Sunteți pe pagina 1din 29

1)barbat,50

ani,la MF pt prescrierea unui vaccin antigripal. HTA in


antecedente.
Ex clinic:multiple adenopatii cu localizare jugulo-carotidiana, axilara si inghinala – elastice , mobile,
nedureroare / fara hepato-splenomegalie;

Bilant biologic :

 Hb= 14 g/dl;
 VEM = 92;
 GA = 70.000 / mmc;

A)Interpretati HLG si frotiu / suspiciune diagnostica:

-HLG: hiperleucocitoza cu hiperlimfocitoza si neutropenie;

-Frotiu : umbre Gumprecht – formate prin distrugerea limfocitelor maligne in leucemiei limfatice
cronice;

-diagnostic prezumtiv = LLC;

B)Teste de confirmare? Stadiul bolii;

-teste = imunofenotipare limfocitelor circulante( – evidentierea prezentei markerilor B = CD19 ,20,


22);

-mielograma – (infiltratie medular limfocitara ce depaseste 30% din celularitate);

-stadiul bolii : - clasificarea Rai : - stadiul I / clasificarea Binet : stadiul B;

C) Complicatii clasice in evolutia bolii?

-infectii;

-insuficienta medulara;

-manifestari autoimune – trombocitopenie autoimuna / anemie hemolitica autoimuna;

D)Strategie terapeutica:

-absenta terapeutica si consult periodic la 2-4 luni;

E)3 ani mai tarziu - astenie fizica progresiva si fatigabilitate,dispnee, icteric.

-ex. Clinic= paloare si incter sclero-tegumentar, poliadenopatii 3-4 cm ,splenomegalie la 10 cm de


rebord costal;

-biologic= GA=398.000/mmc, Tr=68.000/mmc, Hb= 6 g/dl, reticulocite = 200.000/mmc,;

-frotiu= la fel;
-bilirubina totala =3,2 mg/dl, bilirubina indirecta = 2,8 mg/dl , LDH=1036 u/L(VN=225 U/L) ,
haptoglobina serica – 5mg/dl (VN=30-200 mg/dl). Medulograma – infiltrat tumoral 50 % u Ly talie
mica, cu aspect matur.

Stadiul bolii:

-cl Rai = stadiul IV;

-cl Binet = stadiul C;

Scaderea haptoglobinei serice = anemie hemolitica autoimuna;

Strategie terapeutica:

- R-CHOP – Rituximab,Ciclofosfamida,Doxorubicina,Vincristina,Prednisolon.

2)femeie,45 ani, sdr hemoragic si hipertermie (39 grade C).


Ex.clinic = purpura petesiala si echimotica la nivelul membrelor inferioare si partea inferioara a
trunchiului , hipertrofie gingivala cu gingivoragii si bule hemoragice la nivelul mucoasei bucale +
paloare cutaneo-mucoasa, suflu sistolic cu caracter hemodinamic si o splenomegalie la 6 cm sub
rebordul costal.

Bilant biologic:

 Hb= 5,2 g/dl;


 GA=2.800/ mm3;
 PN= 20 %;

A)Tablou clinic interpretare: - sdr anemic, sindrom hemoragic, sindrom infectios + limfocitoza cu
neutropenie / trombocitopenie;

Ipoteza de diagnostic:

- LAL ( descriere mielograma) + limfocitoza;

b)Investigatii suplimentare:

-imunofenotiparea blastilor – esential in clasificarea LAL

-markeri B – CD 19 ,20 ,22, 79a,

-markeri T – CD 1a-8 ( fara 6);

-markeri de imaturitate – CD34 si TdT;

c)Strategie terapeutica si scop;

1 – tratament de inductie – scop – de a obtine eradicarea bolii (reducerea numarului de celule


leucemice) – cura Ciclofosfamida+Vincristina+Prednisolon;

2- tratament de consolidare – scop – distrugerea tuturor celulelor leucemice;


3- profilaxia recaderilor in SNC – se considera ca SNC este protejat de bariera hemato-encefalica
impotriva chimioterapicelor – se face injectie intratecala in acest caz;

4- tratament de intretinere – reducerea la maxim a riscului de reevolutie a bolii;

d)Complicatiile primei faze terapeutice:

-complicatii legate de tratament ;

-complicatii legate de statusul imunologic dupa tratament;

3)barbat,68 ani – fatigabilitate, vertij, cefalee, in urma cu 3 luni.


Ex.clinic – eritroza faciala si a extremitatilor,splenomegalie la 10 cm sub rebord. FC – 90/min;
TA=160/90mmHg – ascultatie pulmonara normal si Sp02=98%.neaga fumat si alcool.

HLG:

 Hb=18.5 g/dl;
 GR= 7.100.000/ mm3;
 Ht = 60%;

A)Ipoteza de diagnostic si argument:

-policitemia rubra vera – eritroza faciala si a extremitatilor; splenomegalie;

-eritrocitoza / leucocitoza / trombocitoza;

B)teste suplimentare pt diagnostic definitiv:

-biopsia medulara = maduva bogata, hiperplazica celor 3 linii proeminent liniile eritrocitare si
megacariocitare si hiperplazie granulocitara;

-biologie moleculara = cautarea mutatiei JAK 2 de tip V617F;

-examene imagistice pt a exclude unele hemagioame sau tumori;

C)Complicatii pe termen scurt si lung;

-vasculare = hemoragii si tromboembolism;

-hematologice = ulcer peptic si sdr Budd-Chiari;

D)Terapie de prima linie:

-flebotomii – initial 200-300ml la 2-3 zile pana la normalizare Ht si dupa la 2-3 luni in fct de
hematocrit;

-aspirina;

-hidroxiuree sau interferon;


E)complicatii tardive:

-osteomielofibroza;

-transformarea in leucemie acuta;

4)barbat , 45 ani, in plina stare de sanatate aparenta, o pareza de


nerv facial stang de tip periferic si o cefalee difuza puternica.
Anamneza : - sindrom asteno-adinamic debutat in urma cu o saptamana;

Ex.clinic: - paloare sclero-tegumentara, pareza de nerv facial stang de tip periferic, ADP
laterocervicale si submandibulare de 1-2 cm;

Biologic:

 Hb= 9 g/dl;
 Ht= 36 %;
 VEM = 85 fL;
 Biochimic:
o LDH=2000 U/L (VN<225 U/L);
o Acid uric = 12 mg/dl;

A)Interpretare hemogram si frotiu + suspiciune diagnostic:

-anemie normocroma normocitara + trombocitopenie + hiperleucocitoza( iar din frotiu rezulta


limfocitoza cu neutropenie);

-suspiciune de diagnostic: - LAL cu sindrom tumoral si infiltare SNC;

