CAPITULO I JHEROLTAL.

2.- La corteza que contiene los glomérulos.

INTRODUCCIÓN A LA NEFROLOGIA 3.- La medula que contiene los tubos
FISIOLOGIA RENAL colectores.
4.- La papila (10 a 18 en cada riñón).
ANATOMIA RENAL 5.- Los cálices menores (2 a 4).
6.- Los cálices mayores.
Los riñones son órganos encargados de 7.- La pelvis renal.
mantener en constante el volumen y 8.- El uréter.
composición del medio interno en virtud de la 9.- Ilio con la arteria y la vena renal.
formación de la orina, presenta una impostante
función endocrina produciendo renina,
eritropoyetina y activando la vitamina D. y
juega un papel trasendental en la regulación de
la presión arterial.

Anatomía macroscópica. Son una pareja

de órganos de color rojizo, con forma de
un frijol.
Los riñones son órganos pares,
retroperitoneales, paravertebrales, que
ocupan el espacio entre la ***12ma.
vértebra dorsal y la 3ra. Vértebra
lumbar.
ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Cada riñón esta constituido por
aproximadamente 1.250.000 nefronas
(ambos riñones 2.500.000 nefronas).
La nefrona es la unidad funcional del
riñon y esta formada por el :
1.- Glomérulo renal
2.- Tubulo renal

Están parcialmente protejidas por las costillas Rx DE RIÑON

decima y duodecima.

Miden 11cm. De largo, 5cm de ancho y

3cm de espesor.
El riñon izquierdo suele estar más bajo
que el derecho, debido a que este ultimo
es presionado hacia abajo por el hígado.
Presenta de la forma de frijol, con una
cara convexa y otra cóncava de donde
sale el ileo renal.
Ambos riñones pesan 300gr.

No se observa el riñón en una Rx simple

En una sección transversa es posible normal, se pide cunado se sospecha una
apreciar: litiasis renal, los litos son radiopacos y
1.- Una cápsula de tejido fibroso o de pueden detectarse a través de la
radiografia. Se debe fijar la ultima
costilla y se empieza a contar 3 hacia
inferior y en ese sector a ambos lados de
la columna vertebral de dibuja la
sulhueta de los riñones. También se
puede apresiar el Psoas, cuando hay un
problema en el riñón hay un
borramiento del psoas.
Las radiagrafias con contraste en rión se
llaman urografía excretora, y este
contraste se va eliminando por los
conductos del riñón, y de esta manera
dibuja la silhueta del riñon, las calices y
el uréter.
***Existen 3 tipos de nefronas según
su ubicación:
1.- Nefronas corticales
2.- Nefronas yuxtaglomerulares
3.- Nefronas intermedias
El glomerulo es un ovillo de capilares
que se originan en la arteriola aferente
(entrada) y que son drenados por la
arteriola eferente de menor tamaño
(salida). El glomérulo esta rodeado por
la cápsula de Bowman.
El tubulo renal comprende :
1.-El túbulo contorneado proximal
2.- La rama descendente del asa de
Henle.
3.-El segmento delgado de la rama
ascendente el Asa de Henle
4.- El segmento grueso de la rama
ascendente del asa de Henle
5.- El túbulo contorneado distal
Porcion inicial = macula densa
Porcion terminal
6.- El túbulo colector cortical.
7.- El conducto colector medular.
FISIOLOGIA RENAL
El líquido corporal se divide en dos
compartimientos.
1.- LIC = 2/3 del liquido corporal total
= 40% del peso corporal total.
2.-LEC = 1/3 del liquido corporal total
= 20% del peso corporal total.
Ej. una persona de 60 kg. El agua corporal
total.
60% x 60 Kg = 36.00 L
El LEC es llamado también medio
interno y se divide a su vez en dos
subcompartimientos:
1.- Liquido intersticial
2.- Plasma
El riñón es el principal regulador de
todos los fluidos corporales y es
responsable de mantener la homeostasis,
o equilibrio entre fluido y electrolitos en
el organismo.
*** EL RIÑÓN TIENE OCHO
FUNCIONES PRINCIPALES:
1. FORMACIÓN DE LA ORINA
(DEPURACIÓN)
2. REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
3. REGULACIÓN DE LA PRESION
ARTERIAL A LARGO PLAZO.
4. REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
5. EXCRECIÓN DE LOS
PRODUCTOS DE DESECHO DEL
METABOLISMO PROTEICO
6. FUNCIÓN HORMONAL (RENINA,
ERITROPOYETINA Y ACTIVA LA
FORMA ACIVA DE LA VIT. D, 1-25
DIHIDROXICOLECALCIFEROL,
QUE INTERVIENE EN LA
REGULACIÓN DEL METABOLISMO
DEL CA+ Y DEL FORFATO)
7. GLUCONEOGENESIS
8. CONSERVACIÓN PROTEICA

Los riñónes reciben 25% del gasto
cardiaco es decir 1000 a 1200 ml/ min.
Los riñones constituyen el 0.5% del
peso corporal total.
FUNCIÓN EXOCRINA
Es otra de las funciones del riñón, la
fisiología de la función excretora del riñón,
es la fisilogia de los balances del Na+, K+
del H2O, H+, Ca+, P+ la comprensión de la
función excretora del riñón comprenden un
conocimiento preciso de la regulación de
los liquidos corcorales y electrolitos
disueltos en estos liquidos.
FORMACIÓN DE LA ORINA
Los procesos básicos involucrados en
la formación de la orina son la
Depuración, se eliminan los productos
de desecho y se conserava lo que sirve
al organismo.
1.-Filtración glomerular
2.- Reabsorción tubular y
3.- Secreción tubular.
La orina es producto de estos tres procesos, el
glomérulo tiene la capsula de bowman, las
células iniciales del tubulo contorneado
proximal que son distintas a las células de la
capsula de bowman, son células cilíndricas con
un ribete en cepillo, estas células están
adaptadas para ese proceso de reabsorción
tubular y las células del glomérulo tienen
apenas dos capas de células una son las células
epiteliales del glomérulo y por dentro están las
células endoteliales y ambas están asentadas en
la lamina basal.
La membrana del glomérulo tiene una capa de
glucacaliz y proteoglucanos que le dan una
polaridad negativa, y esto hace repeler a las
proteínas, cuando estas sustancias el glugocalis
y los proteiglucanos no existen por unos
procesos inflamatorios, las proteínas cominezan
a salir por los poros de los glomérulos hacia la
capsula de bowman y estas proteínas se pueden
ver en los exámenes de orina, una preteinuria.
1.- FILTRACIÓN GLOMERULAR.
El glomérulo tiene una membrana basal
semipermeable al agua y a los electrolitos e
impermeable a moléculas grandes (proteinas
plasmaticas de gran peso molecular).
Del gasto cardiaco de los 5 L que bombea de
sangre el corazón el 25% va al riñon, es decir
1.250 mL/min. De esto 690mL es plasma y el
resto GR.
En los capilares glomerulares la presión
hidrostática es aproximadamente tres
veces mayor que la presión en otros
capilares, esta elevada presión permite
la filtración de las sustancias a través de
la membrana basal en direccion a la
cápsula de Bowman a una velocidad
aproximada de 125 mL/min ( velocidad
de filtración glomerular ).
125 ml/min que es también el
CLIRANS, nos indica que el riñon esta
funcionando al 100%, si el clirans de
una persona disminuye a 80 ml/min.
125 80
100 x
El filtrado glomerular es plasma sin
proteínas.
Una persona promedio sana, forma
más de 180,000 mL de filtrado al dia
180 L de filtrado al dia.
La excreción normal de orina es
alrededor de 1500 mL por día, 1.5 L al
dia, 178.5 son reabsorbidos, se
reabsorbe principalmente en el tubulo
contorneado proximal. (1% de la
cantidad filtrada es decir que el 99%
restante es reabsorbido). Existen
alteraciones, patologías que pueden
afectar la circulación Ej. un shok que
causa hipotensión, no hay sangre para
filtrar en la orina, por lo tanto la
traducción visible es que no hay orina o
hay orina escasa, puede haber anuria,
ologoanirua o oliguria. Puede aber daño
vascular, puede aber daño de los tubulos
proximal, etc. Si afecta una nefrona no
tiene importancia. Pero si afecta a miles
de nefronas si, de esta manera el
paciente entra en una insuficiencia
renal, y la insuficiencia renal es la
pérdida, la incapaciadad del rión de
mantener la homeostasis para cumplir
estas funciones, y se acumulan los
productos de desecho en la sangre
LA UREA = PROTEINAS
Ac URICO = Ac NUCLEICOS
CREATININA = CREATINA DEL
MUSCULO.
Estos productos de desecho se
acumulan en la sangre y allí el paciente
tiene un aliento diferente, cuando el
paciente esta con falla renal su aliento es
olor a orina, olor a urea. Estas sustancias
de desecho en la sangre van
deteriorando todos los desechos del
organismo.
Las células endoteliales están en la capa
fenestrada, también el glucocaliz y los
proteoglucanos que le dan una polaridad
negativa, y esta polaridad negativa
ayuda a repeler las proteínas para que no
se vayan filtrando.
El agua atraviesa a través de una
membrana semipermeable, proceso
llama osmosis (paso de agua a través de
una membrana semipermeable de un
luga r de mayor concentración a uno de
menor concentración) por que en la
ultraestructura de la membrana
glomerular se produce osmosis y
también se produce difusión.
La presión hidrostática capilar favorece
la filtración y la presión oncotica la
dificulta.
Presión hidrostática en la capsula
15mmHg
Presión hidrostática capilar 60 mmHg
Presión oncotica del capilar 25mmHg
25 + 14 = 40
SABIAS QUE…
EL Dr. GUSTAVO AMARU ES EL
BOLIVIANO QUE DESIFRO LA
LEUCEMIA, TRABAJA EN LA
U.M.S.A. ES ONCOHEMATOLOGO,
EL TAMBIEN HACE SU ESTUDIO
SOBRE LA ERITROCITOSIS, HA
DESCUBIERTO UN GEN. POR QUE
NO ES SOLAMENTE LA HIPOXIA
QUE GENERA UN AUMENTO DE
GR. PARA TENER POLOGOBULIA
SI NO QUE, SE ALTERA UN GEN
QUE PRODUCE MÁS GR.
REGULACION DE LA
FILTRACION GLOMERULAR
FACTORES REGULADORES DE LA
VELOCIDAD DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR.
1.- MECANISMO MIOGÉNICO
Vasodilatación arteriolar aferente frente
a la reducción de la presión de perfusion
renal.
Vasoconstricción frente al aumento de la
presión de perfusion renal.
2.- MECANISMO FEEDBACK
TÚBULO-GLOMERULAR,
Mecanismo local.
Aaumento de la concentración de
Cloruro (posiblemente también de
sodio) en el túbulo distal produce
vasoconstricción arteriolar aferente.
 La reducción de la concentración de
cloruro genera una señal en sentido
opuesto.
SISTEMAS NEUROENDOCRINOS
MULTIPLES
Sitemas vasodilatadores
(Prostaglandinas, Bradikininas),
tienden a producir :
1.- Un aumento del flujo plasmático
renal.
2.- Vasodilatación arteriolar y
3.- Aumento de la permeabilidad
hidráulica.
Sistemas vasoconstrictores (como
Angiotensina II y ADH) tienden a
producir :
1.- Un aumento de presión hidrostática
capilar.
2.- Reducción de la permeabilidad
hidráulica y
3.- Vasoconstricción arteriolar.
TÚBULO PROXIMAL
80% de la sal y el agua son reabsorbidos
desde el filtrado glomerular en el túbulo
proximal.
Toda la glucosa filtrada y la mayoría de
los aminoácidos filtrados son
normalmente reabsorbidos aquí.
Las proteínas de bajo peso molecular,
urea, ácido úrico, bicarbonato, fosfato,
cloruro, potasio, magnesio, y calcio son
reabsorbidos en grado variable.
Algunos ácidos orgánicos, bases, iones
hidrógeno y amoníaco, se secretan en
este segmento.
Normalmente, la glucosa no es
excretada en la orina (todo lo que filtra
se reabsorbe). Cuando la concentración
plasmática de glucosa esta aumentada
por encima del umbral plasmático
renal, la glucosa aparece en la orina.
También existen umbrales renales
plasmáticos para los iones fosfato y
bicarbonato.
Son dos los mecanismos que permiten
la reabsorción de sustancias :
1.- La reabsorción activa: mueve una
sustancia contra un gradiente de
concentración o eléctrico y por lo tanto
requiere gasto de energía. Mediante este
mecanismo se reabsorven la glucosa,
los aminoácidos, proteínas de bajo peso
molecular, ácido úrico, sodio, potasio,
magnesio, calcio, cloruro, y bicarbonato
esta reabsorción está regulada por el
riñón de acuerdo a los niveles de estas
sustancias en la sangre y la necesidad
del organismo.
2.- La reabsorción pasiva: mueve
sustancias por difusión simple como el
resultado del gradiente de concentración
químico o eléctrico, y no usa energía
celular en el proceso. Mediante este
mecanismo se reabsorve el agua, la
urea, y el cloruro.
La secreción tubular, puede ser un
proceso activo o pasivo.
Las sustancias excretadas en la orina
incluyen potasio, iones hidrógeno,
amoníaco, ácido úrico, y ciertas drogas,
como la penicilina.
ASA DE HENLE.
La rama descendente del asa de Henle
es altamente permeable al agua debido
al medio hipotonico de la medula.
La rama ascendente es relativamente
impermeable al agua pero reabsorbe
activamente sodio y cloruro.
La rama gruesa ascendente del asa de
Henle transfiere cloruro de sodio
activamente desde su luz hacia el fluído
intersticial.
El fluído tubular en su luz se vuelve
hipotónico, y el fluído intersticial
hipertónico, fenómeno conocido como
MECANISMO DE
CONTRACORRIENTE
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL.

Una pequeña fracción de sodio, cloruro,
y agua filtrada es reabsorbida en el
túbulo distal.
El túbulo distal responde a la hormona
antidiurética (HAD), y existe alta
permeabilidad al agua en presencia de
esta hormona y baja en su ausencia.
El potasio puede ser reabsorbido o
segregado en el túbulo distal.
La Aldosterona estimula la reabsorción
de sodio y la secreción de potasio en el
túbulo distal.
La secreción de hidrógeno, amoníaco, y
ácido úrico y la reabsorción de
bicarbonato se produce a este nivel.
Este segmento de la nefrona tiene una
baja permeabilidad a la urea.
TÚBULO COLECTOR.
La HAD controla la permeabilidad del
agua del túbulo colector a lo largo de su
longitud.
El sodio y cloruro son reabsorbidos por
el túbulo colector, con el transporte de
sodio estimulado por la aldosterona.
El K+, H+, y NH4 son también
reabsorbidos por el túbulo colector.
Cuando la HAD está presente, la
velocidad de reabsorción de agua
excede la velocidad de reabsorción de
soluto, y la concentración de sodio y
cloruro aumenta en la orina.
El túbulo colector es relativamente
impermeable a la urea.
La densidad del agua es de 1000.
La densidad de la orina es de 1200 a
1300, cuando hay diabetes insipeda la
densidad de la orina puede ser de 1000
agual que la del agua.
SISTEMA KALICREINA – KININA
FUNCION HORMONAL.
El riñon produce las siguientes
hormonas:
1. Angiotensina
2. Eritropoyetina
3. Prostaglandinas
4. Kinina
5. Renina
El riñon activa a la vitamina D al formar
el 1-25 Dihidroxivitamina D3
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
La renina es una proteina producida en el
aparato yuxtaglomerular.
***El aparato yuxtaglomerular esta
constituido por tres tipos de celulas:
1. Celulas yuxtaglomerulares
2. Celulas de la macula densa
3. Celulas de Goormaghtigh
APARATO YUXTAGLOMERULAR
Las alteraciones del niñon pueden ser a
nivel del:
De los glomérulos.
Del epitelio de la lámina basal.
A nivel de las células epiteliales,
endoteliales.
Alteraciones a nivel del mesangio.
A nivel de la arteriola aferente, eferente.
A nivel del asa.
La produccion de renina esta
regulada por la :
1. Concentracion tubular de Cl - y Na a
nivel de la macula densa y por el
transporte transepitelial de estos
elementos, pues el uso de diureticos
bloquea la produccion de renina.
Las kalicreinas son proteinasas que
actuan sobre el kininogeno ,mismo que
libera KININAS, peptidos vasoactivos
que :
- Producen vasodilatacion.
 - Incrementan la excresion de agua y
cloruro de sodio.
PROSTAGLANDINAS
Las prostaglandinas con accion
fisiologica a nivel renal son: PG E2,
PG F2, PG D2.
Las prostaglandinas se sintetizan en las
celulas intersticiales de la medula y el
tubulo colector.
La prostaglandina pasa al tubulo
colector por transporte activo.
ERITROPOYETINA
Es una glucoproteina formada en un
90% en el riñon y un 10 % a nivel del
hígado, cuando falla completamente el
riñon no hay eritropoyetina por que ese
10% no es suficiente para estimular ma
medula osea y producir eritropoyetina,
por eso hay una característica
importante en un paciente que tiene falla
renal es enemia.
Aparentemente es producido por las
celulas del epitelio tubular renal, con
exactitud no se sabe en que parte del
tubulo se forma.
La noradrenalina, la adrenalina y las
prostaglandinas estimulan la produccion
de eritropoyetina.
La hipoxia es el estimulo mas
importante para la produccion de esta
hormona a nivel renal.
La eritropoyetina estimula la produccion
de proeritroblastos, actua a nivel de la
celula madre hematopoyetica de la
medula osea.
1–25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL
(CALCITRIOL)
El calcitriol es la forma activa de la
vitamina D.
El calcitriol es importante para :
- El deposito normal de Ca en el hueso
y la absorcion de Ca en el tubo
digestivo, un paciente que esta con
insuficiencia renal, no hay deposito de
Ca+ normal en el hueso, por lo tanto
este hueso se vuelve osteoporotico, y
esta alterada la absorción del Ca+ en el
tubulo distal.
El Dr Friederic Gustav Jack Henle que
describió la nefrona.
LA DIFUSION
Mecanismos de transporte
Mecanismo transcelular a través de los
canales.
Mecanismo paracelular
Difusión facilitada que requiere de una
proteína transportadora.
El cotransporte
Transporte activo primario la bomba de
Na+ K+ ATPasa.
La osmolaridad del LEC de 300 mmolsdebe ser
igual al del LIC de 300 mmols.
En el LEC la osmolaridad esta dada por el Na+
que de 2. Nos da la osmolaridad del plasma,
normalmente, normalmente en el examen del
laboratorio el Na+ debe estar entre 140 a 145
mEq/L.
2.1 x cons.del Na+ en plasma
2.1 x 145 = 304,5
¿Una sustancia determinada esta presente en el
plasma, pero no aparece en la orina, que es lo
que ha pasado?
A) No se ha filtrado.
B) Se ha secretado.
C) Se filtra y se reabsorbe.
D) Se excreta.
E) Ninguno.
NORMAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: LOS
VALORES
Y LOS HECHOS EN LAS DECISIONES
CLÍNICAS
La clínica trata de orientar racionalmente la
acción del médico para resolver y decidir sobre
los problemas que le plantean los pacientes. La
racionalidad clínica es peculiar y compleja. El
médico tiene que decidir casi siempre en
condiciones de incertidumbre y no se mueve
exclusivamente con hechos; ya que su
valoración crítica los convierte en valores. Por
ello, el juicio clínico es siempre una mezcla de
juicios de hecho y de juicios de valor.
Los valores y su articulación cambian a
consecuencia de la evolución de la medicina y
en respuesta a los cambios culturales y a las
demandas planteadas por la sociedad que la
sustenta. La medicina tiene cada vez mayor
fundamentación científica y ha experimentado
un desarrollo tecnológico formidable.
Por otra parte, la sociedad moderna cada vez se
configura más como tecnológica y democrática
–sociedad del bienestar– y asume entre sus
fines el cuidado sanitario de los ciudadanos. En
este modelo de sociedad, los pacientes reclaman
cada vez con mayor vigor su derecho a la
autonomía en la toma de decisiones que les
afectan y la sociedad se preocupa de los costes
y de la distribución justa y equitativa de los
recursos. Así pues, no es sorprendente que, al
igual que ocurre en otros campos de la ciencia,
se produzcan cambios profundos en la
consideración y articulación de los valores
clínicos, tanto en los puramente cognitivos
como en los de índole más.
pragmática1.
Las Normas de Actuación Clínica (NAC) tratan
de ajustar la práctica médica a esos cambios y
mejorar la calidad en la toma de las decisiones
clínicas. Para ello deben tener en cuenta un
marco de referencia de valores en los que se
produce la relación médico-paciente y contar
con criterios que permitan la evaluación de sus
propios contenidos.
EL MARCO DE REFERENCIA ÉTICO DE
LA DECISIÓN CLÍNICA
Aunque existen diversas perspectivas no
excluyentes, desde la publicación, en 1979, de
Principles of Biomedical Ethics por T.
Beauchamp y J.F. Childress2 se ha impuesto
una ética médica basada en principios con
matizaciones como las que aporta D. Gracia3,4,
la formulación es básicamente la que se expone
y la articulación se resume en la tabla 1.
Los principios que rigen al clínico a la hora de
actuar son: no maleficencia, justicia,
beneficencia y respeto por la autonomía del
paciente. Todos deben armonizarse prima facie,
pero en caso de conflicto debe establecerse una
jerarquía. La no maleficencia y la justicia
derivan del principio general de que todas las
personas merecen básicamente la misma
consideración y respeto, y su cumplimiento, por
tanto, es independiente de la voluntad de los
individuos. De hecho, su cumplimiento se
exige, aun en contra de la voluntad individual,
mediante el derecho en sus vertientes penal y
civil. Por el contrario, la beneficencia y la
autonomía son dependientes de la voluntad
individual y no se pueden cumplir en contra de
la misma. Su exigencia no viene de fuera; sólo
se puede hacer desde un sistema de valores
propio. En este caso, la esfera normativa no es
el derecho, sino la ética, y tiene que ver con la
búsqueda de la excelencia profesional. Es
importante conjugar siempre juntos los
principios de beneficencia y autonomía de los
pacientes; no se puede hacer nada, aunque
se considere lo mejor, contra su voluntad. Toda
acción debe contar con el consentimiento
informado de los pacientes, quienes deben
decidir en el uso de su competencia y, sin
coacción, qué es lo mejor sobre la base de sus
convicciones y preferencias racionales.
LOS FINES DE LAS NORMAS DE
ACTUACIÓN CLÍNICA
El progreso de la medicina pasa por la
asimilación social de los valores que la
sustentan; en este sentido las NAC son un buen
medio para lograr esteobjetivo, ya que,
específicamente, deben contribuir a mejorar la

calidad de las decisiones clínicas sin separar
los componentes científicos y éticos que toda
decisión clínica conlleva. Al servicio de los
valores tienen un componente normativo cuyos
contenidos necesitan a su vez ser evaluados
para asegurar un adecuado cumplimiento de sus
fines.
Los objetivos de unas buenas NAC deben
ser:
1. Producir y difundir conocimientos ciertos.
2. Favorecer la adquisición de nuevas y mejores
habilidades.
3. Promover actitudes de excelencia
profesional.
CONOCIMIENTO: CERTEZA Y CLINICA
UTILIDAD
Si la medicina se basa en la ciencia, los
conocimientos con pretensión científica deben
ser generalizables, coherentes con las teorías
vigentes comprobadas, consistentes y objetivos.
La objetividad y la certeza, entendidas como
la capacidad para reproducir por otras personas
o grupos los mismos hechos en idénticas
condiciones, son los valores más apreciados en
el nivel cognitivo y de difusión de
conocimientos. En clínica, se producen o
promueven con frecuencia conocimientos o
prácticas no probados pero que la racionalidad
clínica acepta como verosímiles y, por tanto,
susceptibles de aplicación. Esta verosimilitud
sólo debe aceptarse si tiene una base razonable,
es decir, si existe una «presunción» directa o
indirecta a su favor y ninguna razón o hecho
probado en contra. No obstante, la clínica en su
dimensión práctica no se conforma con la
certeza o verosimilitud de un hecho: necesita
que sus aplicaciones derivadas funcionen en los
pacientes, es decir, que sean útiles
(proporcionen mejores resultados), eficaces
(favorezcan a una mayor cantidad de pacientes)
y tengan un coste adecuado que maximice los
beneficios sobre los daños potenciales. El coste
también se valora en términos monetarios, ya
que es necesario velar por la viabilidad y
mantenimiento de un sistema sanitario que
promueva una distribución equitativa y justa de
sus recursos. La relación entre la eficacia y el
coste monetario calcula la eficiencia en el uso
de los recursos que es otro valor a considerar,
sobre todo en especialidades como la
Nefrología, que tiene un fuerte componente
tecnológico y una participación significativa
en el gasto sanitario global. La integridad del
nefrólogo consiste en conjugar todos estos
valores y, en caso de conflicto entre los clínicos
y los puramente económicos
(«economicismo»), optar por mantenerse en el
marco de referencia de valores y principios que
constituyen la ética médica.
LAS PRUEBAS CONSTITUYEN
EVIDENCIAS EN LA FUNDAMENTACIîN
Se han propuesto diferentes alternativas para
ofrecer un soporte teórico y metodológico que
satisfaga algunas de las cuestiones planteadas
con la validación de los hechos y valores
clínicos. Una de las que ha tenido más fortuna
es la denominada medicina basada en la
evidencia (MBE) que se funda en la
epidemiología clínica6,7. Al margen de las
críticas que se le hacen desde diversas
perspectivas8,9, su aportación más relevante es
el énfasis que hace en las pruebas (evidences)
como criterio de validación de los
conocimientos y aplicaciones clínicas. La MBE
diferencia entre distintos niveles de evidencia
que van desde la opinión de expertos y los
resultados de los modelos experimentales con
animales, a los metanálisis y ensayos
prospectivos aleatorizados. Precisamente los
dos últimos se proponen como las pruebas para
digmáticas para demostrar la utilidad, seguridad
y eficacia de los conocimientos y sus
aplicaciones derivadas.
En la tabla 2 se resumen los tipos de estudio y
las principales medidas de utilidad para valorar
diferentes propuestas clínicas. Para un
conocimiento específico de la metodología de
la investigación clínica debe acudirse a las
excelentes aportaciones10 y a las fuentes
específicas.

ENSEÑANZA Y EXCELENCIA
PROFESIONAL
Tanto en la producción como en la aplicación y
en la enseñanza de conocimientos son
esenciales la competencia y la honradez de los
autores. Quien produce o difunde
conocimientos y habilidades debe tener una
competencia acreditada y contrastada en su
campo de actuación. La confianza y
competencia se adquieren con un manejo
riguroso y pulcro de datos y fuentes, evitando el
fraude y el plagio que son los mayores
contaminantes de la actividad científica. Es
necesario que los autores de las NAC aporten la
mejor evidencia o prueba posible en cada
momento y que se esfuercen en aplicarlas en el
contexto profesional y social al que van
dirigidas.
Las Normas de Actuación Nefrológica (NAC)
deben enseñar y facilitar el aprendizaje de los
conocimientos y destrezas que configuran la
práctica correcta de la Nefrología en cada
momento. Para que lleguen a todos son
públicas y, además, para facilitar la
comprensión de lo que transmiten deben ser
claras y evitar los enunciados ambiguos o que
simplemente no se adecuan a los hechos.
La enseñanza es normativa pero también debe
estimular el pensamiento crítico y fomentar la
creatividad. Las NAC no deben adoptar una
perspectiva dogmática y «cerrada» ni limitar la
capacidad y creatividad. Por el contrario, para
ser útiles, tratarán de establecer con todo el
rigor posible en cada momento los «mínimos»
exigibles a los nefrólogos para una práctica
correcta de la especialidad, y, a la vez, se
considerarán como un proceso mediante el que
se fomenta la excelencia profesional
precisamente mediante su mejora y superación.
Por último, conviene recalcar una vez más, que
no es posible incrementar la calidad en el
trabajo clínico si no es introduciendo el mundo
de los valores.
La práctica de la medicina debe ser rigurosa y
excelente, lo cual significa que los médicos
debemos conjugar en nuestro trabajo los valores
con los hechos.
La Nefrología es una especialidad muy ligada a
la tecnología y tributaria como pocas del
desarrollo científico experimentado por la
Medicina en las últimas décadas. Por ello, y
para que el éxito prosiga en el futuro, es
necesario perseverar en una fundamentación
rigurosa de sus contenidos y en la promoción de
valores de excelencia al servicio de los
pacientes. Éste es el espíritu, que anima a la
Sociedad Española de Nefrología en la
publicación de estas normas de práctica clínica
y que todos los participantes en su elaboración
y uso esperamos cumplir.
CAPITULO II
EXAMEN FISICO DE TODO EL SISTEMA
URINARIO – EXAMEN DE ORINA
SABIAS QUE…
Por que la importancia de la nefrología, el
tensun de medicina, esta dada a los principales
problemas dominantes de salud en el país. Y
uno de los problemas dominantes de salud en el
país son las enfermedades de discurren como
complicaciones como la diabetes, la diabetes
nos produce una gran cantidad de enfermos
renales, y esa es una prioridad del país.
LA PaTRIA Junio del 2007
CADA MES 84 PACIENTES PIERDEN SUS
RIÑONES EN NUESTRO PAIS. CASI 1000
PERSONA POR AÑO SE SUMAN A
REQUERIR TRATAMIENTO DE DIALISIS
EN NUESTRO PAIS.
DE 500 PERSONAS QUE REQUIEREN
DIALISIS SOLO 200 PUEDEN ACCEDER A
ESTE TRATAMIENTO Y EL RESTO ESTA
DESTINADO A MORIR POR FALTA DE
RECURSOS ECONOMICOS.
LAS EFERMEDADES RENALES SON UN
PROBLEMA PUBLICO, POR EL CUAL EL
PROGRAMA NACIONAL DE SALUD
RENAL TRATO DE AYUDAR A LA Paciente en decúbito dorsal con las rodillas
POBLACIÓN PESE A LOS POCOS flexianadas y el examinador se coloca la mano
RECURSOS FINANCIEROS. por delante y por detrás, el medico se coloca del
mismo lado del riñón que explore coloca en la
TECNICAS DE EXPLORACION región lumbar del examinado su mano
Ins., Pal., Perc., Ausc. izquierda, si se trata de palpar el riñón derecho,
Esto se aplica a cualquier sistema, corazón, la extremidad de los dedos a 5 o 6 cm. De la
pulmón, hígado, etc. línea media de manera que quede sobre la fosa
renal y ejersa sobre ella una presión moderada y
INSPECCIÓN: constante, la mano tiene que ir exactamente al
Es el método que aporta pocos datos pero en lugar donde topográficamente ya se tiene
ocasiones puede descubrir la presencia de registrado en el cerebro donde esta localizado el
tumoraciones en uno o en ambos lados del riñón.
abdomen, hipocondrio y flancos a través de una La mano derecha se coloca en la pared anterior
expresión de agrandamiento renal uni o bi por debajo del reborde costal, sobre el límite
lateral. externo del recto anterior de ese lado.
Los dedos deben quedar en un plano paralelo a
la pared abdominal, el médico hace la presión
PALPACIÓN: con la yema de los mismos no con la punta y
Normalmente los riñones no son palpables por los mantiene erectos haciendo los movimientos
que son órganos retroperitoneales, existen necesarios a expensas de la articulación
maniobras clásicas que son útiles metacarpo-falángicas, la mano derecha debe ir
principalmente para demostrar la ausencia, de profundizándose hacia la pared posterior
riñones palpables, los crecimientos o descenso impulsando los dedos solo en la inspiración
de ellos, estas maniobras son: hasta llegar a palpar el riñón de ese lado cuando
*PROCEDIMIENTO BIMANUAL O DE esta descendido o aumentado.
GUYON.
* PELOTEO RENAL. 2.- PELOTEO RENAL. (maniobra de
* MANIOBRA DE GLENARD. Montenegro)
*METODE DE GOELET.
*PUNTOS DOLOROSOS
RENOURETERALES.

1.- PROCEDIMIENTO BIMANUAL O DE

GUYON.

Consiste en producir con la extremidad de los

dedos de la mano izquierda posterior impulsos
secos irrepetidos en la pared posterior
manteniendo la mano derecha anterior plana.
Cuando hay una inflamación, una pielonefritis
hay mucho dolor cuando se hace el peloteo
renal, también cuando existe un riñón palpable
u otro dolor, un absceso, cuando existe un riñón
palpable u otro tumor que hace contacto
lumbar, la mano derecha anterior percibe una
sensación de peloteo renal, cuando la maniobra
es positiva, la mano derecha percibe el
abdomen un suave choque intermitente que
corresponde al riñón que pelotea en su
atmosfera gaseosa ante el impulso provocado
por la mano situado en la región posterior
lumbar, para que un peloteo se lo hace en un
origen genuinamente renal, se debe tomar la
siguientes precauciones:
 El impulso lumbar debe efectuarse en el
punto costomuscular, pues solo el riñón
pelotea en esa zona, el choque percibido
por la mano en el abdomen debe ser
intermitente, tal hecho no es un peloteo
verdadero, si no una excursión de masa
propia de cualquier tumoración que
pueda alcanzarse desde el lomo, Ej. el
tumor de Wills de la capsula de
suprarrenal.
Toda maniobra debe realizarse debe realizarse a
la altura de la línea media clavicular, pues si se
por fuera de ella, la mano en el abdomen
percibe un falso peloteo, que da con la mano
situada en la región lumbar a través de la
escasa, masa cutánea-muscular del flanco,
ilusión tanto más posible cuanto más frágil es el
abdomen del sujeto, en caso de duda esta
transmisión lateral del impulso lumbar puede
interrumpirse al colocar sobre el flanco el
pulgar de la mano situado en la región lumbar.
3.- MANIOBRA DE GLENARD.
Fue descrita para descubrir las tosis y
clasificarlas en grados, se describe tres tiempos
ASECHO, CAPTURA Y ESCAPE.
ASECHO.- se coloca la mano izquierda si se
pretende palpar el lado derecho, de manera que
el borde superior del dedo del medio quede por
debajo y paralelo a la duodécima costilla
llegando a su extremo hasta el limite con la
masa sacrolumbar derecha, el pulgar se deja por
delante en oposición al dedo del medio
formando una especie de pinza.
La mano derecha con los dedos excepto el
pulgar alineados y extendidos hacia arriba, y
afuera en el flanco derecho va ejerciendo
presión en los puntos sucesivos, a lo largo de
una línea que va del apéndice xifoides a la
mitad del pliegue inguinal, la finalidad de esta
mano es oponerse al desplazamiento lateral del
riñón e impedir que su polo caiga hacia adentro
y arriba llevando hacia arriba de manera que
pueda ser capturado con la pinza formado por la
mano derecha.
CAPTURA.- durante la inspiración el riñón
palpable sobrepasa la pinza digito pulgar lo cual
lo captura en la apnea en postinspiratorio, si
esto no se produce no existe una verdadera
tosis.
ESCAPE.- en la inspiración el riñón se escapa
de la pinza digital moviéndose hacia arriba, o se
mantiene fijo por la pinza lo que es frecuente en
la tosis renal.
4.- METODE DE GOELET.
El examinador es de pie sobre el miembro
inferior, contrario al lado que se va palpar, y el
otro miembro descansa flexionado sobre una
silla a fin de relajar el abdomen, el
procedimiento es bimanual, con una mano en la
región lumbar y la otra mano en el ángulo
costo-frénico.
5.- PUNTOS DOLOROSOS
RENOURETERALES.
Tienen por objeto despertar por medio de
palpación, el dolor a distintos niveles del
trayecto de los nervios al que suele referirse el
dolor renal que en definitiva proceden de las
últimas raíces dorsales y la primera lumbar, su
inconstancia en la nefropatías y su presencia
ocasional en otras afecciones hace que conserve
solo un valor relativo que unos pocos
mantengan en vigencia, Ej en una infección
urinaria se puede buscar puntos dolorosos
renoureterales superior, medio e inferior puede
ser positivo, pero en otro tipo de enfermedades,
Ej glomerulopatias no existe estos puntos
dolorosos por los tanto su interpretación y el
valor que puede referirnos no es muy fidedigna.
Los puntos dolorosos propiamente dichos son
posteriores a nivel constovertebral, costo
muscular, anteriores a nivel subcostal,
ureterales superior o pelvi-ureteral, ureteral
medio, ureteral inferior o yuxtavesical.
El riñón por si no duele, lo que duele son los
músculos.
PERCUSIÓN. (maniobra de puño percusión
renal).- la percusión digital o la más
comúnmente la puño-percusión a nivel de la
fosa lumbar despierta o intensifica el dolor
lumbar de origen capsular. En algunos casos
cuando hay pielonefritis y se hace puño-
percusión es +. Se puede corroborar con el
laboratorio, si le duele al paciente a nivel del
riñón y los laboratorios salen normales ese
paciente no tiene problemas renales.
AUSCULTACIÓN.- la auscultación de las
regiones lumbares y los flancos adquiridos de
notable interés en relación con las
investigaciones de la hipertensión arterial.
Ej puede haber estenosis de la arteria renal y se
puede escuchar un soplo.
La búsqueda de soplos debe hacerse con el
sujeto en decúbito lateral con los muslos
flexionados sobre el abdomen para relajar bien
la pared abdominal, hundiendo profundamente
el estetoscopio en la región que se ausculta y en
un ambiente silencioso, también para escuchar
ruidos hidroaéreos.
PUNTOS DOLOROSOS:
1.- PUNTO URETERAL SUPERIOR EL
DOLOROSO.
2.- PUNTO URETERAL MEDIO.
3.- PUNTO URETERAL INFERIOR QUE
ESTA A NIVEL DE LA UNION URETERO-
VESICAL.
EXAMEN DE ORINA
El examen de orina es de gran importancia para
el clínico, y para el paciente, pero sin embargo
al igual que el examen coproparisitologico son
visto con cierto recelo, y esto se debe al tipo de
muestra que ellos analizan.
Para algunos clínicos no pasa de ser una simple
rutina, lo que no se debe olvidar es que la orina
es producto de tres procesos a nivel de la
nefrona:
1.- FILTRACIÓN GLOMERULAR.
2.- REABSORCIÓN TUBULAR.
3.- SECRECIÓN TUBULAR.
Todo este proceso se realiza en el glomérulo.
La función principal de los riñones es la
ELIMINACIÓN DE LOS PRODUCTOS DE
DESECHO y esta eliminación lo hace mediante
la formación de la orina.
Los riñones filtran 180 L al día y se elimina 1.5.
ANALISIS DE ORINA
Se lo realiza en el laboratorio clínico,
proporciona información amplia, variada y útil
del riñón, del individuo y las enfermedades
sistémicas que pueden afectarle, Ej. LES, HTA,
hta, DBT. Por medio de este análisis es posible
elucidar, tanto de sólidos estructurales,
anatómicos como desordenes fisiológicos del
riñón y del tracto urinario inferior, establecer
sus causas y su pronóstico, en muchos de estos
casos se necesita una biopsia renal.
La orina tiene que ser clara y trasparente en una
situación normal.
RECOLECCIÓN DE LA MUSTRA DE LA
ORINA.-
Se debe recoger a medio chorro, el primer
chorro se elimina tanto en el hombre como en la
mujer, y en un frasco aséptico. Generalmente es
adecuada en hombres en cambio en mujeres se
debería limpiar siempre los genitales externos,
para evitar contaminación con las secreciones
vaginales.
La muestra de ser fresca y debe ser examinada
entre los 30 a 60 min. después de haberse
tomado la muestra, no puede ser guardad por
que la orina es un medio de cultivo para
gérmenes, un poco de la orina se coloca en un
tubo cónico y eso se coloca a la centrifugadora
a 4.000 revoluciones durante 15min. el
sedimento se agarra con una pipeta y se coloca
en un porta objetos y se va analizar al
microscopio óptico.
COLOR DE LA ORINA.-
Normalmente la orina es blanca, puede sufrir
alteraciones con la toma de algún medicamento
o con algún alimento, Ej la remolacha o la
veterraga. Puede variar el color de la orina de
acuerdo a la alimentación, y también cuando se
toma medicamentos, pues el medicamento
cambie el color de la orina especialmente los
antisépticos urinarios, también puede
presentarse cambios en la coloraciones en
algunas enfermedades, Ej los niños dicen papa
estoy orinando como coca cola y los ojos están
amarillos y el médico le diagnostica hepatitis,
por que la orina oscura es coluria.
La orina normal es semitransparente y de color
amarillo claro, es mas clara cuando se
encuentra diluida y oscura cuando esta
concentrada, puede ser blanca como el caldo de
piuria (aspecto blanco lechoso, con presencia de
mal olor, presencia de cristales o roja como en
el caso de la hematuria) la orina también puede
ser amarillenta, café obscura como en la coluria
y por medicamento también puede cambiar de
color la orina, al agitar esta muestra de orina,
normalmente se origina espuma blanca, si hay
una proteinuria significativa la espuma se hace
mayor cuando se agita.
PROTEINAS URINARIAS.-
Normalmente puede haber una pequeña
cantidad de proteínas en la orina, hasta 150 mg.
a300 mg al día puede haber en un examen de
orina normal, normalmente la excreción de
proteínas es menor de 150mg. al día lo que
corresponde a la mucoproteina de todos,
segregada por los túbulos distales, una
medición adecuada debiera ser efectuado con
recolección de orina de 24 hrs. En el caso de
haber proteinuria la principal proteinuria
orinada en el paciente con enfermedad renal es
la albumina, en el laboratorio se pide una
cuantificación de proteínas, la consecuencia de
una perdida de albumina es una
hipoproteinemia con una perdida de la presión
coloidosmotica y con la salida de liquido al
espacio intersticial y la producción de edema,
 EDEMA CON GODED + =
PROTEINURIA ESCASA
 EDEMA CON GODED DE ++ =
PROTEINURIA MAYOR
 EDEMA CON +++ O ++++ =
PROTEINURIA INTENSA
Niveles elevados de proteinuria que persisten
varias mediciones, deben ser tomados en
consideración que implican anormalidades en la
permeabilidad glomerular, las globulinas
predominan en alteraciones tubulares y en
proliferación de las células plasmáticas como
en el mieloma multiple, la cantidad de
proteinuria indica la gravedad de la
enfermedad y en un mismo enfermo el
aumento o disminución sirve para evaluar la
progresión de la enfermedad.
El grado de proteinuria se puede clasificar en
microalbuminuria y proteinuria.
MICROALBUMINURIA.-
Se refiere a una cantidad de 150 a 300 mg. en
orina de 24hrs. A esto se lo llama micro
albuminuria, y es detectable con las técnicas
convencionales por lo que se usa las tiras
reactivas para su detección, es importante ya
que es detectable en etapas tempranas de
nefropatías de diabetes mellitus. También puede
ser una microproteinuria funcional en estados
febriles, embarazo, postejercicio o postura
asociado a la posición de pie.
Proteinuria se define como una concentración
de proteínas en la orina mayor a 300 mg. en
orina de 24 hrs. La proteinuria puede ser 1g o
puede ser una proteinuria masiva de 3.5g. si es
mayor de 3 g. generalmente se asocia a un
síndrome nefrotico, donde sus causas más
frecuentes son todo tipo de glomerulopatias,
enfermedades sistémicas del tejido conectivo
conjuntivo Ej. LES. DBT mellitus, mieloma
múltiple, amiloidosis, alteraciones circulatorias
como insuficiencia cardiaca crónica,
pericarditis, trombosis de la vena renal, algunas
infecciones bacterianas, virales, tumores y
linfomas, entre otros.
EXAMEN FISICO DE LA ORINA:
*ASPECTO
*COLOR
*OLOR
* DENSIDAD
Luego la orina tiene que ser procesada por la
parte bioquímica, por las tiras reactivas
bioquímicas donde detectan glucosa, proteínas,
nitritos, etc. Es un método cualitativo.
Luego se analiza el pH urinario.
pH DE LA ORINA:
El pH de la orina esta en torno de 6 y varia
dependiendo del estado ácido base sistémico
entre 4.5 y 8, el mayor uso clínico ocurre en
pacientes con acidosis metabólica donde el pH
de orina puede disminuir a niveles bajo 5, en
este caso si la orina es tan ácida significa que
hay un proceso de acidificación real como en el
caso de la acidosis tubular aguda, para hacer
uso de este medio diagnóstico se requiere que la
orinas sea estéril ya que la infección con
gérmenes que producen ureasa como el proteus
miravilis pueden alcalinizar la orina a un pH de
7 o 7.5
CONCENTRACION URINARIA.
La orina puede ser una orina diluida o una orina
concentrada, dependiendo del estado e
hidratación del paciente, la concentración
urinaria es una respuesta al control de la
osmolaridad (osmolarida del plasma es de 300
mmols, que es determinado por el Na+, se
calcula el plasma 2.1 x concentración de Na+) y
la volemia plasmática, de esta forma su mejor
forma de elección es la osmolaridad y debe ser
correlacionada con el estado clínico,
generalmente el riñón normal puede producir
una osmolaridad, que es de 4 a 5 veces mayor
que la plasmática, siendo su valor normal
aproximadamente de 300 mmols la osmolaridad
de la orina. La concentración puede variar
según el grado de hidratación del paciente, esta
medición es más útil, en los estados de
hiponatremia, hipernatremia, poliuria y oliguria.
El valor normal es aproximadamente de 1.020
por quilogramo de orina, y esto también
significa la densidad urinaria (la densidad
urinaria esta en torno de 1020 a 1030).
GLUCOSA EN LA ORINA.
Normalmente no tiene que haber glucosa en la
orina por que toda, por que toda la glucosa
filtrada se reabsorbe a nivel del túbulo
proximal, la carga máxima de transporte a nivel
del túbulo es de 180 mg/dl. Es decir no aparece
glucosuria hasta cuando la carga sea de 180
mg/dl. Una carga de 220 ya existe glucosuria en
la orina y la glucosa en la orina es patológica.
De ese modo glucosuria puede ocurrir como un
hecho aislado secundario a hiperglicemia o
como manifestación de daño renal, donde es
comúnmente asociado a otras manifestaciones
como en el caso de disfunción tubular proximal,
también como en el caso de hiperfosfatemia,
hipoglicemia, aminoaciduria, acidosis tubular,
estas asociaciones son parte del síndrome de
falconi que como puede resultar en variadas
enfermedades como en mieloma múltiple o
acidosis tubular aguda o crónica.
No es recomendable monitorizar la diabetes
mellitus con diuresis de glucosa urinaria, la
diabetes hay que monitorizar con glicemia en la
sangre, con la glucosuria, ya que esta no
determina la presencia de hiperglucemia leve o
moderada además depende del volumen orinado
y su valor refleja la concentración plasmática
media de glucosa y no el nivel de un momento
de la muestra determinada.
Se hace el control de la glicemia con un
GLUCOMETRO en sangre. No se puede
hacer con las tiras reactivas (no nos da un dato
adecuado del nivel de glucosa). En terapia
intensiva el glucómetro y las tiras reactivas me
permiten hacer el Tx adecuado. Se puede
clasificar de acuerdo a las cruces que tenga en
la orina se puede clasificar si puede utilizar a la
insulina. Y se da la orden pidiendo a la
enfermera glucosuria cada 4 hrs.
Insulina cristalina
 0 unidades en 1+ en orina.
 5 unidades en 2++ en orina.
 10 unidades en 3+++ en orina.
 15 unidades en 4++++ en orina.
Avisar al médico.
CUERPOS CETÓNICOS URINARIOS
Normalmente no tiene que haber.
Estos elementos son producto de la oxidación
de ácidos grasos, y normalmente no aparecen
en la orina. En casos de cetoacidosis diabética,
en ayunas, y en la intoxicación por metanol, su
producción se encuentra aumentada, por lo que
es posible detectarlos en la orina.
***SEDIMENTO DE ORINA.
Es el examen microscópico del sedimento de la
muestra centrifugada de orina.
La muestra de orina en el laboratorio, el
laboratorista examina la orina a través de
tres cosas:
1.- ASPECTO FISICO DE LA ORINA.
2.- ASPECTO BIOQUIMICO COMO LAS
TIRITAS.
3.- EL SEDIMENTO URINARIO.
1. CRISTALES.
El hecho que se formen cristales en la orina
depende de muchos factores, como el grado de
sobresaturación de sus constituyentes, pH, la
presencia de inhibidores de cristalización, etc.
Hay muchos tipos de cristales que pueden ser
observados en pacientes con distintas
alteraciones:
Cristales de ácido-úrico: presentes en
pacientes que tienen gota
se observan solo en
orinas ácidas, que
favorece
la conversión de sales
úricas relativamente
solubles en ácido úrico
que es insoluble. Tienen
forma romboidea o de
rosetas, y se ven en
pacientes con gota, o con nefropatía aguda y
crónica por uratos.
Cristales de fosfato de calcio u oxalato de
calcio: la formación de los
cristales de oxalato de calcio
no depende del pH de la orina,
en cambio los de fosfato de
calcio se forman en
orina alcalina. Su formación
es idiopática y se asocia a
variados factores de riesgo, como son bajo
volumen urinario, hipercalciuria,
hiperuricosuria, factores dietéticos como baja
ingesta de líquidos y calcio, alta ingesta de sal y
proteínas, y antecedentes de cálculos de calcio,
entre otros.
Cristales de fosfato de magnesio: cuando
aumenta el pH de la orina (en infecciones de
bacterias que producen ureasa como Klebsiella
o Proteus) disminuye la solubilidad del fosfato
lo que causa la cristalización del fosfato de
magnesio.
2. BACTERIAS.
La presencia de bacterias en la muestra se debe
principalmente a infección (ITU), a pesar que
en numerosas veces se debe a contaminación,
especialmente en muestras femeninas. Para
identificar la (las) bacteria (s) de la infección se
solicita el cultivo bacteriano llamado
urocultivo (en AGAR SIMPLE)
***EL ESTREPTOCOCO BETA coagulopatías, tumores (en cualquier parte del
HEMOLITICO CRECE EN MEDIO DE tracto), enfermedad poliquística, enfermedades
AGAR SANGRE. glomerulares o tubulares, daño post traumático,
***EL BACILO DE KOCH SE CULTIVA post ejercicio, TBC, entre otras.
EN LOWENSTEN YENSTEN
*** AGAR SS (SALMONELA SIGUELA) Por todas estas causas es que el significado de
PARA FIEBRE TIFOIDEA hematuria aislada varía según el contexto
clínico.
3. CÉLULAS EPITELIALES. La evaluación de las
Son producto del barrido que hace la orina por formas de los eritrocitos
el tracto urinario. Son de relevancia clínica las puede ayudar en un
células epiteliales de los túbulos renales, que paciente con hematuria.
son generalmente 1.5 a 3 veces más grandes Generalmente en enfermedades glomerulares
(hasta 4 células es normal) que las células de la adquieren forma dismórfica, con pérdida
serie blanca, y tienen segmentaria de la membrana celular resultando
un gran núcleo en variadas formas celulares y en una
redondo. disminución del tamaño celular.
Debido a que es
difícil 5. LEUCOCITOS.
distinguir las células
de origen tubular, de Generalmente se ven neutrófilos en infecciones,
aquellas que se donde el urocultivo
originan en el tracto generalmente es
urinario inferior, sólo positivo. Puede
es relevante el El sindrome nefrótico ser negativo para
hallazgo de cilindros la TBC, entre
de células epiteliales otras causas. El hecho de observar placas de pus
para indicar el origen en el sedimento de orina es patognomónico de
renal de las células. Éstos sugieren múltiples ITU.
enfermedades, entre las que se incluye necrosis Además de neutrófilos, se pueden observar
tubular aguda, pielonefitis y Sd. Nefrótico. eosinófilos y linfocitos, donde la presencia de
eosinófilos indicaría nefritis intersticial aguda,
4. ERITROCITOS. y de los últimos, una infiltración renal, como en
la enfermedad túbulo-intersticial crónica.
Se llama hematuria a la presencia de glóbulos
rojos en la orina. Puede ser macro y/o 6. CILINDROS.
microscópica.
Por otra parte, se puede observar orina de color Los cilindros son aglomeraciones de proteínas
café-rojiza sin la presencia de eritrocitos, como que se forman en los túbulos renales (la
es en el caso de hemoglobinuria y proteína del túbulo renal es la de TOMM-
mioglobinuria. HARSFALL) renal es , y es por eso que tienen
La hematuria microscópica se define como la forma cilíndrica con márgenes regulares.
presencia de más de 5 eritrocitos por campo Tienen una matriz orgánica, compuesta
microscópico de gran aumento. principalmente de las mucoproteínas Tamm-
Se puede originar en cualquier segmento del Horsfall. Hay muchos tipos distintos. Algunos
tracto urinario. Cuando se presenta con dolor de ellos pueden verse en individuos sanos,
son causadas por nefrolitiasis, infarto renal o mientras que otros pueden ser diagnósticos para
ITU. Se forma sin dolor si son por una enfermedad renal.
Cilindros hialinos: No son indicadores de
enfermedad, y se observan en personas post
ejercicio, fiebre, deshidratación, uso de
diuréticos y métodos de contraste. Se observan
poco refringentes, de bordes rectilíneos, y
extremos redondeados.
Cilindros hemáticos:
Están formados por
eritrocitos o restos
de ellos. Son
diagnósticos de glomerulonefritis aguda o
vasculitis.
Cilindros de glóbulos blancos: Se forman por
leucocitos principalmente. Se originan en
enfermedades túbulo-intersticiales o Diabetes Mellitus: orina en gran cantidad, con
pielonefritis aguda. Pueden verse en
alteraciones glomerulares también.
Cilindros de células epiteliales: Se asocian a
necrosis tubular aguda y glomerulonefritis
aguda en los cuales se descaman las células
epiteliales de los túbulos renales.
Cilindros grasos: Generalmente son cilindros
de células epiteliales que en sus citoplasmas
poseen gotas de colesterol o colesterol ester, o
se pueden ver libres en la orina. Se observan en
varias glomerulopatías, especialmente en Sd.
Nefrótico.
Cilindros granulosos: Son cilindros de
proteínas agregadas o de células antiguas que se
han desintegrado. Se ven principalmente en
necrosis tubular aguda.
Cilindros céreos: Son la última etapa de
degeneración de los cilindros granulosos, y de
observa en nefrones con flujo muy disminuido,
por lo que se asocian a insuficiencia renal
avanzada.
PATRONES.
La importancia del examen de orina completo
es que las distintas asociaciones entre los
hallazgos permiten orientar a una posible
etiología de enfermedad renal.
Sd. Nefrótico: orina en escasa cantidad,
densidad alta o normal, proteinuria mayor de
3.5 gramos, cilindros escasos, aunque pueden
ser de tipo hialino, granuloso o graso, lipiduria
y glucosuria discreta. SE CARACTERIZA
POR PROTEINURIA,
HIPOPROTEINEMIA, EDEMA Y
LIPIDURIA
Sd. Nefrítico: orina en escasa cantidad,
densidad normal-alta, proteinuria leve (menor a
3.5 g/24 horas), cilindros hemáticos, hematuria
macro o microscópica y elevación de la P/A.
Infección (ITU): aspecto turbio y mal oliente,
leucocitos urinarios, placas de pus y bacteriuria.
El origen alto o bajo de la infección estará dado
por la clínica, aunque la presencia de cilindros
leucocitarios indica que la infección
compromete el parénquima renal. La presencia
de nitritos indica un origen bacteriano.
densidad elevada, de color normal o
ligeramente oscuro. Puede existir glucosuria. Se
encuentra cetonuria en casos de diabetes
descompensada (generalmente tipo 1). Se
encuentra microalbuminuria en casos de
nefropatía inicial, y proteinuria si es más
avanzada.
Tabla 1. Principales constituyentes de la
orina.
En la actualidad, se practican tres tipos de
exámenes de orina: análisis de orina por tira
húmeda, empleado generalmente por los
médicos en sus consultorios y por los pacientes
en sus casas; tamizaje de análisis húmedo de la
orina, comúnmente llamado análisis básico o
rutinario de orina; y citodiagnóstico de la orina,
que es una evaluación citológica especializada
del sedimento urinario que correlaciona con los
análisis realizados por medio de la tira reactiva.
El análisis de orina realizado con la tira
húmeda es un ensayo de primera etapa para la
detección y monitoreo de pacientes con
anormalidades químicas. Los pacientes
diabéticos a menudo monitorean
permanentemente su propia enfermedad,
buscando signos de glucosuria, proteinuria, e
infecciones del tracto urinario, mediante
pruebas realizadas en casa.
El análisis de orina húmedo o rutinario,
proporciona, a costos razonables, un tamizaje
adecuado para la detección de anormalidades
químicas y morfológicas presentes en la orina.
Este procedimiento se compone de dos partes:
1. Un análisis macroscópico, en el cual se
determinan las características
fisicoquímicas (apariencia, gravedad
específica y la medición de los
constituyentes químicos por medio de la
tira), y
2. Un examen microscópico del sedimento,
en campo claro o contraste de fases,
para verificar hematuria, piuria,
cilindruria, cristaluria, y otros signos.
Por medio de este simple examen de
orina, un uromicroscopista
experimentado puede detectar y
monitorear muchas entidades que
afectan al riñón y al tracto urinario
inferior.
3. Recientemente, el citodiagnóstico de la
orina ha ganado aceptación médica
como un análisis nuevo, más sensible en
el diagnóstico de ciertas patologías
renales y del tracto urinario inferior.
Como este análisis requiere mayor
inversión de tiempo debido a la
preparación de coloraciones, debe
reservarse para pacientes sintomáticos
con enfermedades renales, del tracto
urinario inferior, o neoplasias. Este
análisis especializado ha reemplazado al
recuento de Addis, proporcionando
información secuencial del progreso o
regresión de muchas de las patologías
renales o del tracto urinario inferior.
Procedimientos y equipos más comunes;
1. Calidad de los reactivos;
2. Sensibilidad, especificidad, y
limitaciones de cada procedimiento;
3. Pruebas confirmatorias;
4. Identificación precisa de los elementos
principales del sedimento urinario
empleando microscopía de campo claro;
y
5. Control de calidad.
6. Resumen y explicación de las tiras
reactivas.
Las tiras reactivas para uroanálisis son bases
plásticas en las que hay adheridas diversas áreas
reactivas para determinar Glucosa, Bilirrubina,
Acetona, Densidad, Sangre, pH, Proteínas,
Urobilinógeno, Nitritos y Leucocitos.
Los resultados obtenidos por las tiras reactivas
proporcionan información referente al
metabolismo de carbohidratos, función hepática
y renal, balance ácido-base e infecciones del
tracto urinario.
Las tiras reactivas están listas para utilizarse y
son desechables. Estas pueden ser leídas
visualmente aunque existen presentaciones que
pueden ser leídas instrumentalmente empleando
autoanalizadores.
Las instrucciones deben seguirse correctamente,
considerando los tiempos de espera para cada
parámetro así como los procedimientos de
almacenaje y utilización.
Los valores mínimos detectables para la
mayoría de las tiras se resume en la tabla
correspondiente.
Tabla 2. Valores mínimos detectables de las
tiras reactivas.

