteristici de perpetuare, cum este bronşita cronică primară a copilului.
Aspectul clinico-simptomatic al bronşitei cronice este determinat de vechimea procesului inflamator, gradul de
activitate şi prezenţa obstrucţiei bronşice, însă simptomul principal şi obligatoriu este tuşea, care persistă şi în
perioada de remisiune clinică cu o expresie maximă în orele matinale, mai rar pe parcursul zilei, expectoraţiile fiind
cantitativ neînsemnate sau lipsesc. Acutizarea bronşitei cronice este declanşată predominant de viroze respiratorii
sau suprarăceli, care în 1/4 din cazuri pot evolua cu semne moderate de toxicoză infecţioasă, debut subfebril. O
manifestare distinctivă a recrudescenţelor bronşice este sindromul cataral respirator, exprimat fizic prin murmur
vezicular aspru, raluri sibilante şi uneori umede polimorfe cu localizare bilaterală. Predominarea afectării distale a
arborelui bronşic produce în tabloul auscultativ pulmonar fenomene bronhoobstructive, prezente la 1/3 din copiii cu
bronhopatii cronice. Wheezing-u] are caracteristici similare cu cele din bronşita obstructivă. Uneori copiii acuză
dureri toracice, mai intense noaptea. Durata puseului de exacerbare a bronşitei cronice variază între 2 şi patru
săptămâni, uneori 6-8 săptămâni.
Perioada de remisiune clinică a bolii este exprimată printr-un simptomatic cataral respirator minimal,
manifestat prin episoade de tuse cu expectoraţii neînsemnate dimineaţa sau fără expectoraţie. Tuşea poate fi
provocată prin eforturi fizice sau inspiraţii de contrast a aerului rece, situaţii care mărturisesc despre prezenţa
hiperreactivităţii bronşice şi la etapele de remisiune clinică a bronhopatiilor cronice.
Diagnostic paraclinic:
Hemograma în acutizarea bronşitei cronice atestă o leucocitoză neînsemnată, tendinţe spre accelerarea VSH şi
o eozinofilie minimă în contextul sindromului obstructiv, iar unele situaţii clinice pot evolua fără perturbaje
hemoleucografice.
Cercetările spirografice pun în evidenţă disfuncţii respiratorii la majoritatea copiilor şi se manifestă prin
dereglări ventilatorii de tip obstructiv, mai rar de tip mixt şi restrictiv. Un element specific spirografic sunt
tulburările de permeabilitate a bronhiilor de calibru mic - semn de hiperreactivitate bronşică, integrată organic în
mecanismele patogenice ale bronşitei cronice.
140
Tabloul radiologie fixează la aceşti copii accentuarea difuză a desenului pulmonar, reacţii parahilare
pronunţate cu alterări structurale (desen trabe-cular, deformaţii reticulare), care pe fundal de remisiune devin mai
puţin pregnante, persistând, totuşi şi consemnând ireversibilitatea inflamaţiei bronşice cronice.
Explorările scintigrafice relevă reduceri moderate ale capacităţilor perfuzionale pe aria pulmonară în
segmentele bazale şi mediale, care au un caracter reversibil, dovedindu-se astfel lipsa proceselor de scleroză
avansată în parenchimul pulmonar al copilului cu bronşită cronică.
Investigaţiile bronhologice sunt indicate în bronhopatiile cronice ca fiind foarte informative pentru
diagnosticul diferenţial cu anomalii ale arborelui bronşic şi în aprecierea caracterului şi gradului de afectare
bronşică. Tabloul bronhoscopic se caracterizează prin semne de endobronşită cataral-purulentă, uneori se
depistează elemente de hiperplazie locală ale mucoasei bronşice. Imaginile bronhografice vizualizează semne
radiologice reversibile sub aspectul zonelor de contrastare neuniformă şi de sechestrare a bronhiilor, iar pe unele
ramificaţii bronşice - deformaţii de contur cu dilatare cilindrică minimă, considerate specifice pentru bronşita
cronică.
Examenulcitomorfologic de realizare a bronşitei cronice este determinat de modificări structurale distrofice
avansate şi fenomene de metaplazie pavimentoasă cu caracter ireversibil ale epiteliului bronşic, apariţia
formaţiunilor polipoide epiteliale, hiperplazia celulelor caliciforme, infiltraţii limfo-plasmocitare ale submucoasei,
instalarea sectoarelor de ţesut conjunctiv şi a tulburărilor microcirculatorii locale condiţionate de coagulopatii
postinflamatorii, care în sumă contribuie la instituirea bronhopatiei cu tipaj cronic însoţită de dereglări ale funcţiei
de drenaj şi conductibilităţii bronşice.
Evaluarea imunologică a copiilor cu bronhopatii cronice evidenţiază stări de imunocompromisie celulară,
inerţie funcţională în sinteza imunoglobulinelor serice şi secretorii, insuficienţa mecanismelor fagocitare sistemice
şi locale, activitate redusă în sistemul factorilor umorali de protecţie nespecifică (lizozima, interferonul, proteina
cationică), care se implică decisiv şi oportun în mecanismele patogenice de instalare a procesului inflamator cronic
în căile aeriene inferioare.
Diagnosticul diferenţial al bronşitei cronice primare se va efectua cu sinuzita cronică, astmul bronşic şi
bronşita astmatică, pneumonia cronică, fibroza chistică, sindroame de aspiraţie recurentă sau de corpi străini,
compresiune extrinsecă a tractului traheobronşic (neoplazii, adenopatii), tuberculoza endobronşică, sindromul
pertusoid, tumori endotraheale, dischinezie ciliară, bronşiolita obliterantă, bolile cardiace, anomaliile arborelui
bronşic, imunodeficienţe primare.
Tratamentul bronhopatii lor recurente şi cronice se va efectua în 2 etape:
1) procedee terapeutice curente preconizate pentru jugularea puseului
de recrudescenţă bronşică;
2) măsuri profilactice efectuate în remisiunea maladiei.
Programul terapeutic al bronşitei recurente şi cronice în perioada de acutizare clinică trebuie individualizat în
funcţie de simptomatologia prezentată prin respectarea următoarelor obiective esenţiale:
- restabilirea permeabilităţii bronşice;
- tratament etiotrop;
- măsuri terapeutice simptomatice.
Realizarea programului curativ pe fundalul acutizării inflamaţiei bronşice de regulă nu necesită o spitalizare a
copilului. Vor fi internaţi copiii cu manifestări clinice severe (febră rebelă,semne de toxicoză avansată, convulsii,
insuficienţă respiratorie de gr. II - III etc.), precum şi pentru examen specializat în instituţiile pediatrice cu profil
pulmonologic în scopul concretizării diagnosticului la diferite etape evolutive ale procesului inflamator bronşic şi
pentru efectuarea diagnosticului diferenţial.
Restabilirea permeabilităţii bronşice alterate de edemul inflamator şi hipersecreţia de mucus, care favorizează
uneori instalarea sindromului bronhoobstructiv, se va realiza prin programarea măsurilor terapeutice secretolitice,
bronholitice, antiinflamatorii. Fluidificarea secreţiilor bronşice constituie un obiectiv important în debutul
recidivului şi va fi tradus prin crearea unui regim optimal de îngrijire (regim hidric sporit faţă de normativele
fiziologice, procedee inhalatorii sau microclimat) şi prin administrare de remedii mucolitice şi expectorante
(Bromghexin,
Acetilcisteină,Carbocisteină,Efitusin,Efidex,Mucaltina,soluţiidepotasiu iodat, decocturimucolitice).
Medicaţiaantitusivă (Tusuprex,Libexină, Codeina,Bronholitina) nu se va recomanda deoarece la suprimarea tusei
creşte posibilitate asupuraţiei, utilizarea judiţioasă a calmantelor tusei poate fi adecvată doar în faza de tusă
spastică, preponderent în perioada nocturnă şi pentru odurată ce nu depăşeşte 1-2 zile.
Strategia terapeutică a sindromului bronhoobstructiv presupune administrarea simpatomimeticelor (y32-agonişti)
inhalatoriu sau oral .fi2-agoniştii (Salbutamol,Bricanil,Clenbuterol)producefectebronhodilatatorii,
relaxează musculatura bronşică, favorizează clearance-ul mucociliar, reduc permeabilitatea vasculară, modulează
eliberarea de mediatori din mastocite şi bazofile. Această medicaţie este binevenită şi în lipsa unor manifestări
sesizabile obstructive, deoarece bronhopatiile recurente şi cronice pot evolua cu un bronhospasm latent.
141
Bronhodilatatoarele pot fi administrate copiilor cu istoric personal sau antecedente familiale demaladii
bronhoobstructive. Metilxadnele (Eufilina, Aminofilina, Teofilina) actualmente sunt mai puţin uzuabile în
pneumologia pediatrică datorită unor efecte adverse redutabile (cardiace, neurologice, gastrointestinale, renale).
Beneficiul terapeutic al Teofilinei se datorează inhibiţiei fosfodiesterazei celulare, acumulării AMP ciclic cu efecte
de ameliorare a funcţiei musculaturii respiratorii. Antihistaminicele, care usucă secreţia bronşică, nutrebuie utilizate
în puseele de bronşită.
Tactica terapeutică etiotropă se va promova în baza unor principii de selecţie diferenţiată amedicaţiei în
conformitate cu specificul factorilor etiologici ai episodului de recrudescenţă bronşică. Semnele clinice sugestive
ale unei infecţii virale respiratorii, care condiţionează majoritatea recidivelor în bronhopatiile recurente, precum şi
metodele explorative (imunofluorescenţă, EL1SA) ce confirmă etiologia virală a puseului bronşic vor argumenta
utilizarea remediilor antivirale (Rimantadina, Ribavirina, Acyclovir, Interferonul). Aceste medicamente antivirale
sunt bine tolerate, diminuează contaminarea virală, produc efecte terapeutice marcate în debutul virozelor
condiţionate de virusul gripal A (Rimantadina, Amantadina), virusul sinciţial respirator (Ribavirina).
Tratamentul antibacterian se va efectua doar în cazul unor manifestări alei nfecţiei microbiene (spută purulentă,
sindrom hipertermic şi subfebrilitate îndelungată, leucocitoză, neutrofiloză), preparatele de elecţie fiind cele cu
acţiuni bactericide asupra florei pneumotrope, cum sunt penicilinele naturale şi desemisinteză (Ampicilina,
Amoxacilina, Augmentin, Oxacilină), cefalosporinele, Biseptolul, administratetimpde 5-10zile. Antibioticele nu
scurtează durata bolii virale şi nici nu diminuează incidenţa complicaţiilor bacteriene, fapt ce impune administrarea
strict argumentată a remediilor antibacteriene în acutizarea bronşitei recidivante şi altor bronhopati irecurente şi
cronice.
Mijloacele tratamentului simptomatic vizează sindromul hipertermic, encefalopatia toxiinfecţioasă, sindromul
de deshidratare etc, care vor suscita tactici terapeutice patogenice individualizate.
Drenajul postural constituie un obiectiv de importanţă prioritară în strategia terapeutică a bronşitelor recurente
şi cronice, care prin asocierea tapotării toracice (kineziterapie) şi tuse asistată («încascadă») sunt eficiente în
favoarea eliminării secreţiilor bronşice. În perioada de acutizare aceste procedee se efectuează de 2-3 ori pe zi,
prima şedinţă fiind rezervată perioadei de după trezirea matinală, asigurându-se o evacuare precară şi efectivă a
acumulărilor de secreţii bronşice nocturne.
Efect terapeutic de performanţă este obţinut prin efectuarea lavajului bronşic cu remedii mucolitice,
antiinflamatoare, antibacteriene, însă acest procedeu curativ poate fi realizat doar în instituţii specializate
pneumologice şi va fi solicitat copiilor bronşitici cu toleranţă la terapiauzuală.
Fizioterapia se plasează pe un loc semnificativ în programul curativ al infecţiilor respiratorii. Procedeele
fizioterapieitoracice: inductotermia, microundele,termoterapia,câmpurile electrice de frecvenţă înaltă, electroforeză
produc efecte imunobiologice, regenerative, hemodinamice, antiinflamatoare, care conduc la dispariţia precoce şi
completă a secreţiilor, determină o ameliorare a funcţiei respiratorii, favorizează remisiunile rapide şi calitative.
Fizioterapia toracică este accesibilă în condiţii de ambulator, inofensivă, efectivă şi prinindicaţii argumentate
contribuie la beneficii clinice pregnante.
Programul fizioterapie se va suplimenta obligatoriu prin terapia cu aerosoli, care asigură o umiditate crescută,
nebulizarea unor medicamente cu efect bronhodilatator (Eufilina, Salbutamol, Adrenalina) sau fluidificant
(bicarbonat şi clorură de sodiu, Acetilcisteină, Chemotripsină, Lizozim, Ribonuclează). Inhalaţiile cu fermenţi
proteolitici se vor utiliza cu precauţie în sindromul bronhoobstructiv din motive alergizante.
Profilaxie şi dispensarizare. O semnificaţie primordială în strategia curativă a bronşitei recidivante revine
măsurilor de reabilitare şi profilactice, care au scopul de a preveni perpetuarea procesului inflamator bronşic şi
degradarea în maladii cronice bronhopulmonare cu evoluţii rebele (bronşite şi pneumonii cronice, alergoze
respiratorii). Realizarea acestui postulat este posibilă prin elaborarea unui program profilactico -curativ pentru care
obiectivele de fond sunt: obţinerea şi menţinerea controlului simptomatologiei, prevenirea recrudescenţelor
bronşice şi rezoluţiilor nefavorabile, modularea verigilor patogenice spre restabilirea definitivă a sistemelor implicate în
producerea bronhopatiilor recurente.
Programul educaţional pentru asistenţa medicală complexă a copilului bronşitic presupune formarea echipei
medic-copil-familie şi întocmirea unei conduite pentru bolnav cu respectarea ei. Dispensarizarea acestor copii
prevede efectuarea sistematică a consultului medical (3-5 ori/an), elaborarea măsurilor de recuperare curentă şi de
durată. Regimul cotidian va include un program de gimnastică curativă adaptată la statutul morfofuncţional al
copilului şi care are scopul de a normaliza capacităţile ventilatorii, clea-rance-ul mucociliar. In acest context un
beneficiu incontestabil produce drenajul postural şi kineziterapia, care trebuie să devină un element de obişnuinţă
matinală. Este remarcabil tratamentul în staţiuni balneare pentru copiii cu bronhopatii recurente şi cronice, cele mai
optimale fiind condiţiile minelor saline (speleoterapie), îndeosebi în perioada caldă a anului. Condiţiile balneare
silvice sunt recomandate copiilor bronşitici în lipsa semnelor morbide şi paraclinice de alergizare.
Pentru prevenirea recrudescenţelor de bronşită se vor evita suprarăceiile şi vor fi realizate măsuri de profilaxie
a virozelor respiratorii (evitarea contaminărilor virale, utilizarea vaccinurilor antigripale, administrarea remediilor
142
antivirale în epidemii şi episoade solitare cu risc de infectare etc.) - elemente importante ale programului
educaţional.
Medicaţia în perioada de remisiune a bronşitelor recidivante şi cronice va fi rezervată şi se va limita la
administrarea dozelor terapeutice de vitamine A, E, B5 , B|5
, C care produc efecte de fortificare a reactivităţii
imune, regenerarea calitativă a epiteliului bronşic, reechilibrarea metabolismului celular.
Actualmente în pneumologia pediatrică se utilizează cu succes imunizarea activă a copiilor cu infecţii
recurente respiratorii. Ribomunilul şi
Bronhomunalul sunt acele remedii cu proprietăţi de vaccinări enterale şi imunomodulatori nespecifici, care
fiind administrate în remisiunile clinice la un regim bine ajustat, favorizează instalarea unei protecţii specifice
antiinfecţioase la germenii pneumotropi şi constituie o alternativă clinică şi economică argumentată abuzului de
medicaţie antibacteriană.
143
18. Bronşita obstructivă la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul. Profilaxia.
Definiţie. Bronşita este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic cauzată de diferiţi factori etiologici.
Clasificarea bronşitelor acute include:
- bronşită acută simplă;
- bronşită acută obstructivă;
- bronşiolită acută.
Se mai disting două forme de bronşite acute - iritative (apariţia lor fiind determinată de influenţa factorilor
chimici şi fizici) şi alergice.
Diagnosticul bronşitelor acute se bazează pe simptomele clinice ale inflamaţiei bronhiilor fără semne ale
afectării ţesutului pulmonar.
Epidemiologia bronşitelor este determinată de legătura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme
obstructive creşte primăvara şi toamna, fapt ce corelează cu izbucnirea infecţiilor provocate de virusul respiratorsinciţial
şi paragripal. Frecvenţa bronşitelor provocate de micoplasme sporeşte la sfârşitul verii şi toamna.
Infecţiei aerogene îi revine rolul principal în patogenia bronşitelor, însă nu mai puţin importantă este şi acţiunea
factorilor chimici şi fizici asupra mucoasei bronhiilor, în primul rând a aerului poluat şi a fumatului pasiv.
Predispoziţia la bronşite este mai înaltă la copiii cu diferite manifestări alergice.
Anatomie patologică. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor şi uneori la descuamarea
lui. Infecţia paragripală contribuie la apariţia în bronhiole a excrescenţelor reniforme ale epiteliului şi ca rezultat
lumenul bronhiilor se îngustează. în cazul infecţiei respirator-sinciţiale lumenul bronhiilor în mare parte este
obturat din cauza proliferării poli-nucleare a epiteliului. Pentru infecţia dată este caracteristică hiperproducerea de
spută semilichidă spumoasă, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraţia limfocitară a ţesutului peribronhial. Alveolele
se afectează preponderent în sectoarele învecinate ale plămânilor, fibrele elastice şi colagene rămânând intacte.
Regenerarea epiteliului bronhial începe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din săptămâna a 3-a.
în infecţia adenovirală, concomitent cu depozitarea de mucus, în nucleele epiteliale se determină incluziuni
bogate în ADN. în peretele bronhiilor se formează infiltrate macrocelulare.
Bronşita acută obstructivă
Definiţie. Este o bronşită acută care evoluează cu obstrucţie bronşică, manifestată clinic prin respiraţie
şuierătoare (wheezing). Bronşitele acute la copii, spre deosebire de adulţi, în 20-25% din cazuri decurg cu
sindromul obstructiv. Mai frecvent sunt afectaţi copiii de vârsta fragedă.
Etiologie. Maladia poate fi provocată de virusurile respiratorii, micoplasme, hlamidii, la copiii de vârstă
fragedă de virusul respirator-sinciţial, virusul paragripei tipul III, citomegalovirus, adenovirus.
Factorii predispozanţi: fumatul pasiv, sindromul alcoolic fetal ce induce retenţia dezvoltării intrauterine,
anomaliile constituţionale, diateza atopică, predispoziţia ereditară.
Epidemiologia. Morbiditatea copiilor cu forme obstructive ale bronşitelor creşte toamna şi primăvara, ca
urmare a epidemiilor de infecţii provocate de virusul respirator-sinciţial şi paragripal. La fiecare 3-5 ani pot apărea
focare epidemice mici.
Patogenie. Comitetul experţilor O.M.S. apreciază noţiunea de obstrucţie a căilor respiratorii ca îngustare sau
ocluzie a căilor respiratorii. Ea se stabileşte ca rezultat al acumulării de mucus în lumenul bronşic, îngroşării
peretelui lui, contracţiei muşchilor bronşici, micşorării forţei de retracţie a plămânilor, compresiei căilor
respiratorii.
La copiii de vârstă fragedă îngustarea căilor respiratorii este condiţionată de edemul mucoasei şi de eliminarea
secretului în lumenul bronşic. Pentru bronşita obstructivă cu caracter alergic este tipic spasmul musculaturii netede.
Geneza respiraţiei şuierătoare (wheezing) rezidă în mişcările turbulente ale aerului provocate de un obstacol
localizat în trahee sau în oscilarea rapidă a bronhiilor de calibru mare la creşterea presiunii intrapleurale. Apariţia
expirului prelungit se datorează particularităţilor de vârstă a reactivităţii copiilor şi particularităţilor biologice ale
agentului infecţios.
Tabloul clinic. Maladia debutează cu simptome caracteristice unei infecţii respiratorii acute - febră, tuse, rinită,
faringită, dereglarea stării generale. Gradul de manifestare a acestor simptome, caracterul lor sunt variate şi depind
de factorul declanşator al maladiei.
Examenul fizic denotă prezenţa semnelor de emfizem pulmonar ca urmare a colabării ramificaţiilor bronhiale
mici în timpul expirului şi apariţiei a emfizemului ventilator. Auscultativ pe toată suprafaţa cutiei toracice se
depistează respiraţie aspră, zgomotoasă, pe fondul căreia se aud raluri sibilante. La copiii de vârstă fragedă pot
apărea raluri umede de calibru mediu. Dispneea respiratorie poate apărea în prima zi a maladiei ori mai tardiv (la a
144
3-a - a 5-a zi). Treptat creşte frecvenţa respiraţiei şi durata expirului. La o dispnee marcată se remarcă participarea
musculaturii auxiliare în actul de respiraţie - retracţia muşchilor intercostali şi epigastrici, foselor supraclaviculare,
distensia aripilor nazale. Se accentuiază paliditatea tegumentelor, apare cianoza periorală.
Explorări paraclinice. Modificările în sângele periferic corespund caracterului infecţiei virale. Se poate
remarca o leucocitoză moderată, majorarea VSH. La copiii alergici se poate depista eozinofilie >5%.
Radiologie se determină intensificarea bilaterală a desenului pulmonar, dilatarea hilurilor pulmonare, poziţia
joasă şi aplatizarea cupolelor diafragmei, creşterea transparenţei şi alungirea ariilor pulmonare.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza datelor anamnestice, manifestărilor clinice şi datelor paraclinice.
Tabelul 44
Diagnosticul diferenţial al bronşitei acute obstructive
(R.L. Artamonov, V.C. Tatocenko, 1996)
Simptome
Bronşita
obstructivă
Laringita
stenozantă
Obstrucţia
căilor respiratorii
superioare, stridor
congenital
Sindromul
aspirării
alimentelor
Formaţiuni
intrato-racale
Debutul Acut Acut Treptat Treptat Treptat
Dispnee
a
Expiratori
e
Inspiratorie Inspiratorie Expiratorie Expiratorie
Respiraţ
ia la schimbarea
poziţiei
corpului
Nu se
schimbă
Nu se
schimbă
în poziţie
verticală se
ameliorează
Nu se
schimbă
Se poate
schimba în
poziţii diferite
Dereglarea glutiţiei
Nu se
dereglează
Nu se
dereglează
Poate fi dificilă
Înecare cu
alimente,
scurgere prin nas
Uneori
dificilă
Manipulaţia diagnostică
Efect de la
bronholi-tice
Consultaţia
medicului ORL
Consultaţia
medicului ORL
Proba la
disfagie de reflux
Radiografia
şi alte
investigaţii ale
cutiei toracice
O dificultate deosebită prezintă diagnosticul diferenţial al bronşitelor obstructive de geneză infecţioasă şi
alergică. Prezenţa maladiilor alergice în anamneză, precum şi evoluţia recidivantă a maladiei sunt argumente în
favoarea genezei alergice a bronşitei.
La aspirarea unui corp străin, modificările auscultative în plămâni apar brusc. Intensitatea simptomelor variază
la schimbarea poziţiei corpului, semnele de viroză lipsesc.
La suspectarea unei pneumonii (temperatura febrilă persistentă mai mult de 3 zile, toxicoză marcată, matitate
locală şi raluri în plămâni) este necesar de efectuat examenul radiologie al cutiei toracice.
Tratamentul:
1. Spitalizarea bolnavului la o evoluţie de gravitate medie şi gravă a maladiei.
2. La o insuficienţă respiratorie marcată - terapia cu oxigen (tratamentul IR vezi Pneumoniile acute).
3. Dieta va include produse lactate şi vegetariene, se exlud produsele bogate în substanţe extractive şi care
conţin alergeni. Alimentele vor fi bogate în vitamine, uşor asimilabile, cu calităţi termice şi mecanice cruţătoare, în
perioada febrilă perorai se vor administra lichide într-un volum ce depăşeşte de 1,5 ori norma zilnică.
4. Eufilină perorai, în inhalaţii sau parenteral la o evoluţie gravă a maladiei. Doza iniţială de 7 mg la kg/corp,
apoi copiilor până la 3 luni câte 3-4 mg/kg la fiecare 6 ore, mai mari de 6 luni - 5-6 mg/kg.
5. Proceduri de "sustragere" (băi fierbinţi pentru mâini şi picioare, sinapisme).
6. Simpatomimetice: Salbutamol perorai în doza de lmg la o priză copiilor de la 2 până la 4 luni şi câte 2mg/kg
copiilor de la 2 până la 4 ani, administrat în 2-3 prize pe zi.
Inhalator se administrează soluţie de Salbutamol de 0,5%. La o evoluţie gravă a maladiei intramuscular se
administrează soluţie de 0,05% de Salbutamol sau Alupent câte 0,2ml copiilor de la 2 la 12 luni şi câte 0,4ml
copiilor de 2-4 ani.
145
7. In lipsa efectului de la terapia indicată şi la intensificarea dispneei sunt indicate preparatele steroidiene -Prednisolon
l-3mg/kg.
8. Antibioterapia nu este indicată în formele necomplicate.
9. Antitusivele sunt contraindicate.
10.Cultura fizică curativă, masaj de vibraţie a cutiei toracice, drenaj postural, gimnastica respiratorie. 11
.Fitoterapia.
Evoluţia maladiei este de scurtă durată (7-12 zile). Din cauza infecţiei încrucişate sunt posibile recidive ale
maladiei. La mulţi copii episoadele obstructive dispar la vârsta de 3-4 ani.
La o evoluţie nefavorabilă a maladiei se poate dezvolta astmul bronşic.
Dispensarizarea presupune depistarea la timp a reacţiilor alergice şi preîntâmpinarea sensibilizării în continuare
a copilului.
Vaccinarea copiilor cu bronşită obstructivă se va efectua la o lună de la însănătoşirea completă.