B)Alte investigatii + rezultate asteptate + ce alte teste pt caracterizare completa si prognostic:

-teste de confirmare diagnostic:

-mielograma = maduva bogata,hipercelulara,compusa in special din liniile blastice in detrimentul


celorlalte linii celulare;

-imunofenotipare celulelor blastice: - evidentierea markerilor de imaturitate = Cd 34 si TdT;

-evidentierea tipului de celula B sau T – pt celula B – CD 19 , 20, 22, 79a; pt celula T – cd 1a-
8 fara 6;

- alte teste:

-punctie lombara sistematica: - pt depistarea infiltrarii neuromeningee;

-ecografie abdominala – sindrom tumoral abdominal;

-radiografie – leziuni corticale osoase etc.;


C)valorile LDH, acidul uric , creatinina, ureei , postasiului si calciului seric;

-modificate in contextul sindromului tumoral;

D)tablou neurologic legat de boala hematologica / daca DA – investigatii pt confirmare;

DA – se va confirma prin punctie lombara sistematica – prezenta de celule leucemice in LCR;

E)Strategie terapeutica si eficacitate evaluare:

1)tratament de inductie – VCP – Vincristina-ciclofosfamida-prednison;

2)tratament de consolidare – Ciclofosfamida;

3)tratament de intretinere – 6-mercaptopurina;

4)afectare SNC – injectii intratecale cu citostatice;

Evaluare eficacitate prin: se vor reface testele care au fost folosite la diagnostic.

5)barbat,41 ani,astenie,fatigabilitate,jena abdominala apetit diminuat. Fara


APP/ AHC; nefumator – consumator ocazional de alcool;
Ex.clinic – splenomegalie palpabila la 17 cm sub rebord costal;

Bilant Biologic:

 GR=4.600.000/mm3;
 Hb=11,5 g/dl;
 GA = 105.000/mm3;

A)Diagnostic:

-Leucemie mieloida cronica – hiperleucocitoza cu mielemie importanta si splenomegalie


importanta;

B)Etiologii splenomegalie:

-LAL / LAM/ LMC/ LLC;

-boala Hodgkin si limfomul non-Hodgkin;

C)Investigatii de confirmare diagnostic:

-mielograma – hiperplazie medulara cu predominanta liniei granulocitare;

-determinarea cromozomului Philadelphia (sau a transcriptiei BCR-ABL) – prin PCR sau FISH;

D)Evolutia acestei boli:

-faza cronica – mielocitara;


-faza de accelerare – semne de insufcienta medulara;

-faza de acutizare / transformare blastica;

E)Tratament curativ/tratamene posibile?

Tratament curativ – grefa de celule susa hematopoietice;

Alte tratamente posibile:-Busulfan/Hidroxiuree; - interferon ; - Imatinib

6)femeie,72 ani, fosta chimista, cu alterarea starii generale, astenie,


fatigabilitate, subfebrilitati si aparitia unor adenopatii laterocervicale de
aproximativ 4-5 luni.
Ex.clinic – poliadenopatii generalizate,simetrice bilateral,ggl moi,mobili,nedurerosi cu dimensiuni
intre 1-3 cm + splenomegalie la 10 cm sub rebord costal nedureroasa si asimptomatica si un ficat
palpabil la 3 cm sub rebord.

Biologic:

 Hb=13 g/dl;
 Tr=175.000/mm3;
 GA=55.000/mm3;

A)Diagnostic prezumtiv = leucemie limfatica cronica;

-Argumente=hiperleucocitoza cu limfocitoza si neutropenie + poliadenopatii ggl elastici mobili si


nedurerosi / anemie normocroma normocitara si trombocitopenie / pacienta a lucrat in mediu
toxic;

B)Investigatii suplimentare si rezultate asteptate:

-imunofenotiparea limfocitelor circulante = prezenta markerilor B – CD19,20,22 si pozitivarea CD23


si negativitate CD10;

-mielograma: - evidentierea unei infiltratii medulare limfocitare ce depaseste 30% din celularitate;

C)Stadiu si atitudine terapeutica:

-Stadiu – Rai – stadiul 2 / Binet – stadiul B;

-atitudine terapeutica –monoterapie cu Clorambucil sau Ciclofosfamida + monitorizare pacient la


2-4 luni;

D)Apare o purpura petesiala la MI la ce complicatie ne gandim?

-posibil trombocitopenie autoimuna;

-ori diminuare masiva a nr de trombocite sub 100.000/mm3;


E)Dupa 5 ani ,pacienta revine cu alterarea evidenta a starii generale, ameteli ,dispnee la eforturi
mici, palpitatii, paloare intensa sclerotegumentara, icter – diagnostic si cum il confirmam;

-anemie hemolitica autoimuna – dozarea Hb,Ht,Vem, Chem,bilirubina totala/indirecta si


haptoglobina serica si se face testul Coombs;

7)barbat,46 ani, astenie fizica si fatigabilitate debut in urma cu


cateva luni, cu agravare in ultimele 2 saptamani;
Ex.clinic: stare generala influentata, tahicardic, ,tahipneic, palid, icter sclero-tegumentar, multiple
adenopatii cu diametrul de 1-2 cm situate laterocervical, axilar si inglinal bilateral, simetrice, de
consistenta moale-elastica, nedureroase, mobile si o splenomegalie la 8 cm sub rebord costal.;

Biologic:

 GR = 4.200.000/mmc;
 Hb= 7,7 g/dl;
 Ht=33 %;
 GA =102.000/mmc;

A)Interpretare HLG si tablou biochimic + suspiciune diagnostica si de ce:

-HLG – anemie + hiperleucocitoza cu limfocitoza si neutropenie;

-Bilirubina totala si indirecta crescute sugereaza hemoliza;

Diagnostic prezumtiv – LLC – datorita hiperleucocitozei cu limfocitoza si neutropenie si prezenta in


frotiu a umbrelor nucleare Umbrecht;

B)Etiologia sdr anemic;

-posibil anemie hemolitica autoimuna;

-teste imunologice – Testul Coombs direct si indirect;

C)4 complicatii frecvente in aceasta boala:

-infectioase;

-insuficienta medulara;

-manifestari autoimune;

-sindrom Richter;

D)Stadiul bolii si argumente:

-stadializarea Rai – stadiul III – Hb < 10 g/dl + limfocitoza + poliadenopatii si spplenomegalie;

-stadializarea Binet – stadiul III – Hb < 10 g/dl (nu conteaza nr de arii ggl afectate);
e)Tratament;

- datorita existentei anemiei hemolitice se recurge la cura R-CHOP – rituximab + ciclofosfamida +


doxorubicina si vincristina

8)19 ani, pacienta, alterarea starii general, astenie, fatigabilitate, ascensiuni


febrile de pana la 40 grade Celsius, gingivoragii, epistaxis anterior bilateral.
Ex.clinic: - paloare sclerotegumentara, purpura petesiala la nivelul membrelor si trunchiului ,
precum si rare elemente echimotice; - fara adenopatie / hepatosplenomegalie; - menstruatia a
debutat in urma cu 36 ore dar foarte anundenta decat precedentele.