Es posible no encontrar una concordancia
exacta entre el resultado determinado de
manera visual sobre las tiras y el resultado
obtenido por algún método instrumental, esto
puede deberse a las diferencias inherentes entre
la percepción del ojo humano y el sistema
óptico del instrumento.
Determinación de glucosa en orina.
Principio.
La Glucosa es una sustancia reductora, la cual
reduce al sulfato cúprico (color azul), de la
solución de Benedict, a óxido cúprico (color
rojo) que es insoluble.
MÉTODO.
1. Con una pipeta depositar 5 mL de
solución de Benedict en un tubo de
ensayo.
2. Agregar 8 gotas de orina y mezclar
completamente.
3. Hervir durante 2 minutos.
4. Dejar enfriar la muestra a temperatura
ambiente.
5. Examinar la muestra y ver si existe
algún cambio de color o precipitado.
6.
Resultados.
DETERMINACIÓN DE PIGMENTOS
BILIARES EN ORINA.
Principio.
Cuando se añade yodo (solución de Lugol) a la
orina que contenga pigmentos biliares se forma
un complejo verde.
Examen de orina para determinación del pH
Se examina la orina para determinar su acidez o
alcalinidad (pH) porque ciertos medicamentos
son más efectivos en medios ácidos y otros en
alcalinos. Los medicamentos para las
infecciones del tracto urinario son efectivos
cuando la orina este alcalina.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Los medicamentos que pueden aumentar las
mediciones de creatinina son: aminoglicósidos
(Gentamicina), Bactrim, cimetidina, agentes
quimioterapéuticos de metales pesados
(Cisplatino) y drogas nefrotóxicas como
cefalosporinas (cefoxitina).
* La tasa de filtración glomerular es de 125
ml/min, lo mismo que el clirans.
CONCEPTOS.
El volumen de orina mínimo para mantener la
homestasia depende de dos factores:
1.- La carga de solutos o sustancias de
desechos que hay que eliminar del organismo.
2.- La capacidad del riñón para concentrar la
orina.
En ausencia de ejercicio físico, o de otro
proceso catabólico un adulto medio debe
eliminar diariamente de 600 a 800 mmols de
solutos, como la máxima concentración de la
orina por parte del riñón sano es de 1200
mmols por kg dividiendo se precisa un volumen
mínimo de aproximado 500 ml de L al dia para
mantener el balance.
Por de debajo de este nivel ya es patológico.
• OLIGURIA.- Volumen de orina que no
pasa de orina menor 400cc en 24hrs
(fallo renal agudo y fallo renal crónico
terminal).
• OLIGOANURIA.- cuando la orina
llega a 100 cc.
• ANURIA.- Producción de menos de
100cc de orina en 24hrs, anuria total
supresión total de la producción de
orina, sin orina. (glomérulonefritis,
obstrucción urinaria o necrosis cortical,
infarto de mesenterio masivo)
Las causas de estas tres pueden ser pre renales,
renales o postrenales.
• POLIURIA.- Emisión de gran cantidad
de orina, 2500 a 3000/ 24hrs (diabetes)
superior a 3L. por la ingestión excesiva
de líquidos, reabsorción de edema,
polidipsia. Según su mecanismo de
acción puede ser poliuria fisiológica en
el caso de tomar mucha agua, poliuria
patológica como la diabetes insípida,
según su concentración puede ser
osmolar o poliuria acuosa.
SINDROMES IRRITATIVOS
Alteraciones en la eliminación de la orina
• 1.- DISURIA. Sensación de ardor al
orinar a lo largo de la uretra o en la
región suprapúbica durante la micción al
final de la misma, se vincula con
enfermedades de las vías urinarias bajas,
puede relacionarse también con el
pasaje de coagulo o de cálculos en la
mujer puede producir cistitis, en los
hombres esta causada por las ETS,
gonorrea, clamidia, prostatitis y por
infección urinaria
• 2.- POLAQUIURIA. Aumento de la
frecuencia miccional, a intervalos de 2
hrs o más de 7 veces al día, micción
frecuente no asociado al aumento del
volumen de la orina.
• 3.-TENESMO. Persistencia del deseo
de orinar, después de terminada la
micción, sensación de evacuación
incompleta de la vejiga.
• 4.- RETENCION VESICAL. Es la
imposibilidad de evacuar la vejiga total
o parcialmente y produce obstrucción
del flujo urinario, las causa en los
varones mayores de 45 años la
hipertrofia prostática, y en las mujeres
cáncer de cuello uterino.
• 5.- URGENCIA MICCIONAL. Es la
necesidad imperiosa de orinar con
independencia del volumen, sus causas
inflamación vesical, hipertrofia
prostática, embarazo.
Alteraciones del ritmo de la orina
*1.- NICTURIA Emisión de orina durante la
noche.
*II.- ENURESIS. Micción involuntaria; puede
ser nocturna o diurna.
PROTEINURIA.
La proteinuria es la presencia de proteínas en la
orina, tanto si es normal, resultado de
situaciones fisiológicas especiales, o patológica.
Esta última condición se suele denominar
simplemente proteinuria.
PROTEINURIA NORMAL
En la orina de personas sanas se detecta una
media de 80 ± 24 mg/día de proteínas; el límite
normal es 150 mg/día en adultos y 140
mg/m2/día en niños. En niños una proteinuria
menor de 10 mg/mmol de creatinina es normal
si se mide en función de la relación
proteinuria/creatinina que evita recoger la
diuresis de un cierto período de tiempo.
El 50% de esta proteinuria fisiológica
corresponde a proteínas de origen plasmático,
sobre todo albúmina (5-30 mg/día), mientras
que la otra mitad corresponde a proteínas cuyo
origen está en los túbulos y tracto urinario, que
corresponden en una gran proporción a la
proteína de Tamm-Horsfall (10 a 60 mg/día).
Además, hay que tener en cuenta que el 99% de
las proteínas filtradas son reabsorbidas por los
túbulos.
PROTEINURIA ANORMAL.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
Si la medición es adecuada, una proteinuria
superior a 150 mg/1,7 m2/día es anormal.
Existen determinadas circunstancias en las que
en ausencia de cualquier tipo de alteración del
glomérulo, funcional o estructural, aparecen
cantidades significativas de proteínas en la
orina. En condiciones normales, la pared capilar
glomerular limita el filtrado de las proteínas
plasmáticas en relación a su tamaño molecular
y su carga eléctrica. Las proteínas de gran
tamaño prácticamente no aparecen en el filtrado
glomerular o lo hacen en mínima cantidad. La
filtración de la albúmina está muy limitada por
su tamaño mediano y su carga aniónica, aunque
debido a su alta concentración plasmática y al
gran volumen total de filtrado glomerular
cantidades importantes pasan al espacio
urinario. Las proteínas de bajo peso molecular
se filtran con mayor facilidad, y para alguna de
las proteínas de este grupo heterogéneo, la
concentración en el filtrado es superior al 50%
de la concentración plasmática. La carga
proteica filtrada total es importante, pero sólo
una mínima fracción aparece en orina, ya que la
mayor parte se reabsorbe en el túbulo proximal
por procesos endocíticos y posteriormente es
hidrolizada por los lisosomas. La situación
hemodinámica glomerular influye en la
proteinuria, de tal forma que la utilización de
estrategias que disminuyan la presión de
filtración glomerular, inhibidores de la enzima
de conversión de la angiotensina (IECAS) o
antagonistas A II, modifican considerablemente
la intensidad de la proteinuria.
PROTEINURIA EN SITUACIONES
ESPECIALES
Estas formas de proteinuria son transitorias y
funcionales y su diagnóstico diferencial
consiste precisamente en demostrar estas dos
características.
Proteinuria transitoria.
En ciertas situaciones, como el ejercicio
intenso, gestación no complicada, fiebre,
convulsiones, infecciones e insuficiencia
cardíaca puede aparecer proteinuria que no
expresa patología glomérulo-tubular, sino unas
condiciones especiales de filtración glomerular
por lo general mediadas por la angiotensina II y
la noradrenalina.
Proteinuria ortostática.
Aparece en adolescentes y en personas con
hiperlordosis en ortostatismo prolongado;
aumenta la proteinuria normal y desaparece con
el decúbito. Su cuantía suele ser menor de 1
g/día. En la mayoría de los casos no implica
ningún trastorno. Si se asocia a hipertensión
arterial o alteraciones del sedimento su
pronóstico es más incierto. En ocasiones, se
transforma en proteinuria persistente.
PROTEINURIA PATOLÓGICA
Es una proteinuria persistente y según sus
características y cuantía se clasifica en dos
formas:
1.- Microalbuminuria. La eliminación urinaria
normal de albúmina es de 5 a 30 mg/día.
Albuminurias persistentes entre 30 y 300
mg/día se consideran patológicas y se
denominan microalbuminuria. Este grado de
albuminuria no es detectable por las tiras
reactivas convencionales para orina. Lo ideal es
efectuar la medición en orina de 24 h mediante
radioinmunoanálisis, técnica de
radioinmunoanálisis (ELISA) o nefelometría.
Por simplificar, se ha sugerido que se podría
determinar en orina de períodos más cortos o en
muestras de primera hora de la mañana;
también se puede medir en relación con la
concentración de creatinina en la misma orina.
En adultos, 30 mg albúmina/ mg creatinina
equivaldrían a 30 mg/día de microalbuminuria.
Esta relación depende de la excreción diaria
habitual de creatinina. Los casos positivos se
deberían confirmar en orina de 24 h. La fiebre,
el ejercicio, el mal control de la glucemia y la
insuficiencia cardíaca pueden causar
microalbuminuria transitoria. Su detección tiene
importancia en la diabetes e hipertensión
arterial por implicar afectación glomerular
incipiente. Se puede considerar como un factor
de predicción de riesgo cardiovascular.
2.- Proteinuria patológica o clínica. Se
caracteriza por una proteinuria persistente
mayor de 300 mg/dl. Las cifras de la proteinuria
patológica tienen valor pronóstico y
condicionan la pauta de diagnóstico y
tratamiento. Se consideran leves las
proteinurias menores de 2 g/día, medias entre 2
y 3,5 g/día; valores superiores definen el
síndrome nefrótico.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
En función de su origen la proteinuria se
clasifica en proteinuria glomerular, que
corresponde a proteínas filtradas por aumento
de la permeabilidad glomerular; proteinuria
por sobrecarga filtrada, se debe a proteínas
que por su elevada concentración en el plasma
son filtradas en gran cantidad y sobrepasan la
capacidad tubular de reabsorción y, por último,
proteinuria tubular, cuando disminuye la
capacidad de reabsorción tubular proteica y
aparecen en la orina las proteínas filtradas.
PROTEINURIA GLOMERULAR
Es el resultado de un aumento de la
permeabilidad de la pared capilar del glomérulo
al paso de macromoléculas, como la albúmina.
Este tipo de proteinuria puede corresponder a
las formas transitorias, funcionales y ortostática
o al trastorno glomerular estructural, que se
denomina glomerulonefritis. Las primeras,
raramente superan los 2 g/día. Cuando la
proteinuria glomerular está constituida
fundamentalmente por albúmina (más del
85%), se denomina selectiva e implica una
lesión glomerular menor, pues sólo estaría
afectada la electronegatividad de la barrera
glomerular. La proteinuria no selectiva contiene
mayor proporción de proteínas de mayor peso
molecular, sobre todo inmunoglobulinas, e
indicaría afectación estructural de la barrera
glomerular.
PROTEINURIA POR SOBRECARGA
FILTRADA
En situaciones en las que aumenta la
concentración plasmática de una proteína de
bajo peso molecular, su carga filtrada puede
superar la capacidad de reabsorción del túbulo
proximal para esa proteína y, en consecuencia,
provocar una proteinuria específica. Esto puede
ocurrir por producción anómala o excesiva (p.
ej., lisozima en leucemias mielomonocíticas) o
como resultado de liberación masiva por lesión
tisular (p. ej., mioglobina en la rabdomiólisis).
El caso más típico es el de las gammapatías
monoclonales, en las que gran cantidad de
cadenas ligeras libres puede aparecer en orina;
debe sospecharse cuando una proteinuria de
alto o medio rango no se acompaña de otros
datos de síndrome nefrótico y cuando el
resultado de las tiras reactivas es negativo y se
ha detectado proteinuria por otros métodos. Una
forma de proteinuria por sobrecarga es la
perfusión exógena de una proteína, como
sucede con la perfusión de albúmina en grandes
cantidades.
PROTEINURIA TUBULAR
En enfermedades que afectan al túbulo
proximal, se deteriora precozmente la
capacidad de reabsorción proteica y aparece
proteinuria con cargas filtradas normales. La
proteinuria se compone de las diversas
proteínas que forman la carga filtrada normal. A
diferencia de las proteinurias glomerulares, a
las proteínas de bajo peso molecular les
corresponde una fracción mayor y a la albúmina
una menor, por lo general inferior al 40%. Las
proteinurias tubulares generalmente no superan
los 2 g/día. Estas proteinurias en las que
predominan las proteínas de bajo peso
molecular se diferencian mediante
inmunoelectroforesis de proteínas en orina
concentrada o análisis específicos para alguna
de ellas como la b2-microglobulina. La
determinación de b2-microglobulina es útil en
la detección precoz de lesión renal en pacientes
con sospecha de algunas enfermedades, como la
enfermedad de Wilson o cistinosis, con factores
de riesgo como la exposición a metales
pesados, plomo, cadmio, mercurio u otros
tóxicos o como en la nefropatía de los Balcanes
y en la de «hierbas chinas». Las tiras reactivas
para proteinuria no detectarían este tipo de
proteínas. En fases avanzadas, algunas
nefropatías, originalmente túbulo-intersticiales,
llegan a afectar al glomérulo y producen
además proteinuria glomerular. En
enfermedades tubulares se detectan en la orina
proteínas de las células tubulares, como la N-
acetil-b-D-glucosaminidasa (NAG) que es una
enzima localizada en los lisosomas de las CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS EN LAS
células tubulares. QUE SE HA RECOGIDO LA ORINA
La historia clínica que acompañe a una
MEDICIÓN DE LAS PROTEÍNAS proteinuria debe recoger qué circunstancias del
URINARIAS O PROTEINURIA paciente anteceden a la toma de la muestra de la
Ante el resultado de un análisis de proteinuria orina: decúbito u ortostatismo, ejercicio, fiebre,
debe valorarse: infección, ingesta de fármacos, exploraciones
clínicas, gestación y antecedentes personales.
M.TODO DE DETERMINACIÓN La exploración valorará la presencia de edemas
Métodos de detección de la proteinuria. En la e hipertensión arterial (HTA). Se deberá
tabla 1.1 se sintetizan los tres métodos preguntar sobre datos sugestivos de enfermedad
genéricos más utilizados para medir la sistémica, artritis-artralgias, fiebre persistente o
proteinuria en clínica y sus principales recurrente, púrpura y vasculitis cutánea
características. Conviene saber sus limitaciones .
para emitir un diagnóstico acertado. Las tiras CUANTIFICACIÓN DE LA
colorimétricas o reactivas son de elección para PROTEINURIA POR UNIDAD DE
hacer muestreos en pacientes asintomáticos o TIEMPO
en urgencias; en un paso posterior, sus La cuantificación de la proteinuria por unidad
resultados positivos se deberán confirmar y de tiempo es importante para el diagnóstico
cuantificar mediante métodos turbidométricos o diferencial de las proteinurias y para determinar
colorimétricos. Cuando se sospeche proteinuria el pronóstico. Se realiza una vez confirmada la
tubular o por sobrecarga filtrada se recurre a los proteinuria y excluidas las causas transitorias
métodos turbidométricos, pues las tiras dan e incluso la ortostática. La mejor forma de
resultados negativos. determinación es la recogida cuidadosa de orina
de 24 h. Se vaciará la vejiga y descartará esta
orina antes de comenzar su recogida,
generalmente por la mañana, a la hora de
levantarse; a partir de ese momento se recogerá
la orina de todas las micciones hasta el día
siguiente, a la misma hora del día anterior, en
que sí se recogerá la primera micción (orina de
la noche). No se debe perder ninguna micción.
Todas las muestras mezcladas, se aportarán al
laboratorio o una muestra de la mezcla junto al
volumen total exacto. En el caso de niños o
personas en las que es difícil recoger la orina,
se puede recurrir a la relación entre la
concentración de las proteínas y la creatinina en
la orina. La relación [prot.]/[creat.], ambas en
mg/dl, se correlaciona con la proteinuria
expresada en g/1,73 m2/día. Por ejemplo, 200
mg/dl de proteinuria y una creatininuria de 50
mg/dl, implicarían una proteinuria de 4 g/1,73
m2/día.
Su mayor limitación es que en hombres
musculosos, la proteinuria diaria se infraestima
y en las ancianas caquécticas se sobreestima,
dadas las eliminaciones dispares de creatinina
diaria.

CLASE O TIPO DE PROTEINAS

ELIMINADAS
En la tabla 1.2 se enumeran algunas de las
proteínas específicas que se encuentran en la
orina y su significado clínico. Una de sus
aplicaciones clínicas es la determinación de los
coeficientes de selectividad de la proteinuria. El
más utilizado relaciona el cociente de
concentraciones orina/plasma de la IgG y
transferrina. Cuando es menor de 0,1, indica
una mayor selectividad de la proteinuria y
mejor pronóstico. Cuando es mayor de 0,2, la
proteinuria se considera no selectiva. La
proteinuria patológica glomerular selectiva está
constituida por más de un 85% de albúmina y,
en general, tiene un buen pronóstico por
responder al tratamiento con esteroides en la
mayoría de los casos. Otro índice interesante en
orina es el cociente albúmina/ß2-
microglobulina que, cuando es mayor de 100,
indica proteinuria glomerular.
EVALUACIÓN PRÁCTICA DEL
PACIENTE CON PROTEINURIA
En la figura 1.1 se describe un algoritmo
orientativo de la pauta de actuación ante la
proteinuria. Después de la detección de
proteinuria por los métodos habituales de inicio
y de la comprobación del resultado positivo, el
paso siguiente es su cuantificación. Para ello se
recoge la diuresis de 12 o 24 horas y se
determina la cantidad de proteínas eliminadas
en ese período de tiempo. La cuantificación de
la proteinuria permite hacer una primera
aproximación diagnóstica y establecer la
gravedad del cuadro. Las proteinurias inferiores
a 2 g/día se observan en multitud de procesos
renales.

Cualquier nefropatía puede causar proteinuria
en ese rango y, por tanto, su hallazgo es poco
específico. Con estas excreciones moderadas,
debe pensarse también en las proteínas
funcionales o transitorias, repitiendo la
determinación en un período breve de tiempo;
se emite el diagnóstico de proteinuria
ortostática cuando la muestra de orina recogida
durante la noche, con el paciente en decúbito,
no contiene proteínas, a diferencia de la diurna.
Las proteinurias entre 2 y 3,5 g/día reflejan
mayor gravedad del proceso subyacente,
aunque las posibilidades diagnósticas siguen
siendo múltiples. Cuando la excreción es mayor
de 3,5 g/día debemos analizar si se acompaña
de un síndrome nefrótico completo o no. En el
primer caso, se orienta el diagnóstico hacia
trastornos glomerulares primarios o Las proteinurias en rango nefrótico sin
secundarios. Otro aspecto a valorar junto a la
proteinuria es la existencia de microhematuria
dismórfica, que apuntará hacia un trastorno
glomerular estructural de peor pronóstico.
Cuando se determina la presencia de proteinuria
persistente se descartan en primer lugar las
proteinurias tubulares y por sobrecarga filtrada.
Para realizar este diagnóstico diferencial
además de la historia clínica son útiles una serie
de determinaciones analíticas: hemograma;
autoanalizador: glucemia, calcio, creatinina,
urea, proteínas totales, albúmina, colesterol,
triglicéridos, bilirrubina, transaminasas;
proteinograma; sedimento de orina; densidad y
pH de orina y urocultivo y aclaramiento de
creatinina. Este estudio inicial permite estimar
la gravedad de la proteinuria y si se acompaña o
no de hematuria u otra alteración del sedimento,
de insuficiencia renal o de un síndrome
nefrótico completo. En todos los casos de
proteinuria significativa o persistente, debe
disponerse de información morfológica del
parénquima renal; generalmente una ecografía
es suficiente, aunque se valorarán otras
exploraciones, ecografía-Doppler,
uretrocistografía, en casos de asimetrías renales,
muescas corticales o historia de infecciones
urinarias de repetición o HTA grave. Además el
estudio bioquímico se completa con la
determinación del complemento sérico: C3, C4,
CH50 y cuantificación de inmunoglobulinas:
IgG, IgA, IgM; es recomendable la
investigación de infecciones virales: virus B y
C de la hepatitis, VIH, por la cada vez mayor
incidencia de procesos glomerulares asociados
a estos agentes, así como la de anticuerpos
antinucleares (ANA), anti-ADN, crioglobulinas
o anticuerpos anticitoplasmáticos de los
neutrófilos y monocitos (ANCA) ante cualquier
dato que sugiera enfermedad sistémica. La
inmunoelectroforesis en sangre y orina se
realizará cuando se sospecha mieloma u otra
disproteinemia.
La biopsia renal está indicada en la gran
mayoría de las proteinurias nefróticas que se
asocian a síndrome nefrótico, a no ser que la
situación general del paciente la contraindique.
repercusión clínica o bioquímica, así como las
superiores a 2 g/día persistentes, requieren una
valoración más detenida de cada caso. Salvo
que exista un diagnóstico clínico que explique
la proteinuria, diabetes mellitus con retinopatía,
HTA mantenida durante años, reflujo
vesicoureteral, etc., la mayoría de estos
pacientes requerirán una biopsia renal
diagnóstica. Por último, en las proteinurias
menores de 2 g/día se recomienda un
seguimiento del caso sin recurrir a la biopsia, a
no ser que se eleven los valores o surjan datos
clínicos especiales.
HEMATURIA
La hematuria se caracteriza por la presencia de
hematíes en la orina. Se considera normal hasta
3 hematíes por campo de gran aumento; si
aparecen más, se denomina hematuria
microscópica. Para que la orina cambie
aparentemente de color se necesita la presencia
de un mínimo de 0,5 ml de sangre por cada 100
ml de orina. Cuando la pérdida de sangre en la
orina es importante, hematuria macroscópica,
la orina toma un color rojo oscuro (como
brandy o coca-cola) que llama fácilmente la
atención. En la mayoría de los casos, la
hematuria es un hallazgo diagnóstico casual
obtenido en estudios rutinarios por otros
motivos.
DIAGNÓSTICO
El método de la tira reactiva (dipsticks) es útil
para una primera valoración y en estudios de
grandes poblaciones. La sensibilidad es del 91-
100% y su especificidad del 65-99%. Hay
falsos negativos con orinas de pH < 5 (ácido
ascórbico) y falsos positivos con mioglobina o
agentes reductores (contaminantes y alteraciones del sedimento (piuria, gérmenes,
peroxidasas de origen bacteriano). Ante un test
positivo hay que solicitar el examen
microscópico de una muestra de orina reciente
(sedimento urinario) que permitirá además la
detección de otros elementos anormales
(cilindros, leucocitos, cristales, gérmenes, etc.).
CAUSAS DE HEMATURIA
Existe una amplia gama de procesos que cursan
con hematuria. La tabla 3.1 resume los
principales trastornos responsables de
hematuria que se dividen según su origen en
glomerulares y no glomerulares.
La hematuria es un signo muy frecuente en la
mayoría de los procesos glomerulares, tanto
primarios como secundarios a enfermedades
sistémicas o a trastornos hereditarios.
Clínicamente suele ser asintomática, aunque a
veces, cuando se presenta de forma aguda, se
asocia a dolor lumbar bilateral. Por lo general
es más intensa y frecuente en las
glomerulonefritis proliferativas que en las no
proliferativas. Es habitual la presencia
concomitante de proteinuria y cilindruria. En
las formas proliferativas más graves, se asocia a
insuficiencia renal.
Las causas más frecuentes de hematuria
microscópica persistente de origen glomerular,
sin proteinuria, son la nefropatía IgA y la
hematuria benigna familiar, entidad de herencia
autosómica dominante que se caracteriza por un
adelgazamiento difuso de la membrana basal
glomerular (MBG).
Las hematurias de origen no glomerular,
también llamadas urológicas, pueden tener su
origen en cualquier parte del parénquima renal
o del tracto urinario: pelvis renal, uréteres,
vejiga y uretra. Las posibles etiologías son muy
numerosas (tabla 3.1).
A diferencia de las hematurias glomerulares son
con frecuencia sintomáticas: dolor lumbar
unilateral tipo cólico con irradiación típica a
zona inguinal en las litiasis o síntomas urinarios
bajos como disuria, polaquiuria y tenesmo en
cistitis o interrupción brusca de la micción en
relación con enfermedad prostática.
En el examen de la orina se detectan
cristaluria, hematuria franca, coágulos) que son
útiles para la etiología.
La hematuria franca indolora puede hacer
sospechar un proceso neoplásico. También
aparece hematuria en procesos vasculares
agudos como trombosis de la vena renal o
situaciones embolígenas como fibrilación
auricular que puede provocar infartos renales.
A diferencia de las hematurias glomerulares, el
estudio del sedimento con microscopio de
contraste de fases revela una morfología normal
de los eritrocitos.
Existen otras causas de hematuria de difícil
diagnóstico y que requieren exploraciones más
complejas. Tal es el caso de las fístulas
arteriovenosas congénitas o adquiridas
(posbiopsia), o el síndrome de lumbalgia-
hematuria descrito sobre todo en mujeres que
toman anticonceptivos orales. En esta última
entidad, se observa mediante arteriografía una
estenosis arrosariada de arterias renales
segmentarias y lobulares, junto a isquemia
segmentaria.
El síndrome parece secundario a un
vasospasmo renal local que provocaría
hipercoagulabilidad. La hematuria relacionada
con esfuerzo físico es relativamente frecuente
en personas jóvenes que realizan ejercicios
físicos violentos o prolongados (fútbol,
natación, atletismo). Si no existe otra
enfermedad asociada, cede totalmente en 24-72
horas. Debe diferenciarse de la hemoglobinuria
por hemólisis (fosforilasas) que se ponen de
manifiesto con el esfuerzo. Estas dos entidades
se pueden diferenciar observando suero del
paciente sin centrifugar. En el caso de la
mioglobinuria es claro, ya que la mioglobina
tiene menor peso molecular y es filtrada por el
glomérulo con facilidad, mientras que si hay
hemoglobinuria el suero quedará rojizo. En
pacientes con tratamiento anticoagulante se
aprecia hematuria hasta en el 40% de los casos.
IDENTIFICACIÓN DEL ORIGEN DE LA
HEMATURIA
Una vez detectada y confirmada la hematuria
debe identificarse si la causa es o no glomerular
a fin de orientar los siguientes pasos
diagnósticos.
La microscopia de contraste de fases permite
una cuantificación aproximada y una valoración
morfológica de los hematíes. Otras técnicas de
análisis tipo «Coulter» son útiles en la práctica
clínica, tanto para cuantificar la hematuria
como para valorar su morfología y tamaño.
En la hematuria glomerular, los hematíes tienen
que atravesar la MBG de ahí que con frecuencia
se deformen o rompan, en función de su propia
capacidad de deformación intrínseca, de las
presiones originadas en la MBG por el tamaño
de los poros que atraviesan y al propio
engrosamiento de esta membrana.
Además, durante su paso por los túbulos, sufren
grandes variaciones tanto de osmolaridad como
de pH y están expuestos a la acción de
diferentes enzimas tubulares. La detección de
hematíes dismórficos o rotos es de gran ayuda
para filiar el origen glomerular de la hematuria.
En el estudio microscópico de la orina siguen
siendo válidos los métodos de cuantificación
propuestos por Addis. No obstante, en la
recogida de muestras de 12 horas se producen
alteraciones en la morfología de los hematíes,
por lo que resulta de más utilidad el análisis de
una micción completa de dos horas.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA (tabla 3.2)
Como en todos los procedimientos diagnósticos
se efectuará anamnesis y exploración física para
un enfoque correcto de otras exploraciones
complementarias.
En primer lugar se realizará un estudio básico:
hemograma, bioquímica sanguínea y urinaria
(calciuria, uricosuria), orina elemental con
sedimento y cultivo de orina y estudio
morfológico renal mediante radiología simple y
ecografía. Si aparecen datos de hematuria
glomerular (proteinuria y/o cilindros hemáticos
en el sedimento), el enfoque diagnóstico debe
valorarse a partir de los estudios
seroinmunológicos (serología virus hepatitis B
y C, complemento, anticuerpos antinucleares
[ANA], etc.).
Los estudios de imágenes básicos (radiografía
simple de abdomen y ecografía) se emplean
para detectar litiasis, quistes, hidronefrosis,
masa renal, etc.
En caso de microhematuria persistente aislada
debe determinarse calciuria y uricosuria en
orina de 24 horas. Inicialmente descritas en
niños, también:
Anamnesis
Antecedentes familiares (síndrome de Alport,
poliquistosis renal, enfermedad de la membrana
basal adelgazada, litiasis de repetición, etc.)
Síntomas
Disuria (infección urinaria, prostatitis)
Hematuria y dolor lumbar unilateral (litiasis,
lumbalgia-hematuria, hidronefrosis, fibrilación
auricular, embolismo, trombosis venosa aguda)
Hematuria macroscópica indolora (neoplasia)
Síndrome constitucional (infección,
tuberculosis, VIH, cáncer, colagenosis,
vasculitis)
Dolores articulares (colagenosis, vasculitis)
Púrpura (Schönlein-Henoch,
crioglobulinemia)
Sordera (síndrome de Alport)
Síndrome febril (extracción dental,
endocarditis, osteomielitis)
Ejercicio (hematuria postesfuerzo)
Fármacos
Tratamiento anticoagulante
Nefritis intersticial
Anticonceptivos orales (síndrome lumbalgia-
hematuria)
Ciclofosfamida (cistitis hemorrágica)
Exploración física
Hipertensión arterial (enfermedades renales
primitivas)
Piel (equimosis, petequias, exantema, púrpura,
angioqueratoma, etc.)
Ojos (anomalías corneales, cristalino, fondo de
ojo)
Ritmo cardíaco (embolismo renal)
Soplo cardíaco (endocarditis)
Soplo abdominal-lumbar (fístula
arteriovenosa renal)
Masa renal (cáncer, poliquistosis renal)
Globo vesical (obstrucción uretral)
Tacto rectal (prostatitis, hipertrofia prostática,
cáncer)
Meato uretral (uretritis, úlcera del meato)
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Son causa frecuente de microhematuria en
adultos por la formación de microcristales que
lesionan los túbulos renales.
En los casos en que el estudio inicial sea
negativo, se lleva a cabo una prueba del
sedimento a varios miembros de la familia. Si
hay otros casos de microhematuria aislada, la
posibilidad de hematuria familiar benigna es
considerable. Si no tiene carácter familiar, el
estudio morfológico de los hematíes facilitará la
distinción entre origen glomerular o no
glomerular. La presencia de más del 70% de
hematíes con formas anómalas sugerirá el
origen glomerular de esa hematuria. Sin
embargo, la diuresis forzada por diuréticos
permite el paso rápido de hematíes por los
túbulos renales sin grandes modificaciones de
pH o presiones osmóticas, por lo que aparecen
sin alteraciones en el sedimento urinario.
La indicación de biopsia renal no es absoluta.
Su interés es básicamente diagnóstico, aunque
implica decisiones terapéuticas agresivas con
fármacos inmunosupresores (riesgo/beneficio).
Dependerá de los protocolos concretos de
actuación y del grado de apoyo al diagnóstico
de otras pruebas complementarias.
En caso de hematuria no glomerular, se
consideran otras pruebas (urografía intravenosa
[UIV]), tomografía computarizada [TC],
arteriografía, citología, etc.) según la
orientación diagnóstica del paciente. Si se
sospechan trastornos de la coagulación, se
solicitarán pruebas específicas de coagulación
que puedan dirigir el diagnóstico hacia procesos
más definidos como enfermedad de Von
Willebrand, déficit fibrinógeno,
trombocitopatía, etc.
En niños, los análisis para valorar una
microhematuria se repiten varias veces, ya que
no es rara la presencia de microhematuria
intermitente.
El estudio de hematurias en adultos suele ser
más complejo. El sexo y la edad son factores a
considerar. La presencia de neoplasias es más
frecuente en mayores de 45 años con factores
de riesgo asociados (tabaquismo) y más rara en
adultos jóvenes.
Los pros y contras de las pruebas
complementarias a realizar se valorarán con el
paciente y/o su familia. Si después de un
estudio exhaustivo se obtiene como resultado la
negatividad o normalidad, la regla a seguir es
una evaluación completa del paciente cada 6 a
12 meses durante dos o tres años.
CAPITULO III
BIOPSIA Y ECOGRAFIA RENAL
BIOPSIA RENAL DEFINICION.
Prueba diagnostica mediante la cual se
obtiene tejido de uno o ambos
riñones, es el único método disponible
para conocer las alteraciones
estructurales en una enfermedad renal
difusa. Es un procedimiento útil para
establecer el diagnostico y pronóstico
del paciente y en alguno casos para
planear el tratamiento.
BIOPSIA RENAL
La biopsia renal es el único método
disponible para conocer las alteraciones
estructurales en una enfermedad renal
difusa. Es un procedimiento útil para
establecer el pronóstico del paciente y
en algunos casos para planear el
tratamiento.
OBJETIVO
Permite el estudio histológico e
histoquímico de los fragmentos tisulares
extraídos in vivo.
Proporciona el diagnóstico de la
enfermedad glomerular, mediante
técnicas de microscopia óptica,
electrónica e inmunofluorescencia.
Es el último paso para el diagnóstico
exacto de las enfermedades renales en
especial las glomerulares.
Fotografia con Microscopio electronico
PREPARACION PARA EL EXAMEN
Alergia a medicamentos.
Problemas de sangrado (epistaxis,
hematuria, hematemesis, melena).
 Embarazo.
No consumir alimentos.
Preparación física y psicológica.

PROCEDIMIENTO
Paciente en decúbito ventral.
Limpiar la piel de la espalda
directamente enfrente del riñón con una
solución antiséptica.
Inyectar un anestésico tópico sobre la
piel lo cual causa ardor y poco dolor,
generalmente se utiliza lidocaína con
epinefrina, hoy en día se hace la biopsia
con un ecografo, la punsion se hace a
nivel de L3, a nivel del polo inferior.

AGUJAS PARA BIOPSIA RENAL.

Son como las agujas de biopsia hepática es la

Insertar una aguja especial adentro de
uno o ambos riñones y colecta el
espécimen.
El examen tarda entre 15 a 20 minutos
para completar.
de VIM-SIL-VERMAN con la modificación de
Franklin, también se llama aguja TRU-CUT.
Estas últimas son muy útiles en la
biopsia del trasplante facilitan la
penetración de la falsa cápsula fibrosa
peri renal
Los calibres de la aguja son: 18G y 14G
existiendo una correlación, la aguja IM
es de 21 G

CONSIDERACIONES ESPECIALES
DESPUES DE LA BIOPSIA
Guardar reposo por un lapso no menor
de 12 horas para evitar y controlar
BIOPSIA DIRIGIDA POR ECOGRAFIA. posible sangrado del riñón punzado.
 Controles periódicos de signos vitales, INDICACIONES
temperatura, PA y FC. Glomeruloesclerosis segmentaria
Abstencion de efectuar ejercicios focal (FSGS). La glomerulonefritis
bruscos o esfuerzos durante cuantos membranosa enfermedad inmunologica
días. hay depositos de IgG y complemento,
se coleccionan en la membrana basal y
INDICACIONES aparecen en un modelo granular difuso
Las principales indicaciones de la por la inmunofluorescencia,
biopsia renal son:
a) proteinuria permanente.
b) hematuria microscópica o
macroscópica recurrente, (el LES
cuando compromete al riñon produce
hematuria microscopica. Por ej. La
nefropatia diabetica cuando afecta al
riñón produce microalbuminuria y
algunas veces microhematuria.
c) síndrome nefrótico,
d) insuficiencia renal aguda de causa
inexplicable o de duración prolongada,
e) afección renal en las enfermedades
sistémicas y
f) rechazo del riñón trasplantado
Arterioesclerosis aortica severa en un
Síndrome de Goodpasture paciente con diabetes mellitus.
Nefritis intersticial
Nefritis lúpica
Enfermedad quística medular
GN membranoproliferativa
GN membranoproliferativa
Nefropatía membranosa
Enfermedad de cambios mínimos
Síndrome nefrótico
GN postestreptocócica
Pielonefritis aguda

CONTRAINDICACIONES
Riñón único
Transtornos de la coagulación
Insuficiencia renal avanzada
Atrofia renal
Hipertensión arterial no controlada.
Quiste o tumor
Infecciones
Los quistes renales simples, como vistos
aquí, también pueden ser múltiples, pero
ellos nunca son tan numerosos como en
 el riñón poliquístico y ellos no
predisponen al fracaso renal crónico.
Para un examen simple de laboratorio se
pide, rutina básica en este orden se debe
pedir:
1.- Hemograma.
2- Glicemia.
3.- Urea.
4.- Creatinina.
5.- Parcial de orina.
6.- Ionograma electrolitos Na+ y K+.
Además de pedir una biopsia también se
debe pedir factores de coagulación,
entre unos de los factores de
coagulación es el tiempo de
protrombina, tiempo de sangría y el
tiempo de coagulación son consecuencia
del tiempo de protrombina y de
plaquetas.
Este riñón contiene masa lobulada con
corteza-blanca. tumor renal de Wilm
asociados a defectos genéticos en el
cromosoma 11.
COMPLICACIONES
Dolor
Riesgo de sangrar o desarrollar una
hemorragia con la orina, infección
debido a la inserción de la aguja adentro
del riñón.
Coágulos de sangre en los
riñones. Estos coágulos causan dolor al
orinar; pueden producir obstrucción
uretral
Hematomas retroperitoneales.
HALLAZGOS DE LA BIOPSIA RENAL
Las alteraciones estructurales que se
pueden encontrar son numerosas. El
tejido obtenido debe ser necesariamente
procesado para microscopia óptica e
Inmunofluorescencia,
La muestra procesada para MO debe ser
preparada con tinciones H y E, plata,
coloración tricrómica, rojo Congo. La
muestra procesada para
inmunofluorescencia debe incluir
tinciones para Ig A, Ig G, Ig M, C-3 y
fibrina.
HALLAZGOS
glomérulo normal visto a la
microscopía de luz. Los capilares
alrededor del glomerulo están delgados
y delicados. El endotelio y las células de
mesangio son normales. Los tubules
circundantes son normales. La vista es
buena.
La glomerulonefritis membranosa
enfermeda inmunológica hay depósitos
de IgG y complemento, se coleccionan
en la membrana basal y aparecen en un
modelo granular difuso por la
inmunofluorescencia.
Nefroesclerosis benigna, arterias
renales de pequeño calibre engrosadas
y esctrechado en su luz La
arterioesclerosis hialina con
hipertensión o diabetes mellitus 2 se
presenta usualmente conduce a atrofia
isquemica perdida focal del parenquima
que le da a la superficie del riñón una
característica granular.
Nefroesclerosis maligna: el riñón
muestra pequeños focos hemorrágicos,
esto debido a una fase avanzada de
hipertensión como 300/150 mm Hg
Tumor de Wilm aparece en las zonas
nefrogenicas fetales del riñón. El tumor
muestra intento por formar glomerulos
primitivos y las estructuras tubulares
La vacuolizacion tubular y dilatación
son resultado de envenenamiento del
glicol etilénico. Esto es representativo
de necrosis tubular aguda (ATN)
 En el Lupus Eritematoso, por el
contrario pueden ser necesarias biopsias
iterativas.
 La biopsia renal es de extraordinaria
utilidad en el seguimiento del trasplante
renal.
ULTRASONIDO – ECOGRAFIA
Los riñones están localizados a nivel
retroperitoneal de la 12 dorsal hasta la 3 lumbar.
El riñón mide 11 x 6 x 2.5 de espesor.
Los ambientes de ecografía deben ser cálidos.
El huso de ultrasonido en el Dx tracto
genitourinario es una rutina. Los estudios
ecográficos de riñones, partes blandas, tiroides,
testículos, mama, vascular, trasplante renal no
necesitan preparación previa. Es de bajo costo y
no tiene contraindicaciones.
ECOGRAFIA NORMAL.
Se debe observar, la corteza y la medula, se
debe medir el riñón el largo, ancho y el espesor.
La relación de la corteza con la medula es de 2
a 1 uno de corteza por dos de medula. Esta es la
relación cortex-medula. Si esta relación se
vuelve de 1 a 3 la corteza se ha adelgazado y la
medula se ha engrosado, y toda ves que haya
una disminución de la corteza se habla de
insuficiencia renal porque ya no hay
glomérulos.
INDICACIONES.
En cualquier patología renal.
En la hidronefrosis, se observan cavidades
delimitadas, no se la corteza ni la medula, un
riñón poliquístico, el contenido es liquido,
donde hay liquido se ve negro.
En condiciones normales la ecogenicidad del
riñón es mayor a la del parénquima hepático,
por la presencia de sangre porque en la corteza
esta localizada el 85% de los nefrones.
El quiste siempre se ve obscuro, negro y bien
delimitado, en cambio en una muestra solida
por dentro tiene una ecogenicidad diferente del
liquido casi similar a la del parénquima renal
pero lo que hace es que esta delimitado,
entonces hay una masa renal y un quiste renal.
No se hace biopsia.
En riñón con hidronefrosis, existe dilatación
pielocalicial, el lugar de la medula esta abierto
por la presencia de líquido probablemente por
una uropatia obstructiva, y si es más acentuada
se vuelve mas grande puede producir
insuficiencia renal si no se corrige a tiempo.
En infecciones urinarias que sospechamos de
abscesos, se puede realizar una ultrasonografia
y es muy útil para hacer el Dx.
En un ultrasonido con corteza delgada, es una
insuficiencia renal, el ecografista pone corteza
disminuida de grosor, sugiero corroborar con
análisis de laboratorio.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL
VALORACIÓN DEL SEDIMENTO
URINARIO
Para el estudio de las enfermedades del riñón se
emplea el resultado de una de sus funciones, la
orina: su estudio no es invasivo, es en general
muy barato y su interés es difícil de exagerar; a
pesar de ello se olvida o infravalora con
frecuencia. Además de la función renal, la
orina, al recorrer toda la vía urinaria, puede
revelar datos orientadores de los lugares que
atraviesa. El estudio del sedimento urinario se
efectúa en muy poco tiempo, no requiere gran
experiencia y se puede repetir tantas veces
como se quiera. Es fundamental recoger la
orina de forma adecuada. Salvo en estudios de
pacientes agudos en que se toma la muestra en
el momento de la consulta, es deseable una
muestra de la primera orina de la mañana, tras
lavado de genitales y separando los labios
femeninos, debe descartarse la primera parte de
la micción. Es preciso proceder a su estudio en
breve plazo, de otra forma se destruyen buena
parte de las estructuras a estudiar. Son
suficientes 10-15 ml de orina. En circunstancias
concretas se requiere una orina producida en
períodos de tiempo determinados.
ELEMENTOS FORMES
HEMATÍES
En orina normal, se observan un número de los
hematíes de hasta 2 por campo, 2.000 por
minuto o 1.000.000 en muestra de 12 horas. No
se sabe cómo pasan a la orina; el hecho de que
sean bastante constantes y en menor número
que los leucocitos no permite pensar en
pequeñas hemorragias. En circunstancias
patológicas su cuantía es muy distinta,
microscópica o incluso macroscópica. La
hematuria patológica se origina a cualquier
nivel de la vía urinaria y su localización es con
frecuencia un problema diagnóstico. El estudio
del sedimento, mediante el microscopio de
contraste de fases, es un método rápido y barato
que por lo general da resultados definitivos. La
hematuria de origen glomerular se caracteriza
por la presencia de células dismórficas, como
acantocitos (fig. 8.1), mientras que en la de las
vías la mayoría de los hematíes son normales.
Otras alteraciones de la morfología de los
hematíes, sobre todo microcitos que se
determinan por citometría de flujo, se asocian a
un diagnóstico incierto ya que aparecen en
enfermedades como hiperuricosuria o recipiente estéril, se descarta la primera mitad
hipercalciuria; hay casos en que la separación
no es tan clara y la prueba carece de valor. No
se sabe el por qué de la alteración morfológica.
Otros datos del sedimento, como cilindros o
células epiteliales de vías son útiles para
detectar hematuria.
LEUCOCITOS
Son normales recuentos de hasta 3 por campo,
2.000 por minuto o 2.000.000 en 12 horas. Se
originan a todos los niveles de la vía urinaria,
por tanto en sí son poco localizadores. Se
relacionan con las infecciones bacterianas y
predominan los neutrófilos; la piuria es
indicación de cultivo de orina. En zonas en que
la tuberculosis es prevalente, la piuria con
cultivo estándar negativo (piuria estéril) sugiere
afectación urinaria. En cuadros de nefritis
intersticial aguda por fármacos se detectan
eosinófilos en orina; este dato es de interés
limitado pues es transitorio y sólo está presente
los primeros días cuando aún no se ha
establecido la sospecha diagnóstica.
Los estudios sobre linfocitos en la orina del
riñón trasplantado no han aportado datos
concluyentes.
GERMENES
Para estudios microbiológicos es necesario
analizar una orina fiable; se recogerá en un
de la micción, tras lavado de genitales y
separación de los labios femeninos. Los
gérmenes son frecuentes en la orina mal
recogida, sólo son significativos si se
acompañan de neutrófilos (piuria).
OTRAS CELULAS
Las células transicionales del urotelio normal se
aprecian en circunstancias patológicas como
inflamación o tumores. Las escamosas,
procedentes del trígono y de la uretra, no se
asocian a enfermedad.
La presencia de células tumorales tiene interés
creciente en la urología oncológica.
CILINDROS (fig. 8.1)
Los cilindros son estructuras que en número
reducido se observan en sedimentos de orinas
normales (hasta 5.000 en el recuento de Addis
de 12 horas); la forma es el resultado de la
coagulación en los túbulos renales de la
proteína de Tamm-Horsfall, producto normal
del segmento grueso del asa de Henle. Los
cilindros anómalos son marcadores fieles de
lesión parenquimatosa. Es muy importante
estudiar la orina recién emitida, especialmente
con Ph alcalino, porque los cilindros se
deshacen. Los cilindros hialinos o finamente
granulares se aprecian hasta 1 o 2 por campo,
en orinas normales concentradas. Son
abundantes en situaciones de proteinuria
intensa. Mientras que los hemáticos, siempre
patológicos aunque sean aislados, engloban en
la matriz proteica hematíes mejor o peor
conservados, por tanto indican hemorragia
intrarrenal. Se detectan fundamentalmente en
situaciones de lesión glomerular aguda con
hemorragia en la cápsula de Bowman, y de ahí
su interés diagnóstico. Se han descrito raras
veces en cuadros de necrosis tubular; el
mecanismo patogénico sería la rotura de la
pared tubular y el paso de hematíes desde el
intersticio. La proteína de Tamm-Horsfall
engloba restos de células epiteliales o
leucocitos procedentes de los túbulos, se
forman así los cilindros granulares o celulares,
según el grado de conservación o
fragmentación de sus componentes; son
característicos de inflamaciones intersticiales.
Es poco frecuente que se detecten bacterias en
su interior, una prueba de pielonefritis
infecciosa aguda. En algunas circunstancias, la
matriz puede mostrar gránulos procedentes de
proteínas anormales precipitadas como finos
gránulos. En ocasiones, la matriz alberga
diminutas gotas de aspecto graso que aparecen
en cuadros de síndrome nefrótico con intensa
proteinuria. Los cilindros céreos son de aspecto
hialino y de diámetro superior al de otros
cilindros; alguna vez están formados por una
parte gruesa y otra más fina; es posible que en
su composición intervengan células
degeneradas además de la matriz proteica.
Aparecen en situaciones de insuficiencia renal
crónica avanzada y, probablemente, indican una
gran alteración de la morfología
de los túbulos. En algunas situaciones clínicas
con presencia tubular de pigmentos, éstos tiñen
la matriz: los cilindros pigmentarios se tiñen
con bilirrubina cuando se filtra (conjugada) o
hemoglobina. Cuando el diagnóstico de
insuficiencia renal aguda no está claro, la
presencia de cilindros con contenido de células
epiteliales y la matriz de intenso color pardo
indican con raras excepciones una necrosis
tubular frente al síndrome nefrítico de los
hemáticos; se trata de un procedimiento
alternativo si hay alguna contraindicación para
la biopsia.
CRISTALES
En la orina normal se observan una serie de
formaciones cristalinas o gránulos amorfos que
derivan de sustancias presentes en la orina. Por
tanto, no tienen significado patológico; su
formación depende fundamentalmente de la
concentración, de la temperatura, del pH y del
tiempo que lleve la orina en el recipiente. Se
trata de cristales de ácido úrico o uratos, oxalato
cálcico, triple fosfato o fosfatos, o uratos
amorfos. La excepción es la mayor presencia de
cristales de oxalato dihidrato tras la ingesta de
dieta rica en ácido oxálico en sujetos
formadores de cálculos. La presencia de
cristales hexagonales es patognomónica de
cistinuria (la orina debe ser ácida, ya que de
otra forma se disuelven), puede ser la clave
diagnóstica de una litiasis ligeramente
radiopaca (fig. 8.1). Es poco frecuente la
aparición de cristales de tirosina o colesterol.
Algunos medicamentos se eliminan como
cristales en orina, estos cristales pueden incluso
precipitar en los túbulos y producir cuadros de
insuficiencia renal aguda (sulfas).
PRUEBAS DE FUNCIÓN GLOMERULAR
CONCEPTO DE ACLARAMIENTO
En la clínica diaria se identifica el filtrado
glomerular (FG) con el aclaramiento de
creatinina; por ello es conveniente, antes de
abordar las pruebas que lo valoran, puntualizar
qué se entiende por aclaramiento. El
aclaramiento se refiere a una sustancia en
particular: es la capacidad que tienen algunos
órganos de «limpiar» o «aclarar» un
determinado volumen de
sangre de una sustancia concreta en una unidad
de tiempo durante el paso de la sangre. Por
consiguiente, cierta cantidad de sangre queda
totalmente «aclarada» específicamente de esa
sustancia en un minuto. Por esta razón, el
aclaramiento se expresa en ml de sangre
aclarada en un minuto (ml/min). Si queremos
identificar esa capacidad de «aclarar» con
alguna de las funciones de un determinado
órgano, uno de los requisitos, que debe cumplir
la sustancia es la de ser retirada en exclusiva o
prácticamente en exclusiva por el órgano, ya
que no sería posible evaluar la capacidad
funcional del riñón a partir de una sustancia
que, por ejemplo, se elimina por el riñón y
también por el intestino; pudiera darse el caso
de un aclaramiento normal con un riñón
enfermo y un intestino normal con capacidad
funcional suficiente para suplir el déficit renal.
En términos generales, una sustancia se
«aclara» por eliminación al exterior de la
sustancia inmodificada por orina, heces o
pulmón, o por degradación (metabolización,
destrucción, transformación); algunos órganos
como el riñón tienen la capacidad de utilizar
una u otra vía según el tipo de compuesto a
«aclarar». En el supuesto que la sustancia se
aclare por transformación bioquímica, ésta
entraría en el órgano, se metabolizaría por
efecto de alguna de las actividades celulares, y
desaparecería de la circulación sin necesidad de
ser excretada. Éste es el ejemplo clásico del
aclaramiento de bromosulftaleína, utilizado
para evaluar la competencia de los hepatocitos.
La prueba consiste en inyectar una determinada
cantidad de bromosulftaleína por vena,
haciendo determinaciones seriadas y viendo
cómo su concentración sanguínea es cada vez
menor hasta llegar a desaparecer en un tiempo
aproximado de 45 minutos. Si tardara más
tiempo en desaparecer, «ser aclarada la sangre
de BSP», indicaría una disfunción hepática.
Otro tipo de aclaramiento sería en el que un
órgano eliminara inmodificada una sustancia
que le llega por el torrente sanguíneo. En este
caso la sustancia le llegaría por la sangre
eliminándola inmodificada por la respiración,
orina u otros emunctorios.
REQUISITOS QUE DEBE REUNIR
CUALQUIER SUSTANCIA PARA PODER
ACEPTARSE COMO MARCADOR DE FG
Si como, en el caso que nos ocupa, quisieramos
evaluar la filtración glomerular, la sustancia en
cuestión debería llegar por la sangre a una
concentración estable, ser filtrada por el
glomérulo, no sufrir modificaciones en su
tránsito por el túbulo (no secreción, reabsorción
o transformación metabólica tubular) ser
eliminada intacta por la orina y, por supuesto,
ser el riñón el único órgano por el que se
elimine. La sustancia que reúna estas
características sería la ideal para evaluar la
capacidad de filtración glomerular. Uno de los
problemas que plantea el aclaramiento es su
variabilidad y la constancia de llegada de la
sustancia a la sangre cuando se trata de
aclaramientos de elementos endógenos, como la
creatinina, ya que en el caso de estudiar
aclaramientos de sustancias exógenas, como la
inulina, su concentración plasmática se
mantiene constante mediante el control de la
velocidad de perfusión.
El FG no es constante y así se sabe que durante
el final de la mañana y primeras horas de la
tarde es 25-30% mayor que a otras horas. El FG
aumenta con la ingesta proteica y es sensible a
modificaciones del flujo sanguíneo renal que
varía con el grado de actividad y la posición; de
ahí que sea necesario realizar filtrados
glomerulares con períodos largos de recogida
de muestra; es conveniente que abarque 24
horas cuando se utilice como marcador
la creatinina. Cada minuto llega a los riñones 1
litro de sangre que se distribuye
aproximadamente en 2 millones de ovillos
glomerulares con una superficie total de
filtración de 1 m2. Los glomérulos, según las
características de peso molecular, carga y
estructura de las moléculas, dejan pasar
libremente, sin restricción de ningún tipo, agua,
electrólitos, glucosa y en general aquellas
sustancias cuyo radio sea igual o inferior a 2 nm
y 15,000 D de peso molecular. De esa manera
se filtran de 180 a 200 litros de plasma/24 h
(130 ml/min o 2 ml/segundo) de los que
alrededor de 178 son devueltos a la circulación
sanguínea por reabsorción tubular; se eliminan
entre 1.500-2.000 ml/día de orina.
ACLARAMIENTO DE CREATININA
A pesar que es el marcador más utilizado en
clínica, presenta ciertos inconvenientes para ser
considerado el ideal para la FG: su producción
no es constante, su determinación en plasma
puede verse modificada por otros cromógenos,
hay una pequeña secreción tubular de
creatinina, que en situaciones de insuficiencia
renal avanzada tiene un importante
aclaramiento extrarrenal (entérico)
sobreestimando por tanto el FG real y,
finalmente, la dificultad de recogida de un
volumen urinario exacto en un tiempo exacto.

Síntesis de creatinina
La producción (síntesis) de creatinina se hace
mediante deshidratación por vía no enzimática
de la creatina muscular en el hígado, con
posterior transporte de nuevo al músculo en
donde se almacena, constituyendo el 98% de la
creatina. La otra fuente de creatina es la dieta,
particularmente la carne, aportando entre 600-
800 mg de creatina/día. Aproximadamente el
1,6% de ésta se transforma en creatinina
diariamente. Por tanto, las enfermedades
consuntivas, parálisis e ingesta cárnica,
influencian la concentración plasmática de
creatinina.
Determinación de creatinina
La creatinina se mide mediante la reacción de
Jaffé utilizando la reacción de la creatinina con
el picrato alcalino originando un color
amarillento-anaranjado conocido como
complejo de Janowsky. Otros compuestos
endógenos ausentes en la orina pero presentes
en plasma (como proteínas, cetonas, cetoácidos,
glucosa y otros azúcares, bilirrubina, ácidos
grasos, uratos y urea a concentraciones
elevadas) y exógenas, como cefalosporinas, 5-
fluorocitosina fenilacetilurea y los metabolitos
del metanol, interfieren en mayor o menor
medida con la formación de cromógenos de
características similares al complejo de
Janowsky, y en consecuencia, sobrevaloran la
creatinina plasmática. Como en la orina no
existen los compuestos citados, el aclaramiento
de creatinina en un sentido estricto sería menor
que el FG real.
Control tubular de creatinina
En el hombre, la creatinina puede secretarse por
los túbulos con lo cual excede al FG (medido
como aclaramiento de inulina) en 1,1-1,2 a
aclaramientos superiores a 90 ml/min. De
mayor trascendencia es el hecho de que la
relación anterior aumenta a medida que el FG
disminuye y aumenta la creatinina plasmática;
el resultado es que el aclaramiento de creatinina
puede ser el doble del de inulina. La
importancia de la secreción tubular de
creatinina se fundamenta en la observación de
que el aclaramiento de creatinina se reduce a
valores próximos al FG real mediante la
administración de cimetidina que, como es
sabido, inhibe la secreción tubular de creatinina
(Shemes, 1982).
Eliminación extrarrenal de creatinina
Los estudios de Mitch (Mitch,1980) en
enfermos con insuficiencia renal avanzada
establecieron que hay una secreción intestinal
de creatinina, ácido úrico y urea, que se
degradan y metabolizan por acción de las
bacterias intestinales antes de su eliminación
por vía fecal. Estos autores sugieren que la
media de aclaramiento extrarrenal de creatinina
en casos de insuficiencia renal avanzada es de
400 ml/kg/24 h, aproximadamente 2 ml/min
para una persona de 70 kg de peso. Conocidas
estas salvedades, el aclaramiento de creatinina
es la prueba clínica más utilizada y fiable para
medir el FG (Payne, 1986; Spencer, 1986).
Cálculo del FG mediante el aclaramiento de
creatinina
El aclaramiento de cualquier sustancia que se
elimine por vía renal es el resultado de dividir
la cantidad de esta sustancia eliminada por
orina (U sustancia x V volumen orina) entre su
concentración plasmática (P sustancia).
Para la creatinina en particular y teniendo en
cuenta lo que acabamos de exponer, debemos
hacer una recogida de orina de períodos largos,
tres horas como mínimo, pero preferiblemente
de12 o mejor 24 horas haciendo una extracción
de sangre el mismo día de la recogida de orina.
Su cálculo se hace con la siguiente fórmula:
Si hacemos aclaramientos de 24 horas, V sería
el resultado de dividir el volumen urinario entre
1.440 ( 24 x 60) que son los minutos que tiene
un día, a su vez resultado de transformar las 24
(horas) en minutos. Si el aclaramiento fuera de
12 horas habría que dividir el volumen urinario
eliminado durante esas 12 horas por 720, que
son los minutos que hay en 12 horas, y si fuera
de 3 horas se dividiría el volumen por 180.
ACLARAMIENTO DE INULINA
El mejor método para medir el FG es el
aclaramiento de inulina, cuya exactitud ya se
preconizó en 1935. La inulina es un polímero
de la fructosa con un peso molecular de 5.000
(radio de 1,5 nm Einstein-Stokes) y, por tanto,
pasa el filtro glomerular sin restricción y no es
secretada ni reabsorbida por los túbulos, lo cual
le confiere las características ideales como
marcador de FG. El método consiste en un
sondaje previo vesical; se prepara una solución
de 100 g de inulina en 1 l de agua (100 g/l), se
calienta hasta que se disuelva totalmente.
Después se administra una dosis inicial rápida
i.v. y se inicia la perfusión de inulina a
velocidad constante mediante una bomba de
perfusión continua para mantener estable la
concentración plasmática. Después de un
período de estabilización necesario para que se
distribuya uniformemente en todos su
compartimentos, se hacen extracciones de
sangre y la correspondiente recogida de orina.
El método analítico clásico mediante
fotocolorimetría con lectura a una longitud de
onda de 490 nm era laborioso ya que había que
someter la muestra a desproteinización,
centrifugado, calentamiento y comparación con
bancos de sangre y orina; esta última maniobra
era de especial importancia. Recientemente se
ha simplificado la técnica analítica mediante la
puesta a punto de métodos enzimáticos capaces
de ser automatizados en autoanalizadores. Uno
de ellos es el de hidrólisis enzimática de inulina
a fructosa mediante una inulinasa. Otros
métodos más recientes son los que utilizan
cromatografía líquida de alta resolución
(HPLC) y refractometría.
MEDIDA DEL FILTRADO GLOMERULAR
MEDIANTE ISÓTOPOS
RADIACTIVOS
Otros métodos para determinar el FG emplean
isótopos radiactivos; los más utilizados son el
Cr51 EDTA de uso en el hombre en Europa,
pero no en EE.UU., el yodotalamato125 y el
tecnecio99m DTPA. Todos ellos se utilizan
como sustitutos del aclaramiento de creatinina
para medición del FG, pero el hecho más
interesante es que evitan la colección de orina y
las perfusiones. La técnica en general consiste
en una inyección en bolo de un elemento no
metabolizable ni tratado por los túbulos y de
excrección única por vía renal con paso libre a
través del glomérulo. En estas circunstancias es
posible deducir del ritmo de desaparición del
plasma mediante un análisis compartimental la
caída de concentración o desaparición del
plasma.
Cr51 EDTA
Ha sido el más utilizado. Los aclaramientos
obtenidos usando este compuesto mediante
infusiones estándar son idénticos a los
obtenidos con inulina a filtrados glomerulares
en un rango de entre 3 y 15 ml/min. El
principio de la inyección única en bolo es igual
para cualquiera de los quelatos utilizados
siendo esta descripción válida no solamente
para el Cr51 sino para los otros elementos
analizados. La técnica consiste en inyectar i.v.
una dosis única de una cantidad exacta del
radionúclido: se hace antes y después de pesar
la jeringa de la inyección. Como es lógico, no
puede extravasarse el compuesto; dado que su
distribución se ajusta a un modelo
bicompartimental, deben realizarse extracciones
de sangre cada pocos minutos durante la
primera hora. En la práctica clínica, a efectos de
obviar tantas extracciones, se extrapola a un
modelo monocompartimental en el que sólo es
necesario hacer una extracción a los 90 minutos
y otra a las 2 horas. Para el cálculo del FG
según este modelo, tras finalizar la inyección
única, se toman muestras del plasma del brazo
opuesto entre 90-120 minutos; los datos se
organizan en una gráfica del tiempo y la
concentración. En pacientes sanos no
edematosos, la disminución de concentración
plasmática se ajusta a un modelo
monocompartimental y las muestras se obtienen
pasado este tiempo para asegurarse una medida
correcta del FG. El número de muestras varía
de unos centros a otros: los resultados son
similares entre 2 y 12 muestras. En enfermos
con insuficiencia renal es preciso aumentar el
tiempo de muestreo. La muestra obtenida se
lleva a un contador de radiactividad, se
relacionan cuentas y tiempo en un papel
semilogarítmico (logaritmo de radiactividad) y
se extrapola la pendiente de caída en cuentas a
tiempo 0 a efectos de tener noción de volumen
de distribución a tiempo 0 (Vo).
El filtrado glomerular en esta circunstancia se
deriva de la siguiente ecuación:
El resultado obtenido de la ecuación anterior
debe multiplicarse por 0,87 para hacer una
corrección, ya que con esta técnica el Vo se
sobrestima en 22% y hay una pequeña
diferencia del 5% entre inulina y Cr51 EDTA
por la reabsorción tubular del quelato y una
concentración mayor de esta sustancia en la
sangre venosa que en la arterial.
Yodotalamato
Este compuesto se utilizó primero como I125
marcado con diatrizoato; sin embargo, como el
quelato se secretaba por los túbulos se
abandonó por I125 yodotalamato que se
administra por vía subcutánea con una
liberación al plasma muy lenta lo que
proporciona una concentración estable en
plasma y orina durante varias horas. También se
ha utilizado mediante perfusión continua para
estudio de dosis de aclaramiento. Los estudios
de aclaramiento utilizando Cr51 EDTA o I125
dan resultados idénticos y muy próximos a los
de aclaramiento de inulina entre un amplio
margen de valores de filtrado glomerular.
Ácido dietiltriamino pentacético DTPA-Sn o
DTPA
Este quelato marcado con In113 o con tecnecio
(Tc99m) se utiliza menos como marcador del
filtrado glomerular que otros quelatos a pesar
que se utiliza con frecuencia para estudios de
perfusión renal. Se obtienen imágenes renales
por gammacámara cuando se utiliza el tecnecio.
PRUEBAS FUNCIONALES TUBULARES
VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD DE
CONCENTRACIÓN
Está indicada en diagnóstico diferencial de
poliurias y detección de lesiones
parenquimatosas, sobre todo a nivel medular.
RESTRICCIÓN HÍDRICA
Se somete a los pacientes a una deprivación de
líquidos durante 12-15 horas para estimular la
producción de hormona antidiurética (ADH)
endógena. En situación de normalidad, la
osmolalidad de la orina recogida en la última
hora debe ser superior a 800 mOsm/kg. Esta
prueba es tediosa y molesta para el enfermo,
por lo que ha sido sustituida por la siguiente.
PRUEBA DE CONCENTRACIÓN CON
DESMOPRESINA
Se administra por vía nasal 20 mg de
desmopresina (DDAVP) [10 mg en menores de
1 año]. La orina se recoge en tres períodos de
90 minutos. En alguna de las muestras, la
osmolalidad debe ser superior a 800 mOsm/kg.
Los valores medios obtenidos por los autores en
controles sanos son de 1.034 ± 116 mOsm/kg.
PRUEBA COMBINADA DE RESTRICCIîN
HÍDRICA CON DESMOPRESINA
En esta prueba se unen las dos anteriores. Es
útil para el diagnóstico diferencial de diversas
formas de diabetes insípida y poliuria
secundaria a polidipsia. En la tabla 8.1 se
describen los valores encontrados por los
expertos.

