Sunteți pe pagina 1din 364

CAPITOLUL III

SOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN


PROF. DR. ALEXANDRU OPROIU

Definilie 45 Metode pentru determinarea etiopato-


Epidemiologie 45 g~~ ~
ETIOPATOGENIE ~I FIZIOPATOLOGIE .. 46 Metode pentru diagnosticul leziunilor
Incompetenla mecanismelor antireflux 46 esofagiene §i complicaliilor 53
Insuficienla mecanismelor antire- DIAGNOSTIC POZITIV 55
flux de ordin fiziologic 46 COMPLICAT" 55
Insuficienla fadorilor antireflux de ~~ro~l~rr~ ~
tip mecanic 47 Ulcerul esofagian 55
Mecanismele de producere a simpto- Hemoragia digestiva superioara 55
matologiei 49 Stenoza peptica 55
Mecanismele producerii leziunilor de TRATAMENT 56
esofagita 49 Tratamentul medical............................. 56
TABLOU CLINIC 49 Masuri generale 56
Simptome c1inice comune 49 Medicamente prokinetice 57
Forme clinice particulare 50 Medicalie pentru diminuarea pute-
DIAGNOSTIC PARACLINIC 51 rii agresive a conlinutului refluat.. 58
Prezenla refluxului gastroesofagian .... 51 Tratamen!ul chirurgical 59
Metode care stabilesc rei alia reflux- Strategia tratamentului 59
simptome .. 52 Tratamentul "in trepte" 59

Definilie
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezinta totalitatea sim-
ptomelor, insotite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagieue, care sunt pro-
duse de refluxul continutului gastric in esofag.
Aceasta definitie diferentiaza BRGE de refluxul gastroesofagian §l
esofagita de reflux.
Refluxul gastroesofagian reprezinta fenomenul fiziologic de trecere al
conlin utului gastric in esofag §i care devine patologic atunci cand mecanis-
mele antireflux nu functioneaza.
Esofagita de reflux reprezinta leziunea esofagiana indusa de refluxul
gastroesofagian §i care nu se produce in mod obligatoriu in toate cazurile
de reflux patologic.
Epidemiologie
BRGE este fomte frecventa considerandu-se ca 13% din populatie au
mal mult de doua episoade de pirozis saptamanal, iar 44% au pirozis cel

45


pupn 0 data pe luna. lncidenta realii a acestei suferinte nu este cunoscuta
cu exactitate datorita faptului ca simptomatologia de reflux este interpretati'i
eronat in practicii. Prevalenta esofagitei in populatia genera1i.i este de 3-4%,
iar Ja popuJatia de peste 55 ani de 5%.

ETIOPATOGENIE ~I FIZIOPATOLOGIE

In mod fiziologic refluxul gastroesofagian (RGE) se produce dupa mese


§i foarte rar noaptea, in timpul somnului, dar nu produce suferinte clinice §i
este de durata foarte sCUlta. RGE devine patologic atunci cand episoadele de
reflux sunt foaite frecvente §i cu 0 durata mai lunga. EJe pot surveni noaptea
ill S01l111(reflux de decubit), in timpu] zilei (reflux al pozipei verticale) sau
permanent ziua §i noaptea (refluxul combinat).
In etiopatogenia §i fiziopatologia refluxului gastroesofagian intervin trei
grupe de factori: 1. illcompetenta mecanisme10r antireflux; 2. factorii de pro-
ducere a simptol1latologiei; 3. factorii de producere a 1eziunilor l1lucoasei
esofagiene.

INCOMPETENTA MECANISMELOR ANTIREFLUX

In conditii normale RGE nu se produce din cauza competentei unUl


mecanism antireflux. MecanisllleJe antireflux sunt de ordin fiziologic §i de
ordin mecanic (fig. 1).