1. Celiachia. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul.

Evoluţia. Profilaxia. Dispensarizarea.
Enteropatia prin sensibilitate la gluten (celiachia)
Enteropatia cu sensibilizare la gluten reprezintă o cauză majoră a sindromului de malabsorbţie cu manifestările
a trei criterii majore.
1) Sindrom de malabsorbţie cu atrofie vilozitară totală sau subtotală a mucoasei, indusă de alimentaţia cu
gluten şi vindecabilă sub dieta glutenoprivă.
2) Mal nutriţiile
3) Abdomen proeminent.
Frecvenţa: Anglia 1/3000, Suedia 1/6000, Franţa 1/5000, vârsta de diagnostic 18 luni Boala apare după un
interval liber de la introducerea făinoaselor în alimentaţie, predomină la sexul feminin.
Etipatogenie. Factorii sunt gliadinele din gluten (40 fracţii gliadinice). Cele mai toxice sunt glutamina şi
prolina. Mecanismele toxicităţii nu sunt total elucidate. S-au implicat:
1.Factorii de distincţie enterocitară prin gluten cu mecanism direct sau indirect datorat reacţiilor imunologice:
reacţia imunologică umorală prin anticorpi Ig G, Ig M; reacţia imună celulară - peptid toxic prin T4 T8 cu efect
citotoxic asupra enterocitului HLA-B8; HLA-DRW-3; DRW-7, DQW2 Caracterul ereditar este apreciat prin
determinarea antigenilor de histocompatibilitate HLA. Antigenul HLA-B8 este întâlnit în 88% din cazuri în SUA,
80% în Anglia, 58% în Franţa, 56% în Austria şi Germania. Riscul de a prezenta o enteropatie glutenică este de 8,8
ori mai mare pentru subiecţii HLA-B8 pozitivi decât pentru cei negativi (Stroeber-1978). Recent s-a evidenţiat
existenţa unei asocieri şi mai strânse între enteropatia glutenică şi agentul HLA-DRW3; DRW7. Se admite că rolul
esenţial al antigenilor HLA-DR constă în reglarea răspunsului imun anormal faţă de gliadină.
2.Teoria virală imunitară care are la bază acţiune antigenică între secvenţele peptidice ale glandei A şi
adenovirusul 12.
3.Teoria citotoxicităţii directe.
4.Teoria anomaliei de hidroliză intestinală a gliadinei deficit peptidazic - ipoteza recentă privind deficitul
de transglutaminază. Atrofia vilozitară severă rezultată la nivelul duodenului şi ileonului este responsabilă de
malabsorbţia totală, în special pentru grăsimi (steatoree) şi dizaharide Malabsorbţia este agravată de scăderea
secreţiilor pancreatice şi biliare prin diminuarea hormonilor duodenali reglatori.
Fiziopatologie. Verigile fiziopatologice din enteropatia prin sensibilizare la gluten sunt:
1. Reducerea suprafeţei absorbtive, reprezintă cauza principală a malbsorbţiei şi se datoreşte leziunilor
vilozitare şi microvilozitare.
2.Modificarea concentraţiei şi distribuţiei enzimelor celulare, reprezintă a doua cauză principală a
malabsorbţieie. In celiachie se produce o deficienţă enzimatică globală, interesând atăt enzimele implicate în
asimilaţie, cât şi cele implicate în procesele de transport şi metabolismul energetic celular.
3.Modificarea profilului hormonal gastro-enteropancreatic.
In celiachie se evidenţiază o insuficienţă pancreatică exocrină tradusă prin diminuarea secreţiei bazale şi
stimulantă printr-un prânz-test a amilazei, lipazei, tripsinei şi bicarbonaţilor. Alterarea dinamicii veziculei biliare se
datoreşte deficitului de eliberare a hormonilor duodenali (colecistochinină-pancreozimină). Malabsorbţia intestinală
reprezintă elementul esenţial al perturbărilor produse de leziunile mucoasei intestinale. Malabsorbţia grăsimilor se
datorează reducerii secreţiei enzimelor intestinale (colecistochinină-pancreozimină) cu alterarea secundară a
eliberării de lipază pancreatică şi acizi biliari; leziunilor intestinale şi reducerea suprafeţei de absorbţie şi creştere a
excreţiei de acizi graşi endogeni. Malabsorbţia glucidelor este determinată de reducerea suprafeţei de absorbţie şi
deficitul dizaharidazic. Exudaţia intestinală este determinată de leziunile severe enterocitare, inclusiv a zonelor
joncţionale ale membranei, prin care se pierd în lumenul intestinal proteine, apă, electroliţi, vitamine.
Dezechilibrul dintre procesele de absorbţie şi secreţie se soldează cu o pierdere importantă de apă şi electroliţi.
Acumularea lor în intestin şi diluarea enzimelor este favorizată de digestia incompletă a substanţelor nutritive şi
lipsa de apărare a mucoasei intestinale. Procesul de disbioză intestinală acţionează competitiv cu unii constituenţi
nutritivi (Vit.B12, aminoacizi), deconjugă sărurile biliare care devin ineficiente pentru procesul de digestie şi
iritante pentru mucoasa intestinală. Acizii biliari liberi interferează cu absorbţia activă a glucozei.
Malnutriţia protein-calorică se datoreşte tulburărilor metabolice secundare, malabsorbţiei şi reprezintă un factor
de agravare a acesteia.
Tabloul clinic
Debutul bolii este variabil şi apare după un interval de latenţă faţă de introducerea făinoaselor în alimentaţie,
mai frecvent în semestrul al doilea de viaţă prin anorexie, vomitări, scaune diareice şi staţionarea sau scăderea
ponderală.
195
Rareori debutul se produce înaintea vârstei de 6 luni sau după 2-3 ani. Uneori debutul este brusc antrenând un
simptom de deshidratare acută. In perioada de stare simptomul cardinal este diarea, constând din evacuări multiple,
de scaune neformate, păstoase, lucioase, grăsoase, abundente, albiciose şi fetide. Mai rar scaunele sunt lichide sau
semilichide. In formele moderate se poate constata o alternanţă de diaree şi constipaţie. Diareea nu este un simptom
obligatoriu, incidenţa sa variază între 50 şi 87% din cazuri. Tulburările digestive (anorexia, vomitări, diaree). Se
completează în unele cazuri cu prolapsul rectal. Abomenul este destins, cu aspect flasc, etalat după emisia de
scaune sau pseudoascitic în perioadele de constipaţie. La distensia abominală contribuie hipotonia musculară,
procesele de fermentaţie şi pierderile de potasiu prin scaune. Al doilea simptom ca importanţă este declinul
continuu al curbei ponderale (malnutriţia) şi staturale (nanism sau "infantilism intestinal"). Malnutriţia globală
imprimă un aspect caracteristic copilului: facies trist, excesiv de slab, membre şi torace emaciate, mase musculare
"tipice" în special la fese şi extremităţile proximale ale membrelor, regiunea fesieră apare fără relief, contrastând cu
abdomenul mare, meteorizat, cu perete hipoton. Uneori malnutriţia este predominant proteică cu edeme şi
inconstant hepatomegalie. Manifestările cutaneomucoase sunt constante şi se traduc prin: paloare, tegumente uscate
şi subţiri, mucoasa linguală roşie şi netedă, distrofia firului de păr, degete hipocrate şi rareori echimoze. Se
instalează modificări de comportament ale copilului traduse prin apatie sau iritabilitate, alteori ostilitate faţă de
mediu. Starea generală se agravează progresiv, iar atunci când boala se diagnostichează tardiv se produce o
retardare staturo-ponderală marcată, modificări osoase de tip rahitic, se pot asocia manifestari tetaniforme, infecţii
intercurente şi crize "celiace". In afară de forma clasică, se întâlnesc şi forme monosimptomatice ca: forma cu
anorexie izolată, forma cu constipaţie izolată, forma cu hipoproteinemie idiopatică, forma cu retardarea staturală
sau ponderală izolată, forma hemoragică, forma cu modificări osoase, criza celiacă, forma psihică pură etc.
Examene paraclinice
- Modificările-hematologice - anemie microcitară hiposideremică şi rareori macrocitară.
- Ionograma sanguină înregistrează hipocalcemie, hipofosforemie, hipomagnezemie la aproape 20% din
cazuri.
- Protrombina este modificată la 50% din cazuri, ca expresie a malabsorbţiei Vit.K.
- Proteinemia cu valori sub 6 gr./l.
- Hipoalbuminemia, hipolipemia, hipocolesterolemia.
- Ig A serică este mărită, pe când Ig G şi Ig M se modifică în proporţii neînsemnate.
- Scăderea răspunsului limfocitelor la stimularea cu fitohemaglutinină.
- Prezenţa anticorpilor antigliadinici şi antireticulinici în serul bolanvilor.
- Examenul coprologic evidenţiază frecvent, dar inconstant prezenţa steatoreei macroscopice, iar examenul
microscopic indică prezenţa acizilor graşi şi a săpunurilor. Au valoare diagnostică, eliminări de peste 4 g/24 ore,
la copilul sub 8 ani şi peste 5 gr./24 ore la copilul mai mare de 8 ani.
- Explorarea radioizotopică cu acizi graşi marcaţi cu *14C izolată sau cuplată cu trioleină.
- Testul de încărcare cu trigliceride, pe cale orală şi determinarea lor serică după 2 ore.
- Proba hiperglicemiei provocată cu glucoza per os este urmată de o curbă glicemică plată.
- Testul de toleranţă la dizaharide indică existenţa carenţei dizaharidazice, în special lactazice.
- Testul hiperglicemiei provocate prin administrarea a 5 mg de acid folic/m
2
pe cale orală şi dozarea acidului
folie seric după 2 şi 4 ore evidenţiază o curbă plată a folicemiei în 92% sau chiar 100% din cazuri.Determinarea
foliatului seric se poate utiliza ca test Screening pentru entropatia glutenică.
- Testul cu D-xiloză se bucură de o atenţie deosebită pentu diagnosticul malabsorbţiei. Testul constă în
determinarea xilozemiei la o oră după administrarea orală a xilozei, în cantiate de 0,5 g/kg în soluţie de 10%.
Valorile xilozemiei sub 20 mg/100 ml, la o oră de la încărcarea orală, au valoare prevestitoare şi obligă la
efectuarea explorării morfologice enterale. Testul este normal la 98% din cazuri şi este recomandat ca un test
Screening.
- Testul de provocare cu gluten este util pentru confirmarea intoleranţei la gliadină. Dispariţia tulburărilor după
8-20 zile de la excluderea făinoaselor şi apariţia lor la reintroducerea de gliadină confirmă intoleranţa faţă de
gluten.
- Examenul radiologie al oaselor evidenţiază osteoporoză (semn major) şi întârzierea vârstei osoase.
- Biopsia intestinală este singura metodă de diagnostic care permite evidenţierea atrofiei vilozitare.
Anomaliile histopatologice cu valoare diagnostică sunt: atrofia vilozitară (este caracteristică, dar nu
specifică), alungirea criptelor glandulare şi creşterea numărului de mitoze şi infiltrat limfoplasmocitar în
corionul vilozitar.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele elemente:
1. Clinice: scaunele voluminoase frecvente, decolorate, chitoase; la nutriţia protein calorică de grade
variate, abdomenul mărit în volum în contrast cu ştergerea profilului feselor; amendarea tulburărilor după
excluderea glutenului din dietă şi reapariţia acestora la reintroducerea glutenului.
196
2. Funcţionale: steatoreea cu valori peste 4,5-5 g/ 24 ore; scăderea ratei de absorbţie a D-xilozei şi testul de
provocare cu gluten pozitiv.
3. Histologice: aplatizarea vilozităţilor intestinale.
Diagnosticul diferenţial se va face cu enteropatiile însoţite de malabsorbţie, afecţiunile pancreatice şi
tulburările funcţionale gastrointestinale.
Tratamentul are ca obiective excluderea glutenului din dietă, excluderea lactozei şi grăsimilor cu lanţ lung din
dietă pe o perioadă de 3-5 săptămâni, corticoterapia, terapia de înlocuire şi recuperare nutriţională. Se exclud toate
sursele de gluten: grâu, secară, ovăz şi orz. Se recomandă produse din porumb, mălai, orez (mămăligă, păine de
mălai, tort cu brânză de vaci, tort cu fructe, tort de mălai, prăjitură de cartofi, umplutură de nuci, găluşte de cartofi,
găluşte de griş, budincă din mălai, mâncare de mălai cu mere, budinci cu caşcaval şi griş, pâine de orez, terci din
orez etc). In crizele "celiace" se efectuează reechilibrarea volemică, hidroelectrolitică şi acidobazică, se trece la
alimentaţia de tranziţie cu supă din morcovi, apă, lapte fără lactoză cu un conţinut redus de lactoză (lapte
albuminos, caseolact, Dischacid, Humana H). Treptat se introduce carnea fiartă, brânză, mucilagiu de orez, mere
sau banane. Aportul de hidrocarbonate se va face iniţial sub formă de glucoza, apoi Etnii Uleiul vegetal se va
introduce după 12-15 zile. Răspunsul la regimul fără gluten se apreciază clinic, biologic şi morfologic. Clinic:
ameliorarea apetitului şi normalizarea scaunelor apare după 7-10 zile, uneori 2-3 săptămâni de regim restrictiv.
Reluarea creşterii ponderale se înregistrează după 3-4 săptămâni, iar recuperarea staturoponderală după 9-15 luni.
După excluderea glutenului se înregistrează o corectare a proteinemiei, calcemiei, sideremiei şi hemoglobinemiei.
Restabilirea morfologiei vilozitare normale necesită 3-6 luni sau chiar 1-2 ani. Corticoterapia se indică la bolnavii
cu forme severe de boală, cu deshidratare, dezechilibru hidro-electrolitic şi acidobazic, în crizele celiace şi în
formele care nu răspund la dietă fără gluten timp de 4 săptămâni Corticoterapia acţionează prin efectul
antiinflamator nespecific şi de stabilizare a membranelor lizozomale. Prednisolonul se adminstrează în doză de 1-2
mg/kg/zi până la obţinerea remisiunii, după care dozele se reduc progresiv, stabilindu-se în unele cazuri o doză
minimă de întreţinere.
Tratamentul imunosupresiv (azotioprina în doză de 2 mg/kg/zi) se indică în formele severe.
Tratamentul de reechilibrare biologică vizează corectarea hipoproteinemiei, anemiei, dezechilibrelor
hidroelectrolitice, a deficitelor vitaminice A,D,K, acid folie.
Evoluţie şi prognostic: boala netratată evoluează cronic cu pusee de acutizare sau crize celiace rar întâlnite
după vârsta de 2 ani.
Complicaţiile: ulceraţii intestinale, perforaţii, stenoze intestinale, tetanie, hipokaliemie, suprainfecţii, limfom
intestinal. Cazurile diagnosticate şi tratate corect au o evoluţie favorabilă, prognosticul la distanţe poate fi rezervat.
Dispensarizarea: copiii se ţin la evidenţă tot timpul până la ameliorarea stării, creşterea ponderală şi staturală,
lipsa crizelor şi semnelor clinice, se respectă dieta agliadină. După necesitate se efectuează gama de explorări
paraclinice numite mai sus în text. De 2 ori pe an se efectuează analizele de rutină: hemograma, analiza sumară a
urinei.