HLG:

 GR=1.300.000/mm3;
 Hb=5,9 g/dl;
 Ht= 25 %;
 VEM=86 fL;

A)Interpretare HLG si ipoteze de diagnostic:

-anemie normocroma normocitara; - trombocitopenie; limfocitoza si neutropenie;

Ipoteze de diagnostic : - anemie hemolitica autoimuna; - trombopenie autoimuna;

-purpura trombocitopenica autoimuna;

B)Medulograma – punctie alba;

Biopsie osteomedulara : - maduva cu aspect hipoplazic, celularitate <20 %, cu absenta


megakariocitelor pachetogene – ce diagnostic sustineti?

-anemie aplastica – insuficienta medulara globala;

C)Mecanism fiziopatologic:

-anomalii cantitative sau/si calitative intrinseci, ale celulelor stem hematopoietice ce antreneaza
un deficit de productie a liniilor celulare sanguine;

-supresia imunologica a hematopoiezei mediate celular umoral sau prin limfokine;

d)Terapie imediata de urgenta:

-transfuzie cu preparat trombocitar proaspat;

-transfuzie eritrocite;

-oprirea oricarei medicatii anticoagulante;

-iar pt starea febrila – antibioterapie cu spectru larg si recoltare de probe biologice pt identificarea
agentului etiologic;
E)Tratament boala de fond:

-allogrefa cu maduva osoasa hematogena;

-daca nu este compatibil – GAT + Metilprednisolon ori Ciclosporina

9)femeie,19 ani, instalare brutala a unei purpure.La internare – purpura petesiala si echimotica
difuza, fara semne meningeene, T=37 grade C, fara adenopatii sau hepatosplenomegalie.

Biologic:

 GR= 5.300.000/mm3;
 Hb=14,5 g/dl;
 Ht=44%;
 GA=6.800/mm3;
 PMN=57%;
 L=36%;
 M=7%:
 Tr = 9.500/mm3;
 Indicele de protrombina = 83%;
 aPTT=28 sec (martor 29 sec);
 fibrinogen = 2,82 g/l;
 TS (metoda Ivy) = 21 minute (N<10 min);

A)anomalii la bilant biologic:

-trombopenie severa; -timp de sangerare prelungit;

10)femeie, 50 ani, profesoara, fara APP,se prezinta la MF cu bronsita


acuta.
Anamneza: - astenie fizica si fatigabilitate moderata ce au debutat de aproximativ 7 luni; - fara
scadere ponderala;

Ex.clinic : - fara adenopatii sau hepatosplenomegalie;

HLG:

 GR=4.800.000;
 Hb=13,5 g/dl;
 Tr=170.000/mm3;
 GA= 23.000/mm3;
 Frotiu:
o Limfocite = 84%;
o PMN=10%;
o Monocite = 5%;

A)Diagnostic posibil si argumente:

-leucemie limfatica cronica = leucocitoza cu limfocitoza si neutropenie si aspectul limfocitelor in


frotiul de sange periferic;

b)Examen de imunofenotipare a limfocitelor circulante si o mielograma care va confirma


diagnosticul –care ar fi rezultatele:

-imunofenotipare = pozitivarea markerilor B – CD19,CD20,CD22 / evidentierea prezentei


markerului CD23 si negativitate CD10;

-mielograma = infiltratie medulara limfocitare de peste 30% in maduva osoasa;

C)Stadiul bolii:

-clasificare Rai = stadiul 0 – limfocitoza doar in sange si maduva;

-clasificare Binet = stadiul A – Hb>10g/dl si Tr>100.000/mm3 + nu sunt afectate arii ggl;

D)Atitudine terapeutica propusa:

-nu se incepe tratamentul;

-pacientul va veni la control la 2-4 luni;

E)5 ani mai tarziu:

Stadiul bolii si atitudine terapeutica:

-Stadializare Rai – stadiul IV;

-Stadializare Binet – stadiul C;

Atitudine terapeutica:

-CHOP – ciclofosfamida,doxorubicina,vincristina,prednison;

-ori Clorambucil;

11)femeie,73 ani,pensionara, a lucrat in industria maselor plastice, inapetenta


si jena in hipocondrul stang – debut in urma cu 3 saptamani, scadere
ponderala de 6 kg in ultimele 3 luni, fara APP;
HLG:

 GR=4.800.000/mm3;
 Hb=12,9 g/dl;
 Tr=560.000/mm3;
 GA = 59.000/mm3;
 Frotiu:
o PMN seg = 50%;
o PMN neseg= 20%;
o Metamielocite = 10%;
 Pacienta afebrila;
 Splenomegalie la 7 cm sub rebord;
 VSH=4mm/1 ora;

A)Interpretare HLG si frotiu si diagnostic cu justificare;

-leucemie mieloida cronica = hiperleucocitaza ; mielemie cu prezenta precursorilor mieloizi in toate


stadiile de maturatie si prezenta splenomegaliei;

B)Teste pt confirmare:

-biopsie medulara = hiperplazia tesutului hematopoietic si absentei fibrozei mutilante;

-determinarea prezentei cromozomului Philadelphia ( sau a transcriptului BCR-ABL) – PCR/ FISH;

c)Evolutie naturala:

-faza cronica = hiperactivitate mielopoietica de la nivelul maduvei osoase si a splinei;

-faza de accelerare = semne de insuficienta medulara;

-faza de acutizare / transformare blastica = semne de insufcienta medulara si infiltrat tumoral cu


evolutie letala in 3-6 luni;

D)Atitudine terapeutica:

-Busulfan sau Hidroxiuree / Interferon;

E)Sindromul de liza tumorala:

-apare cand produsii de degradare in urma lizei celulelor maligne depasesc capacitatea rinichiului
de a le elimina ce poate duce la o functie renala anormala;

12)barbat,40 ani,politist,sufera un traumatism cranio-cerebral prin


cadere de la acelasi nivel; - CT nu releva complicatii hemoragice
posttraumatice;
HLG:
 Hb=15,6 g/dl;
 Tr = 710.000/mm3;
 GA= 200.000/mm3;
 Frotiu:
o Mieloblasti = 3%;
o Promielocite = 5%;
o Mielocite = 19%;
 Biochimic:
o Acid uric = 15mg/dl;
o LDH = 1500 u/L;