INSUFICIENTA MECANISMELOR ANTI REFLUX DE ORDIN FIZIOLOGIC


(Tabelul I)

1. Sdiderea presiunii joncpunii esogastrice este il1lpOltanta pentru produ-


cerea refluxului. Presiunea jonctiunii esogastrice este, in condipi nOl'lllale, de
20-25 I1lmHg §i nu dispare deeat in momentul deglutitiei.' In conceppa actuaUi
presiunea intra1uminala a joncpunii esogastrice provine din sumarea contrac-
tiilor tonice ale mu§chiului intrinsec esofagian distal §i ale contractiilor dia-
fragmului crural, ambele componente constituind sfincterul esofagian inferior
(SEl).
Componenta intern a a SEI este format a din fibrele circulare ale esofa-
guJui inferior care se combina caudal cu fibrele muscuJare oblice, in e§arfa,
ale stol1lacului proximal. Componenta externa este formata din paitea crural a
a diafragmului care este ancorata de esofag prin ligamentul frenoesofagian.
Refluxul gastroesofagian se produce cand exista fie 0 sdidere a com-
ponentei interne a SEI, fie a cOlllponentei diafraglllatice, fie a ambeJor COlll-
ponente. Exista urmatoare1e doua situatii care reflecta alterarea mecanismului
fiziologic antireflux:
- relaxarea tranzitorie a SEI care apare in afara deglutitiei §i care
expJicii .65-73% din episoadele de reflux;

46
Patogenia bolii de reflux gastroesofagian

fnina l11ucosala I~ /' Hiposecre(ie


Hipopcristaltislll
sali\'ara }
"Clearance" csofagian lntarziat

Unghilll His deschis ~


'\"" ( ,/
+

"\\ .-/' SEI


{ I'rcsillne
Rcla'(are de repaus S 6 mmIIg
tranzitorie

~~
Pensa diafragmatica larga -,~

I) y_- Goli«g~"k, ;",~,i",


, ,__
~/ .J ~ Cre~terca tranzitorie sau
( • ./ '-- pcrrnancnla a presiunii
'I

UI-~ intraabdominale

Fig. 1 - Schema mecanismelor fiziologice antireflu?:.


(SEI: sfincter esofagian inferior)

- sdiderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg care permite trecerea


continutului gastric in esofag.
Factorii care scad presiunea SEI intern sunt alimentari (grasimi, ceapa,
ciocolata), fumatul, medicamento§i (blocanti de canal de calciu, anticoliner-
gice, aminofilina, benzodiazepina, nitriti).
2. Intarzierea cuditirii esofagului de continutul gastric acid refluat
(clearance-ul esofagian). In conditiile fiziologice continutul gastric refluat este
indepartat de 1-2 unde peristaltice esofagiene §i neutralizat de saliva lnghitita
care are un pH alcalin. La bolnavii cu RGE se intillne§te a scadere sau
abolire a mi§cihilor peristaltice esofagiene care face ca, in special noaptea, mu-
coasa esofagiana sa fie expusa mai mult timp la aqiunea acidului refluat.
Peristaltica esofagiana insuficienta se gasqte la 60% dintre bolnavii cu RGE
simptomatici §i la 40% din cei cu leziunile de esofagita.
3. Tulburarea motilitiltii gastroduodcnale se intaJne§te la bolnavi Cll
RGE §i consta in intarzierea golirii gastrice ell distensie gastrica postprandiaIa
prelungita care declan§eaza prin reflex vagal deschiderea tranzitorie a sfinc-
terului esofagian inferior.

INSUFICIENTA FACTORILOR ANTI REFLUX DE TIP MECANIC


Factorii l11ecallici (tabelul I) care asigura l11ecanisl11ul antireflux se
intrica insa cu factorii fiziologici. Confonnatia llnghiului His pare ell este pur

47

r~
TABELUL I
FACTOR! ETIOPATOGENICI AI BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIENE

1. Incompctcnta mecanismului antireflux


Facrori fiziologici
Sdiderea presiunii jonqiunii esogastrice
- relaxarea tranzitorie a SEI
- sdiderea presiunii bazale a SEI (sub 6 mmHg)
Insuficien\a sistemului de "cura\ire a esofagului"
- diminuarea sau abolirea mi~carilor peristaltice propulsive esofagiene
- diminuarea secre\iei de saliva
Tulburarea motilita\ii gastroduodenale
- Intarzicrea golirii gastrice
Faclori mecQnici

Unghiul His larg


Pensa diafragmatidi rdaxata (emfizem pulmonar, obezitate, presiune intraabdominala ridicata)
Frana mueosalil ineficientil
Hemie hiatala
Presiune intraabdominala ereseuta
2. Patogenia producerii simptomatologiei
Stimularea chcmoreeeptorilor: pirozis
Stimularea meeanoreceptorilor: durere toracica
3. Patogcnia leziunilor mucoasei esofagiene
Faetorii de agresiunc: acid dorhidrie, pepsina, bila (acizi biliari ~i lizolccitina)
Scllderea factorilor de aparare:
preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu
epitdiali: jonqiunile intracelulare
postepiteliali: starea vasculariza\iei ~i produeerca senza\iei de durere retrosternala ~i toraciea.