3. Glomerulonefrita la copii. Clasificarea, manifestari clinice. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.
Definiţie. Glomerulonefrita este o maladie imună cu afectarea difuză a glomerulilor ambilor rinichi. După
datele asociaţiei internaţionale a nefrologilor, glomerulonefrita (GN) ocupă locul doi după maladiile îmiăscutc şi
ereditare ale rinichilor în structura cauzelor insuficienţei renale cronice la copii. De aceea problema GN rămâne să
fie în centrul atenţiei clinicienilor.
Etiologia. Cauzele pot fi identificate aproximativ la jumătate din cazurile de suferinţe glomerulare: infecţii,
medicamente, sarcină, unele boli generale (colagenoze, afecţiuni tumorale, inclusiv hematologice, boli ereditare
etc.) (vezi tabelul 23).
Tabelul 23
Etiologia glomerulonefritelor
Sursa factorului
cauzal
Factorul cauzal
In legătură cu
infecţii:
Bacteriene:
Streptococi, stafilococi, enterococi,
pneumococi, meningococi, Salmonella thyphi,
Treponema pallidum, Yersinia enterocolitica
Virale :
Hepatită B sau C, HIV, rujeolă, varicelă,
parotidită epidemică, Epstein-Barr, ARBO-,
ECHO-, Coxsackie-viruşi
Rickettsiene
Parazitare:
Malarie, toxoplasmoză, trichineloză,
filarioză, schistostomiază, tripanosomiază
In boli metabolice Diabet zaharat, amiloidoză, boala Fabry
In colagenoze şi
vasculite
LES, poliartrită reumatoidă, vasculite
In afecţiuni tumorale Tumori solide (ex. Colon), limfoame,
leucemii
In afecţiuni ereditare Sindrom Alport, sindrom nefrotic
congenital, osteo-onicho-distrofie etc.
In
legătură cu
medicamente
Probenicid, Penicilamină,
anticonvulsivante, săruri de metale grele (Au,
Bi, Hg, etc.)
în afecţiuni
circulatorii
Tromboza de venă renală, pericardită
constrictivă
Alergia alimentară Ciocolată, căpşuni, citruşi, muşcătură de
insecte
Patogeneza. Leziunile glomerulare pot apărea prin mecanisme:
1. Imune (cele mai frecvente, aproximativ în 75% de glomerulopatii);
2. Neimune - metabolice, hemodinamice, toxice, infecţioase (în diabetul zaharat, amiloidoză, nefrite ereditare,
HTA, acţiunea unor medicamente).
Patogeneza leziunilor glomerulare imune. Leziunile imunologice sunt declanşate de depunerea în glomeruli
de:
a) autoanticorpi împotriva unor antigeni glomerulari structurali, intrinseci (anticorpi anti-membrană bazală
glomerulară);
b) complexe imune circulante;
c) complexe imune formate "in situ", local, intraglomerular;
d) reacţii imune de tip celular.
Prezenţa materialelor imune în corpusculii renali declanşează o reacţie inflamatorie prin atragerea celulelor
proinflamatorii şi prin diversele sisteme de mediatori ai inflamaţiei, antrenând adesea proliferare celulară,
acumularea de matrice extracelulară şi scleroză glomerulară.
Depunerea materialelor imune în glomerul:
241
a) Autoanticorpi îndreptaţi împotriva unor antigeni glomerulari intrinseci.
Exemplul clasic este sindromul Goodpasture. Autoanticorpii sunt îndreptaţi împotriva unui antigen
(Goodpasture) localizat în lanţul 3 al colagenului de tip IV, situat în membranele bazale glomerulare şi pulmonare
alveolare. în timpul sintezei colagenului, aceşti epitopi stau "ascunşi" în interiorul moleculelor, fiind "expuşi" unor
toxice - fumatul, hidrocarburile, sau unii factori infecţioşi. Anticorpii reacţionează şi cu membranele bazale ale
alveolelor pulmonare.
în afară de anticorpi anti-membrană bazală glomerulară, în patogeneza leziunilor imune din glomerulonefrite
sunt implicaţi şi alţi autoanticorpi, de exemplu anticorpi antiendoteliali, care apar în anumite forme de GN şi
vasculite, activează celulele endoteliale, mărindu-le capacitatea de a lega leucocite.
b) Complexele imune circulante.
Situaţiile clinice cele mai ilustrative pentru acest mecanism sunt GN din crioglobulinemie şi GN
poststreptococică.
Antigenele din complexele imune circulante pot fi exogene (strepto-cocice, parazitare, virale - virusul hepatitei
B sau C, substanţe chimice de exemplu, săruri de mercur, aur) sau endogene (neoantigeni tumorali, crioglobuline,
anticorpi antinucleari, tireoglobulina). în numeroase GN antigenul declanşator este necunoscut.
Modelul experimental cel mai cunoscut de GN este reprezentat de boala serului: injectarea la iepuri a unei
proteine heterologe, de exemplu albumină serică bovină, după care la iepure se dezvoltă complexe imune circulante
şi GN.
Producerea complexelor imune circulante. în condiţiile unui raport cantitativ optim între antigene şi
anticorpi, reacţia dintre ele duce la formarea unei reţele de precipitare, fagocitată de macrofagi. în prezenţa unui
exces de antigene se formează complexe imune circulante, care nu pot fi fagocitate, fiind depozitate în diverse
organe.
Condiţiile, care favorizează depunerea complexelor imune circulante în rinichi, sunt: suprafaţa endotdială mare,
fluxul sanguin renal ridicat, eventuale afinităţi electrostatice sau structurale între complexele şi componentele
filtrului glomerular.
Complexele imune circulante se depun, de regulă, subendotelial sau în mezangiu, în timp ce complexele
formate "in situ" se localizează subepitelial. Complexele imune pot fi evidenţiate la microscopia optică, dar mai
ales la cea electronică, sub formă de depozite granulare; la imunofluorescenţă ele conţin imunoglobuline şi fracţiuni
de complement. Antigenul este, de regulă, dificil sau imposibil de identificat. Manifestările depind de localizarea
complexelor şi a leziunilor:
- leziunile endoteliale şi afectarea versantului subendotelial al membranei bazale duc la atragerea leucocitelor,
la inflamaţie, la perturbări ale hemostazei cu o eventuală microangiopatie trombotică şi la vasoconstricţie cu IRA;
- leziunile mezangiale sunt de regulă mai atenuate şi determină proteinurie, hematurie şi insuficienţă renală
moderată;
- leziunile membranare subepiteliale conduc la proteinurie importantă;
- leziunile celulelor epiteliale se însoţesc de semilune, cu insuficienţă renală rapid progresivă.
Substanţele proinflamatorii cele mai importante, care intervin în patogeneza leziunilor glomerulare, sunt:
- complementul;
- metaboliţii reactivi de oxigen şi enzimele proteolitice;
- citochinele şi factorii de creştere;
- cascada coagulării;
- moleculele de adeziune celulară.
Cascada complementului poate fi activată pe două căi:
- calea clasică - legarea IgM sau IgG din complexele imune de C14 şi activarea componentelor C
4 şi C
2, cu
clivarea şi activarea C
3;
- calea alternă este declanşată prin intermediul factorilor D şi B, care duc la clivarea C
3; calea alternă ar avea
rol în nefropatia cu IgA (IgA şi IgD declanşează calea alternă) şi în GN membranoproliferativă tip II (majoritatea
pacienţilor cu această formă de suferinţă glomerulară au factorul C
3 nefritic; acesta este un autoanticorp care
blochează C
3 din sânge).
Indiferent de calea pe care se produc, etapele finale ale activării complementului generează complexul C
59
(MAC - membrane activating complex), care lizează membranele celulare.
Complementul intervine în inflamaţie prin:
- efectul chemotactic al C
3a pentru neutrofile şi monocite;
- legarea C
3a şi C
5a de mastocite şi bazofile, cu eliberare de histamină şi alţi mediatori ai anafilaxiei;
- lezarea membranelor prin MAC.
în rinichi complementul mai contribuie la producerea proteinuriei şi activarea celulelor epiteliale glomerulare
pentru a produce mediatori proinflamatori (oxidanţi, proteaze, limfochine) şi matrice extracelulară.
Tabelul 24
242
Caracteristica GN primare la copii
(Vinniţa, 1977)
Formele GN Activitatea Funcţiile renale
I. GN acută:
- sindromul
nefritic
- sindromul
urinar izolat
- sindromul
nefrotic
- sindromul
nefrotic, hematurie,
hipertensiune
Perioada
manifestărilor iniţiale
Perioada de
reversibilitate Trecerea
în formă cronică
Fără dereglarea
funcţiilor renale
Cu dereglarea
funcţiilor
renale
IRA
2. GN cronică:
- forma
nefrotică
- forma mixtă
- forma
hematurică
Perioada acutizării
Perioada remisiunei
parţiale Perioada
remisiunei clinicoparaclinice complete
Fără dereglarea
funcţiilor renale
Cu dereglarea
funcţiilor
renale
IRC
i. GN subacută
(malignă)
Cu dereglarea
funcţiilor renale
Clasificarea morfologică a glomerulonefritelor:
- GN cu schimbări minimale în glomerule;
- GN cu leziuni focale sau segmentare;
- GN mezangio-proliferativă difuză;
- GN endocapilară proliferativă difuză;
- GN membrano-proliferativă tipul 1 şi 3;
- GN membrano-proliferativă tipul 2;
- GN membranoasă;
- GN extracapilară productivă difuză;
- GN difuză sclerozantă;
- GN neclasificată.
în clasificare sunt date criteriile obiective histologice, imuno-histochimice, electronomicroscopice ale
diagnosticului variantelor morfologice ale GN, sistematizate în baza asocierii schimbărilor în canalicule, vase şi
stroma renală.
1. în GN cu schimbări minimale sunt afectaţi podociţii (boala podociţilor). Clinic se manifestă prin sindrom
nefrotic; este caracteristică în general pentru copiii de vârstă preşcolară.
2. Scleroza focală segmentară glomerulară şi GN cu schimbări minimale reprezintă stadii diferite ale
aceluiaşi proces. Există două tipuri de scleroză focală glomerulară la copii - focală segmentară şi focală globală.
Scleroza segmentară glomerulară se caracterizează prin depunerea în glomerule a imunoglobulinelor. Boala se
manifestă prin evoluţie progresantă, cu rezistenţă la terapia cu steroizi. Pentru GN cu glomeruloscleroză focală
globală este caracteristic debutul bolii la o vârstă mai timpurie, lipsa progresării şi un efect bun la terapia
hormonală.
3. GN membranoasă se caracterizează prin lezarea membranei bazale, mai des se manifestă prin sindromul
nefrotic. La copii se întâlneşte mai rar decât la adulţi. Frecvent se asociază cu LES, HBs-glomerulonefrita.
4. GN mezangioproliferativă este una din cele mai răspândite variante ale lezării glomerulare pentru vârsta
infantilă. Clinic se manifestă prin forma hematurică a GNC. GN mezangioproliferativă este boala Berge sau GN Ig
A.
5. GN membranoproliferativă. Clinic se manifestă prin forma mixtă, dar nu este obligatoriu. Pentru ea sunt
caracteristic 3 tipuri, primele două sunt rezistente la toate variantele de tratament.
6. GN segmentară focală sau focară. Varianta dată reprezintă dificultăţi
de diagnostic, întrucât paralel cu glomerule normale sunt glomerule lezate, cea ce este greu de diferenţiat la biopsia
rinichilor.
7. GN extracapilară (sindrom Goodpasture, GN cu evoluţie malignă). Se formează semiluni în spaţiul
Bowmen. Evoluţia acestor forme de GN este agresivă şi se termină cu dezvoltarea IRC în scurt timp (1-6 luni).
243
Transplantarea rinichilor duce la ameliorarea procesului, însă în 30 % de cazuri în transplant iarăşi se dezvoltă GN
cu semiluni.
După evoluţie se determină GN acută, subacută, cronică. GNA în decursul primului an se caracterizează prin
sindroame, după un an - GNC, care se caracterizează prin forme. Dacă după 6 luni apar recidive sau se
înregistrează evoluţie continuă, atunci se stabileşte diagnosticul GN trenantă, caracterizată prin forme aşa ca şi GN
cronică.
Indiferent de succesele obţinute în studierea GN, diagnosticul acestora prezintă anumite dificultăţi, determinate
de neomogenitatea manifestărilor clinico-funcţional-morfologice, în legătură cu eterogenitatea etiologiei şi
patogenezei acestor maladii.
Gradaţiile hematuriei:
- microhematurie - până la 10-15 mii ml urină după Neciporenco;
- hematurie moderată - 10-45 mii/l ml;
- hematurie pronunţată - 45-100 mii/l ml;
- macrohematurie - mai sus de 100 mii/l ml.
Schema investigaţiilor la copii cu sindrom hematurie
Etapa I-a:
1. Datele de anamneză, arborele genealogic.
2. Analize repetate ale excreţiei elementelor celulare, proteinelor în urină, funcţiilor rinichilor, analizele
generale şi biochimice ale sângelui.
3. Piclografia intravenoasă.
4. Audiograma, consultaţia medicului ORL, oftalmologului ş.a.
5. Insămânţarea urinei, analiza la BK, diferenţierea leucocitelor în sedimentul urinar.
Etapa a II-a:
6. Investigarea excreţiei cu urina a oxalaţilor, uraţilor, sărurilor de calciu.
7. Evaluarea concentraţiei imunoglobulinelor, complementului şi componenţilor lui.
8. Coagulograma, investigarea activităţii fibrinolitice a urinei.
9. Ecografia, renografia cu izotopi, scintigrafia rinichilor.
10. Cistografia, cistoscopia. Etapa a IlI-a:
11. Investigaţia cu rezonanţa magnetică.
12. Biopsia rinichilor. Investigarea morfologică a ţesutului renal cu
ajutorul metodelor luminiscente, imunofluorescente şi a microscopiei
electronice.
Gradaţiile proteinuriei
1. Proteinurie minimală - până la 1,0 g/l.
2. Proteinurie moderată - 1-3,5 g/l.
3. Proteinurie pronunţată sau nefrotică - mai sus de 3,5 g/l.
In diagnosticul clinic al GN se folosesc trei sindroame de bază.
I. Sindromul nefritic acut, caracterizat prin hematurie de diferit grad,
proteinurie, scăderea filtraţiei glomerulare, edeme, hipervolemie,
hipertensiune.
II. Sindromul nefrotic (SN).
Pentru stabilirea diagnosticului este necesară manifestarea a 4 componente ale SN:
1. Edeme pronunţate, răspândite până la anasarcă.
2. Proteinurie mai mare de 3,5g/24 ore.
3. Hipo, şi disproteinemie (a2şi y globulinele sunt mărite).
4. Hiperlipidemie (hipercolesterinemie, hiperlipoproteinemie ş. a.) Sindromul nefrotic incomplet se consideră
atunci, când lipseşte unul
din componenţii principali. în 2-4% de cazuri, sindromul nefrotic poate să decurgă fără proteinurie pronunţată.
Proteinuria poate fi selectivă, se pierd numai albuminele, şi neselectivă, se pierd atât globulinele, cât şi
albuminele. Proteinuria neselectivă indică la evoluţia nefavorabilă a maladiei.
III. Sindromul urinar izolat sau asimptomatic se caracterizează prin
proteinurie mai puţin de 2,5 g/24 ore şi hematurie de diferit grad, fără
simptome extrarenale (fără edeme, hipertensiune şi schimbări în analizele
biochimice ale sângelui).
Pentru GN acută poate fi caracteristică şi leucocituria, dar numai cea limfocitară, spre deosebire de pielonefrită
unde predomină leucocituria neutrofilă. Sindroamele mai sus-numite se întâlnesc în GNA.
244
GNA la copii, spre deosebire de maturi, în 80-95% cazuri se vindecă spontan; în 5-20% cazuri se atestă
trecerea în forma cronică. Clinic GNA se manifestă prin următoarele perioade:
- perioada manifestărilor iniţiale sau de debut (3-4 săptămâni);
- involuţia simptomelor (6-18 luni);
- remisiunea clinică şi paraclinică completă, durata căreia în decurs de 5 ani sau mai mult poate presupune
însănătoşirea de GN.
Simptomele GNA condiţional se împart în renale (sindromul urinar ş.a.) şi extrarenale (hipertensiune, edeme
ş.a.). La copii de obicei se declanşează peste 2-3 săptămâni după maladiile de etiologie streptococică, iar după
infecţiile virotice, se manifestă în timpul IRA sau îndată după ea.
Manifestarea pronunţată a simptomelor extrarenale ale GN acute determină ciclicitatea evoluţiei bolii.
Concomitent cu sindroamele sus-numite, la unii copii cu GNA dereglarea hemodinamicii se manifestă prin
edem pulmonar şi insuficienţă cardiacă. Dereglările funcţiilor organelor respiratorii şi ale unor fermenţi
antioxidanţi au un caracter compensatoriu.
La 1/3 din bolnavi se determină hiperazotemie tranzitorie neînsemnată, manifestată prin retenţia produselor
azotoase şi scăderea filtraţiei în glo-merule şi funcţiei osmotice de concentraţie.
La urografie excretorie se determină mărirea neînsemnată a dimensiunilor rinichilor (cu 11,8-17,2% de la
normă) în GNA cu sindromul nefritic. Sindromul nefrotic în combinaţie cu hematurie şi hipertensiune, se
caracterizează prin mărirea considerabilă a rinichilor (până la 25 % de la normă).
La evoluţia GNA în GNC ( de obicei la 6 luni de la debutul bolii) se stabilesc manifestările clinice şi
paraclinice ale sindroamelor în forma trenantă şi cronică a GN. Stabilirea asociaţiei dereglărilor funcţiilor
glomerulare şi tubulare în decurs de 3 luni şi mai mult de la debutul bolii într-o mare măsură determină trecerea
GNA în formă cronică.
Remisiunea completă clinică şi paraclinică poate fi prognozată la mulţi bolnavi cu evoluţie trenantă a GNA prin
prezenţa la ei până la tratament a agregării trombocitare pronunţate, mărirea concentraţiei complexului fi-brin -
monomer solubil, depresiunea fibrinolizei.
GNC se caracterizează prin manifestarea mai pronunţată a inactivării precoce a trombinei, în stadiul
insuficienţei renale se determină hiper-coagularea generală, disfuncţia trombocitelor şi depresiunea fibrinolizei.
Formele nefrotice, hematurice şi mixte ale GNC se determină prin deosebiri în manifestările clinice,
eficacitatea diferită a tratamentului contemporan.
Forma nefrotică a GNC se caracterizează prin edeme, proteinurie mai sus de 3,5g/24 ore, hipo- şi
disproteinemie. La mulţi copii sindromul nefrotic este determinat de proteinurie selectivă şi ridicarea concentraţiei
proteinei C reactive în 94 % de cazuri. Hipertensiunea lipseşte, funcţiile renale sunt păstrate, sedimentul urinar în
limitele normei. în această formă, spre deosebire de forma hematurică şi mixtă, se observă mărirea considerabilă a
dimensiunilor rinichilor, comprimarea echilibrată a sistemului colector renal.
Forma mixtă a GNC se caracterizează prin asocierea sindromului nefrotic cu hematurie şi hipertensiune. La
aceşti bolnavi des se întâlneşte proteinuria neselectivă, mai rar se determină leucociturie mononucleară sau mixtă,
pe parcursul a 1-2 ani se reduc funcţiile tubulare fără insuficienţă renală. Forma dată de GNC este rezistentă la
metodele contemporane de tratament şi are un prognostic nefavorabil.
Forma hematurică a GNC se caracterizează prin hematurie (de la minimală până la macrohematurie) fără, sau
în asociaţie cu proteinurie nepronunţată (până la 1,0 g/24 ore). Edemele şi hipertensiunea de obicei lipsesc, funcţiile
renale mult timp sunt păstrate la majoritatea bolnavilor. Diagnosticul diferenţial al maladiilor care se manifestă cu
sindrom hematurie este foarte dificil (vezi tabelul 25).
în dependenţă de gradul dc activitate al simptomelor pentru fiecare formă GNC, în evoluţia bolii se disting 3
stadii:
1. Activ sau de recidivă a bolii, pentru care este caracteristic pronunţarea maximală a simptomelor care
determină forma bolii.
2. Remisiunea clinico-paraclinică parţială, manifestată prin atenuarea simptomelor caracteristice pentru stadiul
activ.
3. Remisiunea completă clinică şi de laborator, pentru care este caracteristică lipsa simptomelor activităţii bolii,
inclusiv a dereglării funcţiilor renale.
Remisiunea parţială şi completă se diagnostichează la menţinerea lor nu mai puţin de 1-2 luni.
Tabelul 25
Criteriile diferenţial-diagnostice ale maladiilor cu manifestări ale sindromului hematurie la copii
Maladiile Cele mai caracteristice semne
1. Glomerulonefrita Lipsa maladiilor de sistem, ereditare,
urologice, sindromul nefritic în debut,
mărirea concentraţiei Ig A, Ig M,
245
micşorarea activităţii complementare a
serului sanguin, proteinurie glomerulară în
asociaţie cu scăderea funcţiei dc
concentraţie şi de acido-amoniogeneză. Mai
des se îmbolnăvesc băieţii, debutul bolii
după 6 ani
2. Nefrita interstiţială Mai des se îmbolnăvesc fetiţele,
debutul bolii mai des în primii ani de
viaţă; scăderea funcţiei de concentrare,
proteinurie cu greutatea moleculară mică
3. Nefrita metabolică Dereglări metabolice la membrii
familiilor, excreţia majorată a oxalaţilor,
uraţilor, calciului cu urina. Probabilitatea
dezvoltării ncfrolitiazei, semne de nefrită
interstiţială, pielonefrită
4. Nefrita ereditară Transmiterea ereditară specifică.
Hematurie, asocierea ei cu proteinurie ori
proteinurie în familie. Hipoacuzie şi/ori
patologia ochilor (retinită pigmentară,
patologia cristalinului) la bolnav, în familie
5. Nefrita capilară
toxică
Sindroame extrarenale (cutanat,
abdominal) în asociere cu cele renale
6. Cistita Disuria, leucocituria, schimbări
ale mucoasei vezicii urinare la
cistoscopie
7. Hidronefroza,
anomalie de dezvoltare a
căilor urinare ş.a. maladii
urologice (concremenle,
tumori, TBC)
Schimbări radiologice şi urologice
caracteristice. Probabilitatea asocierii cu
leucociturie, bacteriurie (la tuberculoză -însămânţarea BK), sindromul algic
8. Hemoragii fornicale Macrohematurie necauzată de
glomerulonefrita. Proba Kleami pozitivă.
Rezultatele vasografiei. Simptome de
pielonefrită
9. Trombocitopenia.
hipo-convertinemia ş.a.
Sunt cauze rare a hematuriei.
Hemoragii nazale, peteşii dermale,
trombocitopenie, micşorarea
conţinutului factorului VII şi a altor
factori dc coagulare
10. Sindrom
Goodpasture
Cauza rară dc hematurie (în combinaţie
cu proteinurie). Sindrom pulmonar,
hemoptizie, anticorpi contra membranei
bazale în ser, depunerea liniară a
complecşilor imuni pe membrana bazală a
rinichilor după rezultatele biopsiei renale
GN subacută se caracterizează prin evoluţie progresantă. Debutul bolii este acut, în multe cazuri asemănător cu
GNA, însă spre deosebire de ea la majoritatea bolnavilor vreme îndelungată se păstrează oligoanuria. In sedimentul
urinar sunt eritrocite şi cilindri eritrocitari, uneori poate fi prezentă proteinuria masivă, ori sindromul nefrotic. Din
primele zile ale bolii are loc scăderea progresivă a filtraţiei glomerulare şi reducerea parţială a funcţiilor tubilor
renali.
Pentru această formă de GN este caracteristic formarea de semiluni şi proliferaţie extracapilară pronunţată în
majoritatea tubilor renali. în cazul GN subacută gradul de activitate al bolii nu poate fi determinat, deoarece are loc
trecerea rapidă (în decurs de 1-3 luni) a dereglării funcţiilor renale în IRC.
Tratamentul glomerulonefritei cu sindromul nefrotic
Regimul. în stadiul activ al bolii durata regimului la pat este determinată de gradul de manifestare a
simptomelor extrarenale. în cazuri necomplicate constituie nu mai mult de 1 săptămână. Regimul strict la pat nu
246
îmbunătăţeşte evoluţia bolii. Se recomandă regim semi-pat, care duce la dispariţia mai rapidă a edemelor,
preîntâmpină dezvoltarea trombozelor.
Masa nr.7 posedă un efect antiinflamator, antialergic, antisclerozant, hipotensiv. Se indică în dependenţă de
perioada bolii şi starea funcţiilor renale. Bolnavilor cu edeme pronunţate, în lipsa dereglărilor funcţiilor renale, nu li
se limitează consumul de lichid. La copii cu sindrom nefrotic cu schimbări minimale ale tipului hipovolemic, pe
fondul folosirii steroizilor şi preparatelor diuretice, se înrăutăţesc proprietăţile reologice a sângelui, ceea ce
favorizează apariţia trombilor.
Pe perioada sindromului nefrotic pronunţat şi folosirii de doze maxime de Prednisolon se va reduce consumul
de sare. Proteina se administrează conform vârstei şi după normalizarea analizei de urină. Proteina se administrează
câte 1,5 mg/kg pe baza limitării cărnii, peştelui, brânzei. Pentru normalizarea hiperlipidemiei se administrează ulei
vegetal câte 15 ml/24 ore.
în cazul alimentaţiei parenterale se folosesc aminoacizi. Masa nr. 7 se foloseşte până la dispariţia edemelor,
apoi se lărgeşte spectrul produselor admise. Treptat se trece la masa nr. 5 pe o durată de 4-6 săptămâni individual.
Terapia simptomatică
Preparate diuretice:
- Lazix 1-2 mg/kg;
- Veroşpiron 2-5 mg/kg, efectul se instalează la a 4 zi după administrare;
- osmodiuretice - Reopoligluchină, Reogluman- 10-15 ml/kg + soluţie de glucoza de 10% în 1/3 volum de
Reopoligluchină i/v câte 80 picături / 1 minut, apoi Lazix 1 mg/kg i/v în get;
- soluţie de albumină de 10-20% 0.5-1 g/kg i/venos în picurătoare câte 80 picături pe minut, cu scop de ridicare
a tensiunii oncotice în vasele sanguine.
în caz de edeme rezistente, doza de Lazix se măreşte până la 300-400 mg/24ore, în combinaţie cu administrarea
perorală a Hipotiazidei.
în lipsa efectului terapiei diuretice, se aplică metoda de imersiune: pacientul este cufundat în baia cu apă cu
t=38°C pe 4-8 ore cu/sau fără administrarea perorală a diureticelor.
în perioada folosirii diureticelor se duce cont de cantitatea de lichid băut şi eliminat, masa corpului. Pentru
preîntâmpinarea apariţiei hipokaliemiei, se introduc preparate de potasiu, Pananghin, Orotat de potasiu, care conţin
până la 10% potasiu.
Din produsele dietetice se folosesc compoturi din fructe uscate, cartofi copţi. Mai des se administrează soluţie
de clorură de potasiu de 4% perorai sub controlul nivelului potasiului în serul sanguin şi indicii ECG.
Anticoagulante
în ultimul timp terapia anticoagulantă şi antiagregantă în tratamentul glomerulonefritei acute şi cronice nu este
considerată ca ceva strict necesar. Cu toate că această terapie patogenetic este necesară, studiile comparative cu şi
fără terapie anticoagulantă şi antiagregantă în grupe mari de pacienţi n-au arătat eficacitatea ei. în legătură cu
aceasta, indicaţiile pentru terapia anticoagulantă sunt foarte stricte: hipoalbuminemia 20-15 g/l, hiperfibrinogenemia
mai mult de 5 g/l, scăderea antitrombinei III.
Heparina posedă efect antiinflamator, imunodepresant, hipotensiv, diuretic, anticomplementar, lipolitic,
precum şi antibacterian, antivirotic. Heparina se administrează în doze de 100-150 UA/kg în decurs de 30-35 zile
sub controlul timpului coagulării sângelui. Doza heparinei se consideră corect aleasă atunci când timpul coagulării
e de 2-3 ori mai ridicat, decât nivelul iniţial.
Complicaţiile terapiei anticoagulante sunt hemoragia (hematurie), hipocalciemia, osteoporoza.
După Heparină se administrează Fenilină, doza căreia se titrează după nivelul indicelui protrombinei în sânge
de 60-70%, dacă acesta este mai sus de 70%, doza de Fenilină se măreşte, iar dacă este mai mic de 60%, se
anulează, până la normalizarea nivelului protrombinei în sânge. O dată în 10 zile e necesar de a controla indicele
protrombinei în sânge.
S-a elaborat metoda de inhalaţie ultrasonoră cu Heparină, care posedă de asemenea efect prelungit, pe baza
acumulării Heparinei în mastocitele alveolare. Doza şi frecvenţa administrării este aceiaşi ca şi în cazul
administrării subcutanate.
Preparatele antibacteriene se administrează cu scopul profilaxiei bolilor infecţioase. Antibioticele se folosesc nu
mai mult de 5-6 săptămâni, la a 4 cură se administrează împreună cu Nistatina.
Soluţia apoasă de vitamina D
7
administrată la copiii cu sindromul nefrotic câte 16-18 mii/U A/24 ore în decurs
de 30-35 zile, normalizează nivelul calciului în sânge, măreşte reabsorbţia calciului, previne dezvoltarea
osteoporozei.
In primele două-trei zile Prednisolonul se administrează în 1/2 doză terapeutică, apoi se trece la doza deplină cu
scop de preîntâmpinare a complicaţiilor (psihoze ş.a.).
Pentru prevenirea complicaţiilor ulcerogene a glucocorticoizilor se recomandă Almagel.
247
Complicaţiile terapiei cu glicocorticoizi sunt: diabetul steroid, reţinerea creşterii, osteoporoză, psihoză, euforie,
dereglarea somnului, hipertensiune, cataractă, glaucom, insuficienţa glandelor suprarenale, infecţii secundare,
hipercoagulare.
Tratamentul recidivei sindromului nefrotic în glomerulonefrita
Prednisolon - 2 mg/kg în 24 ore timp de 4-6 săptămâni cu trecere Ia terapia peste o zi pe o durată de 1,5-2 luni.
Sistarea tratamentului se face treptat, micşorând doza cu 5 mg pe săptămână.
Tratamentul glomerulonefritei cu sindrom nefrotic des recidivant şi sindrom nefrotic steroid-dependent
Ciclofosfamid (Endoxan) - 2 mg/kg/24ore.
Clorbutin (Clorambucil, Leikeran) - 0.2 mg/kg/24 ore timp de 8 săptămâni. Nu mai mult de 2 cure de
tratament.
Ciclosporină (Sandimun) - 5-7 mg/kg (cu controlul nivelului în sânge, nu mai mult de 150-300 mg/l) -6 luni.
Levamizol (Decaris) - 2.5 mg/kg 3 zile în săptămână, 6-8 săptămâni.
Tratamentul formelor steroid rezistente ale glomerulonefritei
FSCS - puls-terapie cu Metilprednisolon timp de 52 săptămâni + citostatice alchilizante (Clorbutin,
Ciclofosfamid) + Prednisolon peste o zi.
MPGN - Prednisolon 40 mg/m
2
peste o zi - durata până la 5 ani. La începutul terapiei - puls-terapia cu
Metilprednisolon.
MGN - nu necesită tratament imunosupresiv. MGN ca urmare a infecţiei Hbs-interferon, reaferon.
GN - extracapilară (primar autonomă); puls-terapia cu metilprednisolon + citostatice alchilizante +
plazmafereză.
Enalapril, captopril - 1 mg/kg (efect hipotensiv, antiproteic).
Ciclopfospfamidul reprezintă un preparat alchilizant, care inhibă sinteza acizilor nucleici, frânează dezvoltarea
limfocitelor, duce la depresia imunităţii umorale şi celulare.
Ciclosporină A este un preparat de perspectivă a SN numai în cazul recidivelor frecvente, steroid dependente,
rezistente şi a complicaţiilor întâlnite după folosirea Clorbutinului, Ciclopfospfanului. Se foloseşte în
transplantologie.
Apariţia rezistenţei steroide deseori este determinată de suprapunerea infecţiei virotice, bacteriene şi micotice.
în cazul complicaţiilor infecţioase e necesar ca doza de Prednisolon să fie aceiaşi sau micşorată după posibilitate
până la doza minimală terapeutică; se vor administra preparate antivirotice, antibacteriene şi antimicotice cu
nefrotoxicitate joasă.
Administrarea citostaticelor se va face sub controlul nivelului de leucocite în sânge.
Dacă nivelul leucocitelor în sânge scade până la 3000, precum şi la apariţia IRVA sau infecţiilor purulente,
citostaticele se anulează până la dispariţia simptomelor sus-numite.
Terapia imunomodulatoare
Se administrează pentru corecţia dereglărilor homeostazei imunologice, a sindromului nefrotic - preparate
imunomodulatorii (Decaris, Timalin). Decaris - 2,0-2,5 mg/kg/3 ori pe săptămână, 4 zile repaus, timp de 4-6
săptămâni sub controlul hematologic şi imunologic.
Frecvenţa mare a infecţiilor virotice respiratorii acute dictează folosirea pe larg a Interferonului,
Leicinferonului, Reaferonului.
Tratamentul glomerulonefritei acute cu sindrom nefritic
1. Masa nr. 7;
2. Terapia simptomatică
- în caz de hipercoagulare - antiagregante;
- preparate antibacteriene;
- vitamine;
- disensibilizante.
Tratamentul sindromului cu schimbări izolate în urină
Tratamentul simptomatic:
1. Masa nr. 5.
2. Antibiotice.
3. Polivitamine.
4. Disensibilizante.
Tratamentul formei hematurice a glomerulonefritei cronice
în această formă a GNC hormonii sunt contraindicaţi.
248
Având o evoluţie mai bună ( după termenul dezvoltării IRC) varianta hematurică a GNC este rezistentă la
majoritatea schemelor de tratament. în 30% de cazuri apar remisiuni, dacă citostaticele sunt administrate în primii
2-3 ani de la debutul bolii.
Tratamentul prevede administrarea preparatelor membrano-stabilizatoare (Aevit, vit. E, Unitiol, ATF ş.a.) şi
prevenirea infecţiilor respiratorii frecvente, care provoacă recidiva GN.
O mare importanţă o are sanarea focarelor cronice de infecţii (tonzilite, adenoizi, dinţi cariaţi). Un prognostic
nefavorabil la aceşti bolnavi este mărirea proteinuriei.
Terapia formei mixte
în ultimii ani cu scopul obţinerii remisiunii se foloseşte puls-terapia (introducerea i/v a Metilprednisolonului în
doză de 30 mg/kg/ peste o zi, 3 cure) cu tratamentul ulterior cu Metilprednisolon în doză de 50-60 mg/24 ore peste
o zi în decurs de câteva săptămâni, puls-terapia cu citostatice - 4-5 mg/kg/24 ore.
în această tactică de tratament remisiunea are loc mai repede, complicaţii sunt mai puţine, dar frecvenţa
recidivelor rămâne aceeaşi.
în forma mixtă a GN se folosesc metode extracorporale - plasmafereza în 4-5 şedinţi în combinaţie cu
imunosupresia (glucocorticoizi, citostatice).
Prin plasmafereza se înlătură 1/2 din plasmă, care se înlocuieşte cu dextrane. Plasmafereza înlătură complecşii
imuni, dar după efectuarea acesteea se stimulează producerea complecşilor imuni, ceea ce necesită administrarea
obligatorie a citostaticelor.
Ca rezultat al tratamentului se ameliorează funcţiile rinichilor, se micşorează concentraţia complecşilor imuni.
Terapia imunomodulatoare
Iradierea i/v cu laser posedă efect stimulant.
Efect imunomodulant exercită Calcitriolul (Oxidevit, Rocaltrolul) 1-2 mg/24 ore, care asigură o remisiune
îndelungată.
în doze mari Calcitriolul are efect citostatic. în cazul administrării asociate a citostaticelor şi Calcitriolului se
potenţează cu 60% efectul antiproliferativ, mai ales la copiii rezistenţi la terapia imunosupresivă.
Prognosticul diferitelor forme morfologice
1. GN cu schimbări minimale - prognosticul este satisfăcător, cu efect bun la terapie. Uneori este posibil un
proces subclinic cu transformare în glomerulosclerozăfocal-segmentară.
2. GN membranoasă la 20% de bolnavi după 10 ani trec în IRC. Este caracteristică mai mult pentru adulţi. De
obicei nu se indică tratament cu preparate citostatice.
3. GNmembrano-proliferativă. Reprezintă una din cele mai grave forme de GN; rebelă la terapia cu
glucocorticoizi, citostatice, puls-terapie. în aceste cazuri este necesar de a scădea proteinuria şi hipertensiunea.
Rezultate bune se obţin la administrarea îndelungată a Indometacinei. Peste 8-10 ani la majoritatea bolnavilor se
înregistrează IRC.
4. GN mezangioproliferativă şi varianta ei - boala Berge sunt rezistente la toate variantele de tratament, de
aceea tratamentul acestei forme este simptomatic. Clinic se manifestă prin hematurie. în 30% de cazuri sunt
eficiente citostaticele, dacă tratamentul este început în primii 3 ani de la debutul bolii. în cazul proteinuriei
pronunţate prognosticul este nefavorabil.

2.
3. Alimentatia copilului sanatos in diferite perioade de virste.Particularitati alimentative pina la 1 an.
Prin alimentaţie diversificată se înţelege introducerea altor alimente în afara regimului lactat, de consistenţă
solidă sau semilichidă, motivată de faptul că laptele nu mai poate asigura în totalitate nevoile sugarului după
vârsta de 4 luni. Alimentele solide favorizează dezvoltarea musculaturii orale, masticaţia, stimulează vorbirea,
contribuie la dezvoltarea simţului gustativ şi olfactiv al sugarului.