VALORACIÓN DE LA REABSORCIÓN
DE SODIO
Indicaciones: diagnóstico diferencial entre
hiponatremia de origen renal y extrarrenal.
Localización de la parte del túbulo en que se
producen las pérdidas. Se emplea para valorar,
en oligurias, su origen renal o extrarrenal.
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO (EF
NA)
Se calcula por la fórmula:
En situación de hiponatremia o depleción de
volumen, su valor debe ser inferior al 1% en el
adulto y niño mayor, y hasta el 2,5% en el
recién nacido. Una EF Na superior a estas cifras
es indicativa de pérdida renal de sodio. En
situación de oliguria, valores inferiores a los
citados indican origen prerrenal; superiores,
afectación orgánica. No obstante, en
glomerulonefritis y en uropatías obstructivas se
observa EF Na < 1%.
SOBRECARGA HIPOSALINA
Se utiliza para medir el porcentaje de
reabsorción distal de sodio (RD Na). En
situación de diuresis acuosa se produce
inhibición de ADH, por lo que la RD Na es
proporcional al aclaramiento de agua libre
(CH2O), y el sodio que llega a la rama
ascendente del asa de Henle a la suma de CH2O
y aclaramiento de sodio (C Na).
El desarrollo de la prueba es el siguiente:
• Administración de 20 cm3/kg de agua en 15-
30 minutos.
• Perfusión de 2.000 cm3/1,73 m2 de solución
salina al 0,45% (mitad glucosado al 5%, mitad
salino al 0,9%) en 120 minutos.
• Recogida de orina en períodos de 30 minutos
para determinación de osmolalidad, creatinina,
Na, Cl y K.
• Tomas de sangre para los mismos parámetros
antes y después de la perfusión.
La RD Na se calcula por la fórmula:
Los valores normales en menores de 12 años se
expresan en la tabla 8.2. En el adulto, esta
prueba es poco utilizada y el rango es
importante.
En la sobrecarga hiposalina también se valora la
reabsorción distal de cloro mediante la misma
fórmula, aunque permite localizar la pérdida de
este anión en tubulopatías como síndrome de
Bartter.
ACLARAMIENTO DE LITIO
Una pequeña cantidad de litio se reabsorbe en
la nefrona distal, pero casi la totalidad de su
reabsorción tiene lugar en el túbulo proximal de
forma
equivalente al sodio. Por consiguiente, el
aclaramiento de litio (C Li) es, a efectos
prácticos, igual al aclaramiento de sodio a nivel
proximal. Para la realización de la prueba se
administra por vía oral 400 mg/1,73 m2 de
carbonato de litio, 12 horas antes de una toma
de orina y sangre en las que se determina
creatinina y litio para el cálculo de excreción
fraccional. En las distintas series los valores
normales en el adulto oscilan de 22 a 30 ml/min
referidos a 100 ml de filtrado glomerular. En el
niño, nuestros propios resultados son de 21,7 ±
5,7. Cifras superiores indican un defecto en la
reabsorción proximal de sodio. Esta prueba
puede combinarse con la anterior, lo cual
permite la localización de la pérdida salina.
VALORACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE
POTASIO
Está indicada para valorar en estados de hipo o
hiperpotasemia su origen renal, primario o
secundario a déficit de mineralocorticoides. La
interpretación de la excreción fraccional de
potasio es difícil, ya que depende de otros
factores, como carga distal de sodio y diuresis.
Actualmente, la determinación más empleada
es el gradiente transtubular de potasio (GTTK).
La eliminación de K+ es el producto de su
concentración luminal por el flujo urinario en el
túbulo colector cortical; la aldosterona sólo
actúa en el primero de los factores. La
corrección del segundo por la relación
osmolalidad orina/plasma, permite valorar el
efecto de los mineralocorticoides en la
excreción de K+.
En hiperpotasemia con buena respuesta a la
aldosterona, el GTTK debe ser > 7, mientras
que valores < 2 indican hipoaldosteronismo o
falta de respuesta a la hormona.
VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD DE
ACIDIFICACIÓN
Indicaciones: acidosis metabólica con hiato
aniónico plasmático normal (acidosis
hiperclorémica). Diagnóstico diferencial entre
las diferentes formas de acidosis tubular renal
(ATR). Para detectar defectos de acidificación
ocultos en litiasis cálcica. Se emplea en la
búsqueda de alteraciones tubulares secundarias
a otros procesos (acidosis orgánica, diabetes,
etc.).
ACIDIFICACIÓN DISTAL
pH urinario
Debe determinarse en orina recién emitida. En
estado de acidosis metabólica debe ser inferior
a 5,35. El hallazgo de un pH superior a 5,5
sugiere, sin confirmar el diagnóstico alteración
de la acidificación tubular (por ejemplo, pH >
5,5 en depleción de potasio secundaria a
diarrea). Por el contrario, un pH < 5,35 no la
descarta totalmente, ya que sólo refleja la
concentración de H+ libre y no la cantidad total
excretada con los tampones (acidez titulable +
amoniuria). En defectos de amoniogénesis, el
pH puede tener la acidez adecuada, al igual que
en caso de déficit de reabsorción de
bicarbonatos, cuando la bicarbonatemia
desciende por debajo del umbral.
Hiato aniónico urinario y osmolalidad del
hiato
El hiato aniónico urinario (AG), también
llamado carga urinaria neta, sedefine como:
Al ser igual la suma de aniones y cationes en
orina, la producción del catión amonio se
traduce en un aumento equivalente de cargas
negativas. La eliminación urinaria de sulfatos,
fosfatos y otros aniones es relativamente
constante, por lo que el elemento químico cuyo
valor se eleva es el cloro, lo cual disminuye el
AG. Así pues, el AG es inversamente
proporcional a la producción de amonio.
En sujetos con acidosis por pérdidas digestivas
de bicarbonato o inducida con cloruro amónico,
el AG debe ser negativo, con un valor medio de
–23. Un AG positivo en acidosis metabólica es
índice de ATR. Cuando aumenta la eliminación
de ácidos orgánicos (cetoacidosis diabética,
acidosis orgánica) la prueba no es valorable. En
estos casos, se utiliza la determinación de la
osmolalidad urinaria no determinada u
osmolalidad del hiato (OG):
La OG aumenta con la producción de amonio y
su valor medio en acidosis con buena función
tubular es de 320 mmol/l. Cifras inferiores a
100 mmol/l se consideran anormales.
Tanto el AG como la OG son fáciles de realizar
y evitan la determinación directa del amonio,
método no disponible en muchos laboratorios.
Son técnicas de detección y los valores
anormales deben comprobarse por medida de la
excreción neta de ácido.
Medida de la pCO2 urinaria en situación de
bicarbonaturia
Cuando hay bicarbonato en orina, la excreción
de H+ origina la formación de CO3H2. En el
túbulo proximal existe una elevada cantidad de
anhidrasa carbónica, tanto en la luz como en la
membrana celular, por lo que el CO3H2 se
transforma con rapidez en CO2 y H2O. La
elevada superficie de contacto entre orina y
pared tubular en esta parte de la nefrona
(microvellosidades) hace que el CO2 difunda
rápidamente y se iguala en las presiones entre
sangre y orina. Por el contrario, en el túbulo
distal y colector, la cantidad de anhidrasa es
casi nula a nivel luminal, por lo que la
transformación de ácido en anhídrido carbónico
es lenta y continúa en el tracto urinario, lo cual
provoca una diferencia de pCO2 entre orina y
sangre. Para la realización de esta prueba es
imprescindible que exista bicarbonato en orina,
de forma espontánea o mediante administración
oral de 4 g/1,73 m2 de bicarbonato sódico o
1.000 mg/1,73 m2 de acetazolamida. El Ph
urinario debe ser superior a 7,6. Valores de
gradiente de pCO2 entre orina y plasma
superiores a 30 mmHg indican una adecuada
secreción distal de H+. En la práctica, la
constatación de pCO2 urinaria > 70 mmHg es
suficiente para descartar ATR distal.
Excreción ácida neta en acidosis espontánea
o provocada
La excreción ácida neta (EAN) se define como:
Esta prueba es la única que explora de forma
directa la capacidad de acidificación distal.
Cuando el pH urinario es menor de 6, la
bicarbonaturia no es significativa y el estímulo
de formación de EAN alcanza sus niveles
máximos. En valores superiores de pH se
recurre al uso de productos acidificantes.
Cloruro amónico: se administra por vía oral, a
la dosis de 0,1 g/kg en adultos y 100 mEq/m2
en niños en cápsulas de protección entérica. En
las 4-6 horas siguientes, se recogen muestras de
orina cada 60 minutos. En la de menor pH se
mide AT y amonio. En sujetos normales, la
eliminación de amonio es superior a 50
mEq/min/1,73 m2 y la AT > 37 mEq/min/1,73
m2. En caso de intolerancia gastrointestinal al
cloruro amónico (náuseas, vómitos), se
administra cloruro cálcico (2 mg/kg p.o.) o
clorhidrato de arginina (200 mEq/m2 en
perfusión i.v. en 2 horas). Algunos autores
utilizan cloruro amónico durante tres días
consecutivos (prueba larga) antes de efectuar
las determinaciones urinarias, para producir un
máximo estímulo en la producción de amonio.
Un descenso en la EAN en ausencia de
bicarbonaturia es diagnóstico de defecto de
acidificación distal. La prueba es muy útil para
descubrir formas ocultas de litiasis cálcica.
Test de la furosemida
La furosemida inhibe la reabsorción de Cl– en
el asa de Henle y produce una relativa
impermeabilidad para este anión en el túbulo
distal y colector y, enconsecuencia, una
electronegatividad urinaria que estimula la
eliminación de H+ y K+.
La prueba tiene una doble utilidad: a) es válida
como detección inicial de acidosis tubular y b)
para demostrar si el defecto se debe a un
gradiente de voltaje.
La utilización de diuréticos ha relegado pruebas
clásicas de administración de aniones no
reabsorbibles, como los sulfatos.
En la práctica, se administra 1 mg/kg de
furosemida p.o. o i.v.; la orina se recoge en
períodos horarios durante las 6 horas siguientes.
El pH debe alcanzar valores inferiores a 5,35.
Las cifras absolutas de AT y NH4 + son muy
variables en diferentes series, pero en todas
ellas, la EAN es al menos el doble de la basal.
En nuestra experiencia en adultos y niños
normales, el amonio es siempre superior a 30
mEq/min/1,73 m2.

REABSORCIÓN DE BICARBONATOS
Excreción fraccional y umbral de
bicarbonato
En esta prueba se infunde bicarbonato sódico a
razón de 0,5-1 mEq/kg/h, hasta alcanzar valores
plasmáticos entre 20 y 25 mEq/l. Se calcula
entonces la excreción fraccional (EF) de
CO3HNa:
Si la EF es superior al 15%, se establece el
diagnóstico de acidosis tubular proximal. El
inconveniente de esta prueba es que ignora el
trastorno cuando la bicarbonaturia es moderada.
Por esta razón, es útil iniciarla en estado de
acidosis y medir el umbral de bicarbonato. En
ausencia de ATR distal, la presencia de
bicarbonato en orina en estado de acidosis
indica pérdida proximal.
ENFOQUE DE ESTUDIO INICIAL DE
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
La mayoría de los trastornos de acidificación
renal pueden ser sospechadas mediante la
realización de pruebas simples al alcance de
todos los laboratorios (fig. 8.2). El diagnóstico
de seguridad precisa determinaciones más
complejas.
VALORACIÓN DE HIPERCALCIURIAS
Indicaciones: estudio de hipercalciuria
normocalcémica. Se considera hipercalciuria
una eliminación superior a 4 mg/kg/24 horas en
dos días consecutivos. Como método de
detección se utiliza el índice calcio/ creatinina
en la segunda orina de la mañana. Cifras
superiores a 0,2 aconsejan determinación de
calcio en orina de 24 horas. Aunque se acepta
que los diferentes tipos de hipercalciuria
idiopática (HI), [reabsortiva, renal y absortiva],
no pueden ser separadas, es importante
determinar el componente predominante desde
un punto de vista dietético y farmacológico.
Existen numerosas modificaciones del test de
Pak original. La metodología utilizada es la
siguiente:
Se somete a los pacientes a una dieta pobre en
calcio (400 mg/día) y en sodio (100 mEq/día)
durante 7 días, al cabo de la cual se realiza una
recogida de orina de 24 horas (UCa1). La tarde
siguiente, el paciente inicia un período de 12
horas de ayuno, pero debe mantener una alta
ingesta de agua destilada para asegurar una
adecuada diuresis. En ayunas y en la mañana de
la prueba, se realiza una extracción de sangre
para determinar los niveles de creatinina
plasmática (Pcr), electrólitos, calcio, fósforo y
hormona paratiroidea (PTH); el paciente vacía
la vejiga y se realiza una recogida de orina
durante dos horas (UCa2), en la que se
determinan calcio y creatinina (Ucr). A
continuación, se administra 1 g de calcio-
elemento por vía oral y se recoge orina de 4
horas (UCa3). Se considera hipercalciuria
cuando UCa1 es mayor de 200 mg/día. Los
valores de UCa2 se expresan como índice de
excreción de calcio (IE Ca: UCa x Pcr/Ucr
ml/100 ml GFR), de tal modo que se consideran
como normales valores de IE Ca menores de
0,11 ml/100 ml GFR. Los valores de UCa3 se
expresan como cociente entre las
concentraciones de calcio y de creatinina; se
consideran normales valores menores de 0,2.
En la tabla 8.3, se exponen los criterios para
definir los distintos subtipos de HI.
CONTROL RENAL DEL ÁCIDO ÚRICO
Se utiliza para la evaluación del origen tubular
en la producción de hipouricemias o
hiperuricemias.
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE ÁCIDO
ÚRICO
La excreción fraccional de ácido úrico (EF
úrico) se determina a partir de una muestra de
sangre y orina por la siguiente fórmula:
En condiciones normales, debe ser inferior al
10-15%. En la tabla 8.4 se expresan los valores
de EF úrico en diferentes enfermedades.
INVESTIGACIÓN DE HIPOURICEMIA
TUBULAR RENAL
El ácido úrico filtrado sufre primero una
reabsorción presecretora, a continuación una
secreción tubular y, por último, reabsorción
postsecretora. La pirazinamida bloquea la
secreción, mientras que el probenecid bloquea
la reabsorción postsecretora. Para diferenciar el
origen de la hipouricemia, se determina la EF
úrico, en diferentes días, tras la administración
de 3 g de pirazinamida y 2 g de probenecid:
• Defecto de reabsorción presecretora: respuesta
atenuada a ambos fármacos.
• Defecto de reabsorción postsecretora: la
pirazinamida disminuye EF úrico (incremento
basal), mientras que el probenecid no la
modifica.
• Aumento de la secreción: disminución de EF
úrico con pirazinamida y con probenecid.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN
NEFROLOGÍA
Las técnicas de imagen son una parte
importante del repertorio diagnóstico de la
enfermedad nefrourológica. Permiten una
valoración morfológica, a veces funcional,
aspecto éste de gran utilidad. Las diferentes
técnicas permiten valorar el sistema vascular
renal, el parénquima renal y el sistema excretor.
Básicamente existen cuatro grupos según la
tecnología utilizada, que se clasifican en
técnicas radiológicas (radiografía simple de
abdomen, urografía intravenosa [UIV],
pielografías ascendente y descendente,
tomografía, angiografía renal y tomografía
computarizada [TC]), técnicas basadas en
ultrasonidos (ecografía bidimensional, Doppler
y Doppler color), técnicas isotópicas
(gammagrafía renal) y la técnica de la
resonancia magnética (RM). Las técnicas que
utilizan ultrasonidos y la resonancia magnética
se consideran inocuas (por lo que se pueden
realizar repetidamente), mientras que los otros
dos grupos tienen algunos riesgos que es
preciso conocer, derivados de la exposición a
radiaciones ionizantes y de la administración de
contrastes intravenosos (cada vez menos
tóxicos). A continuación se explica la
importancia de cada una de estas técnicas para
el diagnóstico de la enfermedad renal y de la
vía urinaria, así como sus principales
indicaciones (figs. 9.1-9.4).

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN

La radiografía simple de abdomen (R x SAb) es
la primera exploración a realizar en la
valoración de un paciente nefrológico, por su
sencillez, aunque la mayoría de las veces
deberá acompañarse de una ecografía renal.
Permite valorar la forma, tamaño y posición de
los riñones, así como anomalías del contorno
que sugieran masas renales (aunque no
distingue entre líquidas y

sólidas). Permite detectar calcificaciones

(litiasis, adenopatías calcificadas,
calcificaciones vasculares, etc.). También
permite valorar el tamaño de la vejiga (globo
vesical). El problema fundamental es que el gas
abdominal y las heces impiden que en muchos
casos aporte información concluyente con
respecto a la morfología renal.

NEFROTOMOGRAFÍA
En la actualidad está prácticamente en desuso.
Se utilizaba para una mejor visualización de los
riñones en los casos de superposición de gas o
heces. No tiene ninguna indicación siempre que
sea posible realizar una ecografía.
ECOGRAFÍA RENAL Y PÉLVICA
ECOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
Junto a la R x SAb es el método de elección
para la valoración morfológica renal. Es inocua,
fácil de realizar y permite una valoración
detallada de los riñones. Distingue entre masas
sólidas (tumores) y líquidas (quistes). Permite
valorar la estructura del parénquima renal y
sugerir la existencia de esclerosis, depósitos de
cristales, calcificaciones, etc. La valoración del
tamaño y ecoestructura renal permiten en la
mayoría de los casos diferenciar de forma
definitiva la insuficiencia renal aguda y crónica.
Posibilita el diagnóstico de uropatía obstructiva,
de su causa en la mayoría de los casos y de su
cronicidad (y pronóstico). No debe olvidarse
que en caso de tumores que infiltren el
retroperitoneo puede haber uropatía obstructiva
sin dilatación de la vía. Permite detectar litiasis
radiotransparentes (por tanto es superior a la R
x SAb), sin embargo, los cálculos de la zona
media del uréter son difíciles de observar (por
el gas intestinal) y se aprecian mejor en la R x
SAb (siempre que contengan calcio). Además
de su utilidad diagnóstica, es casi
imprescindible para realizar procedimientos
invasivos renales (biopsia renal percutánea,
nefrostomía, drenaje de abscesos, etc.) ya que
facilita la localización del riñón y reduce
considerablemente los riesgos (también puede
utilizarse la TC).
DOPPLER Y DOPPLER COLOR
La ecografía Doppler permite una valoración no
invasiva del flujo sanguíneo tanto de los vasos
renales principales como de los pequeños vasos
intra parenquimatosos. Es, por tanto, de gran
importancia en la valoración de la patología
vascular renal. En todo paciente con sospecha
de hipertensión vasculorrenal se debe hacer una
ecografía-Doppler de los vasos renales. Un
flujo sistólico muy elevado (en la zona teórica
de la estenosis) junto con un flujo de baja
resistencia distalmente sugiere una estenosis
significativa de la arteria renal, que se debería
confirmar por arteriografía renal (sin embargo,
una exploración normal no descarta la patología
con seguridad por lo que si existe sospecha
clínica deberá realizarse un estudio
angiográfico). También permite detectar
trombosis de la vena renal. El Doppler color
facilita considerablemente la localización de los
vasos y su abordaje para la colocación del foco
ultrasónico. Puede también detectar zonas
avasculares en el parénquima que sugieran
infartos.
UROGRAFÍA INTRAVENOSA
La UIV aporta información morfológica renal y
también funcional (y por ello, es útil en los
casos de insuficiencia renal aguda). Hoy en día
es una técnica de segundo orden tras la R x SAb
y la ecografía dados sus riesgos potenciales
(nefrotoxicidad del contraste y riesgo de
reacciones alérgicas). Permite valorar la
morfología renal de toda la vía urinaria
incluyendo cálices, pelvis, uréter y vejiga (antes
y después de la micción). Es de gran utilidad en
la valoración de masas renales,
malformaciones, defectos de repleción en la vía
urinaria (tumores de urotelio, cálculos,
compresiones extrínsecas, etc.) y en la uropatía
obstructiva, en la que puede definir con
bastante precisión el nivel de obstrucción. Sin
embargo, técnicas más inocuas (ecografía) o
más precisas (TC) han restringido su uso
considerablemente en los últimos años. Su
utilidad en el diagnóstico de la hipertensión
arterial vasculorrenal es prácticamente nula
(pielografía minutada).
PIELOGRAFÍA ASCENDENTE Y
PERCUTÁNEA
Consiste en la opacificación del sistema
excretor renal con la introducción de contraste
de forma retrógrada (por cistoscopia y
cateterización del uréter: pielografía
ascendente) o anterógrada (por punción con
aguja de la vía urinaria superior). Está indicada
en casos de obstrucción o sospecha de tumor
urotelial cuando no sea posible hacer una UIV
(o cuando exista una vía previamente colocada,
como una nefrostomía).
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
CONVENCIONAL
Permite una valoración muy detallada de la
anatomía renal y de las estructuras adyacentes.
Además, la administración de contraste
intravenoso hace posible diferenciar la corteza
de la médula e identificar los vasos renales. Es
la técnica de elección en el estudio de masas
renales y suprarrenales así como de la patología
retroperitoneal en general. Permite diferenciar
la grasa de otras estructuras por lo que es
virtualmente diagnóstica del angiomiolipoma
renal. También es obligada en la valoración de
los traumatismos renales siempre que la
ecografía y/o la UIV no sean normales. La
movilidad de los riñones con los movimientos
respiratorios es un inconveniente de esta
técnica, ya que hace difícil la valoración de las
pequeñas masas renales y de los vasos.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
HELICOIDAL
Esta técnica tiene la ventaja de que realiza un
gran número de cortes tomográficos en un corto
espacio de tiempo (menos de 2 minutos) lo que
evita el problema de los movimientos
respiratorios. Además, permite realizar
reconstrucciones tridimensionales de
considerable calidad. Es de gran utilidad en el
estudio de masas renales de pequeño tamaño así
como de los vasos sanguíneos (angiografía por
TC) por lo que se considera la técnica de
elección cuando se sospecha enfermedad
vascular renal.
ANGIOGRAFÍA RENAL
ANGIOGRAFÍA CONVENCIONAL
Consiste en la opacificación de las arterias
renales por inyección directa de contraste
dentro del vaso (punción arterial) y
secundariamente de las venas renales (fase
venosa). Con ello se obtiene una valoración
precisa del número de arterias y de su
distribución, así como de la existencia de
estenosis, obstrucción completa (trombosis) o
dilatación (aneurismas). Además permite en
muchos casos una actuación directa sobre la
enfermedad vascular (radiología vascular
intervencionista) mediante la angioplastia con
balón, colocación de stents, etc.
ANGIOGRAFÍA DIGITAL
Se obtiene una imagen procesada por ordenador
tras la sustracción de la imagen original (antes
de la inyección del contraste) para mejorar su
calidad. Diseñada para obtener imágenes tras la
inyección de contraste intravenoso (de ahí el
nombre de DIVAS) no es muy útil para la
visualización de las arterias renales y en
muchos casos es necesaria la inyección
intrarterial, aunque requiere menor cantidad de
contraste que la técnica convencional.
RESONANCIA MAGNÉTICA
Permite obtener imágenes de gran detalle
anatómico en los planos transversal sagital y
coronal, sin riesgo para el paciente. Las
indicaciones son prácticamente las mismas que
las de la TC con la ventaja de poder efectuar los
estudios sin administrar contraste.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
MEDIANTE ISÓTOPOS
La medicina nuclear puede aportar información
muy útil en el estudio renal. Se dispone de
exploraciones que permiten obtener imágenes
estáticas de los riñones (gammagrafías),
mientras otras son auténticas pruebas
funcionales cuyo valor fundamental consiste en
la capacidad de investigar la función de cada
riñón por separado.
RADIOFÁRMACOS
Los trazadores utilizados suelen marcarse con
dos isótopos, el I131 y el Tc99m.
El I131 se utiliza más que el Tc99m dada su
mayor vida media (8 días frente a 6 horas) y
mayor emisión de partículas beta. El I123 es
una alternativa al I131 pero es más caro. Los
trazadores marcados con estos isótopos se
eliminan por filtración glomerular, por
secreción tubular y por captación
parenquimatosa y posterior excreción. Su
utilidad va a depender, en gran manera, de este
comportamiento (tabla 9.1).
Ácido dietilen-triamino-pentacético marcado
con Tc99m (DTPA). Se elimina totalmente por
el glomérulo, por lo que su aclaramiento se
utiliza para medir la filtración glomerular
obteniéndose un valor ligeramente inferior al
aclaramiento de inulina. Su extracción renal
(20% de la cantidad en sangre arterial) no es
todo lo buena que sería de desear y ocasiona
algún fondo cuando se pretenden obtener
imágenes.
Ortoyodohipurato sódico (OIH). Se elimina
por secreción tubular en un 80% y el resto por
filtración glomerular. En un 80% es extraído de
la sangre arterial en un solo paso por el riñón,
por lo que es útil para medir el flujo plasmático
renal. El marcado con I131 no es muy bueno
para obtener imágenes renales. El OIH-I123
proporciona imágenes mucho mejores por tener
emisiones de radiación gamma óptimas para su
detección.
Mercaptoacetiltriglicina-Tc99m (MAG3). Se
elimina exclusivamente por secreción tubular,
tiene una alta extracción renal (aunque no tanto
como el OIH) y una adecuada emisión de rayos
gamma. Por todo ello es un excelente
radiofármaco.
Dimercaptosuccinato-Tc99m (DMSA). Tras
su inyección se une rápidamente y casi en su
totalidad a proteínas, por lo que solamente en
un 5% se filtra por el glomérulo. Su
eliminación se produce por captación por las
células tubulares proximales donde se acumula
y de donde es eliminado por la orina muy
lentamente. Por ello, es muy útil para estudios
morfológicos renales. Su lenta eliminación no
permite valorar el sistema excretor renal. El
glucoheptanato (GHA) tiene características
similares, pero es mucho menos utilizado.
ESTUDIOS MORFOLÓGICOS
(GAMMAGRAFÍA)
La gammagrafía renal permite obtener una
imagen estática de los riñones y por ello para su
realización se utiliza preferentemente un
radiofármaco, como el DMSA, que una vez
fijado por el parénquima, permanece allí largo
tiempo. El DMSA es captado por las células
tubulares, de ahí que la imagen obtenida no
aporte solamente información morfológica, sino
también sobre la masa renal funcionante. Las
indicaciones de la gammagrafía renal son (tabla
9.2): anomalías morfológicas, trastornos del
riego sanguíneo y lesiones estructurales con
pérdida del parénquima renal normal. En cuanto
al estudio morfológico, la gammagrafía ha sido
mejorada por la ecografía y otras técnicas
radiográficas. Sin embargo, sigue siendo una
buena exploración complementaria. En el
tromboembolismo renal se observan defectos
focales en la distribución del trazador que
pueden modificarse posteriormente con el
tratamiento. La isquemia de una zona renal por
trastorno vascular (sobre todo estenosis)
causante de hipertensión se manifiesta también
por un área de menor captación/ menor función,
que una arteriografía podrá diagnosticar
definitivamente. En este caso, una gammagrafía
con otro radiofármaco, el DTPA, dará un
defecto de captación inicial, con un aumento
posterior por el retraso local en el tiempo de
tránsito renal. La gammagrafía con DMSA es
muy útil para la identificación de cicatrices
secundarias a pielonefritis o a nefropatía por
reflujo vésicoureteral y permite estudiar muy
adecuadamente su evolución. También en
pielonefritis aguda puede mostrar defectos
correspondientes a zonas de nefritis aguda que
desaparecen tras la curación. Por último, en
casos de duda entre nefrectomía total o parcial
debido a uropatías obstructivas u otras
enfermedades, la gammagrafía, al detectar áreas
de parénquima funcionante, facilita la toma de
decisiones.
ESTUDIOS DINÁMICOS
El test por excelencia es el nefrograma o
renograma isotópico, que es la curva resultante
de la radiactividad emitida por el trazador a su
paso por el riñón en función del tiempo
empleado en este paso (curva tiempo-
actividad). La curva tiene tres fases.
Una inicial, de ascenso rápido, correspondiente
a la llegada del trazador al riñón y dependiente,
por tanto, del flujo sanguíneo renal. La
segunda, llamada de secreción, es una curva
ascendente en pendiente y que representa la
llegada de más trazador y su paso por el filtro
glomerular o de las células tubulares hacia la
luz tubular. Esta fase termina en un pico, que
aparece por lo general antes de los cinco
minutos, que es el momento en que la cantidad
de radiofármaco que abandona el riñón es
mayor que la que le llega desde la sangre. La
tercera fase del nefrograma es una pendiente
descendente, denominada pendiente de
excreción. El tiempo total del estudio es de 20
minutos, al final de los cuales la pendiente de
excreción debe haber llegado casi al valor cero.
Los radiofármacos utilizados son el OIH, el
MAG3 y el DTPA. El estudio se complementa
con la imagen renal, obtenida con
gammacámara; imagen que será más nítida con
los compuestos marcados con Tc, dada la mayor
facilidad de este isótopo para la detección
externa. El tiempo de tránsito renal de estos
trazadores es rápido y permite obtener, en un
corto espacio de tiempo, imágenes secuenciales
que informan sobre la morfología renal, el paso
del trazador por los riñones y por las vías
excretoras (renograma secuencial).
Las indicaciones del renograma isotópico son
seguimiento del trasplante renal, obstrucción de
la vía urinaria, hipertensión vasculorrenal y
reflujo vesicoureteral.
OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS
En la obstrucción alta del flujo urinario la
medicina nuclear, aunque superada por la
ecografía, la UIV y la TC, puede aportar una
valiosa información evitando el uso de
contrastes radiográficos. El renograma permite
obtener datos diferenciados para cada riñón del
flujo urinario y de la función renal. En
presencia de obstrucción, aparecen en la tercera
fase o pendiente de excreción un descenso muy
lento o un ascenso constante, que se prolonga
mas allá del tiempo normal de la prueba (20
min). La imagen renográfica aporta
información sobre la repercusión del proceso
sobre el parénquima renal y el aclaramiento del
trazador sobre la función renal. La utilidad del
renograma, y sobre todo de la gammagrafía con
DMSA, para decidir entre nefrectomía total o
intervención quirúrgica correctora ya se
comentó. La duda entre dilatación con o sin
obstrucción puede resolverse mediante el
recurso a la medicina nuclear. En casos de
hidronefrosis poscirugía y en la hidronefrosis
congénita, puede observarse una dilatación sin
obstrucción. El renograma con diuréticos
permite un diagnóstico diferencial siempre que
la función renal sea normal: se inyectan 0,5
mg/kg de peso de furosemida 20- 30 minutos
después de la inyección del trazador (DTPA,
OIH o MAG3). En caso de dilatación con
obstrucción persistirá la radiactividad proximal
a la obstrucción y la 3ª fase del nefrograma será
una pendiente no descendente. En caso de
dilatación sin obstrucción se produce un
«lavado» inmediato con un descenso brusco de
la curva nefrográfica (fig 9.5). Los factores
principales que alteran la prueba dando
imágenes falsas o de difícil interpretación son
insuficiencia renal, escasa hidratación del
paciente, excesiva dilatación del sistema
pieloureteral con más de 70 ml de contenido,
vejiga llena y reflujo vesicoureteral.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Son escasas las indicaciones en estos casos. Los
casos más frecuentes de necrosis tubular aguda
reconocen en su patogenia un mecanismo
isquémico, además de obstrucción tubular y
reabsorción tubular pasiva. El renograma
secuencial con DTPA muestra una buena
perfusión renal, pero la imagen
desaparece rápidamente, en uno o dos minutos,
porque el escaso radiofármaco filtrado se
escapa inmediatamente de la luz tubular. El
estudio con OIH o MAG3, al tratarse de agentes
tubulares, permite apreciar una captación
progresiva del trazador sin excreción, por lo
tanto una imagen más contrastada y sin
evidencia de sistema excretor. En la obstrucción
aguda de la arteria renal, antes de cualquier
revascularización que se inicie en 48 horas, se
observa una ausencia absoluta de perfusión.
El DTPA y el MAG3 son los radiofármacos más
utilizados. En el caso de un trasplante renal
oligúrico, es una prueba frecuentemente
indicada en las primeras horas para confirmar
una buena perfusión del injerto.
HIPERTENSIÓN VASCULORRENAL
Se trata de una de las indicaciones
fundamentales de la medicina nuclear en
nefrología. Las exploraciones utilizadas se
basan en la fisiopatología de la enfermedad. En
la estenosis de la arteria renal, se constata
disminución del flujo renal del lado estenosado
y el filtrado glomerular estable gracias a la
acción vasoconstrictora de la angiotensina II
(AII) sobre la arteriola eferente.
El trazador utilizado clásicamente, el OIH, se
asocia a una curva del nefrograma
generalmente de menor altura que la
contralateral; el pico final de la fase secretora se
retrasa respecto al lado sano. La imagen
renográfica mejora la interpretación al mostrar
una menor captación inicial en el lado
estenosado, con un tránsito intraparenquimatoso
y una excreción del trazador más lenta debido a
un aumento de la reabsorción tubular de agua y
sodio, pero no del
OIH. Esto se traduce en una imagen renográfica
menos nítida al inicio (primeros 5 minutos) en
comparación con la contralateral y más visible
posteriormente (15 a 20 minutos). El estado de
hidratación del paciente, la existencia de
enfermedad renal parenquimatosa, de ptosis
renal o de obstrucción urinaria, influyen mucho
en los resultados de la exploración y son
frecuentes los falsos positivos.
Para mejorar los resultados se introdujo el test
del captoprilo, que tiene una especificidad y
una sensibilidad cercanas al 90%. Los
inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA) dilatan la arteriola eferente
y, en consecuencia, en el riñón con estenosis de
la arteria renal se produce un descenso súbito
de la filtración glomerular casi inapreciable. La
prueba requiere un nefrograma basal, tras el
cual, pasada una hora, se administran 25- 50 mg
de captopril por vía oral; a los 30 minutos, se
repite la inyección de trazador y de un nuevo
renograma. La imagen renográfica secuencial,
obtenida simultáneamente, muestra imágenes
diferentes según el trazador utilizado.
En el caso del DTPA, al ser un agente de
eliminación glomerular, el renograma tras
captopril muestra un claro descenso en la
captación del trazador, e incluso una ausencia
total por caída del filtrado glomerular a casi
cero ml/min. Cuando se utiliza un agente de
eliminación tubular, como el OIH o el MAG3,
ocurre lo contrario, es decir, una acumulación
progresiva del trazador que coincide con una
imagen renal más nítida. Las curvas
tiempoactividad (nefrograma) son similares en
todos los casos. Tras el IECA muestran una
menor captación del isótopo, con retraso en el
tránsito renal manifestado por una menor altura
de la curva, un retraso de más de 10-11 minutos
en el pico final de la fase de secreción y una
fase excretora horizontal o poco descendente.
Con el DTPA la curva sólo muestra la llegada
del trazador al riñón y, posiblemente, una
ausencia posterior de captación. La asimetría de
la curva con respecto a la del riñón normal debe
ser evidente (fig. 9.6). El renograma tras
captopril con renograma secuencial no es una
prueba de rutina en la hipertensión arterial. Se
reserva para aquellos casos que cumplan
criterios clínicos sospechosos de hipertensión
vasculorrenal (HVR) (fig. 9.7).

REFLUJO VESICOURETERAL
La medicina nuclear puede ayudar en el estudio
del reflujo vesicoureteral en niños. La
exploración se realiza de dos formas. La
cistografía directa o retrógrada requiere la
cateterización vesical e introducción del
radiofármaco.
Es un buen método para detectar el reflujo al
mismo tiempo que informa sobre la función
vesical. Tiene la ventaja de necesitar menos
radiación que la cistografía convencional y está
indicada en niños menores de 3-4 años. La
cistografía isotópica indirecta es una técnica
menos invasiva, sólo requiere la inyección
intravenosa del radiofármaco y la realización
posterior de un renograma coincidiendo con la
micción y unos minutos después. En caso de
reflujo se observarán picos de actividad, que
coinciden con la existencia de reflujo que puede
llegar al área renal. Los trazadores utilizados
son el DTPA y el MAG3.
CAPITULO IV
SINDROME NEFRITICO
Un síndrome es el conjunto de signos y
síntomas que caracteriza a una entidad
morfológica. Ya hemos visto algunos signos de
enfermedades renales como la hematuria,
poliuria, la disuria, etc. se va empezar a aplicar
ese conocimiento en las patologías que se
producen a nivel del riñón.
Definición.-.- Es un proceso inflamatorio
agudo que afecta a los glomérulos algunos le
llaman glomerulonefritis aguda, de patogenia
inmunológica, inducido por afecciones
bacterianas ej. El estreptococo que es clásico,
virus como de la hepatitis y el VIH o como
reacción de afecciones sistémicas como por
ejemplo el LES es decir tiene varias
posibilidades en su etiología.
De inicio súbito no tiene pródromos con
hematuria que ser manifiesta con hematuria
generalmente acompañada de proteinuria hasta
de 2g la proteinuria normal es en orina de
24hrs. Hasta 150 mg cuando llega a 2g esta
proteinuria esta en el rango nefritico, edema.
HTA y filtración glomerular reducida a veces
asociada con oliguria.
CARACTERISTICAS DEL SD.
DEFRITICO.
 Hematuria glomerular.
 HTA
 Edema
 Proteinuria
 Congestión circulatoria
 Compromiso de la circulación
 Proteinuria de rangos variables
HEMATURIA
CARACTERISTICAS
 Microscópica en el 70% de los casos.
 Macroscópica en el 30% de los casos.
 Puede ser hematuria glomerular, y si es
el glomérulo los eritrocitos del
sedimento tienen que tener la dismorfia.
 Orina obscura coloreada, total indolora
y sin coágulos.
 Hematíes dismorficos mayor del 20% si
no hay eritrocitos dismorficos esa
hematuria no es glomerular y se
corrobora con diagnostico.
 Acantocituria mayor al 5% los
eritrocitos tienen la forma espiculada
como acantocitos.
 Demostración de leucocitos o células en
el interior de los cilindros.
ETIOLOGIA.
Infecciosas.
Bacterianas
 Post estreptocócicas del grupo A de
Lanse Fiel es el más representante.
 Post infecciosas no estreptocócicas
 Endocarditis infecciosas, sepsis,
neumonía por pneumococo, fiebre
tifoidea, brucelosis, etc.
Virales.
 Virus de la hepatitis B (HVB), (HVC),
mononucleosis infecciosa, el VH.
De origen bacteriano
 Puede ser faringoamigdalar o cutánea
(niños que juegan en tierra se cuertan, se
infecta se hace pus y tiene una
glomerulonefritis y se caracteriza ese
cuadro como un síndrome nefrítico)
Parasitosis.
 Toxoplasmosis, malaria.
Enfermedades multisistémicas.
 Lupus eritematoso sistémico (LES) es
una enfermedad muy frecuente en
nuestro medio, especialmente en las
mujeres.
 Purpura de Schonlein-Henoch
 Síndrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria. (estos son
diagnosticos de biopsia, no son clínicos)
 Glemerulonefritis mesangiocapilar
 Glomerulonefritis por IgA
 Glomerulonefritis proliferatiava
mesangial
En nuestro medio que tenemos un clima
frígido la crioglobulinemia es una entidad
importante que puede producir un síndrome
nefrítico.
Otros.
 Guillian Barre, vacuna DPT
FISIOPATOLOGIA.
*La caída del flujo sanguíneo renal (FSR) y la
filtración glomerular (FG) son consecuencia de
la obstrucción de la luz capilar glomerular por
células inflamatorias infiltrantes y células
glomerulares que proliferan es decir que las
células epiteliales, endoteliales y mesangiales
son las células que pueden estar proliferadas
por ese proceso inflamatorio.
*La función renal se ve más comprometida por
vasoconstricción intrarrenal y contracción de
las células mesangiales.
*La expansión del LEC, el edema y la HTA se
desarrollan por la alteración de la FG y por la
mayor reabsorción tubular de agua y sal.
*La injuria (daño) a la pared capilar y
glomerular determina hematuria con hematíes
dismorficos, cilindros hemáticos
(patognomónicos de afección glomerular),
leucocituria, proteinuria menor 2 g/en orina de
24hrs.
Azoemoia.- es la concentración de productos
nitrogenados en la sangre como la urea,
creatinina.
HISTOLOGIA.
Clásico: Glemerulonefritis proliferativa.
La proliferación se inicia con infiltración
glomerular con neutrófilos, monocitos y
posteriormente proliferación de células
mesangiales y endoteliales y puede ser difusa,
focal o solo mesangial.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva
se caracteriza por la formación de cresta que
compromete a la mayoría de los glomérulos.
Depositos subepiteliales:
 GN aguda post-infecciosa
 GN membranosa
Depósitos subendoteliales:
 Nefropatía IgA
 GN mesangiocapilar
 GN rápidamente progresiva
Depósitos intramembranosos:
 GN membranosa
 GN mesangiocapilar tipo I
Depósitos mesangiales:
 Nefropatía IgA
 GN esclerosante o focal
 Nefropatía mesangial IgM
 GN rápidamente progresiva
 La muestra de biopsia tiene que ser
procesada por microscopia óptica,
inmunoflurecencia y para microscopia
electrónica y no solo es la eosina y
hematoxilina la tinción es la tinción general,
hay una tinción de plata que es especifica
para la membrana, otra tinción es la
tricromica que también es especifica para la
membrana.
En ocasiones puede verse proliferación de
células epiteliales que revisten la cara parietal
de la capsula de bowman:

 Habitualmente son una o dos capas y

forman semilunas.
 Mal pronóstico, en cuanto a
recuperación de la función renal, sobre
todo si las semilunas sin circulares y
están esclerosadas.

SÍNDROME NEFRITICO
• I. DEFINICIÓN
• El síndrome nefrítico agudo (SNA)se
caracteriza por la instauración brusca de
cualquiera de las siguientes cosas
aisladamente o en combinación:
• · Oliguria.
• · Edemas.
• · Hipertensión arterial.
• · Aumento de la presión venosa
yugular y Alteraciones en la orina como
hematuria, leucocituria, cilindruria y
proteinuría

• El síndrome nefrítico (SN) puede
desarrollarse:
• A.-En una persona hasta entonces
completamente normal:
• Esto es lo que generalmente ocurre en la
glomerulonefritis aguda post-
estreptocócica.
• B. En un paciente con proteinuria
sintomática, síndrome nefrótico o IRC:
en estos casos el pronóstico depende de
la enfermedad causal pero en general es
malo.
• C. Otras veces precede a IRC o al
síndrome nefrótico, siendo en estos
casos el pronóstico también malo.
Sindrome Nefritico agudo
II. CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO
AGUDO
• Son muy variadas e incluyen:
• A.ENFERMEDADES
GLOMERULARES PRIMARIAS
• La causa más frecuente del síndrome
nefrítico agudo es la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica, menos
frecuentes son las restantes
enfermedades glomerulares
proliferativas y la glomerulopatía
mesangio-capilar.
• Rara vez se presenta en la
glomerulopatía membranosa, en la de
cambios mínimos y en la esclerosis
focal y segmentaria.
•
• B. VASCULITIS Y ENFERMEDADES
POR AUTOINMUNIDAD
• LES, poliarteritis nodosa, púrpura
anafilactoide de Shoenlein Henoch,
síndrome de Goodpasture,...
• A. Irradiación del riñón con
radioterapia con bomba de cobalto.
• La causa más frecuente del síndrome
nefrítico agudo es la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica, que podemos
encontrar en las amígdalas, en la
faringe.
Se puede hacer biopsia en un paciente con 2.Hematuria
glomerulonefritis, si se puede hacer siempre y Puede ser franca o sólo microscópica. Si es
cuando no haya respuesta al tratamiento, o la importante al descomponerse la hemoglobina
hematuria o proteinuria persista por bastante confiere a la orina un color parecido al agua de
tiempo. lavar carne o al café oscuro.
III. ALTERACIONES ESTRUCTURALES 3.Cilindruria y leucocituria
DEL RIÑON EN EL SÍNDROME Es habitual la presencia de leucocitos y
NEFRÍTICO AGUDO: cilindros granulados hemáticos y epiteliales en
• La biopsia renal de un paciente con el sedimento urinario.
síndrome nefrítico agudo revela sobre
todo lesiones en los glomérulos que B. REDUCCION EN LA TASA DE
varían de acuerdo con la causa presenta- FILTRACIÓN GLOMERULAR
da:
• · Grados variables de proliferación Habitualmente hay grados variables de
epitelial, mesangial y endotelial. deterioro en la función renal. Sin embargo, en
• · Estrechamiento de la luz capilar. sujetos con riñones hasta entonces normales, se
• · Ensanchamiento de las paredes producen sólo ligeras elevaciones de la urea y
capilares e creatinina. Por el contrario en pacientes con
• · Infiltración inflamatoria. lesiones preexistente en el riñón, una discreta
Biopsia Renal reducción en la filtración glomerular se
acompaña de elevaciones importantes de la urea
y de la creatinina.

GNPA y nefroesclerosis GNPA esclerosis focal y

isquémica segmentaria

PLAN DE TRABAJO.
Estudios. Examen de laboratorio, la rutina:
IV. ALTERACIONES FUNCIONALES EN  Hemograma
EL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
 Glicemia
Las más importantes son las siguientes:
 Urea
A. ALTERACIONES URINARIAS
 Creatinina
1.Proteinuria  Parcial de orina
Suele ser discreta oscilando entre 1 a 2 gramos  Se puede pedir proteinuria en orina
en 24 horas. de 24/hrs para caracterizar un
síndrome nefrítico al rato.
  También se puede pedir proteínas
totales.
 Se puede pedir un examen de esputo
se hace una tinción de gram, cultivo
de la secreción faríngea si se presume
que es estreptococo.
 Orina: Ex. Completo, morfología
erotrocitaria, proteinuria de 24hrs.
 Bioquímica sanguínea (G,U,C, proteínas
totales y fraccionadas)
 Otros: esputo (gram, cultivo, secreción
faríngea, etc. Complemento C3, ELISA,
HIV, VDRL, serología, hepatitis B,C,
Rx de tórax, etc.
 Serología para el LES se pide
anticuerpos antinucleares para el LES,
ac. Ant MB, ANCA, etc. (de acuerdo al
cuadro clínico)
 Biopsia renal cuando hay signos de
enfermedad sistémica como en el LES
se hace biopsia, anuria prolongada mas
de 5 días, deterioro progresivo de la
función renal sin comienzo anuria,
insuficiencia renal al mes de aparición
del síndrome nefrítico, si no hay mejoría
del complemento C3 en 4 semanas se
pide biopsia, si hay persistencia de las
alteraciones del sedimento al año de
evolución, si después de un año sigue
teniendo hematuria y proteinuria con
cilindros se pide biopsia para saber que
datos me proporciona, diagnostico
exacto y para establecer su pronostico.
PLAN DE MANEJO.
GN post estreptocócica
 Soporte: internación, reposo, dieta
hiposódica, hipoproteica, normocalorica
con restricción de agua.
 Antibióticos si fuera estreptocócica
penicilina benzatinica, las penicilinas se
pueden clasificar de acuerdo a su
tiempo de vida:
 Penicilinas de acción rápida como la
penicilina Na+ se coloca cada 6 hrs. IV
de acción rápida, de un tiempo de vida
de 4 a 6 Hrs.
 La penicilina de acción intermedia es la
procainica.
 La penicilina de depósito es la
benzatinica.
Otra clasificación de las penicilinas es por
las betalactamasas, se clasifican por la
capacidad de resistir a esta enzima.
En caso de alergia a la penicilina
benzatinica se puede dar eritromicina.
Si es niño menor de 2 años en jarabe, viene
en jarabe de 250 mg y en tab. De 500 mg
cada 8 dias.
En caso de alergia a la eritromicina y a la
penicilina se da lincomicina si es niño 300
mg cada 12 hrs. Si es adulto 600 mg cada 8
hrs IM, no hay en jarabe hay en cap. De 500
mg.
 Presencia de edema: diuréticos
Furosemida 1mg/Kp en bolo de
infusión.
 Vasodilatadores: calcio antagonistas
Nifedipino cap. Blandas con contenido
liquido y se da 3 por día, Hidralazina,
Nitroprusiato este se utiliza en salas de
terapia intensiva no en salas normales,
por que su uso es mc/kp.
 Diálisis: oliguria severa.
 Dar un antiinflamatorio dar corticoides
como la prednizona de 1 a 2 mg/kp esto
depende del cuadro clínico. La
prednizona viene de 5-10-20 las tab. En
inyectable no hay, hay como
metilprednizolona y la dosificación es la
misma de 1 a 2 mg/kp.
GN infeciosa no post estreptococica y otras
 Tratamiento de enfermedades de fondo
por ejemplo del LES el Tx. Es la
prednizona, se da lo mismo.
 Soporte: reposo, dieta hiposodica,
hipoproteica, normocalorica con
restricción de agua.
BRADICARDIA
A pesar de que el paciente suele quejarse de
disnea de esfuerzo, edemas y en la exploración
se encuentra elevación de la presión venosa
yugular, elevación de la PA y signos
radiológicos de agrandamiento cardíaco y
congestión pulmonar, la frecuencia cardiaca se
mantiene normal o baja. Este es el signo clínico
más importante para diferenciar el síndrome
nefrítico agudo de la insuficiencia cardiaca
congestiva en la que por el contrario suele
haber taquicardia.

HIPERTENSION ARTERIAL
Se debe a la mayor retención de sal y agua. En
los niños suele ser generalmente leve o
moderada, sin embargo, ocasionalmente es muy
elevada y puede dar lugar a una encefalopatía
hipertensiva con convulsiones.

CUADRO CLÍNICO DEL SÍNDROME

NEFRÍTICO AGUDO

Al comienzo el paciente se queja de hinchazón

de los párpados al levantarse de cama e
hinchazón de los tobillos al final de la tarde. Criterios de Internación
Esto se acompaña de un cambio en el color de A) Signos de Hipervolemia: edema, cefalea,
la orina que se parece al agua de lavar carne o hipertensión arterial, internación.
al café oscuro y de una producción escasa de B) HTA
orina. C) IRA
D) Riesgo Social
Es habitual un aumento reciente de peso por
acumulación de líquido, al mismo tiempo que el Tratamiento de las Complicaciones
apetito disminuye y hay malestar general. En la a) Presencia de Edemas ó Hipervolemia
glomerulonefritis aguda es frecuente el dolor en b) HTA
los flancos o regiones lumbares. c) Encefalopatía Hipertensiva
d) ICC

PRONOSTICO.
Depende de la causa y de la existencia de
lesiones renales preexistentes. Si es LES
pronostico malo, si es estreptocócico pronostico
bueno. Pc con diabetes pronostico malo. En los
niños hasta entonces completamente normales,
un ataque de glomerulonefritis aguda
postestreptocócica suele pasar en una a tres
semanas y la recuperación casi siempre es total.
Por el contrario en los adultos con enfermedad
renal previa, la recuperación es lenta y siempre
queda un menoscabo importante de la función
renal. La muerte ocurre rara vez como
consecuencia del edema pulmonar, del fallo
renal, de la encefalopatía hipertensiva o de
trastornos electroliticos que producen
arritmias cardiacas.
SEGUIMIENTO.
“Los controles serán cuatrimestrales hasta el
1er. Año de evolución con proteinurias y
sedimentos de orina.”
1-Control del Grupo familiar
2-Alta: Con peso seco y PA normal.
3-Control Ambulatorio
Peso -PA y sedimento de orina a la semana
Cl. De Creatinina al 10ª día y al mes.
Proteinuria: debe normalizarse al mes.
C3: se normaliza entre las 4 y 6 semanas.
Microhematuria : puede persistir hasta el año.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
 Combinación de prednisona oral diaria
Adultos 1 mg/kg/p/d y ciclofosfamida
intermitente intravenosa (CFIV) en
bolos mensuales es la mejor terapéutica
para controlar la nefritis lupica y
prevenir la evolución a insuficiencia
renal crónica, pero esta terapéutica tiene
mayores riesgos de complicaciones
infecciosas, oncogenesis e infertilidad.
 En caso de LES la prednizona no se da
como antiinflamatorio sino como
inmuosupresor, otro inmunosupresor es
la ciclofosfamida, azatifrina y orientan hacia otro tipo de etiología. En el
etofemolato, el efecto secundario del
corticoide el principal es el síndrome de
Cushing, la contraindicación del
corticoide es la ulcera duodenal.
 O tan solo CFIV, pero administrar
durante solo seis meses los riesgos
infecciosos y otros efectos adversos.
SÍNDROME NEFRÍTICO
El cuadro clínico es habitualmente de comienzo
agudo y se define por una tríada característica
de síntomas: hematuria, edemas e hipertensión
arterial. Por lo general se acompaña de oliguria
e insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de
proteinuria moderada. Es importante tener en
cuenta que no siempre este síndrome se
presenta de forma completa. Este término es, no
obstante, poco utilizado en la práctica clínica
actual.
El síndrome nefrítico se ha asociado
habitualmente a la glomerulonefritis aguda
(GNA) y más concretamente a la de etiología
postestreptocócica. Sin embargo, se han
descrito síntomas similares a los del síndrome
nefrítico en otras muchas enfermedades
glomerulares, vasculares e incluso intersticiales.
Por ello, este término está siendo
progresivamente abandonado como
patognomónico de la GNA postinfecciosa,
postestreptocócica, ya que también se asocia a
otras infecciones, tanto agudas como crónicas,
bacterianas o víricas; además, también puede
ser la forma de comienzo de una
glomerulonefritis (GN) primaria (nefropatía
IgA, GN membranoproliferativa, etc.) o de
presentación de una enfermedad sistémica
(lupus eritematoso sistémico [LES]), síndrome
de Schönlein-Henoch, crioglobulinemia, etc.) o
también representar una agudización de una GN
crónica previa.
El comienzo súbito y la tendencia a la
resolución espontánea se asocian a una
infección estreptocócica previa. Por el
contrario, el inicio más insidioso y el
predominio del deterioro progresivo de la
función renal y la tendencia a la oliguria
diagnóstico diferencial es fundamental
distinguir la GN rápidamente progresiva y otras
enfermedades sistémicas por las implicaciones
terapéuticas y pronósticas que ello conlleva.
La evolución de este cuadro en un paciente
previamente sano es por lo general favorable si
el síndrome se desarrolla como consecuencia de
una infección bacteriana aguda o una viriasis.
Sin embargo, el pronóstico varía en caso de
otras causas y en los pacientes de edad
avanzada que suelen presentar mayor
compromiso renal (oliguria e insuficiencia
renal), cardiovascular (hipertensión arterial e
insuficiencia cardíaca) y mortalidad.
La incidencia y etiología del síndrome nefrítico
es muy variable según la edad de los pacientes.
En niños y en jóvenes, el síndrome nefrítico es
más frecuente y en general se asocia a
nefropatías glomerulares, mientras que en
adultos y ancianos la causa está relacionada con
nefropatías glomerulares o vasculares e
intersticiales. En amplias series basadas en
registros nacionales e internacionales sobre
glomerulonefritis y/o biopsias renales
recientemente publicadas, se observa una
incidencia de síndrome nefrítico en el 15% de
los niños estudiados, biopsiados o no, mientras
que aparece en un 3-4% de los estudios
realizados en la población adulta y en ancianos.
DATOS CLÍNICOS
Los datos clínicos de la GNA son los
característicos del síndrome nefrítico.
Hematuria
Es el hallazgo más frecuente y en la mitad de
los casos la hematuria es macroscópica. Los
hematíes son dismórficos, sugestivos de origen
glomerular y con frecuencia se observan
cilindros hemáticos en el sedimento urinario.
Habitualmente en la GNA postestreptocócica, la
hematuria aparece una o dos semanas después
de un proceso infeccioso faringoamigdalar y de
dos a cuatro semanas tras una infección
cutánea. La presencia de hematuria coincidente
en el tiempo con un proceso infeccioso,
ejercicio físico, vacunación,
o asociada a datos de enfermedad sistémica etc.,
indica otra nefropatía glomerular no
postestreptócocica.
Hipertensión arterial
Aparece habitualmente con la hematuria y es
consecuencia de la retención hidrosalina
originada por la afectación glomerular. Es un
tipo de hipertensión volumen-dependiente,
hiporreninémica y coincide con disminución de
la eliminación urinaria de sodio; se observa una
excreción fraccional inferior al 1%. La
hipertensión en general es moderada, pero
excepcionalmente puede ser lo bastante grave
como para condicionar cuadros de encefalopatía
con confusión y/o cuadros convulsivos, así
como insuficiencia cardíaca, sobre todo en
adultos con enfermedad cardiovascular previa.
Edema
De distribución habitual en cara, párpados y
extremidades, de predominio matutino; es
infrecuente la anasarca. Es producto de la
retención hidrosalina. En algunos casos puede
condicionar insuficiencia cardíaca congestiva.
Los edemas son más floridos cuando coexiste
síndrome nefrótico asociado.
Proteinuria
Por lo general no es selectiva y los valores son
reducidos, inferiores a 1-2 g al día. La presencia
de proteinuria masiva o síndrome nefrótico
asociado, hace necesaria la investigación de
otro tipo de afectación renal distinta de la GNA
postestreptocócica.
Oliguria e insuficiencia renal
Están presentes en casi todos los pacientes y no
implican necesariamente mal pronóstico. En
ocasiones deben realizarse técnicas de
depuración extrarrenal.
CAUSAS
Diferentes enfermedades renales
parenquimatosas (glomerulares, vasculares o
intersticiales) pueden acompañarse de un
cuadro clínico compatible con síndrome
nefrítico. Una historia clínica y examen físico
bien enfocados, junto a la realización de
estudios específicos bioquímicos y/o
inmunológicos, permite establecer el
diagnóstico diferencial entre las diferentes
entidades, siendo en ocasiones necesario, no
obstante, recurrir a la confirmación mediante
biopsia renal. Desde el punto de vista práctico,
es difícil establecer a priori un
diagnósticoetiológico, dada la diversidad de
enfermedades responsables del síndrome
nefrítico. En recientes estudios epidemiológicos
(Registro italiano de biopsias renales), se ha
comprobado que en más de 600 pacientes el
síndrome nefrítico fue debido a GNA
postestreptocócica (16%), nefropatía IgA
(14%), LES (10%), GN extracapilar (8%), GN
membranoproliferativa (6,6%), vasculitis
necrosante (8%), nefropatía membranosa
(5,5%), púrpura de Schönlein- Henoch (4,8%),
GNA postinfecciosa (4,8 %), crioglobulinemia
(3%) y miscelánea (20%). En otros estudios
(Registro español de glomerulonefritis) se ha
observado presencia de síndrome nefrítico en el
56% de los casos de GN endocapilar en niños y
en el 37% en adultos, en el 16% de las
microangiopatías trombóticas, en el 14% de las
vasculitis, así como en el 10% de las GN
extracapilares, enfermedades sistémicas y
nefritis intersticiales inmunoalérgicas. Por todos
estos motivos, en la actualidad el término de
síndrome nefrítico no se puede adscribir a una
etiología concreta.