mecaniciJ.. Atunci d.nd unghiul His (unghiul de intrare a esofagului In sto-


mac) este fomte deschis, refluxul este favorizat. Contractia SEI formeaza, in
esofagul distal, plicaturarea mucoasei care constituie un obstacol mecanic
antireflux (rozeta esofagiana).
Pensa diafragmatica este formata de diafragmul crural §i apare ca un
canal muscular prin care trece esofagul din torace in abdomen. Acest canal
muscular a fost considerat in trecut ca un factor care realizeaza 0 pensare
mecanicii a esofagului. In prezent el este considerat ca un sfincter extern
cm-e se contracta ~i se relaxeaza concomitent cu sfincterul esofagian intern.
Contraqiile sale sunt competente atunci cand canalul muscular este astfel
colabat in cat intra in contact intim cu peretele esofagian inferior. Cand ca-
vitatea toracicii este marita de volum (emfizem pulmonar) sau cand presiunea
intraabdominaUi cre§te (obezitate, tumori abdominale gigante, ascita volumi-
noasa), hiatusul diafragmatic este mult Jiirgit, ceea ce face contractia com-
ponentei exteme a SEI ineficienta.
Hemia hiatala favorizeaza ROE prin mecanisme multiple. Astfe!, peri-
staltica esofagiana impinge refluatul din esofag in punga hemiara. In momen-
tu! deglutipei cand SEI intem se relaxeaza, refluatul restant in punga her-

48
niara la care se adauga noul refluat din stomac ajung din nou in esofag. In
plus, in timpul inspira~iei, contrac~ia diafragmului crural impinge refluatul din
punga herniara In esofag. Deci, III hernia hiatala se produce 0 scadere a
tonusului SEI care favorizeaza refluxu1.
Unghiul His format la insertia esofagului cu stomacul este de obicei
extrem de ascu~it §i are rolul unei clape care inchide trecerea din stomac in
esofag. La bolnavi obezi cu RGE unghiul His este mult Birgit §i nu mat are
acest ro1.
Cre§terea presiunii intraabdominale duce Ia largirea hiatusului diafrag-
matic §i la cre§terea presiunii intragastrice, favorizand cre§terea presiunii
intraabdominale. Reprezinta un factor favorizant al RGE in graviditate ('27%
din femeile gravide cu RGE patologic), obezitate, tumori abdominale gigante.

MECANISMELE DE PRODUCERE A SIMPTOMATOLOGIEI

Simptomele principale ale RGE, pirozisul retro stern al §i durerea re-


trostemalii, se explica prin stimularea chemoreceptorilor §i mecanoreceptorilor.
Stimularea chemoreceptorilor de cau"e refluatul acid produce senzatia de
pirozis. Distensia esofagului inferior consecutiva refluxului stimuleaza mecano-
receptorii situati In mucoasa esofagiana, In musculatura §i In adventicea
peretelui esofagian. Mecanoreceptorii stimulati de refluxul acid declan§eaza
concomitent contractii inelare viguroase ale esofagului cu distensii parcelare.

MECANISMELE PRODUCERII LEZIUNILOR DE ESOFAGITA

Leziunile de esofagita se produc prin actiunea agresiva a refluatului


gasu"ic In esofag §i prin sdiderea rezistentei mucoasei esofagiene.
Actiunea se realizeaza plin acidul clorhidlic §i pepsina din refluat care de-
pa§esc factodi de aparare ai mucoasei esofagiene. In RGE In cat'e se asoci-
aza §i reflux duodenogastric (reflux mixt) se adauga la f::tctorii agresivi §i
acizii biliari care au aqiune detergenta asupra membranelor apicale eso-
fagiene.
Sciiderea capacitatii de aparat"e a mucoasei esofagiene se produce pnn
diminuarea cantitativa §i calitativa a paturii neclintite de mucus prin care
patrund i011ii de H §i care pot produce leziuni ale epiteliului scuamos prin
distrugerea jonqiunilor intracelulare. Mecanismele de aparare postepiteliale
constau 111 integritatea vascularizatiei mucoase1.