A)Suspiciune de diagnostic:

-leucemie mieloida cronica = hiperleucocitoza cu mielemie sanguina importanta si splenomegalie;

B)teste suplimentare:

-mielograma = maduva bogata,hiperplazica,cu o celularitate 75-90%;

-se face biopsie osteomedulara pt determinarea cariotipului – determinarea prezentei


cromozomului Philadelphia (sau a transcriptului BCR-ABL);

C)Explicare nivelurile crescute ale acidului uric si LDH / retentia azotata / ce alte anomalii
biochimice se pot gasi;

-acid uric si LDH crescut – sindromul de liza tumorala – lezarea celulelor maligne elibereaza produsi
de degradare,printre care si acidul uric si LDH;

-retentie azotata – disfunctie renala datorita sindromului de liza tumorala;

- alte anomalii biochimice posibile = hiperfosfatemie,hipocalcemie, dereglare niveluri ale


potasiului;

D)Evolutia naturala cu detalii:

1)faza cronica – hiperactivitate hematopoietica de la nivelul maduvei osoase si a splinei;

2)faza de accelerare = semne de insuficienta medulara;

3)faza de acutizare sau transformare blastica = evolutia naturala a bolii dupa 1-10 ani si este
caracterizata de aparitia semnelor de insuficienta medulara;

E)Tratament de prima linie la acest pacient si cum se apreciaza prognosticul pe termen lung;

-tratament:

-Busulfan sau hidroxiuree;

-Grefa allogenica de maduva osoasa daca se gasesc donatori compatibili;

-interferon;
Prognostic: - prin calcul cu scorul Eutos reiese ca se in grupa de risc scazut;

13)femeie,70 ani , cu APP de HTA, cefalee occipitala intensa si vertij;


Anamneza:-simptomele au aparut in urma cu 4 luni si s-au agravata pana la prezentare.

Cliic:-eritroza faciala si la nivelul extremitatilor (recent instalata), splenomegalie palpabila la 11 cm


sub rebordul costal, TA = 200/110 mmHg, FC = 90 bpm;nefumatorare si neaga alcool;

HLG:

 Hb=20 g/dl;
 GR = 7.200.000/mm3;
 Ht = 63%;
 Vem = 80fL;

A)ipoteze de diagnostic:

-hemangioame;

-tumori renale;

-poliglobulie secundara;

-policitemia rubra vera;

B)Investigatii solicitate pt a confirma sau infirma ipotezele / diagnosticul pozitiv;

-biopsie osteo-medulara (maduva bogata, hiperplazica pe toate cele 3 linii insa mai activa sunt
seriile eritrocitare si megakariocitare);

-examene imagistice – pt a exclude tumorile de orice fel;

-biologie moleculara – cautarea mutatiei JAK2 de tipul V617F;

-diagnosticul propriu pozitiv = policitemia rubra vera;

C)Complicatii pe termen scurt si mediu:

-complicatii vasculare – hemoragii si tromboembolisme;

-complicatii hematologice –ulcer peptic si sdr Budd-Chiari;

D)Tratament de prima intentie si cum il realizam:

-flebotomii – initial 200-300 ml sange la 2-3 zile distanta pana la normalizarea Ht (in acest caz la
42%) si dupa la 2-3 luni in functie de valoarea hematocritului:

E)Complicatii tardive:

-transformare in leucemie acuta;


-osteomielofibroza;

14)barbat , 46 ani, alterarea starii generale cu astenie, fatigabilitate, febra,


disfagie, epistaxis cu instalare recenta. A lucrat 10 ani la centrala nucleara de
la Cernavoda.
Anamneza: - scadere ponderala de 7 kg in ultimele 3 luni; - si o angina rezistenta la tratamentul cu
antibiotic;

Ex.clinic: - purpura petesiala cu echimoza diseminate si o angina eritemato-pultacee

-pacientul este palid, transpirat, cu t=39,5 grade C;

-adenopatii laterocervicale de 1-2 cm, splenomegalie la 5 cm sub rebord si ficat palpabil la


3 cm sub rebord costal;

1)Diagnostic prezumtiv = leucemie acuta cu infiltrat tumoral

Argumente:-adenopatii laterocervicale si hepato-splenomegalie;

-purpure petesiale cu echimoze diseminate + epistaxis;

-palid,astenie,fatigabilitate;

-a lucrat in mediu radioactiv

2)Bilant biologic efectuat in urgenta:

 Hb = 4,9 g/dl
 GA = 47.000/mmc
 PN=5%;
 L=15%;
 Blasti=75%;
 M=5%
 Tr= 4.500/mmc
 Frotiu de sange periferic = numeroase celule tinere, blastice, ce contin corpi Auer in
citoplasma;
- Diagnostic = leucemie acuta mieloblastica complicata cu infiltrare tumorala;

3)Examene complementare:

-punctie medulara cu efectuare mielogramei – evidentierea unui infiltrat blastic crescut (>20%
confirma diagnosticul);

-imunofenotiparea blastilor;

4)Bilantul hemostazei:

-aPTT de 2,5 ori peste normal, TQ de 30 %,fibrinogen g/L si PDF +++ - comentati si formulati
diagnosticul de sindrom:
- toate acestea arata instalarea Coagularii intravasculara diseminata;

5)strategie terapeutica:

-tratamentul complicatiilor – infectia / anemia si CID;

- tratamentul LAM:

-1)inductie: - Cytosar 7zile si dupa Daunorubicina – 3 zile – se repeta 2-4 cure;

-2)consolidare: - alte cure de chimioterapie pt a preveni recaderea;

-3)mentinere:- se ia in considerare transplant de celule stem hematopoietice;

15)femeie,22 ani,studenta, purpura petesiala si echimotica cu aparitie


brutala;tumefieri gingivale suparatoare , astenie fizica inexplicabila, cu debut
in urma cu aprox 2 saptamani;
Ex.clinic: - elemente petesiale si echimotice pe membre si trunchi, bule hemoragice pe mucoasa
jgala si linguala, hipertrofie gingivala, adenopatii laterocervicale bilaterale de 1-2 cm,
splenomegalie la 3 cm sub rebord, afebrila;

HLG:

 Hb=9 g/dl;
 GA=52.000/mm3;
 Tr=10.000/mm3;
 Frotiu;
o 83% celule imature cu aspect de mieloblasti,
o 10% monocite;

A)interpretare HLG - descriere aspect frotiu periferic – supozitie de diagnostic;

-HLG – anemie / trombocitopenie / hiperleucocitoza cu limfopenie;

-supozitie de diagnostic – leucemie acuta mieloblastica cu infiltrare tumorala;

B)teste pt confirmare diagnostic:

-mielograma:-infiltrat blastic crescit (90%);

-imunofenotiparea blastilor;

C)Explicati modificarile biochimice/cum se numeste complicatie/ alte complicatii ale acestei boli:
-modificari corespunzatoare cu sindromul de liza tumorala (produsii de degradare a celulelor
maligne depasesc capacitatea rinichiului de a le elimina);

-alte complicatii legate de aceasta boala – hiperkaliemie / acidoza metabolica / insuficienta renala
(compl legate de sdr de l t);

D)Strategie terapeutica:

1)Tratament de inductie: - Cytosar 5-7 zile + Daunorubicina – 2-3 zile;

2)Tratament post-remisiune: - utilizare inca 2-4 cure; - se ia in considerare transplant de maduva


hematogena;

E)Pacienta dezvolta febra inalta (40 grade C). – repr o urgenta?Ce atitudine adoptam?