RECOMANDĂRI ÎN DIVERSIFICAREA
ALIMENTAŢIEI Se recomandă respectarea
4. următoarelor reguli:
— diversificarea începe în general între 4—6 luni, în funcţie de zonele geografice, obiceiurile alimentare ale
populaţiei, de cunoştinţele de etapă şi particularităţile individuale ale sugarului. La sugarul alimentat artificial
diversificarea se poate
5. începe la 4 luni, la cel alimentat la sân la vârsta de 6 luni, dacă secreţia laptelui matern este insuficientă;
6. — orice aliment nou introdus se face numai dacă sugarul este sănătos;
7. — introducerea noilor alimente se face progresiv, în cantităţi mici, pentru testarea toleranţei digestive;
— alimentul nou introdus se administrează tot timpul cât durează creşterea progresivă, înaintea acelora cu
8. care era obişnuit;
9. — indiferent de natura alimentului nou introdus este bine ca administrarea să se facă cu linguriţa;
10. — nu se introduc simultan două alimente noi;
— la primele semne de intoleranţă (vărsături, diaree) se suprimă alimentaţia nou introdusă, pentru câteva zile,
11. după care se reia, odată i'U normalizarea tranzitului intestinal;
— de reţinut importanţa factorului constituţional, la introducerea alimentelor noi. Copiii proveniţi din părinţi cu
boli cronice digestive (entcrocolite, gastrite, ulcere) au o sensibilitate digestivă accentuată, manifestată cu
vărsături, diaree, dureri abdominale, la introducerea unor alimente noi şi în cantitate mare (eledon, lapte
acidulat, suc de portocale, lămâie etc);
12. — se va evita amestecul de lapte cu alimente solide în biberon.

ORDINEA CRONOLOGICA A INTRODUCERII ALIMENTELOR ÎN DIVERSIFICARE

13.
Diversificarea se începe la vârsta de 4 luni, cu supa de legume, limpede la început (strecurată) şi apoi cu legumele
pasate, îmbogăţită cu ulei şi care înlocuieşte, treptat, un prânz cu lapte.
14.
La sugarul cu greutatea sub media normală vârstei se începe diversificarea cu fiertură de făină de orez sau
15. zeamil 5o/0 în lapte zaharat 5%.
La vârsta de 5 luni se înlocuieşte a doua masă de lapte, cu pireul de fructe, cu brânză de vaci, se asociază pireul
16. de legume la prânzul cu supă, la care se adaugă carne tocată de pui sau de vită.
17. La 6 luni se înlocuieşte a treia masă de lapte cu un făinos, cu gluten fiert în lapte, gris cu lapte, biscuiţi.
18. Supa de legume se poate alterna cu supa de carne sau de oase, de-gresată.
19.
20. In pireul de legume se pot adăuga biscuiţii. Gălbenuşul de ou, introdus treptat în alimentaţie, începând cu 1/8
gălbenuş, se încorporează în supa de legume, alternând cu carnea.
22. Primul prânz şi ultimul al zilei constă din lapte cu făinoase.
21.
23. Peste vârsta de 4 luni sugarul alimentat artificial va primi un preparat de lapte praf adaptat sau parţial adaptat,
24. lapte praf convenţional, lapte de vacă integral cu 5o/0 zahăr.
25. La 7 luni se include ficatul de pasăre sau de vită, pireul do legume, alternativ cu gălbenuşul de ou şi carnea.
Iaurtul din lapte de vacă, zaharat şi cu biscuiţi se alternează cu laptele cu făinos, după vârsta de 7 luni.
 26. La vârsta de 8 luni se poate introduce mămăliguţa cu brânză de vaci şi unt, în alternanţă cu făinosul cu lapte,
piure de cartofi cu unt, fidea în supă.
28. La vârsta de 9 luni se poate introduce şunca presată, cu pireu, alternând cu carnea şi gălbenuşul de ou.
27.
29. La vârsta de 10 luni, o dată pe săptămână, se poate introduce creier de vită în pireu, alternând cu carnea şi
30. gălbenuşul de ou.
31. La vârsta de un an, dacă dentiţia este bine dezvoltată, se administrează pilaf de orez, orez fiert în lapte, fără să
fie pasat, budinci de orez cu fructe, perişoare de carne, ciorbe acrite cu borş.
32. Nevoile de lichide se asigură prin lapte, supe, sucuri de fructe, ceai, apă fiartă şi răcită

1.Patologia ereditara in pediatria. Consultul genetic.Metodele de diagnostic clinic, diagnosticul prenatal .

Procedee profilactice și terapeutice în boli ereditare.

Genetica medicală cercetează rolul eredităţii in etiologia patologiilor umane, corelarea legităţilor mendeliene şi
transmiterea bolilor genetice de la o generaţie la alta, elaborează metode de diagnostic, tratament şi profilaxie a maladiilor
genetice, inclusiv a patologiilor cu predispunere ereditară.

Genetica medicală, constituind un domeniu cu o semnificaţie extrem de importantă din medicina teoretică, studiază
aplicaţiile geneticii umane in practica medicală:

mecanismele ereditare care menţin homeostaza organismului şi determină sănătatea individului;

importanţa factorilor ereditari (mutaţiile sau corelarea anumitor alele) in etiologia afecţiunilor;
interacţiunea factorilor ereditari şi de mediu in patogenia maladiilor;

rolul factorilor ereditari in determinarea manifestărilor clinice ale afecţiunilor (ereditare şi neereditare);
influenţa eredităţii asupra specificului terapiei farmacologice şi a altor tipuri de tratament.
Boli genetice-sunt afecțiunile determinate de factori genetici,ce apar ca consecințe al defectelor (erorilor) matarialului

ereditar .

Bolile genetice sunt generate de:

anomalii cromosomiale numerice şi structurale

boli monogenice

boli multifactoriale - malformaţii congenitale izolate şi multiple

etc. Malaiile genetice se clasifică

 
Boli cromozomiale: anomalii numerice (aneuploidii), anomalii structurale .
Boli monogenice: AD, AR, X - linkate, Y – linkate

Boli mitocondriale: cu transmitere pe linie maternă sau în conformitate cu modurile mendeliene.

Boli multifactoriale – cu predispoziţie genetică.

 somatice: se produc după concepţie, sunt limitate la celulele somatice şi nu se

Boli ale genomului celulelor
transmit la descendenţi.

Metoda clinico-genealogică - Această metodă include in sine elaborarea şi analiza arborelui genealogic, adică
urmărirea moştenirii caracterelor şi patologiilor in familie şi reprezintă metoda de bază in genetica clinică.

Scopul metodei:
  
Determinarea caracterului ereditar al patologiei;
  
Determinarea tipului de transmitere;


 Determinarea cercului de persoane din familia  dată, care necesită investigaţii pentru
depistarea: caracterelor preclinice ale patologiei,

purtătorilor heterozigoţi,

predispunerea ereditară la patologie.

Mijloacele de identificare ale unor trăsături fenotipice particulare sunt:

examenul fizic (examinarea clinică a bolnavului)

mijloace somatometrice care folosesc instrumente uzuale: metrul, cantarul, compasul etc. pentru măsurarea
taliei, a unor segmente ale corpului.

mijloace imagistice: radiologice, ecografice, tomografie computerizată, tomografie prin rezonanţă magnetică
etc.
examinări de laborator clinic: biochimice, imunologice, imagistice, hematologice ş.a.

examinări psiho-comportamentale (teste psihologice, coefficient de inteligenţă etc.).

Examenul clinic obiectiv al bolnavului in cadrul consultului medico-genetic are unele particularităţi. El trebuie să fie:

precoce (chiar de la naştere, incepand cu cele mai timpurii stadii ontogenetice);

complet (in caz că se determină o anomalie unică izolată examenul este complet pentru a se exclude altele,
deoarece anomaliile congenitale sunt deseori asociate);

repetat (deseori in evoluţie pot să apară manifestări clinice noi, iar examenul repetat permite stabilirea corectă a
diagnosticului).

Metoda gemenilor – se bazează pe compararea frecvenţei caracterelor la două grupe de gemeni: identici (monozigoţi) şi
neidentici (dizigoţi). Metoda permite de a judeca despre aportul relativ al eredităţii şi mediului in forme concrete de

patologie.

Metoda citogenetică – constă in cercetarea garniturii normale de cromozomi şi al anomaliilor de număr şi de structură
al cromozomilor.

Metoda molecular-genetică permite determinarea modificărilor structurale şi funcţionale ale acizilor nucleici in
patologia ereditară.

Metoda biochimică – studiază grupul de patologii ereditare – fermentopatiile.

Metoda imunogenetică – se utilizează in studiul pacienţilor şi rudelor lor in cazurile de imunodificienţă ereditară.
Permite determinarea predispoziţiei ereditare cu ajutorul marcherilor genetici (sistemul HLA).

Consultul medico-genetic – reprezintă un tip de asistenţă medical specializată şi este cea mai răspandită metodă de
profilaxie a patologiei ereditare. In sistemul de preintampinare a maladiilor genetice, consultul medico-genetic este
considerat pilonul ce uneşte strans diferite aspecte din domeniile medicale,genetice, psihologice, pedagogice şi sociale.
Consultul medico-genetic este veriga principală in complexul metodelor indirecte de examinare a femeii gravide cu ţel
de profilaxie a bolilor ereditare şi congenitale. Consultul medico-genetic se incepe cu cercetările clinicogenealogice.
Culegerea datelor anamnestice se efectuează standard, luandu-se in considerare informaţia cel puţin a trei generaţii.
Arborele genealogic se alcătuieşte cu utilizarea simbolurilor clasice, internaţionale utilizate in genetica medicală. Esenţa
consultului medico-genetic constă in determinarea prognosticului naşterii unui copilul cu patologii ereditare şi
congenitale, in explicarea posibilităţii unei evoluţii nefavorabile a sarcinii şi in ajutorul femeii (familiei), in cazul
confirmării acesteia, ca să ia o decizie vizavi de naşterea copilului. Un rol aparte in cadrul consultului medico-genetic
acordat femeilor insărcinate revine diagnosticului prenatal genetic pentru malformaţii congenitale şi anomalii
cromozomiale care se realizează la nivel populaţional prin intermediul testelor de screening biochimic (α-fetoproteina, β-
HCG, estriol neconjugat, PAPP-A) şi ecografic, precum şi utilizand tehnologii de diagnostic prenatal citogenetic şi
molecular-genetic.
Obiectivele consultului medico-genetic:
 
Consultul medico-genetic este realizat de medicul genetician.

Rolul acestuia este de a integra diagnosticul iniţial al altor specialişti cu elementele examenului clinic, in
colaborare
 cu datele teoretice referitoare la numeroasele sindroame din domeniu şi criteriile de diferenţiere
intre

entităţi asemănătoare.
Consultul genetic vizează trei
obiective:

stabilirea diagnosticului bolii;

estimarea implicării factorilor genetici in patogenia bolii şi precizarea naturii genetice;

acordarea sfatului genetic, consiliere bolnavului şi/sau familiei sale.

Scopul consultului medico-genetic constă in:

determinarea riscului genetic;

formarea grupelor de risc pentru apariţia patologiei genetice la urmaşi;

elaborarea planului de profilaxie a patologiei ereditare in familie.

Sfatul genetic este un act medical specific prin care bolnavul sau rudele cu risc primesc informaţii de la medicul
genetician referitoare la natura şi consecinţele bolii, riscul de recurenţă şi căile prin care riscul poate fi redus sau
prevenit. Consultul medico-genetic este acordat de regulă in două situaţii: premarital şi postmarital. Premarital efectuarea
consultului genetic se impune cand:

viitorul cuplu este consanguin;

unul din membrii cuplului este afectat;

in familia unuia sau ambilor membri ai cuplului există cazuri de boală genetică sau condiţionată
genetic. Circumstanţele de acordare a consultului medico-genetic postmarital apar in condiţiile cand:

cuplul are un copil afectat de o boală genetică;

cuplul este steril;

istoricul reproductiv ale cuplului este marcat de eşecuri (avorturi spontane sau naşterea de copii morţi)
sau cuplul este neliniştit in raport cu evoluţia unei sarcini in curs de desfăşurare.

Diagnosticul prenatal genetic (DPG) cuprinde un complex de măsuri şi metode, indreptate spre diagnosticarea
dereglărilor morfologice, structurale, funcţionale şi biologice de dezvoltare intrauterină a organismului fătului. DPG a
devenit un instrument important de cercetare in medicină, ce contribuie la reducerea semnificativă a mortalităţii infantile
şi micşorarea numărului copiilor nou-născuţi cu anomalii cromozomiale şi malformaţii congenitale.

Metodele de diagnostic prenatal genetic sunt considerate nişte teste sigure, aplicate pe scară largă, iar specialistul,
medicul genetician in cadrul consultului medico-genetic informează corect şi complet, pe inţelesul gravidei (probandului),
rolul, avantajele, gradul de risc, indicaţiile şi contraindicaţiile acestor investigaţii.

In Republica Moldova DPG se realizează la nivel populaţional prin intermediul metodelor de DP invazive
(biotehnologii de diagnostic citogenetic şi molecular-genetic) şi neinvazive (testele screening – ului biochimic şi
ecografic).

Diagnosticul prenatal invaziv are o insemnătate excepţională pentru consultul medico-genetic, deoarece permite trecerea
de la probabilitate la prognosticul concret al sănătăţii copilului in grupele cu risc genetic inalt pentru boli genetice –
anomalii cromozomiale şi boli monogenice.
Amniocenteza cu studiul cariotipului fetal efectuată la 16-18 săptămani, permite diagnosticarea celor mai frecvente
anomalii cromozomiale numerice şi structurale. Amniocenteza este procedura de obţinere a unei probe de lichid amniotic
prin puncţie transabdominală, ghidată ecografic, in scopul examinării genomului fetal.

Selecţia gravidelor pentru diagnosticul prenatal citogenetic este efectuată de medicii geneticieni conform indicaţiilor
clinice:

varsta avansată a genitorilor,

sarcini cu anamneza obstetricală agravată (avorturi spontane, sarcini stopate in evoluţie, anembrionie, infertilitate etc.,

părinţi purtători de aberaţii cromozomiale echilibrate sau mozaicism cromozomial,

marcheri ecografici pentru patologie cromozomială,

naşterea anterioară a copiilor cu malformaţii congenitale unice sau multiple, nou născuţi morţi, boli cromozomiale,

acţiunea factorilor mutageni şi teratogeni in perioada precoce a sarcinii, periconcepţional, per. organogeneză etc.
Dintre metodele de diagnostic prenatal neinvaziv al bolilor genetice, inclusiv al malformaţiilor congenitale, menţionăm
screening-ul biochimic (triplu test), care presupune examinarea nivelului alfa-fetoproteinei, gonadotropinei corionice
şi estriolului neconjugat, cel mai frecvent in săptămana a 14-16 de sarcină. Screening-ul biochmic prenatal are anumite
limite şi specific de utilizare:

nu poate stabili un diagnostic cert;

nu poate determina toate cazurile de anomalii cromozomiale;

evidenţiază un grup de gravide, la care riscul de dezvoltare a anomaliilor cromozomiale şi malformaţii congenitale
este mai mare, comparativ cu riscul complicaţiilor diagnosticului prenatal invaziv.

USG fătului reprezintă, practic, cea mai utilizată metodă de diagnostic prenatal neinvaziv şi profilaxie secundară a bolilor
genetice, la care se recurge in scopul:

determinării exacte a termenului sarcinii,

evaluării stării fătului, (coreland datele obţinute in mai multe etape de examinare),
diagnosticării anomaliilor de dezvoltare,

depistării unor marcheri ecografici specifici pentru malformaţii şi aberaţii cromozomiale (ingroşarea pliului nucal,
defectele de tub neural, spina bifida, anencefalia - sunt doar unele semne ecografice care pot suspecta patologii fetale
grave) la termeni informativi (11-14 s.g. şi 20-21 s.g.).

De asemenea, metodele de diagnostic prenatal se divizează in directe şi indirecte.

Metode indirecte – consultul medico-genetic (metoda genealogică, citogenetică, molecular-biologică), examinarea

obstretico-ginecologică, bacteriologică, imunologică, serologică şi biochimică a gravidelor, la care se referă metodele de
selectare a femeilor cu risc avansat de naştere a copiilor cu patologii ereditare şi congenitale.

Metoda biochimică de screening in diagnosticul patologiei fătului constă in determinarea concentraţiei alfa-feto-proteinei
(AFP) in serul sanguin matern. Aceasta este o proteină organo-specifică, produsă numai de celulele fetale şi reprezintă un
marcher biochimic al stării fătului. Nivelul de AFP se determină prin metodele radioimunologică şi imunofermentativă.

Indicii medii al nivelului AFP in serul matern este de 31, 40,44 ng/ml la săptămana a 16, 17 şi 18 de sarcină. In herniile
spino-cerebrale deschise, anencefalie, gastroschisis depistate la făt nivelul de AFP se majorează pană la 188, 453 şi 226
ng/ ml corespunzător, deci depăşesc indicii normali mai mult de 4 ori. Nivelul AFP in serul gravidei (16-18 s.g.) şi in
lichidul amniotic se majorează evident in defectele de tub neural deschis (in 90% cazuri), in defectele peretelui abdominal
anterior (gastroschsis, omfalocel), polichistoză renală, hidronefroză, teratoame, uneori in micro- şi hidrocefalie, atrezie
esofagiană. In unele patologii cromozomiale la făt, mai cu seamă in cazul sindromului Down, nivelul AFP deseori este
scăzut (20%). Testarea concomitentă in serul gravidelor a altor marcher - proteine fetale (nivelul gonadotropinei corionice
umane, estriolului neconjugat) permite diagnosticarea prenatală al sindromului Down in 68% de cazuri.
Metodele directe – cercetarea directă a stării fătului prin examenul ultrasonografic al fătului (EUS) este o parte
componenta indispensabilă a programelor de screening al examenului gravidelor in toate ţările dezvoltate din lume şi işi
găseşte intrebuinţare şi in Republica Moldova. EUS are o specificitate a metodei pană la 94,7% şi o sensibilitate pană la
91,5%. Cu ajutorul EUS se depistează, in timpul de faţă, mai bine de 50 de anomalii, dintre care grave defecte de
dezvoltare a creierului: anencefalie, hidrocefalie, hernii spinale şi spino-cerebrale, prozencefalie, microcefalie pronunţată
care se depistează pană la 95% de cazuri. Metoda de ecocardiografie in 4 proecţii la termenul de pană la 18 săptămani de
sarcină permite depistarea a 50 de malformaţii cardiace. Prenatal, cu un grad mare de probabilitate se depistează
anomaliile de dezvoltare a extremităţilor (lipsa extremităţilor sau a unei porţiuni a lor), anomalii ale rinichilor (agenezia
sau hipolazia, hidronefroza, polichistoza, distopii), atrezia tractului gastrointestinal, hernii

ombilicale şi diafragmale, situs inversus, despicătura labiopalatină şi microftalmul, malformații multiple de dezvoltare.

Profilaxia maladiilor ereditare

Nivelurile profilaxiei patologieiereditare:

 Primar (pregametic,prezigotic)

 
Secundar

Terțiar

Profilaxia primară


Nivel pregametic -constă în elaborarea programelor de profilaxie ai ecopatologiei.,programelor guvernamentale de
protecție ai mediului ambiant,programelor și metodelor de însănătoșire a femeilor.

Nivel prezigotic – constă în planificarea familiei,refuzul concepției în cuplurile cu risc sporit de naștere copiilor cu
patologie ereditară sau eliminarea embrionilor afectați,eradicarea căsătoriilor consanguine,însănătoșirea viitorilor părinți

 Profilaxia secundară- constă în depistarea precoce prin metode de scrining a copiilor

 cu patologie
ereditară.(FCU,CF,sindrom adreno-genital,hipotirodie congenitală,galactozemie).

Metode de profilaxiea patologiei ereditare sunt:
 Consult medico-genetic

 
Scrining neonatal

 
Diagnostic prenatal

Dispensarizarea(evidența) copiilor cu patologie ereditară

Innfectia respiratorie acuta la copii. Etiologia. Clasificarea. Conduita diagnostica si terapeutica.

Managementul caii aeriene.
Infecţiile respiratorii virale acute (IRVA) sunt afecţiuni deosebit de răspîndite, prezente la persoanele de toate vîrstele,

cu manifestări clinice foarte variate ca formă şi gravitate în funcţie de gradul de intoxicaţie şi nivelul arborelui respirator
afectat.

Adenovirusurile, Paramixovirusurile (V. paragripale şi V. respirator sinciţial) sunt virusuri cu afinitate

respiratorie primară şi majoră ce condiţionează pînă la 90% din IRVA la copii.

Infecţia adenovirală (Adenoviroza) este determinată de adenovirusuri şi se manifestă prin febră, intoxicaţie,
 semne clinice respiratorii şi extrarespiratorii variate (conjunctivită, adenopatie, diaree, etc.).

Infecţia paragripală (Paragripa) este o boală respiratorie acută, determinată de virusurile paragripale,
manifestată clinic prin febră şi intoxicaţie moderată, lezarea mucoasei nazale si a laringelui, care, la copii mici, se
 manifestă predominant prin laringotraheită acută stenozantă (crup).
 Infecţia cu virusul respirator sinciţial este o maladie respiratorie acută manifestată clinic prin bronşiolită cu
sindrom bronhoobstructiv pronunţat, febră şi sindrom de intoxicaţie moderată, dar de o severitate deosebită la
 nou-născuţi şi sugari.

 Infecţii acute ale căilor respiratorii superioare: rinita, faringita, otita, sinuzita

Infecţii acute ale sistemului respirator inferior: laringotraheita, bronşita, bronşita obstructivă, bronşiolita,
 pneumonia.

Febra rino-faringoconjuctivală este cea mai tipică variantă clinică a IAV, manifestată prin febră de durată, catar
 respirator superior pronunţat, faringită, conjunctivită şi limfadenită cervicală.

Laringotraheita acută, stenozantă (crupul) prezintă o evoluţie alarmantă la copilul mic. În 38-45% din cazuri se
 declanşează în paragripă, adenoviroze. Se caracterizează prin tuse lătrătoare, voce răguşită, dispnee inspiratorie.

Bronşiolita acută este o afecţiune a căilor respiratorii inferioare înregistrată în 45-50% din cazuri la sugar si nou-
născut în infecţia cu VRS. Se manifestă clinic prin febră, dispnee expiratorie, tahipnee, insuficienţă respiratorie în
 progresie, wheezing (respiraţie şuerătoare) cu evoluţie gravă.

Respiraţie accelerată (tahipneea) conform OMS se defineşte, dacă frecvenţa respiraţiei la un copil în vîrsta de
pînă la 2 luni este ≥ 60 resp/minut, 2 luni-12 luni ≥50 resp/minut, 1 an-5ani ≥ 40 resp/minut, şi după 5 ani ≥ 25
resp/minut şi mai mult.
 Clasificarea IRVA în funcţie de etiologie:

 Infecţia adenovirală.

Infecţia paragripală.
Infecţia cu virusul respirator sinciţial.
Infecţia rinovirală.
Infecţia reovirală.
Infecţia cu Coronavirus.

Notă: IRVA la copil frecvent evoluează ca infecţii mixte:

 
virus – virale,

virus – micoplasmice,

virus – bacteriene

Clasificarea IRVA în funcţie de tipul bolii:

Forme clinice:

 Tipică:
 
cu sindroamele respirator şi toxic manifeste.


Atipică: 
frustă,
 
subclinică,

inaparentă.

Clasificarea IRVA în funcţie de severitatea bolii:

Forme clinice:

 Uşoară.

Medie.
Gravă.

Criteriile de severitate a bolii:

Intensitatea sindromului toxic.

Gradul insuficienţei respiratorii
Intensitatea manifestărilor locale

. Clasificarea IRVA în funcţie de durata de evoluţiei a bolii:

Forme clinice:

Acută
Trenantă
Fulminantă (în infecţia adenovirală)

. Clasificarea în funcţie de caracterulul evoluţiei bolii:

Ciclică (comună).
Cu complicaţii specifice (virus asociate).
Cu complicaţii nespecifice (bacteriene).
Cu maladii intercurente.
 Cu acutizarea maladiilor de fond.
 Ondulantă cu recăderi.

Investigaţii paraclinice în IRVA

Investigaţia paraclinică Rezultatele scontate

Analiza generală a sîngelui leucopenie, limfocitoză, neutropenie, VSH uşor

crescută.

Trombocitele scăzute

Analiza generală a urinei leucociturie, rareori albuminurie, în formele grave

microhematurie


Detectarea agentului patogen în testul de pozitiv

imunofluorescenţă cu anticorpi fluorescenţi


izolarea agentului cauzal din lavaje

nazofaringiene pe culturi celulare

pozitiv

Analiza serologică creşterea titrului de anticorpi de 4 ori şi mai mult în

(RHAI, RIE) seruri perechi

Puncţia lombara şi analiza LCR în conformitate cu fără modificări sau hipertensiv

indicaţiile

. Tratamentul şi supravegherea la domiciliu a formelor uşoare şi medii ale IRVA

Tipul de tratament Recomandări obligatorii

1. Tratament Regimul zilei


nemedicamentos: Repaos la pat 3-4 zile + 2 zile (după cedarea febrei).

 Igiena cavităţii bucale (clătituri cu Sol. Bicarbonat de sodiu 2%).

 Igiena ochilor (folosind tampon curat şi apă).

Dieta

Alimentaţia suficientă
 conform vîrstei. Sugarii vor fi aplicaţi mai
 frecvent la sîn.
Lichide calde de băut în corespundere cu vîrsta şi  toleranţa
pacientului (apă minerală plată, sucuri, compot, ceai, lapte).


2.Tratament medicamentos Paracetamol 500 mg – 10-15 mg/kg doză unică copiilor, per os:

- 1-3 ani – 125 mg (¼ comprimat).

- 3-5 ani – 250 mg (1/2 comprimat).

Antipiretice/analgezice şi
- >5 ani – 500 mg (1 comprimat) la fiecare 6 ore.

spalmolitice (la sau sol. litică, i.m. sau i.v.:

febra 38,50-390C)
- sol. Metamizol 50% - 0,1 ml/an.

- sol. Difenhidramină 1% - 0,1ml/an.

- sol. Papaverină 2% - 2 ml cîte 0,1 ml/an.


sau Ibuprofen 200 mg – 5-10 mg/kg (doza unică), per os.