TAB LOU CLINIC

SIMPTOME CUNICE COMUNE

Pirozis, senzatie de arsura localizata reu"osternal inferior §i uneori iradi-


ind carre gat. Este provocat sau accentuat atunci cand pacientul se culca ime-

49

r
diat dupa masiL se apleacil Inainte sau ridica greurati (manevre care cresc
presmnea intnabdominala). Alimentele care accentueaza pirozisul sunt:
f!rd,imile. cafeaua. ciocolata sau ingestia de alcool, citrice, suc de ro§ii, pro-
duse mentolate.
Rcgurgitalia acida se produce §i/sau este accentuata In toate situa1iile
posturale care produc pirozisuL fiind Insa mai accentuata In decubit dorsal
In timpul noptii. Atunc! cfind incompetenta SEI este fomie mare sau totalil
pot regurgita §i alimente.
Durerea rctrostcrna!a poate Insoti pirozisul, dar poate aparea ~i izo-
lat (disfagiel in timpul ingestiei de aiimente iritante (alcool, citrice, condi-
mente). Aceasta ultima situatie sugereaza posibilitatea unei esofagite peptice,
a unor tulburari motorii supraadaugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia
- deglutitia dureroasa - apare atunci cand se supraadauga un spasm al sfinc-
terului esofagian superior.
Sialoreea poate fi abundenta la unii pacien1i §i este declan§ata prin
reflexul esofagosalivar dind continutul gastric refluat intra In contact cu
mucoasa esofagiana. ..\"" " '-
Simptomcie faringiene, laringiene §i rcspiratorii se datoreaza regur-
gitatiei continutului acid refluat §i aspiratiei. Tulburarile faringiene §i larin-
giene (laringita posterioara) constau In parestezii (senzatie de arsura In gat),
sellzatie de corp strain sau rareori constriqii cervicale de tip tenesme
faringiene localizate suprastemal median sau retroxifoidian. Ele apar in tim-
pul deglutitiei salivei, se amelioreaza in timpul ingestiei de alimente §i dis-
par 1'1 tratameatul antireflux in 94% din cazuri.
Simptomclc rcspiratorii constau in dispnee nocturna insotita de sen-
za!ie de sufocare accentuata, pneumonii recurente 10calizate in special h~ baza
dreapta, bron§ita cranica. Crizele de astm bron§ic datorate aspiratiei se intiH-
nesc frecvenr in RGE §i se caracterizeaza prin aparitia lor nocturna, favoriza-
ta de decubit §i precedate de cmnte de tuse. Simptomatologia respiratorie a
RGE este mult mai frecventa la copii. Ea este prezenta la 60% dintre copii
Cll tulbudiri respiratorii recurente §i se manifesta prin crize de astm broll§ic,
bron~it3 cronica obstmctiva, tuse cronica nocturna §i pneumonii I'ecurente.

FORME CUNICE PARTICULARE

Refluxul gastroesofagian eu durere toracica noneoronariana este 0


forma frecvent IntilJnita sub numele de durere toracicil nOl1cardiaca Cnon car-
diac chest pain"). Refluxul gastroesofagian insotit de tulburari motorii (hiper-
peristaltism) este cauza producerii unor dureri toracice la 50% dintre bolnavii
cu simp tome tipice de angina pectoralii, dar cu testul de efort negativ §i
angiografie coronariana normala.
Durere& toracica cuprinde aria retrostemala, in special In pmtea sa me-
die, iradiaza §i ventral in hemitoracele drept §i stang, in gat, umar sau bra!,
Este dec1arl§ata §i de efOlturi fizice, emo!ii sau frig, ceea ce cre§te simili-
tudinea Cll durerea anginoasa.

50
Forma alarmanta de RGE este forma clinica in care predomina du-
rerea toracica, disfagia, simptomatologia respiratorie, anemia, scaderea in greu-
tate.
RGE In sclerodermic. In cadrul sclerodenniei prinderea secundara a
musculaturii netede duce la scaderea presiunii SET §i a mi§ca.rilor peristaltice
esofagiene cu scaderea tonilsului SEI §i a clearance-ului esofagian. Se pro-
duce astfel un RGE sever insotit de complicatii majore.
RGE din sarcina apm'e in special in ultimul trimestru prin sdiderea
presiunii SEI §i cre§terea presiunii il1traabdominale, Apare la 60-70% dintre
femeile gravide, leziunile esofagiene fiind prezente la 15-20% dintre acestea.
RGE §i leziunile esofagiene dispar dupa na§tere.