-este o urgenta;

-se izoleaza pacienta + se initializeaza antibioterapie /daca nu merge antibioterapia se recurge la


transfuzie de concentrat leucocitar;

16)barbat,72 ani,lucrator in industria metalurgica, cu cefalee si vertij,acum 5


luni apare un prurit suparator ce survine in special dupa dus dar si pe
parcursul noptii.
Ex.clinic: - eritroza faciala, eritro-cianoza buzelor si a mucoasei bucale, semne de grataj la nivelul
trunchiului si membrelor, splenomegalie la 10 cm sub rebordul costal,TA = 175/95 mmHg; -
cunoscut cu HTA cu medicatie; - fumator cronic 10-15 tigarete pe zi; - consum de 100 g alcool/zi;

HLG:

 Hb=20.1 g/dl;
 GR=7.500.000/mm3;
 Ht=70%;

A)Diagnostic + argumente:

-policitemie rubra vera – eritroza faciala, eritro-cianoza buzelor si a mucoasei bucale, semne de
grataj la nivelul trunchiului si membrelor / prurit aquagenic – splenomegalie ; - eritrocitoza +
leucocitoza cu neutrofilie + trombocitoza;

B)Investigatii de certitudine:

-biopsie medulara – maduva bogata, hiperplazica pe toate cele 3 linii celulare in special pe seriile
eritrocitare si megakariocitare;

-biologie celulara – evidentierea mutatiei JAK2 de tip V617F sau mutatii pe exonul 12;
C)Complicatii pe termen scurt si lung:

- complicatii vasculare : - hemoragii/tromboembolism;

- complicatii hematologice : - osteomielofibroza; - transformare in leucemie acuta;

- ulcer peptic si sdr Budd-Chiari;

D)Tratament de prima intentie:

-Busulfan sau Hidroxiuree;

E)dupa 9 ani – brusc astenie fizica importanta si multiple petesii la nivelul MI. Biologic = Hb=12
g/dl. Tr=40.000/mm3; GA= 73483/mm3 cu prezenta de numeroase 70% celule blastice, imature pe
frotiu din sange periferic. Ce complicatie si cum o confirmam:

-transformare in leucemie acuta mieloblastica;

-confirmare prin mielograma si imunofenotiparea celulelor blastice.

17)barbat student la canto,25 ani, multiple leziuni petesiale si echimotice


aparute in ultimele 2 saptamani, astenei fizica intensa cu debut in urma cu 1
luna; - neaga alcool si fumat si medicamente si droguri recreationale;
Ex.clinic: - paloare sclero-tegumentare, petesii si echimoze diseminate pe membre si trunchi,
sangerare prelungita de la locurile de punctie venoasa;

HLG:

 GR=1.750.000/mm3;
 HT=22 %;
 Hb=6 g/dl;
 GA=1000/mm3;
 Tr-15.000/mm3;

A)Interpretati HLG / diagnostic / la ce alt diagnostic va ganditi si motivul;

HLG: - anemie hipocroma hipocitara ; - leucopenie cu limfocitoza si neutropenie; -trombopenie;

-diagnostic pozitiv – anemie aplastica (insuficienta medulara globala);

B)alte 3 cauze de pancitopenie care sunt excluse cu certitudine pe baza punctiei si biopsiei
osteomedulare:

-mielom multiplu / infiltrate medulara limfomatoasa / metastaze medulare carcinomatoase;

C)in timpul consultului devine febril – atitudine / principal factor favorizant;


-atitudine: - antibioterapie cu spectru larg + probe biologice pt examen bacteriologic si eventual
viral si terapie de sustinere;

-principalul factor este numarul extrem de scazut al celulelor imune;

D)Tratament curativ:

-transplant de maduva hematogena;

E)Mecanism fiziopatologic care sta la baza acesti boli:

-anomalii calitative si/sau cantitative intrinseci ale celulelor stem hematopoietice ce determina un
deficit de productie a liniilor celulare sanguine;

-supresia imunologica a hematopoiezei mediata celular,umoral, sau prin limfokine;

18)barbat,49 ani, in urma cu 3-4 luni, o formatiune supraclaviculara


dreapta; - fara APP si AH; - fara febra,transpiratii, dar cu o scadere
in greutate la 8 kg in ultimele 3 luni;
Ex.clinic:-adenopatia supraclaviculara dreapta de 3 cm alaturi de altele de 1-3 cm situate
laterocervical stg si axilar stg; -hipertrofiie amigdaliana bilaterala nedureroasa dar cu aspect
tumoral; -rx abdominala – largire a mediastinului superior si anterior;

HLG: - normala; -VSH = 6mm/ 1 ora;

Adenograma – populatie limfoida unele cu atipii;

1)diagnostice probabile:

-boala Hodgkin;

-limfom non-hodgkinian;

2)Investigatii necesare pt diagnostic:

-biopsie ganglionara dintr-o adenopatie periferica cu efectuarea unui examen histopatologic si


examen imunohistochimic;

-examene imagistice pt decelarea adenopatiilor profunde si eventual al infiltrariilor tumorale in


splina si ficat;

3)in cazul cand este limfom non-Hodgkin – ce trebuie sa cuprinda bilantul de extensie:

-anamneza – factori de risc pt HIV,boli autoimune, tratament imunosupresor;


-examen clinic cu identificarea tuturor adenopatiilor + examene imagistice pt localizarea
adenopatiilor profunde si daca exista atingeri extraganglionare;

-bilant biologic,viral.medular,imunologic;

-bilantul localizarilor extraganglionare;

4)Ex precedente nu au aratat anomalii – stadializare Ann-Harbor;

-stadiul IIB – II – deoarece se gasesc adenopatii doar de aceeasi parte a diafragmului si B – pentru
ca a prezentat scadere ponderala marcata in ultimele 3 luni;

5)Complicatii date de CHOP:

-ciclofosfamida: - multisistemic – fibroza pulmonara , greata,varsaturi,sterilitate etc.