Vitamine Acid ascorbic 50 mg – cîte 50-100 mg de 2-3 ori pe zi, 5-7 zile, per

os


Vasoconstrictoare în picături Sol. Nafazolină 0,05% – cîte 1-2 pic. de 3ori, 3 zile, intranazal

nazale

Interferon leucocitar uman uscat liofilizat pentru picături nazale

1000 UI în fiole – cîte 2 pic. de 6 ori în nas, 3 zile


Tratamentul conjunctivitei Vezi caseta12

virale
 
Mucaltin 0,05 de 3 ori/zi, per os
Mucolitice 
Ambroxol 15 mg/5 ml copiilor în vîrstă: 1-2 ani - 2,5 ml; 2-4 ani -

3,7 ml; 4-6 ani -5 ml; 6-12 ani - 7,5-10 ml de 2 ori/zi timp de 7 zile,

per os.


Bronholitină sau Glaucina copiilor: 3-10 ani – 5 ml; după 10 ani – 10

ml de 3ori/zi timp de 5 zile, per os


Antitusive/expectorante (în Pertusină - 1-2 linguriţe de 3 ori pe zi -5 zile, per os

tusea chinuitoare)

Cloropiramină 25 mg – copiilor în vîrsta: 1-12 luni – ¼ comprimat;

1-6 ani -1/3 comprimat; >7 ani - 1/2 comprimat de 2-3 ori/zi timp de
Antihistaminic (la necesitate)
5 zile, per os.

3. Tratament etiotrop Vezi tabelul 15

4. Supravegherea medicală va 1. Măsurarea temperaturii de 2 ori pe zi.

dura 5-7 zile de la debutul 2. La apariţia semnelor generale de pericol (vome repetate, anorexie,

convulsii, tulburări de conştienţă – spitalizare urgentă.

bolii
3. La apariţia stărilor de urgenţă se va acorda asistenţa

prespitalicească urgentă (algoritmul 1) şi copiii se vor spitaliza în

secţia de terapie intensivă şi reanimare a spitalului de boli

infecţioase sau somatice.

 Tabelul 13. Tratamentul pacienţilor cu IRVA, forme grave, la etapa spitalicească

Tratamentul se va efectua în secţiile de terapie intensivă şi reanimare ale Spitalelor raionale, municipale sau
spitalelor de boli infecţioase (municipal sau republican)

1.Tratamentul nemedicamentos Oxigen prin cateter nazal sau mască.

 Monitorizare:TA, FCC, FR.

 Diureză orară.

 Igiena cavităţii nazale şi bucale

 Instilaţii nazale cu sol. salină la fiecare 3 ore şi clătituri ale cavităţi

bucale cu Sol. Bicarbonat de sodiu de 2%.

Regimul zilei Repaos la pat pe tot parcursul fazei acute a bolii şi 2-3 zile dupa

cedarea febrei.

Dieta

Dieta de tip hidro-lacto-zaharat.

Alimentaţia suficientă conform vîrstei şi toleranţiei digestive,

bogată în vitamine.

Sugarii vor fi aplicaţi mai frecvent la sîn

2.Tratament medicamentos:  sol. litică, i.m. sau i.v.:

Antipiretice/analgetice/spasmolitice -Sol. Metamizol 50% – 0,1 ml/an.

(la febra 38,50 – 39oC) -Sol. Difenhidramină 1% – 0,1 ml/an.

-Sol. Papaverină 2% – 2 ml cîte 0,1 ml/an, sau

Paracetamol 500mg – 10-15 mg/kg doză unică copiilor, per os:

- 1-3 ani – 125 mg (¼ comprimat).

- 3-5 ani – 250 mg (1/2 comprimat).

- >5 ani – 500 mg (1 comprimat), la fiecare 6 ore.

Combaterea convulsiilor şi

 sau Ibuprofen 200 mg – cîte 5-10 mg/kg (doză unică), per os.
hiperexcitabilităţii

Sol. Diazepam 0,5% – cîte 0,1-0,2 ml/an i.m. sau i.v.

 sau Fenobarbital 10 mg/kg cu Sol. Clorură de sodiu 0,9% -10 ml i.v.

lent 5-10 min

Terapia de deshidratare Sol. Furosemid 1% - 2 ml – 0,1-0,2 ml/kg/24 ore, i.v.

 Sol. Manitol 10-15% – 1-1,5 g/kg/corp/24 ore, i.v.

Corticoterapia (în prezenţa Dexametazonă – 0,2-0,5 mg/kg/24 ore i.v., sau i.m.
edemului cerebral)
 Prednisolon – 1-2 mg/kg/24 ore i.m.

Vasoconstrictoare în picături

Sol. Nafazolină 0,05% intranazal cîte 1-2 pic de 3ori/zi, 3 zile

nazale

Interferon leucocitar uman uscat liofilizat pentru picături nazale

1000 UI în fiole – cîte 2 pic de 6 ori/zi, 3 zile

Unguent oftalmic în tratamentul Caseta 12

conjunctivitei virale

2.1. Tratament etiotrop Tabelul 15

2.2. Combaterea insuficienţei  Sol. Strofantină 0,05% – 0,1 ml/an de viaţa cu Sol. Clorură de sodiu

cardiovasculare 0,9% – 10 ml i.v. (lent 5-10 min) la fiecare 8-10 ore copiilor: 2-5 ani

cîte 0,2 – 0,5 ml; 6-12 ani cîte 0,5 – 0,75 ml sau

 Sol. Corglicon de 0,06% – 0,1 ml/an de viaţa cu Sol. Clorură de

sodiu 0,9% – 10 ml i.v. (lent 5-10 min) copiilor pînă la 12 ani – 0,1

ml/an de viaţa la fiecare 8-10 ore

2.3. Combaterea insuficienţei  Aspiraţia secreţiilor nazofaringiene

respiratorii  Oxigen umidificat prin cateter nazal sau mască


Salbutamol în aerosol (inhalator) – 20 mg/10 ml – 1 doză (0,1 mg -

1 puf) copiilor: 2-12 luni – 1 puf; 1-5 ani – 2 pufuri; 5-12 ani – 3

pufuri sau

Salbutamol 2 mg – copiilor în vîrstă: 2-4 luni – 1 mg (1/2

comprimat la o priză); 2-4 ani – 2 mg (1 comprimat în 3 prize în 24

ore), per os, sau


Sol. Aminofilină 2,4% – 6-8 mg/kg/24 ore i.v..


2.4. Ameliorarea circulaţiei Sol. Pentoxifilină 2% – 10 mg/kg/zi i.v.


sanguine cerebrale Sol. Vinpocetină 0,5% – 0,5-1 mg/kg/zi cu Sol. Clorură de sodiu

0,9% – 10 ml i.v. în jet 5-10 min


2.5. Terapia de detoxifiere Rehidratare perorală (ceai, sucuri, rehidron)

Perfuzii intravenoase cu soluţii de Glucoză de 10%, Ringer şi

coloizi: Dextran 40, Albumină 10%. Raportul coloizi:cristaloizi -

1:3
 
Volumul de lichide pentru 24 ore va fi egal cu necesarul fiziologic

de lichide (100% sau 75%), i.v. se va administra 1/3 din acest volum

2.6. Antiobioticoterapia la Benzilpenicilină sodică – 100 mii U/kg/24 ore la fiecare 8 ore i.v.

necesitate, suprainfecţii, complicaţii sau i.m., 7-10 zile sau


Ampicilină – 100 mg/kg/24 ore la fiecare 8 ore i.m., 7-10 zile sau
bacteriene (febră persistentă,

toxicoză, leucocitoză cu neutrofilie) Amoxicilină – 20 mg/kg/24 ore la fiecare 8 ore, 5-7 zile per os

şi copiilor de vîrstă fragedă


2.7. Imunoglobulina Umană Copii sub 2 ani – 1,5 ml/24 ore i.m.


antigripală sau Normală 2-7ani – 3 ml/24 ore;


7-10 ani – 4,5 ml/24 ore ore

Se repetă peste 24-48 ore în formele severe de boală.

43.Malformatii congenitale de cord. Boli necianogene (DSA, DSV,Canalul arterial persistent). Conduita
terapeutica. Dispensarizare. Profilaxia. Conlucrarea cu specialistul de profil.

Malformaţiile cardiace congenitale: defectele organice ale cordului, consecinţa acţiunii diferitor
factori nocivi exogeni şi/sau endogeni în perioada embrionară de dezvoltare a fătului de la 2 săptămîni pînă la 3
luni de gestaţie.

Algoritmul general de conduită şi asistenţă urgentă a pacientului cu MCC

Confirmarea clinică a MCC: debutul manifestărilor clinice ce caracterizază MCC

Confirmarea paraclinică

Administrarea tratamentului de stabilizare şi de susţinere

Consultul echipei de cardiochirurgi pentru deciderea tacticii ulterioare

C.1.2. Algoritmul de investigaţii

PULSOXIMETRIA - MONITORIZAREA SATURAŢIEI ÎN OXIGEN PRE - ŞI POST -

DUCTALE

BILANŢUL ACIDO-BAZIC

ECG – aprecierea dereglărilor de ritm

R-GRAFIA CUTIEI TORACICE – aprecierea schimbărilor formei, poziţiei şi dimensiunilor

cordului şi a vaselor magistrale, aprecierea indexului cardiotoracic

ECHOCARDIOGRAFIA – permite de a determina dimensiunile şi localizarea defectului

 DOPPLER – echocardiografia determină gradientul de presiune

DOPPLER – echocardiografia în culori – direcţia fluxului sanguin

Cateterizmul cardiac – la nou-născuţi se efectuează foarte rar

Algoritmul terapiei medicamentoase - stabilizarea iniţială

Algotitmul stabilizării iniţiale

Nonductal dependente Ductal dependente

La necesitate intubarea endotraheală sau O2 terapia cu atenţie pentru evitarea închiderii

CPAP pentru menţinerea SO2 – 80% ductului Batalov, dar indicată pentru a
menţine SO2 la mîna dreaptă >75

Iinfuzie 2/3 din volumul fiziologic necesar Majorarea fluxului sistemic şi pulmonar – infuzie în
volum deplin

Administrarea PGE1 pentru menţinerea deschisă a

ductului Batalov

Cu cianoză Fara cianoză Cu cianoză Fara cianoză

Administrarea Administrarea Administrarea Dopamină. În asocierea cu

Inotropelor - Dopamină inotropelor după inotropelor după tahicardii sinusale - Digoxină
(5-20 mcg/kg/min) în necesitate necesitate
perfuzie continuă i.v.
 Pentru închiderea
precoce a ductului
Batalov la prematuri
(sub 2500 gr) este
indicată administrarea

Indometacinei i\v sau

Ibuprofenei per os

Corecţia dereglărilor de ritm

În toate MCC este necesară consultaţia cardiochirurgului pentru aprecierea tacticii chirurgicale Stabiliza

rea

iniţială după S.T.A.B.L.E.

MCC nonductal dependente cu cianoză

 
La necesitate intubarea endotraheală sau CPAP cu FiO2 -100% cu menţinerea SO2 >75-85%,
 
Corecţia BAB, cu restricţie lichidiană 40-50 ml/kgc,
 
Administrarea inotropelor - Dopamină (5-20 mcg/kg/min) în perfuzie continuă i.v. cu pompa,

Corecţia dereglărilor de ritm

MCC ductal dependente cu cianoză

 
Majorarea fluxului sistemic şi pulmonar – tratamentul de infuzie în volum deplin,

Administrarea de O2 pentru menţinerea: SO2 >75% la mîna dreaptă, pentru micşorarea rezistenţei vasculare pulmonare
 Administrarea PGE1 (cînd SO2 < 75%) pentru menţinerea deschisă a ductului
mcg/kg/min,  Batalov, doza iniţială 0,05- 0,1
în caz că nu este efect de magorat doza pînă la 0,2-0,4 mcg/kg/min
 
Septostomia atrială cu balon Roshkind

Corecţia dereglărilor de ritm

MCC ductal dependente fără cianoză


La necesitate intubarea endotraheală sau CPAP pentru menţinerea SO2 >75% la mîna dreaptă, pentru micşorarea
rezistenţei vasculare pulmonare, pentru îmbunătăţirea oxigenării sistemice
 
Administrarea PGE1 ( cînd SO2 < 75%) pentru menţinerea deschisă a ductului Batalov
 
Administrarea inotorpelor după necesitate Dopamină şi Digoxină

Corecţia dereglărilor de ritm

MCC nonductal dependente fară cianoză

 
La necesitate intubarea endotraheală sau CPAP pentru menţinerea SO2 > 80%

Suportul respirator,

Corecţia dereglărilor de ritm, pentru închiderea precoce a ductului Batalov la prematuri (sub 2500 gr) este indicată

administrarea Indometacinei i.v. sau Ibuprofenului per os

Terapia de infuzie are ca scop majorarea fluxului sistemic şi pulmonar

 
Volum-expanderi (ser fiziologic 0,9% sau Ringer lactat)

Indicatii: creşterea volumului

circulator Doză: 10 ml/kg, i.v.


Bicarbonatul de sodiu 4,2% (0,5 mEq/ml)

Indicaţii: Tratamentul acidozei metabolice severe (luaţi în considerare daca pH-ul arterial este mai mic decît 7,15 şi
dacă nou-născutul e ventilat adecvat)

Doză: - 2 miliechivalenţi pe kilogram pe doza (1-2 mEq/kg/doza) este echivalentul a 2 - 4

ml/kg/doză Calea de administrare: administraţi i.v., foarte lent 1mEq/kg/min la o ventilare adecvată

Dopamină

Indicaţii: contractilitate cardiacă slabă

Doză: 5 - 20 micrograme pe kg pe minut (mcg/kg/minut)

Calea de administrare: perfuzie continuă i.v. (cu pompa)

. Terapia inotrop pozitivă

La nou- născuţi se foloseşte Digoxina. Copilul se monitorizează strict.

 Saturaţia se obţine la administrarea intravenoasă, iar terapia de intreţinere – per os

 Raportul între doza de saturaţie şi de întreţinere e 1:0,6

Perioada de saturaţie cu preparat este de 24 – 36 ore la nou-născuţi la termen, 48 – 72 ore la prematuri. Se întroduce
 doza de saturaţie divizată în prize la interval de 8 – 12 ore
Doza intravenoasă de saturaţie pentru nou-născuţi la termen 0,035 – 0,04 mg/kg. Doza de întreţinere debutează 12 ore
mai tirziu: ¼ din doza de saturaţie repartizată în două prize
  Pentru prematuri doza de saturaţie 0,03 – 0,035 mg/kg. La utilizarea intravenoasă dozele vor fi egale cu cele per os.

Semnele clinice ale intoxicatiei cu Digoxină:


Starea copilului se agravează, refuză alimentaţia, apare regurgitaţia, voma.


Pe ECG: 
alungirea P-Q,
 
shimbarea sub formă de arc a segmentului S-T,

aritmie ventriculară
Tratamentul intoxicaţiei digitalice:

sistarea administrării preparatului

oxigenoterapie
corecţia tulburărilor electrolitice

semnele precoce se tratează cu Unitiol, iar cele tardive cu antiritmice: în bradiaritmii – Atropină, 0,02-0,03 mg/kg, în
tahiaritmii – Lidocaină, în bolus 0,5-1 mg/kg doza iniţială, cu doza ulterioară 0,02-0,03 mg/kg/min..

. Tratamentul hipovolemiei şi insuficienţei cardiace congestive

Terapia de bază este combinarea diureticelor cu inhibitori ai angiotensinconvertazei.

 Diureticele sunt indicate preponderent la suprasolicitarea circulaţiei mici cu tablou clinic şi radiologic:
 
Preparatul de elecţie în perioada neonatală este Spironolactona 1 mg/kg în 1-3 prize
 
În retenţie hidrosalină – Spironolactona 1-2 mg/kg/zi în 1-3 prize

În formele severe de insuficienţă cardiacă congestvă – Furosemid – 1 mg/kg/doză (la obţinerea  efectului pozitiv-
diureza > 3ml/kg/oră, doza se repetă peste 6-12 ore; în lipsa efecului doza se repetă peste 2 ore)

În MCC cu suprasolicitarea circulaţiei pulmonare sunt indicaţi inhibitori ai angiotensinconvertazei (Captopril 1mg/kg/zi
divizat în 4 prize)

. Profilaxia

Caseta 1. Factorii de risc:

Cauza genetică şi eriditară

Antecedentele prenatale
Factorii de mediu

Caseta 2. Conduita antepartum a familiilor din grupul de risc

Consultul geneticului a cuplurilor ce au cazuri în familie de boli cromozomiale şi eriditare, MCC, antecedente
prenatale.
Aprecierea α-fetoproteinei de minimum 3 ori pe perioada sarcinii începînd cu 12 săptămîni de gestaţie.

Horeocenteza (11-12 săptămîni de gestaţie) sau amniocenteză (19 săptămîni de gestaţie).

Aprecierea la USG a malformaţiilor congenitale pe perioada sarcinii.
Determinarea tacticii ulterioare a conduitei sarcinii.
Glomerulonefritele la copii. Clasificarea. Manifestari clinice. Diagnostic diferential.Conduita
terapeutica. Dietoterapie. Profilaxia. Dispensarizare.

Glomerulonefritele primare (GN) prezintă o grupă eterogenă de afecţiuni patologice declanşate, în principal, de

dereglări imunologice cu semne clinico-morfologice inflamatorii a glomerulilor.

Caseta 1. Clasificarea glomerulonefritei la copii (Vinniţa, 1976)

Formele GN Activitatea Funcţii renale

1. GN acută:

 sindromul nefritic;  Perioada manifestărilor iniţiale;  Fără dereglarea funcţiilor renale;

 sindromul urinar izolat;  Perioada de reversibilitate;  Cu dereglarea funcţiilor renale;

 sindromul nefrotic;  Trecerea în formă cronică.  IRA.

 sindromul nefrotic, hematurie,

hipertensiune.

2. GN cronică:

 forma nefrotică  Perioada acutizării  Fără dereglarea funcţiilor renale;

 forma mixtă  Perioada remisiunii parţiale  Cu dereglarea funcţiilor renale;

 forma hematurică  Perioada remisiunii clinico-  IRC.

paraclinice complete

3. GN subacută

(malignă)  IRC.

Caseta 2. Clasificarea clinică a GN după activitate şi evoluţie

 Activitatea GN Evoluţia GN

III (manifestări extrarenale: edeme, HTA, evidenţierea maximă a  Ciclică (fără recidive);

sindromului urinar şi a devierilor metabolice)  Recidivantă;

II (sindrom urinar şi schimbări metabolice moderate, lipsa manifestărilor  Neîntreruptrecidivantă;

extrarenale)  Torpidă;

I (sindrom urinar şi schimbări metabolice minimale)  Rapidprogresivă.

0 (normalizarea al tuturor parametrilor)

Caseta 9. Forme clinice în debutul glomerulonefritei acute

Debut tipic Debut atipic

▪ Sindromul urinar; ▪ Insuficienţa cardiacă

▪ Sindromul hipertensiv; ▪ Hipertensiunea arterială brutală

▪ Sindromul edematos; ▪ Insuficienţa renală acută

▪ Sindromul de retenţie azotată. ▪ Glomerulonefrita cu sindom urinar minim

Caseta 11. Sindroamele de bază folosite în diagnosticul clinic al GN

Sindromul nefritic acut, care se caracterizează prin hematurie de diferit grad, proteinurie, scăderea filtraţiei

glomerulare, edeme, hipervolemie, hipertensiune.

Sindromul nefrotic (SN).

Pentru stabilirea diagnosticului SN sunt necesare 4 criterii:

Edeme pronunţate, răspîndite pînă la anasarcă;

Proteinurie mai sus de 3,5 g/24 ore;

Hipo-, şi disproteinemie (α2 – şi γ – globulinele sunt majorate);
Hiperlipidemie ( hipercolesterinemie, hiperlipoproteinemie ş.a.).
Sindrom nefrotic:

complect

incomplect
 Sindrom nefrotic incomplet se stabileşte atunci cînd lipseşte unul din componenţii principali. În 2-4% din cazuri,
sindromul nefrotic poate să decurgă fără proteinurie pronunţată.

Sindromul urinar izolat, sau asimptomatic se caracterizează prin proteinurie mai puţin de 2,5 g/24 ore şi
hematurie de diferit grad, fără simptome extrarenale ( fără edeme, hipertensiune şi schimbări în analizele
biochimice ale sîngelui).

Diagnosticul diferenţial al glomerulonefritei

Criterii GNA (sindrom nefritic) GNC (forma hematurică)

Semne clinice

 vîrstă în debut  5-12 ani;  mai frecvent la copii de vîrstă

şcolară mare;

 infecţii streptococice, virale  în 60% cazuri se atestă;  se atestă în perioada debutului bolii

şi în perioada acutizării;

 dezvoltarea maladiei  după 2-3 săptămîni de la infecţii  mai frecvent instalarea procesului

streptococice sau virale; cronic latent;

Semne de intoxicaţie

 cefalee  rar;  se atestă şi în perioada remisiei;

 slăbiciune  rar;  plîngeri lipsesc;

 edeme  60-80% bolnavi;  poate să lipsească;

 HTA  la 1/3-1/4 pacienţi de scurtă durată;  în cazul instalării IRC;

Modificări de laborator

 macrohematurie;  la 30-40%;  lipsesc în timpul remisiei;

 filtraţia glomerulară;  scăzută pronunţat;  micşorare 25-30% în cazul

tratamentului îndelungat;
 oliguria;  în debut prezentă;  nu este prezentă;

 IRC  posibil dezvoltarea IRA;  posibil dezvoltarea IRC;

Caseta 17. Diagnosticul diferenţial a GNA

 GNA infecţioase de altă etiologie;

 Alte GNA întîlnite în cursul unor afecţiuni de natură imună;

 GNC;

 GN rapid progresivă;

 Unele simptome izolate ale sindromului nefritic acut.

Caseta 22. Tratamentul simptomatic


Tratamentul profilactic:

Constă într-un tratament al focarelor infecţioase la baza cărora poate sta o infecţie streptococică, respectiv
faringo-amigdaliană, infecţii cutanate, focare dentare.se utilizează cu precădere penicilina administrată pe cale
orală 1 200 000 UI/zi sau eritromicină 1,6 gr/zi pe o durată de 14-21 zile;

Asanarea focarelor dentare sub tratament profilactic antibacterial este, importantă, întrucît acestea pot sta
la bază GNA poststreptococice;

Atunci cînd tratamentul focarelor infecţioase cu penicilină sau eritromicină este ineficace, se pot utiliza şi alte
antibiotice sau chimioterapice, eventual după o prealabilă antibiogramă;
Evitarea surmenajului fizic şi alimentaţiei carenţiale, în special hipoproteice;

Frigul, umezeala şi expunerea la intemperii necesită a fi evitate, ele favorizînd dezvoltarea focarului infecţios
incriminat în producerea GNA.

Regimul şi alimentaţia:
Tratamentul copilului cu glomerulonefrită se va efectua în condiţii de staţionar.
În primele 1-2 săptămîni se recomandă regim la pat sau în poziţie semi-culcat în caz de hipertensiune, edeme,
insuficienţă cardiacă, oligurie sau azotemie;

Alimentaţia copilului în perioada acută din primele zile, cînd sunt pronunţate edemele, oliguria, azotemia
alimentaţia va fi efectiată prin excluderea proteinelor şi a sării.

Dacă există oligurie şi hipervolemie aportul de lichide nu va depăşi cantitatea de urină excretată la care se
adaugă pierderile insensibile;
În formele de hipertensiune arterială severă aportul de sodiu va fi redus la 300 gm/zi;
La un nivel al ureei sanguine de 100 mg/dl, aportul proteic va fi scăzut la 0,5 gr/kg/zi;

Ameliorarea stării copilului permite alimentarea după ziua a 3-4 cu masa 7a: carnea lipseşte, proteinele sunt
mărginite (proteine 1,0-1,5 g/kg în zi 40-50 gr, grăsimi – 65-70 g, glucide 300-400 g. Total calorii/24 ore -2000-

2100 kcal. Larg pot fi folosite salate de legume, fructe, cartofi, pătrunjel, mărar, ceapă verde, clătite cu unt,
dulceaţă. După 4-5 săptămîni de la debut copilul cu GN poate fi alimentat cu masa 7b + carne, apoi masa 7c +
1,5-2 g sare. Treptat cantitatea de sare poate fi mărită pînă la 3 g la sfîrşitul lunii a 5 de la debutul bolii. Din a 9-
10 săptămînă copilul este alimentat cu masa 5 (proteine 50-70 g grăsimi 55-60 g., glucide 340-350 g, sare 1,5-2
g, 2100-2200 kcal).
 Pînă la 6 luni de la debut se exclude bulioanele concentrate de carne, peşte, ciuperci, conserve de peşte şi carne.
Pe fondalul dietei se efectuează un control strict al tensiunii arteriale, prezenţei edemelor şi dinamicei analizei

generale de sînge şi urină.

Terapie antibacterială:
 
Penicilinele semisintetice cu acid clavulonic:

Amoxicillin per os 30 mg/kg/24 ore 2-3 ori 2 săptămîni sau amoxicillini / acid clavulonic per os 20-40

mg/kg/24
 ore de 3 ori – 2 săptămîni.
Macrolide:


Macropen copiilorcu masa < 30 kg 20-40 mg/kg/24 ore în 3 prize, > 30 kg 400 mg în 3 prize, 7-10 zile;
Cefalosporine generaţia II-IV:

Cefazolinum 50-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m

Cefalexinum 25-50 mg/kg în 3 prize per os

Cefuroximum 50-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m

Cefatoximum 70-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m

Cefepinum 50 mg/kg/24 ore i/v în 2 prize pînă la 10 zile

La aprecierea sensibilităţii germenilor, antibioticul se va indica în funcţie de antibioticogramă. Dozele vor fi

administrate conform vîrstei.

Durata tratamentului antibacterial va constitui 4 – 6 săptămîni în funcţie de caracterul focarului cronic

infecţios sau în cazul tratamentului cu corticosteroizi.

Preparate antihistaminice:
Diphenhydramine 5 mg/kg/24 ore per os sau i/m
 Clemastine 1 mg 2 ori pe zi per os sau Clemastine 2 mg – 2,0 ml 1 dată pe zi, i/m 5-7 zile.

 Chloropyramine (Suprastin)

 Corecţia hipoproteinemiei şi hipoalbuminemiei:

Soluţie Albumini 10 – 20% 0,5-1,0 ml/kg; infuzie i/venoasă 8-10 pic/min (la sfîrşitul infuziei i/venos jet
 soluţie Furosemid 1% 1-2 mg/kg);

 Diuretice:

Furosemide 1-2 mg/kg/24 ore la necesitate 3-5 mg/kg/24 per os, parenteral; sau
Spironolactone (Verospiron) 1-3 mg/kg/24 (pînă la 10 mg/kg/ 2-3 ori pe zi per os); sau
 Hydrochlorothiazide (Hypothiazid) 1mg/kg/24 per os.