En la tabla 4.1 se describen las diferentes

etiologías del síndrome nefrítico y más
específicamente las nefropatías glomerulares
secundarias a procesosinfecciosos, con
especificación del foco y/o proceso infeccioso y
del germen responsable más habitual.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON

SÍNDROME NEFRÍTICO

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Debe realizarse una adecuada historia clínica y
hacer especial énfasis en los procesos
infecciosos previos y en los datos que orienten
hacia el diagnóstico de una enfermedad
sistémica; se valoran la existencia de
antecedentes familiares o personales de
nefropatía y la administración de fármacos. Es
especialmente relevante la identificación del
período de latencia entre la infección y la
aparición de los síntomas. Debe investigarse el
aspecto (orinas color «coca-cola o coñac») y la
cantidad de orina emitida.
La exploración física debe valorar la presencia
y distribución de los edemas, las cifras de
presión arterial, la presencia de datos de
insuficiencia cardíaca y observación de posibles
lesiones cutáneas; así mismo, puede poner de
manifiesto hallazgos semiológicos que orienten
hacia el diagnóstico, sobre todo en los casos de
GN postinfecciosas: debe insistirse en la
valoración de la orofaringe, la presencia de
adenopatías, visceromegalias y soplos
cardíacos.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL Y
DEL SEDIMENTO URINARIO
Se realizarán pruebas de la función renal
mediante el aclaramiento de creatinina, además
de cuantificar la proteinuria y estudiar su
«selectividad». La presencia de una proteinuria
masiva (3 g/día o más) es muy poco frecuente
en los casos de GN postestreptocócica; es más
característica de otras etiologías: LES, nefritis
por cortocircuito y SN asociado a abscesos
viscerales. Paralelamente se debe realizar un
estudio del sedimento urinario en fresco con
recuento de elementos formes (eventualmente
se completa con recuento de Addis), con
especial atención a la identificación de hematíes
dismórficos, altamente sugestivos de hematuria
de origen glomerular, y de cilindros hemáticos.
Es necesario valorar el tamaño de los hematíes
mediante métodos automáticos (hemacitómetro)
para precisar el origen de la hematuria. La
presencia de eosinófilos en orina indica un
cuadro de afectación tubulointersticial
inmunoalérgica. Un sedimento telescopado es
altamente sugestivo de LES. La cuantificación
del Na urinario permite valorar la excreción
fraccional.
PRUEBAS ADICIONALES DE
LABORATORIO
Recuento sanguíneo completo
Permite identificar la presencia de anemia,
frecuente en la GN membranoproliferativas
y marcada en el síndrome hemolítico-urémico
(SHU) u otras citopenias que se relacionan con
determinadas entidades: linfopenia y LES,
trombopenia y SHU; así como la existencia de
leucocitosis o linfocitos activados que orienten
hacia un origen infeccioso del síndrome.
Estudio del frotis sanguíneo
Se investigan la existencia de hallazgos propios
de anemia hemolítica microangiopática
(esquistocitos) o parásitos.
Bioquímica
La determinación del nitrógeno ureico en
sangre (BUN) o la urea y la creatinina
plasmáticas son imprescindibles; la
determinación de enzimas, especialmente la
lacticodeshidrogenasa (LDH), es útil, para la
valoración de posibles anemias hemolíticas o
lesiones isquémicas secundarias a
ateroembolismo renal.
Pruebas enzimáticas hepáticas
Pueden ser un marcador de lesión visceral por
virus hepatotrópicos en fases precoces de la
enfermedad en las que no se han desarrollado
anticuerpos (período «ventana»). En casos de
alta sospecha clínica, está justificado realizar
técnicas más sensibles de detección de virus,
como la prueba de la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
Proteínas plasmáticas
Debe determinarse la concentración de
albúmina y de inmunoglobulinas. Los niveles
plasmáticos de albúmina permiten valorar la
repercusión de la proteinuria, mientras que los
niveles de inmunoglobulinas se eleva de forma
global en los casos de vasculitis y de forma
específica en determinadas circunstancias (p.
ej., IgA y GN mesangial IgA).
Es necesario determinar las crioglobulinas para
emitir el diagnóstico de crioglobulinemia mixta.
TESTS SEROLîGICOS E INMUNOLîGICOS
Anticuerpos antiestreptocócicos
Sus niveles dependen de factores como la
duración y gravedad de la infección y
antigenicidad, y su valor clínico es limitado. Sin
embargo, unos títulos altos o en aumento son
indicativos de infección reciente o en curso.
Aun en los casos de infección grave, sólo se
elevan en el 70-80% de los casos; aparecen una
semana después de la infección y aumentan
rápidamente los títulos durante 3-4 semanas
para, posteriormente, disminuir con rapidez.
Complemento
Habitualmente se determinan los niveles de C3
y C4. Se observan niveles bajos de C3 en más
del 90% de los casos de GN postestreptocócica,
GN membranoproliferativa tipo II, nefropatía
lúpica, endocarditis, nefropatía por
cortocircuito. La crioglobulinemia esencial
suele presentar niveles bajos de C4. La
presencia de unos niveles de complemento
bajos descarta una GN mesangial IgA y una
enfermedad anti-membrana basal glomerular.
Es importante recordar que la utilización del
complemento indica actividad del proceso que
puede variar episódicamente o persistir bajo
durante tiempo prolongado.
La determinación seriada tiene interés en los
casos de etiología infecciosa, pues la
persistencia de niveles bajos indica mal control
de la enfermedad subyacente o un trastorno
distinto.
Anticuerpos antinucleares
Los ANA se utilizan sobre todo para revelar la
presencia de un LES debido a su alta
sensibilidad; son detectables hasta en el 95% de
los casos. Aunque su patrón es poco específico
para distinguir el LES de otras enfermedades
autoinmunes, es útil la realización de test de
autoanticuerpos más específicos: anti-ADN,
Ro, SS-A, SS-B, Sm, etc.
Anticuerpos antimembrana basal (Ac anti-
MBG)
Poseen un alto valor diagnóstico, aunque se
exige su presencia además del patrón lineal de
IgG en el estudio inmunohistológico de la
biopsia renal como criterios diagnósticos de
enfermedad por anticuerpos antimembrana
basal glomenular. Son útiles aisladamente
cuando existen contraindicaciones clínicas para
la realización de una biopsia renal y en la
monitorización del tratamiento.
Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo
(ANCA)
Son anticuerpos específicos contra
determinados antígenos citoplasmáticos de los
neutrófilos, que facilitan el diagnóstico y la
clasificación de determinadas vasculitis
sistémicas y las GN necrosantes. Clásicamente,
mediante inmunofluorescencia indirecta, se han
descrito tres tipos de patrones de los cuales sólo
dos tienen utilidad clínica: c-ANCA y p-ANCA.
No obstante, en la actualidad se realizan
estudios de especificidad antigénica de los
ANCA, que permiten identificar con mayor
precisión estos autoanticuerpos: a) proteinasa 3
(PR3), presentes principalmente en la
granulomatosis de Wegener; b) mieloperoxidasa
(MPO), que se asocia con frecuencia a la
poliangeítis microscópica y su variedad
limitada al riñón (GN necrosante extracapilar
paucinmune), aunque también en el síndrome
de Churg-Strauss, LES, artritis reumatoide,
infecciones y tumores, aunque en proporción
más reducida; c) elastasa; d) catepsina G, etc.
Test de serología luética
Títulos bajos en ausencia de positividad FTA,
es decir serología luética falsamente positiva, se
asocia a determinadas enfermedades
autoinmunes: síndrome antifosfolípido,
primario o asociado a LES, síndrome de
Sjögren, PTT. Debe completarse el estudio
mediante la realización de pruebas de
anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante
lúpico.
Serología vírica
Es aconsejable la determinación de anticuerpos
contra los virus responsables de la hepatitis B y
C. El resto de la serología vírica se realiza en
caso de sospecha clínica de síndrome nefrítico
asociado a infección y cuadro clínico
compatible con enfermedad viral.
ESTUDIOS BACTERIOLÓGICOS
Se realizan los correspondientes estudios
microbiológicos para el aislamiento del germen
responsable del cuadro (estreptococo b-
hemolítico grupo A, estafilococo, Streptococcus
viridans, Pseudomonas, Proteus, etc.) en
mucosa faríngea, sangre, abscesos, etc.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La realización de una ecografía abdominal,
aunque aporta pocos datos desde el punto de
vista del diagnóstico etiológico específico, es
útil en la valoración morfológica renal para
determinar la cronicidad, así como la
exploración previa a la práctica de la biopsia
renal.
BIOPSIA RENAL
Cuando el antecedente infeccioso está bien
documentado y la afectación renal aparece tras
un intervalo libre de síntomas en un paciente
joven y con un curso benigno, la biopsia renal
es innecesaria. Este procedimiento diagnóstico
se reserva para los casos en los que los datos
clínico-biológicos no indiquen una enfermedad
específica o en presencia de una insuficiencia
renal rápidamente progresiva.
Otras circunstancias que justifican la
realización de la biopsia renal son una
proteinuria masiva en la fase aguda de la
enfermedad o unos niveles de complemento
normales, hallazgos que hacen poco probable la
re!ación del proceso con cuadros infecciosos, o
la persistencia de unos niveles bajos de
complemento sérico tras dos-tres meses del
síndrome nefrítico agudo (LES, GN
membranoproliferativa, crioglobulinemia).
CAPITULO V
SINDROME NEFROTICO
Sindrome nefrotico
Es cualquier situación inflamatoria que se
combina con una proteinuria superior a 4 g en
orina de 24 horas con hipoproteinemia y edema
además puede tener lipiduria e
hipercolesterolemia.
Estos signos y síntomas caracterizan al
síndrome nefrotico.
Causas
Glomerulares
Enfermedades glomerulares primarias:
podemos mencionar al sindorme nefrotico
1. en los niños dice que es la
glomerulopatia de cambios minimos.
2. En los jóvenes es la esclerosis focal y
segmentaria.
3. En los adultos la glomerulopatia
membranosa
Estos tres diagnosticos que hemos mencionado
son diagnosticos de biopsia no son
diagnosticos clínicos.
Las causas raras de síndrome nefrotico son:
 Las glomerulopatias proliferativas de la
membrana
 Glomerulopatia mesangiocapilar
Enfermedades sistémicas que comprometen al
riñon
 Vasculitis
 Enfermedades Autoinmunes
El lupus eritematoso diseminado es una causa
importante del síndrome nefrotico.
Poliarteritis nodosa es una vasculitis traducida
como una patología que da síndrome nefrotico.
Purpura de Schonlein-Henoch que también esta
dentro de las enfermedades autoinmunes.
Enfermedades metabolicas
 Diabetes mellitus cuando ya afectado al
riñon puede cursar con un síndrome
nefrítico o síndrome nefrotico.
 Amiloidosis renal causa frecuente de
insuficiencia renal y causa de síndrome
nefrotico.
Otras enfermedades sistémicas que
comprometen al riñon
Enfermedades cardiocirculatorias por
características por congestion venosa periférica
ahí tenemos:
 La insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC) por la insuficiencia ventricular
derecha.
  Estenosis de la valvula tricuspidea.
 Pericarditis constrictiva.
 Trombosis de la vena cava inferior y de
las venas renales.
*Como es una patología frecuente en los niños,
el niño presenta un rostro típico de síndrome
nefrotico esta edematizado los ojos hinchados,
parpados cerrados practicamente y todo su
cuerpo con edema esta con anasarca los edemas
en el síndrome nefrotico pueden ser
generalizados de tal manera que su repercusión
puede verse en todo el cuerpo.
Hay algunas escuelas de medicina que cambia
un poco su definición porque lo hacen mas
preciso dice entidad clínica renal caracterizada
por perdida masiva de proteínas por la orina
que lleva a:
 Proteinuria nosotros hemos dicho en
términos generales de 4g o mas pero
vean aquí ellos cuantifican por
mg/kilopeso en 24 horas eso también es
valido, luego también cuantifican por m2
de superficie, también cuantifican por el
cociente de proteína/creatinina. Esas
cosas se deben considerar.
 Hipoalbuminemia
 Edema
 Hipercolesterolemia con lipiduria
Signos y síntomas que caracterizan a esta
patologia
*Proteinuria mayor no de 4g digamos de 3g
porque en nuestro medio vemos los sindromes
nefroticos con proeinuria de 3g a mas.
*El síndrome nefrítico hasta 2g
*el síndrome nefrotico mas de 2g y digamos
llegamos a 3g
La proteinuria puede ser también cuantificada
en estas magnitudes.
La hipoalbuminemia normalmente la albumina
en plasma es de 4.5 a 5.5g entonces vean
albumina serica < 3g/dl eso logicamente
condiciona los edemas.
Hipercolesterolemia con lipiduria, la
hipercolesterolemia es grave porque valores ten
altos pueden presentarse que en algunos niños
pueden producir infarto de miocardio y los
chicos se mueren.
Estos sintomas cardinales del síndrome
nefrotico se pueden acompañar con estos otros:
 Hipercoagulabilidad de la sangre.
 Hematuria no es lo característico pero
puede haber.
 Retención de elementos nitorgenados.
La HTA no he visto mucho en el síndrome
nefrotico pero no vamos a poner como signo
característico.
Pero la hipercoagulabilidad si, de ahí que estos
pacientes fácilmente pueden hacer trombosis
pulmonar, de la vena cava inferior, es decir
pueden hacer trombosis de todo el trayecto del
retorno venoso.
Clasificación etiológica
 Glomerulopatias primarias
 Glomerulopatias secundarias
 Glomerulopatias congénitas
Glomerulopatias congénitas
 Proteinuria prenatal, la mamà ya tiene la
proteinuria.
 Sindrome nefrotico en los tres primeros
meses, el niño elimina mucha proteína y
esta edematizado
 Secundario a infecciones congénitas y
ahí tiene que ver la toxoplasmosis
(gatos)
 La forma mas frecuente es la de tipo
finlandes la albumina serica puede
llegar hasta extremos ten graves como <
1g por litro y prácticamente todo el
liquido del espacio vascular se ha salido
y hay una contracción en el espacio
vascular de tal manera que la sangre los
globulos rojos están concentrados y hay
una hipercoagulabilidad y la trombosis
no es una situación ajena a esta
patología mas bien si hay mucha
proteinuria y una albumina serica muy
disminuida es lógico que tengamos que
pensar que el liquido del espacio
intravascular se ha salido en demasía
hay hemoconcentración en el espacio
vascular y eso predispone a la
hipercoagulabilidad, luego aumenta la
 alfa beta proteína en suero materno y en
los leucocitos.
Sindrome nefrotico de origen secundario
 VIH
 Malaria (en nuestro país)
Enfermedades sistémicas
 Lupus eritematoso sistémico
Farmacos y toxinas
 IECAS
 AINES
Factores mecanicos
 Trombosis de la vena renal
entonces como hay una
hemoconcentración de la sangre
por perdida de liquido
intravascular hay también una
predisposicion para la
coagulabilidad y la trombosis no
solo de la vena renal sino en el
trayecto del retorno venoso
cualquier lugar.
Otras enfermedades
 Hopking
 Purpura de Schonlein-Henoch
 Diabetes mellitus
 Poliarteritis nodosa
 Amiloidosis renal
 Malaria
 sifilis
 Hepatitis
El primario o idiopático
Es mas frecuente en niños y su prevalencia es
16 por cada 100000 niños. En Oruro debe haber
100000 niños de esos 100000 niños 16 van
hacer síndrome nefrotico, pero ojala los 16 se
han visto por un especialista, porque al ser
vistos por médicos generales ahi es el
problema, porque los médicos generales no
tienen la profundidad del conocimiento como
para poder resolver el asunto.
Preescolares los mas frecuentes, se ve niños de
10 años para abajo que tienen síndrome
nefrotico en nuestro medio.
En relación hombre-mujer dos a 1, mas
frecuentemente en el hombre que en la mujer.
Afecta a todas las razas pero ahí en un estudio
que han tratado de establecer vean:
en los blancos y asiáticos la patología por
cambios minimos es la mas frecuente.
En los afroamericanos esclerosis focal y
segmentaria.
En los blancos la membrana proliferativa.
En los negros la membranosa.
No hay factor causal por enfermedad
identificable es decir específicamente no hay un
agente etiológico se divide dice:
Diagnostico de patología
 Cambios minimos
 Mesangial Difusos
 Membrano proliferativa
 Glomeruloesclerosis en esta época o
membranosa
En el síndrome nefrotico los signos y síntomas
que vemos son edema luego vemos proteinuria,
hipoproteinemia, hipercolesterolemia, pero
estas cosas normalmente no pasan por la
membrana del capilar glomerular entonces tiene
que suceder algo en la membrana del capilar y
dice que hay un aumento de la permeabilidad
en la membrana basal del glomérulo hasta de
partículas que tienen un peso molecular de
68000 y ahí están el crece rango estas
sustancias que se pierden definitivamente
durante el síndrome nefrotico se pierden
hormonas, vitamina D, proteínas,
inmunoglobulinas y esta antitrombina de tal
manera que eso también predispone para la
trombosis y vean hay unas proteínas que se
liberan la Ig G, antitrombina 3, vitamina D,
transferrina, factor b del complemento y eso
tiene que ver con infecciones, trombosis,
hipokalemia, hipocalcemia, anemia e
inmunosupresión. Cuando se pide Ig G esos
pacientes son casi como inmunodeprimidos de
tal manera que hay que darles protección con
antibiótico aunque el origen no sea infeccioso
pero por esta situación que eliminan muchas
inmunoglobulinas hay que protegerles con
antibiótico por que son inmunodeprimidos.
Hay alguna relación genética que ha querido
asociar al síndrome nefrotico y ahí el complejo
de histocompatibilidad, HLA (antígeno del
leucocito humano) a eso le llamamos complejo
mayor de histocompatibilidad. Esta serie de este
antígeno que esta relacionado con las personas
de origen caucasico que pueden tener con
mayor facilidad el síndrome nefrotico. Luego el
complejo mayor de histocompatibilidad clase 2.
hay mayores recaidas con DR1, 60% son
atópicos y hay una Ig E elevada.
Etiologia desconocida no hay una etiología
especifica que produzca, muchas enfermedades
pueden producir esta alteración de la
permeabilidad a nivel del glomérulo y dice hay
un mecanismo inmunológico hay un defecto en
la inmunidad celular de estas personas donde
los linfocitos T supresores producen linfoquinas
que aumentan la permeabilidad de la membrana
glomerular basal. El defecto de la inmunidad
celular seria porque hay un estimulo a los
linfocitos T supresores que producen esta
linfoquinas que pudieran alterar la
permeabilidad de la membrana basal
glomerular.
Luego hay cambios en la carga anionica de la
capa de la membrana basal y dice hay cambios
en la carga anionica del heparan sulfato esta es
una sustancia que esta ahí en la membrana del
capilar glomerular, seguramente su polaridad se
ve alterada y esto permite el paso de moléculas
con carga negativa.
La perdida de acido sialico permite la fusión de
podocitos en el epitelio de la membrana basal
glomerular y a consecuencia de esto hay
albuminuria masiva y la albuminuria masiva
nos produce una perdida de la presión oncotica
plasmática y a la vez extravasación de agua y
sodio al interior y eso esta traducido con los
edemas y los edemas del síndrome nefrotico
son asi blandos y parece como mantequilla
apretas el dedo y se entra y eso es lo que hay
que diferenciar por ejemplo del edema cardiaco
en la Insuficiencia cardiaca también hay
edemas pero es mas duro que el del síndrome
nefrotico.
En este tipo de pacientes hay mayor secreción
de aldosterona, la aldosterona a nivel del
glomerulo permite la reabsorción de agua y
sodio, entonces esto hace que empeore los
edemas, por eso dentro del tratamiento al
paciente le damos bloqueador de aldosterona, la
espironolactona, entonces es un diurético
ahorrador de potasio pero al mismo tiempo
anula la acción de la aldosterona.
La hiperlipidemia
Niños con hipercolesterolemia su colesterol
estaba en 1g en su plasma, su plasma tenia un
aspecto de por el hecho de tener una
intensa hipercolesterolemia sus triglicéridos
elevados su colesterol elevado y uno de los
niños hizo infarto de miocardio y casi muere
porque estaba con hipopotasemia importante y
las arritmias cardiacas que tuvo fueron muy
severas.
Por un aumento de la síntesis hepática de
lipoproteínas hay una disminución de la
actividad de enzimas la lipoproteína lipasa,
perdida de la lipoproteína acida por la orina y
LDL y VLDL aumentadas, HDL normales o
elevadas, estas son las fracciones de los
triglicéridos que estan comprometidos.
Lesion glomerular por alguna patología y dice
disminución de la inmunidad los linfocitos T
supresores producen las linfoquinas que van a ir
a lesionar al glomerulo aumento de la
permeabilidad, disminución de la albumina
serica se sale no solamente porque hay aumento
de la permeabilidad sino que también la
polaridad de la membrana a cambiado y el
heparan sulfato a disminuido. La disminución
de presión oncotica plasmática nos lleva a una
disminución del retorno capilar periférico a un
aumento de la reabsorción renal de sodio y
aumento del liquido intersticial que se traduce
como edema.
Clasificacion histopatologicamente del
síndrome nefrotico
 Nefrosis lipoidea o enfermedad de
Se presenta en cualquier edad, mas común en
niños 49.5%
Menores de 6 años en el 80%, glomérulos de
apariencia normal hay ausencias de depósitos
con la inmunofluorescencia, hay fusión de
podocitos en la capa epitelial visceral del
glomérulo, esta fusión de podocitos es un
diagnostico de un procesamiento de una biopsia
por microscopia electrónica. Gotas de grasa en
las células del tubulo proximal.
Pronostico
Favorable en el 95% de los casos, un 5%
desarrolla insuficiencia renal crónica.
La nefropatía por Ig M ya es un diagnostico de
inmunofluorescencia porque con eso estos
depósitos de las Ig detectamos.
Depositos de Ig M y C3 en el mesangio mayor
resistencia al tratamiento tienen esto y peor
pronostico
Cuando decíamos que la biopsia nos permite
hacer diagnostico exacto y establecer
pronostico es esto lo que estamos viendo.
Digamos un paciente con síndrome nefrotico le
hago el tratamiento habitual responde unos tres
días bien y después ya no responde entonces
tengo que hacer biopsia.
La biopsia me permite hacer diagnsotico
exacto, establecer el pronostico y hacer un buen
tratamiento.
Muestra de inmunofluorescencia lo que vemos
es aumento difuso de la matriz mesangial hay
hipercelularidad y depósitos de Ig M, Ig G,
complemento C3, este tipo de proliferación
mesangial difusa es resistente al tratamiento en
el 45% de ahí es que cuando nosotros
empezamos el tratatmiento sin biopsia corremos
el riesgo de que nos vaya bien pero en la mitad
de los casos nos va a ir mal porque tenemos una
patología que es resistente al tratamiento.
Los depósitos del mesangio aquí son mas
amarillos y las células mesangiales porque no
esta distribuido esta inmunofluorescencia en la
membrana sino en el mesangio donde hay
depósitos de Ig M e Ig E.
Esclerosis focal y segmentaria 7 a 10% de los
casos hay hialinosis esto es lo que ven los
anatomopatologos, hialinosis de los glomérulos,
fibrosis intersticial leve o moderada,
hialinizacion arteriolar, atrofia tubular,
depósitos de Ig M, C3, C1q, microscopia fusión
y vacuolizacion de podocitos con colapso de las
asas capilares pero esta microscopia también es
microscopia electrónica.
Hialinosis, Fibrosis intersticial, hialinizacion
arteriolar, atrofia tubular en microscopia
óptica.
Depositos de Ig M, C3, C1q es de
inmunofluorescencia.
Fusion y vacuolizacion de podocitos es
microscopia electrónica.
Puede haber hematuria en el síndrome nefrotico
pero no es característico, en el síndrome
nefrítico si es característico la hematuria,
hipertensión, proteinuria hasta 2g en orina de
24 horas y al síndrome nefrotico proteinuria
masiva mas de 3g en orina de 24 horas, edema,
no hay hipertensión, tenemos hipoproteinemia,
proteinuria, hipercolesterolemia y lipiduria.
La glomerulonefritis membranoproliferativa
también es una causa de síndrome nefrotico.
Hay engrosamiento difuso de la membrana
basal glomerular eso es lo que ven los
anatomopatologos y depósitos granulares
subendoteliales de Ig G, Ig M, C3, C4, C5,
Ig A
Hay una clasificación deacuerdo a los depósitos
que tienen estos glomérulos se clasifican en
tipo1, tipo 2, tipo 3, pero eso es deacuerdo a los
depósitos subendoteliales esta dentro de la
celula endotelial, reemplazo de la lamina densa
de la membrana basal por depósitos de
inmunocomplejos.
Ausencia de depósitos de C3 en las asas
capilares normales.
Como es el curso clinico dice puede ser
agresivo eso quiere decir que puede deteriorarse
rapido de repente le haces el tratamiento y no
mejora el paciente.
La mitad de los casos puede ser resistente al
tratamiento convencional entonces esos casos
pueden ir a la insuficiencia renal progresiva
vean hay hipocomplementemia persistente, osea
el complemento en los análisis de control
siempre esta disminuido.
Resistencia a esteroides el 95% de los casos de
la membrana proliferativa, osea peor pronostico
si nos tocaria todos los casos de membrana
proliferativa prácticamente no podríamos hacer
nada.
Glomerulopatia membranosa menos del 5% en
los niños hay un engrosamiento difuso y
uniforme de la pared capilar ausencia de
proliferación celular, hay depósitos de
Inmunoglobulinas Ig G, C3, complemento C5,
esta mediada inmunológicamente por
complejos antígenos- anticuerpo.
Origen idiopático, manifestacion inicial de
enfermedades sistémicas es decir el lupus puede
empezar, su curso clínico es variable por suerte
es de baja incidencia menos del 5% porque el
30% de esos casos puede ir a la insuficiencia
renal crónica.
Clasificacion del síndrome nefrotico desde el
punto de vista clínico
En relación a la respuesta al tratamiento puede
ser:
 corticosensible
 corticorresistente
Corticosensible hay buena respuesta, hay
desaparición de los síntomas, la proteinuria dice
que es menor a 4mg/m2 de superficie por hora y
la albumina serica es mayor que 2.5mg/dl.
Entonces el corticosensible tiene buen
pronostico.
Corticorresistente la proteinuria es mayor
prácticamente masiva 10 veces mas que en este
otro caso, la hipoalbuminemia es mas acentuada
porque claro la proteinuria mayor. Las recaidas
son frecuentes mas de dos veces en seis meses y
cuatro en un año. Estos pacientes con síndrome
nefrotico tienen que volver a los cuatro meses
con un control parcial de orina puede volver a
los ocho meses, al año todavía hay que verlo
con un examen parcial de orina y en los
controles no tiene que haber proteinuria si
habría proteinura entonces estamos con una
recaida.
Corticodependiente, corticosensible,
corticoresistente.
Recaidas antes de catorce días de la suspensión
del corticoide ya hemos hecho el tratamiento
ahora vamos a disminuir la dosis del corticoide
porque el uso prolongado de corticoide provoca
síndrome de Cushing, HTA, disminución de la
inmunidad, ulceras péptica. Los linfocitos T
supresores por algún motivo se ven activados y
producen linfoquinas ahí actua el corticoide
suprimiendo la liberación de las linfoquinas a
nivel de los linfocitos T entonces de esta
manera estabiliza las membranas y produce
disminucion de la inmunidad. El corticoide
puede producir osteoporosis.
Una respuesta tardia al tratamiento revisión de
la proteinuria después de cuatro semanas de
tratamiento, entonces a estos pacientes se les da
un control permanente de la proteinuria y
cuando no responde estamos frente a un caso de
respondedor tardio y estamos queriendo
cambiar de tratamiento y de repente en el
próximo control la preoteinuria a disminuido.
Diagnostico
Síndrome nefrotico Conjunto de signos y
síntomas, uno de los signos el edema
generalizado que se llama anasarca, alguien
decía obesidad por el uso prolongado de
corticoides eso es lo que produce el síndrome
de cushing, pero hay un aumento del peso
corporal por la acumulación de líquidos el agua
se retiene, no es porque esta engordando.
La albumina sérica tenemos que constatar para
eso pedimos proteínas en el plasma,
investigamos su albumina, sus globulinas,
activación del sistema renina angiotensina,
edema palpebral y de áreas de declive puede
haber edema generalizado que nos puede llegar
a producir ascitis, edema genital, derrame
pleural.
Niño con edema facial, edema palpebral, edema
en los labios a nivel del genital el escroto esta
totalmente edematizado, en los pies, en todo el
cuerpo, puede tener edema cerebral.
Como todo el liquido se ha salido que va filtrar
el riñón, esta hemoconcentrado por lo tanto hay
oliguria, porque todo el liquido esta en el
espacio intersticial
Por ese hecho de haberse salido el liquido del
espacio intravascular hay hemoconcentración y
hay una disminución del flujo plasmático renal,
el gasto urinario es menor lo que produce
oliguria y orina con mayor osmolaridad bien
concentrada es oscura, espumosa por la
presencia de proteínas.
A nivel gastrointestinal
Puede haber diarrea no infecciosa porque
también hay edema de la pared intestinal ese
edema generalizado anasarca no es solamente
externo sino es también interno y ese edema de
la mucosa de la pared intestinal produce mala
absorción y diarrea.
Hay un crecimiento del hígado hepatomegalia
teóricamente hay aumento de la síntesis de
albumina pero como hay perdida también de
harta albumina bueno el hígado esta trabajando
y a consecuencia de eso también aumenta de
tamaño, este aumento del hígado puede
distender la capsula de glisson, producir dolor
abdominal no tiene apetito la anorexia esta
presente, puede estar en una desnutrición
crónica por la falta de apetito, puede afectar a
su crecimiento del niño produciéndole un
retardo poco estatural y también como hay
eliminación de la vitamina D3 entre estas cosas
no hay absorción del calcio y con el tiempo
aparte del corticoide también puede producirse
osteoporosis, osea por dos motivos: la vitamina
D3 se pierde y no absorbe el calcio en el
intestino y el corticoide puede producir
osteoporosis.
Complicaciones
La oliguria que puede ir a la Insuficiencia renal
Alteraciones hidroelectroliticas
Predisposición a hacer trombosis
Como existe disminución de la inmunidad, ese
paciente puede ser susceptible de contraer
infecciones y los germenes si es en ambientes
hospitalarios hay estamos con la pseudomona,
Klebsiella, etc. Y hay organismos encapsulados
como el streptococcus pneumoniae,
haemophilus influenzae y la escherichia coli.
Puede haber peritonitis primaria, puede haber
infecciones cutáneas como la erisipela, se puede
presentar una meningitis, recaida por virus,
infección respiratoria alta, si entra en sepsis es
grave por eso le damos antibiótico a ese
paciente no porque tenga germenes sino porque
su inmunidad esta disminuida y puede ser
susceptible de contraer estas infecciones.
Puede haber insuficiencia renal aguda, seria
por esta alteración de cambios minimos
síndrome nefrotico de cambios minimos.
La hipovolemia esta presente en este cuadro
como no hay liquido en el espacio intravascular
esto significa disminución de la volemia.
Aumento del sistema renina - angiotensina a
pesar de que hay hipovolemia su presión esta
normal por este aumento del sistema renina –
angiotensina puede haber colapso circulatorio a
eso le llaman shock.
La insuficiencia renal aguda es de tipo
prerrenal, el edema disminuye la presión de
filtración, la insuficiencia renal aguda que
produce este síndrome nefrotico como
complicación puede ser reversible.
Trombosis se pierde la antitrombina III, hay
déficit en su síntesis y lógicamente eso nos
produce un estado de hipercoagulabilidad,
perdida urinaria de proteínas C, F, antitrombina
III, aumento de los factores procoagulantes
como el fibrinogeno y aumenta la agregabilidad
plaquetaria, no es muy raro que este paciente
haga trombosis, y para prevenir la trombosis
hay que dar heparina un anticoagulante viene en
frasco, ampolla de 5mL cada mL tiene 5000
unidades y de manera profiláctica le voy a dar
5000 unidades cada 2 dias con eso estoy
haciendo profilaxis de la tormbosis, porque si
trombosis como complicación el paciente se va
a morir.
Fenomenos tromboembolicos de vasos
medianos y de gran calibre a nivel de las venas
cavas, de las renales, arterias pulmonares,
femorales.
Paciente estaba con shock, colapso vascular que
había amanecido asi y con los pies frios y no
estaba cianótico, no había circulación porque
cuando hay circulación siempre hay llenado
capilar en las terminales de los dedos, había
pulso periarterial, se le toma la presión arterial
(en un caso donde hay trombosis de la vena
cava inferior). Todo colapso circulatorio es
shock y lo que caracteriza al shock es la
hipotensión esa paciente tenia una presion
arterial de 70-0, sino esta llegando nada para el
retorno venoso que presión va producir la
diastólica nada, por eso es que cuando hay
trombosis en un paciente y no hay presión
diastólica tienen que pensar que el problema es
a nivel de la vena cava 70 – 0 era su presión
porque no había retorno venoso estaba
obstruida la vena cava no llegaba la sangre a la
auricula derecha solamente de arriba pero de
abajo no.
Alteraciones endocrinas
Hipocalcemia la vitamina D en el intestino
permite la absorción de calcio como en este
caso hay eliminación por la orina no solamente
de proteínas sino de otras cosas entre estas la
vitamina D3 entonces no se forma y puede
producir hipocalcemia.
Perdida de globulinas, globulina transportadora
de tiroxina, esteroides celulo plasmina de ahí es
que puede alterar otros órganos del cuerpo.
El zinc cuando esta disminuido dice que
disminuye la capacidad de curación de las
heridas.
Diagnostico del síndrome nefrotico
Primero a través de la historia clínica, la
observación de signos y síntomas de la
enfermedad, una buena anamnesis.
Examenes de laboratorio
La rutina básica: hemograma, glicemia, urea,
creatinina, parcial de orina y en este caso
especifico de síndrome nefrotico le voy a pedir
proteinuria en orina de 24 horas, además como
es síndrome nefrotico donde hay
hipercolesterolemia, hay hipertriglicerintemias
y lipiduria le voy a pedir eso también en la
receta colesterol, triglicéridos.
En la orina, sabemos que hay oliguria porque el
liquido se esta saliendo del espacio
intravascular y poco queda para el flujo
sanguíneo renal, entonces produce una orina
escasa y concentrada de ahí que la densidad
urinaria esta aumentada, el pH normal,
proteinuria cualitativa bastante significativa.
Leucocituria puede haber, estereasis
leucocitaria, cilindros es raro ver.
Proteinuria cualificativa, proteinuria en orina de
24 horas, para clasificar si es síndrome
nefrotico o síndrome nefrítico.
Luego le pido albumina en el plasma, sale con
hipoalbuminemia.
Los lípidos, el colesterol y triglicéridos dice
mayor que 200 mg/dL, pero los pacientes aquí
en Oruro tienen mayor cantidad de colesterol y
triglicéridos de 400mg/dL hasta de 1g y eso es
grave y estos lípidos aumentan dice cuando la
albumina es menor de 1.5mg/dL. Se normalizan
a los tres meses luego de la remisión de la
proteína.
Cuadro hematico en un paciente con
síndrome nefrotico
Hemoconcentrado por que el liquido en el
espacio intravascular esta disminuido por lo
tanto el hematocrito esta un poco aumentado la
hemoglobina también aumentada no porque
tenia mayor cantidad de globulos rojos sino
porque ha disminuido el liquido.
Pruebas de funcion renal
Urea-creatinina
Retencion de sustancias nitrogenadas alrededor
del 20%
Electrolitos hiponatremia dilucional porque el
liquido se ha salido entonces cuando hago el
examen de electrolitos el sodio 120,
hipopotasemia potasio 1.5 disminucion del
potasio hasta niveles de 1.5 arritmias graves,
paro cardiaco.
La hipocalcemia es frecuente en estos Pacientes
y nos puede dar una crisis de tetania una
contracción y es frecuente la tetania en
pacientes con síndrome nefrotico porque
pierden calcio de manera significativa porque
normalmente el calcio va ligado a la albumina
viaja junto con la albumina y como pierde harta
albumina pierde también harto calcio y puede
producirnos una crisis de tetania y la crisis de
tetania no hay en el síndrome nefrítico porque
la perdida de albumina no es tan intensa como
en el síndrome nefrotico.
Podemos pedir si digamos sospecho de un
lupus, los exámenes complementarios ahí le
pediré: anticuerpos mononucleares,
complementos C3, C5, sino tengo respuesta al
tratamiento le hare biopsia renal, si veo al
paciente con anasarca tengo que pedir rayos x
de torax PA hay puedo ver derrame pleural,
tengo que pedirle obligado una ecografía renal
y puedo pedirle un Doppler vascular para ver si
no hay algún trombito que se este formando en
las venas para detectarlo a tiempo.
Las Ig están disminuidas, la Ig E esta elevada
siempre y cuando haya síntomas podemos hacer
cultivo, rayos x de paranasales porque hay
disminución de la inmunidad algunos pacientes
tienen alguna infección en los senos puede
manifestarse y complicar el tratamiento.
Biopsia renal solo el 20% lo necesita define
pronostico y considera otro tratamiento, la
biopsia renal hace diagnostico exacto, nos
establece pronostico y nos permite hacer un
tratamiento adecuado.
Menores de un año
Mayores de 12 años
Insuficiencia renal
Mas frecuente nosotros hacemos en la
corticorresistencia, recaidas frecuentes y
deterioro de la función renal progresiva.
Hecho el tratamiento y no mejora mas bien
empeora entonces biopsia hay que hacer.
Tratamiento
Medidas generales
 Hospitalización no puedes tratar un
paciente con síndrome nefrotico
ambulatoriamente, en consultorio o en
consulta externa. Se hospitaliza cuando
hay anasarca, infección, oliguria y hay
retención de elementos azoados.
Generalmente internamos al paciente
que esta con síndrome nefrotico.
 Dieta hiperproteica con proteínas de alto
valor biológico la albumina,
laptoalbumina y la ovoalbúmina, por
eso clásicamente se dice que el paciente
renal que tiene síndrome nefrotico,
nefrítico tiene que consumir una dieta
basada en leche y clara de huevo.
Dieta hiposodica como hay retención de
agua y sodio, 1g/dia normalmente
consumimos en la dieta habitual entre 4
a 6g de sodio.
Dieta rica en carbohidratos y tenemos
que restringir la ingesta de agua como
hay edema generalizado, se restringe a
lo que elimina 300 por orina mas la
perdida insensible por via respiratoria
600-700.
 Actividad tiene que estar en reposo al
paciente hay que dar antibiótico aunque
no tenga infección.
 Aminoglucosidos, si tiene insuficiencia
renal ya no se utiliza aminoglucosidos,
hay que utilizar un antibiótico que se
elimina por via hepática ciprofloxacino
viene en ampolla de 200mg de 50 o
100mL y se coloca si es adulto 200 mg
cada 12 horas viene en tabletas de
500mg y se le da cada 8 horas.
En niños no utilizamos la ciprofloxacina
afecta al cartílago de crecimiento.
 Expansor plasmático llamado albumina
frasco de 50mL y se necesita unos 6
frascos.
Paciente con dolor lumbar en la región derecha
irradiado a la ingle, pedir hemograma, glicemia,
urea, creatinina y parcial de orina y dar un
calmante porque el dolor es intenso poner suero
y el calmante esta entrando cada 8 horas, en el
examen de orina hay hematuria microscópica y
también hay infección urinaria y se da un
antibiótico ciprofloxacino 200 mg cada 12
horas posiblemente sea infección urinaria y una
litiasis renal, en la ecografía hay una
hidronefrosis del riñon derecho y cuando hay
hidronefrosis es que hay algún problema que
esta obstruyendo y la calices renal se dilata y
acumula liquido y a eso llamamos
hidronefrosis, hay que evidenciar si la
hidronefrosis es por una obstruccion por calculo
o no, sino fuera por calculo tenemos que
investigar tuberculosis si fuera por calculo ahi
termina. Se realiza la urografía excretora y el
calculo esta a la salida de la calice derecha
produciendo esa hidronefrosis.
Si en la signo-sintomatologia hay proteinuria,
hipoalbuminemia, hay que poner albumina
porque sino no se corrige el edema.
En el síndrome nefrotico existe una contracción
del lecho intravascular y todo su liquido se ha
salido al espacio intersticial y donde va hacer
efecto el lasix va ir por la sangre porque le
ponen por la sangre va llegar a la arteria renal
va entrar al glomérulo y va hacer su efecto en el
tubulo proximal entonces ahí va hacer su efecto
y si no hay agua porque dice que disminuye el
flujo plasmático renal y si no hay liquido para
sacar que cosa va a sacar va hemoconcentrar
mas y puede producir una trombosis.
Lo primero que hay que hacer restringir liquido
darle albumina, expandir el liquido
intravascular y recién dar el Lasix porque si le
das Laxis sin expandir lo único que vas hacer es
exprimir lo poco de agua que tenia y producir
una trombosis.
Entonces que hacemos le damos una ampolla de
albumina y media hora mas tarde una ampolla
de Lasix. Ahora que ha entrado liquido al
intravascular y ahí puedo poner el Lasix para
que pueda haber la diuresis y de esa manera
disminuir un poco el edema.
Diuretico no se utiliza como terapia única
reduce el flujo plasmático y produce shock
hipovolemico y trombosis.
Si hay hipertensión aunque en el síndrome
nefrotico no es lo común pero podemos utilizar
un antihipertensivo nifedepino o un IECA como
el captopril (no hay en el medio).
Para el colesterol alto y los triglicéridos altos
damos hipocolesterolemiantes e Si tuviese alergia a la ciclofosfamida tengo este
hipolipemiantes el grupo de las estatinas la
sinvastatina y la atorvastatina, la atorvastatina 1
tableta cada 12 horas podemos añadir vitamina
D para que haya absorcion de calcio y que no
haya crisis de tetania por una hipocalcemia
producida porque no hay vitamina D, segundo
se elimina unida a la albumina.
Hay que hacerle anticoagulacion profiláctica
con heparina 5000 unidades subcutánea o
intramuscular cada 12 horas para prevenir la
trombosis.
Medidas especificas
 Administrar corticoide disminuye la
mortalidad en un 30 % en 12 a 16
semanas mas o menos 4 meses de
tratamiento hay que pensar en los
efectos secundarios.
Al igual que el síndrome nefrítico le
damos Prednisona 60mg/m2 de
superficie dia o 2mg/kilopeso dia
nosotros como somos desnutridos
entonces no se utiliza directamente 2mg
se utiliza 1 a 2mg de que depende que
use de 1 a 2mg del criterio clínico
habiendo examinado al paciente si el
paciente esta algo comprometido le doy
2mg de 4 a 6 semanas y gradualmente
hay que retirar la dosis del corticoide.
Despues de estas 4 a 6 semanas que le
doy diario tengo que darle 40 mg o
1mg/kilopeso en días alternos un dia si
un dia no eso para no quitar de forma
brusca el corticoide por otras 6 a 4
semanas y durante ese tiempo tengo que
hacer controles de la proteinuria en
orina de 24 horas.
Cuando el paciente es corticorresistente dejo de
utilizar el corticoide y le doy este
inmunosupresor que se llama ciclofosfamida
3mg/kilopeso dia por 8 semanas mas la
prednisona la ciclofosfamida es un alquilante
citoestático entonces hay que hacerles controles
los leucocitos no tienen que bajar de 5000 si
baja menos de 5000 ya entra en leucopenia, y
eso puede ser un efecto adverso grave que
podría complicar con infecciones oportunistas
al paciente.
otro medicamento el clorambucilo que es un
citoestatico también que en estas dosis 0.15 a
0.2 mg/kilopeso/dia por 8 a 12 semanas mas
prednisona.
Tal vez recuerdan en su estudio de
parasitología hay medicamentos antiparasitarios
y el levamisol antihelmíntico con propiedades
inmunoestimulantes disminuye los
requerimientos de esteroides si le damos esto
podemos ir disminuyendo la dosis de
esteroides.
Disminuye las recaidas el levamisol en 50% y
damos 2.5mg/kilopeso/dia. días alternos
durante 2 a 4 dias de que depende de que sea de
2 a 4 meses si se mantiene la proteinuria si a los
cuatro meses desaparece la proteinuria dejo de
darle el levamisol como coadyuvante del
tratamiento.
Hay otro medicamento la ciclosporina A que
también es un citoestatico o inmunosupresor,
remision del 17% en la mitad de los pacientes
resistentes a esteroides osea estos
medicamentos damos cuando son
corticorresistentes.
Entidad clínica de etiología diversa
caracterizada por proteinuria, hipoalbuminemia,
edema y lipiduria.
Proteinuria igual o mayor a 3g en orina de 24
horas.
Hipoalbuminemia porque una proteinuria
masiva produce hipoalbuminemia pero una
proteinuria de 150 o 250 mg no produce esto.
La hipoalbuminemia con concentración de
albumina serica disminuida menor a tres.
Otras anormalidades bioquímicas
Hiperlipidemia
hipercoagulacion que se ve en el tiempo de
protrombina
síndrome nefrotico asociado a condiciones
primarias
Enfermedad glomerular primaria cuya causa
desconocida
 En los niños síndrome nefrotico por
alteraciones de cambios minimos a nivel
del glomerulo.
 En los jóvenes esclerosis
 En los adultos membranosa
Secundarias
 Lupus
 Vasculitis
 Purpura de Schonlein-Henoch
Europa occidental y norteamerica
 Desordenes glomerulares primarios
 Diabetes mellitus
Asia
 Malaria
70% de los casos es de cambios minimos.
5-10% la focal
5% nefropatía membranosa
Estos son diagnosticos anatomopatologicos
No todos los pacientes con diabetes mellitus
hacen síndrome nefrotico un 30% de la
poblacion diabética hace alteración renal.
Proteinuria aumento de la permeabilidad
glomerular, la albumina es la principal
constituyente de la proteína urinaria, la
excreción es superior a 3g.
Se pierde otras proteínas por la orina las
proteínas anticoagulantes, hormonas, vitamina
D, tiroidea, inhibidores de la coagulación,
transferrina, proteínas transportadoras de
hormonas, el hígado tiene capacidad normal
para aumentar albuminas en 5g/dia.
En la hipoalbuminemia grave la síntesis
hepática de proteínas es inadecuado
Disminuye proteínas de bajo peso molecular
transferrina, seroplasmina, globulina
transportadora de hormona tiroidea y la Ig G
Edema por disminución de la presión oncotica
del plasma lo que determina un desequilibrio de
las fuerzas de Starling, retención de sodio renal,
disminución de la tasa de filtración glomerular,
bajos niveles plasmáticos de renina
angiotensina,
Hiperlipidemias
Hipoalbuminemia
Aumento de las lipoproteínas de LDL mayor
portador de colesterol y VLDL mayor portador
de triglicéridos.
La hipercoagulabilidad
Diagnostico diferencial de fisiopatología
secundaria
Lupus
Diabetes
Amiloidosis
Neoplasias malignas
Linfomas
Mieloma multiple
Infecciones
Complicaciones tromboembolicas
Desnutrición
SINDROME NEFROTICO
El síndrome nefrótico es una situación clínica
producida por una enfermedad glomerular que
aumenta la pérdida de proteínas por la orina:
superior a 3,5 g/día/1,73 m2 en adultos y 40
mg/h/m2 en niños. Cuando es difícil conseguir
orina perteneciente a un período de tiempo
exacto, como en el caso de los niños pequeños,
se utiliza la relación entre la concentración
urinaria de albúmina y creatinina. En el
síndrome nefrótico este cociente es superior
a 200-400 mg/mmol. La elección de estas
cantidades de proteinuria límites es debida a la
frecuenciacon que proteinurias mayores a este
rango provocan hipoalbuminemia, hiperlipemia,
lipiduria y edemas. De hecho, en algunos casos
se exige una albúmina sérica inferior a 3 g/dl
y/o edemas como criterio de síndrome
nefrótico. La presencia de los factores antes
enumerados es variable de unos pacientes a
otros, incluso entre períodos de tiempo
diferentes, aun con un mismo rango de
proteinuria. La hipoalbuminemia, como
desencadenante o factor asociado, es
fundamental en el pronóstico. El síndrome
nefrótico tiene un mal pronóstico en la mayoría
de las nefropatías glomerulares, lo cual justifica
su definición aparentemente arbitraria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síndrome nefrótico es la forma clínica más
frecuente de las nefropatías glomerulares.
Según el Registro de Glomerulonefritis de la
Sociedad Española de Nefrología, constituye
alrededor del 30% en todas las edades. El
síndromenefrótico se suele acompañar de
retención de agua y sodio, cuyo grado puede
oscilar desde ligeros edemas en párpados o en
miembros inferiores hasta anasarca. El edema
afecta a toda la anatomía, por lo que puede
provocar malabsorción intestinal por edema de
la pared del tubo digestivo.
COMPLICACIONES
Se observan en los casos con síndrome
nefrótico grave: edemas generalizados (derrame
pleural, ascitis, etc.), reducción de filtrado
glomerular por debajo de 50 ml/min/1,73 m2
s.c., proteinuria superior a 5 g/día,
hipoalbuminemia inferior a 2 g/dl e
hiperlipidemia superior a 1,5 veces el valor
basal.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
En los pacientes con proteinuria masiva e
hipoalbuminemia marcada disminuye el
volumen plasmático circulante, especialmente
en niños. En estas circunstancias, puede
aparecer, de forma espontánea o como
complicación del tratamiento diurético, una
insuficiencia renal aguda de carácter funcional
o incluso un fracaso establecido, a veces
favorecido por el uso de antinflamatorios no
esteroideos o inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (más frecuente en
edades avanzadas). Otros pacientes, sin
evidencia de depleción intravascular,
desarrollan una insuficiencia renal aguda por
diferentes mecanismos: obliteración de los
poros de las células epiteliales del glomérulo,
obstrucción tubular por cilindros proteicos y
compresión extratubular por edema intersticial.
Estas circunstancias son más frecuentes en la
nefropatía de cambios mínimos. En otras
ocasiones, aparece una nefritis intersticial
inmunoalérgica por diuréticos u otros fármacos.
TROMBOEMBOLISMO
La incidencia de complicaciones
tromboembólicas alcanza hasta el 50% de los
pacientes. Los factores favorecedores son
hipercoagulabilidad plasmática por aumento de
factores procoagulantes (fibrinógeno, factores
de la coagulación) y disminución de factores
anticoagulantes (antitrombina III). Además, se
detecta un aumento de alfa-2-antiplasmina y
disminución de la fibrinólisis. A todo esto se le
añade aumento de la agregabilidad plaquetaria,
alteraciones del endotelio, hiperlipemia,
hiperviscosidad y tratamiento esteroideo que
con frecuencia reciben estos pacientes. Las
trombosis más frecuentes se localizan en las
venas renales (sobre todo en la nefropatía
membranosa) pero también en las venas
profundas de las piernas, cava inferior, venas y
arterias pulmonares y coronarias.
INFECCIONES
Como consecuencia de la disminución sérica de
IgG y el déficit de factor B del sistema del
complemento, los pacientes con síndrome
nefrótico tienen una mayor susceptibilidad a las
infecciones. A ello también contribuye la
disminución del efecto barrera de la pared
intestinal. Las infecciones más frecuentes
son las peritonitis espontáneas por neumococo,
infecciones pulmonares y meníngeas. Antes del
uso amplio de antibióticos los gérmenes más
frecuentes eran estreptococos, Haemophilus y
Klebsiella. En el caso de tratamientos con
inmunosupresores, a las infecciones anteriores
habrá que añadir sarampión y herpes.
TUBULOPATÍAS
Algunos pacientes con síndrome nefrótico, en
especial los que tienen una glomerulosclerosis
focal y segmentaria, presentan un síndrome de
Fanconi con acidosis tubular, caracterizado por
aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia,
hipouricemia y pérdidas de potasio y
bicarbonato. Estas alteraciones se han
relacionado con la pérdida de metales por la
orina.
HIPERLIPEMIA
Constituye, sin duda, un factor de riesgo para
padecer enfermedad vascular al acelerar la
evolución de la arteriosclerosis. Se produce un
incremento variable de VLDL, IDL y LDL, y,
en consecuencia, elevación aislada de colesterol
o simultánea de colesterol y triglicéridos y de la
apolipoproteína B. A estas alteraciones
contribuyen varios mecanismos, entre los que
destacan la hiperproducción de lípidos, el
catabolismo disminuido de la apolipoproteína
B y la disminución de la lipoproteinlipasa.
DISMINUCIÓN DE SUSTANCIAS
ENDÓGENAS
Muchas proteínas se pierden por la orina y al
reducirse sus niveles plasmáticos, disminuyen
las sustancias que transportan como iones
(hierro, cobre, cinc), vitaminas (metabolitos de
la vitamina D) y ciertas hormonas (esteroideas
y tiroideas).
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
La más importante es la hiponatremia, en
ocasiones agravada por el uso de diuréticos y la
excesiva restricción de sal en la dieta.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Cualquier enfermedad glomerular primaria o
secundaria puede producir síndrome nefrótico
en algún momento de su evolución. Las causas
más frecuentes y su distribución por edades se
recogen en la tabla 2.1. En la investigación de
la etiología del síndrome nefrótico se deben
efectuar algunas consideraciones:
a) la causa más frecuente en adultos es una
forma secundaria, la nefropatía diabética, que
prácticamente siempre se acompaña de
retinopatía proliferativa; b) la nefropatía
membranosa es la lesión glomerular primaria
más frecuente en adultos de raza blanca,
mientras que en la raza negra es la
glomerulosclerosis focal y segmentaria, y c) en
pacientes mayores de 50 años deben descartarse
neoplasias ocultas, especialmente si el
diagnóstico es de una nefropatía membranosa.
En la fisiopatología del síndrome nefrótico
destaca el fenómeno central de la proteinuria y
las consecuencias a este fenómeno como la
hipoproteinemia, el edema, la hiperlipidemia y
las alteraciones de la coagulación. La causa de
la proteinuria es el aumento de la permeabilidad
glomerular, secundario a alteraciones
estructurales de la barrera de filtración
glomerular, que condiciona un incremento en el
tamaño de los poros de esta última, y la pérdida
de la electronegatividad de esta barrera de
filtración. La nefropatía de cambios mínimos es
el paradigma de las enfermedades causadas por
estas alteraciones funcionales. En estos casos,
la proteinuria es muy selectiva. La
hipoalbuminemia se produce si la tasa de
síntesis hepática de albúmina no compensa las
pérdidas urinarias y el catabolismo renal de la
albúmina. Se correlaciona con la magnitud de la
proteinuria, aunque no de forma constante.
Enfermedades glomerulares secundarias
Enfermedades sistémicas
– Lupus eritematoso sistémico**
– Dermatomiositis
– Artritis reumatoide
– Síndrome de Goodpasture
– Púrpura de Schönlein–Henoch
– Vasculitis sistémicas
– Glomerulonefritis inmunotactoide
Enfermedades metabólicas y muy elevadas sin hipoalbuminemia. El edema
heredofamiliares es de origen multifactorial. Principalmente por
– Diabetes mellitus** alteraciones intrarrenales que aumentan la
– Amiloidosis** reabsorción de agua y sodio en los túbulos
– Síndrome de Alport colectores renales. En situaciones de
– Enfermedad de Fabry hipoalbuminemia grave, podría contribuir,
–Enfermedades de células falciformes además, la pérdida de poder oncótico del
– Síndrome nefrótico congénito plasma y la disminución del volumen
intravascular (fig.2.1).
Enfermedades infecciosas
– Bacterianas (glomerulonefritis
postestreptocócicas, endocarditis infecciosas,
nefritis por cortocircuito, sífilis, tuberculosis,
pielonefritis crónica)
– Víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes
zoster)
– Otros (paludismo, toxoplasmosis, filariasis,
tripanosomiasis)
Neoplasias
– Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas)**
– Linfomas y leucemias

Fármacos
– Mercurio** – Sales de oro** –
Penicilamina**
– Captopril** – AINE** – Litio
– Rifampicina – Interferón alfa –
Inmunizaciones

Miscelánea
– Preeclampsia – Nefropatía crónica
– Nefroangiosclerosis de rechazo**
– Obesidad mórbida – Nefropatía por reflujo

* Prevalencia de las glomerulonefritis primarias Patogenia de la formación del edema en el

como causa de síndrome nefrótico. síndrome nefrótico.
A) Teoría de la expansión de volumen, según la
** Las más frecuentes. cual el edema es el resultado de la retención de
agua y sodio por el propio riñón deteriorado.
VHB: virus de la hepatitis B; VIH: virus de la B) Teoría clásica de la hipovolemia. Esta
inmunodeficiencia humana; CMV: situación sólo tiene trascendencia clínica en
citomegalovirus; circunstancias
de hipoalbuminemia grave (albúmina < 2 g/dl).
VEB: virus de Epstein-Barr; AINE: Hay otras alteraciones secundarias, en mayor o
antinflamatorio no esteroideo ya que otros menor medida a la proteinuria e
factores como la edad y el estado nutricional hipoalbuminemia: hiperlipemia, fenómenos
modifican la tasa de síntesis hepática, lo cual tromboembólicos, alteraciones endocrinas y
justifica que haya pacientes con proteinurias susceptibilidad para las infecciones.

INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
La extensión de la biopsia renal percutánea y el
desarrollo de las técnicas de
inmunofluorescencia y microscopia electrónica
permiten establecer los patrones morfológicos
del síndrome nefrótico. La aproximación inicial
debe basarse en una evaluación de los datos
clínicos y analíticos, que en muchos casos
identifican una enfermedad sistémica o la causa
del síndrome nefrótico. En estos casos, por lo
general no está indicada la biopsia renal, con
excepciones como la nefropatía lúpica donde la
falta de correlaciones entre la clínica y la
histología hacen necesaria la biopsia renal para
indicar tratamientos más o menos agresivos.
Si los datos clínicos no revelan una causa clara
de síndrome nefrótico, la biopsia renal es el
único método para obtener un diagnóstico de
certeza. En los niños mayores de 1 año y
menores de 15, la posibilidad de que un
síndrome nefrótico puro (ausencia de
hematuria, función renal normal y presión
arterial normal) responda a la administración de
esteroides es muy elevada.
En esta situación, se retrasa la biopsia renal y se
instaura un tratamiento con esteroides al menos
durante cuatro semanas. La biopsia renal se
reserva para los casos de corticorresistencia o
de recidivas frecuentes.
El diagnóstico específico del síndrome
nefrótico puro en adultos con edades superiores
a los 15 años debe basarse en la biopsia renal,
que orienta acerca de la causa, la decisión
terapéutica óptima y el pronóstico.
En los casos con sospecha de amiloidosis renal
se ha preconizado la utilidad de la biopsia rectal
o de grasa subcutánea. No obstante, la biopsia
renal es necesaria para un diagnóstico de
certeza y para programar el tratamiento según
sea el trastorno primario o secundario.
La aparición de síndrome nefrótico en la
diabetes mellitus tipo I o II, asociada a
retinopatía, no requiere biopsia renal, ya que en
la mayoría de los casos se trata de una
nefropatía diabética. Sólo en los casos de
evolución atípica (ausencia de retinopatía,
rápido deterioro de la función renal,
hipertensión de inicio reciente, sedimento
inflamatorio o sospecha de otra enfermedad
renal) está indicada la biopsia renal.
TRATAMIENTO GENERAL
Con independencia del tratamiento específico
de la enfermedad subyacente que causa el
síndrome nefrótico (lesiones mínimas,
nefropatía membranosa o lupus eritematoso
sistémico) deben adoptarse una serie de
medidas generales.
El objetivo es disminuir los edemas, sin
provocar deterioro de la función renal ni
desequilibrios hidroelectrolíticos, y prevenir las
complicaciones asociadas al síndrome
nefrótico. Para conseguir tales fines se vigilan
los siguientes datos clínicos y analíticos: sodio,
potasio, pH, bicarbonato, creatinina,
aclaramiento de creatinina, proteinuria e iones
en orina. El peso corporal es un marcador
importante para evaluar la retención hidrosalina
y la eficacia del tratamiento. Las medidas a
adoptar son las siguientes:
1. Reposo y restricción de sal y líquidos. El
descanso en cama facilita la eliminación de los
edemas. No obstante, no es aconsejable un
encamamiento continuado por el riesgo de
complicaciones tromboembólicas. La
restricción de sal es una medida importante
tanto en las fases agudas como en el
seguimiento posterior. Una dieta hiposódica
adecuada reduce la sed del paciente, pero debe
controlarse la cantidad de agua ingerida, sobre
todo en las situaciones de anasarca o cuando
existe tendencia a la hiponatremia.
2. Dieta. Clásicamente se ha recomendado dieta
hiperproteica. En la actualidad
se conoce que estas dietas incrementan
notablemente la proteinuria, con lo cual no se
consigue la compensación de las pérdidas
urinarias de proteínas. Además, el aumento de
la proteinuria conlleva una lesión estructural y
funcional de las células glomerulares y
tubulares y exacerba las complicaciones
metabólicas como la hiperlipemia y la
hipercoagulabilidad. Se recomienda una dieta
equilibrada que tenga un contenido normal de
proteínas. Por otra parte, la hiperlipemia obliga 5. Profilaxis de tromboembolismos. La
a instaurar dietas de bajo contenido lipídico. hipercoagulabilidad característica del síndrome
nefrótico obliga a extremar las medidas
3. Diuréticos. En los casos de edema preventivas habituales, como la administración
importante, está indicado el uso de diuréticos, de heparinas de bajo peso molecular a todos los
empezando con los que actúan a nivel del asa pacientes edematosos encamados. En
de Henle (furosemida, torasemida). La dosis ocasiones, según los antecedentes, es
requerida es muy variable, por lo que se ajusta recomendable el ácido acetilsalicílico a dosis
en función del peso. En los casos de anasarca antiagregante.
suele ser necesaria su administración
intravenosa. Cuando la hipoalbuminemia es CAPITULO VI
intensa, se realiza una administración conjunta
de albúmina, que potencia el efecto del INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
diurético. No obstante, esta medida debe
limitarse, debido a su elevado coste y por la • Es un síndrome caracterizado por una
posibilidad de incrementar la proteinuria. En los disminución rápida (horas ó días ) de
casos resistentes a los diuréticos del asa, se la filtración glomerular, que afecta la
asocian tiacidas, a dosis progresivamente capacidad para excretar la carga de
recientes según la respuesta. En algunos casos solutos, con la consecuente acumulación
es preciso añadir un diurético ahorrador de de productos nitrogenados en la sangre
potasio (espironolactona, amiloride) si no hay y los tejidos. La IRC era la perdida lenta
respuesta a las combinaciones citadas. En los y progresiva.
casos de anasarca resistente a toda pauta
diurética, deben considerarse las sesiones de ETIOLOGIA
ultrafiltración,utilizando material y técnicas de • Necrosis tubular Aguda (NTA) : 66%
hemodiálisis. • Nefrotóxica : 22%
• Obstructiva : 5%
4. Control de la presión arterial y de la • Glomerular : 4%
hiperlipemia. Además de las medidas • Vascular : 1%
dietéticas, deben emplearse fármacos
hipotensores si la presión arterial está elevada; CLASIFICACION
dado su efecto antiproteinúrico tienen particular 1.- Según el volumen urinario:
interés los inhibidores de la enzima de Oligúrica: 50% orina hasta 400
conversión de la angiotensina. Incluso se ml/24hrs.
propone su empleo en pacientes normotensos No oligúrica: 50% orina mayor de 400
debido a que el descenso de la proteinuria ml/24hrs normal incluso.
puede ser muy intenso y es independiente de su 2.- Según la localización del transtorno
efecto sobre la presión arterial sistémica. Deben fisiopatológico:
administrarse con cuidado y con aumento • Pre - renal (dismución en la rata
gradual de la dosis. En los casos de síndromes de filtración)
nefróticos de larga duración está indicada la • Renal (parenquimatosa ó
administración de un fármaco hipolipemiante: intrínseca)
las estatinas son los más eficaces. Como • Post-renal (u obstructiva)
medida complementaria hay que prohibir el
tabaco.
 IRA RENAL: CAUSAS
• Glomerulonefritis aguda
• Oclusión microvascular glomerular
• Oclusión de grandes vasos, rara
• Nefritis intersticial aguda
• Obstrucción intrarenal
• Necrosis tubular aguda

MECANISMOS GENERALES DE
IRA PRE RENAL: CAUSAS REDUCCIÓN DE LA FILTRACIÓN
1.- Deplección de volumen GLOMERULAR EN LA NECROSIS
• Hemorragia importantes TUBULAR AGUDA ( NTA)
masivas, nuestro cuerpo
compensa hasta 1L de sangre • Disminución del flujo sanguíneo renal
pero si se pierde 1200 ml ya se glomerular
tiene problemas, ginecológicas • Disminución del filtrado glomerular
como un desprendimiento • Reducción de la presión hidrostática
prematuro de placenta, una intraglomerular
ruptura uterina, un • Reducción de la superficie de filtración
hemoperitoneo por traumatismo, • Retrodifusión del filtrado por el epitelio
pérdida gastrointestinal; diarreas, tubular dañado.
vómitos incoercibles se pierde • Obstrucción mecánica intratubular:
liquido del LEC se presenta una restos celulares, precipitación de
deshidratación, depleción de sustancias químicas, por hiperpresión
volumen y se tiene una IRA de intersticial por el edema
tipo pre renal.
• Perdida renal MECANISMOS NEUROHUMORALES EN
• Quemaduras extensas las LAS ALTERACIONES DE LA NTA
complicaciones de un quemado
son dos infección e IRA. • Sistema Renina – Angiotensina
• Abatimiento por calor • Prostanglandinas
2.- Traslado de volumen • Endotelina (vasoconstrictor se produce
• Pérdida al tercer espacio: íleo cuando hay un vaso dañado)
adinámico, ascitis, derrames • Oxido nítrico, péptidos natriuréticos
pleurales grandes. (vasodilatador)
• Drogas vasodilatadoras y
anestésicos: nitroprusiato,
anestesia epidural
• Shock séptico MECANISMOS RESPONSABLES DE LA
3.- Expansión de volumen: estado edematoso MUERTE CELULAR EN IRA
más disminución del volumen arterial efectivo
• ICC • Déficit energético celular
• Síndrome nefrótico • Aumento de las concentraciones
• Cirrosis con ascitis intracelulares de calcio
4.- Estenosis y embolia de arteria renal • Disminución del pH intracelular
 • Alteración en las proteínas estructurales
• Activación de las lipasas, proteasas
• Aumento de la síntesis de metabolitos
activos derivados de oxigeno
• Cambios en la expresión génica
• Liberación local de mediadores
inflamatorios por células infiltrantes
TIPOS MÁS FRECUENTES DE NTA no
administrar.
• Contrastes yodados: producen IRA,
especialmente si el paciente tiene
algunos de los factores predisponentes
como la deshidratación y la edad.
• Tras el uso de contraste aparece oliguria
en 24-48 hs, los productos nitrogenados
ascienden otros 3-5 días, iniciando
después la recuperación hasta unos 10-
14 días el pronóstico es bueno.
• Aminoglucósidos: se acumulan en la
corteza renal, dañan el túbulo proximal
y aparece lizocimuria, enzimuria y
proteinuria tubular, en algunos casos
produce NTA no oligúrica que puede
pasar inadvertida si no se hacen
controles analíticos. La IRA aparece
entre 7 a 10 días después del inicio del
tratamiento; su pronóstico es bueno
• Pigmentos orgánicos HEMOGLOBINA
(PM: 65,000) y la MIOGLOBINA
(17,000) pueden producir IRA, las
transfusiones incompatibles, la
circulación extracorpórea se asocian con
crisis hemolíticas (fiebre, escalofríos,
náuseas, dolor lumbar e hipotensión) y
NTA. El antecedente etiológico, la
anemia, niveles séricos de haptoglobina
libre bajos, aspecto sonrosado del
plasma por elevado PM de la Hb y por
su propia ligazón a la haptoglobina son
las claves diagnósticas.
• En las IRA por rabdomiolisis el plasma
y la orina son sonrosados, apreciándose
Hb en la tirita del análisis urinario sin
presencia de hematíes en el sedimento
de orina. La rabdomiolisis puede
aparecer tras el ejercicio hiperpirexia
fiebre de 40º, traumatismos, isquemias
musculares, miopatías, ingesta de
alcohol, drogas, infecciones virales,
etc.... Son las hipercatabólicas con gran
aumento de potasio produce
hiperpotasemia que se puede detectar
por las arritmias en el corazon, fósforo y
acidosis.
• La creatinin-fosfo-quinasa (CPK) está
aumentada cuando hay rabdomiolisis.
Se encuentra hipocalcemia en la fase
inicial, posteriormente se aprecia
hipercalcemia. El manejo se basa en la
expansión de volumen y alcalinización
de la orina con bicarbonato por que este
paciente esta siendo acidosis.
• Solventes orgánicos pueden producir
IRA, tetracloruro de carbono,
cloroformo, tetracloroetileno: se
manifiestan a las 24-48 hs con IRA
oligúrica e insuficiencia hepática severa
con ictericia que condiciona el
pronóstico.
• El tratamiento incluye lavado gástrico,
medidas generales, homodiálisis (HD).
NECROSIS CORTICAL
• Es una forma severísima de IRA.
• Su incidencia es escasa, siendo la
mayoría secundaria a coagulación
intravascular diseminada (CID) en
abortos sépticos o sepsis, así evoluciona
síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica no obstructiva – septicemia –
 shock séptico – falla orgánica múltiple y IRA OBSTRUCTIVA
coagulación intravascular diseminada y • Anatómicamente la obstrucción debe
la muerte. Cursa con anuria en algunos localizarse a nivel de la uretra, vejiga o
casos la necrosis es parcelar, pudiéndose retroperitoneo para que se afecten
recuperar el diagnostico es histológico, ambos riñones y se produzca la IRA.
sin embargo no puede hacerse una • Se suele producir en pacientes
biopsia por las alteraciones comatosos con pinzamiento de la sonda
hematológicas concomitantes. La vesical.
ausencia de irrigación cortical en la • Paciente de varón 45 años que no tiene
arteriografía es diagnostica, en Oruro no dificultad para orinar, con orina
arteriografía, esto lo hace el medico que disminuida, hace esfuerzo para orinar,
estudia hemodinámica y trabaja con el orina a cada rato; a la palpación ligera
radiólogo, es un médico depleción de la vejiga, se pide ecografía,
hemodinamisista, coloca catéteres por varón que pasa los 45 años tiene que
toda lado. . hacerse chequeo de lo próstata. Y resulta
que es la próstata, entonces se piensa en
NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL un adenoma de próstata, se puede para
AGUDA asegurarse un análisis de antígeno
• Es un proceso inflamatorio de diversas prostático (TSA). Persona varón de 45
etiologias: drogas analgesicos, años para arriba tiene que hacerse el
radiaciones, enfermedades TSA cada año, como la mujer tiene que
inmunológicas como LES, metabólicas hacerse su Papanicolaou en hombre
como diabetes o gota, neoplásicas, tiene que hacerse su TSA. Y los riñones
infecciosas, problemas en vías urinarias son hidronefroticos, porque hay
y aun idiopáticas. dificultad para orinar, la orina se retiene
sube al uréter las cálices dilatadas
IRA POST RENAL : CAUSAS produciéndonos hidronefrosis.

1.-Ureteral
• Litiasis es la primera causa
• Compresión extrínseca, puede
ser un tumor.
• Coágulos de tejido papilar en
caso de necrosis
• Fibrosis retroperitoneal en
mujeres
• Hematoma retroperitoneal en
casos de ruptura prematura de
placenta que puede producir
obstrucción de vías urinarias.
• Proteinuria de Bence Jones
• Acido úrico, sulfas
2.- Vesical
• Hipertrofia de próstata benigna
puede producirnos obstrucción,
Cáncer vesical Adenoma o
Carcinoma de próstata
FISIOPATOLOGÍA DE IRA
OBSTRUCTIVA
1.- Es transitoria y está mediada por las PGS
que producen vasodilatación y aumento del
flujo sanguíneo renal. Con ello el riñón intenta
vencer la presión hidrostática del espacio
urinario, aumentada como consecuencia de la
obstrucción.
2.-Descenso del flujo sanguíneo renal, con
aumento del índice de resistencia de las arterias
renales y del filtrado glomerular como
consecuencia del efecto vasoconstrictor del
tromboxano A2 y de la Angiotensina II.
CLÍNICA
• Dolor lumbar con o sin cólico renal,
hematuria
• Antecedente son los cólicos, en el caso
de que cirugía pélvica hay que
sospechar ligadura de los uréteres. Si la
obstrucción es uretral o vesical los
enfermos refieren sensación de peso y o
dolor suprapúbico o de síndrome
prostático pudiéndose encontrar globo
vesical
• IRA puede cursar con anuria,
generalmente hay una infección
sobreañadida
• Diagnostico de IRA elevación de
elementos nitrogenados, acidosis
hiperclorémica e hiperpotasemia, sin
embargo a las horas de tratamiento todo
se normaliza. La ecografía es la técnica
Dx de elección.
• El tratamiento de elección es el sondaje
vesical sonda Foley o la nefrostomía
percutánea, talla vesical, etc....
• Cuando se resuelve la obstrucción
urinaria se produce poliuria post
obstructiva con gran pérdida de agua y
sal que debe reponerse y evitar así una
IRA pre - renal hay que controlar la
cantidad que elimina y hay que darle la
cantidad que elimina esa misma
cantidad.
 • Urografia intravenosa
• TAC
• Arteriografía
• Cavografía/renografía renal

Esta ecografía de riñón normal, presenta la

corteza que es gruesa, en relación a la medula
es de 2/1 la relación cortexmedula, dos corteza
por una medula, a veces esta relación se altera
1/2 esto nos indica de que la corteza esta
disminuida y que el paciente tenga
posiblemente IRC

Ecografía que presenta hidronerosis,

normalmente la medula es cerrada, pero cuando
hay esa apertura es liquido acumulado, si
continua se va agrandar lleno de liquido a eso
se llama hidronefrosis.

TECNICAS DE IMAGEN la imagen muestra una urografía excretora, se

• Ecografía convencional esta eliminando contraste por los dos riñones,
• Ecografía doppler pero en el uréter izquierdo es más grueso que el
• Radiografía simple de abdomen derecho, es un megauréter.

TRATAMIENTO
1.- URGENCIAS VITALES
• Hiperpotasemia es grave.
• Edema Agudo de Pulmón,
reposo en posición Fouler y O2
3L/min e inmediatamente
canalizar una vena e introducir
medicamentos que me permiten
saca el líquido los diuréticos
como la furosemida, orina y
luego se digitaliza, en estos
pacientes se los hace diálisis.
• Acidosis Metabólica
• Hipertensión Arterial refractaria
• Pericarditis constrictiva
2.- TRATAMIENTO SINDRÓMICO
• Manejo del agua corporal:
a.- IRA con pérdida de LEC: corrección del
volumen y dependerá del grado de
deshidratación.
Habitualmente la reposición se hará
administrando la mitad del déficit estimado de
agua y electrolitos en las primeras 24 horas
Si el paciente está en shock deberá utilizarse un
catéter de Swan-Ganz para monitorizar las
presiones a nivel del capilar pulmonar para la
reposición exacta de liquidos.
Una vez corregido el volumen se utiliza
furosemida 100-200mg en bolo c/4-6hs
El empleo de diuréticos en ocasiones
transforma en no oligúricos ciertas IRA
inicialmente oligúrica.
b.- IRA con aumento de líquido corporal total y
disminución del volumen circulante: en casos
asociados a las ICC , hiperaldosteronismo
secundario , hepatopatías, s. nefróticos. El Tx.
debe ser de la enfermedad de base la restricción
severa de agua y sal, la utilización cuidadosa de
expansores de volumen como las gelatinas el
aemacel, albumina, dextrano y uso racional de
diuréticos.
c.- IRA con disminución del volumen circulante
eficaz: son IRA secundarias a shock de diversas
etiologías y a IC (IAM, valvulopatías).
Se podría utilizar dopamina a dosis de 2 a 5
ug/kp/min (efecto vasodilatador en vasos
renalesy diurético a nivel esplacnico), se llama
dosis dopa.
• Transtornos hidroelectrolitos y acidosis,
este último se corrige con diálisis.
• Posteriormente puede aparecer
hipopotasemia en la fase poliurica.
• La diálisis es recomendada cuando la
creatinina es de 6 mg/dl y la urea de
aproximadamente 200mg/dl
• Entre el 30-40% de IRA precisan
diálisis.
• Las técnicas más empleadas son la
Hemodiálisis, y las técnicas
extracorpóreas continuas (UCI), en
nuestro medio hacemos diálisis
peritoneal y hemodiálisis. La diálisis
hace:
• 1.- Disminuye la concentración de
sustancias nitrogenadas
• 2.- Corregir la hiperpotasemia
• 3.- Corregir la acidosis
• 4.- Controlar la sobrecarga hídrica
• 5.- Eliminar la presencia de otros
tóxicos
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un
síndrome clínico que se caracteriza por un
deterioro brusco de la función renal y trastorno
de la homeostasia; el marcador más habitual y
relevante es el incremento de la concentración
sérica de los productos nitrogenados. En el 60%
de los casos, la IRA cursa con oliguria.
CLASIFICACIÓN DE LA IRA
Desde un punto de vista fisiopatológico la IRA
es prerrenal o funcional, cuando disminuye la
perfusión sanguínea del riñón; renal o
parenquimatosa cuando existe una lesión
orgánica de las estructuras renales y posrenal u
obstructiva cuando las vías urinarias se
obstruyen. Las causas de IRA más frecuentes
de cada uno de estos grupos se exponen en las
tablas 6.1, 6.2 y 6.3.
EPIDEMIOLOGÍA
En España se producen alrededor de 200 casos
de IRA por millón de habitantes cada año; la
frecuencia relativa de las formas clínicas es la
siguiente: necrosis tubular aguda (NTA) 45%,
IRA prerrenal 21%, insuficiencia renal crónica
(IRC) agudizada 13%, obstructiva 10%, nefritis
tubulointersticial aguda (NTIA) 1,6%, otras
formas parenquimatosas 4,5%, y secundaria a
enfermedad de grandes vasos renales 1% (tabla
6.4).
DIAGNÓSTICO*
Ante una concentración elevada de productos
nitrogenados en sangre y/o un descenso de la
diuresis, debe iniciarse un proceso deductivo
escalonado
* La oliguria, aunque indicativa en
determinadas circunstancias no es un punto de
referencia diagnóstica mayor.
TABLA 6.1. CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA PRERRENAL
Disminución del volumen eficaz del LEC
Por pérdidas reales del LEC: hemorragia,
vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos,
enfermedades asociadas con pérdida de sal
Por redistribución del LEC: hepatopatías,
síndrome nefrótico, obstrucción intestinal,
peritonitis, pancreatitis, malnutrición,
traumatismos musculares
Disminución del gasto cardíaco
Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis,
infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia
cardíaca congestiva, embolismo pulmonar,
taponamiento cardíaco
Vasodilatación periférica
Hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia,
shock anafiláctico, tratamientos con
interleucina-2 o interferón, síndrome de
hiperestimulación ovárica, cirrosis
Vasoconstricción renal
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas,
agonistas alfa-adrenérgicos, sepsis, síndrome
hepatorrenal, Hipercalcemia
Vasodilatación de la arteriola eferente
Inhibidores de la enzima de conversión,
bloqueantes de los receptores de angiotensina
LEC: líquido extracelular.
TABLA 6.2. CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA
Necrosis tubular aguda
Hemodinámicas: cirugía cardiovascular, sepsis
y persistencia de las causas prerrenales (tabla
6.I)
Tóxicas: antimicrobianos, contrastes yodados,
quimioterápicos, antivíricos, antifúngicos,
anestésicos, solventes orgánicos, pesticidas,
opiáceos, hierbas chinas, venenos, metales
(cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol,
radiación, hongos
Depósitos intratubulares: nefropatía aguda por
uratos, mieloma, derivados sulfamídicos,
oxalosis primaria, anestésicos fluorados,
etilenglicol, hipercalcemia grave
Pigmentos orgánicos (nefrotoxinas endógenas)
Mioglobina-rabdomiólisis: traumatismos
musculares, actividad muscular excesiva
(ejercicio extenuante, tétanos e hipertermia
maligna), infecciones, dermatopolimiositis,
alteraciones metabólicas (coma hiperosmolar,
cetoacidosis diabética, hipopotasemia grave,
hipernatremia o hiponatremia, hipofosfatemia,
hipotiroidismo grave), tóxicos (etanol,
etilenglicol, monóxido de carbono, cloruro de
mercurio), picaduras, fármacos (fibratos,
estatinas, opiáceos, anfetaminas), enfermedades
hereditarias (distrofias musculares, enfermedad
de McArdle, déficit de carnitina, etc.)
Hemoglobina: malaria, hemólisis mecánica
(circulación extracorpórea, prótesis metálicas),
transfusiones incompatibles, quemaduras,
golpes de calor, déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística
nocturna, crisis hematúrica asociada a
nefropatía IgA, hemólisis postrasplante de
médula ósea, venenos de insectos o inducida
por agentes químicos (fenol, glicerol, benceno,
anilina, quinina, hidralacina)
Nefritis tubulointersticial aguda (tabla 6.4)
Glomerulonefritis agudas
GNA postinfecciosa (postestreptocócica,
postestafilocócica, asociada a cortocircuito o
endocarditis), púrpura de Schönlein-Henoch,
crioglobulinemia mixta esencial, lupus
eritematoso sistémico, GN mesangial IgA, GN
membranoproliferativa, GN extracapilar,
GN con anticuerpos antimembrana basal
Necrosis cortical
Aborto séptico, abruptio placentae,
coagulación intravascular diseminada
fracaso renal agudo posparto, síndrome
antifosfolípido, coagulaci
GN: glomerulonefritis.
TABLA 6.3. CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA
Anomalías congénitas
Ureteroceles, valvas uretrales posteriores,
divertículos vesicales, vejiga neurógena
Uropatías adquiridas
Hipertrofia prostática benigna, litiasis, necrosis
papilar, ligadura ureteral accidental
Enfermedades malignas
Prostáticas, vesicales, uretrales, uterinas,
colónicas, metastásicas
Ginecológicas no neoplásicas
Asociadas al embarazo, endometriosis, prolapso
uterino
Por fármacos
Ácido e-aminocaproico, sulfamidas
Infecciosas
Cistitis bacteriana, tuberculosis, aspergilosis,
esquistosomiasis, candidiasis, actinomicosis
Fibrosis retroperitoneal
Idiopática, asociada con aneurisma aórtico,
traumatismo, radiación, inducida por fármacos,
síndrome de Hans-Schüller-Christian

Otras
Oclusión vascular Oclusión accidental de la sonda uretral

Vasos principales: trombo o émbolo bilateral de TABLA 6.4. CAUSAS MçS FRECUENTES
las arterias renales (unilateral en caso de riñón DE NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
único funcionante), trombosis bilateral de las AGUDA*
arterias renales
Antimicrobianos
Pequeños vasos: vasculitis, síndrome Penicilina, ampicilina, rifampicina, sulfamidas
hemolítico-urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica, esclerodermia, lupus Antinflamatorios no esteroideos, analgésicos
eritematoso sistémico, hipertensión maligna, y antipiréticos
Fenoprofeno, ibuprofeno, naproxano, selectivas que aparecen en la tabla 6.5. El
amidopirina, acetaminofeno, galfenina cálculo de índices urinarios es útil para orientar
el diagnóstico (tabla 6.6).
En definitiva: el diagnóstico de la IRA es un
Diuréticos proceso de exclusión que se fundamenta en la
Furosemida, tiacidas clínica y en el conocimiento de las causas
potenciales.
Otros fármacos
Cimetidina, alopurinol, antiepilépticos

Inmunológicas
Lupus eritematoso sistémico, rechazo de
trasplante renal

Neoplásicas
Mieloma, linfomas, leucemias agudas

Infecciosas**

Idiopáticas
Aislada, asociada con uveitis
* Potencialmente cualquier fármaco puede ser
susceptible de ocasionar una nefritis
tubulointersticial aguda.
**Las de causa infecciosa son relativamente
infrecuentes.

TABLA 6.4. CAUSAS MçS FRECUENTES

DE NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
AGUDA*
(fig. 6.1) que permita discernir el tipo de
insuficiencia renal y su origen. Este
proceso se basa en la historia clínica y la
utilización secuencial de pruebas
complementarias (tabla 6.5). Es aconsejable
seguir los siguientes pasos o cuestiones
diagnósticas:

1. ¿Seudofracaso renal agudo, IRC, IRA o

IRC agudizada? (fig. 6.2).

2. ¿IRA obstructiva? (fig. 6.3).

3. ¿IRA prerrenal o parenquimatosa? (fig.

6.3).
Si la respuesta última es parenquimatosa, se
sigue el esquema de la figura 6.1 y se aplican
los procedimientos clínicos y las pruebas

TRATAMIENTO
En todo enfermo con IRA hay que considerar
los aspectos terapéuticos que se exponen en la
tabla 6.7.
CONTROL DEL AGUA CORPORAL
El objetivo es: el mantenimiento de la
estabilidad hemodinámica y una hidratación
normal del paciente.
Edema agudo de pulmón: ultrafiltración; se
asocia con diálisis si se producen alteraciones
bioquímicas. En ocasiones, es necesaria la
respiración asistida.
IRA no oligúrica: aporte hídrico diario
ajustado a las pérdidas.
IRA oligúrica.
Con pérdida del líquido extracelular.
• Objetivos: reponer la volemia y normalizar la
presión arterial.
• Acciones: perfusión preferentemente de
cristaloides (valorar sangre o derivados
y expansores de volumen). La velocidad de
perfusión depende del estado hemodinámico.
Debe corregirse la mitad del déficit estimado en
las primeras 24 horas.
• Precauciones: en caso de shock, cardiopatía o
ancianidad valorar el uso de catéteres de
presión venosa central o catéter de Swan-Ganz.
Se evitará la administración de diuréticos si la
insuficiencia es prerrenal, al menos hasta haber
administrado 1,5 o 2,0 l.
Con aumento del líquido corporal total y
disminución del volumen circulante
(situaciones relacionadas con
hiperaldosteronismo secundario).
• Tratamiento de la enfermedad subyacente.
• Restricción de agua (< 1.000 ml/día) y sal.
• Uso cuidadoso de expansores de volumen.
• Diuréticos (se excluyen los ahorradores de
potasio).
Con disminución del volumen circulante eficaz
(por lo general asociados a shock de diversas
etiologías).
• Objetivo: conseguir una presión arterial media
(PAM) superior a 80 mmHg.
• Acciones: expansión de volumen. Se
administran dosis crecientes de aminas
presoras: dopamina, adrenalina y dobutamina.
En general, dopamina sola o combinada con
adrenalina; en cardiopatías la dobutamina es
una alternativa válida.
• Precauciones: taquiarritmias, vasoconstricción
excesiva. Es necesario un control horario de
diuresis. Se coloca un catéter Swan-Ganz.
Fases poliúricas de la necrosis tubular aguda
y de la IRA obstructiva:
• Objetivos: evitar la deshidratación y la
perpetuación de la poliuria.
• Acción: administrar un volumen hídrico
similar a la diuresis del día previo
sin reponer las pérdidas insensibles.
Diuréticos
Cuando aumenta el líquido corporal total y/o
disminuye el volumen circulante y la PAM es
superior a 80 mmHg, el empleo de diuréticos
puede ser útil. Se procede de forma escalonada:
1. Furosemida 80-100 mg/6-8 horas o la misma
dosis en perfusión intravenosa continua.
2. Furosemida 125-250 mg/6-8 horas, o la
misma dosis en perfusión intravenosa continua.
3. Adrenalina + tiacida 100 - 200 mg/día oral o
por sonda nasogástrica y/o
4. Dobutamina + acetazolamida 250 mg/8-12 h
(en acidosis la acetazolamida no actúa).
En la IRA provocada por pigmentos puede estar
indicado el tratamiento con manitol (evitar en
cardiópatas por la posible aparición de
sobrecarga de volumen).
• Precauciones: evitar la perfusión rápida
intravenosa de furosemida por ototoxicidad. Si
no hay respuesta en las primeras 24 horas se
suspende la administración. Las dosis de
diuréticos deben ajustarse al mínimo efectivo
en cada paciente.
Empleo de diálisis en el manejo del agua
corporal
(véase indicaciones de diálisis en la IRA)
CONTROL DEL AUMENTO DE
PRODUCTOS NITROGENADOS (fig. 6.4)
• Conservador I. En paciente estable con urea
sérica < 200 mg/dl y/o creatinina sanguínea
(Crs) < 6 mg/dl.
• Dialítico. Cuando la urea > 200 mg/dl y/o la
Crs > 6 mg/dl. En la misma situación que el
tratamiento conservador si además hay
hiperpotasemia, acidosis y/o sobrecarga
hidrosalina o si el enfermo está oligúrico y
precisa grandes aportes de volumen (p. ej.,
nutrición enteral o parenteral).
 Emplear fosfato monosódico, disódico o
potásico según necesidades.

Acidosis metabólica. No es necesario el

tratamiento si el CO2 total es > 15 mEq/l. Se
considera la cateterización intravenosa o
diálisis.

NORMAS DIALÍTICAS
Cualquiera de las técnicas de diálisis existentes,
como diálisis peritoneal (DP), HD convencional
o TDEC, puede emplearse en la IRA. Las que
se utilizan habitualmente en nuestro medio son
las dos últimas. La HD convencional está
indicada en el enfermo sin complicaciones
mayores mientras que las TDEC son más útiles
en enfermos con fallo multiorgánico e
inestabilidad hemodinámica (tablas 6.8 y 6.9).

• Conservador II. Se aplica aunque la urea

sérica > 200 mg/dl y/o Crs > 6 mg/dl si el
paciente está en fase de meseta (estabilización)
de sus productos nitrogenados, sobre todo si
comienza a recuperarse de un período oligúrico,
o en caso de enfermos terminales.

CONTROL DE LAS ALTERACIONES

ELECTROLÍTICAS Y ACIDOBÁSICAS
(véase las secciones correspondientes)

Hiperpotasemia tóxica. Se instaura

hemodiálisis (HD) convencional urgente.
Se administra previamente solución glucosada
30-40% con 30 UI de insulina; bicarbonato 1
mol hasta 40-120 ml en una hora y gluconato
cálcico 10 ml al 10% intravenoso.
Hiperpotasemia. Diálisis o resincalcio 30 g
orales/6-8 h, si el [K] sérico es > 6,5 mEq/l.

Hipernatremia e hiponatremia,
hipopotasemia o hipercalcemia tóxica. Véase
capítulos específicos.

Hipofosfatemia. Cuando se usan técnicas de

depuración extrarrenal continua (TDEC).

Principios físicos. La
convección/ultrafiltración actúa en el control
del exceso de agua. Esta fuerza depura con
mayor eficacia las sustancias de peso molecular
medio, lo cual ofrece ventajas potenciales:
depuración de moléculas de la «cascada»
inflamatoria en enfermos con sepsis y/o
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS).
Por otro lado, la difusión/diálisis es mejor para
depurar sustancias de bajo peso molecular.
Corrige con eficacia las elevaciones de
productos nitrogenados y las alteraciones
electrolíticas y acidobásicas.
Se detecta adherencia de moléculas proteicas a
la superficie de las membranas.
Se cree que tiene un efecto beneficioso
potencial, no contrastado en la clínica, en
pacientes con IRA que se asocia a sepsis y/o
SRIS.
Membranas. Aunque no existe una evidencia
absoluta, hay bases razonables para preconizar
el empleo de membranas biocompatibles. La
superficie del filtro debe adecuarse al peso del
enfermo.
Líquido de diálisis. Se utilizan soluciones
bicarbonatadas en la HD convencional y
cuando esté disponible en el mercado, en las
TDEC.
Acceso vascular. Se colocan dos catéteres, o
uno de doble luz, en venas de gran caudal.
Excepcionalmente se utiliza un catéter en «Y»
con doble bomba de sangre (problemas de
recirculación). En las formas arteriovenosas de
las TDEC, se coloca un catéter venoso y otro
arterial.
Precauciones. Si la urea sanguínea es mayor de
259 mg/dl, la HD convencional requiere
primeras diálisis de corta duración (2-2,5 horas)
y a flujos sanguíneos bajos (200 ml/min), para
evitar síndrome de desequilibrio.
En enfermos con inestabilidad hemodinámica
es preferible alargar la HD a 5-6 horas con
volúmenes de ultrafiltración horaria baja. Un
tratamiento alternativo es HD secuencial y
hemofiltración; es recomendable TDEC.
Con TDEC, hipotermia, hipofosforemia e
hipopotasemia. Debe confirmarse de forma
continuada que el balance es adecuado y
descartar la trombosis del filtro y sistemas.
Si el paciente es propenso a las hemorragias
tanto en HD como en TDEC es necesario
limitar o suspender el uso de heparina.
CAPITULO VII
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
Es el deterioro brusco o gradual de las
funciones del riñón, en la insuficiencia renal
aguda este deterioro era brusco en horas a días
en cambio en la insuficiencia renal crónica el
deterioro es lento y progresivo, en la aguda es
reversible en cambio en la insuficiencia renal
crónica es irreversible.
La IRC es la repercusión funcional de la
pérdida de nefronas, y como consecuencia de la
evolución de las nefropatías crónicas por la
perdida progresiva e irreversible de las
unidades de filtración, y en consecuencia
existen alteraciones bioquímicas de las
sustancias azoadas en el plasma (principalmente
se refiere a la urea y creatinina) con fracaso en
la regulación hídrica electrolítica y es de
manera silenciosa, no da síntomas.
Se puede resumir la definición como el
deterioro lento y progresivo de la función renal
con alteraciones en la retención de los
elementos azoados en el plasma y alteraciones
del medio interno, que se instala en cuestiones
de meses a años.
CAUSAS DE LA FALLA RENAL  Enfermedades cardiovasculares:
CRONICA. HTA benigna ,arterioesclerosis
 Enfermedades metabolicas: gota
 Existen lesiones renales propiamente
dichas, como por Ej. La  En Latinoamérica las causas más
glomerulonefritis membrano frecuentes de IRC son primero la
proliferativa o segmentaria o con nefropatía diabética, luego la HTA y
esclerosis glomerular. la glomerulonefritis crónica y después
 Obstrucción de parte baja de las vías están los riñones poliquistico, nefropatía
urinarias, puede ser a nivel de la uretra intersticial, uropatía obstructiva,
ocasionado por un cáncer de cuello enfermedades del colágeno y otras
uterino o por un adenoma de próstata. causas.
 Enfermedades sistémicas como el
LES, sin que sea exclusiva por la Interrogatorio
esclerodermia es una enfermedad
sistémica que también compromete,  Síntomas: edema , oliguria, hematuria,
pero la más frecuente es el LES dolor lumbar, disuria polaquiuria
 Intoxicaciones crónicas especialmente ,tenesmo , chorro urinario (disminución
por metales pesados, antiguamente a los del chorro urinario en pacientes
pacientes quemados se los pasaba con mayoresde 35 años se pregunta nos da la
mercurio, pero el mercurio se absorbía y idea de un adenoma de próstata todavía
dañaba a las nefronas, por eso en los no cáncer, si hay oliguria, hematuria se
quemados ya no se usa el mercurio debe investigar algunas
cromo. glomerulopatías), también si hay
Lesiones renales edemas.
 Lesiones congenitas:  Antecedentes puede hereditarios, ej.
hipoplasia,nefritis ,riñon poliquistico Riñones poliquistico que pueden ser
 Lesion glomerular: proliferativa congénitos.
,mesangio capilar , menbranosa focal y  hábitos y costumbres, el frio puede
segmentaria dañar los glomérulos como es lento y
 Lesion intersticial: pielonefritis progresivo que se instala en meses y
,nefrocalcinosis años el paciente no se da cuenta, cuando
 lesion tubular , obstructiva disminuye más de la mitad el paciente
Obstrucciones bajas tiene HTA, síntomas que nos hacen
 Estenosis uretrales pensar que esta entrado en IRC.
 vejiga neurogena
 crecimiento benignos y malignos de Examen Clínico
próstata  Palidez pajiza de la piel, como una de
Enfermedades sistémicas las funciones del riñón es producir la
 Hipertensión en fase maligna eritropoyetina, el paciente con
 Vasculitis ,colagenopatias. insuficiencia renal crónica como es una
 Enfermedades metabolicas como enfermedad de instalación lenta y
hipercalcemia ,hipopotasemia, progresiva, con el tiempo nos puede dar
oxalosis,etc. anemia por que no tiene eritropoyetina,
 Intoxicaciones por metales pasados : para ese se investiga la piel del paciente.
cadmio, plomo, el consumo exagerado  Escoriación, el prurito se presenta por la
de analgésicos acumulación de los elementos azoados
en la piel.
  Signos de neuropatía periférica de la
insuficiencia renal.
 Examen de fondo de ojo.- tiene
alteración de la P/A y son pacientes que
tienen hipertensión arterial, pueden
tener edema de papila o tener exudados
infamatorios desde la retina, vaso
retiniano adelgazado, tortuoso, edema
de papila.
 Pulsos periféricos.- Disminuidos o
ausentes.
 Calcificaciones.- En córnea + debilidad
muscular = trastorno del metabolismo
del Ca+ y P+, esa función de la
regulación del metabolismo del Ca+ y
P+ se va ver alterado de manera que en
los huesos va ver poca calcificación, se
vuelven blandos, osteoporoticos y el P+
va estar aumentada y se vuelven
quebradisos.
 Deformaciones articulares.- Frecuentes
en colagenopatías.
 Tofos de Ac. Úrico.- En gota.
Estudios de Laboratorio.-
 Hemograma.- eritrosedimentacion
aumentada (VES) elevada, anemia
normocrómica normocítica, también
tienen anemia ferropenica.
 Examen de Orina.- Glucosuria y
proteinuria importante. Ph alcalino en
Acidosis renal.
 Sedimiento Urinario.- Microhematuria,
cilindros hialinos, granulares,
hemáticos.
 Cultivo y antibiograma.- puede haber
leucocitos.
 Aclaramiento de creatinina (clirans).-
grado de deterioro de la función renal
 Urea y creatinina.- Elevadas
 Ionograma.
 Gasometria - disminución del
bicarbonato, Ac. Hiperclorémica,
hiperpotasemia.
 Determinación del Ca. Fosforo y
fosfatasa alcalina.- aumento de la
fosfatasa alcalina, hipocalcemia.
 Proteinograma
 Inmunoelectroforesis, se puede
averiguar exactamente las proteínas del
plasma, en nuestro medio no se hace.
A nivel mundial las causas mas frecuentes pero
no las únicas son la diabetes, la hipertensión y
las enfermedades obstructivas de las vías
urinarias como cálculos tumores y otros,
también es causado por complicaciones del
riñón, las terapias de remplazo del riñón son la
hemodiálisis, la diálisis peritoneal y el
trasplante. En el país se realizan 38
trasplantares de riñón por año, y existen 500
pacientes cada año. Afecta a las personas
mayores de 59 años de edad, del sexo
masculino es el más afectado. También en los
niños, los niños envejecen rápido por que las
toxinas envejecen, presentan cabello blanco,
tienen apariencia de viejo pero son niños.
Departamentos;
El más afectado es La Paz con 45 % de los
casos, por las condiciones climáticas por el frio
y por el trópico también.
Cochabamba con 23%
Santa Cruz con 17,7 %
Oruro 4 %
Solo el 56 % de estos pacientes esta con seguro
de salud el resto esta desprotegido.
La causa más frecuente en nuestro país es la
diabetes.
Causas desconocidas el 25 %
HTA 16 %
Glomerulonefritis 7 %
Estudios Radiológicos:
Hoy en día lo primero que se pide es una
ecografía renal.
 Radiografía de Tórax.- Agrandamiento
de la silueta cardiaca, lesiones óseas.
 Ecografía renal.- Riñones
hiperecogénicos, dilatación del sistema
colector.
 Doppler Renal.- Disminución de flujo
en arterias renales.
  Urografía intravenosa esta
contraindicado cuando hay deterioro de Hipertrofia de los nefronas no lesionados.-
la función renal no se puede pedir el
contraste lo complica mas, no se pide Disminución de la función renal por
esto.- disminución de nefronas funcionantes, esto se
– Riñones sabe gracias a las laboratorios, primero la
aumentados creatinina esta elevada, la urea esta elevada y se
– Riñones normales pide clirans de creatinina en orina de 24hrs.
– Riñones Compensan la anulación de nefronas
pequeños lesionados, desde el punto de vista funcional
simétricos
– Riñones
pequeños
asimétricos Diuresis Osmótica.-
Electrocardiograma La cantidad de solutos filtrados por nefronas
 Crecimiento del VI y aumento del K+ hipertrofiados es mayor que la que se filtra en
condiciones normales.
Biopsia Renal: se puede hace en aquellos casos
en los que no sea una insuficiencia renal de Alteraciones en el Metabolismo del Agua.-
larga duración.
 Perdida de la capacidad de concentrar
orina y agua.
 Tendencia a la poliuria y sed
 Estado avanzados se pierde la capacidad
de diluir la orina
 Dando hemodilución e hiponatremia
Alteraciones Estructurales en La puede haber una hipotonicidad que
Insuficiencia Renal.- puede edematisarse, puede haber lisis
que puede acabar en convulsiones.
 En estadíos iniciales = Própios de la
enfermedad causal
Lesiones primarias o secundarias
(Diabetes o Enfermedad de tejido conectivo).
Lesiones intersticiales (Pielonefritis
crónica).
Lesiones vasculares (HTA).
 En estadios avanzados = riñón
sustituido por tejido fibroso cicatrizal,
que da lugar a retracción del riñón,
disminuye el tamaño del riñón.

Alteraciones Funcionales en el Fallo Renal Un paciente de 70 kg cuantos litros de LEC

Crónico.- presenta.
70 / 12
Mecanismos de compensación.- hasta una Alteraciones en el Metabolismo del Sodio.-
disminución a limitad de las nefronas el riñón  En la IRC se pierde la capacidad de
compensa, y da síntomas cuando ya a perdido retener Na+.
mas de limitad de la función renal.
  Dieta pobre en Na+, seda un balance (-)
dando contracción del VE
disminución del FG se dice al paciente
que coma poca sal.
 También se pierde la capacidad de
eliminar Na+ dando expansión del
volumen del espacio extravascular (VE)
con edemas, edema pulmonar e HTA.
Alteraciones en el Metabolismo del Potasio.-
 La eliminación esta aumentada en casos
de pielonefritis crónica, acidosis renal y
hay perdida de agua y sal, hay
hipopotasemia.
 La depleción de K se da por vómitos,
diarreas y por empleo de diuréticos.
 Hiperpotasemia en IRC – chocolate y
frutas
 ECG revela:
- aplanamiento de onda P
- ensanchamiento del QRS
- Onda T alta y picuda
Alteraciones en el Metabolismo del
Magnesio.-
 En fallo renal crónico suele haber
hipomagnesemia por diuréticos.
 El mayor consumo del calcio compite
con el Mg en su absorción intestinal.
 Cuando hay falla renal no hay vitamina
D, no hay absorción de Ca+
 IRC hay hipermagnesemia produce
apatía, debilidad muscular e irritación
de la piel.
Alteraciones en el Equilibrio Acido - Base.-
 Hay retención de hidrogeno y
disminución del bicarbonato. La
acidosis metabólica se debe a :
1. Perdida de bicarbonato por el riñón: - En
hiperparatiroidismo la hormona PTH perturba
la reabsorción del bicarbonato
2. Perdida de eliminar iones hidrogeno:
- se debe a la perdida de capacidad de las
célula de producir amoniaco.
3. Perdida de capacidad de eliminar iones
hidrogeno.
Al aumentar la concentración de iones
y hidrogeniones que nos produce la acidosis.
La acidosis se compensa a través de la
neutralización de los iones H+ o carbonato de
Ca+ en los huesos, sale el carbonato de Ca+ de
los huesos, como no hay vitamina D para
introducir el Ca+, sale el Ca+ de los huesos
para tratar de compensar esa acidosis, por eso el
hueso del paciente con renal crónico con
insuficiencia renal crónica se vuelve
osteoporotico, se reblandece.
Perdida de capacidad de eliminar fosfato, no
retiene hidrogeno hasta 20 mEq al día, la
acidosis se compensa a través de:
- neutralización de iones de H+ por carbonato
de Ca de huesos.
-neutralización de iones de H+ por bicarbonato
del plasma.
- compensación respiratoria, el bicarbonato
del plasma disminuye por debajo de 10
mEq/l y se pone en marcha la respiración de
Kussmaul, la respiración de Kussmaul es igual
a acidosis metabólica, en una respiración lenta
pero profunda.
Alteraciones en el Metabolismo del Calcio.-
Por la falta de vitamina D3 existe:
 Disminución de la absorción intestinal
de Ca+.
 Cuando la función renal se reduce por
debajo del 50% falla la producción de
1-25-dihidroxicolecalciferol, hay
hipocalcemia a 6mg/100ml
Si se intenta corregir la acidosis con
bicarbonato sódico sin corregir la hipocalcemia
se produce crisis de tetania
Fosfato en la Insuficiencia Renal Crónica.-
 Al ser mínima la filtración glomerular
se produce disminución en la
eliminación urinaria de fosfato, en
consecuencia aumenta el fósforo en el
plasma
Osteodistrofia Renal.-
 Conjunto de alteraciones en el hueso en
el curso del fallo renal crónico
 El 90% de pacientes con insuficiencia
renal presenta alteraciones histológicas
en huesos, un 10% presenta alteraciones
 visibles en radiografía y 5% presenta
signos y síntomas muy molestos.
Las alteraciones histológicas más importantes
son:
1.- Osteitis Fibrosa Quística.-
 Consecuencia directa del
hiperparatiroidismo secundario.
 Proliferación de osteoclastos,
osteoblastos y fibrosis de la medula
ósea.
 Rx falanges hay desplazamiento de la
cortical e irregularidad subperiosticas.
 Rx lateral de columna vertebral destaca
una disminución de densidad. Cráneo
punto radio transparentes. Fracturas
espontáneas, conjuntivitis y fosfato de
calcio alrededor de la cornea y prurito
cutáneo
Osteomalacia:
 Enfermedades de larga duración
 Falta de calcificación de los huesos.
(pelvis)
 Fracturas espontáneas, dolor óseo.
Osteoesclerosis:
Carece de repercusión clínica y
radiológica
Alteraciones en el Metabolismo de las
Proteínas.-
1. Retención de sulfatos : Por disminución
del FG
2. Retención de urea: Se acumulan por
disminución del FG
 La urea difunde en la piel y mucosas
dando la llamada escarcha urémica y
fetor urémico (olor a orina en su aliento
que es dada por la urea u creatinina).
3. Retención de amonio:
 Se forma en intestino y es reutilizda por
el higado para la sintesis de
aminoácidos.
 Insuficiencia hepática retiene amonio
dando un estado de coma metabólico
Alteraciones en el Metabolismo del Ac.
Urico.-
 Son retenidas, FG<15% = cifras
elevadas. Se forman cristales en tejidos
nos puede dar gota.
Alteraciones en el Metabolismo de los
Hidratos de Carbono.-
 Hiperglicemias severas por intolerancia
a los hidratos de carbono.
 Diabéticos requieren menos insulina o
no dar insulina, porque la insulina se
elimina por el riñón y cuando ya no hay
filtración glomerular la misma dosis de
insulina que recibía me va hacer un
efecto mucho mayor y se puede entrar
en una hipoglicemia, el paciente puede
entrar en coma.
Alteraciones en el Metabolismo de los
Lípidos.-
 Aumento de LDL, LHDL, colesterol,
triglicéridos favoreciendo
arterioesclerosis.
Otras alteraciones metabólicas
 Retención de cobre, zinc y Flúor.
 Retención de guanidinas aminas fenoles.
 Retención de moléculas de tamaño
mediano como la urea y creatinina.
Manifestaciones Clínicas.-
 Manifestaciones generales: Astenia,
Anorexia, alteraciones en el peso
corporal hay aumento del peso.
 Manifestaciones cutáneas: Prurito
cutáneo, Sequedad de piel, Aumento de
la pigmentación de la piel.
Manifestaciones Cardiovasculares
Hipertensión Arterial.-
 80%
 Retención de sal y agua
 Si no se controla precozmente
contribuye a deteriorar aun más la
función renal.
  La HTA y las infecciones urinarias son 2
factores q determinan el pronostico a
largo plazo del paciente.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva.-
 La HTA condiciona un fracaso del VI,
siendo la congestión pulmonar una de
las características del fallo renal.
 Disnea de esfuerzo progresivo
 Ortopnea
 Ataques repetidos de disnea paroxística
Nocturna
 Estertores crepitantes húmedos
 Rx de tórax infiltrado alveolar-------alas
de mariposa
 las alteraciones de la circulación
pulmonar llevan a un fracaso del VD
 Ingurgitacion yugular
 Dolor en hipocondrio derecho que
resulta del agrandamiento del hígado y
edemas que serán más importantes
cuando la retención de sal y agua sea
mayor y sobre todo si hay un síndrome
nefrótico añadido.
Pericarditis:
 La pericarditis urémica es una de las
manifestaciones terminales. La
pericarditis se detecta con un frote a
nivel del corazón.
 El paciente se queja de dolor
retroesternal opresivo irradiado al cuello
y mandíbulas y que aumenta en la
inspiración.
Parada Cardiaca y Trastornos de ritmo:
 Ocurre como consecuencia del deposito
de cristales de oxalato calcico, fosfatos
y urato en el tejido de conduccion del
corazon.se produce tb al subir los
niveles de potasio en el estadio terminal.
Manifestaciones Gastrointestinales
Halitosis.-
 Mal aliento
 Mal sabor de boca de carácter metálico
debido a la descomposición de la urea
precipitada en las mucosas.
Estreñimiento.-
 síntoma muy frecuente.
Diarrea.-
 En estadios terminales del fallo renal.
 De mal pronóstico porque favorece la
deshidratación y reduce la filtración
glomerular.
Hematemesis y Melenas.-
 Las hemorragias digestivas se deben a
ulceraciones en la mucosa de la faringe,
esofago, estomago e intestinos.
 Acontecimiento frecuente y grave del
fallo renal.
Alteraciones en la Nutrición y el Crecimiento
Perdida de grasa y masa muscular.-
 marcado adelgazamiento que puede
quedar enmascarado por el edema y solo
se manifiesta con el empleo de
diuréticos o luego de la evacuación del
líquido con el riñón artificial.
Caída del Cabello.-
 Sequedad, perdida de brillo y tendencia
a caerse.
Retardo en el Crecimiento.-
 Se presenta en niños con un filtrado
glomerular inferior a 20 ml/min.
 R.C. aumenta con las deformaciones
oseas derivada de la osteodistrofia renal.
Alteraciones Endocrinas
Pubertad tardia.-
 en niños con la pubertad se retarda
varios años.
Impotencia sexual.-
 disminuye el instinto y potencia sexual.
Infertilidad.-
 amenorrea y supresión de la ovulación.
 pueden producirse embarazos que
deterioran aun mas la función renal,
sobre todo si se acompañan de HTA en
 el 1er trimestre de la gestacion.la
mortalidad fetal es elevada.
Alteraciones Hematológicas
Anemia.-
Se instaura en forma lenta y progresiva siendo
bien tolerada hasta alcanzar grados severos Hb
inferior a 7 gr. que es cuando los pacientes se
quejan de disnea de esfuerzo, palpitaciones,
opresión precordial al esfuerzo y claudicación
intermitente.
La anemia del fallo renal cronico se debe a 3
mecanismos:
1. disminución en la producción de
elementos formes de la sangre por falta
de producción de eritropoyetina en el
riñón insuficiente.
2. falta de producción en la medula ósea
debido a una acción toxica directa de las
sustancias nocivas que se retienen por la
insuficiencia renal.
3. destrucción de GR ,siendo la vida media
de los hematíes un 50% menor de lo
normal cuando la urea es de 200 mg%.
Policitemia
 Es excepcional, pero suele verse en
riñones poliquísticos
Tendencia a las Hemorragias.-
 En casos avanzados, Epistaxis,
Gingivorragias, hematemesis, melenas y
hemorragias difíciles de corregir.
 Falta de agregación plaquetaria y
deficiencia del factor III de la
coagulación.
Tendencia a las Infecciones.-
Debida a una pérdida fagocítica y una
depresión de la inmunidad retardad. Estas
alteraciones se manifiestan por:
Infecciones de las Heridas.-
Frecuentes en el centro hospitalario, por
bacterias resistentes a los antibióticos ATB’s.
Colonizan fosas nasales y piel.
Superinfecciones por Hongos.-
Frecuentes las producidas por Cándida
Albicans, dolor e imposibilidad al deglutir.
Placas blanquecinas en mucosa bucal, esófago e
intestino. También se presena disfagia, dolores
abdiominales y diarreas.
Alteraciones Neuromusculares.-
Fatiga Mental.-
Se presenta a los comienzos del
deterioro de la función renal.
Disminución de la memoria, de la
capacidad de la concentración, dificultad para
realizar cálculos y deterioro de las funciones
intelectuales.
Disminución del nivel de conciencia.-
Pacientes somnolientos e indiferentes.
Pueden llegar al estado de supor luego
de estupor y entrar en coma estos son los grados
de deterioro mental del paciente.
Trastornos Psiquiátricos.-
Alucinaciones, insomnio y delirios.
Insomnio
Muy frecuente, tiene relación con el
prurito , el hipo, y la intranquilidad, las nauseas.
Invierte el ritmo de vida, de día duerme y de
noche esta despierto.
Convulsiones.-
Generalizadas o focales, puede ser
consecuencia a una encefalopatía hipertensiva,
una intoxicación acuosa. Pueden llevar a la
muerte por paro cardiaco.
Hipo persistente.-
Control muy difícil, deja exhausto al
paciente.
Neuropatía periférica.-
Degeneración primaria de los axones y
degeneración segmentaria de la mielina. La N.P.
es asintomática, peor a veces se presenta por
parestesias y disminución de la sensibilidad,
ausencia de reflejos tendinosos y debilidad
muscular progresiva
Miopatía
Debilidad marcada de los músculos
proximales de los miembros.
Calambres Musculares
Consecuencia de la pérdida brusca de sal y
agua por los diuréticos.
Manifestaciones oculares:
Retinopatia hipertensiva.-
 El daño a la retina se llama retinopatía
hipertensiva y se presenta a medida que
la HTA existente provoca cambios en la
microvasculatura de la retina.
 Algunos de los primeros hallazgos en
esta enfermedad son las hemorragias en
llama y las manchas algodonosas.
 A medida que la retinopatía
hipertensiva progresa, pueden aparecer
exudados duros alrededor de la mácula
junto con la hinchazón de ésta y del
nervio óptico, causando deterioro de la
visión.
 Cruces Arteriovenosos
 En casos severos, se puede presentar
daño permanente al nervio óptico o a la
mácula.
Conjuntivitis.-
Se deben al depósito de cristales de fosfato
cálcico precipitados en las conjuntivas.
Manifestaciones Esqueléticas.-
 Dolores Óseos
 Deformidades De Los Huesos
 Fracturas Espontáneas
Pronostico del fallo renal crónico.-
 Glomerulonefritis Proliferativas.-
Curso rápidamente progresivo mal
pronostico.
 Hipertensión Arterial.- Ensombrece el
pronostico.
 Creatinina por debajo de 4 mg% se
puede preparar al paciente, para
programa de hemodiálisis.
 Recurriendo oportunamente al riñón
artificial y al trasplante, paciente puede
realizar una vida prácticamente normal.
Tratamiento medico de la IRC
A.- Medidas tendientes a evitar la progresión de
un daño renal ya establecido, conservar el poco
funcionamiento del paciente que todavía tiene.
B.- Control y prevención de las alteraciones
provocadas por la IRC ej. HTA, retención de
H2O, acumulación de elementos azoados se
tiene que corregir.
C.- Revisar los fármacos que recibe el paciente.
D.- Terapia de reemplazo de la función renal se
refiere la diálisis peritoneal, hemodiálisis y el
trasplante.
a) medidas tendientes a evitar la progresión
de un daño renal ya establecido:
Evitar la hiperfiltración glomerular, situación
que reduce la vida de las nefronas.
Las medidas para evitar o reducir la
hiperfiltración son:
- Control de la presion arterial
- Control de la hiperglicemia
- Reduccion del aporte proteico entre 0.6 a 0.8 g
de proteína por kp/día de las cuales el 80 %
debe ser de alto valor biológico como la
albumina que esta en la leche y el huevo por
eso la dieta del paciente renal es en base a
leche y huevo, normalmente se consume entre
0.8 a 1,2 g de proteína por día.
Darle aminoácidos esenciales.
Hay que disminuir el aporte de Na+
 químicas, como son el potasio, el sodio
2.- Control Presion Arterial y el cloruro.
Esfuerzo para mantener una presión arterial
media (PAM) 100 mmHg, (P. Art.
130/85 mmHg), evitando como ya se dijo la
hiperfiltración y la progresión de la
enfermedad por este mecanismo.
3.- Control de la Insuficiencia Cardiaca
Corrigiendo la hipertensión, la hipervolemia y
la namia.
4.- Control Metabolismo de Ca y P
Evitar alimentos ricos en P+`, no usar aluminio. Transplante de riñón
( en algunas partes del mundo potabilizan el
agua con aluminio en esas partes no se debe 2.- trasplante renal, ya sea de donante vivo o
utilizar en la dialisis) cadáver.
Control de otros trastornos metabolicos:
- Aporte apropiado de agua
Adecuar aporte de Na+.
- Vigilar aporte de K+.
- Evitar acidosis metabólica.