-adriamicina: - emetizante – provoaca varsaturi

-vincristina: - neuropatie periferica,alopecie

-prednison: - sindrom Cushing;

19)femeie,73 ani, vine la consult pentru o anemie descoperita recent; -


pacienta acuza,in jur de 5 luni, dureri la nivelul coloanei lombare pe care le-a
etichet drept reumatismale si pentru care s-a tratat sistematic cu aspirina si
paracetamol, cu scadere ponderala de 5 kg;
Ex.clinic:-paloare sclero-tegumentara;

Biologic:

 GR: 3.000.000/mm3, Hb=9,3 g/dl; - VEM = 98 fL;


 GA = 5.500/mm3 cu formula normala;
 Tr= 307.000/mm3 ;
 VSH = 123 mm/1 ora;

1)Ipoteze de diagnostic?

-mielom multiple;

-infiltrare tumorala;

2)investigatii necesare:

-mai sunt necesare – imunodifuzia – pt evidentierea fractiei gammaglobulinica crescuta;

-analiza urinei – evidentierea proteinuriei Bence-Jones;

-examenul punctiei medulare – prezenta >15-20% plasmocite imature;

-examene imagistice – radiografii – evaluarea leziunilor litice;


3)Optiune terapeutica potrivita:

-chimioterapie – Melfalan+ Prednison;

-sau cura VAD – Vincristina+Adriamicina si Dexmetazona;

4)daca apar sete intensa, greturi, varsaturi, o alterare a starii de constienta(torpoare) – etiologia pe
care o suspectam:

-suspectez hipercalcemia datorata leziunilor osoase determinate de plasmocitoame; - tratam prin


corectarea deshidratarii / administrare de prednison / chimioterapie / admn de bifosfonati;

5)cel mai bun element biologic pentru supravegherea eficacitatii terapeutice:-

-monitorizarea nivelului componentei monoclonale din sange si/sau urina reprezinta un indicator
al masei tumorale si totodata indicator in supravegherea eficacitatii terapeutice;

20)femeie,43 ani, internat de urgenta pt febra si frisoane; - pacienta a fost


diagnosticata cu mielom multiplu secretanta de IgA kappa std IIIA in urma cu
3 luni. – a primit 3 cure de chimioterapie cu Vincristina,Alkeran,
Ciclofosfamida si Prednison;
HLG:

 Hb=10,5 g/dl;
 GA=700/mm3;
 PMN=30 %;
 L=70%;
 Tr=75.000/mm3;

La internare; T=39 grade C; -TA = 90/60 mmHg; -FC=120 bpm; - pulmonar focar de crepitante; -
faringele coloratie normala; -fara simptomatologie urinara si fara adenopatii/splenomegalii;

A)Criterii de diagnostic:

-majore = -plasmocitom la biopsia osteomedulara ; -infiltrat medular cu peste 30% plasmocite ; -


prezenta unui „peak” monoclonal globulinici la electroforeza proteinelor serice; -IgG>35 g/dl ,
IgA>20 g/dl ,prezenta de lanturi usoare peste 1g/24 ore, la electroforeza proteinelor urinare;

-minore = -infiltratie medulara intre 10-30%; -„peak” monoclonal dar la valori mai reduse;

-prezenta de leziuni osteolitice;

B)Interpretati hemograma. Cauza neutropeniei la aceasta pacienta?;

HLG= anemie + leucopenie severa + trombopenie + neutropenie + limfocitoza;


-cauza neutropeniei : - pot fi 2 cauze – datorita chimioterapiei sau invadarea maduvei osoase
hematogene de catre plasmocite imature;

C)Parametrii ce permit evaluarea eficacitatii chimioterapiei in mielomul multiplu:

-monitorizarea componentei monoclonale din sange si/sau urina a masei tumorale;

D)Situatia actuala reprezinta o urgenta? Daca da – conduita diagnostica si terapeutica imediata?

-este o urgenta deoarece datorita imunosupresiei si a leucocitozei severe pacienta a intrat in soc
septic – situatie de urgenta medicala;

-atitudine diagnostica si terapeutica: - se intrerup chimioterapia; - se administreaza Atb cu spectru


larg si recoltare de probe biologice in vederea examenului microbiologic / viral; - nu se admn
aminoglicozide; - se face reechilibrare hidroelectrolitica si mentinerea functiilor vitale;

E)cateva etiologii ale insuf renale din mielomul multiplu si in cazul particular al acestei paceinte in
ce context ati interpreta aparitia la acest moment a unei insuficienta renale acute:

-etiologii : - hipercalcemie cu hipercalciurie/hiperuricemia prin distructie celulara/ amiloidoza/


deshidratarea/infectiile; - in acest context as pune seama pe infectii ca si cauze de IRA.

21)femeie,28 ani, alterarea starii generale, astenie, fatigabilitate, dispnee de


efort, febra 40 grade C, paloare sclerotegumentara majora, gingivoragii,
epistaxis, metroragii, paloare importanta, dispnee;
Ex.clinic: - purpura pteseiala la nivelul membrelor si trunchiului si angina ulcero-necrotica, ; -nu se
evidentiaza adenopatii sau hepatosplenomegalie;

Bilant hematologic:

 GR=1.800.000/mm3;
 Hb= 6,1 g/dl;
 Ht= 21%;
 VEM = 95 fL;
 CHEM = 32%;

A)interpretati tablou clinic, HLG, si formulati ipoteze de diagnotic. Analize suplimentare pt


infirmare sau validare;

-tabloul clinic sugereaza sdr anemic,infectios si hemoragipar;

-HLG = -anemie normocroma normocitara ; - leucopenie cu neutropenie si limfocitoza ; -


trombocitopenie;

-ipoteze posibile : LAL ; anemie hemolitica autoimuna; trombopenie autoimuna; purpura


trombocitopenica autoimuna;

-este nevoie de examinarea punctiei medulara si biopsiei osteomedulara;


B)Medulograma: aspirat medular hipocelular, diluat cu sange periferic;

Biopsie osteomedulara: maduva cu aspect desertic, celularitate <10%.