 Antihipertensive:

Inhibitori ai enzimei de conversie:

Enalapril – 0,15-0,5 mg/kg/24 ore,1-2 prize;
Captopril – 0,3-5,0 mg/kg/24 ore, 1-2 prize;

 Blocatori ai canalelor de calciu:

Nifedipine 0,25-2,0 mg/kg/24 ore per os.

 Preparate de caliu:

Potassium aspartate and magnesium aspartate (Panangin) cîte 1-2 draje 3 ori/zi
 Potassium chloride 4% - 50 ml cu Sol. NaCl 0,9% pînă la 500ml i.v. 20-30 pic/min

 Preparate de calciu:

 Calcium gluconas de la 0,5 pînă la 2-3 gr de 2-3 ori/zi (în funcţie de vîrsta copilului)

 Antacide:

 Almagel, maalox per os pentru prevenirea efectelor ulcerogene a glucocorticoizilor.

Imunomodulatoare:
 Levamisolum 2,0-2,5 mg/kg/48 ore sub control hematologic şi imun – 6-12 luni.

Terapia cu anticoagulante şi antiagregante:

Indicaţii pentru administrarea terapiei cu anticoagulante

hipoalbuminemia 20-15 g/l;

hiperfibrinogenemia >5g/l;

scăderea antitrombinei III.

Heparinum se administrează în doze 100-250 UI/kg/24 ore i/venos sau subcutan paraombelical în 4 - 6 prize
 timp 24 ore cu o durată de 2 - 4 săptămîni sub controlul coagulogramei.

Dipyridamolum se administrează în doză 3-5 mg/kg/24 ore.

Caseta 23. Tatamentul patogenetic

Tratamentul GN SN în debut (schimbări minimale)

 APN, J.Brodehl (1990-1991)

Prednisolonum:

60 mg/(m2/24 ore) per os nu mai mult de 60-80 mg/24ore – 6 săptămîni, apoi

40 mg/(m2 x 48 ore) – 6 săptămîni.
Cura generală de tratament 3 luni (12 săptămîni).

Tratamentul recidivei SN a glomerulonefritei (cu schimbări minimale)

(Н.Д.Савенкова, А.В.Папаян)

Recidivă a SN se constată în cazul proteinuriei mai mult de 4 mg/m2/oră) în decurs de 3zile (ISKDS,

1979, Barhatt M., 1993).

Prednisolonum:

- 2 mg/kg/24 ore zilnic pînă la 3 analize negative a urinei la proteină în 24 de ore,

apoi 1,5 mg/kg/48 ore – 4 săptămîni, cu micşorarea treptată a dozei.

Durata tratamentului cu GC în cazul recidivei constituie 1,5 – 2 – 6 luni.

Tratamentul GN cu SN frecvent recidivant

(mai mult de 2 recidive pe parcurs de 6 luni şi SN steroid dependent)

SN des recidivant – apariţia a 2 sau mai multe recidive în decurs de 6 luni, sau 3 recidive sau mai mult în decurs
de 1 an după anularea terapiei hormonale sau pe fonul ei.

Dependenţa steroidă-recidivă a SN în cazul micşorării dozei de prednizolon sau peste 2 săptămîni de la anularea
prednizolonului.

Tratamentul SN des recidivant, hormonosensibil a GN cu schimbări minimale se efectuează numai cu

glucocorticoizi cu o durată de 2-3 luni ca în cazul recidivei – 2 mg/kg/24 ore (dar nu mai mult de 80 mg/24

ore) pînă la 3 analize negative a urinei la proteină în 24 ore, apoi 1,5 mg/kg/48
ore. Durata tratamentului este identică cu cea din cazul recidivei.

Caseta 31. Dispensarizarea pacienţilor cu GNA

Frecvenţa consultaţiilor de medicul familiei:

 O dată în două săptămîni – primele două luni, o dată în lună – următoarele 6 luni, apoi o dată în trei luni
pînă la scoaterea de la evidenţă.

Atenţie deosebită se va atrage la:

Starea generală, edeme, curba ponderală (în deosebi în tratament cu corticosteroizi), tensiunea arterială,
focare cronice de infecţie, rezultatele investigărilor sîngelui periferic (Hb, eritrocite, VSH) şi a urinei
(proteinele, eritrocite, leucocite, probe de concentraţie). Niceporenco.

Investigări în CMT a medicilor de familie şi spitalul raional.

Analiza sîngelui periferic, analiza urinei, inclusiv probele Niciporenco, proba concentraţiei, ureea,
creatinina, cholesterolul, proteina generală, ß-lipoproteidele.

Frecvenţa consultaţiilor specialiştilor la locul de trai:

Pediatrul – o dată în lună primele trei luni, apoi o dată în trei luni pînă la scoaterea de la evidenţă.

 Nefrolog - o dată în trei luni,

 Oftalmolog - o dată în şase luni, (la necesitate)


 Cardiolog – o dată în şase luni, (la necesitate).

Frecvenţa consultaţiilor la SMSA pentru copii al IMSP ICŞDOSMşiC

O dată – în primele trei luni, apoi o dată în şase luni la nefrolog, cardiolog, oftalmolog, pediatru.

Investigări la SMSA pentru copii:

Analiza generală a sîngelui periferic, analiza urinei, proteina în urină în 24 ore, probele Niciporenco,
Zimniţchii, ureea, creatinina, colesterolul, bilirubina, AlAT, AsAT, proteina generală, ß-lipoproteidele,
proba depurativă prin creatinină endogenă, USG, la necesitate alte investigări.

Măsuri de reabilitare.

Excluderea din alimentaţie a bulioanelor, cărnii prăjite, sare nu mai mult de 0,5-1 g în zi pe termen de şase
luni. Sanarea focarelor cronice de infecţie (tonzilectomia după patru săptămîni de la dispariţia semnelor
clinice), limitarea efortului fizic (eliberare de la educaţie fizică).

Scoaterea de la evidenţă

După 5 ani de evoluţie satisfăcătoare a manifestărilor clinice şi indici normali al investigărilor urinei şi
sîngelui periferic.
4. Aprecirea dezvoltării neuro-psihice a copilului primului an de viaţă. Retardul psihoneurologic.

Reabilitarea.

Dezvoltarea psihomotorie a copilului

Examenul clinic al copilului cuprinde obligatoriu aprecierea achiziţiilor de dezvoltare caracteristice

vârstei

sale - achiziţii motorii de bază, achiziţii motorii de fineţe, achiziţii sociale, limbajul, auzul, văzul şi
capacitatea de

înţelegere. Aprecierea achiziţiilor pe parcursul dezvoltării se bazează pe modificări comportamentale

observate în

timpul examenului clinic sau de către părinţi. Comportamentul este răspunsul sistemului neuro-motor faţă
de o

situaţie specifică.

Dezvoltarea comportamentală are determinism genetic, dar influenţa mediului şi calitatea educaţiei pot

modifica profund modelul iniţial de dezvoltare. Dezvoltarea psi-ho-motorie la toate vârstele implică:

1. Comportamentul motor

2. Comportamentul cognitiv

3. Comportamentul verbal

4. Comportamentul social- afectiv

în dezvoltarea psiho-motorie un rol primordial revine scoarţei cerebrale şi evoluţiei sale filogenetice, care

constă în formarea straturilor corticale caracteristice adultului şi diferenţierii celulelor nervoase tipice
pentru

fiecare strat. Scoarţa cerebrală a nou-năs-cutului diferă de scoarţa cerebrală a adultului prin mărimea şi

caracterul celulelor nervoase, dar nu prin numărul de celule, care se măreşte odată cu creşterea.
Mielinizarea

axonilor celulelor nervoase în ordinea apariţiei lor reprezintă indicele cel mai important de maturare a
structurii

histologice a creierului. Mielinizarea celui mai primitiv tract trac-tul vestibulo-spinal, începe din luna 6-a
de

dezvoltare intrauterină, a tractului rubro-spi-nal - din luna 6-8, iar tractul cortico-spinal - numai după
naştere.

Cel mai intensiv mielinizarea are loc între 1 şi 2 ani de dezvoltare postnatală, când copilul începe să
meargă cu

finalizare către 3-5 ani. Cu toate acestea, şi la copiii mari mai sunt axoni nemielinizaţi (în scoarţă),
mielinizarea

definitivă fiind între 30-40 ani.

Prima observaţie a rolului motor al scoarţei cerebrale la om aparţine lui Boyle, care în 1667 a descris un
caz
de fractură a craniului cu înfundare însoţită de paralizie şi tulburări de sensibilitate la nivelul braţului şi al

piciorului controlateral. Aceste semne clinice au dispărut după înlăturarea compresiei în urma operaţiei.

Cunoaşterea dezvoltării psiho-motorii a copilului normal de către medic are o deosebită importanţă
practică:

> Constitue uneori elementul primordial pentru un diagnostic precoce la un copil în primul an de viaţă,
atunci

când semnele clinice ale unor eventuale leziuni cerebrale sunt slab exprimate sau pot lipsi, iar suferinţa

neurologică se manifestă doar prin neachiziţionarea performanţelor caracteristice vârstei.

întârzierea în dezvoltarea psiho-motorie se va traduce mai târziu în evidenţierea semnelor clinice

patologice

ale sechelelor encefalopatice.

> în cazul afecţiunilor neuro-motorii tratamentul kinetic trebue să ţină seama de vârsta biologică a
copilului,

de stadiul de dezvoltare neuro-motorie, dar nu de vârsta cronologică.

Comportamentul motor cuprinde achiziţiile motorii de bază: mişcările active şi pasive, tonusul muscular,

posturile. Dezvoltarea normală intrauterină a fătului şi procesul de naştere depinde de activitatea motorie
a

fătului. Excitarea proprioreceptorilor şi receptorilor pielii duc la apariţia în timp a pozei specifice
„intrauterine" a

fătului, care este o poză de volum mic şi presiune minimală asupra uterului. Deasemenea, reflexele
motorii care se

stabilesc intrauterin favorizează procesul de naştere atât pentru făt, cât şi pentru mamă. Reflexele motorii

labirintice ale fătului stimulează menţinerea pozei embrionare, iar activitatea reflexă la nivel spinal
(rotirea

reflexă a capului, trunchiului, împingerea cu picioruşele în baza uterului) favorizează naşterea fiziologică

normală. Există teorii conform cărora dezvoltarea motorie a omului urmează căile de dezvoltare
ontogenetice.

După naştere tipul de dezvoltare motorie la copil se deosebeşte de tipul de dezvoltare motorie a puilor de
animale

prin particularităţile anatomice şi morfologice ale creierului. Spre deosebire de om, la unele animale

comportamentul motor de tip adult se dezvoltă foarte precoce, pe când copilul trece obligatoriu prin
câteva etape

de dezvoltare. Procesul de dezvoltare al mişcărilor la animale şi la copil permite adoptarea concluziei

enunţate de

M. I. Secenov: "Cu cât rolul pe care îl joacă scoarţa cerebrală în dezvoltarea mişcării este mai mare, cu
atât mai

neorganizate sunt mişcările nou-năs-cutului, cu atât mai important este rezultatul final, adică
complexitatea şi
diversitatea mişcărilor adulţilor".

Un aport considerabil în dezvoltarea motorie îl au organele de simţ. auzul, văzul, propriorecepţia kinetică,

simţul tactil cu care copilul cunoaşte mediul înconjurător. La om şi la animale raportul în timp între
dezvoltarea

mişcării şi a organelor de simţ este diferită. La om văzul şi auzul se dezvoltă înainte ca mişcarea să se
organizeze,

dovadă fiind faptul că mişcările ia sfârşitul primei luni sunt necoordonate, incomplete, dar se pot forma
reflexe

condiţionate. La animale mişcările sunt organizate în momentul naşterii sau puţin mai târziu, în timp ce
organele

18

de simţ nu funcţionează deplin. Ordinea dezvoltării mişcării este la fel diferită: la puii de animale apare
mai întâi

locomoţia, pe când la copil apar mai întâi mişcările capului, mişcările membrelor superioare (prehen-
siunea),

apoi mişcările laterale pentru menţinerea şi deplasarea corpului, întoarcerea pe spate şi abdomen, târârea,

şederea, ridicarea în ortostatism şi în sfârşit - mersul. Copilul învaţă senzaţia mişcării prin repetarea
continua a

ei, prin explorarea mediului înconjurător care lărgeşte aria cunoaşterii şi oferă posibilităţi de comunicare.

Dezvoltarea motorie se bazează pe trei principii:

1. Principiul cefalocaudal conform căruia dezvoltarea musculară şi întărirea oaselor are loc de sus în jos.
La

început copilul începe să-şi controleze muşchii care susţin capul şi gâtul, apoi urmează muşchii toracelui,
muşchii

membrelor superioare care îi permit atingerea obiectelor. Ultimii se dezvoltă muşchii antrenaţi în mers.

2. Principiul proximodistal conform căruia dezvoltarea muşchilor şi întărirea oaselor începe din partea

centrală a corpului, cu dezvoltarea treptată a muşchilor mai îndepărtaţi, până la cei de la extremităţi. La
început

copilul controlează muşchii capului şi gâtului şi mult mai târziu muşchii mâinilor.

3. Principiul diversificării conform căruia muşchii se dezvoltă de la general la particular. Motricitatea

grosieră implică grupele mari de muşchi, care participă la mers, sărit, înot, efectuează mişcările
nelocomotorii -şezutul, împingerea, tragerea obiectelor. Motricitatea fină cuprinde activităţile: construcţii
din cuburi, încheerea

nasturilor, folosirea creioanelor.

Activitatea motorie a nou-născutului este relativ mică. Având în vedere ritmul somn/veghe, repartizarea ei
pe

parcursul a 24 ore este practic identică. începând cu a 2-3 lună de viaţă, are loc creşterea nivelului
activităţii
motorii cu o concentrare maximală în orele de veghe din timpul zilei. Unii fiziologi afirmă, că există o
cantitate

minimală de mişcări active pe care copilul trebue să le efectueze. Atunci când aceste mişcări

nu sunt efectuate în perioada de veghe, somnul copilului va fi neliniştit. Caracterizând calitativ raportul de

activitate al copilului în timpul de veghe/somn, el va fi: primele 4 luni - 1:1; între 5-8 luni - 1,7:1 şi de la
9-12

luni - 3,3:1 cu o creştere considerabilă a activităţii motorii. Odată cu formarea de noi posibilităţi la nivel
motor,

activitatea motorie în primul an de viaţă are câteva creşteri:

• la 3-4 luni (apare complexul de înviorare şi bucurie la prima comunicare cu adulţii)

• la 7-8 luni (se formează văzul binocular şi activarea târâtului)

• la 11-12 luni (poziţia ortostatică şi mersul cu explorarea mediului înconjurător) Creşterea şi dezvoltarea

armonioasă a copilului mic, în drum spre vârsta adultă,

trebuie să parcurgă etapa de la leagăn spre autonomia mersului şi capacitatea lui de autoservire. în

dezvoltarea motorie a copilului sunt câteva puncte de referinţă:

> „Postura păpuşei" (după Bobath) - copilul menţine capul ridicat din poziţie de decubit ventral, cu
sprijin

pe antebraţe, cu palmele şi degetele extinse, iar şoldurile în uşoară extenzie sprijinite de sol. în acest mod,
copilul

are posibilitatea de a-şi lărgi orizontul şi de a privi mediul înconjurător. Apare la vârsta de 3 luni.

> Achiziţia posturii şezând cu ajutor se face până la vârsta de 5 luni. La punerea degetelor în mâinile

copilului, acesta exercită o tracţiune. Aceasta este o mişcare voluntară total diferită de reflexul de prindere
a nounăscutultui, în care se produce o contracţie tonică în muşchii flexori ai membrului superior. Mai
târziu copilul îşi

poate folosi mâinile pentru a se juca sau pentru a-şi menţine echilibrul, indiferent de poziţia capului.

> „Reflexul de pregătire pentru săritură" {ready to jump) după Brock şi Wechsler; „extensia protectoare
a

braţelor" sau „reacţia paraşută" a lui Paine şi Oppe. Este un reflex de apărare care apare la 8 luni şi
persistă

toată viaţa. Se exprimă prin extenzia braţelor, a mâinilor şi a degetelor cu desfacerea lor în momentul în
care

corpul este pe punctul de a cădea înainte, lateral sau pe spate (în sezând). Se produce prin aplecarea
bruscă a

copilului ţinut în picioare sau luat în braţe în decubit ventral şi legănat înainte ca „un avion în planare".
Acest

reflex este responsabil la maturi de unele leziuni tipice produse la cădere: fractura extremităţii inferioare a

radiusului, fractură de corp radial etc.

Prehensiunea este o achiziţie motorie voluntară (spre deosebire de reflexul de prehensiune), de înaltă
fineţe şi

complexitate a membrelor superioare. Ea reprezintă acţiunea de prindere a unui obiect, de regulă folosind

degetele mâinii. Apare către vârsta de 5 luni. Acţiunea policelui este esenţială în acest gen motric, având
rol

opozant. Există numeroase şi variate forme de prehensiune. Cea mai simplă clasificare a pre-hensiunii:
bidigitală,

tridigitală şi polidigitală. Fiecărui mod de prehensiune îi corespunde o poziţie anumită a întregului

membru

superior, fixate pe grupe diverse de muşchi. Prehensiunea pune în valoare abilităţile manuale atunci când
sunt

executate acţiuni de fineţe, în care degetele au rolul determinant.

1. Prehensiune cubitală (între 5-6 luni)

2. Grifă palmară (fără participarea policelui)

3. Prehensiune între police şi faţa laterală a indicelui (7 luni)

4. Opoziţia policelui (8 luni)

5. Pensă police-index-medius

19

6. Pensă fină police-index (nu mai devreme de 14 luni)

> Mersul este deprinderea motrică cu cea mai largă aplicabilitate în relaţiile copilului cu mediul

înconjurător. în timpul deplasării membrele inferioare asigură pe rând funcţiile de susţinere, echilibru şi

propulsie.

> Echilibrul cu următoarea evoluţie:

- la 6 luni copilul prezintă primele reacţii de echilibrare numai în condiţiile când este lăsat „să cadă fiind

susţinut".

- La 12 luni reacţiile de echilibru la copil sunt prezente atât în decubit dorsal, cât şi ventral.

- La 15 luni reacţiile de echilibru la copiii care merg singuri sunt prezente, dar pot fi inconstante.

- La 18-20 luni reacţiile de echilibru sunt constant pozitive.

Educarea echilibrului începe cu postura păpuşei, prin executarea de presiuni asupra diferitor părţi ale

corpului, cu scopul de a învăţa copilul să se apere de căderi.

Comportamentul cognitiv cuprinde un proces foarte larg de dezvoltare cognitivă, care include: percepţia,

memoria, judecata şi raţionamentul. Dezvoltarea cognitivă constă în extinderea capacităţilor întelectuale

şi a

abilităţilor mintale ale copilului. Este un proces de înteracţiune permanentă dintre copil şi persoane, copil
şi
obiecte, copil şi evenimentele din mediul lui. Conform teoriei psihologului elveţian J. Piaget (1970), acest
proces

are următoarele etape de dezvoltare:

1. Senzitiv-motorie - de la naştere până la 2 ani. în timpul evaluării se iau în consideraţie limbajul şi

performanţele motorii.

2. Preoperaţională - de la 2 până la 6 ani. în această perioadă copilul achiziţionează relaţii spaţiale

limitate

la mărime, formă, plasament. Foloseşte sim-boluri-cuvinte, imagini mintale sau acţiuni care sunt
percepute ca

reprezentări ale altor fenomene. Denumeşte corect obiectele şi acţiunile. Vede lumea din punctul său de
vedere,

fiind ca persoană egocentric. Are tendinţa de a atribui viaţă obiectelor neînsufleţite (animismul).

3. Operaţional concretă - de la 7 până la 12 ani. Copilul abordează logic lumea obiectelor şi a faptelor în

termenii caracteristicelor concrete, acceptă şi punctul de vedere al altora.

4. Formal operaţională sau abstract logică - de la 12 ani până la vârsta adultă. Este caracteristică

adolescenţei şi presupune capacitatea de a înţelege legile matematicii, principiile, ipotezele, de a pătrunde

în

sensul ascuns al fenomenelor.

Comportamentul verbal asigură comunicarea printr-un sistem de simboluri verbale şi nonverbale, este

rezultatul interacţiunii dintre factorii genetici şi informaţiile oferite de mediu. Comunicarea se poate
realiza atât

prin cuvânt, situaţie care poartă numele de comunicare verbală, cât şi pe cale non-verbală
(paralingvistică).

Comunicarea verbală este utilizată pentru transmiterea informaţiilor, în timp ce comunicarea non-verbală
se

foloseşte pentru exprimarea atitudinii interpersonale, iar în unele situaţii pentru a înlocui mesajele
verbale. In

dezvoltarea limbajului se descriu următoarele stadii [Anselmo S.1987; Hoare P. 1993]:

> Stadiul preverbal - de la naştere până în jurul primului an. Primele semnale de comunicare sunt ţipetele
şi

plânsul, care se modelează în raport cu starea emoţională a copilului, iar mama învaţă să le cunoască

semnificaţia. Un semn de plăcere este gânguritul (la 3 luni) cu producerea de vocale prelungite. Odată cu

alăturarea unei consoane la o vocală, începe lalarizarea (5-6 luni), care treptat se leagă realizând primul
cuvânt.

> Stadiul verbal - de la 9-10 până la 18 luni, dar pot fi întâlnite mari variaţii. Vocabularul treptat se

îmbogăţeşte cu 30-40 cuvinte, care capătă apoi semnificaţia de cuvânt-propoziţie (Mama. Tata.).
> Stadiul propoziţiei de două cuvinte începe după vârsta de 18 luni. Copilul îşi îmbogăţeşte vocabularul
şi

formulează propoziţii din 2 cuvinte (Mama dă).

> în acesta perioadă copilul învaţă prepoziţii, adjective, formele de plural, conjugă verbele. Alcătueşte

propoziţii mai complicate, corecte gramatical şi adecvate situaţiei.

> Limbajul scris apare în jurul de 6-7 ani după maturizarea SNC prin apariţia conexiunilor între ariile

receptive şi expresive ale vorbirii, vizuale şi motorii.

Comportamentul social-afectiv se referă la sentimentele copilului faţă de propria persoană şi relaţiile lui
cu

alte persoane. Cuprinde capacitatea de înţelegere, conceptul de sine, relaţiile cu părinţii, emoţiile,
deprinderile

sociale, sexualitatea. Independenţa, simţul moralităţii, încrederea, acceptarea regulilor fac parte de
asemenea din

aspectele fundamentale ale dezvoltării social-afective.

Conceptul de sine se referă la partea centrală a personalităţii prin care persoana se delimitează de lumea

înconjurătoare conştient sau inconştient, definindu-şi indentitatea. în componenţa conceptului de sine se

include:

conştiinţa de sine, conştiinţa morală, imaginea de sine, stima de sine. Conştiinţa de sine începe să se
formeze în

20

primul an de viaţă prin delimitarea Eului de lumea înconjurătoare şi devine evidentă la vârsta de 3 ani,
când

copilul începe să utilizeze pronumele personal la persoana I. Conştiinţa morală parcurge 3 stadii în raport
cu

maturizarea inteligenţei şi calitatea educaţiei [Kohlberg, 1964].

1. Moralitate preconvenţională - copilul diferenţiază binele de rău, cu asumarea vinovăţiei fără reflecţii.

Cuprinde vârsta 3-10 ani.

2. Moralitate convenţională - copilul îşi asumă vinovăţia prin opinia membrilor de familie, este sensibil
la

corectidudine, respect, afecţiune din partea celor apropiaţi, încercând să le răspundă la fel. Cuprinde
vârsta de la

10 ani până la adolescenţă.

3. Moralitate postconvenţională - în raport cu capacitatea psihică copilul îşi dezvoltă o relativitate a

valorilor

morale, propria părere etică la diferite situaţii ambigue. Această etapă începe în adolescenţă. Imaginea şi

respectul de sine se constitue foarte timpuriu.

Relaţiile cu părinţii. Socializarea primară (primele legături cu lumea) a copilului începe în familie de la
naştere până la 3 ani. Socializarea secundară se realizează prin contactul cu alte instituţii comunitare -
grădiniţă,

şcoală, unde copilul învaţă să devină membrul grupului, să participe în activităţi, să respecte drepturile şi

sentimentele altora. Ataşamentul dintre copil şi părinte descrie predispoziţia sugarului de a căuta
apropierea

anumitor persoane care le conferă securitate. Acest ataşament se construeşte în primele luni de viaţă prin

interacţiunea copil/mamă, prin satisfacerea nevoilor biologice şi psihologice ale copilului, prin
comunicare:

schimburi de zâmbete, vocalizări, gesturi tandre, iar mai târziu - prin diferite jocuri. După vârsta de 6 luni
devine

evidentă legătura dintre părinte şi copil, apare anxietatea faţă de străini. Astăzi se consideră, că sugarul
este o

fiinţă pretenţioasă, activă, care prin bioritmurile sale, prin nevoile sale, dispoziţia sa "îşi creşte" propriii
părinţi,

iar părinţii sunt nevoiţi să se acomodeze situaţiei.

Emoţiile la copil se dezvoltă în timp ce acesta reacţionează la diverse experienţe din viaţă printr-un
spectru

larg de sentimente. Ele stimulează dezvoltarea şi devin tot mai variate şi mai complexe, pe măsură ce
copilul se

reorganizează şi îşi adaptează comportamentul ca reacţie la influenţa mediului. Dintre abilităţile

emoţionale fac

parte: capacitatea de a accepta şi exprima sentimente, capacitatea de a înţelege sentimentele altora,

capacitatea

de a reacţiona la schimbări, de a cunoaşte şi avea plăcere din sentimentul că deţine controlul şi influenţa.
Emoţiile

nou-născutului după caracterul lor sunt absolut negative, neschimbate (plâns), fapt care nu este
întâmplător,

deoarece servesc drept alarmă la orice indispunere atât a mediului intern cât şi extern al copilului. Mama
se

orientează situaţiei şi de cele mai multe ori îi poate oferi confortul necesar (hrănire, schimbul scutecelor
etc).