DIAGNOSTIC PARACLINIC

Diagnosticul paraclinic trebuie sa argumenteze urmatoarele aspecte


(tabelul II):
1/J.BELUL II

l\IETODE DE DIAGNOSTIC PARA CLINIC AL BRGE

I. iv/erode care sa dovedeasca prezen{a RGE


1. R,1(liologice
2. Ultras()nogrofi,~
3. Scintigraricc
-1-. Monitorizarea pH esofagian: de scurta dun1t5. pe 2-1- de orc
2. <'vletode care sa dovedeasca relaJia cauzal11 simplome-RGE
1. Monitorizarea pH-ului esof3gian cu semnalarca prezcn\ei simptolllului
2. Testnl perfuziei de Hel NIlO (tcstul Bernstein)
3. Teslul distensiei esofagiene
4. T<:ste medicamentoase de provocarc a durerii toraciee noncardiace
3. :Merode pentru determinarea etiopatogeniei
1. D<:terminarea presiunii SEI
2. Detl'rminarea cJearance-ului esofagian
3. Delermin,u'ca presiunilor intraesofagiene
-L ""erode pen/ru evidenIierea leziunilor produse de RGE
1. Esofagoscopie
2. Examenul histopatologic

PREZENTA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN

Se pune in evidenta prin multiple metode:


Examcnul radiologic se face prin examinarea bolnavului in decubit
dorsal §i in pozipe Trendelenburg, in timpul §i dupa termil1area pri'mzului
biJritat. Este u§or de efectuat, detecteaza eventuala hemie gastrica transhiatala
§i apreciaza §i golirea gastricii. Are dezavantajul ca nu demonstreaza deeat
RGE care se produce in timpul examinarii, astfel incat pot ramane nediag-
nosticate 60-70% din cazuri. De asemenea nu poate pune in evidenta leziu-
nile mini me sau medii de esofagite.

51

,'jE;,,'iiliIiITIIIlIIIUI'nmr.,t ..., [71 UB 22


Examenul ecografic da rezultate slabe in diagnosticul RGE, dar per-
mite diagnosticul intfu:zierii evacufu:ii gastrice prin stenoza piloridL
Examenul scintigrafic. Paeientul ingera un pranz marcat eu teehnetiu
(99Tc - DT PA) pentru liehide ~i cu iod (1311) pentru so1ide ~i se ealculeaza
continutu1 gastric mal'cat care reflueaza in esofag. Se considera refluat pato-
logic atunci cand se depa~e§te 4% din cantitatea ingerata. Examenul scinti-
grafic al'e 0 acmatete adecvata in demonstrarea RGE, a evacuarii gas1J:ice §i
poate demonstra aspiratia pulmonal'a eventuala.
Monitorizarea pH-ului esofagian consta in inregistrarea continua a
pH-uIui esofagian folosind un sistem compact de inregistrare pUltat de catre
pacient in timpul aetivitatii sale ziIniee. Datele culese prin eIectroIizi de sti-
cHi sau de amoniu sunt apoi analizate de computer. Se analizeaza multiplii
pal'ametri ai caror valori normale sunt redate in tabelul III: 1. numfuul total
de episoade de reflux; 2. timpul total de reflux (o/c din 24 de ore);
3. timpul de reflux in pozitie ridieata (% din 24 de ore); 4. timpul de reflux
in pozitie cu1cata (% din 24 de ore); 5. nu mfu:u1 de refluxuri (> 5 nun);
6. refluxul cel mai lung (minute).
Un episod de RGE se define§te prin scaderea pH-ului sub 4, fiind
electrol plasat la 5 cm deasupra SEI. Parametrii discrinunatorii sunt procen-
tul de timp cu pH sub 4, numfu'ul episoadelor d~ reflux mai lungi de
5 minute ~i eel mai lung episod de reflux acid. Limita superioal'a a expune-
rii esofagului la refluat acid cu pH < 4 este de 5%, PentJu pozitia erecta
pragul de anormalitate este de 10,5%, iar pentru pozitia cu1cata de 6,0%.