Ce diagnostic sustineti:

-anemie aplastica (insuficienta medulara globala);

C)Enumerati o serie de cauze care ar fi putut conduce la acest tablou

-agenti fizici si chimic – radiatii ionizante/benzen/insecticide organoclorurate;

-agenti infectiosi – virusuri Epstein Barr / bacilul Koch / HIV;

-sarcina;

-medicamente;

D)Atitudine terapeutica imediata la momentul internarii pacientului:

-transfuzie de eritrocite;

-transfuzie de preparat trombocitar;

-oprirea oricarei medicatii anticoagulante;

-Atb cu spectru largu si probe biologice pt determinarea agentului etiologic;

E)Cea mai buna optiune terapeutica curativa:

-transplant de maduva osoasa hematogena;

22)15 ani , instalare brutala in urma cu 24 h a unei purpure. Lainternare,


pacientul prezinta o purpura petesiala si echimotica difuza, fara semne
menigeene, T=37 grade ; -fara adenopatii sau hepato-splenomegalie;
Bilant biologic:

 GR=5.000.000/mm3;
 Hb=16,5 g/dl;
 Ht=45%;
 GA=8.300/mm3;
 PMN = 57%;

A)Interpretare HLG si teste de coagulare; - diagnostic de etapa;

-trombocitopenie severa / fibrinogen scazut/ TS prelungit;

-diagnostic de etapa: - sdr hemoragipar;


B)Teste suplimentare pt a realiza diagnosticul diferential al anomaliilor din HLG:

-Testul Coombs direct si indirect – pt trombopenie autoimuna;

-dozarea de PDF serici / D-dimeri serici;

-testul Rumpell-Leede;

C)Frotiu din aspirat medular – maduva osoasa cu celularitate normala numeric – cu megakariocite
cu activitate plachetogena crescuta – diagnostic si sediul distrugerii trombocitelor;

-diagnostic – purpura trombocitopenica autoimuna;

-sediul distrugerii trombocitelor este splina;

D)Strategie terapeutica:

-polichimioterapie – cira CVP – Ciclofosfamida-Vincristina-Prednison;

E)analize de laborator care permit realizarea diagnosticului diferential intre purpura


trombocitopenica idiopatica, CID si hemofilia A? Cum sunt modificate investigatiile mentionate in
fiecare din aceste patologii?

-sistem fibrinolitic – D-dimerii si PDF +++ pentru CID (negativ la restul);

-masurarea concentratiei plasmatice a factorului VIII:C (normal la restul) pentru hemofilia A;

-prezenta in maduva a unui nr crescut de megakariocite –pentru purpura trombocitopenica


autoimuna (restul normal);

23)femeie,58 ani, diagnostica cu mielom multiplu:

A)interpretati tabloul clinic si bilantul biologic si ipoteza de diagnostic:

-interpretare – anemie normocroma normocitara; -trombocitopenie ; -leucotiele normal; VSH


crescut ; -hipoproteinemie cu sindrom nefrotic; -hipercalcemie ; -afectare renala evid de creatinina
crescuta;

Ipoteza de diagnostic – mielom multiplu;

b)Investigatii pt diagnostic si stadializare si la ce ma astept sa vad:

-biopsie osteomedulara = evidentierea plasmocitelor;

-mielograma – infiltrat plasmocitar peste 30%;

-electroforeza sanguina = pic monoclonal gammaglobulinic;

-imunoeletrodifuzie = evid fractie monoclonala;


-electroforeza urinara – evid proteinurie Bence-Jones;

-radiografii osoase – leziuni litice osoase datorita plasmocitoamelor maligne;

C)Stadiul bolii si justificare pe ce criterii am pus:

-IIIB – Hb<8,5g/dl; si B – functie renala alterata – creatinina >2mg/dl;

-calciu seric >12 mg/dl;

D)2 cauza care pot antrena tabloul neurologic si atitudine terapeutica in fiecare situatie:

-hipervascozitate – plasmafereza si chimioterapie;

-insuficienta renala;

E)Pe termen se decide chimioterapie in cure admn lunar. Ce parametri se urmaresc pt a aprecia
eficienta terapiei:

-investigarea componentei monoclonale sanguine si/sau urinare – electroforeza si


imunoelectrodifuzia;

24)pacient, 60 ani , de 9 luni, dureri la nivelul coloanei vertebrale dorsale si lombare, progresive
predominant nocturne – a facut BFKT dar fara efect.Acum se interneaza de urgenta, cu stare
generala alterata, obnubilat, in come stadiul II. Discutia cu apartinatorii evidentiaza acuzele
pacientului, instalate de aproximativ 6 zile – acufene suparatoare, scotoame, diplopie, sete intensa.

Bilant biologic:

 Hb= 8,2 g/dl;


 Ht = 34%;
 VEM=80 microni;
 Tr=134.000/mm3;
 GA=8200/mm3;
 PMN = 65%;
 L=25%;
 M=10%;
 VSH = 120 mm/1 ora;
 Proteine serice = 13g/dl;
 Proteinurie = 7g/24h;
 Calcemie= 17 mg/dl;
 Creatinina =4,1 mg/dl;

A)interpretati tabloul clinic si bilantul biologic si ipoteza de diagnostic:

-interpretare – anemie normocroma normocitara; -trombocitopenie ; -leucotiele normal; VSH crescut


; -hipeproteinemie; -hipercalcemie ; -afectare renala evid de creatinina crescuta;
Ipoteza de diagnostic – mielom multiplu;

b)Investigatii pt diagnostic si stadializare si la ce ma astept sa vad:

-biopsie osteomedulara = evidentierea plasmocitelor;

-mielograma – infiltrat plasmocitar peste 30%;

-electroforeza sanguina = pic monoclonal gammaglobulinic;

-imunoeletrodifuzie = evid fractie monoclonala;

-electroforeza urinara –evid proteinurie Bence-Jones;

-radiografii osoase – leziuni litice osoase datorita plasmocitoamelor maligne;

C)Stadiul bolii si justificare pe ce criterii am pus:

-IIIB – Hb<8,5g/dl; si B – functie renala alterata – creatinina >2mg/dl;

-calciu seric >12 mg/dl;

D)2 cauza care pot antrena tabloul neurologic si atitudine terapeutica in fiecare situatie:

-compresiunea medulara determinata de prezenta unui plasmocitom sau de fractura vertebrala:


corticoizi, radioterapie + laminectomie, reconstructie osoasa

-infiltratie mielomatoasa a meningelui/bazei craniului –chimioterapie

-encefalopatie hipercalcemica- tratamentul hipercalcemiei (rehidratare, administrarea de corticoizi,


bifosfonati, chimioterapie pt boala de baza)

E)Pe termen lung se decide chimioterapie in cure admn lunar. Ce parametri se urmaresc pt a aprecia
eficienta terapiei:

-investigarea componentei monoclonale sanguine si/sau urinare – electroforeza si


imunoelectrodifuzia;