Chiar din primele zile, la apropierea unei persoane copilul reacţionează prin accentuarea activităţii
motorii şi a

mişcărilor de supt. începând cu săptămâna 2-3 de viaţă, în timpul alimentaţiei, când apare o pauză pentru
odihnă,

copilul îşi priveşte mama şi încearcă să atingă sânul. După o lună acest interes al copilului apare şi în
afara

alimentaţiei. Prima încercare de a zâmbi este în jurul de 6 săptămâni, de la 2 luni zâmbeşte mamei sau
persoanei

ce se apropie, iar între 3-4 luni apare râsul, gânguritul vesel cu chiote, înviorarea generală motorie.
Apropierea
persoanei străine la vârsta de 4-5 luni acţionează asupra copilului prin oprirea mişcărilor şi a gânguritului,

deschiderea largă a ochilor, deseori şi deschiderea gurii. Aceasta este o reacţie de orientare, după ce apar
2

situaţii: copilul se bucură sau invers apare frica şi negativismul. La vârsta de 5 luni copilul îşi recunoaşte
mama

dintre alte persoane. După vârsta de 7 luni apare curiozitatea, copilul manipulează cu jucăriile şi
obiectele.

Interesul faţă de o jucărie nouă atenuează reacţia negativă către persoanele străine. Viaţa emoţională se

îmbogăţeşte rapid după vârsta de 9 luni. La această vârstă contactul cu un străin este mai dificil, reacţia

emoţională este diferită faţă de persoane, el poate da prioritate unora. Copilul poate fi timid, capricios,
gelos.

înţelege comenzi simple, se supără când este certat.

Există teoria nevoilor, ierarhizată de Maslow (1970), care afirmă că echilibrul emoţional al copilului
depinde

în mod fundamental de îndeplinirea numeroaselor nevoi:

• Nevoi fiziologice clasice - setea, foamea, excreţia.

• Nevoi psihologice - de securitate, de dragoste, apartenenţă la un grup, acceptare socială şi de apreciere,

stimă de sine, autoacceptare, autorealizare.

• Nevoi de mişcare

• Nevoi de curiozitate şi cunoaştere a lumii, care generează experienţă.

Prin prisma satisfacerii acestor nevoi pot fi înţelese multe conduite ale copilului şi adolescentului mai
târziu.

Dezvoltarea sexualităţii umane conform teoriei psihoanalitice (S.Freud), are următoarele stadii:

1. Stadiul oral începe de la naştere până la 1 an şi depinde de calitatea relaţiei copil/mamă în timpul

alimentaţiei. Regiunea gurii este sursa principală de satisfacţii.

2. Stadiul anal cuprinde vârsta între 2-3 ani, când copilul se concentrează asupra achiziţiei controlului

sfincterian. Copilul învaţă să regleze funcţiile excretorii cu sprijinul şi în cooperare cu părinţii.

21

3. Stadiul falie cuprins între 3-5 ani, când copilul îşi recunoaşte propriile organe

genitale şi diferenţele dintre sexe. Copilul se ataşează de părintele cu sex opus şi devine rival al celui de
acelaşi

sex.

4. Stadiul de latenţă sau de linişte este între 5-12 ani, când copilul se întoarce la relaţiile cu părintele de

acelaş sex, adoptă conduita copiilor de acelaşi sex.

5. Stadiul genital între 12-18 ani, perioada când se definitivează preferinţa pentru sexul opus.
Organele de simţ Dezvoltarea funcţiei vizuale:

> Trimestrul I (0-3 luni) - apare reflexul de fixaţie, motilitatea oculară şi sinergia oculocefalică. La
nounăscut este prezent reflexul fotomotor, aciutatea vizuală 2/30, distinge o sursă de lumină sau o
persoană aflată la

câţiva metri. Feţele oamenilor pot fi văzute de la o distanţă de 20-30 cm de la faţa sa (distanţă
aproximativ egală

cu cea de până la faţa mamei. Mobilitatea oculară este limitată, dar se dezvoltă rapid. Din luna a 2-a apare

reflexul opticopalpebral (de apărare la apropierea bruscă a unui obiect), la 3 luni apare coordonarea
praxică

mână-ochi (copilul întinde mâna spre obiectul prezentat), distinge culorile (roşu, verde).

> Trimestrul II (4-6 luni) - se dezvoltă reflexul de prehensiune, sinergia mână -gură, urmăreşte un obiect,

întinde mâinile spre el şi îl apucă. Se perfecţionează sinergia oculocefalică. Aciutatea vizuală 1/30-1/10.

> Trimestrul III (7-9 luni) - se perfecţionează atenţia şi concentraţia vizuală, vederea binoculară.
Acuitatea

vizuală 1/10- 2/10.

> Trimestrul IV (10-12 luni) - se dezvoltă vederea stereoscopică (în spaţiu), se stabileşte sinergia
acomodaţieconvergenţă. Acuitatea vizuală atinge 3/10 -4/10.

> După vârsta de 1 an creşte acuitatea vizuală, se perfecţionează vederea binoculară. La 4 ani acuitatea

vizuală este 10/10.

Aprecierea funcţiei vizuale:

■ La nou-născut se efectuează prin apropierea unei surse de lumină către ochi. în stare de veghe, copilul

mijeşte ochii şi îndreaptă faţa spre sursa de lumină. în cazul unei lumini intense, copilul strânge pleoapele
cu

extensia capului (reflexul Peiper). în stare de somn, la apropierea sursei de lumină, copilul strânge mai
tare

pleoapele.

■ începând din luna a 2-a, copilul va urmări o jucărie de culoare aprinsă mişcată în apropierea feţei.

■ La copiii mai mari se foloseşte un set de tabele speciale.

Auzul este de importanţă primordială în apariţia şi dezvoltarea limbajului, pentru asigurarea sănătăţii

emoţionale, care include capacitatea de autocalmare şi de a anticipa schimbările din mediu. Copilul aude
şi

reacţionează la sunete încă din perioada intrauterină. La naştere auzul este reflex şi emiterea unui sunet de

intensitate medie determină un reflex. Nou-născutul poate identifica vocea mamei. Progresiv de la 2-4
luni, copilul

reacţionează la vocea mamei şi spre 8 luni întoarce capul şi privirea pentru a localiza sunetul.

Nou-născutul diferenţiază sunetul de 12 dB, la 3 luni copilul diferenţiază sunete care se deosebesc între
ele cu
17 tonuri, la 4 luni cu 5,5-4 tonuri, la 7 luni cu 0,5 tonuri.

Aprecierea funcţiei auditive:

■ La nou-născut se apreciază prin provocarea unui sunet: vorbă tare, sunetul unei jucării, clopoţel, bătut
în

palme, la care copilul răspunde prin închiderea pleopelor şi încercarea de-a întoarce capul spre sunet.
Uneori

poate apărea o agitaţie motorie generală: întinde mâinile, deschide gura face mişcări de supt, plâns.

■ începând cu 1,5- 2 luni, copilul întoarce capul spre sunet, iar peste câteva luni la aruncarea unei jucării
în

prezenţa copilului, fără a vedea unde cade, el se va întoarce spre partea unde a căzut jucăria.

■ La copiii mai mari funcţia auditivă se apreciază prin asimilarea vorbei şoptite, a vorbei puternice, prin

vibraţia camertonului şi prin audiometrie.

Mirosul. Celulele receptorii ale mirosului se află pe mucoasa septului nazal şi a canalului nazal superior.

Primele mecanisme de diferenţiere a mirosurilor încep a funcţiona deplin între 2-4 luni.

Aprecierea funcţiei mirosului:

La nou-născut se apropie de nas o substanţă cu miros acut, fără să irite mucoasa nazală (valeriană), după

care copilul reacţionează prin încreţirea feţei, strănut sau plâns.

■ La copiii mai mari se apropie soluţii de aceeaşi culoare cu miros şi fără miros. Copilul este întrebat,
dacă

soluţia miroase ori nu.

Gustul. Receptorii gustului la nou-născuţi se extind pe o arie mult mai mare decât la adult, ocupând toată

limba, palatul dur şi pereţii bucali, deaceea pragul de gust la nou-născut este mai înalt decât la matur.
Poate

22

diferenţia bine apa îndulcită şi laptele. Cu vârsta se dezvoltă abilitatea de a diferenţia concentraţiile şi
raportul

dintre componentele substanţei.

Aprecierea gustului:

* Nou-născutului şi copilului sugar se aplică pe limbă soluţii de diferit gust. La soluţia dulce începe a
suge;

soluţia acră, sărată, amară se încreţeşte, salivează, poate avea vomă, plâns, agitaţie motorie.

■ Copiii mai mari numesc gustul soluţiei aplicate.

Sensibilitatea:

1. Sensibilitatea tactilă evidenţează capacitatea de a percepe contactul cu suprafaţa cutanată a unor stimuli
de
intensitate cât mai mică. Ea apare foarte devreme (între lunile 5-6 de viaţă intrauterină) şi este localizată
la

început în regiunea periorală, apoi se răspândeşte pe toată suprafaţa pielii fătului, tegumentul devenind
zonă

reflexogenă. Cele mai sensibile părţi sunt regiunile distale ale degetelor, buzele, organele sexuale.

Aprecierea sensibilităţii tactile: atingerea pielii copilului cu o periuţă sau vată.

■ Nou-născutul reacţionează prin apariţia reflexelor necondiţionate. La atingerea pleoapelor închide

ochii; la

gură - apar mişcări de supt; la talpă - flexia plantară a degetelor; la mâini- reflexul de prehensiune.

■ între 3-5 luni se apreciază observând că micuţul îşi pipăie mâinile, picioarele, sânul mamei.

■ După 6 luni la atingere apare o reacţie emoţională (plâns, râs)

1. Sensibilitatea termică se referă la posibilitatea de a percepe diferenţele sau variaţiile de temperatură

proprii sau ale mediului ambiant. Ea este dezvoltată la copil atât din punct de vedere morfologic, cât şi
funcţional.

Receptorii pentru rece sunt de 10 ori mai mulţi decât pentru cald. Sensibilitatea copilului la hipo-termie
este cu

mult mai înaltă decât la supraîncălzire.

Aprecierea sensibilităţii termice se efectuează prin apropierea de pielea copilului a unei eprubete cu apă

caldă şi alta cu apă rece.

■ Nou-născutul şi sugarul răspunde prin agitaţie motorie, modificarea ritmului respirator, plâns.

■ Copilul mai mare răspunde „cald" ori „rece".

1. Sensibilitatea dureroasă este prezentă la naştere, iar pragul sensibilităţii este mai înalt decât la copiii
mai

mari şi adulţi. Sensibilitatea dureroasă este foarte joasă la prematuri, la noi-născuţi este joasă câteva zile,
apoi se

normalizează. Reacţia la copil poartă caracter generalizat, peste câteva luni apar reacţii locale.

Aprecierea sensibilităţii dureroase se efectuează prin atingerea cu un ac a pielii în diferite regiuni. Scala
de

evaluare coboară de la normoestezie până la anestezie.

■ Nou-născutul răspunde prin agitaţie motorie şi plâns. • Copilul mare răspunde

„ascuţit" ori „plat".

Somnul este un component important în activitatea fiziologică a copilului, care asigură ritmul normal al

proceselor de activitate a SNC, metabolismului, dezvoltării fizice, creşterii şi maturizării. Pe parcursul

primelor

luni de viaţă se manifestă mai multe modele de somn, care treptat se formează în model unic.

Tabelul 25
NECESITATEA FIZIOLOGICĂ DE SOMN LA COPIL

vârsta Durata somnului în ore % din 24 ore

0-2 luni 19 79

3-5 17 71

6-8 15 63

9-12 13 54

2-3 ani 12,5 52

4-5 11,5 48

6-9 10 42

10-12 9,5 40

13-15 9 37

La noi-născuţi există două stări de somn - somnul liniştit şi somnul activ; trei stări de trezire (veghe):
liniştitatent, activ-atent şi plânsul. Există şi starea de tranziţie, somnolenţă, care marchează starea de
veghe şi starea de

23

somn. Identificarea clară a acestor stări şi trecerea în mod regulat de la o stare la alta sunt semne de
maturitate

neurologică, în timpul zilei nou-născutul adoarme şi se trezeşte la întâmplare de la 4 până la 11 ori, iar
diferenţa

de durată a somnului de zi şi de noapte nu este stabilită. La vârsta de 3-4 săptămâni somnul este proces
consecutiv

cu alimentaţia, copilul se trezeşte când îi este foame şi adoarme imediat ce se satură. La vârsta de 6
săptămâni

legătura dintre somn şi alimentaţie slăbeşte. Din prima lună apare o predispunere pentru somnul de
noapte, care

mai apoi se stabileşte, iar necesitatea în somn cu anii se reduce. Reducerea duratei totale de somn are loc
din

contul somnului de zi. La sfârşitul primului an copilul adoarme nu mai des de 1-2 ori, începând cu vârsta
de 1,5

ani durata somnului de zi constitue aproximativ 2,5 ore şi încă o oră pentru adormire. La toate etapele de
vârstă

somnul poartă caracter ciclic, stadiul de somn lent se termină cu stadiul de somn rapid. Pe parcursul nopţii
au loc

câteva cicluri complete. Durata ciclurilor cu vârsta se schimbă: în primii ani faza somnului rapid constitue
50%

din toată durata, între 3-5 ani 30%, după 5 ani - 22-28%.

Activitatea reflexă. La naştere copilul prezintă o activitate motorie care antrenează întregul sistem
neuromuscular şi care pune în evidenţă un număr de reflexe necondiţionate, care sunt de 3 categorii:
I. Automatisme înăscute stabile pe viaţă (reflexul cornean, conjunctival, de înghiţire, faringian,
opticopalpebral, reflexele osteo-tendinoase).

II. Reflexe tranzitorii

• automatisme orale spinale - reflexul de supt, de căutare Kussmaul, reflexul punctelor cardinale, reflexul

mâini-gură Babkin;

• automatisme segmentare spinale - de prehensiune palmară, prehensiune plantară, Moro, de sprijin, de

târâre, de suspendare, de păşire, Galant, Peres);

• reflexe tonice cervicale posturale - reflexul tonic cervical simetric, reflexul tonic cervical asimetric,
tonic

labirintic.

III. Automatisme care apar mai târziu (reflexe tonice posturale - reflexul Landau, reflexul de pregătire
pentru

săritură, de cădere, de echilibru, reflexele de redresare a gâtului, a trunchiului).

Reflexele tanzitorii prezintă o serie de reacţii complexe, stereotipe, caracteristice anumitor perioade de

dezvoltare, întâlnite la anumite vârste şi permit aprecierea nivelului de dezvoltare morfo-funcţională a

sistemului

nervos. Evaluarea reflexelor se efectuează din decubit dorsal, ventral şi suspenzie verticală. Se recomandă

cercetarea de trei ori a fiecărui reflex. Pot fi următoarele situaţii:

■ Reflex normal - amplitudinea reflexului în toate probele este indentică sau puţin scăzută la ultima

încercare.

■ Reflex scăzut - amplitudinea iniţială este scăzută şi se menţine în toate probele de testare sau se
micşorează

progresiv în testările ulterioare.

■ Reflex istovit - amplitudinea normală a reflexului la prima testare şi micşorarea lui în următoarele
testări

sau dispariţia reflexului.

Răspunsul anormal al unui reflex trebue raportat în contextul general al tabloului clinic. Un reflex este

considerat anormal atunci când:

> Este absent la vârsta la care se cade a fi prezent.

> Persistă la vârsta la care în mod normal trebue să dispară.

> Răspuns exagerat sau asimetric la orice vârstă.

Reflexul de supt este prezent la naştere, dispare la 1 an. La atingerea buzelor cu degetul sau a
tegumentelor

periorale se produce deschiderea gurii şi apar mişcări ritmice de supt (desen 25c).

Reflexul de căutare Kussmaul prezent la naştere, dispare la 1 an. La atingerea tegumentelor periorale ale
copilului, are loc deschiderea gurii şi întoarcerea capului spre stimul. Este bine accentuat înainte de masă
(desen

25a).

Reflexul punctelor cardinale prezent la naştere, se inhibă la 2 luni. Are 3 moduri de stimulare:

- La atingerea colţului gurii, buza inferioară se lasă de această parte, iar limba se mişcă spre stimul.

- La atingerea mijlocului buzei superioare, buza superioară se ridică, iar vârful limbii se îndreaptă către

stimul.

- La atingerea mijlocului buzei inferioare, buza inferioară se coboară, iar vârful limbii se îndreaptă către

stimul.

Reflexul palmo-oric Babkin prezent la naştere, se inhibă la 3 luni, uneori poate fi întâlnit şi la 5-6 luni. La

aplicarea presiunii palmare bilaterale de către examinator, copilul ridică capul şi deschide gura (desen
26a).

Reflexul Moro prezent la naştere şi dispare la 4-5 luni. Are mai multe moduri de stimulare:

- Copilul aflat pe mâinile examinatorului se lasă brusc în jos cu 20 cm, apoi se ridică la nivelul iniţial.

- Copilul se află în decubit dorsal, se întind rapid membrele inferioare.

24

- Copilul se află în decubit dorsal, se loveşte uşor la distanţa de 15-20 cm pe suprafaţa pe care se află

copilul.

în toate cazurile copilul răspunde la început prin abducţia mâinilor (în părţi) şi desfacerea degetelor, apoi

mâinile vin în poziţie iniţială. Mişcările mâinilor au caracter de cuprindere.

Reflexul de prehensiune palmar (Grasping palmar) prezent la naştere, dispare la 3-4 luni. La plasarea

degetului sau a unui obiect în mâna copilului, apare o flexie involuntară şi el prinde obiectul (desen 27a).
Este

înlocuit de apucarea voluntară la vederea obiectului. Uneori prinderea este atât de puternică, încât copilul
poate

fi ridicat în sus - reflexul Robinzon (desen 27b).

Reflexul de prehensiune plantar (Grasping plantar) prezent la naştere, este maxim la 6 luni, după ce
dispare.

La exercitarea presiunii la nivelul bazei degetelor ll-lll ale piciorului apare flexia degetelor.

Reflexul de suspendare prezent la naştere. Copilul se află în poziţie suspendată: este susţinut de axile din

partea spatelui, capul se sprijină cu degetele mari. Până la 4 luni copilul flectează membrele inferioare în

articulaţiile coxo-femurale şi ale genunchiului, după 4 luni le extinde.

Reflexul de sprijin prezent la naştere, dispare între 2-3 luni. Poziţia copilului este anterioară, se coboară
lent
pentru a atinge un suport. Ajuns la suport se sprijină pe el cu toată talpa, stă cu picioarele uşor flectate
(desen

28a).

Reflexul de păşire (mers automat) prezent la naştere, se inhibă la 2 luni, cu reluare la 6-7 luni sub forma

mersului antrenat sau cu sprijin propriu după trecerea la ortostatism. Copilul din poziţia reflexului de
sprijin,

înclinat uşor înainte, face mişcări de păşire (desen 28b-d).

Reflexul de târâre Bayer prezent la naştere, dispare la 4 luni. Copilul se află în poziţie de decubit ventral,

capul şi trunchiul se află pe linia mediană. Din această poziţie pentru câteva clipe copilul ridică capul şi

efectuează mişcări de târâre (târâre spontană). Punând palma pe tălpile lui, mişcările de târâre reapar din
nou cu

includerea mâinilor.

Reflexul Galant prezent la naştere, dispare către 4 luni. Copilului aflat în decubit ventral ori lateral i se

trece cu degetul mare şi indicele pe liniile paravertebrale de la articulaţia scapulo-humerală în jos.

Răspunsul

constă în curbarea trunchiului cu conca-vitatea pe partea stimulată.

Reflexul Babinschii: prezent la naştere, dispare spre 2 ani. Iritarea liniară a părţii externe a tălpilor de la

călcâi spre degete produce extensia dorsală a degetului mare şi flexia plantară a celorlalte degete sub
formă de

evantai.

Reflexul Peres prezent la naştere, dispare la 4 luni. La trecerea cu degetul

pe apofizele spinoase ale coloanei vertebrale a copilului aflat în decubit ventral de

la regiunea sacrală spre gât, apare o extensie a trunchiului, cu flexia membrelor j

superioare şi inferioare, ridicarea capului, plâns. Acest reflex provoacă durere şi se j

evaluează ultimul.

Reflexul de pregătire pentru săritură apare la 8 luni şi persistă toată viaţa. Copilul luat în braţe sau ţinut în

picioare se apleacă brusc şi se leagănă înainte spre planul patului sau al mesei. Copilul îşi va întinde
mâinile

pentru a se proteja.

Reflexul de echilibru apare la 6 luni, evoluează în următoarele luni şi se păstrează toată viaţa. Copilul se
află

în pozişie şezândă sau în picioare şi este împins brusc de către examinator într-o parte. în mod normal
copilul îşi

verticalizează toracele şi capul, întinde mâna de partea examinatorului cu intenţia de sprijin, menţinându-
şi centre

de greutate.
Reflexul tonic cervical simetric prezent la naştere, dispare către 6 luni. La flexia pasivă a capului,
nounăscutul aflat în decubit dorsal, are loc flexia membrelor superioare şi extensia membrelor inferioare.
La extensia

capului au loc mişcări inverse.

Reflexul tonic cervical asimetric prezent la naştere, dispare către 1 an. Copilului aflat în decubit dorsal i
se

roteşte capul lateral până la atingerea umărului cu bărbia. Răspunsul va fi extensia membrelor de partea

întoarcerii capului şi flexia membrelor controlaterale.

Reflexul tonic labirintic prezent la naştere, dispare la 3 luni. La copilul aflat în decubit dorsal se
accelerează

tonusul extensorilor gâtului, trunchiului şi spatelui, iar în decubit ventral - tonusul flexorilor.

Reflexul Landau:

- superior apare la 4 luni. Copilul aflat în decubit ventral ridică capul, partea superioară a trunchuilui şi

mâinile, sprijinindu-se cu mâinile pe suprafaţă. Dacă este apăsat pe cap în jos (flexie), copilul se destinde;

- inferior apare la 5-6 luni. Copilul aflat în decubit ventral îşi intinde şi ridică picioarele.

Reflexul de redresare a gâtului prezent de la naştere, dar mai accentuat către 5-6 luni. Rotirea capului

copilului într-o parte duce la rotirea trunchiului spre aceeaşi parte, la început partea toracică apoi cea
lombară.

25

Reflexul de redresare a trunchiului se formează la 6-7 luni. Rotirea umerilor copilului într-o parte duce la

rotirea trunchiului şi a membrelor inferioare în aceeaşi direcţie, consecutiv. Rotirea bazinului incită şi
rotirea

trunchiului.

Examinarea dezvoltării psihomotorii a copilului.

Condiţii pentru examinare:

> Copilul să fie apt a-şi demonstra abilităţile şi performanţele (îmbrăcat lejer, sănătos, odihnit, sătul,
calm,

poziţionat confortabil ş.a.)

> Relaţie pozitivă între copil şi examinator (examinatorul face schimb de jucării, de obiecte, aprecieri
verbale

asupra jocului).

> Examinarea se efectuează în prezenţa mamei, care întrând în joc cu copilul, permite şi evaluarea
relaţiei

mamă/copil.

> Libertatea de expresie a părintelui, fără întrebări şi comentarii la început (despre motivele îngrijorării,

abilităţile, faptele copilului), care permit definirea mediului în care trăieşte copilul, a problemelor
familiei,
afecţiunii faţă de copil şi nu | în ultimul rând - pentru a aprecia intelectul părintelui, gradul de cultură,
starea j

materială etc. ;

> Se evaluează mai întâi deprinderile caracteristice fiecărei categorii de achiziţii corespunzătoare vârstei;

dacă copilul reuşeşte, se trece la o categorie mai superioară până la primul eşec; dacă copilul nu
îndeplineşte

deprinderile vârstei sale, se trece la o categorie inferioară deplin însuşită; dacă se constată retard evident
se trece

direct la categoria cea mai apropiată de copil.

> înaintea etichetării unui retard în dezvoltare se iau în vedere unii factori ca: i prematuritatea,
dezvoltarea

fizică a copilului (achiziţiile motorii pot fi întârziate

la obezi), meduil stimulativ în care trăieşte copilului (carenţa afectivă, lipsa stimulului verbal întârzie

dezvoltarea).

Examinarea copilului se organizează în raport cu vârsta.

1. Pentru sugar şi copilul mic se va observa comportamentul spontan, mişcările spontane ale copilului în

diferite poziţii şi activităţi, care includ modul în care el percepe mediul înconjurător, ritmul activităţii
motorii,

atenţia, gesturile, stilul jocului, felul de manipulare a obiectelor, dispoziţia şi reacţiile faţă de mamă şi
examinator.

Interacţiunea dintre copil/mamă/examinator complectează informaţiile asupra dezvoltării limbajului,

intelectului,

ataşamentului faţă de mamă.

2. Pentru copilul mare şi adolescent se utilizează interviul psihiatric (formarea unui climat de încredere
între

examinator şi copil, pentru ca aceasta din urmă să-şi poată exprima liber gândurile şi sentimentele) şi apoi
copilul

va fi rugat să execute pe rând diferite mişcări pentru toate segmentele corpului. Se observă: posibilitatea
efectuării

mişcării, viteza de execuţie, corectitidinea, amplitudinea mişcării, ţinuta.

Evaluarea dezvoltării psiho-motorii a copilului sugar

Aprecierea dezvoltării psiho-motorii la copilul sugar cuprinde:

• Aprecierea parametrilor antropometrici (talie, greutate, perimetrul cranian)

• Aprecierea performanţelor motorii (examenul posturii, tonusului muscular, examenul funcţiei motorii,

coordonării).

• Aprecierea dezvoltării analizatorilor (văz, auz, gust, miros).

• Aprecierea sensibilităţii
• Nivelul de dezvoltare a limbajului

• Studiul reflexelor tranzitorii

• Teste ce vizează comportamentul social-afectiv al copilului.

Examenul posturii: Postura este poziţia adoptată de sugar la o vârstă cronologică şi este în relaţie directă

cu repartizarea tonusului muscular. Inspecţia posturii se face la copilul în stare de somn, veghe, linişte,
agitaţie,

joc şi la postarea lui în poziţii variate. Poziţiile de bază ale copilului mic sunt:

> Poziţia fetală (primele 3 luni) cu predominarea tonusului musculaturii flexorii: mâinile flectate în
coate,

picioarele flectate pe abdomen. La nou-născut pumnii sunt permanent închişi în stare de veghe, deschişi
în timpul

somnului. După vârsta de 2 luni mâinile sunt deschise. Copilul prematur poate avea hipotonie până la 1,5-
2 luni,

iar apoi hipertonie flexorie ce poate dura până la 5-6 luni.

> Poziţia culcat: decubit dorsal, decubit ventral, decubit lateral.