METODE CARE STABILESC RELATIA REFLUX-SIMPTOME

Monitorizarea pH-ului esofagian din punct de vedere tehIuc pemrite pa-


cientu1ui sa mal'cheze simptomatologia de reflux atunci cand aeeasta apare. Ana-
liza computerizata a inregistrfu'ii confirma existenta sau nu a acestei legiituri.

TABELUL III

DATELE NORl\IALE OBTINUTE PRIN MONITORIZARE CONTINUA A


pH-ULUI ESOFAGIAN LA ADULTI ~I COPII ASIMPTOMATICI
(dupa G.NJ. Tytgat)
±<
1.97
14.8
1.9
2.68
0.59
15
6.51
7,8 <
4'/c)
4%)
1.2
0,91
1.3
Reflux
0,47
16,10
±
2,60
min
2,41±
ore±
Numarul
de
de
reflux±
Refluxul
reflux±
3.8
1.20ridieatil
itotal
0.6
7.7
(win)nlUll
4%)
(pH
(nr.)
Episoadele
Timpul
episoade
pozi\ie
::.ile)
Copii
«10,64 total
de 511,8
reflux
eel
eulcata
lung 0.6
3,24
i)
peste mai3,86 2,33
1,48
4,18
(3,5-4,5 19,98
Copii
I Adiilfi
2. 10,29
5.

52
Testu! perfuziei cu HCI N/IO (testu! Bemstein). Peliuzia intraesofa-
giana (eapatu1 eatetemlui plasat la 6-8 em deasupra SEI) de HC1 0,1 N pro-
duce pirozis eu aee1ea§i earaetere eu eel spontan la pacientu1 eu esofagita
sau 0 sensibiJitate crescuta a esofagului 1a continutu1 acid.
Distensia esofagiana ell balona§ produce durerea retrostemaIa asemana-
toare cu durerea spontana, ceea ce atesta un esofag meeanosensibil §i care
explica durerea toracica noncoronariana.
Teste medicamentoase de provocare a durerii toraeiee noneardiaee.
Administrarea de droguri cholinergice, ex-adrenergice §i edrofonium produce
spasme ale musculaturii circulare cu distensie segmentara §i reproducerea
durerii spontane.

METODE PENTRU DETERMINAREA ETIOPATOGENIEI

]Vlanometria esofagiana monitorizatii se face cu un acela§i tip de


aparataj ca §i pentru monitorizarea pH-ului prevazut insa cu trei transductori
electronici miniaturizati pentru inregistrarea presiunilor. Din nenumaratii para-
metri care pot fi analizati au valoare discriminatorie frecventa contraetiilor
nonperistaltice ziua §i noaptea, rapOltul dintre contructii1e nonperistaltiee §i
cele peristaltice §i frecventa contractii10r cu 1110rfologia anorma1a.
In comparatie cu 10tul de control pacientii cu BRGE au presiunea SEI
semnificativ mai redusa, durata mai lunga a contractiilor nonperistaltice, viteza
mai mica de propagare a unde10r peristaltice. Aceste anomalii raman nemo-
dificate §i dupa vindecarea esofagitei.
Durerea toracidi noncoronariana se coreleaza eu prezenta contractiilor
nonperistaltice de 1unga durata.
Clearance-ul esofagian izotopic permite aprecierea timpului de dispa-
ritie din esofag a radiotrasoru1ui administrat peroral §i depinde de eficienta
contraetiilor peristaltice. Pre1ungirea timpului de curatire a esofaguJui peste
15 secunde stabilit ca valoare normal a se intiHne§te 1a 46% dintre bolnavii
eu BRGE.

METODE PENTRU DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR ESOFAGIENE


~i COMPLICATIlLOR
Continutu] acid refluat in esofag prortuce esofagita peptica care se dia-
gnosticheaza endoscopic §i histopato10gie.
Esofagoscopia permite diagnosticul de esofagita §i este indicata in
urmatoarele situatii: 1. bolnavi ell simptomatologie de RGE care nu raspund
]a tratamentu1 combinat Cll Hrb10canti §i prokinetiee In 6-8 saptamani;
'2. bolnavi ell simptome alarmante (hemoragie, scadere in greutate, simptome
respiratorii).
C1asificarea endoscopica a esofagitei peptice se face dupa criterii1e llli
Savary §i Miller in urmatoare]e grade (fig. 2):

53

r~·