Terapia de reemplazo de la función renal:

 1.-diálisis crónica más la terapia

medicamentosa asociada
(eritropoyetina, 1, 25, (oh)2 D3,
quelantes de fósforo etc.). hay dos
modalidades de diálisis: hemodiálisis
crónica y diálisis crónica peritoneal.
cada una tiene sus indicaciones.
Se trasplanta en la fosa iliaca.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La insuficiencia renal crónica es la pérdida
gradual y progresiva de la capacidad renal de
excretar desechos nitrogenados, de concentrar
la orina y de mantener la homeostasis del medio
interno causada por una lesión estructural renal
irreversible presente durante un período largo
de tiempo, habitualmente meses o años. La
condición de cronicidad viene establecida por la
estabilidad de la función durante más de dos
semanas y por la ausencia de oliguria.

Hemodialisis.- NATURALEZA PROGRESIVA DE LA

 la hemodiálisis es un procedimiento que
limpia y filtra la sangre. saca del cuerpo
los desechos nocivos y el exceso de sal
y líquidos. también controla la presión
arterial y ayuda al cuerpo a mantener un
equilibrio adecuado de ciertas sustancias
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La función renal se reduce debido a una pérdida
de nefronas inducida por diversas causas (véase
Causas de la IRC, tabla 7.2). Las nefronas
supervivientes experimentan modificaciones a
medida que el riñón intenta adaptarse a dicha
reducción nefronal. El filtrado glomerular de
cada nefrona remanente aumenta, provocando
hiperfiltración e hipertrofia glomerular, así
como modificaciones de la función tubular
(tabla 7.1).
La insuficiencia renal crónica es siempre una
enfermedad progresiva. El objetivo clínico es
minimizar la velocidad de dicha progresión, e
identificar y corregir precozmente los factores
de riesgo.
CUANTIFICACIÓN DE LA IRC
A lo largo de su evolución, la IRC va
presentando signos y síntomas diferentes, a
medida que se van alterando las distintas
funciones renales (fig. 7.1). Normalmente se
utiliza una de estas funciones, el filtrado
glomerular, para establecer el grado de IR,
tanto para procesos agudos como crónicos
(fig. 7.2).
El filtrado glomerular se estima con exactitud a
partir de la velocidad de desaparición en
plasma de marcadores exógenos inyectados en
bolo o en perfusión continua, mediante técnicas
colorimétricas (inulina) o isotópicas (51Cr
EDTA, 99mTc-DTPA, 51Cr inulina). Sin
embargo, habitualmente su estimación se lleva
a cabo mediante la determinación del
aclaramiento de creatinina, que requiere la
determinación de la concentración plasmática
de creatinina y de la excreción urinaria de
creatinina en un período de tiempo dado.
Cuando sólo se dispone de la creatinina en
plasma, se puede utilizar la siguiente fórmula
para calcular el filtrado glomerular (fórmula de
Cockroft Gault):
* 0,85 en caso de mujer
1 en caso de hombre
 CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
Es conveniente distinguir entre los procesos que
causan una lesión renal capaz de evolucionar a
IRC, y los procesos que actúan
Historia natural de la insuficiencia renal independientemente de la enfermedad inicial y
crónica. contribuyen a la progresión de la insuficiencia
P: fósforo; PTH: hormona paratisordea; ODR: renal (tabla 7.2). Una vez alcanzado un grado
osteodistrofia renal; VEC: volumen de insuficiencia renal por destrucción de un
extracelular; cierto número de nefronas, el filtrado
EAP: edema agudo de pulmón. glomerular puede seguir descendiendo
inexorablemente aunque la causa original de la
INCIDENCIA Y PREVALENCIA enfermedad renal haya desaparecido.
La incidencia y prevalencia de IRC no han sido
nunca bien establecidas debido a las
dificultades que plantea su diagnóstico en la
población asintomática, ya que en la mayoría de
los casos se realizan estudios transversales en
los que la variable determinada es la creatinina
plasmática. Dichos estudios no permiten
establecer la condición de cronicidad.
Por el contrario, existen datos relativamente
fiables acerca del número de nuevos pacientes
aceptados para tratamiento sustitutivo de la
función renal. En 1994, la incidencia media en
Europa fue de 58,6 pacientes nuevos por millón
de habitantes; en los países de la Unión
Europea, esta incidencia fue de 80 pacientes
nuevos por millón de habitantes.
La prevalencia crece así mismo en todos los
países desarrollados en torno a un 8% (Europa)
y 10% (EE.UU. y Japón). Las cifras por millón
de habitantes son de 486 en la Unión Europea,
480 en España y 650 en Estados Unidos.
Algunos estudios preliminares en las áreas
suburbanas de grandes ciudades españolas
sitúan la prevalencia global de la IRC en 99
pacientes por cada enfermo en diálisis (fig. 7.3).
 Las manifestaciones clínicas de la IRC
dependen de la velocidad de instauración y de
su estadio evolutivo. De los estadios evolutivos
presentados en la tabla 7.2, normalmente no se
producen síntomas durante el período de
disminución de la reserva funcional renal, por
lo que el diagnóstico de IRC en dicha fase es
casual, debido a una determinación rutinaria de
urea o creatinina, o al estudiar otra enfermedad
intercurrente (diabetes, lupus, hipertensión,
arteriosclerosis...). La mayoría de los síntomas
atribuidos a la IRC corresponden a la fase de
uremia, por lo que es conveniente diferenciar
entre los síntomas precoces, los tardíos y
aquellos que pueden o no estar presentes (tabla
7.3). Una vez establecida la uremia, la clínica
de la IRC es la que corresponde a la afectación
de los distintos órganos y aparatos (tabla 7.4).
De nuevo, los únicos datos relativos a la En las tablas 7.5-7.9 se exponen las causas y
frecuencia de estas enfermedades sólo están consecuencias de algunos de los procesos
disponibles para aquellos enfermos en situación centrales de la IRC, que configuran su amplio
de insuficiencia renal terminal bajo tratamiento espectro clínico.
sustitutivo (IRCT). Sin embargo, la prevalencia
atribuible a cada causa es probablemente muy
diferente en la población con IRC asintomática.
Cerca de un 15% llegan a la situación de IRCT
sin un diagnóstico etiológico conocido.
Los objetivos del tratamiento de la IRC se
dirigen a identificar y corregir –si es posible–
los procesos capaces de causar lesión renal, y
evitar o reducir los factores de riesgo de
progresión de la IRC. El primero es el
tratamiento específico de la IRC; el segundo es
el tratamiento conservador de la IRC.
De todos ellos, las siete variables con capacidad
predictiva en la evolución de la IRC de modo
independiente y simultáneo son (+: progresión;
–: protección):
• La proteinuria (+).
• La enfermedad poliquística (–).
• Bajos niveles de transferrina (+).
• La raza negra (+).
• Presión arterial media elevada (+).
• Niveles bajos de lipoproteínas de alta
densidad (+).

CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA IRC


DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Ante un paciente en el que se sospecha la
existencia de IRC, las maniobras diagnósticas
deben ir dirigidas a cubrir cuatro aspectos
sucesivos.
CONFIRMACIÓN DE LA ENFERMEDAD
DE IRC
El parámetro habitualmente utilizado es la
estimación del filtrado glomerular mediante el
aclaramiento de creatinina (requiere determinar
la concentración de creatinina en sangre y
orina, y el volumen de orina en 24 horas) o
mediante nomogramas que requieren conocer la
edad, el sexo, el peso y la creatinina plasmática
del sujeto (véase antes).
La reducción del filtrado glomerular indica
insuficiencia renal. Su estabilidad durante dos
semanas o más a partir del momento de la
detección indica insuficiencia renal crónica.
Como hallazgos analíticos acompañantes, es de
esperar que la reducción del filtrado glomerular
se acompañe de elevación de urea y fósforo, y
descenso del calcio y bicarbonato plasmáticos.
Los niveles de PTH suelen estar
inapropiadamente elevados para la excreción
urinaria de fósforo, que es < 700 mg/día. El
Na+ y K+ plasmáticos pueden estar normales
hasta fases avanzadas de la enfermedad. La
presencia de anemia de grado variable es
constante, pero también se observa tras 7 días o
más de insuficiencia renal aguda. Los defectos
de la dilución y concentración de orina se
reflejan en la tendencia a la isostenuria, en la
poliuria y nicturia.
La IRC es común a todas aquellas
enfermedades glomerulares, vasculares,
tubulares e intersticiales que determinan la
pérdida irreversible y progresiva de unidades
nefronales. En la IRC ambos riñones tienden a
presentar un tamaño inferior al normal.
Algunos trastornos cursan, no obstante, con
riñones de tamaño normal o aumentado
(diabetes, amiloidosis, tesaurismosis,
Poliquistosis renal, uropatía obstructiva). Las
pruebas de imagen destinadas a valorar el
tamaño renal son útiles en el diagnóstico de
sospecha de IRC: radiografía simple de
abdomen; nefrotomografías; ecografía renal;
tomografía axial computarizada, o renograma
isotópico.
La radiología seriada ósea es útil para valorar
el impacto y la evolución de la osteodistrofia
renal. No son de esperar cambios radiológicos
apreciables en períodos inferiores a 6 meses.
En el seguimiento de la osteodistrofia renal, la
densitometría ósea no es superior a otras
técnicas radiológicas o bioquímicas.
ESTUDIO ETIOLÓGICO
Tiene gran interés para instaurar un posible
tratamiento específico además del tratamiento
conservador; establecer el pronóstico de la
enfermedad; valorar su posible recidiva tras un
trasplante renal; dar consejo genético o
diagnóstico prenatal en los familiares del
paciente y, por último, considerar posibles
implicaciones de índole laboral.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
Además de estimar el grado de IRC mediante el
filtrado glomerular, es necesario valorar el
grado de repercusión orgánica para iniciar los
tratamientos sintomáticos correspondientes.
Estas repercusiones orgánicas (fig. 7.4)
modifican la calidad de vida del sujeto y deben
tenerse en cuenta para evaluar su grado de
incapacidad.
EVALUACIîN DE LA CAPACIDAD
PROGRESIVA DE LA IRC
La progresión de la IRC es un parámetro
habitualmente constante y propio de cada
enfermedad y paciente, aunque puede
experimentar aceleraciones o enlentecimientos.
Determinar el comportamiento evolutivo de una
IRC es clave para: pronosticar en el tiempo la
necesidad de depuración extrarrenal, valorar
la utilidad clínica de determinadas maniobras
terapéuticas destinadas a frenar la evolución
de la IRC y valorar la repercusión en dicha
evolución de procesos patológicos
intercurrentes.
El aclaramiento de creatinina tiende a
sobrestimar el filtrado glomerular a medida que
la IRC avanza debido a la aparición progresiva
de secreción tubular de creatinina. Este defecto
se puede minimizar utilizando el valor medio de
los aclaramientos de urea y creatinina, o
estimando la progresión de la IRC en función
de la variación del término 1/creatinina
plasmática frente al tiempo.
El recíproco de la creatinina sérica tiende a
disminuir de forma lineal con el tiempo en los
pacientes con diversos tipos de enfermedad
renal. Cuando se ha comparado este método
con la determinación del filtrado glomerular
utilizando marcadores exógenos, la reducción
en el filtrado glomerular fue lineal con el
tiempo en la IRC y se correspondió con el
descenso de 1/Crp frente al tiempo.
En las tablas 7.1 y 7.2 y las figuras 7.1 - 7.3 se
presentan algunos de los procesos capaces de
acelerar la pendiente de la gráfica 1/Crp frente
al tiempo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia renal crónica
comprende cuatro aspectos:
Tratamiento conservador. Tiene como
objetivos prevenir la aparición de síntomas
de la IRC, minimizar las complicaciones y
preservar la función renal.
Se basa en la modificación, restricción y
suplementación de la dieta.
Tratamiento sintomático de las
complicaciones. Requiere la individualización
del tratamiento y tiene que ver con los signos y
síntomas especificados en la tabla 7.4. Los
tratamientos sintomáticos más importantes son
el tratamiento de la hiperpotasemia aguda y
crónica, de la acidosis, de la osteodistrofia renal
y de la anemia.
Tratamiento específico. En la fase de uremia
el tratamiento de la enfermedad de base no
modifica la progresión. Sin embargo, en
situaciones de reducción de la reserva funcional
renal o de insuficiencia renal, un tratamiento
específico puede retrasar la progresión de la
enfermedad. Es el caso del tratamiento de la
hipertensión en la nefroangiosclerosis o en la
nefropatía diabética, o los tratamientos
específicos de la cistinuria o la hiperoxaluria
primaria.
Depuración extrarrenal. En las fases de
uremia avanzada el único tratamiento posible es
la diálisis bajo cualquiera de sus modalidades o
el trasplante renal. Ambas serán objeto de
revisión en otros capítulos.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Restricción proteica
La dieta hipoproteica retrasa la aparición de
los síntomas de uremia al reducir la producción
de residuos nitrogenados: prurito, insomnio,
alteraciones neurológicas, neuromusculares,
gastrointestinales, etc.
Este efecto es útil por debajo de filtrados
glomerulares de 25 ml/min (cifras de urea >
180-200 mg/dl). Nunca debe indicarse una dieta
con una cantidad inferior a 0,6 g de
proteínas/kg/día.
La dieta hipoproteica puede prevenir la
progresión en aquellos pacientes en los que
existe una hiperfiltración glomerular (diabetes
mellitus), ya que reduce la hipertensión
intraglomerular. Sin embargo, este efecto no es
patente si el paciente tiene una presión arterial
bien controlada, recibe inhibidores de la enzima
de conversión de la angiotensina (IECA) o
arabinósido (ARA II) o padece una enfermedad
renal que no cursa con hipertensión
intraglomerular.
En estos casos, la restricción proteica no
modifica el curso de la enfermedad y sólo se
realiza para el control de los síntomas
urémicos.
La dieta hipoproteica puede causar
malnutrición, se evaluará cada 1-2 meses
mediante:
• Estimación de la ingesta proteica: ingesta
proteica = (nitrógeno urinario en mg/día + 30
mg/kg) x 6,25.
• Estimación de parámetros antropométricos:
índice de masa corporal, pliegue tricipital y
circunferencia del brazo.
• Parámetros bioquímicos: albúmina y
colesterol séricos; linfocitos.
Calorías
La dieta del paciente en IRC debe contener 35-
40 kcal/kg/día. De ellas el 50-60% deben ser
aportadas con hidratos de carbono y el resto con
lípidos. En caso de intolerancia a los hidratos de
carbono, éstos se pueden reducir hasta el 45%
de las calorías. En caso de hipertrigliceridemia,
reducirlos hasta el 40%. En caso de
hipercolesterolemia, el parámetro más fiable de
seguimiento es el nivel de las lipoproteínas de
alta densidad, mejor estimador pronóstico que
el de las lipoproteínas de baja densidad o
colesterol total. En dicha situación, el aporte
calórico en forma de hidratos de carbono puede
llegar a ser del 65%.
Agua y sal
La ingesta de agua depende de la diuresis
residual de cada individuo. Hay que recordar
que es necesario un mínimo de 1 ml de agua
para asimilar una kilocaloría, lo cual supone un
mínimo diario de 1.500 ml. Cuando la diuresis
cae por debajo de 1 l/día, si no se produce
sobrecarga hídrica se produce malnutrición.
La sal de la dieta es habitualmente restringida
para controlar la hipervolemia y la hipertensión.
Sin embargo, es necesario hacer tres
consideraciones:
1. En situación de IRC, la osmolaridad urinaria
no puede descender de 100 mOsm/l. Para
eliminar un litro de orina deben eliminarse 100
mOsmoles.
Si un paciente tiene una diuresis de 3 l/día, y
bebe dicha cantidad, pero restringe su ingesta
sódica a menos de 300 mOsm/día, pierde
osmoles endógenos al tiempo que retiene agua e
inicia una hiponatremia. Este proceso es
especialmente crítico durante la hospitalización,
en la que se tiende a abusar de la dieta pobre en
sodio más la perfusión intravenosa de suero
glucosado.
2. En las IRC de etiología intersticial, con
acidosis tubular tipo IV es frecuente la
aparición de «nefropatía pierde sal».
3. La restricción de sal reduce la carga de sodio
que alcanza los lugares distales de intercambio
de sodio por potasio. Una dieta muy restrictiva
conlleva la aparición de hiperpotasemia. Sobre
todo si coexiste constipación que impide la
secreción intestinal de potasio.
En ambos casos es útil revisar la pérdida diaria
de agua y sal cada 1-2 meses.
En general, se mantiene el equilibrio del
paciente con aportes de sodio de 50-130
mEq/día y 1,5-3 litros de agua.
Bicarbonato
La producción diaria de ácido con una dieta
normal es de aproximadamente 1 mEq de
H+/kg/día. Con una dieta de 40-60 g de
proteínas/día, dicha producción se reduce a la
mitad (20-30 mEq/día). Cuando el filtrado es
inferior a 25 ml/min, la producción de
bicarbonato por el riñón comienza a ser incapaz
de reponer en su totalidad el bicarbonato
perdido y es necesario reponerlo como
suplemento. En general bastan con 3-4 g (35-
50 mEq) de bicarbonato al día, pero dicha
cantidad depende de la función renal residual y
del contenido en proteínas animales (residuo
ácido) o vegetales (residuo alcalino) de la dieta.
Calcio y fósforo
El control del balance calcio-fósforo es el
tratamiento específico para prevenir el
hiperparatiroidismo secundario y la
osteodistrofia renal. Una dieta normal aporta
1.200 mg de fósforo al día. La restricción
proteica supone una reducción hasta 700-800
mg/día. Cuando la excreción urinaria de fósforo
es inferior a 700 mg/día, comienza a producirse
retención de fósforo y estímulo de hormona
paratiroidea. Dicha cifra se alcanza con
filtrados glomerulares de 25-30 ml/min. En tal
caso se administran quelantes de fósforo
añadidos a las tres comidas principales. Los
quelantes más utilizados contienen aluminio
solo o en combinación, pero debe evitarse su
uso. El aluminio acaba por ser absorbido
causando toxicidad severa a largo plazo:
anemia, resistencia a la eritropoyetina,
enfermedad ósea adinámica, osteomalacia
alumínica, demencia presenil. En la actualidad
se recomienda el uso de acetato o carbonato
cálcico, pero producen hipercalcemia hasta en
el 50% de los pacientes. En un futuro próximo
se dispondrá de polímeros de polialilaminas no
reabsorbibles con una capacidad de quelación
de fósforo similar a la del carbonato cálcico,
pero sin sus problemas derivados (RenaGel®,
Sevelamer®).
Una dieta con 40 g de proteínas aporta 300-400
mg de calcio, que para una absorción intestinal
normal del 20% supone menos de 80 mg/día de
calcio.
Esta cifra se reduce si hay déficit de vitamina
D. Es necesario suplementar la dieta con 2-6 g
de carbonato cálcico administrado fuera de las
comidas.
Los suplementos de vitamina D comienzan a ser
necesarios para filtrados glomerulares inferiores
a 25 ml/min. Sin embargo, antes de usarlos
debe controlarse la hiperfosforemia, ya que
tiende a aumentar la absorción intestinal tanto
de calcio como de fósforo. Debe usarse el
metabolito 1,25 OHD3, ya que su vida media es
más corta.
La administración de 1,25 OH D3 IV como
inhibidor directo de la secreción de PTH no es
efectiva siempre, y produce con frecuencia
complicaciones derivadas del elevado producto
calcio x fósforo. Su utilidad para dicha
aplicación depende del genotipo específico del
receptor paratiroideo de la vitamina D, cuya
determinación no es por el momento asequible
de modo rutinario.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
La mayoría de los pacientes con IRC presentan
anemia normocítica y normocroma, refractaria
al tratamiento. Aunque en su etiopatogenia
existen habitualmente varios factores, el déficit
relativo de síntesis renal de eritropoyetina es
con mucho, el más constante y relevante. La
eritropoyetina recombinante humana (EPO) se
utiliza en el tratamiento de la anemia crónica de
la IRC desde 1986.
El tratamiento específico de la anemia en IRC
mejora la supervivencia, disminuye la
morbilidad y aumenta la calidad de vida tanto
en pacientes en diálisis como fuera de ella.
El estudio y tratamiento con EPO de la anemia
debe iniciarse cuando el nivel de hemoglobina
(Hgb) o el hematócrito (Hto) cae al 80% de sus
valores normales:
• Hto < 33% o Hgb < 11 g/dl en mujeres
premenopáusicas y pacientes prepuberales.
• Hto < 36% o Hgb < 12 g/dl en adultos varones
y mujeres posmenopáusicas.
Estas cifras, propuestas por la National Kidney
Foundation son algo superiores a las estándares
propuestas previamente en España, y deben
considerarse con precaución, ya que el valor
normal de la hemoglobina y el hematocrito en
la población es un concepto estadístico. Por
otro lado es necesario individualizar los niveles
fisiológicamente adecuados o inadecuados
(enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
Los valores previos deben referirse a muestras
de sangre obtenidas antes de la diálisis.
Evaluación de la anemia
La evaluación de la anemia de la IRC debe
incluir los siguientes parámetros:
• Hematócrito y/o hemoglobina.
• Recuento de glóbulos rojos.
• Recuento de reticulocitos.
• Dinámica del hierro: hierro sérico, capacidad
total de unión de hierro (TIBC); % de
saturación de la transferrina; saturación =
Fe/TIBC x 100; ferritina sérica.
• Una determinación de sangre oculta en heces.
Se define el déficit absoluto de hierro con una
saturación < 16% y/o un valor de ferritina <
12 mg/dl, en pacientes normales, y con una
saturación
< 20% y/o una ferritina < 100 mg/ml en
pacientes con IRC. Antes de iniciar tratamiento
con EPO debe haberse corregido la situación de
déficit absoluto. Si no existe déficit absoluto de
hierro, se descartan otras causas de anemia
antes de iniciar tratamiento con EPO como
hipotiroidismo, déficit de vitamina B12 y
déficit de ácido fólico.
Si no existen otras causas de anemia y se
cumple el criterio de IRC, o la Crp
> 2 mg/dl durante más de un mes, la anemia es
probablemente debida a déficit de EPO.
Normalmente la determinación de niveles de
EPO no es necesaria.
El objetivo del tratamiento de la anemia de la
IRC es mantener un hematocrito del 33-36% o
una hemoglobina de 11-12 g/dl. Dicho objetivo
se aplica tanto a las recomendaciones de uso de
EPO como de suplementos de hierro. Sin
embargo, si tras sucesivos aumentos de dosis, la
saturación > 50% o la ferritina > 800 ng/ml, no
es probable que haya más respuesta a dosis
mayores.
Un problema clínico habitual es distinguir el
déficit de hierro en IRC del bloqueo
inflamatorio de hierro (anemia crónica
inflamatoria), ya que en ambas la saturación <
20% y la ferritina puede oscilar entre 100 y 700
ng/ml. Algunas propuestas para diferenciarlas
son las siguientes:
• Monitorizar la ferritina durante el inicio del
tratamiento con EPO: en el déficit de hierro
desciende, aunque se mantiene elevada (> 100
ng/ml), mientras que en la anemia crónica
inflamatoria aumenta bruscamente al tiempo
que cae la saturación.
• Administrar 10 dosis semanales de hierro i.v.
de 50-100 mg/dosis. Si no hay respuesta
eritropoyética, pero la saturación y/o la
transferrina aumentan, probablemente se trata
de una anemia crónica inflamatoria y la
administración de hierro debe reducirse al
mínimo necesario para mantener la saturación >
20% y la ferritina > 100 ng/ml.
Al iniciar el tratamiento con EPO, la saturación
y la ferritina deben monitorizarse
mensualmente si el paciente no recibe
suplementos de hierro, y cada 3 meses si los
recibe, hasta alcanzar el nivel deseado de
hematócrito o hemoglobina.
Las determinaciones se realizan con un
intervalo de 2 semanas desde la última dosis i.v.
de hierro.
Si el paciente tiene un déficit de hierro y
requiere suplementos de hierro:
• Hierro oral: al menos 200 mg/d en 2 o 3 dosis
para adultos, y 2-3 mg/kg para pacientes
pediátricos.
• Hierro i.v.: si no se consigue una saturación >
20% o una ferritina > 100 ng/ml, es necesario
hierro i.v. No existen recomendaciones estrictas
en cuanto a la pauta de administración, pero a
título orientativo pueden utilizarse series de 10
dosis de 100 mg de hierro/dosis, a razón de una
dosis semanal (prediálisis) o posdiálisis
(hemodiálisis). Cuando se alcanza la saturación
y el nivel de ferritina, se reduce la dosis a 50-
100 mg/semana. Una pauta alternativa es la
administración de hierro cada 2 semanas.
En cualquier caso, antes de iniciar tratamiento
con hierro i.v., es conveniente hacer una prueba
de provocación alérgica con 25 mg i.v. en
adultos, 15 mg en niños de 10-20 kg, y 10 mg
en niños de < 10 kg.
La velocidad de perfusión debe ser siempre
superior a 50 mg/min.
transfusión sanguínea por pérdida hemorrágica
aguda, la decisión de incrementar la dosis de
EPO depende de criterios individualizados.

Uso de eritropoyetina
La vía de administración de elección para la
EPO es la subcutánea tanto para pacientes en
prediálisis como en hemodiálisis o diálisis
peritoneal.
El sitio de inyección debe cambiar en cada
administración. Se debe estimular al paciente a
administrarse la EPO por sí mismo.
La administración de EPO 2-3 veces por Las causas más frecuentes de respuesta
semana parece más eficiente que la de la misma inadecuada a la EPO se recogen en la tabla
dosis total administrada cada semana o cada 15 7.10.
días. Sin embargo, la administración diaria no La transfusión de sangre en la IRC es necesaria
mejora la eficacia. A pesar de estas diferencias, en caso de anemia grave sintomática o
la administración semanal de EPO en pacientes resistencia a EPO y pérdidas crónicas de
prediálisis con hematócrito estable es más sangre.
cómoda, y puede ser preferible sobre todo a
dosis bajas. Debe evitarse la administración Posibles complicaciones derivadas del uso de
quincenal (tabla 7.10). La dosis de EPO es la eritropoyetina
necesaria para obtener el Hto diana establecido.
Dicho objetivo debe alcanzarse en 2-4 meses de Hipertensión. Más común si el incremento de
tratamiento: Hto ha sido rápido. Puede ser necesario reducir
• En adultos la dosis habitual de EPO s.c. es de la dosis de EPO e iniciar tratamiento
80-120 U/kg semana, 6.000 U en 1, 2 o 3 dosis antihipertensivo.
semanales.
• En adultos la dosis habitual de EPO i.v. es de Convulsiones. Una historia previa de
120-180 U/kg semana, 9.000 U en 3 dosis convulsiones no contraindica el uso de EPO.
semanales (posthemodiálisis). No es necesario modificar la actividad física de
• En niños de < 5 años, la dosis habitual de EPO los pacientes.
s.c. es de 300 U/kg semana, más elevada que en
niños mayores o adultos. Trombosis del acceso vascular. El tratamiento
Al iniciar el tratamiento o realizar un cambio de con EPO no modifica el riesgo de trombosis del
dosificación, debe monitorizarse el Hto cada 1- acceso vascular.
2 semanas. En tratamientos estables, cada 4
semanas. Si el aumento de Hto tras el inicio de Necesidades de heparina. El uso de EPO no
EPO o el aumento de dosis de la misma es modifica los requerimientos de anticoagulantes
inferior a 2 puntos en 2-4 semanas, se aumenta en IRC.
la dosis semanal de EPO en un 50%. Por el
contrario, si el Hto aumenta más de 8 puntos Hiperpotasemia. El uso de EPO no aumenta el
por mes o excede el Hto diana, la dosis semanal riesgo de hiperpotasemia.
de EPO se reduce un 25%.
Si el paciente va a ser intervenido, desarrolla
una enfermedad aguda intercurrente o requiere

CAPITULO VIII
DIALISIS PERITONEAL
INTRODUCCION
• La diálisis peritoneal, es un
procedimiento que se utiliza en
pacientes con lesión renal grave, en
algunas intoxicaciones y en alteraciones
electrolíticas y metabólicas diversas.
Realiza una depuración sanguínea
intracorporal y extrarenal utilizando
como membrana dializante el peritoneo,
entre la sangre que circula por los
capilares y una solución infundida a la
cavidad peritoneal
• La diálisis peritoneal, comparada con la
hemodiálisis, tiene una eficiencia de
aproximadamente 1/8 en cuanto a la
variación de concentración de solutos
sanguíneos y de 1/4 en cuanto a la
eliminación de líquidos.
• Sin embargo, la diálisis peritoneal aguda
puede ser suministrada de modo
continuo 24 horas al día, mientras que la
hemodiálisis normalmente se prescribe
durante un máximo de 4 horas diarias.
De este modo, diariamente, la eficacia
total de la hemodiálisis para producir
cambios en los solutos y en el líquido
corporal no es muy diferente de la
conseguida con la diálisis peritoneal.
HISTORIA DE LA
DIALISISPERITONEAL
Hace más de 80 años que el peritoneo es
utilizado como arsenal en la terapéutica médica.
Las anotaciones del peritoneo como membrana
activa
fue descrita hace más de 100 años por Von
Reclinghausen quién en 1863 publicó la
descripción del tránsito de eritrocitos en las
lagunas linfáticas del diafragma, estas
observaciones hicieron posible la utilización
posterior de la cavidad peritoneal para la
transfución de glóbulos rojos al feto en los
casos de hidrops fetal causado por
isoinmunización Rh.
Wegner realizó los primeros experimentos con
membrana peritoneal en 1877. El intercambio
de líquido y solutos difusibles entre la cavidad
peritoneal y la sangre, dependen del gradiente
de concentración entre los dos compartimientos
líquidos.
Esta propiedad pasiva de la membrana
peritoneal fue demostrada en animales en 1895,
nuevamente por Necheles en 1923 al emplear el
peritoneo de animales como membrana
dializante en su riñón artificial.
Los clásicos experimentos de Darrow y Yannet
en 1935 fueron hechos por vía peritoneal. Estos
estudios constituyen la piedra angular de
nuestros conocimientos del equilibrio hídrico
entre compartimientos extra e intra celular. El
primer informe de diálisis peritoneal como
procedimiento terapéutico en el hombre, fue
dado a conocer por Ganter en 1923.
Posterior a 1948 Bloxom y Powell describieron
la técnica conocida como lavado peritoneal
continuo y describieron las primeras
alteraciones en el balance hidroelectrolítico,
finalmente ajustaron el dializado al adicionarle
diferentes contenidos de dextrosa y electrolitos
y además describieron el método de
calentamiento de la solución.
Sin embargo, uno de los mayores avances fue el
desarrollo de un catéter peritoneal permanente
de desarrollado por Tenckoff y Schecter, lo cual
hizo factible realizar a largo plazo la diálisis
peritoneal aguda intermitente, creándose una
alternativa para los niños en hemodiálisis
crónica por enfermedad renal terminal. Por
último Popovich, Moncrief y sus asociados
describieron en 1976 una técnica de equilibrio
de diálisis peritoneal continua ambulatoria, la
cual ha permitido el manejo ambulatorio y de
esta manera un mejor estilo de vida para el
paciente con enfermedad renal terminal.

PRINCIPIOS GENERALES
• El término diálisis proviene del griego
que significa pasar a través de. Durante
la diálisis se realiza la depuración
sanguínea de solutos y toxinas • A diferencia de la hemodiálisis, el
utilizando como membrana dializante el paciente no tiene que desplazarse hasta
peritoneo y una solución dializante que un centro de diálisis. Lo que se hace es
se infunde a la cavidad peritoneal. enseñar a los pacientes a realizarla en
• El principio general de la diálisis se basa sus domicilios, según su propia
en las propiedades de las membranas planificación.
semipermeables para difusión de agua y
solutos, por las cuatro leyes que rigen el
intercambio las cuales son: osmosis,
difusión, conveción y ultrafiltración. El
principio básico consiste en depurar de
la sangre sustancias endógenas o
exógenas que son tóxicas para el
organismo, aprovechando los principios
básicos del transporte a través de
membranas semipermeables Se utiliza
una solución hipertónica respecto al • El proceso de la DP se denomina
plasma pero no hiperosmolar; el intercambio. Por lo general, un paciente
gradiente creado facilita el arrastre de en tratamiento de DP realiza entre
agua y este a su vez de solutos hasta cuatro y cinco intercambios al día.
lograr un equilibrio entre los solutos del Durante la DP, la sangre nunca sale del
plasma y los de la solución dializante; si organismo. El proceso consiste en lo
se desea remover mayor cantidad de siguiente:
agua se utlilizan concentraciones • 1. El líquido de la diálisis entra en la
crecientes de dextrosa y disminuyendo cavidad peritoneal ("infusión").
los tiempos de permanencia (mayor
velocidad de recambio).
 • 2. El exceso de líquido y los residuos
pasan de la sangre, a través de la
membrana peritoneal hasta el líquido de
diálisis ("permanencia").
3. Al cabo de unas horas, el líquido de
diálisis se elimina ("drenaje") y se
sustituye por líquido nuevo.
MATERIAL
Los siguientes elementos son indispensables
para hacerse la diálisis peritoneal:
-El catéter, un tubito plástico, que le es
insertado en la cavidad peritoneal por pequeña
cirugía. Los hay de diversos tipos y formas.
-Conector de titanio, que va adaptado al
catéter, y al cual se conecta el siguiente
elemento:
-La línea de transferencia.
-Las soluciones de diálisis, Dianeal, que
forman parte del sistema Ultra Bag.
-Tapón Minicap, que protege la línea de
transferencia.
-Pinzas. Evitan e impiden que el líquido de
solución pase en los distintos momentos del
cambio.

SOBRE EL ACCESO
El líquido de la diálisis fluye al interior de la
cavidad peritoneal (en el abdomen) a través
de un catéter que se inserta en el abdomen
mediante una cirugía menor. El diámetro del
catéter mide un poco más de medio centímetro
y se suele colocar a dos centímetros y medio del
ombligo, por debajo y hacia un lado. El catéter
sobresale del cuerpo entre 5 y 10 centímetros.
El lugar por donde sale el catéter del cuerpo se
denomina orificio de salida. El médico o la
enfermera pueden acordar con el paciente la
localización exacta del tubo, de manera que éste
se pueda ocultar fácilmente bajo la ropa y
pueda llevarlo cómodamente. Al catéter se le
añade un pequeño equipo o prolongador para
poder realizar la DP. No es muy largo y se tiene
que llevar todo el tiempo. Aquí es donde se
conectan los suministros desechables.

DIALISIS PERITONEAL CONTINUA
AMBULATORIA
• Diálisis: la sangre se filtra y se depura,
eliminando los residuos y el exceso de
agua.
• Peritoneal: hace referencia al peritoneo.
• Ambulatoria: es ambulatoria porque el
paciente no está conectado a una
máquina para el tratamiento. La diálisis
tiene lugar todo el tiempo, de día y de
noche, mientras está activo y mientras
duerme.
• Continua: es continua porque el
proceso de diálisis no termina Con la
DPCA, la sangre se dializa las 24 horas
del día, los 7 días de la semana.
Consiste en la infusión de solución estéril de
diálisis en la cavidad peritoneal, a través de un
catéter flexible y permanente.
En esta modalidad de terapia se utiliza un
sistema de bolsas denominado "Ultrabag" que
consiste en dos bolsas plásticas flexibles,
descartables, unidas a un equipo en "Y". Una
bolsa contiene la solución de diálisis peritoneal
y la otra bolsa está vacía y es la bolsa de
drenaje.
En el período entre los cambios de solución, el
paciente permanece con un pequeño equipo de
transferencia cerrado, que mantiene debajo de
su ropa.
El tratamiento de DPCA consiste en la infusión
del baño de diálisis, en la permanencia de 4 a 6
horas dentro de la cavidad peritoneal y en su
posterior drenaje.
El propio paciente realiza el procedimiento de
infusión y drenaje cuatro veces por día, de
acuerdo con la indicación médica.
Esta terapia le permite al paciente realizar
normalmente sus actividades. Para realizar el
procedimiento de cambio, se utiliza la fuerza de
gravedad para drenar e infundir la nueva
solución.
La DPCA es un procedimiento manual que
puede realizarse en casa y/o en el lugar de
trabajo. La gran mayoría de los pacientes
requiere cuatro cambios por día los 7 días de la
semana. El cambio de bolsas es un
procedimiento simple y seguro, aunque requiere
cuidados especiales respecto a los cuales se
capacitará al paciente y a su familia.
La DPCA tiene 3 etapas:
1.-INFUSIÓN:.
Consiste en la introducción de solución de
diálisis a la cavidad peritoneal.
2.- PERMANENCIA: Es un período en el cual
la solución de diálisis permanece dentro de la
cavidad peritoneal, con una duración media de
4 a 6 horas, según indicación médica.
3.-DRENAJE: Consiste en la remoción del
líquido de la cavidad peritoneal por gravedad

DIALISIS PERITONEAL
AUTOMATIZADA
La DPA utiliza una máquina (un Cicladora)
para realizar los intercambios de líquido.
Utilizar la máquina de DPA es fácil y seguro. El
único requisito es que haya un enchufe cerca.
Así funciona: el paciente prepara los accesorios
de la máquina antes de irse a dormir. Cuando se
acuesta, conecta el catéter a los equipos de la
cicladora y la enciende. Durante un período de
8 a 10 horas, mientras duerme, la máquina
realiza los intercambios automáticamente. En
este tiempo, la cicladora:
 Calienta el líquido,
 Mide cuidadosamente la cantidad de
líquido que entra y sale de la cavidad
peritoneal ,
 Descarga la solución usada del organism
Llena la cavidad peritoneal con solución
nueva.
 Por la mañana, el paciente se
desconecta. La mayoría debe llevar todo
el día el líquido del último intercambio
en el abdomen. Es posible que algunos
pacientes necesiten realizar un
intercambio más durante el día, para
garantizar que reciben suficiente
diálisis.
La última palabra en tecnología para Diálisis
Peritoneal Automatizada le corresponde a la
máquina cicladora llamada "Home Choice".
El procedimiento consiste en la utilización de
bolsas plásticas flexibles, descartables, con
grandes volúmenes
Las bolsas se adaptan a un equipo especial,
llamado "de tipo cassette", de uso exclusivo y
debidamente conectado al catéter del paciente.
La máquina realiza automáticamente los ciclos
de la solución o el cambio, que incluyen las
etapas de infusión-permanencia y drenaje.
Presenta un sistema computarizado que
identifica y registra las alarmas activadas
durante los ciclos, dando la oportunidad de
efectuar ajustes y mejorías.
VENTAJAS DE LA DPA
• La infusión, permanencia y
drenaje de la solución peritoneal
son totalmente automáticos;
• La diálisis se procesa mientras el
paciente duerme, lo que permite
la continuidad de sus actividades
habituales de trabajo y
esparcimiento.
• Disminuye el riesgo de
infección, debido a un menor
manipuleo y apertura del
sistema.
• Los pacientes con dificultades
motoras para los cambios
manuales.
• Mayor comodidad y flexibilidad
de las instrucciones.
• Volúmenes mayores y mezcla de
concentración de glucosa.
• Mayor tolerancia a la infusión de
grandes volúmenes.
• Mejor control y monitoreo de los
volúmenes de ultra-filtración,
con permanencias nocturnas más
cortas.
La DP puede ser una opción si:
 • Desea que su vida esté menos limitada.
La DP da una mayor libertad a las
personas que trabajan, viajan o van a
clase.
• No hay ningún centro de diálisis cerca
de donde vive.
• Ha tenido problemas con la
hemodiálisis.
Estilo de vida
• Las personas tratadas con DP pueden
vivir cómodamente. La mayoría se
adapta satisfactoriamente al proceso del
tratamiento y a los cambios mínimos
que deben hacer en su dieta.
VIAJES.
• Puede meter todo el material de la DP
en una maleta o en el coche si el viaje
va a ser corto, y hacer el intercambio en
una zona limpia. Si utiliza una máquina
y va a hacer un viaje largo, puede
embalarla y, cuando llegue al destino,
prepararla. En los viajes más cortos, los
pacientes que usen la máquina
seguramente preferirán la DPCA.
Normalmente, la DPCA se enseña a los
pacientes de DPA aunque la máquina se
use en casa.
ESTÉTICA
Los pacientes de diálisis peritoneal tienen un
catéter insertado permanentemente en el
abdomen. Aunque en realidad el catéter
sobresale sólo unos 5 centímetros, es algo a lo
que los pacientes se deben acostumbrar. Para la
mayoría no representa un problema, ya que se
oculta fácilmente bajo la ropa. Sólo las
personas más cercanas a usted y su médico
Trabajo y/o Clase
• Los intercambios duran de 20 a 30
minutos, aproximadamente, y se pueden
hacer en cualquier parte que disponga
de una zona limpia donde trabajar.
Muchas personas hacen el primer
intercambio de la mañana en casa, el
segundo lo hacen a la hora de comer si
están en el trabajo o en clase, el
siguiente intercambio por la tarde
cuando regresan a casa y el último antes
de irse a dormir. Si el tratamiento es la
DPA, casi todo ocurre por la noche,
mientras duerme. Es la opción que le
ofrece mayor libertad para continuar con
sus tareas habituales en el trabajo o en
clase.
Deportes
• Cuando recibe tratamiento de DP, puede
practicar la mayoría de los deportes y
ejercicios. Las personas que están en
tratamiento con DP pueden por ejemplo
nadar, con el consentimiento del
médico. Si su médico lo autoriza, le
explicará que sólo puede nadar en
piscinas, donde el cloro elimina las
bacterias. No puede nadar en el mar o en
otras zonas acuáticas al aire libre.
Muchas personas que reciben DP salen a
caminar, a correr, pasean en bicicleta y
juegan al tenis o al golf. P. Debe evitar
los deportes de contacto. Pregunte a su
médico si puede levantar pesas o hacer
ejercicios abdominales. Lo importante
es que proteja el catéter para que no se
dañe y que evite actividades que puedan
lesionar la región abdominal. Aparte de
eso, se le animará a que practique los
deportes o ejercicios que realizaba antes
de someterse a diálisis.
CUIDADOS
• El catéter es el acceso permanente de la
DP y no se quita entre un tratamiento y
otro. Si se cuida correctamente puede
durar muchos años. Normalmente, no es
necesario utilizar ningún vendaje para
taparlo. Cuando la zona del catéter
cicatriza, se debe mantener limpia. La
mayoría de los pacientes lavan el punto
de salida mientras se duchan. Pasado un
tiempo, los pacientes se acostumbran al
catéter y descubren que no interfiere en
su estilo de vida o en sus actividades.

POSIBLES PROBLEMAS.
• Infección: algunos pacientes de DP
tienen problemas con las infecciones,
que pueden afectar a la zona que rodea
el punto de salida (por donde sale el
catéter del abdomen) o al interior de la
cavidad peritoneal.
Infección en el punto de salida : El
paciente advertirá uno o varios de los
siguientes signos y síntomas:
-Supuración de pus -Rubor en la zona
-Molestia -Inflamación
peritonitis, que causa la inflamación de
la membrana peritoneal. Si tiene
peritonitis, advertirá lo siguiente:
• Solución turbia en la bolsa de drenaje
Posiblemente, dolor abdominal y fiebre
• Si piensa que tiene peritonitis, póngase
en contacto con su médico o con el
centro de diálisis inmediatamente.
Los pacientes siempre han de tener
presente que deben:
• Lavarse bien las manos.
• Mantener limpias las superficies de
trabajo.
• Evitar tocar el conector situado entre las
bolsas y el tubo.
• Evitar respirar cerca de la conexión para
no contaminarla con gérmenes (llevar
una máscara).
• Mantener el punto de salida limpio.
• Seguir las instrucciones del centro de
diálisis sin cambiar nada.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
AVANZADA
RESUMEN
La Enfermedad Renal Crónica (ERC)
representa, al igual que otras enfermedades
crónicas, un importante problema de salud
pública, tanto por su elevada incidencia y
prevalencia, como por su importante morbi-
mortalidad y coste socioeconómico.
La Enfermedad Renal Crónica Avanzada
(ERCA) incluye los estadios 4 y 5 de la
clasificación de la ERC. Se define por tanto
como la enfermedad renal crónica que cursa
con descenso grave del filtrado glomerular (FG
< 30 ml/min) Los objetivos terapéuticos están
dirigidos a disminuir y tratar las complicaciones
asociadas a la insuficiencia renal, y preparar de
forma adecuada y con suficiente antelación el
tratamiento sustitutivo de la función renal. La
prevalencia de la ERCA es del 0,2-0,6% de la
población adulta. Esta prevalencia aumenta con
la edad, siendo en España del 1,6% en los
mayores de 64 años.
• La ERC es fácil de detectar en la práctica
clínica mediante unos sencillos análisis (FG
estimado mediante ecuaciones a partir de la
creatinina sérica, albuminuria y sedimento de
orina) (Fuerza de Recomendación B).
• Se recomienda detectar la presencia de ERC
en todas las personas mayores de 60 años o con
hipertensión arterial, o con diabetes, o con
enfermedad cardiovascular (Fuerza de
Recomendación B).
• La detección precoz y la remisión adecuada a
Nefrología de los pacientes con ERCA mejora
la morbilidad a largo plazo y disminuye los
costes tanto para el paciente como para el
sistema sanitario (Fuerza de Recomendación
B). En esta detección precoz es esencial la
adecuada comunicación y coordinación entre
Atención Primaria y
Nefrología:
• La derivación a Nefrología se hará teniendo
en cuenta el estadio de la ERC, la edad del
paciente, la velocidad de progresión de la
insuficiencia renal, el grado de albuminuria y la
presencia o aparición de signos de alarma*.
Todos los pacientes con ERC Estadios 4-5
deben remitirse a Nefrología (Fuerza de
Recomendación C).
• En cada área de salud debe de protocolizarse
el seguimiento conjunto entre Atención
Primaria y Nefrología
(Fuerza de Recomendación C).
• La creación de unidades multidisciplinarias de
ERCA que incluyen nefrólogo, enfermera
nefrológica, dietista y trabajador social, permite
abordar de forma integral los diferentes
aspectos del tratamiento de los pacientes con
ERCA, siendo coste-efectivo (Fuerza de
Recomendación B).
CONCEPTO DE ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA AVANZADA.
EPIDEMIOLOGÍA
La Enfermedad Renal Crónica (ERC)
representa, al igual que otras enfermedades
crónicas, un importante problema de salud
pública, tanto por su elevada incidencia y
prevalencia, como por su importante morbi-
mortalidad y coste socioeconómico1. En el año
2005 alrededor de 40.000 personas en España
estaban en tratamiento renal sustitutivo. Sin
embargo, la ERC es mucho más prevalente en
estadios más precoces, en los que sigue
presentando un mal pronóstico, tanto por el
riesgo aumentado de fallecimiento precoz de
causa cardiovascular, como por el riesgo de
progresión a la necesidad de tratamiento renal
sustitutivo2. En España el coste anual asociado
al tratamiento de las fases más avanzadas de
ERC se estima en más de 800 millones de
euros. La ERC se define como la disminución
de la función renal, expresada por un filtrado
glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 o como
la presencia de daño renal de forma persistente
durante al menos 3 meses. Por tanto incluye:
– Daño renal diagnosticado por método directo
(alteraciones histológicas en biopsia renal) o de
forma indirecta por marcadores como la
albuminuria o proteinuria, alteraciones en el
sedimento urinario o alteraciones en pruebas de
imagen.
– Alteración del filtrado glomerular (FG < 60
ml/min/ 1,73 m2).
De acuerdo al filtrado glomerular calculado o
estimado con distintas fórmulas, se clasifica en
los estadios que se recogen en la tabla I3. Los
estadios 3-5 constituyen lo que se conoce
habitualmente como Insuficiencia Renal. La
Enfermedad
Renal Crónica Avanzada (ERCA) incluye los
estadios 4 y 5.
Se define por tanto como la enfermedad renal
crónica que cursa con descenso grave del
filtrado glomerular (FG < 30 ml/min) Los
objetivos terapéuticos están dirigidos a
disminuir y tratar las complicaciones asociadas
a la insuficiencia renal, y preparar de forma
adecuada y con suficiente antelación el
tratamiento sustitutivo de la función renal.
Diversos estudios de población han demostrado
una elevada prevalencia de ERC en la
población general en sus diferentes estadios y
que se estima en torno a un 10% de la
población
adulta (tabla II)4-7. La mayoría de estos
pacientes corresponden al Estadio 3 (Fg 30-60
ml/min). Con ERCA (FG < 30 ml/min) la
prevalencia es del 0,2-0,6% de la población
adulta. Esta prevalencia aumenta con la edad,
siendo, en el estudio español EPIRCE, del 1,6%
en los mayores de 64 años4. Por otro lado la
ERCA es muy prevalente en otras
enfermedades crónicas (enfermedad
cardiovascular, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, obesidad y enfermedades
oncológicas), y multiplica el riesgo inherente a
estas patologías.
DETECCIÓN Y REFERENCIA
PRECOCES
La ERC es fácil de detectar en la práctica
clínica mediante unos sencillos análisis (FG
estimado mediante ecuaciones a partir de la
creatinina sérica, albuminuria y sedimento de
orina)8. En los últimos años se han puesto en
marcha programas de vigilancia y detección de
ERC, y se han redactado guías de práctica
clínica en las que se recomienda hacer estudios
a las personas mayores de 60 años o con
hipertensión arterial, diabetes, o enfermedad
cardiovascular2,3. En un estudio poblacional
noruego con un seguimiento de ocho años
(HUNT II), se confirmó la utilidad de estudiar a
personas de edad superior a 55 años, o con
hipertensión arterial, o con diabetes, ya que
permite identificar al 93,2% de los pacientes
con ERC con un número de pacientes a estudiar
de 8,7 por paciente diagnosticado9. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes con ERC
en estadios 1-4 están sin diagnosticar, bien
porque los programas de detección precoz
llevan poco tiempo en marcha, bien porque son
pacientes con ERC oculta (tienen enfermedad
renal a pesar de que el valor absoluto de
creatinina sérica está en el rango de normalidad
del laboratorio). En un análisis de los datos
analíticos (creatinina sérica) en 30.757
pacientes de un área sanitaria de Londres, el
18,9% tenían un filtrado glomerular inferior a
60 ml/min (ERC estadios 3-5), pero sólo el
3,9% de estos pacientes tenían el diagnóstico de
enfermedad renal6. En el estudio EROCAP,
efectuado en centros de salud de toda España, el
21,6% de 7.202 adultos que acudieron al Centro
de Salud tenían ERC estadios 3-5
(comunicación personal). En el caso de la
ERCA, y en un estudio reciente en Estados
Unidos, sólo el 59% de pacientes con ERCA
eran revisados por nefrología10. Diversos
estudios de los últimos 5 años han confirmado
que la detección precoz y la remisión adecuada
a Nefrología de los pacientes con ERC mejoran
la morbilidad a largo plazo y disminuye los
costes tanto para el paciente como para el
sistema sanitario11-14 ya que permite:
• Identificar precozmente causas reversibles de
insuficiencia renal.
• Disminuir la velocidad de progresión de la
enfermedad renal.
• Disminuir la morbi-mortalidad cardiovascular
asociada a la insuficiencia renal.
• Preparar al paciente de forma adecuada para la
diálisis en caso de que ésta sea necesaria.
• Disminuir la mortalidad de los primeros
meses tras el inicio de tratamiento renal
sustitutivo.
• Disminuir las estancias hospitalarias y, en
general, disminuir los costes sanitarios
asociados a la ERC. El efecto beneficioso sobre
la supervivencia no sólo se relaciona con la
remisión precoz al nefrólogo, sino también con
la frecuencia de las consultas nefrológicas en
pacientes con ERCA antes de entrar en
diálisis15.
Las diferencias en la atención nefrológica entre
países antes del tratamiento renal sustitutivo
pueden tener un gran impacto económico. En
un análisis comparativo a partir de los
resultados de estudios poblacionales en
Noruega y Estados Unidos (HUNT II y
NHANES III) se concluye que a pesar de
prevalencias similares de ERC 1-4, el riesgo
relativo de progresión a diálisis o trasplante de
los pacientes con ERC 3-4 fue 2,5 veces
superior en los pacientes estadounidenses. Una
mayor duración de la atención nefrológica
previa (23 vs 12 meses), y una menor
prevalencia de obesidad (16 vs 30,5%) y
diabetes; (3,4 vs 5%) fueron las principales
variables asociadas a un menor riesgo de
progresión16.
COMUNICACIÓN CON ATENCIÓN
PRIMARIA. CRITERIOS DE
DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA Y
SEGUIMIENTO CONJUNTO
NEFROLOGÍA-ATENCIÓN PRIMARIA
La mejoría de la atención y el pronóstico de la
ERCA deben hacerse mediante planes de
detección temprana en la población en riesgo de
desarrollo de ERC, lo que implica una estrecha
coordinación y colaboración entre Atención
Primaria y Nefrología. Las guías de práctica
clínica recomiendan remitir a nefrología a todos
los pacientes con ERCA independientemente de
la edad, ya que son los pacientes que tienen más
riesgo de enfermedad cardiovascular y de
muerte y, además, se benefician del tratamiento
de las principales complicaciones asociadas a la
insuficiencia renal, como son la anemia,
hipertensión, malnutrición y enfermedad CAPITULO IX
osea17. La Sociedad Española de Nefrología y
la Sociedad Española de Medicina Familiar y HEMODIALISIS
Comunitaria (semFYC) han elaborado un La Hemodiálisis es un método que cumple la
Documento de Consenso sobre la ERC18. En función renal, que se debe realizar en forma
este documento las recomendaciones que continua y permite al Px realizar las actividades
afectan a la ERCA se recogen en la tabla III. de la vida diaria.
Todo paciente con ERCA debe ser remitido a
nefrología para valoración y seguimiento. Este
seguimiento debe hacerse de forma conjunta,
manteniendo canales de comunicación abiertos
entre primaria y especializada que permitan
optimizar el tratamiento del paciente y evitar
mensajes discordantes. La participación del
médico de atención primaria en la ERCA
incluye el consejo higiénico- dietético, evitar
iatrogenia de fármacos nefrotóxicos o a dosis
no ajustadas al FG y vigilar y detectar
precozmente complicaciones de la insuficiencia INTRODUCCION
renal como la anemia o trastornos electrolíticos. La hemodiálisis es el procedimiento por
Sin embargo el abordaje del paciente con medio del cual la sangre del Px se hace circular
ERCA debe ir más allá de la coordinación entre por un filtro para extraer los desechos uremicos
médicos de atención primaria y nefrólogos. La de la IRC terminal.
creación de unidades multidisciplinarias en la
que se abordan los diferentes aspectos del PROCEDIMIENTO DE LA
tratamiento de estos pacientes tiene muchas HEMODIALISIS
ventajas. Diversos estudios han evaluado la Uno de los primeros pasos es el acceso a la
utilidad y coste-efectividad de estas unidades sangre del Px que se obtiene por dos
multidisciplinarias y que incluyen nefrólogo, procedimientos:
enfermera nefrológica, dietista y trabajador  IRA.- Se procede por medio de la
social15,19,20. colocación de un catéter por
venopuncion en vena Subclavia o en la
Yugular interna.
 IRC.- Se procede por medio de una
construcción de una fístula arterio
venosa en el antebrazo entre la arteria
radial y la vena cefálica o bien en el
pliegue del codo entre la arteria y vena
humeral.
 AGUJAS
 Las agujas de fístula y los catéteres
permiten el acceso a la sangre de los
pacientes. Son esenciales para realizar
cualquier tipo de terapia sanguínea
extracorpórea como son las diálisis
agudas y crónicas.
 Los dispositivos de acceso más comunes
EQUIPO DE HEMODIALISIS son:
Consiste en un sistema de bombas y censores  Agujas de fístula (arterial y venosa) para
con tubo de conexión organizados en dos accesar la fístula A/V del paciente.
circuitos: el sanguíneo y el liquido de diálisis.  Catéter venoso central.
AGUJAS

LINEAS DE SANGRE
 Las líneas sanguíneas arterial y venosa,
FILTROS son utilizadas para transportar la sangre
Los filtros son de fibra hueca y contiene unos del paciente desde las agujas de fístula,
30.000 tubos capilares construidos con hasta el dializador y para devolverla.
materiales biocompatibles : celulosa, celulosa Adaptables a la mayoría de máquinas de
activada o materiales sintéticos de tipo poli hemodiálisis.
acrito - nitrilo

 Aquí, las substancias tóxicas son

transportadas (por difusión y  Líneas sanguíneas especiales .-Las
convección) desde la sangre hasta una agujas de fístula y los catéteres permiten
solución electrolítica especial llamado el acceso a la sangre de los pacientes.
dializado. Son esenciales para realizar cualquier
tipo de terapia sanguínea extracorpórea
como son las diálisis agudas y crónicas.
  El liquido de diálisis pasa por el
dialisador y luego por la cámara de
balance que controla el flujo en forma
SOLUCIONES DE HEMODIALISIS exacta antes de desechar el liquido.
 El líquido de diálisis consiste de agua CUANDO SE INICIA LA DIALISIS
purificada y varias substancias disueltas  Se debe iniciar cuando la depuración de
en él. Con excepción de la Glucosa las creatinina desciende a niveles entre 9 –
substancias disueltas en el líquido de la 14 ml/min por 1.73m2 de superficie
diálisis son todos electrolitos. Su corporal.
concentración (a parte del potasio y  En Pacientes que tienen manifestaciones
substancia interceptora) muy parecida a urémicas o su ingestión proteica es
la concentración de los electrólitos inferior 0.8g/Kg/día.
ocurren de manera natural en la sangre.
DURACION DE LA HEMODIALISIS
SOLUCIONES DE HEMODIALISIS  La hemodiálisis generalmente se hace
ACETATO y BICARBONATO tres veces por semana.
 Cada sesión dura entre tres y cuatro
horas.
DIETA
 Comer cantidades balanceadas de
alimentos ricos en proteínas.
 Vigilar la cantidad de K que consume .
 Restringir la cantidad de liquido que
bebe.
 Evite la sal (dieta hipo sódica)
 Restrinja lo alimentos como la leche ,
queso, nueces, frijoles y bebidas
SISTEMA DE RECIRCULACION PARA gaseosas.
HEMODIALISIS
 El circuito de liquido de diálisis consiste COMPLICACIONES
de un solo paso . La composición de  Hipertensión
liquido de diálisis es : Na 135-145mEq ,  Hipotensión : Se corrige poniendo al Px
K 2mEq , Ca 6-7mEq. en trendenlemburg.
 Otra bomba circula y impulsa a través  Arritmias: Hipertrofia ventricular
del filtro por el compartimiento de agua izquierda.
con un flujo de 500 – 800 ml/min y en  Fibrilación Auricular
forma ascendente entre los productos  Calambres musculares .
nitrogenados de desechos.  Cefalea.
 El agua que entra al sistema se calienta  Nauseas , Vómitos y prurito
por al que se sale mediante un  Complicaciones
intercambio de calor.  Neumotórax
 El concentrado ácido se mezcla con el  Hemotórax
agua en la cámara de calentamiento en  F.A-V postraumática
la proporción exacta de 35 a 1 y el  Falso aneurisma
bicarbonato se agrega en la cámara de  Trombosis
mezcla. La concentración de  Infección
bicarbonato la monitoriza el medidor de  Necrosis o ulceración de la piel
conductibilidad.
COMPLICACIONES DE
HEMODIALISIS:
 HIPOTENSIÓN; Por descenso rápido
del volumen sanguíneo o el efecto
vasodilatador del amortiguador de
acetato (componente de las membranas
de los filtros)
 CALAMBRES; Se cree que es por el
descenso de la osmolaridad del plasma
solucionándose con la administración de
suero fisiológico y agentes hipertónicos
 Síndrome de desequilibrio de diálisis:
cursa con cefalea, vómitos y en raras
ocasiones con crisis convulsivas, no se
conoce su causa , se la atribuye a la
acumulación intracelular idiogénicos y
a cambios agudos en el ph del LCR
durante la hemodiálisis, se trata y
previene con la administración de
hipertónicos.
 ARRITMIAS CARDIACAS y dolor
Anginoso: especialmente en pacientes
con cardiopatía isquemia anemia
acusada y ultra filtración intensa.
 Reacción por pirógenos: secundaria a
endotoxemia.
 Embolia gaseosa: constituyen un grave
riesgo durante la hemodiálisis.
 Hipertermia: por sobrecalentamiento del
líquido de diálisis.
 Hemólisis: por hiponatremia
hiposmolaridad debido a un error en la
formación del líquido de diálisis y la
hemólisis aguda por la permanencia de
agentes desinfectante en el circuito del
líquido de diálisis en el riñón artificial.
LA  Pacientes con cancer terminal
INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL
La incidencia de IRT es alrededor de 250
pacientes nuevos por millón de habitantes y
crece año a año
No todos los pacientes con IRT acceden a
terapia de reemplazo debido a:
– Disponibilidad de centros de
hemodialisis
– Disponibilidad de nefrólogos
– Razones culturales
HEMODIALISIS
Si los riñones ya no funcionan, la diálisis
reemplaza sus funciones. La hemodiálisis hace
lo siguiente:
 Elimina los desechos, la sal y el agua
excesiva para prevenir su acumulación
e en la sangre.
 Mantiene un nivel adecuado de ciertas
sustancias químicas en la sangre.
 Contribuye a controlar la presión
sanguínea.