> Poziţia păpuşei

> Poziţia şezând

> Poziţia „în patru labe"

26

> Ortostatismul

în cadrul acestor poziţii, atenţia se va orienta asupra coordonării mişcărilor: mişcările gâtului corelate cu

trunchiul, precum şi asupra întregului bagaj de mişcări specific copilăriei- rostogolirea, târârea, aşezarea,
poziţia

şi mersul în patru labe, ridicarea şi mersul în genunchi, ortostatismul şi mersul biped.

Tot odată se urmăreşte aspectul coloanei vertebrale, lordozele fiziologice în funcţie de vârsta cronologică
şi

motilitatea. La naştere coloana vertebrală la copil prezintă numai curbura dorsală, justificată de poziţia sa
din

perioada intrauterină, apoi către 3 luni se formează curbura cervicală - ca urmare a tendinţei de ridicare a

capului. Curbura lombară se formează şi se accentuază ca consecinţă a dobândirii ortostatismului către 9-

11 luni,

ambele având sens invers celei dorsale. Realizarea ortostatismului îi permite copilului să-şi diversifice
mişcările

corpului şi ale coloanei vertebrale, care treptat dobândeşte capacitatea de a executa mişcări în plan sagital
-flexia, extensia; în plan frontal - înclinarea laterală; în plan transversal- răsucirea.

Examenul funcţiei motorii se efectuează prin aprecierea dezvoltării musculare generale, a tonusului

muscular, coordonării şi a forţei musculare.

/. Dezvoltarea musculară generală se testează prin examen vizual, palpaţie, măsurări simetrice cu panglica

metrică. Se pot aprecia: atrofii musculare, hipertrofii şi hemihipertrofii.

//. Tonusul muscular se apreciază prin rezistenţa opusă la mişcarea pasivă şi prin mişcările active.

1. Examenul tonusului muscular activ: el însoţeşte mişcările voluntare şi poate fi evaluat prin provocarea

reacţiilor active motorii la copil şi prin poziţionări pasive, la care sugarul trebue să răspundă într-un
anumit mod.

• Reacţia de redresare a membrelor inferioare şi a trunchiului: nou-născutul este suspendat în poziţie

verticală, susţinut de axile, cu capul uşor flectat. La atingerea de masă cu plantele se produce o extensie
puternică

a membrelor inferioare, apoi urmează extensia trunchiului.

• Reacţia de întoarcere: nou-născutului în decubit dorsal i se extind încet picioarele care se ţin lipite de
masă

5 sec, după ce examinatorul eliberează picioarele, acestea revin îndată la poziţia iniţială.

• Manevra „ridicarea în şezâncf'apreciază contracţia activă a flexorilor gâtului: nou-născutul susţinut de

examinator la nivelul umerilor cu mâinile lipite de corp din poziţie de decubit dorsal este ridicat în poziţie
şezândă.

La început capul cade pe spate, apoi flexorii capului abduc capul înainte spre poziţia verticală. Copilul
menţine

capul în axul trunchiului.

• Manevra inversă se face din poziţie şezândă, aplecat înainte. La o împingere posterioară a copilului

susţinut de umeri, în mod normal are loc retropulsia capului. Copilul urmeată mişcările trunchiului.

• Pentru sugari achiziţia poziţiei şezând se apreciază prin punerea degetelor în mâinile copilului, acesta se

ridică în poziţie şezând. La început copilul întinde mâinile (I fază), apoi le flectează ajutând examinatorul
(II fază).

în mod normal este aşezat cu membrele inferioare extinse şi abduse la 90°, poate să se menţină cu sprijin
pe mâini

câteva secunde. Se îndeplineşte până la vârsta de 5 luni, după 5 luni trebue să poată să se menţină singur
peste 30

sec.

□ Copilul hipoton - în poziţie verticală are tendinţa de alunecare din mâinile examinatorului, membrele

pendulează în poziţie orizontală are tentinţa de a se încovoia în mâinile examinatorului. Din poziţie
şezândă capul

cade pasiv lateral sau spre posterior. Lipsa fazei II la ridicarea în poziţia şezând.

□ Copilul hiperton - în poziţie verticală şi orizontală are poziţie de opistotonus. Din poziţie şezândă capul
nu

se flectează pe topace cu retropulsie imediată, nu este posibilă poziţia aşezat cu picioarele întinse şi
abduse. Lipsa
fazei I la ridicarea în poziţia şezând.

2. Examenul tonusului muscular pasiv: se bazează pe extensibilitatea mus-culo-tendinoasă. La un nou-

născut

sănătos se observă aşa-numita „poză embrionară" datorată tonusului pasiv şi care la un nou-născut în
termen este

hiperton. Se apreciază tonusul pasiv al musculaturii membrelor şi al axului corpului.

A. Examenul tonusului pasiv al musculaturii membrelor(după Claudine Amiel - Tison şi Albert Grenier).

• Semnul fularului: copilul se află în decubit dorsal, se fixează umărul, membrul superior de pe partea
fixată

se adduce la umărul opus. Din cauza unei rezistenţe la nivelul centurii scapulo-humerale, în mod normal,
cotul nu

atinge linia mediană a trunchiului.

• Flexia mâinii pe antebraţ, se măsoară unghiul format dintre palmă cu faţa anterioară a antebraţului. Se

notează asimetria.

• Balansarea mâinilor, se scutură ambele mâini simultan, prinse de antebraţ. Se observă simetria

amplidudinii mişcării.

• Unghiul adductorilor. din decubit dorsal se face extensia şi abducţia membrelor inferioare cu notarea

unghiului şi a simetriei lui (N = 40-70).

• Manevra călcâi -ureche: copilul este în decubit dorsal cu bazinul fixat. Se extind membrele inferioare în
axa

trunchiului, apoi se efectuează flexia coapsei pe bazin pentru fiecare membru aparte. Se încearcă ducerea

călcâilor spre ureche. Unghiul de flexie la 2 luni este de 100°, la 9 luni-150°.

27

• Unghiul popliteu: poziţia de decubit dorsal, se face flexia coapselor pe abdomen şi se extind geninchii.
Se

măsoară bilateral unghiul dintre coapsă şi gambă. Unghiul la 2 luni este de 100°, la 9 luni- 160° Asimetria
de 10-20° este semnificativă.

• Unghiul de dorsi- flexie al piciorului: copilul în decubit dorsal, se întinde membrul inferior şi se face
flexia

piciorului pe gambă. Se măsoară unghiul dintre partea dorsală a piciorului şi gambă. Unghiul normal este
de 0°.

Dacă mişcarea rapidă generează un unghi mai mare de 10°, reflexul miopatic este exagerat.

• Balansarea picioarelor, se scutură ambele picioare simultan, prinse la nivelul gambelor. Se observă

simetria amplidudinii mişcării.

□ copil hipoton - în manevra fularului cotul depăşeşte linia mediană, înconjoară gâtul asemenea fularului;

manevra căicâi-ureche unghiul este >100°, respectiv 150°; unghiul popliteu este >100° şi respectiv, 160°;
□ copil hiperton - manevra căicâi-ureche unghiul este < 100° , respectiv 150°; unghiul dorsi- flexie >0°;

unghiul popliteu < 100°respectiv 160°.

A. Examenul tonusului pasiv al axului corpului.

• Rotaţia capului spre fiecare umăr. Se remarcă existenţa unei asimetrii.

• Flexia repetată a capului (control al extensorilor gâtului).

• Poziţia cu capul în jos: copilul se apleacă lin cu capul în jos, fiind fixat de cutia toracică. în normă

membrele vor fi flectate, capul în extensie uşoară în proiecţii diferite.

• Flexia ventrală a trunchiului: copilul în decubit ventral, are genunchii flectaţi, care au tendinţa de a se

apropia de bărbie. Este menţinut de coapse de către examinator până la curbarea trunchiului. Dacă
genunchii

ating bărbia, flexia este exagerată (hipotonie globală), dacă nu se poate realiza, trunchiul se ridică drept

(hipertonie globală).

• Extensia trunchiului: copilul în decubit lateral, cu o mână examinatorul menţine coloana lombară, cu
altă

mână execută o tracţiune pe membrele inferioare. Curbura coloanei vertebrale nu se modifică în mod
normal.

• Flexia laterală a trunchiului: copilul în decubit dorsal, se fixează cu o mână regiunea inferioară a

trunchiului, cu celălaltă se prind gambele şi se execută tracţiune blândă laterală din ambele pârţi. Se
observă

asimetria.

III. Examenul coordonării evidenţiază capacitatea de organizare şi reglare a mişcării, precizia şi siguranţa

în execuţie a actului motric. Observaţiile se diferenţiază în funcţie de vârsta copilului, pornind de la

copilul mic,

cu care comunicarea este imposibilă, continuând cu perioada de comunicare (preşcolară şi şcolară) până
în

perioada de adult.

1. în perioada copilului mic se urmăreşte felul în care mişcă braţele şi picioarele, dacă menţine poziţia
şezând,

dacă mersul este posibil, felul cum merge (mers sigur sau ezitant, cu baza mare sau mică de sprijin), dacă
se

deplasează în linie dreaptă, în zig-zag sau legănat, dacă deplasarea este cu abatere evidentă spre stânga ori

dreapta, cum coordonează mişcările braţelor, cu care mână apucă obiectele şi cum le manevrează.

2. în perioada copilului mai mare se solicită executarea unor mişcări cu finalizare precisă şi să descrie

mişcările pe care le execută. Se verifică deprinderile motorii: îmbrăcarea şi dezbrăcarea, încheerea şi

descheerea

nasturilor, trecerea şireturilor prin găurile de la pantof, înnodarea şireturilor, utilizarea foarfecelui,
posibilitatea
de a bea apă ridicând paharul singur etc.

3. în perioada copilului mare şi adult dificultatea testării creşte treptat. Echilibrul se testează în poziţia
aşezat

la marginea patului sau pe scaun, menţinerea poziţiei ortostatice şi dacă există tendinţa de a cădea în faţă,
în spate

sau spre lateral. Se testează coordonarea braţelor în acţiuni complexe de apucare, ridicare şi manevrare a
unor

obiecte; poziţia braţelor în ortostatism (cu ambele braţe lângă corp; un braţ întins altul flectat din cot cu
mâna în

pronaţie, degetele flectate, policele între index şi median); dacă poate sau nu sta în picioare (ameţeşte,
flectează

genunchii, cade în faţă, lateral sau pe spate). Se efectuează proba deget- nas cu ochii închişi şi ochii
deschişi.

IV. Forţa musculară se apreciază cantitativ şi calitativ. La copilul sugar se apreciază prin mişcările
spontane

şi rezistenţa copilului la mişcările trunchiului şi a membrelor. La copilul mic se încearcă a-i lua jucăria.
La copilul

preşcolar şi şcolar forţa musculară calitativ se apreciază cu dinamometrul, rezistenţa flexiei şi extensiei la

mişcările pasive efectuate de examinator.

Dezvoltarea psihomotorie normală a copilului

Nou- născut:

Comportament motor:

• Activitate motorie şi reflexă exagerată

28

• Postură simetrică, cu predominarea tonusului flexor, pumnii

strânşi.

• în decubit ventral păstrează poziţia de flexie.

• Nu poate sprijini capul, poate întoarce capul într-o parte.

• Mişcările sunt necoordonate.

Comportament cognitiv:

• îndreaptă privirea către sursa de sunet sau lumină puternică.

• Poate fixa un obiect plasat la distanţa de 20cm şi îl urmăreşte orizontal la 90°.

• Ochii se mişcă în toate direcţiile, uneori cu încrucişare.

• Urmăreşte mişcarea cu privirea când i se vorbeşte.

Comportamei it social -afectiv:

• Reacţionează din prima săptămână la sunetul clopoţelului, vocea mamei.

• Se linişteşte la muzică lină, intonaţii blânde, la luarea în braţe.

Vârsta de 1 lună:

Comportament motor.

• Diminuarea hipertonusului muscular flexor, gradul de flectare la nivelul membrelor inferioare scade.

• Din decubit dorsal parţial se întoarce pe o parte.

• Din decubit ventral ridică pentru câteva momente capul, îl poate întoarce lateral.

• Membrele pot lua poziţii în dependenţă de postura capului.

Comportament cognitiv:

• Mişcarea ochilor în diferite direcţii

• Urmăreşte pentru puţin timp persoanele şi obiectele în mişcare sub unghi de 90-180°.

• Reflexul de prehensiune prezent, apucă jucăriile. Comportament verbal:

• Emite zgomote guturale când este mulţumit.

Comportament social -afectiv:

• încetează plânsul când i se vorbeşte.

Vârsta de 2 luni:

Comportament motor:

• Extensie mai completă în membrele inferioare.

• Din decubit ventral ridică capul pentru câteva secunde.

• Ridicat de pe pat îşi menţine singur capul.

• Mâinile mai des le abduce în părţi, le ridică mai sus de nivelul orizontal, deschide pumnii

• Prinde cu mâinile pentru un scurt timp Comportament cognitiv:

• Urmăreşte un obiect pe direcţie orizontală de la un capăt la celălalt.

• Distinge diferite sunete (clopoţel de sonerie),

• Distinge 2 mirosuri şi apa simplă de cea îndulcită.

Compotament verbal:

• începe să vocalizeze, atunci când i se vorbeşte

• Gângureşte, când este mulţumit sau excitat.

Comportament social -afectiv:

• Zâmbeşte ca răspuns.

• Plânge ca să-şi manifeste durerea sau nemulţumirea.

• Reacţionează mai efectiv faţă de părinţi decât la alte persoane.

Vârsta de 3 luni:
Comportament motor:

• Scăderea tonusului flexor

• Mişcări active în membre

• Ţine mâinile ocazional în pumn, desface degetele.

• Prinde un obiect plasat în mână pentru scurt timp.

• în poziţie ventrală se sprijină pe antebraţe pentru a-şi susţine capul (poziţia păpuşii).

• Creşte flexibilitatea în articulaţiile

genunchilor şi articulaţiile coxo-

femurale.

Comportament cognitiv:

• îşi analizează mâinile, întinde spre obiect pumnişorii.

• Ţine jucăriile plasate în mână.

• Loveşte cu mâinile jucăriile atârnate în faţa lui.

• Cercetează cu ochii în direcţia sunetului

• Coordonează şi fixează privirea asupra unui obiect, poate trece cu privirea de la un obiect la altul.

• Distinge 2 culori (de obicei roşu şi verde).

• Recunoaşte gustul sărat, dulce, acru.

Comportament verbal:

• Gângureşte, produce sunete vocalizate.

• Exprimă bucuria prin sunete stridente de încântare, ţipete. Comportament socialafectiv:

• Zâmbeşte la contact cu persoanele.

• Este atent la voci, muzică

• Plânge la plecarea mamei din cameră, poate da prioritate anumitor persoane.

Vârsta de 4 luni:

Comportament motor.

• Ţine bine capul când este în poziţie şezândă.

• Din decubit dorsal ridică capul şi înclină toracele uşor înainte.

• îşi poate schimba centrul de echilibru cu întoarcerea de pe o parte pe alta.

• Din decubit ventral se sprijină pe palme, ridicându-şi capul şi trunchiul.

Comportament cognitiv:

• încearcă să împreuneze mâinile pe linia mediană.

• Reţine în mână diferite obiecte, jucării şi le duce la gură.

• Se întinde spre obiecte cu palmele deschise.

• Se agaţă de părul şi hainele persoanelor care se apleacă asupran sa.

• întoarce capul în ambele sensuri şi în direcţia sunetelor.

• Ascultă muzica.

• Distinge 2 sunete care se deosebesc ca înălţime cu 5,5-4 tonuri.

• Deosebeşte soluţia de NaCI 0,4% de cea de 2%; soluţia de zahăr de 2% de cea de 1%; soluţia care
conţine

20 picături de lămâe în 100 ml apă de cea care conţine 16 picături.

Comportament verbal:

• Gângureşte prin sunete diferenţiate.

• Vocalizează spontan singur, altora şi jucăriilor.

Comportament social -afectiv

• Râde spontan.

• Zâmbeşte la zâmbetul examinatorului.

• Poate plânge la întreruperea jocului.

• Durata contactului este mai lungă.

• Devine excitat la vederea mâncării.

• Atrage atenţia părinţilor prin plâns, se cere în braţe.

• Reacţionează la propriul nume.

Vârsta de 5 luni:

Comportament motor:

• Se dezvoltă controlul mişcării corpului.

• Susţinut de subţiori, se sprijină pe picioare.

• Ridică capul din poziţia de decubit dorsal.

• Se răsuceşte de pe o parte pe alta.

30

• Tinde spre poziţia şezândă cu sprijin.

• îşi apucă cu mâinile labele picioarelor şi le duce la gură. Comportament cognitiv:

• Se întinde şi apucă jucării.

• Ţine jucăriile în mână şi le poate trece dintr-o mână în alta.

• Reţine în mâini biberonul.

• Duce la gură obiectele.

Comportament verbal:
• Gângureşte, emite sunete melodioase.

Comportament social -afectiv

• Râde tare, zgomotos.

• Poziţia şezândă îl bucură.

• Se joacă mai îndelungat cu o persoană.

• îşi manifestă nemulţumirea prin plâns.

Vârsta de 6 luni:

Comportament motor:

• Se rostogoleşte complet de mai multe ori.

• Ridică capul spontan, dacă este pe o parte.

• Poate fi poziţionat în şezut, ţine capul ridicat şi îl roteşte.

• Extinde cotul şi în decubit ventral se poate sprijini pe braţele extinse.

• Prinde obiectele cu grifă palmară cubita-lă şi opoziţie parţială a policelui (prehensiune palmo-cubitală).

• Se târăşte în toate sensurile şi în toate modurile.

Comportament cognitiv:

• Examinează îndelungat orice lucru şi realizează diferenţa dintre el şi

mâna care îl manipulează.

• Ajunge cu exactitate obiectul ales.

• Duce obiectele dintr-o mână în alta.

• Scotoceşte prin cutii, prinde un obiect, se repede după altul, caută cu privirea pe al treilea.

• Se strădue să ridice de jos jucăriile, apucându-le cu palma.

• Se întoarce după sunetele acute emise la distanţa de 40-50cm.

• începe să manipuleze singur biberonul.

• Are gusturi particulare la mâncare.

Comportament verbal:

• Gângureşte sau pronunţă unele silabe: ma, ba, pa.

Comportament social -afectiv:

• încearcă să imite expresii faciale.

• Este încântat de propria persoană din oglindă.

• îşi recunoaşte numele când este strigat.

• întoarce capul spre persoana care-i vorbeşte.

• Distinge chipurile familiale de cele străine.

Vârsta de 7 luni:

Comportament motor:

• Se ridică din decubit dorsal în poziţie şezândă.

• Şade fără sprijin şi se mişcă în toate direcţiile din această poziţie.

• Se sprijină pe membrele inferioare.

• Se târâe „în patru labe"şi se poate aşeza împin-gându-se cu mâinile.

Comportament cognitiv:

• Ţine câte un cub în fiecare mână.

• Ridică de toartă o cană răsturnată.

• Zgudue patul şi masa, îi place să sară pe loc.

• Se joacă cu picioarele.

• Bea din cana susţinută de adult.

• Bate „tăpuşele".

Comportament verbal:

• Vocalizează câteva silabe.

31

Comportament social -afectiv:

• Examinează cu interes o jucărie.

• încearcă să răspundă la unele întrebări prin mişcări, fapte.

• îmbrăţişează şi sărută membrii familiei.

• Poate să refuze poruncile părinţilor.

Vârsta de 8 luni:

Comportament motor:

• Se rostogoleşte cu alternarea coordonată a flexiei şi extensiei braţelor şi gambelor.

• Se ridică în picioare, fiind rezemat; dar uneori încercând să-l punem în picioare îşi flectează uşor
membrele

inferioare.

• Poate face paşi sprijinindu-se de suport, sare activ ţopăind.

Comportament cognitiv:

• Loveşte obiectele pe masă.

• întinde mâna, prinde obiectele mari folosind palma pentru strâns.

• La dorinţă poate arunca obiectele pe podea. Comportament verbal:

• începe lalarizarea: da-da, ma-ma, ba-ba.

Comportament social -afectiv

• Ţipă pentru a atrage atenţia.

• Priveşte imaginea din oglindă şi se bucură, îl atinge sau îl sărută.

• înţelege diferenţa chipului din oglindă de cel viu.

• Nu doreşte să rămână singur, o preferă pe mama.

• Persoanele străine îi pot provoca senzaţii de frică şi căutarea protecţiei la părinţi.

Vârsta de 9 luni:

Comportament motor:

• Se ridică singur în picioare folosindu-se de suport, la fel se aşează.

• Poate sta în picioare câteva secunde fără suport.

• Fiind menţinut încearcă să facă ciţiva paşi.

Comportament cognitiv:

• Bea din cană desinestătător.

• Modifică forma mâinilor şi face mişcările de anticipare.

• Manipuleză 3-4 obiecte.

• Foloseşte mai mult una din mâini.

• Pune sau scoate din cutie obiecte.

Comportament verbal:

• Gângureşte activ şi pronunţă clar câteva silabe.

• Face "tai-tai".

Comportament social -afectiv:

• Se supără dacă este certat.

• începe să distingă emoţiile celor din jur şi încearcă să le imite.

• Sentimentul de frică este mai puţin pronunţat.

• Apare curiozitatea, timiditatea.

• Manifestă nelinişte când rămâne singur în cameră.

Vârsta de 10 luni:

Comportament motor:

• Şade ferm, cu coordonare bună, prinde şi se poate roti fără să-şi peardă echilibru.

• Merge în patru labe cu abdomenul aproape de soi.

• Poate merge sprijinit de o mână.

• Primele trei degete au o importanţă tot mai mare (pensa police-index-medius).

• Poate coborî singur din pat, lunecând sau răsturnân-du-se pe burtă.

Comportament cognitiv:

• Se deplasează după jucării.

• încearcă să-şi recupereze obiectul căzut sau de la altă persoană.

32

• îşi identifică părţi ale corpului.

• Aruncă bile într-un pahar, culege sâmburi, sună din clopoţel.

Comportament verbal:

• Pronunţă: mama, tata şi încă 2-3 cuvinte pe care le repetă cu/fără sens.

• Spune nu, pa.

Comportament social -afectiv

• Recunoaşte bine obiectele, le poate prinde cu mâna.

• Ştie să asocieze 2 sau 3 obiecte, să le caute dacă sunt ascunse.

• Imită acte simple: spălatul cu săpunul, hrănirea altora.

• îi place să fie luat în seamă, poate fi capricios, gelos când nu este în centrul atenţiei.

• Flutură mâna în sens de rămas bun.

• Se cere în braţe.

• Este foarte atent când i se vorbeşte, ascultă muzica, ceasul.

Vârsta de 11 luni:

Comportament motor.

• Merge lateral ţinându-se de mobilă sau ţinut de o Singură mână, cu

baza largă de sprijin.

• Pentru menţinerea echilibrului foloseşte mâinile.

Comportament cognitiv:

• împinge uşa dintr-o parte în alta.

• înstalează cuburi în turn.

• Răsfoieşte cărţile şi le poate rupe.

• Participă la dezbrăcare, îşi scoate papucii.

• Mănâncă singur biscuiţi.

Comportament verbal:

• Foloseşte 2 cuvinte cu sens.

Comportament social -afectiv:

• Manifestă ataşament şi simpatie faţă de alţi membri ai familiei.

• în încăperi necunoscute exprimă nesiguranţă.

Dansează după muzică.

Vârsta de 12 luni:

Comportament motor:

• încearcă să meargă singur cu plasarea largă a picioarelor, toracele aplecat uşor

înainte, deseori cade.

• Unii copii merg bine. Comportament cognitiv:

• Prezintă pensă digitală cu opoziţie faţă de degetele II, III şi uneori IV

(prehensiune aproape de adult).

• Poate arunca mingea după cum i se arată.

• Cooperează la îmbrăcare: scoate braţele din vestă, duce batista la nas, îşi pune

pieptenele în păr.

• Perfecţionează manipularea de a bea singur cu cana.

• Se antrenează în alimentarea cu linguriţa.

Comportament verbal:

• Pronunţă 5-8 cuvinte.

Comportament social -afectiv:

• Realizează indicaţii.

• Se joacă cu cei din jur.

• Oferă unele obiecte la solicitarea respectivă.

Examinările periodice de sănătate ale sugarului şi copilului mic prezintă o etapă de identificare activă la
nivelul

medicului de familie a unor handicapuri de dezvoltare (întârzieri în dezvoltarea neuro-motorie, afectare

vizuală sau

auditivă). Una din principalele probleme este retardul în dezvoltare (10% din toţi copiii manifestă anumite
semne

de întârziere). Pentru depistarea lor se utilizează screening-ul dezvoltării conform unor parametri. Un
raport al

33

OMS (1967) precizează că screening-ul dezvoltării atenţionează asupra prezenţei sau absenţei anumitor

disfuncţionalităti fizice sau psihice. Testele de dezvoltare psihomotorie cuprind chestionarul de screening
Denver şi

scalele Bailey, Griffith, Buhler-Hetzer, Casatti-Lezine.

Testul Denver de screening al dezvoltării a fost elaborat de specialiştii din Denver şi publicat pentru
prima

dată în 1967, având ca scop detectarea în condiţii de cabinet a posibilelor tulburări de dezvoltare
psihomotorie a

copiiilor de la naştere până la vârsta de 5-6 ani. Testul Denver II de evaluare a dezvoltării include 125 de
probe

destinate pentru explorarea comportamentului motor (rostogolire, şezut, târâre, mers, sărit etc),
comportamentului

socio-afectiv (adaptarea cu adulţii, comunicare, interes pentru nevoile proprii etc), a motricitatii fine
(coordonarea

ochi-mână, mânuirea de obiecte mici, rezolvarea problemelor situaţionale), a limbajului, auzului,

înţelegerii. Testul

Denver foloseşte următoarele materiale: sfoară roşie, stafide (boabe, bomboane mici), 10 cuburi de lemn
colorat cu

latura de 3-4 cm, sticlă mică transparentă cu gura de 1,5 cm, clopoţel,

minge de tenis, creion roşu, păpuşă mică de plastic cu biberon, cană de plastic cu toartă, hârtie albă şi
piritoare

cu mâner îngust. Formularul conţine: numele şi prenumele, data naşterii şi vârsta copilului, data testării,
în urma

evaluării copilului testul poate fi:

Normal - nu există întârzieri şi există un avertisment. Copilul va fi retestat la următoarea vizită în cadrul

examenului de rutină al copilului sănătos.

Suspect - există 2 sau mai multe avertismente şi una sau mai multe întârzieri. Copilul va fi retestat peste
1-2

săptămâni, pentru a elimina influenţa altor