25)femeie,60 ani, fara APP cunoscute se prezinta pt un episod infectios


respirator inferior. – a mai 3 asemenea episoade in ultimele 9 luni; -precum si
prezenta unei scaderi ponderale de 11 kg in aceeasi perioada;
-clinic: - paloare sclero-tegumentara, prezenta de multiple adenopatii, situate laterocervical,
supraclavicular, axilar si inghinal bilateral, elastice, de 2-3 cm, mobile, nedureroase, si o
splenomegalie palpabila la 8 cm sub rebord costal.
HLG:

 GR=3.900.000/mm3;
 Hb = 9,8 g/dl;
 Ht= 36%;
 Tr = 131.000/mm3;
 GA=148.000/mm3;
 Frotiu:
o PMN 21%;
o Eozinofile 2%;
o Limfocite 70%;

A)interpretati HLG; ipoteza de diagnostic:

-HLG = anemie normocroma normocitara; -trombocitopenie; -hiperleucocitoza cu limfocita si


neutropenie ; -VSH Marit;

-ipoteza = leucemie limfatica cronica;

B)Teste paraclinice de confirmare:

-imunofenotiparea limfocitelor circulante (markeri B Cd19 20 22 si pozitivitatea CD23 si


negativitatea CD10)

-mielograma – evid unei infiltratii medulare limfocitare ce depaseste 30% din celularitate;

C)Teste suplimentare pt investigarea anemiei asociate acestei boli?;

-se foloseste testul Coombs direct si indirect pt a evidentia daca este o anemie hemolitica
autoimuna sau nu;

D)Stadiul bolii / justificare:

-clasificare Rai – stadiul III – limfocitoza in sange si maduva – multiple adenopatii si splenomegalie
+ Hb<10g/dl;

-clasificare Binet – stadiul C – Hb<10g/dl (indiferent cate adenopatii sunt);

E)Atitudine terapeutica si riscuri terapie:

-cura CHOP –ciclofosfamida – fibroza pulmonara;

-doxorubicina – emetic foarte puternic;

-vincristina – neuropatie periferica;

-prednison – sdr cushing;

-toate provoaca imunosupresie;


26)pacient, 65 ani, episoade infectioase respiratorii repetitive in ultimele 3 luni
+ scadere ponderala de 10 kg in ultimul an;
Ex.clinic: -stare generala buna; - hipertrofie amigdaliana bilaterala, adenopatii laterocervicale,
supraclaviculare si axilare, moi , elastice de 1-2 cm, mobile , nedureroase; -splenomegalie pana la
linia ombilicala;

HLG:

 GR=3.800.000/mm3;
 Hb=10,5 g/dl;
 Ht= 36 %;
 Tr=137.000/mm3;
 GA= 82.000/mm3;

1)corobrand datele clinico-biologice; la ce diagnostic va ganditi;

-leucemie limfatica cronica;

2)2 examene importante pt diagnostic;

-imunofenotiparea limfocitelor circulante;

-mielograma – prezenta unei infiltratii medulare limfocitare ce ocupa 30% din celularitate;

3)Complicatii in evolutia bolii;

-anemie hemolitica autoimuna;

-trombopenie autoimuna;

-infectii;

-insuficienta medulara;

-sdr Richter;

4)mecanisme determinare anemie autoimuna:

-prin formarea de anticorpi la cald / alteori este vorba de o aglutinina la rece de tip IgM;

5)Daca in cursul evolutiei bolii constatati aparatitia urmatoarelor semne: - alterarea starii generale,
febra, crestere rapida de volum a uneia dintre adenopatii;

-sugereaza instalarea unei infectii sau aparitia sdr Richter;


1)agricultor, 42 ani, dispnee severa cu ortopnee si dureri toracice
anterioare.;
Anamneza – pacientul a observat in urma cu 6 luni aparitia unor formatiuni tumorale
laterocervicale bilaterale – au crescut progresiv pana la momentul prezentarii; - pierdere ponderala
de 11 kg si transpiratii nocturne abundente; - consumator cronic de alcool,declara dureri la nivelul
formatiunilor dupa ingestie de alcool;

Clinic:

 TA=90/60 mmHg;
 FC=110 bpm;
 SpO2- 90%;
 Edem si cianoza la nivelul fetei si regiunii supraclaviculare, vene jugulare turgide;
 Blocuri adenopatice laterocervicale de 5-7 cm;

A)ipoteze de diagnostic si investigatie pt diagnostic de certitudine;

-boala Hodgkin sau limfom non Hodgkin;

-examen de certitudine – examen histopatologic al biopsiei ganglionare dintr-o adenopatie;

B)Diag – boala Hodgkin tip scleroza nodulara – analize pt aprecierea gradului de extensie a bolii:

-anamneza – prezenta sau nu a semnelor B;

-examen orl pt inelul Waldayer;

-bilant medular – biopsie si mielograma medulara;

-examene imagistice – ecografie abdominala, CT;

-bilant viral;

D)tablou clinc si aspectul rx toracice – ce complicatie amenintatoare de viata suspicionati:

-sindromul de vena cava superioara – datorita compresiei adenopatiilor mediastinale pe VCS;

E)Tratament si toxicitatile medicamentelor:

-cura COPP – ciclofosfamida – fibroza pulmonara;

-vincristina – neuropatie periferica;

-procarbazina – emetic puternic; / prednison – sdr Cushing


28)femeie, 46 ani, ADP supraclaviculara stanga de 3-4 cm, fara APP,fara acuze
deosebite; - afebrila, nu transpira, este stabila ponderal – restul ex clinic este
normal; -Rx toracica – largire a mediastinului superior si anterior.
Hemograma este normala, VSH – 8 mm/ora;;
A)Diagnostice diferentiale ale sindromului adenomegalic –

-boala Hodgkin;

-limfom malign non-Hodgkin;

-leucemie cu infiltrare tumorala;

B)teste suplimentare necesare:

-examen histopatologic al unei biopsii ganglionare dintr-o adenopatie superficiala;

C)In final diagnosticul este limfom malign non Hodgkin;

-anamneza completa cu identificarea factorilor de risc pt eventualele infectii / daca a luat


tratament imunosupresor;

-examen clinic cu localizarea tuturor adenopatiilor si localizari extraganglionare (examene


imagistice);

-bilant biologic – insuficienta medulare,trombopenii autoimune,anemii autoimune etc.

-evaluarea functiilor hepatice,renale si ionograma serica;

D)Se decide cura R-CHOP – ce sunt aceste medicamente si principalele toxicitati asociate:

R-rituximab –

C – ciclofosfamida – fibroza pulmonara;

H – doxorubicina – emetic foarte puternic;

O – vincristina – neuropatie periferica;

P – prednison – sdr Cushing;

-toate dau imunosupresie;