CONTRAINDICACIONES DE
HEMODIÁLISIS
 Absoluta:
 Ausencia de acceso vascular
posible
 Relativa:
 Acceso vascular dificultoso Como funciona la hemodiálisis
 Fobia a las agujas Se utiliza una máquina de diálisis y un filtro
 Insuficiencia cardíaca especial, (dializador), con el objeto de limpiar
 Coagulopatía la sangre. Para poder llevar la sangre al
 Demencia dializador, se establece
un acceso a los vasos sanguíneos. Requiere una llevan la sangre al dializador, en el cual se la
intervención de cirugía menor, que limpia y se la lleva de vuelta a su organismo.
generalmente se lleva a cabo en el brazo.
Aproximadamente un año antes de empezar a
dializarse.

Se dispone de tres tipos diferentes de acceso.
1.Fistula arteriovenosa, que se lleva a cabo
uniendo una arteria con una vena cercana,
debajo de la piel, para formar así un vaso
sanguíneo más grande. Este tipo de acceso es el
preferido, porque presenta menos
complicaciones y dura más tiempo.
3. CATÉTER
Dicho catéter puede ser introducido en una vena
grande del cuello o del tórax. En general, este
tipo de acceso se utiliza durante un corto
periodo de tiempo; pero en algunos casos puede
ser usado como acceso permanente. Los
catéteres se pueden conectar directamente a los
tubos que van a la máquina de diálisis,
por lo tanto no se usan agujas.

CATÉTERES CENTRALES
 Tipos
 COMPLICACIONES – Catéter con reservorio
– Trombosis precoz o tardía subcutáneo
– Hemorragia – Catéter de Hickmann
– Dilatación – Catéter de Shaldon
– Infección  Indicaciones
– Síndromes de robo – Reservorio:
– Dolor neurítico  Perfusión de
 2. Injerto medicamentos
Se utiliza en caso de que los vasos – Hickmann:
sanguíneos no sean adecuados para hacer una  Perfusión de
fístula. En tales casos, es posible que el médico medicamentos.
utilice un tubo blando de plástico para unir una  Aféresis
arteria a una vena debajo de la piel. Una vez – Shaldon:
que la fístula o injerto cicatrice, se colocan dos  Diálisis
agujas, una del lado de la arteria y la otra del
lado de la vena de su fístula o injerto. Las  CATÉTERES CENTRALES
agujas están conectadas a tubos de plástico que  Vías de acceso
 – Yugular no ingresar a diálisis cambian su
– Subclavia decisión cuando aparecen los síntomas o
– Femoral presienten un desenlace trágico
CONTRAINDICACIONES DE
 Complicaciones HEMODIÁLISIS
– Neumotórax  Absoluta:
– Hemotórax – Ausencia de acceso vascular
– F.A-V postraumática posible
– Falso aneurisma  Relativa:
– Trombosis – Acceso vascular dificultoso
– Infección – Fobia a las agujas
– Necrosis o ulceración de la piel – Insuficiencia cardíaca
– Coagulopatía
TIEMPO DE LA SESIÓN DE LA
HEMODIÁLISIS ¿CUÁNDO COMENZAR LA DIÁLISIS?
En general, los tratamientos de  Paciente sintomático: CEG, baja de
hemodiálisis duran unas cuatro horas, y se los peso, alteraciones de laboratorio que
lleva a cabo tres veces por semana. El tiempo sugieran desnutrición o baja VFG
necesario para cada tratamiento de diálisis  VFG 10-15 ml/min en no diabéticos y
depende de: 10 - 20 ml/min en diabéticos
 El grado de funcionamiento de sus  Los síntomas urémicos son tardíos
riñones  No olvidar solicitar HCV, HBsAg y HIV
 Cuánto líquido gana usted de un si el enfermo irá a HD
tratamiento al
otro ¿CUÁNDO RETIRAR UN PACIENTE DE
 Su peso DIÁLISIS?
 Cuánto producto de desecho tiene usted  Debe respetarse los deseos del enfermo
en la o sus familiares cercanos
sangre  No necesariamente deberá ser un
 El tipo de riñón artificial que utiliza su camino sin retorno
centro de  No olvidar apoyo continuo a paciente y
tratamiento. familiares
CAPITULO X

¿QUIENES NO DEBEN IR A TERAPIA DE INFECCIONES URINARIAS

SUSTITUCIÓN
 Quienes tienen una expectativa de vida
limitada (cáncer diseminado, demencia
avanzada). Es más difícil el retirar el
paciente de diálisis que ingresarlo
 ¿Mal estado general de salud? Ni la
comorbilidad ni el juicio de un clínico
experto permite la identificación de qué
pacientes fallecerán pronto
 ¿Pacientes o familias que no desean el
tratamiento? Si bien nadie puede ser
obligado, la mayoría de los pacientes
competentes y asintomáticos que eligen
I. INTRODUCCION
Las infecciones urinarias son, junto con las
respiratorias, las más frecuentes en la práctica
clínica, es decir que paralelamente a los cuadros
de ira, tambien representan los cuadros de
infecciones urinarias, es una patologia frecuente
enj la cual nos bamos a encontrara casi a diario
en la epoca del frio, representando un problema
sanitario importante dada su incidencia y
morbilidad.
 Las infecciones urinarias junto a las
bacteriurias por catéter constituyen la infección
nosocomial o intrahospitalaria, más frecuente
con una tasa de 13-15 casos/1000, altas
hospitalarias y son la causa más frecuente de
bacteriemia en enfermos hospitalizados. En los
pacientes hospitalizados a los pacientes se les
coloca un a sonda vesical, y atraves de esta son
vesical se puede producirse una bacteremia y si
la acteremia continua puede producirse una
sepsis y la sepsis nos puede llevar a una falla
organica multiple.
Se calcula que en países como el Reino Unido
cerca de 2,5 millones de mujeres se presentan
con un síndrome miccional agudo al año,
correspondiendo casi un millón a infecciones
urinarias y de estas 100.000 sufrirán infecciones
recurrentes.
Podemos definir la infección urinaria, como la
presencia de gérmenes en la orina, con
inflamación e invasión de las estructuras
urinarias.
Las infecciones urinarias están causadas con
más frecuencia por bacterias, aunque
ocasionalmente en pacentes inmunodeprimidos
pueden ser producido por los hongos y los virus
también pueden estar implicados. Aunque en la
mayoría de las ocasiones se van a detectar
gérmenes en la orina, esto no es condición
indispensable ya que estos podrían localizarse
en los tejidos del aparato urinario (Ej. En el
absceso perinefrítico).
II. EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones urinarias son mas frecuentes en
mujeres, si bien hasta los tres meses lo son en
varones, y a partir de los 60 años de nuevo estos
son los más afectados principalmente debido a
las alteraciones prostáticas propias de la
senectud, entre los 3 a 50 años son mas
frecuente en la mujer.
Otros factores epidemiológicos importantes
además del sexo y la edad, son el tipo de
colonización intestinal, es decir la
colonización del tracto intestinal por ciertos
tipos antigénicos de bacterias que plantea la
existencia de colectivos poblacionales
susceptibles de adquirir infecciones urinarias,
socioeconómicos, siendo los países
subdesarrollados los más afectados,
climatológicos (climas húmedos, calurosos y
frios), genéticos ( antígeno Lewis ),
hormonales (estrógenos), la deficiencia
hormonal que se presenta en la mujer pasado
los 45 años cuando entra en la menopausia esta
deficiencia de estrogenos también predispone a
la mujer para que puede tener la infeccion
urinaria , locales (pH vaginal, utilización de
cremas espermicidas) o la presencia de
patología subyacente ya sea urinaria congénita
o adquirida o enfermedades sistémicas como la
diabetes, gota, hipertensión arterial, y
enfermedades con afectación del sistema
inmunológico como el VH puede predisponer
para que la persona tenga infeccion urinaria.
III. CLASIFICACION Y
TERMINOLOGÍA.
Se han propuesto diferentes clasificaciones, ya
sea atendiendo a la respuesta al tratamiento, a
su presentación clínica o a una mezcla de ellas.
Así Schaeffer las divide en cuatro categorías
generales1,6:
1.- Infecciones aisladas.
2.- Infecciones no resueltas.
3.- Reinfecciones.
4.- Persistencia bacteriana.
La bacteria no solo puede encontrarse en la
orina puede estar adherido en el tejido en ese
caso tendremos una persistencia bacteriana. A
veces las infecciones urinarias son tan sencillas
de tratar que con cualquier antibiótico podemos
resolver el problema, hay veces que ni siquiera
con los antibióticos más fuerte podemos
resolver el problema de la infección urinaria.
Atendiendo a la forma de presentación clínica,
Stamm y Hotton las clasifican
en7:
1.- MUJERES JÓVENES CON CISTITIS V. INFECCIÓN URINARIA SIMPLE
AGUDA NO COMPLICADA, mujeres que no Esta clase engloba a la mayoría de los cistitis
se abrigan, en la sintomatología de la cistitis es bacterianas aisladas o recidivantes así como las
DISURIA, POLAQUIURIA, TENERMO Y pielonefritis agudas en las mujeres y
PUEDE HABER DOLOR, esa es la no orquiepididimitis aguda en varones. Suelen
complicada. La complica es que aparte de todo estar producidas por un espectro patógeno
eso haya hemorragia HEMATURIA. reducido, siendo el germen causal más
frecuente el ESCHERICHIA COLI, originando
2.- MUJERES JÓVENES CON CISTITIS cerca del 90% de las infecciones, la Escherichia
RECURRENTE. coli es un gram negativo que abunda en las
3.- MUJERES JÓVENES CON heces, generalmente se produce por
PELONEFRITIS AGUDA NO contaminación.
COMPLICADA.
4.- ADULTOS CON INFECCIÓN Otros gérmenes frecuentes son el Proteus, la
URINARIA COMPLICADA. Klebsiella, el Enterococo y el STAFILOCOCUS
5.- ADULTOS CON BACTERIURIA SAPROFÍTICUS, este último más frecuente en
ASINTOMÁTICA. Es decir tiene las mujeres jóvenes.
bacterias pero no produce la disuria, la
polaquiuria. 1. SINDROMES CLINICOS.

Desde un punto de vista práctico las podemos A/ CISTITIS BACTERIANA AGUDA.

agrupar en dos bloques:
1.- INFECCIÓN URINARIA SIMPLE: Se
trata de una infección en un paciente con un
tracto urinario anatómica y funcionalmente
normal.
2.- INFECCIÓN URINARIA
COMPLICADA: Se trata de una infección que
ocurre en un paciente con alteraciones
anatómicas o funcionales del aparato urinario,
que facilitan, perpetúan y condicionan la
misma, dificultando la acción de los
antimicrobianos IV.
PATOGENIA
Las vías de acceso al aparato urinario son:
- ASCENDENTE, a través del meato uretral,
siendo la más frecuente, sigue el trayecto de la
uretra hasta la vejiga, de la vejiga sigue
ascendiendo hasta el uréter hasta las cálices y
finalmente hasta el riñón .
- HEMATÓGENA.
- Por CONTIGÜIDAD.
- LINFÁTICA, de forma excepcional
Aproximadamente un 25-35% de las mujeres
con edades comprendidas entre los 20-40 años
refiere historias de haber tenido un episodio
catalogado de cistitis aguda no complicada.
Los síntomas de la cistitis son de aparición
súbita y consisten en DISURIA,
POLAQUIURIA. NICTURIA, TENESMO Y
DOLOR SUPRAPÚBICO. Esa es la signo-
sintomatología que caracteriza a una infección
urinaria simple. (cuando existen alteraciones en
el volumen de la orina, no entran la nicturia por
que no tiene nada que ver con volumen, la
respuesta es OLIGURIA, ANURIA,
POLIURIA, estos son síntomas de enfermedad
renal, aparte se podía poner anemia, HTA,
hematuria)
Ocasionalmente existe dolor lumbar bilateral y
febrícula. Hay que descartar otras causas de
disuria con síntomas miccionales más atípicos
como vaginitis y uretritis de transmisión sexual,
esto siempre que haya tenido un antecedente.
El diagnóstico se realiza por la sintomatología
de la paciente y por la analítica de orina (¿Qué
aspectos son los que examinan en el
laboratorio en la orina? R. 1.- EL ASPECTO
FISICO DE LA ORINA; 2.- EL ASPECTO
QUIMICO DE LA ORINA; 3.- EL
SEDIMENTO URINARIO) donde se
apreciará la existencia de leucocituría,
hematuria, bacteriuria o reacción positiva a
nitritos. Es discutida la solicitud de un
urocultivo antes de comenzar el tratamiento,
resultado del urocultivo es de 72 hrs. y no se
puede tener al paciente 72 hrs. con dolor con
disuria, entonces muchas veces hay que dar el
tratamiento inmediatamente y lo que hay que
hacer antes de empezar el tratamiento hay que
decirle orine en este recipiente, y lleve
inmediatamente al laboratorio e embarazo...
inmediatamente después de eso recién va tomar
estos medicamentos, esta es la manera de
descartar si queremos hacer un urocultivo e
identificar al germen especifico, se debe tomar
de la muestra de orina dejar en la laboratorio e
inmediatamente tomar los medicamentos.
El TRATAMIENTO tiene como fin la
erradicación de los gérmenes patógenos y la
mejora de la sintomatología.
Las características generales del antibiótico a
emplear:
- Amplio espectro sobre uropatógenos. Hemos
mencionado que el 90% de la infección urinaria
esta causada por la eschericha coli, le vamos a
dar un medicamento especifico, para la
escherichia coli como la CIPROFLOXACINO,
pero para la escherichia coli desde el
CLORANFENICOL, COTRIMOXAZOL,
NORFLOXACINA mas especifica, tiene que
ser un medicamento de amplio espectro además
que se elimine por vía renal.
- Absorción y estabilidad gastrointestinal.
- Escasa metabolización.
- Eliminación por vía renal, por que si no se
elimina por vía renal el medicamento así fuerte
que sea no nos sirve.
- No alteración de la flora intestinal, la
CIPROFLOXACINA modifica grandemente la
flora intestinal, se tiene que medir el rato de
darle el medicamento al paciente, si bien puedo
darle un medicamento efectivo como a
ciprofloxaciona por el otro lado tengo que
sopesar los efectos secundario que produce la
ciprofloxaciona por ejemplo es IRRITANTE
DE LA MUCOSA GASTRICA, un paciente
con gastritis no dar ciprofloxaciona.
- Buena tolerancia y mínima toxicidad.
- Bajo coste económico.
Otros factores a tener en cuenta a la hora de
elegir el antibiótico son la edad del paciente,
CIPROFLOXACINO NO PODEMOS DAR A
TODOS LOS NIÑOS QUE ESTAN EN LA
EAPA DE CRECIEMIENTO, no le podemos
dar las quinolonas, por que RETARAN EL
CRECIEMIENTO, alergias, función renal,
Las pautas y antibióticos más recomendados
son:
PAUTAS DE TRES DÍAS:
Esta pauta ha demostrado ser igual de eficaz
que los regímenes de 7-14 días, con menos
efectos secundarios y menos costosos.
Generalmente se hace el tratamiento de cistitis
unos tres días, si es una cistitis que a los 3 días
no se ha resuelto le hacemos por 3 días.
- Trimetroprim - Sulfametoxazol
(COTRIMOXAZOL) BATICEL F; BACTRIN
F 160-800 mg/12horas. Por que es una sulfa de
acción intermedia, hay sulfas de acción rápida y
de acción prolongada, por ejemplo en la
LEPRA utilizan el TAPSONE que es una sulfa
de acción muy prolongada.
- TRIMETROPRIM 100 mg/12 horas.
- NITROFURANTOINA 50 mg/8 horas. o 100
mg/8hrs
- FLUOROQUINOLONAS (mucho más caras,
deben quedar reservadas para infecciones
recidivantes, NO ES DE PRIMERA
ELECCION infecciones no resueltas, alergias
medicamentosas y cepas en las que se sospeche
resistencia a antibióticos menos costosos).
OTROS ANTIBIOTICOS:
 ACIDO NALIDIXICO 500 mg vía
oral/8 hras.
 NORFLOXACINA de 400
mg/1tab/8hrs.

Estos son los medicamentos que se utilizan para
las infecciones urinarias y en este esquema no
se mencionan la utilización de la
AMOXICILINA.
MONODOSIS:
A pesar de que la terapia con monodosis ha
demostrado ser menos efectiva (tasa más baja
de curación y mayor índice de recidivas) que la
pauta de tres días, hay autores10 que defienden
su utilización por ser una pauta simple y eficaz,
barata, bien tolerada, de cumplimiento
asegurado y bajo riesgo de desarrollo de
resistencias.
Los fármacos más empleados en la monodosis
son y le dan altas dosis de un solo
medicamento:
- AMOXICILINA una sola toma 3 gr.
- TRIMETROPRIN 0,32 gr. + 1,6 gr.
Sulfametoxazol.
- FOSFOMICINA TROMETAMOL 3g que
mantiene niveles urinarios bactericidas a las 72
horas de su administración.
- FLUOROQUINOLONAS como la
PERFLOXAXINA O RUFLOXACINA que
presentan actividad bactericida en orina a las
72-84 horas9
- si el paciente esta con nauseas, vómitos, no
puede tragar las tabletas por que todo esto
aparentemente lo hemos usado por vía oral,
vamos a usar los AMINOGLUCOSIDOS su
exponente la GENTAMICINA DE 800 mg
cada 8hrs. durante 2 días, después de eso le
pasamos a vía oral y en NIÑOS 3 a 5 mg/kp.
B/ PIELONEFRITIS AGUDA NO
COMPLICADA.
Ya no esta en la orina se ha alojado en el tejido
renal y esta en las calices.
Se trata de una inflamación del parénquima
renal y de estructuras adyacentes de origen
infeccioso en ausencia de patología urológica
subyacente. Los gérmenes gram negativos tiene
sus flagelos y estos flagelos hacen que se
adhieran al tejido.
Afecta casi en exclusiva al sexo femenino y es
de comienzo repentino, presentando una gama
de síntomas que van desde una cistitis, fiebre y
dolor costal hasta una sepsis florida.
En la exploración física se suele apreciar dolor
a la palpación renal y quebrantamiento del
estado general variable, pudiendo llegar a
aparecer signos de shock más o menos
evidentes.
El signo de shock en pacientes que tienen una
pielonefritis aguda se ver hipotensión y todo
sock cursa con hipotensión arterial, taquicardia,
en mal estado general aperlada por que eso es lo
que caracteriza al shock sudoración profusa
aperlada.
El diagnóstico se hace en base al cuadro clínico
y los estudios complementarios.
El primer paso en el diagnóstico de laboratorio
será el examen elemental de orina, donde se
puede apreciar leucocitura, microhematuria,
bacteriuria y reacción positiva a los nitritos.
El hemograma suele mostrar leucocitosis con
desviación a la izquierda.
Aunque se debe iniciar el tratamiento de forma
empírica se deben solicitar urocultivos previos
a este. En la pielonefritis es obligatorio el
urocultivo, no tanto así en una infección
urinaria simple, pero no le vamos a dejar sin
tratamiento hasta que descubramos el germen,
le vamos a instaurar un tratamiento empírico
con uno de los medicamentos que ya hemos
mencionado, le pondremos gentamicina, por el
caso de la fiebre 80 mg/8hrs; si es niño 3 a 5
mg/kp. Se debe hacer un tratamiento y se debe
solicitar urocultivo, pero el urocultivo se tiene
que hacer entes de instaurar el tratamiento.
Con el fin de descartar una infección
complicada se deben realizar RADIOGRAFÍA
SIMPLE DE ABDOMEN y ECOGRAFÍA,
actualmente es mas la ecografía que la
radiografia. En ausencia de patología
subyacente, los signos ecográficos de
pielonefritis son muy inespecíficos y a menudo
ausentes, con aumento del tamaño renal a
expensas del parénquima. Otras exploraciones
como la TAC no están indicadas a menos que
persista la sintomatología pasadas las primera
72 horas de tratamiento.
La agudeza de la enfermedad determinará la
necesidad de hospitalizar al paciente así como
añadir al tratamiento antibiótico las medidas
generales necesarias.
La vía de administración del antibiótico
aconsejada para la pielonefritis es la parenteral
aunque en caso de decidir un tratamiento
ambulatorio será oral. También se puede iniciar
por vía parenteral durante dos o tres días y
posteriormente completarlo por vía oral hasta
completar de 7 a 14 dias de tratamietno.
Igualmente se puede iniciar el tratamiento con
dos antibióticos y posteriormente continuar con
uno cuando se sepa el resultado del urocultivo y
antibiograma. La duración del tratamiento debe
de ser de dos semanas.
Entre un 10-30% de los pacientes la infección
van a recidivar después de los dos semanas de
tratamiento, por lo que se procederá a una
segunda tanda de 14 días e incluso
ocasionalmente a una tercera. Las pautas
antibióticas más conocidas son:
TRATAMIENTO AMBULATORIO EN
PACIENTE MODERADAMENTE
AFECTADO SIN NAUSEAS O VÓMITOS:
Es mejor usar la vía parenteral cuando el
paciente tiene nauseas y vómitos. Como es una
infección aguda no se puede dar el lujo de que
el paciente los vomite las tabletas y algún rato
de que el estomago reciba el medicamento
recién pueda hacer el efecto, tengo que tratarle
por vía parenteral.
- CIPROFLOXACINO 500 mg. V.O cada 12
horas. En nuestro medio usamos cada 8 hrs. 500
mg. Con un protector de la mucosa gástrica por
que el ciprofloxaciono es muy irritante de la
mucosa gástrica, le damos con RANITIDINA U
OMEPRASOL se tiene que asociar.
- Enoxacino 400 mg V.O.cada 12 horas (no hay
en nuestro medio)
- NORFLOXACINO 400 mg. V.O. Cada 12
horas.
- OFLOXACINO 400 mg V.O cada 12 horas
- Trimetroprim-Sulfametoxazol (cotrimoxazol)
160-800 mg. V.O. cada 12 horas
TRATAMIENTO PARENTERAL EN
PACIENTE INGRESADO:
- Ampicilina 1g cada 6 horas + Gentamicina 1,5
mg./Kg. de peso cada 8 horas o dosis total
diaria cada 24 horas. Algunos medico colocan 3
ampollas de gentamicina en una sola dosis por
vía, pero lo mas recomendable es usar cada 8
hrs.
- Ciprofloxacino Apm. 200-400 mg. cada 12
horas. Por vía endovenosa.
- Ofloxacino 200-400 mg. Cada 12 horas
- Ceftriaxona 1-2 gr. Cada 24 horas.
- Trimetroprim-Sulfametoxazol 160-800 mg
cada 12 horas
Se aconseja pasar a tratamiento oral cuando
mejore el estado general y se conozca el
resultado del urocultivo y el antibiograma.
EMBARAZADAS:
- CEFTRIAXONA 1-2 gr. Parenteral cada
24horas.
- AMPICILINA 1 gr. cada 6 horas +
GENTAMICINA 1mg./Kg. Cada 8 horas
- AZTREONAM 1gr cada 8-12 horas.
Es mejor no utilizar los aminoglucosidos en las
mujeres embarazadas, por que los tejidos de los
niños son sensibles.
NEFRONIA LOBAR AGUDA
Se trata de una infección renal aguda focal
(pielonefritis focal) con una distribución lobar,
sin licuefacción, producida habitualmente por
un gramnegativo (generalmente por E. coli)
siendo la vía de colonización la canalicular
ascendente.
La clínica es la de una pielonefritis aguda y el
diagnóstico se hace por ecografía en el que se
aprecia una masa sólida, mal definida,
hipoecoica y alterando la diferenciación
corticomedular. Hay que diferenciarla del
absceso renal y de los tumores renales por lo
que se acudirá en los casos necesarios a la TAC
y a la punción aspiración de la masa.

El tratamiento es el de la pielonefritis aguda
ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA
La orquitis = inflamación del testículos y la
epididimitis = inflamación del epidídimo
habitualmente se presentan conjuntamente pero
también pueden hacerlo de forma separada y
con frecuencia un proceso suele ser causa del
otro.
La epididimitis se produce como consecuencia
del acceso al epidídimo de gérmenes de la
uretra a través del conducto deferente.
La orquitis se puede producir como
consecuencia de la diseminación hematógenas
de gérmenes como ocurre en la parotiditis, en la
tuberculosis o en la brucelosis o por
contigüidad como consecuencia de una
epididimitis.
Los gérmenes causantes más frecuentes que
producen epididimitis en personas jóvenes son
la Chlamydia trachomatis, por transmisión
sexual Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma
urealiticum y E. coli.
En niños y mayores de 40 años con
antecedentes de enfermedad urológica son las
enterobacterias y el estafilococo dorado.
Clínicamente se caracterizan por dolor e
inflamación en el hemiescroto afectado, con
irradiación al cordón espermático y región
lumbar. Puede haber fiebre alta y el testículo se
encuentra engrosado y muy doloroso a la
palpación. Aunque para su diagnostico basta
con la clínica y exploración física se puede
plantear diagnóstico diferencial con la torsión
del testículo o de apéndices testiculares (ver
capítulo de escroto agudo).
El tratamiento de la orquiepididimitis
habitualmente no requiere ingreso hospitalario
salvo sepsis o absceso, la persona no puede
caminar libremente es mejor que este en reposo,
con una bolsita de hielo en el testículo para que
baya cediendo la inflamación y consiste en la
administración de analgésicos,
antiinflamatorios, colocación de un
suspensorio, reposo y antibióticos.
El antibiótico no debe demorarse en espera de
cultivos ya que aumenta la morbilidad y además
ciertos patógenos como la Chlamydia son
difíciles de aislar. El antibiótico elegido debe
hacerse de forma empírica dependiendo de la
edad o la sospecha de que sea una enfermedad
de transmisión sexual:
MAYORES DE 40 AÑOS O SOSPECHA DE
GERMEN ENTÉRICO:
- AMOXICILINA-CLAVULANICO (500/125)
cada 8 horas dos semanas.
- Fluoroquinolonas como CIPROFLOXACILO
500 mg cada 12 horas dos semanas. Hay que
darle gastro-protección
MENORES DE 40 AÑOS (EXCEPTO
NIÑOS):
- DOXICICLINA 100 mg cada 12 horas o 200
mg cada 24 horas en ayunas durante dos
semanas y CEFTRIAXONA 250 mg
intramuscular en dosis única.
- Fluoroquinolonas como CIPROFLOXACILO
U OFLOXACILO a las dosis conocidas.
- AZITROMICINA 250 mg cada 12 horas
durante tres días, descansar 7 días y repetir el
ciclo dos veces más. Es muy irritante para la
mucosa gástrica.
URETRITIS AGUDA
Se trata de la respuesta inflamatoria aguda de
la uretra producida por cualquier agente ya sea
infeccioso, químico, inmunológico, etc...
Las uretritis pueden clasificarse en infecciosas
y no infecciosas, y las primeras en gonocócicas
y no gonocócicas. Los síntomas clásicos son:
secreción uretral que puede ser variable, picor y
escozor miccional.
El agente causal de la uretritis gonocócica es la
NEISSERIA GONORRHOEAE y el diagnóstico
se basa en el estudio microscópico de la
secreción uretral junto con el cultivo de la
misma, una tinción de gram ya nos da el
diagnostico.
La identificación de los diplococos
intracelulares gramnegativos tiene una
sensibilidad del 95% y especificidad del 99%
por lo que está justificado el tratamiento
urgente sin esperar al cultivo.
Los agentes causales más frecuentes de las
uretritis no gonocócicas son las Chlamydias,
Ureoplasmas, virus del herpes genital, y
Trichomanas vaginalis de transmisión sexual y
gérmenes convencionales como enterobacterias,
Stafilococus saprofiticus y enterococos.
Los tratamientos recomendados anteriormente.
URETRITIS GONOCÓCICA:
- Cetriaxona 250 mg intramuscular en
monodosis seguido de Doxiciclina 100 mg cada
12 horas durante 2 días, o Eritromicina 500 mg
cada 6 horas durante 7 días, si no puede tomar
tetraciclinas por alergia o embarazo.
Como alternativas:
- Norfloxacina 800 mg, Ciprofloxacilo 500 mg
u Ofloxacilo 400 mg vía oral en monodosis
cada 12 hrs.
- Azitromicina 1gr. vía oral en monodosis.
URETRITIS NO GONOCÓCICA:
Si se sospecha transmisión sexual, la
recomendación del CDC (centro de
enfermedades infecciosas en atlanta) es tratarlo
como si fuera una Chlamydia tracomatis y
tratar a la pareja:
- Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas
durante 7 días, a la pareja.
- Azitromicina 1 gr. vía oral en monodosis.
Como alternativas:
- Ofloxacina 200 mg vía oral cada 12 horas
durante 7 días.
- Eritromicina base 500 mg vía oral cada 6
horas durante 7 días.
INFECCIONES COMPLICADAS
Estas infecciones se van caracterizar por una
mayor resistencia a los antibióticos, por la
necesidad de recurrir a tratamientos
prolongados y a maniobras instrumentales
diagnósticas y terapéuticas. El E. coli va a ser el
causante en el 50% de las infecciones
nosocomiales, Enterococo, Citrobacter,
Serratia, Pseudomonas y Providencia
constituyen el resto. Los gérmenes más
frecuentes de las infecciones extrahospitalarias
son prácticamente los mismos que los de las
infecciones no complicadas si no han sido
tratados previamente.
FACTORES QUE CONDUCEN A LA
COMPLEJIDAD DE LA INFECCIÓN
- Obstrucción al flujo urinario.
- Infecciones de repetición por gérmenes
desdobladores de la urea (fundamentalmente
Proteus).
- Anomalías congénitas del tracto urinario
(reflujo besico ureteral).
- Catéteres urinarios por mucho tiempo.
- Necrosis papilar, se da en infecciones por
gram negativos, sepsis, en pacientes diabéticos
se da la necrosis papilar.
- Diabetes Mellitus, descompensa la diabetes,
entran en shock séptico por que esos pacientes
son inmunodeprimidos.
- Vejiga neurógena de altas presiones por
traumatismo medular, no hay reflejos normales
y por lo tanto esa vejiga puede retener líquidos
por mas tiempo y ese liquido retenido se
infecta.
- Embarazo, hay una cierta predisposición de
las hormonas estrogénicas a dilatar los uréteres
y todo esto produce una estasis urinaria y la
mujer embarazada tiene mayores posibilidades
de tener infección.
- Prostatitis aguda.
- Derivación urinaria transintestinal, algunas
veces cuando hay cáncer de la vejiga y la vejiga
ya no sirve los urólogos hacen una derivación
de los uréteres al intestino y orina y defeca al
mismo tiempo.
SÍNDROMES CLINICOS
A/ PROSTATITIS AGUDA
La edad más frecuente de aparición esta
infección del parénquima prostático esta entre
los 30 y los 50 años y se caracteriza por
síntomas de aparición brusca consistentes en
fiebre (en una infección urinaria simple no hay
fiebre), malestar general, escalofríos, dolor
lumbar y perineal, polaquiuria, disuria y
diferentes grados de obstrucción vesical (desde
dificultad miccional a retención aguda de
orina).
A la exploración física destaca el tacto rectal
(también se puede ver con una ecografía,
existen ecografías con transductor rectal, sin
necesidad de hacer tacto rectal, el tacto rectal el
urólogo hace para ver la consistencia de la
próstata, si es consistencia leñosa va estar
pensando en ñeo, si es consistencia blanda va
estar pensando en un adenoma solamente) en el
que se aprecia una glándula aumentada de
tamaño, tersa, dolorosa, incluso caliente.
Un tacto rectal vigoroso puede desencadenar
una crisis bacteriemica, por lo que el masaje
prostático está completamente contraindicado
cuando hay una prostatitis. El estudio de
laboratorio es similar a otras infecciones
parenquimatosas agudas urinarias, es decir
leucocitosis con desviación a la izquierda en el
hemograma y leucocituria, microhematuria y
bacteriuria en la analítica de orina y urocultivo
positivo, aunque a veces la analítica de orina es
normal. Los estudios radiológicos se realizan
para descartar complicaciones.
El TRATAMIENTO se basa en la
administración de antibióticos sin esperar a la
llegada de los urocultivos (por que tarda 72hrs).
La necesidad de ingreso hospitalario viene
determinada por la sintomatología y estado
general del paciente. Al ser una enfermedad
parenquimatosa con síntomas sistémicos y con
riesgo de diseminación bacterémica es
aconsejable la utilización de la vía parenteral
hasta que cesen los síntomas generales,
continuando la vía oral por lo menos tres
semanas con antibióticos que difundan bien la
barrera prostática y con sensibilidad demostrada
en el antibiograma. En la fase aguda los
antibióticos que cubren el espectro uropatógeno
difunden bien a través de la barrera prostática.
Los antibióticos de choque más utilizados en la
prostatitis aguda:
- Cefalosporinas de tercera generación como
Ceftriaxona 1gr. cada 12-24 horas durante 3-5
días.
- Monobactanes como el Aztreonam 1gr cada
12 horas de 2-4 días.
- Aminoglucósidos como la Gentamicina 80
mg. cada 8 horas o 240 mg cada 24 horas
dependiendo de la función renal.
- Fluoroquinolonas como Ciprofloxacilo 200-
400 mg cada 12 horas.
Los antibióticos recomendados para la segunda
fase dada su buena difusión prostática son:
- Trimetroprin 160 mg-Sulfometoxazol 800 mg
cada 12 horas.
- Quinolonas fluoradas como Ciprofloxacilo
500 mg cada 12 horas, Norfloxacino
400 mg cada 12 horas, Enoxacino 400 mg cada
12 horas u Ofloxacino 400 mg cada 12 horas.
HIDRONEFROSIS INFECTADA
En nuestro medio hidronefrosis hay que
sospechar o de obstrucción o de tuberculosis.
En este cuadro se incluyen un amplio abanico
de diferentes enfermedades que van desde la
infección bacteriana en presencia de
hidronefrosis hasta la pionefrosis que es la
destrucción supurativa del riñón hidronefrótico.
Clínicamente el cuadro clínico es similar al de
una pielonefritis aguda y en muchas ocasiones
el paciente suele referir antecedentes de litiasis,
infecciones previas, cirugía reparadora o presencia de esporas de levaduras en el
instrumentaciones.
El método diagnóstico que primero utilizamos
es la ecografía renal recurriendo a la urografía
para aclarar el origen de la obstrucción o
confirmarla. En ocasiones es preciso la
realización de TAC para diagnosticar la causa
de la hidronefrosis.
Se tomarán muestras de sangre y orina para
cultivo previo al inicio del tratamiento.
El tratamiento consiste en la administración de
antimicrobianos de forma empírica hasta que
lleguen los cultivos con antibiograma y en la
desobstrucción mediante cateterismo ureteral o
nefrostomia. Los antibióticos elegidos deben
cubrir el espectro antimicrobiano más probable
y ser administrados por vía parenteral a dosis
plenas.
Los antibióticos indicados en monoterapia para
estas infecciones son:
- Cefalosporinas de tercera generación como
ceftriaxona 250 mgr-hasta 4 gr. En una sola
dosis cada 24 horas, dependiendo de la
gravedad.
- Aminoglucósidos como la Gentamicina a las
dosis conocidas.
En pacientes que previamente han sido
instrumentados o que son portadores de
catéteres ureterales o sonda de nefrostomía
obstruida el espectro antibiótico debe cubrir la
pseudomona aureaginosa17 por lo que los
antibióticos más adecuados son:
MONOTERAPIA:
- Imipenem. 250 mg.-1gr. Cada 6 - 8 horas,
intravenoso dependiendo de la gravedad
- Pieperacilina-Tazobactam 4/0.5 gr.
intravenoso cada 8 horas.
TERAPIA DE COMBINACIÓN:
- Amoxicilina-Ácido clavulánico + Aztreonam.
- Ampicilina 1gr cada 6 horas +
Aminoglucósido.
La duración del tratamiento antibiótico será de
tres o cinco días más desde que desparece el
cuadro clínico o desaparece el origen de la
complicación5. En pacientes diabéticos y con la
sedimento se añadirá un antifúngico por vía
endovenosa con excreción renal como el
Fluconazol a dosis de 400 mg cada 24 h. Si en
la tinción de Gram del sedimento se aprecian
cocos
grampositivos en racimo se añadirá a la pauta
antibiótica la Vancomicina a dosis de 500 mg Iv
cada 6 horas con control de la función renal o la
Teicoplanina 400 mg Iv cada 12 horas durante
tres días y posteriormente cada 24 horas .
ABSCESO RENAL Y PERIRRENAL
El absceso renal es una colección localizada de
material purulento en el parénquima renal. Si
esta colección rompe la cápsula renal y queda
confinada a la fascia de Gerota se forma
entonces un absceso perinefrítico.
En la era preantibiótica estaban producidos
generalmente por estafilococos y la vía de
colonización era la hematógena. En la
actualidad, las dos terceras partes están
producidas por enterobacterias y la vía de
acceso es la canalicular ascendente.
Habitualmente están relacionados con
obstrucción de la vía urinaria Los síntomas del
absceso renal pueden ser imprecisos y pueden
provocar una demora en el diagnóstico. Los
más frecuentes son fiebre, escalofríos, dolor
abdominal o costal con perdida de peso
ocasional y malestar. Si se trata de un absceso
perinefrítico se puede apreciar empastamiento
del flanco o incluso sensación de masa a la
palpación bimanual.
El diagnóstico se realiza por la ecografía y la
TAC abdominal, pudiéndose recurrir a la
punción-aspiración. Los hemocultivos suelen
ser positivos en la mitad de los casos, mientras
que los urocultivos los son en un tercio de
ellos1. El tratamiento clásico de los abscesos
renales es la administración de antibióticos y el
drenaje quirúrgico o percutaneo, aunque en
ocasiones hay que realizar una nefrectomía.
Abscesos de menos de 3 cm pueden ser tratados
con antibióticos durante 6 semanas, excepto en
pacientes que están inmunodeprimidos que
deben someterse a drenaje1. Los antibióticos a
emplear inicialmente son los mismos que los
indicados más arriba en la hidronedrosis
infectada, para continuar con el que indique el
antibiograma.
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
Se trata de una infección aguda necrotizante del
parénquima renal y de los tejidos perirrenales
ocasionada por gérmenes productores de gas.
La enfermedad esta íntimamente relacionada
con la diabetes y con frecuencia con
obstrucción del tracto urinario. Es un proceso
grave, de evolución variable, a veces muy
rápida y en ocasiones de días o semanas de
evolución, en el que se producen trombosis
vascular y múltiples abscesos con tendencia a
extenderse a través de la cápsula renal. El
germen causal más frecuente es el E.coli que
produce anhídrido carbónico al fermentar la
glucosa. Otros gérmenes implicados en la
producción de gas son Proteus, Enterobacter,
Klebsiella y Cándida spp.
El cuadro clínico es el de una pielonefritis
severa con fiebre, escalofríos, dolor en el
flanco, letargia, confusión, nauseas y vómitos.
Al contrario que en la cistitis enfisematosa, la
pneumaturia es poco frecuente.
El diagnóstico se basa en la clínica y en la
detección de gas en la vía urinaria mediante
ecografía renal, radiografía simple de abdomen,
urografías y / o TAC abdominal, debiendo de
diferenciarse de otras causas de aparición de
gas en el tracto urinario como fístulas entéricas
o gangrena gaseosa6,19.
El tratamiento clásico es la nefrectomía, pero se
ha visto que se puede intentar un tratamiento
conservador que consiste en:
- Eliminar la obstrucción si existe.
- Control de la diabetes, equilibrio
hidroelectrolítico y del shock .
- Administración de antibióticos (ver
hidronefrosis infectada).
En caso de fracaso del tratamiento conservador,
se recurrirá a la nefrectomía
ABSCESO PERIURETRAL
Se tata de una infección de los tejidos
periuretrales y de la uretra de pacientes varones
que suele limitarse a la fascia de Buck. Se
asocia a estenosis, gonorrea o manipulación
uretral, y en ocasiones es la primera
manifestación de un carcinoma uretral.
Clínicamente se caracteriza por alteración del
estado general, fiebre, tumefacción peneana o
escrotal, disuria, pus que drena a través del
meato uretral y retención urinaria. Los cultivos
del pus drenado suelen ser polimicrobianos y
están compuestos por bacilos gramnegativos,
cocos grampositivos e incluso gérmenes
anaerobios1.
El tratamiento aconsejado es el desbridamiento
rápido, la derivación urinaria suprapúbica y al
administración inmediata de antibióticos de
amplio espectro como Cefalosporinas de tercera
generación más Aminoglucósidos para
continuar después según los antibiogramas. Se
tomarán biopsias de las zonas sospechosas de
tumor.
GANGRENA DE FOURNIER (FASCITIS
NECROTIZANTE).
Se trata de un proceso gangrenoso genital de
elevada mortalidad producido por varios tipos
de gérmenes que actúan de forma sinérgica,
ampliamente destructivo, que se extiende por
los planos fasciales y que puede originarse en la
piel, uretra o recto.
Aunque cuando Fournier la describió a finales
del siglo XIX como un proceso explosivo, de
rápida progresión , edad joven de los pacientes
y ausencia de causa discernible, la aplicación
actual del término, no es tan restrictiva y se
admiten variaciones importantes de estas
características.
Se reconocen como factores predisponentes, la
diabetes, el alcoholismo y alteraciones de la
inmunidad producidas por enfermedades
oncohematológicas.
Los organismos aislados con mayor frecuencia
son los Bacterioides, coliformes, Klebsiella,
Sterptococus, Stafilococus, Peptosreptococus y
Clostridium.
La población con riesgo a desarrollar gangrena
genital abarca todos los grupos de edad, aunque
con una mayor tendencia en ancianos20.
El inicio es variable, desde súbito con síntomas
irritativos como prurito o molestias escrotales
que en pocas horas pasa a eritema y placa de
necrosis asociado a mal estado general que no
se corresponde con las lesiones locales, a un
inicio insidioso como molestias genitales,
fiebre, escalofríos o sudoración durante días o
incluso semanas. Cuando el origen es urinario
existen síntomas como disuria o hematuria o
antecedentes de estenosis uretral, traumatismo,
cirugía o instrumentación. Cuando el origen es
rectal pueden encontrarse síntomas como
sangrado rectal, dolor o antecedentes recientes
de cirugía, abscesos, fisuras, hemorroides o
fístulas. La progresión de la enfermedad suele
ser rápida apareciendo zonas de tumefacción,
placas de necrosis, supuración e incluso
crepitación en la piel genital, con un olor fétido
característico, y una coloración bronceada
típica de la piel, con tendencia e extenderse por
los planos faciales subcutáneos hacia abdomen
y tórax. El estado general del paciente empeora
en
unas pocas horas, apareciendo síntomas como
intranquilidad e irritabilidad, hipotensión,
hipotermia o hipertermia llegando a un estado
de sepsis del que si no es tratado muere.
En la analítica de sangre se puede apreciar
leucocitosis, trombocitopenia, anemia,
hiponatemia, hipocalcemia, hiperglucemia y
elevación de las cifras de creatinina.
El tratamiento va dirigido en varios frentes:
- Medidas de soporte iniciales, que van
encaminadas a la estabilización
hemodinámica del paciente.
- Tratamiento antibiótico sistémico intravenoso
de amplio espectro, que cubra gérmenes
aerobios y anaerobios. Las asociaciones más
recomendadas son
Penicilina G 3-5 millones de unidades cada 6
horas + Gentamicina 3-5 mg. /Kg./día +
Clindamicina 600 mg. cada 6 horas. Como
alternativas se puede sustituir
la Penicilina por Ampicilina o Cefalosporinas
de tercera generación como la Ceftriaxona y la
Clindamicina puede ser sustituida por
Metronidazol 500 mg. cada 8 horas. Este
tratamiento se mantiene alrededor de 5 días,
modificándose cuando se identifiquen los
microorganismos y las sensibilidades.
- Tratamiento quirúrgico que consiste en un
desbridamiento amplio, con exéresis de los
tejidos necrosados e incisiones múltiples de
drenaje. Cuando la gangrena es de origen rectal
puede requerir la realización de una colostomía
y si es de origen urinario, una derivación
suprapúbica.
- Cuidados postoperatorios con curas agresivas
mediante la exéresis de zonas necrosadas,
lavados de las heridas con agua oxigenada,
povidona yodada o solución de Dakin
(hipoclorito sódico) y oxigenoterapia
hiperbárica (oxigeno al 100% a 3 atmósferas).
INFECCIÓN URINARIA ASOCIADA A
CATETER
El uso permanente o intermitente de una sonda
urinaria representa una disminución yatrógena
de la defensa antimicrobiana y complica el
diagnóstico y tratamiento de las infecciones
urinarias.
Debemos distinguir la bacteriuria asociada a
catéter de la infección urinaria asociada a
catéter. La primera es una definición
microbiológica que indica colonización
microbiana del trato urinario y de la luz del
catéter mientras que en la infección existe
invasión de los tejidos del huésped que conlleva
una respuesta inflamatoria. La infección es
consecuencia de la bacteriuria, pero la
existencia de la bacteriuria no es indicativa de
infección.
El paso de los gérmenes por el catéter se hace
por la luz del mismo o a través de la película de
orina que se forma entre la sonda y la luz uretra.
Las infecciones son transmitidas por
contigüidad o por vía ascendente como las
cistitis, prostatitis, orquioepididimitis,
pielonefritis y absceso periuretral, o por acceso
de los gérmenes al torrente circulatorio
ocasionando bacteriemias y
diseminación de los gérmenes por el resto del
organismo. El tipo y número de agentes
etiológicos de una bacteriuria asociada a catéter
dependen del tiempo de permanencia del
mismo. Cuanto más tiempo permanezca en la
vía urinaria un catéter, mayor será el número de
gérmenes aislados. A diferencia del resto de las
infecciones urinarias, el germen causal - Cefalosporinas de tercera generación
predominante no es el E. coli cuya frecuencia - Aztreonam
disminuye conforme aumenta el número de días - Aztreonam + Amoxicilina -Clavulánico.
del catéter. Además, el uso indiscriminado de
antibióticos elimina las bacterias sensibles que SONDAJE PERMANENTE:
son sustituidas por otras resistentes como - Carbapenemas (Imipenen + Ciclastatina).
Pseudomona, Serratia, Enterobacter y - Piperacilina-Tazobactam
Acinetobacter. - Amoxicilina + Amikacina.
No existe manera de eliminar la bacteriuria
asociada a catéter, pero sí puede reducirse y
retrasar el momento de su aparición y por lo
tanto sus consecuencias.
La medidas más recomendables para ello son:
- Evitar los sondajes en la medida de lo posible
- Colocación y manipulación de los catéteres
con técnicas asépticas y equipos estériles.
- Utilización siempre de drenajes cerrados.
- Mantener siempre un flujo de orina libre.
- Cuidados higiénicos del meato uertral.
- Utilizar calibres de sonda pequeños.
- La utilización de sondas recubiertas de
aleaciones de plata retrasa la aparición de
bacteriuria.
- Retirada precoz de catéteres.
- Tratar con antibióticos solo las infecciones
sintomáticas estando formalmente
contraindicado su uso en la bacteriuria asociada
al catéter, excepto cuando estaproducida por
gérmenes que desdoblan la urea1. Es
recomendable lautilización de los antibióticos
de forma profiláctica en monodosis en la
colocación o retirada de sondas.
En caso de infección asociada al catéter la
elección del antibiótico vendrá determinada por
el tiempo de permanencia del catéter y por
tratamientos previos.
Se elegirán antibióticos de amplio espectro,
solos o en combinación a la espera de los
resultados de los cultivos y antibiogramas. Las
pautas recomendadas son:

SONDAJE ÚNICO:
- Amoxicilina-Clavulánico
- Cefalosporina de segunda generación
- Gentamicina.

SONDAJE TEMPORAL (HASTA 30 DÍAS):

- Fluoroquinolonas
AUTOEVALUACION
1.- El germen causal más frecuente de las
infecciones urinarias es:
- E. Coli
- Stafilococus saprofíticus
- Proteus mirabilis.
- Candida albicans.
- Streptococus fecalis.
2.- Señalar lo falso:
- Las infecciones urinarias son las más
frecuentes de las nosocomiales.
- La bacteriuria por catéter es una infección
urinaria.
- Para diagnosticar una infección urinaria no es
necesario la presencia de gérmenes en orina.
- Los varones son los que más padecen
infecciones urinarias en los periodos extremos
de la vida.
- Todas son falsas.
3.- Señalar lo falso:
- Los estrógenos juegan un papel importante en
las infecciones urinarias en mujeres.
- El índice de infecciones urinarias es más alto
en países subdesarrollados.
- Las personas con pertenencia al grupo A
sanguíneo son más propensas a padecer
infecciones urinarias.
- La hipertensión arterial está considerada como
factor de riesgo de infección urinaria.
- Todas son falsas.
4.- Señalar lo cierto:
- El pH alcalino natural de la vagina actúa como
barrea fisiológica en la prevención de las
infecciones urinarias.
- La vía hematógena y por contigüidad son
frecuentes en la colonización del tracto urinario.
- La cistitis aguda puede cursar con dolor
lumbar y febrícula - Conforme aumenta la
complejidad de la infección mayores son las
posibilidades de que el germen causal sea un E.
Coli.
- Todas son ciertas.
5.- En la cistitis aguda no complicada:
- La realización de un urocultivo siempre debe
preceder al tratamiento.
- Debemos tratarla durante 10 días.
- Da igual tratarla 5 que 10 días (se obtienen
iguales resultados).
- Da igual siempre tratarla 1 que 5 días (se
obtienen iguales resultados).
- Todas son falsas
6.- El tratamiento antibiótico a elegir en una
cistitis aguda no complicada:
- Debe cubrir todo el espectro bacteriano.
- Debe tener una baja absorción en el tracto
gastrointestinal alto.
- Cuanta menor metabolización antibiótica
mejor.
- No importa que altere la flora fecal.
- Todas son ciertas.
7.- En la pielonefritis aguda no complicada:
- La práctica de urocultivos previos al
tratamiento es necesaria.
- Se aconseja un tratamiento antibiótico de dos
semanas de duración.
- Puede ser necesario un segundo ciclo de
antibióticos si persiste la infección
- Es aconsejable practicar una TAC si persiste la
sintomatología cuando lleve más de 72 horas de
tratamiento.
- Todas las respuestas son ciertas.
8.- Cuando existe obstrucción e infección de la
vía urinaria:
- Es suficiente con realizar tratamiento
antibiótico.
- Hay que drenar la vía urinaria e iniciar
tratamiento antibiótico inmediatamente.
- Hay que drenar la vía urinaria y esperar a los
cultivos para iniciar el tratamiento antibiótico.
- Es suficiente con drenar la vía urinaria.
- Todas son falsas.
9.- Paciente portador de un catéter permanente
con un urocultivo positivo a Proteus sin
sintomatología de infección urinaria:
- No debe ser tratado con antibióticos a no ser
que presente síntomas.
- Se le debe cambiar el catéter solo.
- Se le debe cambiar el catéter y tratar según
antibiograma.
- Se debe tratar con antibióticos.
- En ningún cado debe ser tratado.
10.- Señalar lo falso:
- Los abscesos renales de la era preantibiótica
estaban producidos por estafilococos.
- La vía de diseminación más frecuente en los
abscesos renales en la época preantibiótica era
la hematógena.
- Todos los abscesos renales de menos de 3 cm
pueden ser tratados con antibióticos solo.
- Los abscesos de más de 3 cm deben ser
drenados.
- Todas son falsas.
11.- En la prostatitis aguda:
- Es aconsejable continuar un tratamiento
antibiótico oral que dure de 2-4 semanas .
- No se debe realizar un tacto rectal.
- Los antibióticos no pasan bien la barrera
prostática por lo que es reducido el número de
ellos que pueden ser empleados.
- Son útiles los antibióticos macrólidos.
- Todas son falsas.
12.- La pielonefritis enfisematosa:
- Suele presentarse en diabéticos.
- Suele acompañarse de obstrucción de la vía
urinaria.
- El tratamiento es la nefrectomía si no mejora
con la desobstrucción y antibióticos.
- Todas son ciertas.
- Todas son falsas.
13.- Señalar lo falso. Las infecciones urinarias
inducidas por catéter:
- No deben ser tratadas a no ser que sean
sintomáticas.
- Es aconsejable antibióticos de amplio espectro
si el catéter es permanente.
- Suelen ser monomicrobianas en los sondajes
ocasionales.
- Pueden ser prevenidas prácticamente en todos
los casos con catéter permanente.
- Todas son falsas.
14.- Señalar lo cierto. El absceso periuretral.
- Los pacientes suelen tener antecedentes de
estenosis o manipulación uretral.
- Los cultivos suelen ser polimicrobianos.
- Pueden enmascarar un carcinoma uretral.
- Todas son ciertas.
- Todas son falsas.
15.- La gangrena de Fournier:
- Es típico el mal estado general acompañando
a las lesiones cutáneas iniciales.
- Suelen estar producida por varios tipos de
gérmenes.
- El oxigeno hiperbárico a 3 atmósferas no es
útil para la curación de las heridas.
- Son ciertas a y b.
- Son ciertas b y c.
16.- La gangrena de Fournier:
- Es idiopática en la mayoría de las ocasiones.
- La mejor asociación antibiótica es Penicilina
+ Gentamicina + Clindamicina.
- La diabetes o el alcoholismo no son factores
de riesgo
- Todas son ciertas.
- Son ciertas a y b.
17.- El tratamiento antibiótico más adecuado de
un paciente que fue ha sido operado de un
adenoma de próstata hace una semana y ahora
presenta una orquioepididimitis es:
- Amoxicilina-Clavulanico durante dos
semanas.
- Gentamicina durante dos semanas.
- Doxiciclina durante dos semanas.
- Cotrimoxazol durante dos semanas.
- Todos son adecuados.
18.- Ante una paciente con cistitis recurrente
que acude a urgencias por nuevo episodio de
infección urinaria. Lo mejor es:
- Prescribir cotrimoxazol 10 días sin solicitar
urocultivo.
- Prescribir una quinolona fluorada 3-5 días
previo urocultivo y estudio ambulatorio por un
urólogo.
- Realizar una radiografía simple de abdomen y
prescribir un antibiótico.
- Ninguna de las respuestas es cierta.
- Todas son falsas.
SOLUCIONES A AUTOEVALUACION
1.- E. Coli
2 La bacteriuria por catéter es una infección
urinaria.
3 Las personas con pertenencia al grupo A
sanguíneo son más propensas a padecer
infecciones urinarias.
4 La cistitis aguda puede cursar con dolor
lumbar y febrícula
5 Da igual tratarla 5 que 10 días (se obtienen
iguales resultados).
6 Cuanta menor metabolización antibiótica
mejor.
7 Todas las respuestas son ciertas.
8 Hay que drenar la vía urinaria e iniciar
tratamiento antibiótico inmediatamente.
9 Se le debe cambiar el catéter y tratar según
antibiograma.
10 Todos los abscesos renales de menos de 3
cm pueden ser tratados con antibióticos solo.
11 Son útiles los antibióticos macrólidos.
12 Todas son ciertas.
13 Pueden ser prevenidas prácticamente en
todos los casos con catéter permanente.
14 Todas son ciertas.
15 Son ciertas a y b.
16 La mejor asociación antibiótica es Penicilina
+ Gentamicina + Clindamicina. 17
Amoxicilina-Clavulanico durante dos semanas.
18 Prescribir una quinolona fluorada 3-5 días
previo urocultivo y estudio ambulatorio por un
urólogo.
CAPITULO XI
UROPATÍA COMO CAUSA DE IRC
ETIOPATOGENIA:
Puede asentarse en cualquier punto del tracto
urinario, desde el infundíbulo del cáliz renal
hasta el meato uretral o incluso hasta el propio
orificio prepucial; uropatía obstructiva del
tracto superior a nivel del ureter o del mismo
riñon y la uropatía del tracto inferior en el
cuello vesical o en la uretra, osea puede haber
obstrucción en cualquier lugar del tracto
urinario.
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN:
* Tumores
* Cálculos
* Vasos anómalos
* Compresiones extrínsecas como tumoraciones
que comprimen el ureter
* Vena ovarica o ureter retroiliaco
* Iatrogenia (ligadura de ureter)
* Ureterocele
* Hiperplasia prostática CAMBIOS MORFOLOGICOS Y
* Tumor urotelial FUNCIONALES DEL RIÑON Y DEL
* Estenosis uretral o cálculo uretral SISTEMA EXCRETOR COMO
* Fimosis CONSECUENCIA DE LA
* Reflujo vesicoureteral OBSTRUCCIÓN:
* Neoplasia de próstata La obstrucción aguda y bilateral de las vías
urinarias se sigue de un aumento de la presión
por encima de la obstrucción y una disminución
brusca pero reversible de la función renal.
Cuando la obstrucción no dura mucho la
función se puede recuperar pero si dura mucho
tiempo (años) ya no.
La obstrucción crónica se sigue de cambios
morfológicos importantes, conduce a un
deterioro progresivo irreversible de la función
renal

PUNTOS MAS FRECUENTES DE

CAUSAS DE UROPATÍA OBSTRUCTIVA
EN NUESTRO MEDIO:
* Cáncer de cuello uterino
* Hiperplasia de la próstata
* Fibrosis retroperitoneal
Si el flujo urinario se retiene se convierte en un
medio de cultivo y nos puede producir
secundariamente una infección.
ANATOMÍA PATOLOGICA: En el riñón , en
el ureter y en la vejiga ocurre:
* Dilatación
* Hipertrofia e hiperplasia de las fibras
musculares
* Pérdida de la elasticidad como el megaureter
y la dilatación pielocalicial grave cuando se
produce la hidronefrosis.
* Infiltración de colágeno
* Sobredistención
* Aplastamiento de las papilas renales
* Dilatación y atrofia de los túbulos y
glomérulos
Y de esta manera el paciente entra en
Insuficiencia renal (es el deterioro lento y
progresivo de la función renal que acontece con
la acumulación de productos azoados).
OBSTRUCCIÓN:
* Unión pieloureteral
* Unión ureterovesical
* Cuello de la vejiga
* Meato de la uretra
Las obstrucciones situadas por encima de la
vejiga son unilaterales y las situadas en la
vejiga o más distalmente son bilaterales. Por
ejemplo la obstrucción que produce la próstata
es bilateral que va afectar a la vejiga y a los dos
uréteres por igual; pero un cálculo a nivel del
ureter va ser unilateral.
Otra causa de obstrucción pueden ser también
las malformaciones congénitas (agenesia de
ureter) y tumoraciones de la vecindad del
aparato urinario.
TUMORES Y NEOPLASIAS:
La hipertrofia prostática es una tumoración
benigna, causa más frecuente de uropatía
obstructiva bilateral en personas de edad
avanzada.
CÁNCER DE CUELLO UTERINO:
Puede ser uni o bilateral y se da en la mujer
adulta; por lo tanto el papanicolau es una
medida de salud pública muy importante.
CUERPOS EXTRAÑOS:
Los cálculos se da igual en varones, mujeres,
jóvenes y adultos siendo causa frecuente de
obstrucción unilateral. Cuando estos cálculos
son pequeños se impactan en los cálices y si son
grandes en los uréteres y sobretodo en la unión
pielouretral y ureterovesical.
CUERPOS EXTRAÑOS EN LAS VÍAS
URINARIAS:
- Cálculos
- Fragmentos de papilas necrosadas
- Coágulos sanguíneos
- Aneurisma de aorta
- Tumoraciones de órganos aledaños
La necrosis papilar se produce en enfermedades
como la diabetes, pielonefritis y de aquí que se
producen estos fragmentos de las papilas
necrosadas y los coágulos sanguíneos.
ALTERACIONES FUNCIONALES:
Hay cambios urodinámicos en el sistema
excretor tanto en la obstrucción aguda como en
la crónica.
* Disminución de la filtración glomerular
* Alteración en la capacidad de concentración
urinaria
* Trastornos en la acidificación urinaria
Una vez que se desobstruye una obstrucción
aguda, podemos tener lo siguiente:
* Diuresis salina
* Diuresis osmótica
* Trastornos en la reabsorción tubular de sodio
* Trastornos en la conservación del agua
ALGUNAS MALFORMACIONES:
* Puede existir ectopia renal, los ureteres
pueden tomar una forma diferente, acodarse, no
tener un flujo adecuado.
* Ectopia renal cruzada
* Riñón en herradura (en la cual está
contraindicada la biopsia por ser un riñón
único)
CONSECUENCIA PRIMARIA DE LA
OBSTRUCCIÓN URINARIA:
Es la infección y los gérmenes más frecuentes
son: Echeriche Coli, Proteus, Klepshiella,
Serratia, Pseudomona (son gérmenes Gram
negativos).
Entonces la obstrucción ya sea uni o bilateral
nos va ha producir una infección severa que nos
puede llevar a destrucción del tejido, sepsis,
shock séptico, falla orgánica múltiple y muerte
del paciente.
Además nos puede producir insuficiencia renal
si la obstrucción es bilateral y crónica.
- Obstrucción completa, duración prolongada
con infección, no hay recuperación del tejido
renal osea todo esto produce una insuficiencia
renal.
- También puede haber hipertensión arterial
porque la mácula densa va ha captar esas
variaciones de volumen urinario y si no va a
haber presión de filtración, la mácula densa
capta como si no hubiera sodio y agua; por lo
tanto estimula a la cascada de la renina
angiotensina aldosterona llegando a producir
hipertensión arterial.
- En la obstrucción uni o bilateral ya sea aguda
o subaguda con frecuencia se produce un
aumento en la secreción de renina por el riñón
afectado y secundariamente un aumento de la
tensión arterial.
- En la obstrucción bilateral crónica por el
contrario la secreción de renina no aumenta
mientras la función renal se mantenga
aceptable, la incidencia de hipertensión arterial
es mínima en esta obstrucción bilateral; sin
embargo cuando la función renal se deteriora
mucho y se produce retención de sodio y agua y
expansión del volumen extracelular condiciona
un aumento volumen dependiente de la tensión
arterial que revierte luego de la corrección la
obstrucción.
“insuficiencia cardiaca, bajo debito cardiaco
manda poco riego sanguíneo, la mácula densa
capta esto porque el corazón no manda con la
suficiente fuerza y la mácula densa produce
renina angiotensina aldosterona”
La litiasis renal puede producir uropatía
obstructiva y la infección es persistente y el
tratamiento se hace por 14- 21 días.
- Puede haber policitemia porque produce un
aumento de la eritropoyetina.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON
UROPATÍA OBSTRUCTIVA:
* Anamnesis (Preguntar si hay dolor, nauseas,
vómitos, sudoración, inquietud)
* Puede tener también cólico ureteral, dolor
suprapúbico, dolor en el hipogastrio, poliuria,
nicturia, oliguria y anuria.
EXÁMEN FÍSICO:
Constatar los dolores en flanco, globo vesical,
se debe ver si el meato urinario es puntiforme.
Se hace además tacto rectal para evaluar la
próstata.
EXAMEN DE ORINA: Se altera la densidad
(la capacidad de concentrar orina).
Se evalúa tres aspectos:
* Aspecto físico: esta la densidad y la
osmolaridad urinaria
* Aspecto químico
* Sedimento
CAMBIOS RADIOLÓGICOS:
* Ultrasonografía
* Rayos X de abdómen
* Gamagrafía
* TAC
“La ultrasonografía es el examen útil en un
paciente con uropatía obstructiva”
Para valorar el funcionamiento de riñones y
otras obstrucciones un poco especiales podemos
recurrir a la gamagrafía y a la tomografía.
La obstrucción en presencia de infección
requiere corrección de urgencia
En ausencia de infección se corrige con cirugía.
En casos de obstrucción secundaria la
quimioterapia es suficiente esperar la
regeneración y/o hacer derivaciones.
EXAMEN PRÁCTICO RESPUESTAS
Algunos criterios para el exámen las dosis de
medicamentos son la PNC Benzatinica algunos
manejan por vía IV la Furosemida en 250mg
esas no son las dosis estas son: Furosemida
viene en ampollas de 20mg y la PNC
Benzatinica por vía IM y no IV porque se
muere el paciente y por tanto Lasix el paciente
va a entrar en falla renal aguda se da
Prednizona en 1 a 2 mg/Kp pero no se debe
poner 1 o 2 o es una o es 2 ustedes tienen que
saber usar en un síndome nefritico o nefrótico
pero indicar o 1 o 2 mg/Kp o es uno o es dos es
nuestra responsabilidad de que deende de tu
criterio clínico, en el expresadpo een el cuadro
clínico si e sun paciente que tiene derram me y
ascitis no le voy a dar 1 le dare 2 mg/Kp eso
parte de udstedes y los pocos meccamentos hay
que saber usar por ejemplo anticoagulantes
clínicos conoces conocemos 2 la Heparina y
Warfarina y algunos escuchan y escriben con j o
h y ahí vemos que no leen tienen que leer en un
caso de IRC exámenes y la rutina básica se
debe pedir.
Niño por presentar edema en extremidades
inferiores con faringoamigdalitis aguda edema
palpebral con HTA no hay ingurgitación
yugular corazón noiraml edema blando y se
realizaron GR 4500 GB exámen de oriona
color amarilklo la parte fisica de la orina la
quimica proteinas densidad clindros hematíes,
ahí tenemos signos y sintpomas que nos dicen
que es un síndome nefrítrico pueden ser por
varias causas primarias se3c a enf sistemicas
virales bacterianas, producido por GN
Postesterptocócica.
Otros exámenes ASTO, Señalando
medicamentos una niña de 3 años PNC
Benzatinica 6000 U cada 4 días o 3 días porque
su absorción es lenta durante un mes un mes y
medio por vía IM, Enalapril se da 5 mg/12 Hrs.
en adulto 10mg/3 veces por día que mas le doy
es un proceso inflamatorio agudo se da
Cortisona 1mg/Kp,
Paciente sexo femenino con 33 años presentar
oliguria y anasarca desde hace 4 dias con orina
escasa con presión normal dar diagnóstico y el
tratamiento.
Síndrome Nefrótico como hago mi diagnóstico
con proteinuria en orina de 24Hrs. tiene que
estar por enzima de los 3 Gr. Corticoides 2mg
de Prednisona le voy a reponer el volumen con
albúmina y luego un diurético. Usamos Lasix
por vía IV y para eso tengo que saber
10ml/2mg.
Paciente de 40 años disuia polaquiuria alito
uremico
IRC se realiza una eco con hidronefrosis
bilateral puede ser un tumor a nivel del utero
con CA del cuello uterino con infección urinaria
Glucosuria y se debe dar tratamiento primero se
debe determinar en que grado o estadio de IR
esta se pide cleareance con esoi se sabe el
tratamiento si es estadio IV Díalisis si es II se
hace una interconsulta con el urologo se le
hacve preparar la fistula pero eso no ma sera
pedir el clereance y tratar la infección no se
puede poner cirugía.
Paciente de 25 años con dolor abdominal
intensa hipoitensión arterial polipneico
abdomen quirurgico agudo, aliguria en la
evolución con anemia y crewatinina de 1,2 pero
2 dias después su creatinina esta en 4 y la IRA
es deterioro de la función renal de manera
brusca abrupta de tipo prerrrenal con
Piperpotasemia y ACIDOSIS METABOLICA
cualquiera sabe y debemos poner que pasa
ypara hacerr un buen diagnóstico lo que permite
hacer un buen tratamiento que hago con este
paciente hacer Diálisis o Hemodiálisis
peritoneal desde el punto de vista nefrológico.
Niña de 14 años con anasarca cefalea y en
eritema de alas de mariposa edema bvlando ++
+ a nivel respiratorio polipnea en el campo
pulmonar izquierdo soplos PA 150/90 abdomen
distendido sin visceromegalia con derrame en
ambos campos pulmonares presencia de líquido
en el abdomen.
Sindrome Nefrítico por la HTA pero
enfermedad sistemica o Lupus puede ser
también de otra naturtaleza que examenes
complementarios de piden ANA ANCA anti
DNA tratamiento Prednizona 2 mg/Kp y debo
tener como médico esa decisión debemos tomar
cuando sospechampos de un mieloma multiple
o otra disproteinemia debemos solicitar el
examen electroforesis es que proteinas distintas
existen ahí y hay que hacer Electroforesis.
En profilaxis del Tromboembolismo se usan los
siguientes medicamentos Heparina y Warfarina.
Para el tratamiento de las Hiperliupidemias que
medicamenbtos se usan Atorvastatina y
Cinvastatina.
La nefrosis Corticalse da más en pacientes
Diabéticos.
Cual es el objetivo del tratamiento de la IRC El
objetivo es minimizar la progresión de la
enfermedad.
En las proteinurias tubulares se dan 2 tipos de
proteínas:
B 2 microglobulina, la N Metil de Glucosamina
Las manifestaciones clínicas de la IRC
dependen de: la velocidad de instauración y de
su estadio evolutivo.
El tratamiento de la IRC comprende 4 aspectos
uno de ellos es el tratamiento conservador y
tiene los siguientes 3 objetivos: Prevenir la
aparición de sindrome de la IRC minimizar las
complicaciones y mantener la función renal.
Cual es el objetivo de la anemia es mantener
una Hb de 11 y 12 y un Hto de 33ª 36.
Dentro de las alteraciones electrolíticas mas
importante en la IRC Hiponatremia. Porque hay
dilución de sodio por el agua.
CAITULO XII
LITIASIS RENAL
Unos doctores han escrito esto presencia de
calculos o compresiones líticas anormales en
las vías urionarias en cualquier parte del
trayecto urinario esta enfermedad ha sido
reconocida desde tiempos remoos en la antigua
edad ya conocian esto por lo que se han usado
multiples tratamientos la Urolitiasis es un
problema frecuente en la práctica clínica este
año yo vi 7 pacientes con litiasis los pacientes
se presenytan con cólico renal y hematuria pero
pueden ser asintomáticos o tener
manifestaciones como dolor abdominal
acompañado de nauseas disuria y dolor
testicular pero el dolor es agudo pero algunos
clinicos decian es un dolor tenebrante para
sigfnificar la gudeza de3lk doklor es muy
graver es muy doloroso y el pacienter no puede
aguantar ese dolor entonces no es un dolor
cualquiera es tenebranmte agudo que el
paciente va a hacer cualquier cosa por aliviar
sse dolor un día he visto un paciente 3 de la
mañana agarrándose el abdomen sin poder
pararse ni hablar y pense que era unalitiasis
pero no era una litiasis este dolor agudo se da
en patologías lo da la Litiasis la Ulcera
perforada y la pancreatitis Necrosante y esos
son los diagnósticos diferencial aparte de una
Apendicitis aparte de un Embarazo Ectópico
tambie´n es un diagnóstico diferencuial se
localiza el dolor en el abdomen y algunas veces
irradiado al dorso vean como puyeden ser esas
patologías si es una muijer tiuene que estar en
etapa reproductiva y se lke haya supendiodo el
periodo tengo que pensar en esop y una
paciente de unos 33 años y se habia
desembar¡azado y se ve en la ecografía un
quiste de ovario de 11 cm y se decia que era
litiasis y era el quiste que se estaba torciendo es
un dolor tenebrante IAM ulcera perforada y
pancreatitis necrohemorragica y ese dolor viene
del dorso con irradiación hacia los genitales es
así el dolor de la litiasis.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD.
Varia de acuerdo con la coloración estudiada,
se estima que en estados unidos entre 3 a 5 %
de su población tiene problema de litiasis,
entonces, de 3 a 5% de la población en EEUU
tendrá al menos un episodio sintomático de
uno-litiasis durante su vida y que de 7 a 10% de
cada 1000 admisiones hospitalarias son debidas
a la litiasis renal, es decir que es un problema
frecuente, en nuestro medio también es
frecuente. La taza de uno-litiasis se aumenta
con la edad y afecta especialmente a la
población económicamente productiva, se
produce en personas jóvenes, con un promedio
de edad de entre 15 y 45 años, más frecuente en
hombres que en mujeres, e indistinto entre raza
blanca o negra.
ETIOLOGIA
Basados en diferentes estudios se ha estimado
que el 80 % de los pacientes con litiasis renal
tiene cálculos de calcio, la mayoría de estos de
oxalato de calcio o de fosfato cálcico, entre los
dos hacen el 80%. Otro tipo de cálculos son los
de ácido úrico estrubito es un complejo de
fosfato amonio magnesio y también de cistina,
pero entre estos hacen el 20 %puede coexistir
en un mismo paciente mas de un tipo de
cálculos, por ejemplo puede existir en un
p0aciente cálculos de calcio y de ácido úrico, la
formación de cálculos ocurre cuando el material
soluble que se encuentra normalmente en la
orina se sobresatura y comienza el proceso de
formación de cristales, no se conoce de manera
clara el porqué, cómo y cuando los cristales que
se encuentran localizados en la ruptura
comienzan a formar un cálculo, se presume que
el agregado de cristales crece en la porción que
esta incrementa lentamente su tamaño con el
tiempo.
FORMACIÓN DE LOS CÁLCULOS.
Los cálculos se forman cuando se forma la
orina y cuando esta se encuentra sobresaturada
con respecto a sus constituyentes. Lo cual
puede presentar por diversos mecanismos.
La Sobreexcreción es un mecanismo de
formación de los cálculos, es decir un aumento
de excreción de algunos solutos como la
hipercardiuria, hiperoxialuria en la litiasis por
oxalato de calcio, es decir cuando hay una
mayor eliminación por el riñón,
La alteraciones de la fuerza iónica se encuentra
determinada por los iones polovalentes y a su
vez la presencia de éstas aumenta la capacidad
de la orina para mantener iones en solución, el
exceso de algunos iones en especial bivalentes
facilita la formación de sales que pueden
precipitarse y favorecer la formación de
cristales.
La formación de complejos solubles se presenta
cuando sustancias urinarias con una carga
eléctrica específica se combinan con
componentes potenciales de cristal, las
sustancias iónicas como el bibrato, fosfato y
sulfato forman complejos solubles con el calcio
mientras que sustancias cationicas como el
magnesio el sodio lo hacen con oxalato.
El PH urinario va dar origen hereditario
secundario como es la formación de cálculos de
ácido úrico y el PH alcalino favorece para el
fosfato de calcio, en algunos casos damos
tratamiento para la orina y en otros casos para
alcalinizar la orina porque estas dos cosas se
pueden producir.
La sobresaturación urinaria da lugar a la
formación de cristales y a través de la
combinación de los iones en solución para
formar una base sólida por un proceso llamado
nucleación y esta puede ser homogenea cuando
los componenetes del cristal se unen
directamente entre si y más importante parece
ser la nucleación heterogeneaque consiste en la
fijación y orientación de los componentes
cristalinos sobre la superficie de otro cristal el
ejemplo mas común de la nucleación
heterogenea del oxsalato de calcio sobre
cristales de ácido úrico, a esta sobreposición de
los cristales de ácido úrico sobre los de oxalato
de calcio se llama epitacia, posteriormente a la
nucleación ocurren otros dos fenómenos no
menos importantes para el desarrollo de
cálculos definitivos, el crecimiento del cristal y
la agregación de otros cristales, este último es
un fenómeno que se desarrolla con gran
rapidez.
Un factor adicional involucrado en la génesis de
la litiasis tiene que ver con los inhibidores
urinarios y estas son sustancias con una baja
concentración en la orina pero necesarias para
la prevención de formación de cristales y ahí
están tanto variaciones en los inhibidores como
las propiedades de la superficie del urotelio
explican en parte el hecho de que siendo la
sobresaturación de la orina un fenómeno
universal en una población general solamente
una baja proporción divididos en porcentaje los
inhibidores de bajo peso molecular son el
magnesio pirofosfato y citrato los de alto peso
son los glicosaminoglicanos, condroitinsulfato,
el que actua principalmente inhibiendo el
crecimiento del cristal o la nnefrocalcina es
decir que en al orina que se va formando
existen estas sustancias en poca cantidad pero
los inhibidores de bajo peso son el magnesio
citrato y pirofosfato esta substancias pueden no
existir y como hay sobresaturación de otras
pueden precipitarse e inducir a la formación de
cálculos el citrato urinario tiene un efecto
protector doble es capas de formar comlejos
solubles como el calcio y ademas es el
inhibidor más potente de la alteración cristalina
entre los factores más importantes estan la
xcristaluria el equilibrio acido base que es el
mas importante asi que pacientes que entran en
desequilibrio acido base como pueden ver es la
capacidad de estos de sus inhibidores de la
nucleación la acidosis aumenta su reabsorción
tubular y lo contrario ocurre en la alcalosis una
dieta rica en proteinas animales reduce la
citraturia seguramente a traves de la carga de
residuos acidos locales que ocasionan
ocurriendo lo inverso en la resición proteinica.
La hipercalciuria idiopatica es la anamolia
metabolica mas comun en pacientes con
nefrolitiasis calcica apareciendo en 50 a 60 %
de los casos y se define como la excreción de
calcio mayor de 4 mg/Kp/dia o la ausencia dfe
hipercalcemia o de otras causas de
hipercalciuria normocalcemica a pesar de haber
sido descrita hace muchos años su
patogénmesis no es clara la hipercalciuria se
puede producir por los siguientes mecanismos:
Hipercalciuria Tortida y qui viene lo que hemos
aprendido la mas comun se debe a la absorción
intestinal anormalmente elevada de calcio y se
acompaña de hipercalcemia e hipercalciuria con
disminuciuón simultanea de la hormona
paratifoidea puede deberse a una producción
endocrina elevada de vitamina D o a una
sensibilidad anormalmente alta de la mucosa
intestinal o a cantidades normales de la
vitamina D ya hemos visto que la vitamina D
ayuda a absorver el calcio a nivel intestinal
entonces puede haber una hipercalciuria
motivada por esta vitamina D a una producción
enmdógena elevada de vitamina D o a una
sensibilidad anormalmente alta de la mucosa a
la vitamina D. esta es una manera de las cuales
se produce hipercalciuria.
Hipercalciuria Renal: Se debe a la perdida
excesiva del calcio por el riñon y se acampaña
de hipocalcemia moderada e raquimedular es cuando sefractura la medula y
hiperparatiroidismo secundario la acusa de esta
anomalia no se conocve pero puede tratarse de
un trastorno hereditario del transporte de calcio
a nivel de los tubulos renales la otra.
La hipercalciuria resortiva o medicamentos que favoirecen la excreci´ñon de
Hipaerparatiroidismo Secundario. Hay
resorción ósea del calcio aume tada y esto se
acompañ de hipercalcemia hipercalciuria y
niveles elevados de la hormona Paratifoidea .
Factores de Riesgo: El riesgo de Urolitiais se
modifica poor alugunas enfermedades y habitos
del paciente para los calculos calcicos son la
hipercalciuria, la hiperuricosuria la
hipocitraturia y algunas dietas caracteristicas
dietarias como la alta ingesta de proteinas y el
bajo consumo de agua hay personas que no
toman mucho agua poco agua entonces en sus
tubulos hay una hipoerconcentración de estas
sustancias quew inhiben la precipitación los
citratpos especialmente en los pacientes que
hacen dieta como los vegetarianos su orina es
alcalina y ahí tambien puede precipitarse
sobresaturarse y precipitarse formando calculos
la historia previa de la urolitiais otros factores
que afectan la foirmación futura de cálculos la
historia previa de litiasis se asocia con mayor
riesgo de formación de cristales de calcio tener
un episodio previo de litiais aumenta la
probabilidad en 15% de formar un nuevo
cálkculo dentro de unos años es decir las
personas que ya tienen pueden volver a formar
35 a 40% aun a cinco años y a 50% en 10 años
es mas frecuente la recurrencia en hombres que
en mujeres los hombres comen mas carne existe
mayor riesgo de personas con incidencia
familiar de urolitiais en un estudio con 8 años
de rendimiento los individuos con historia
familiar tuvieron un riesgo relativo de 2,57%
comparados con unos individuos sin historia el
riesgo se incrementa cuando la absorción
entérica de oxalatos aumenta síndroem de
intestino corto este riesgo de absorción enterica
de oxalatos ocurre en el sindroem de intestino
corto cuando ha habido tetencion intestinales
por cualquier motivo cuando existen
infecciones frecuentes en el tracto urinario
cuando hay trauma raquimedular el trauma
ya no se recupera y ese paciente queda con una
vejiga neurógena indefinidamente entonces ahí
es domnde se vuelve estas infecciones
frecuentes en el tracto urinario con el uso de
cristales en la orian coimo las sulfatiacina y el
Triamtereno por razones no bien entendidas la
formación de calculos se incrementa al doble en
hipertensos y en hombres con vasectomía eso se
ha demostrado en esos lugares donde como
método de control de la natalidad no solamente
se le hace una ligadura de trompa a la mujer
sino también al hombre una vasectomía ademas
los corredores de marton pueden tener un riesgo
agudo por mayor inducido por la deshidratación
en sus competencias largas el tipo de líquidos
ingeridos pueden ser importantes unas bebidas
acidas poueden incrementar el riesgo de
formnar calculos limonada no hay que tomar
mucha limonada afecta a los elementos que
tiene calcio en nuestro cuerpo de ves en cuando
noi hay problema pero si frecuentemente se
toma reblandecen los tejidos como los dientes
los calculos de Estrubita tieden aformarse en
pacientes con infeccióin del tracto urinmario
producidos por microorganismos productores
de cómo la Klebsiella los calculso de Histidina
se forman en pacientes con cistinuria debido a
la insolubilidad de la Histidina en la orina y la
ingesta de vitaminas en general no se asocian a
urolitiasis excepto la asociada a la Vitamina
Deso si esta relacionado y vitamina D se
encuentra en todas partes en cereales, leche lo
normal se debe dar.
MANIFESTACIONES CLINICAS.- Lo más
característico es el dolor abdominal dolor en la
fosa lumbar con irradiación hacia el abdomen,
puede haber Litiais Asintomática que no le este
molestando cuando el calculo no se mueve no
maolesta pero cuendo se mueve produce ese
dolor tenebrante, en la fase asintomática puede
persistir durante un tiempo mayor en los
pacientes que ya han tenido un cólico renal por
litiais el dolor se produce cuando el calculo
pasa de la pelvis hacia el ureter cuando se
moviliza es cuando produce el dolor el dolor es
el sintoma mas comun varia de leve a intenso
generalmente es intenso puede requerir
hospitalización si hay que hospitalizar al
paciente que tiene litiais renal y medicación
analgésica por vía parenteral el dolor es del tipo
cólico que aumenta en intensidad relacionado
con el movimiento del calculo ese es el
espasmo ureteral por eso dicen cólico renal
colico nefrítico también porque es un dolor de
tipo cólico el sitio de obstrucción determina la
localización del dolor y vean desde la pelvis
renal hasta la vejiga puede haber el cálculo y el
lugar donde se produsca la de3tención del
cálculo ahí va estar marcado la zona del dolor.
La obstrucción del ureter superior de la pelvis
renal produce dolor hacia el flancoa mientras
que la obstyrucción ureteral baja el dolor se
irradia hacia el perine y lois genitales el dolor
puede cambiar en la medida que el calculo se
desplaza me dolia aquí ahora me duele aca
cuando el paciente ha tenido apisodiso previos
de litiasis puede conocer cuando el calculo ha
pasado por el ureter cuando el calculo se
encuentre impactado y no se desplaza su
localización se dificulta y puede confundir con
otras causas de abdopmen agudo incluso con
esta patología grave como es la disección de la
aorta y con las otras ya mencionadas.
Apendicitis, quiste de ovario poliquistico,
pancreatitis, diverticulitis todas esats pueden
confundirse.
Hemnaturia después del dolor es lo mas
característico es frecuente la hematuria
macroscopica orina con sangre cuando se
asocia a dolor bilateral en el flanco es muy
probable el diagnostico de Litiasis dolor y
hematuria Litiasis pero un dolor en flanco
intenso porque también produce dolor y
hematuria la Cistitis pero es un dolor bajo y
ademas produce otros síntomas, ortos sintoma
sque pueden presentarse son nauseas vomitos,
disuria urgencia urinaria que ocurre cuando el
calculo se localiuza en la vejiga o en la uretra ,
señora con calculo hasta la desembocadura del
ureter con la vejiga ahí estaba le dio un
espasmilitico para ver si se distiende el ureter y
pasa el calculo y se queda en la vejiga si deja de
doler es que paso el calculo a la vejiga y cuando
este en la vejiga lo vamos a ubicar y lo
enviamos al Urologo para que a traves de una
Cistouretrocistografía puede meter una pinza
que destruya el cálculo y se pueda eliminar por
la orina se toma el medicamento por 5 días y
luego se hace una ecografia para ver si el
calculo ha pasado o no. cuando el calculo se
impacta en el ureter lleva a la obstrucción renal
persistente que asocia con infección urinaria el
calculo que se impacta que se queda en el
trayecto del ureter por encima de la obstrucción
va producir acumulación de orina y la orina es
un medio de cultivo se va producir una
infecciñónm alli y la infección aumenta el
cálculo y el calculo produce dolor osea que es
un circulo visioso puede causarse obstrucción
además no solo eso sino daño reanl también si
esa obstrucción fuera por mucho tiempo los
calculos Folariformes usualmente no producen
síntomas silenciosamente se hacen los calculso
Folariformes que abarcan casi toda la pelvis
renal a menos que se desprewndan pequeños
fragmentos hacia el ureter pero pueden llevar a
la falla renal en especial si se asocia con
infecciones es seguro que se asocie un calculo
folariforme con infección porque obstruye el
flujo de la orina y genralmente crecen mas
poruqe esta ahí una infección el diagnostico
diferencial existen varias entidades que simulan
el colico renal como son el sangrado del riñon
que produce cuagulos el sangrado glomerular
no produce cuagulos el dolor acusado por un
embarzo ectópico se diagnostica por ultrasonido
mujer joven le hacen una ecografia reviso su
utero por si acaso puede no decir la verdad y
para eso esta el criterio del doctor aparte de la
eco renal abdominal mas y se ve el utero. Oitras
causas aneurisma disecante de aorta obstrucción
inbtrestinal no presenta hematuria menos
frecuente la tromboisis aguda de la vena renbal
y el sindrome nefrotico, aparte de la otras ya
indicadas.
La sospecha clínica de Litiasis requiere pruebas
confirmnatorias como son la Radiografia y que
otyros auxiliares podemos usar ustedes Rx de
abdomen y eso no esta bien Rx simple de
abdomen se impone en la Litiasis pero no en
Síndrome Nefrótico o Nefrítico en litiasis si
porque el 80% son de calcio y son radioopacos
asi no vea el riñon voy a ver el calcio el calculo
entonces en la Litiasis si se impone una RX de
abdomen cuando se presentan calculos
radiopacos como son los que contienen calcio y
cistina se imponen la Rx simple de abdomen es
mas es obligatorio simpre pedimos el paciente
que sospeche de Litiais renal pedir un RX
simple de abdomen luego Ecografia es el
procediumiento de elección en oacientes que se
requiere evitar el uso de RX entonces todos los
pacientes requieren ecografia ese es el metodo
mas rapido y facil para diagnosticar y tambien
es especial para las mujeres embarazadas muy
util para diagnoisticar calculos no visbles en la
Rx simple pero puede fallar en calculos muy
pequeños y en la nefrolitiasis ureteral porque en
la ecografia no se ve el ureter se ve visceras
macisas la ecografia doppler a color mejora la
sensibiulidad y la especificidad del ultrasonido
cuando no visualizamos a traves de RX simple
de abdomen ni de lka eCo el calculo recien
puedo pedir la Urografia Excretora pero no
puedo pedir en la primera consulta no a no ser
que sea de Litiasis pero no en síndrome
Nefritico o nefrotico no puedo pedir. Estos son
procedimientos que hay que hacer y asi tiene
una alta sensibilidad y especificidad para el
fdiagnostico de litiasis ademas nos informa
sobre el grado de obstrucción y a sido el
diagnostico de procedimiento mas usado para
ver el nivel de la obstrucción y ademas para ver
la magnitud de la obstrucción no se pide
Urografia Excvretora en pacientes con IRA o
IRC poruqe el uso de contraste aumenta celera
la insuficiencia esta contraindicado en estos
pacientes.
Tomografia puede detectar elk calculo y la
obstrucción se puede considerar el estandar hoy
en la actualoidad si dispones de tomografia se
el debe hacer si no no, pero se puede pedir un
atomografia si asi se dispone o hay los recursos
necesarios.
TRATAMIENTO:
En la fase aguda es similar para todos los
pacientes el manejo siguiente va depender de
varios factores como son la historia previa de
Litiasis y si es el primer calculo y el tipo de
calculo el tratamiento del cuadro agudo consiste
en hidratación adecuada hay que darle mayor
cantidad de liquido al paciente que esta con
litiasis lo hospitalizamos y su requeriemineto es
de 30 50mml/Kp le voy a dar el doble o el triple
tengo que aumentar el liquido que va a tener el
paciente si es la via oral le voy a dar 3 litros dfe
agua de refresco para que tenga diuresis
abundante en nuestro pueblo hay mas confianza
en los curanderos y toman mate rompe piedra y
toma para aumentar el flujo de la orina como
diuretico toman en su conocimiento simple
tienen en cierta manera razon porque hay q dar
abundante liquido un diuretico para forzar la
orina. Manejo del Dolor como es intenso no
puedo darle una Dipiron o Paracetamol tien que
ser un calmante mas fuerte Diclofenaco 75mg
IM pero tambien podemos dar dice un AINE
como Ketorolaco IV 60mg y lo primero que
hay que hacer es calmar el dolor rapido con un
medicamento IV analgesicos opiaceos como la
Morfina potente analgésico no es cualquier
analgésico es un potente analgesico que se debe
usar Morfina 5 mg/IV viene en ampollas de
10mg Meperidina 50mg/IV dosis inicial una
dosis de 50mg luego calma y le haces hacer sus
examenes y le canalizamos via le ponemos
suero para mantener via e introducir
medicamentos y si hay nauseas o vomitos dar
un anytiemético metoclorfamida o domperidona
si hay infección urinaria dar ATB
Ciprofloxacina la Norfloxacina en sus dosis
correspondiente. Los AINES tiene la vemntaja
de reducir el tono del músculo liso ureteral por
eso le damos Diclofenaco hay otro Roatinex es
un espasmolitico y ademas antiséptico urinario
y eso esra bueno pero como se han impuesto
otros medicamentos ya no de marca si no los
genericos ya no llega llega poco, entonces en
paciente con enfermedad renal previa hay que
tener cuidado los AINES dse deben suspender
cuando no se seden a los calmantes como
Morfina o Meperidina se debe consultar con el
urologo y el vera lo que falta y talves har una
Nefrolitotripsia puede ahí mismo o transitoria, obstrucción por fragmentos.
extracorporea y hoy en día hay ondas de
ultrasonido que se aplican al paciente y
destruyen los cálculos simpre y cuando tengan
un tamaño determinado porque un calculo
folariforme no se beneficia de la Litotripcia
extracorporea se benefician calculos de 2 cm
hasta 5mm, hay que suspender los AINES 3
días antes la Desmopresina es usado para
calmar el dolor su mecanismo no es conocido
cuando el dolor se controla por analgésicos
orales el paciente puede ser manejado de forma
ambulatoria cuando calam el dolor se da de alta
al paciente y debe seguir tomando los
medicamentos un antibiótico un espasmolitico y
si es un hiperabsorvedor de Ca INTESTINAL
LE VOY A DAR UN QUELANTE DE Calcio a
nivel del estómago y si es una persona que vota
mucho calcio por el ri-ñon le voy a dar un
diuretico asociado al resto del tratamiento. Con
el fin de realizar un analisis de la composición
del calculo el paciente debe ser instruido para
ver su orina y si hay presencia de calcio al
orinar se debe remitir inmediatamente al
urologo cuando hay sepsis va y el calculo se
queda ahí y no puede bajar tambien se manda al
urologo, o falla renal aguda o cuando después
de 3 a4 semanas de tratamiento conservador no
se ha logrado hallar el calculo o cuando el
tamaño es mayor a 5 mm de diámetro es posible
que los pacientes que tengan episodios de
litiasis recurrente requieran una terapia mas
invasiva la probalidad de migrar el calculo a la
vejiga depende de su tamaño y localización un
menor tamaño y localización aumenta la
posibilidad de pasar sin intervención. El
promedio en pacientes con calculo menor de 2
mm o mayor de 4mm dura 8, 12 a 22 días en
pasar y se le da abundante liquido, prevenir el
dolor y la infección es decir en pacientes que no
pasa el calculo se refiere al urologo, existen
diversas alternativas de tratamiento cuando el
calculo no pasa como son la Litotripsia
rayo laser la PIelolitotomia abierta o
nefrolitotomia percutanea la Litotripcia
extracorporea es de elección en el 85% de los
pacientes en espoecial cuando los cálculos se
localizan en la pelvis renal oo el ureter posterior
cerca del 30% puede presentar fiebre
Pronostico: la recurreancia se puede presentar
entre el 50 y el 30% un paciente puede volver a
formar calculos es decir uno de cad dops
pacientes se repetira el episodio inicial este
hecho sumado a muchos cursos relacionados
con la enfermedad y a la facxiloidad del
taratamiento no operatorio en la mayoria de los
casos sinbtomaticos, es posible que los
resultados brindados por los primeros calculos
puedan constituirse en favorecer la formación
de nuevos calculos.
LITIASIS RENAL
DEFINICION.
 La litiasis es un síndrome renal que se
define por la expulsión de un cálculo
formado en las vías urinarias durante la
micción o por la visualización del
mismo en un estudio radiológico.
 Es frecuente, sobre todo en los varones
de las sociedades económicamente
favorecidas y su prevalencia está en
aumento en la medida en que aumenta el
nivel socioeconómico de la población.
TIPOS DE CALCULOS
Los cálculos renales se clasifican de acuerdo al
componente más importante de su estructura en
cuatro variedades: 1. cálculos de calcio, 2.
cálculos de ácido úrico, 3. cálculos de cistina, 4.
cálculos de estruvita.

CÁLCULOS DE ACIDO ÚRICO.
CÁLCULOS DE CALCIO.
 Son los más frecuentes y comprenden a
un 75%.
 Están constituidos fundamentalmente
por oxalato calcico (64 %), calcio
combinado con ácido úrico (9 %) y
fosfato calcico (2 %).
 La formación de cálculos de calcio es
frecuente, sobre todo en las sociedades
económicamente favorecidas en el
consumo de proteínas animales y sal.
Corte petrográfico de un cálculo de ácido
 Su prevalencia es cinco veces mayor en
los varones que en las mujeres.
 Macroscópicamente tienen la superficie
muy irregular y son espiculados. Al
corte tienden a desintegrarse.
Radiológicamente son radiopacos y pueden
identificarse muy fácilmente en la radiografía
simple de abdomen y sospecharse mediante la
ultrasonografía
Litiasis renal
 Comprenden a un 11 % de todos los
cálculos renales.
 Están constituidos por cristales de ácido
úrico puro (2 %) o combinados con
calcio formando cálculos mixtos (9 %).
 La formación es también un fenómeno
frecuente en las sociedades
económicamente favorecidas en la
ingesta de carne roja y menudencias en
la población.
úrico. (Cortesía del Dr. J. L. Rodríguez-
Miñón.)
 Su prevalencia es cinco veces mayor en
los varones que en las mujeres.
 Macroscópicamente tienen la superficie
lisa. Al corte se desintegran con mucha
facilidad.
 Radiológicamente son radiolúcidos y
por lo tanto no son visualizables en la
 radiografía simple de abdomen, pero
pueden sospecharse mediante la
ultrasonografía.

Urografía descendente que muestra un defecto

de repleción radiotransparente en la pelvis
renal derecha correspondiente a un cálculo de
ácido úrico. (Cortesía del Dr. J. L. Rodríguez-
Miñón.)

CÁLCULO DE ESTRUVITA.

 Comprenden a un 6 %.
 Están constituidos por cristales de
fosfato, amonio y magnesio.
 La formación es frecuente en personas
con infección urinaria crónica a Proteus,
Klebsellas o cualesquier otros gérmenes
que desdoblan la urea y la convierten en
amoniaco.
 Mientras la orina persista infectada, su
crecimiento es rápido y tienden a
hacerse coraliformes, ocupando todo el
espacio pielocalicilar.
 Al ser la infección urinaria crónica
frecuente en las mujeres, su pre valencia
es en el sexo femenino y en los
diabéticos.
 Macroscópicamente tienen la superficie
irregular pero no son espiculados. Al
corte también se desintegran.
 Radiológicamente son radiopacos.
Pueden también identificarse mediante
la US.

Corte petrográfico de un cálculo de infección

constituido por estruvita y urato amónico.
(Cortesía del Dr. J. L. Rodríguez-Miñón.)
 Urografía ascendente en un caso de litiasis
renal úrica; en la pelvis renal se aprecia un
defecto de repleción que corresponde a un
cálculo radiotransparente. (Cortesía del Dr. J.
L. Rodríguez-Miñón.)
CÁLCULOS DE CISTINA.
 Comprenden tan solo 1 %.
 Están constituidos por cristales de
cistina y solo se observan en niños
afectos de cistinuria.
 Al igual que en los cálculos de estruvita,
su crecimiento es rápido y tienden a
hacerse coraliformes, ocupando todo el
espacio pielocalicilar, generalmente son
bilaterales y habitualmente múltiples.
Corte petrográfico de un cálculo de cistina. Se
aprecian los cristales con la típica forma
hexagonal. (Cortesía de la Dra. M. L. Traba.)
 Macroscópicamente tienen la superficie
irregular, no son espiculados y tienen
aspecto de coral.
 Radiológicamente son radiopacos y se
visualiza mediante la ultrasonografía.
Radiografía de abdomen con cálculos
coraliformes bilaterales. (Cortesía del Dr. J. L.
Rodríguez-Miñón.)
ETIOLOGÍA Y FACTORES
PREDISPONENTES
FACTORES SOCIODEMOGRAFICOS.
HÁBITOS Y COSTUMBRES:
Dietas ricas en proteinas y sal:
 Estudios epidemiológicos y
poblacionales han demostrado a lo largo
de los últimos 30 años, un incremento
notable en la prevalencia de cálculos
renales de calcio, ácido úrico y mixtos,
en relación al aumento de proteinas
animales y sal en la dieta.
 Las razones que explican este fenómeno
son tres:
1. El aumento en la excreción urinaria de calcio
y ácido úrico por efecto de la dieta.
2. La disminución del pH urinario.
3. Disminución en la concentración de
inhibidores de la cristalización en la orina por
efecto de la dieta.
Ingesta pobre de líquidos:
 Uno de los principales factores
responsables de la cristalización de las
sales disueltas en la orina y de la
formación de cálculos, es la
supersaturación de estas sales.
 Esto puede ocurrir por un aumento en la
excreción urinaria de las sales que
cristalizan o por una disminución en el
volumen de orina.
 Si la ingesta pobre de líquidos en la
dieta se asocia además a perdidas
cuantiosas de líquido extracelular o agua
por efecto de las diarreas crónicas o al
residir en ambientes cálidos y secos, el
riesgo aumenta aún más, cualquiera que
sea el tipo de cálculo presente.
Residencia en lugares cálidos y secos:
 La permanencia en lugares cálidos y
secos, condiciona una pérdida
importante de agua corporal total a
través de la perspiración insensible y
esto a su vez condiciona la eliminación
de volúmenes escasos de orina muy
concentrada.
 Si a esto se asocia una ingesta escasa de
agua con la dieta o perdidas intestinales
crónicas por efecto de la diarrea, se dan
todas las condiciones necesarias para
que exista un estado de supersaturación
de las sales disueltas en la orina y se
favorezca su cristalización y la
consiguiente formación de cálculos.
TRASTONOS METABOLICOS:
HIPERCALCIURIA:
 Se define por la excreción urinaria de
más de 300 mg de calcio en orina < en
24 hrs.
 Puede ser idiopática o secundaria a un
aumento en la carga filtrada de calcio en
cualquier situación clínica caracterizada
por hipercalcemia.
 La hipercalciuria idiopática no se
acompaña de hipercalcemia.
 Es un trastorno metabólico frecuente,
afecta al 5 % de la población y es un
factor de riesgo importante para la
formación de cálculos de calcio y
cálculos mixtos, incrementando el
riesgo en un 20% respecto a la
población general sin hipercalciuria.
 Su mecanismo de producción es poco
conocido, pero se sabe que en parte se
debe a una hiperabsorción intestinal de
calcio de la dieta y condicionado por un
aumento en los niveles plasmáticos de
1-25 dihidroxicolecalciferol y en parte a
un defecto en la reabsorción tubular
proximal del calcio.
 Se trata mediante la administración de
diuréticos tiazídicos que favorecen la
reabsorción tubular del calcio a cambio
de la excreción de sodio.
 La hipercalciuria secundaria al
hiperparatíroidismo primario, se
acompaña de hipercalcemia.
 Sin embargo, en la mayoría de los
pacientes con cálculos renales
recurrentes, las cifras de calcio sérico
generalmente oscilan entre 10.5 y 11
mg/dl junto a una concentración baja de
fósforo, generalmente inferior a 2.5
mg/dl.
 La causa del hiperparatiroidismo
generalmente es un adenoma solitario y
 mas raramente una hiperplasia de las
paratiroides.
 El tratamiento es siempre quirúrgico y
se sigue de un descenso del calcio sérico
total en las primeras/ 36 a 48 hrs de la
cirugía y de una disminución notable en
la tasa de recurrencias de la litiasis
renal.
 La hipercalciuria secundaria a la
sarcoidosis o intoxicación por vitamina
D, también se acompaña de
hipercalcemia, pero en este caso los
niveles de fósforo son normales.
 La intoxicación por vitamina D es
frecuente en personas que abusan de los
preparados multivitamínicos con venta
libre y en fisiculturistas que abusan de la
leche y derivados.
HIPERURICOSURIA:
 Se define por la excreción urinaria de
más de 800 mg de ácido úrico en orina
de 24 horas.
 Puede ser idiopática o secundaria a un
aumento en la carga filtrada de ácido
úrico en cualquier situación clínica
caracterizada por hiperuricemia.
 Es un trastorno metabólico también
frecuente y es un factor de riesgo
importante para la formación de
cálculos de ácido úrico y sobre todo de
cálculos mixtos de calcio.
 Es muy frecuente en varones gotosos y
con sobrepeso y está íntimamente
relacionada con el consumo de carnes
rojas y menudencias en la dieta.
 El tratamiento es fundamentalmente
dietético y eventualmente
complementado con la ingesta de
alopurinol a dosis bajas de 100 mg/día a
fin de disminuir la síntesis de ácido
úrico y la carga filtrada del mismo.
HIPEROXALURIA:
 Se define por la excreción urinaria de
más de 40 mg de oxalato en orina de 24
horas.
 Suele ser secundaria a un aumento en la
carga filtrada de oxalato en cualquier
situación clínica caracterizada por
hiperoxalemia.
 Es un trastorno metabólico poco
frecuente y es un factor de riesgo de
escasa importancia para la formación de
cálculos de oxalato calcico. Suele
observarse en pacientes vegetarianos y
está íntimamente relacionada con el
consumo de té, cacao, chocolate,
nueces, dátiles y espinacas en la dieta.
 El trastorno puede ser idiopático o
secundario a un exceso de proteinas
animales en la dieta, hecho que por sí
mismo aumenta ya la síntesis de ácido
úrico y la carga filtrada del mismo en la
orina.
 Es un trastorno metabólico también
frecuente y un factor de riesgo
importante para la formación de
cálculos de ácido úrico y cálculos
mixtos de calcio.
El tratamiento es fundamentalmente dietético y
consiste en disminuir la ingesta de proteínas
animales en la dieta, complementado con la
ingesta de bicarbonato de sodio a dosis de 500
mg tres veces al día, a fin de aumentar el pH de
la orina. De este modo se puede lograr la
disolución de los cálculos existentes y evitar la
formación de nuevos cálculos
INFECCION URINARIA:
 Las personas con infección urinaria
crónica a Proteus, Klebsellas o
cualesquier otros gérmenes que
desdoblan la urea y la convierten en
amoniaco, tienen un riesgo muy elevado
de producir cristales de fosfato, amonio
y magnesio y en ellas la formación de
cálculos de estruvita es un fenómeno
frecuente.
 Cede espontáneamente o con analgésicos
potentes al cabo de unas horas y muchas veces
luego de la expulsión del cálculo durante la
micción. La intensidad del dolor es tal que
generalmente obliga al paciente a acudir a un
 Por otra parte, la presencia de cálculos centro hospitalario.
en las vías urinarias es causa frecuente
de obstrucción y condiciona un estasis
de la orina que favorece enormemente la
infección urinaria y esta a su vez
favorece el crecimiento de los cálculos,
estableciéndose un círculo vicioso entre
litiasis, obstrucción e infección.

B. UROPATIA OBSTRUCTIVA:

 La presencia de cálculos en las vías

 La obstrucción de las vías urinarias
A. CÓLICO URETERAL Y HEMATURIA:
urinarias es una de las causas más
frecuentes de obstrucción.
producida por el cálculo, condiciona un
estasis de la orina que favorece
enormemente la infección urinaria y esta
a su vez favorece el crecimiento de los
cálculos, estableciéndose como se
mencionó anteriormente, un círculo
vicioso entre litiasis, obstrucción e
infección.

 La consecuencia clínica mas frecuente

de la litiasis renal es el cólico ureteral.
 Se manifiesta como un dolor lumbar o
en flancos, de gran intensidad, irradiado
a la fosa iliaca del mismo lado y a veces
a los genitales o cara interna del muslo,
acompañado de gran intranquilidad,
nauseas, vómitos y sudoración fría y en
ocasiones hematuria.

C. INFECCION URINARIA:

 La infección asociada a la presencia de
un cálculo y a la obstrucción de la vía
urinaria es muy difícil de erradicar
mientras persista el cálculo y el estasis
de orina, siendo en las obstrucciones
crónicas los agentes causales
generalmente Proteus o Pseudomonas
resistentes a la mayoría de los
antibióticos. Por otra parte, la infección
asociada a la obstrucción, supone un
elevado riesgo de destrucción rápida del
parenquima renal y septicemia con
elevada mortalidad.
EVALUACÍON DEL PACIENTE CON
LITIASIS RENAL:
 El interrogatorio cuidadoso en todo
paciente con litiasis renal,
complementado con un buen examen
físico, estudios radiológicos básicos y
algunos exámenes de laboratorio
sencillos, sea la primera vez que se
presenta la litiasis o con mayor razón si
es recurrente, permite descubrir la
existencia de factores predisponentes
capaces de ser modificados.
 Entre estos destacan las enfermedades
gastrointestinales crónicas que cursan
con diarrea, el hiperparatiroidismo
primario o los estados hipercalcémicos
en general, la gota, la infección crónica
de la orina, la obstrucción o la presencia
de anomalías anatómicas en las vías
urinarias, el consumo de medicamentos
y en especial de aquellos que contienen
vitamina D y una diversidad de
trastornos tubulares o defectos
enzimáticos.
A. INTERROGATORIO Y EXAMEN
FÍSICO:
 Está destinado a conocer la forma de
presentación y la severidad de la
enfermedad litiásica y a averiguar la
existencia de factores predisponentes
sociodemográficos, dietéticos y
medicamentosos.
1. CÓLICOS URETERALES.
FRECUENCIA Y CARACTERÍSTICAS:
 La manifestación clínica mas frecuente
de la litiasis renal es como se mencionó
anteriormente, el cólico ureteral.
 Si la litiasis es recurrente, es importante
averiguar el número de cólicos
padecidos por el paciente y el tiempo
transcurrido desde el primero, para tener
una idea de la severidad de la
enfermedad litiásica.
 Es también muy importante conocer la
morbilidad asociada, al número de
hospitalizaciones, procedimientos
quirúrgicos requeridos o manipulaciones
instrumentales.
2. DIETA, INGESTA DE LÍQUIDOS V
CONSUMO DE MEDICAMENTOS:
 La historia dietética y medicamentosa es
de la mayor importancia.
 En este sentido hay que recordar el
incremento notable observado en la
prevalencia de cálculos renales de
calcio, ácido úrico y mixtos, en relación
al aumento de proteinas animales y sal
en la dieta y la supersaturación de las
sales disueltas en la orina por una
disminución en el volumen de la
diuresis, factor de la mayor importancia
en la práctica y presente en la inmensa
mayoría de las personas afectas de
litiasis renal y que ingieren una cantidad
pequeña de líquido con la dieta.
 También es importante recordar que la
hiperuricosuria es muy frecuente en
varones gotosos y con sobrepeso e
íntimamente relacionada con el
consumo de carnes rojas y menudencias
en la dieta y con el nivel
socioeconómico de la población.
 Finalmente es importante recordar que
la intoxicación por vitamina D es
frecuente en personas que abusan de los
preparados multivitamínicos con venta
libre y en fisiculturistas que abusan de la
leche y derivados.
3. ANTECEDENTES FAMILIARES:
 En el interrogatorio de un paciente con
litiasis renal, es importante referirse a
los antecedentes familiares ya que con
frecuencia la litiasis renal se presenta en
varios miembros de una misma familia.
 Esto puede ser el resultado de los
hábitos dietéticos mencionados y de los
diferentes trastornos metabólicos
predisponentes que pueden estar
genéticamente condicionados.
B. VALORACION METABOLICA:
Está destinada a descubrir la existencia de
factores metabólicos predisponentes tales como
la hipercalciuria, hipercalcemia,
hiperuricosuria, hiperuricemia o acidez urinaria
persistente.
1. CALCIO SÉRICO:
 El calcio sérico total en una persona
normal varía entre 9.5 y 10.5 mg/dl.
 Cifras persistentemente elevadas indican
la existencia de una hipercalcemia y
obligan a descartar la presencia de un
hiperparatiroidismo primario o
intoxicación por vitamina D. En
cualquier caso, la hipercalcemia
aumenta la carga filtrada de calcio en la
orina, condiciona una hipercalciuria y
predispone a la formación de cálculos
de calcio o mixtos.
2. CALCIO EN ORINA DE 24 HORAS:
 La excreción urinaria de calcio
normalmente es inferior a 300 mg/24
horas.
 Una excreción urinaria de calcio mayor
indica una hipercalciuria idiopática o
secundaria a un trastorno
hipercalcémico como el
hiperparatiroidismo primario o la
intoxicación por vitamina D.
 Cualquiera que sea la causa, la
hipercalciuria es el trastorno metabólico
predisponente más importante para la
formación de cálculos de calcio o
mixtos.
3. ACIDO ÚRICO EN SANGRE :
  El ácido úrico en sangre en un varón
normal varía entre 5.0 y 7.0 mg/dl y en
una mujer normal entre 4.0 y 6.0 mg/dl.
 Cifras persistentemente elevadas por
encima de estos límites indican la
existencia de una hiperuricemia gotosa o
secundaria a una ingesta excesiva de
carnes rojas y menudencias en la dieta.
 En cualquier caso, la hiperuricemia
aumenta la carga filtrada de acido urico
en la orina condiciona una
hiperuricosuria y predispone a la
formación de cálculos de ácido úrico o
mixtos.
4. ACIDO ÚRICO EN ORINA DE 24
HORAS:
 La excreción urinaria de ácido úrico
normalmente es inferior a 800 mg/24
horas.
 Una excreción urinaria de ácido úrico
mayor es indicativa de hiperuricosuria
idiopática o secundaria a un trastorno
hiperuricémico como la gota o la ingesta
excesiva de carnes rojas y menudencias.
 Cualquiera que sea la causa, la
hiperuricosuria es un trastorno
metabólico predisponente muy
importante para la formación de
cálculos de ácido úrico o mixtos.
5. pH URINARIO:
 El pH urinario normal puede variar
entre 4.5 y 6.5. Un pH urinario
persistentemente ácido e inferior a 5.5
favorece la cristalización del ácido úrico
y constituye el trastorno metabólico más
importante para la formación de
cálculos de ácido úrico puro y también
mixtos.
como la estrechez de las vías urinarias y
a evaluar la presencia de una
obstrucción como consecuencia del
cálculo.
ULTRASONOGRAFÍA:
 La ultrasonergrafía renal permite
identificar la presencia de cálculos
inclusive radiolúcidos como los de ácido
úrico, en el interior del sistema
pielocalicilar del riñón y en el tercio
superior del uréter.
 Su mayor utilidad radica en que permite
descubrir la existencia de obstrucción en
la vía urinaria, puede realizarse sin
riesgos en la mujer embarazada y puede
repetirse las veces que sea necesario a
un costo pequeño.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN:
 Permite visualizar cálculos radiopacos
como los de calcio, mixtos, cistina y
estruvita en el área renal o en los
trayectos ureterales o vejiga.
 Su mayor inconveniente es que no
permite la visualización de los cálculos
radiolúcidos de ácido úrico puro y está
contraindicada en la mujer embarazada.

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS:

 Están destinados a confirmar la

presencia de cálculos en las vías
urinarias, a descubrir la existencia de
factores anatómicos predisponentes tales UROGRAFÍA ENDOVENOSA:

 Está indicada en todo paciente con
cólico ureteral debido a la presencia de
cálculos y cuando la ultrasonografía
muestra signos de obstrucción en la vía
urinaria.
 Permite demostrar la presencia de
anomalías anatómicas en las vías
urinarias capaces de condicionar un
estasis de orina, favorecer la infección e
indirectamente la formación de cálculos.
TRATAMIENTO MEDICO Y volúmenes de orina.
PREVENCIÓN.
A. Dieta:
 A fin de disminuir el incremento notable
en la prevalencia de cálculos renales de
calcio, ácido úrico y mixtos, en relación
al consumo de proteínas animales y sal
en la dieta, es importante restringir estos
productos en la alimentación.
 En los varones gotosos y con sobrepeso
y especialmente en aquellos que abusan
del consumo de carnes rojas y
menudencias en la dieta, el tratamiento
es también fundamentalmente dietético
a fin de disminuir la síntesis de ácido
úrico y la carga filtrada del mismo y
aumentar el pH urinario.
 Las dietas estrictamente vegetarianas
también deben evitarse y sobre todo los
excesos de te, nueces/dátiles y espinacas
en la dieta, a fin de disminuir la carga
filtrada de oxalatos y disminuir su
concentración en la orina.
B. INGESTA DE LÍQUIDOS:
 El tratamiento de la litiasis renal de
cualquier tipo fundamentalmente
consiste en todos los casos en la ingesta
de por lo menos tres litros de agua en las
24 horas, incluyendo por lo menos un
vaso al momento de acostarse y otro
vaso al despertar, a fin de disminuir la
concentración de los solutos disueltos en
la orina y disminuir el riesgo de
cristalización.
 Esto es especialmente importante
sobretodo en los niños con cálculos de
cistina en quienes por la poca
solubilidad de la cistina en la orina, el
riesgo de cristalización es enorme y en
gran medida puede evitarse
manteniendo en todo momento altos
Litiasis renal derecha por cistina - Urografía
intravenosa con gran uropatía obstructiva
secundaria al cálculo
C. ALOPURINOL:
 El tratamiento dietético de los pacientes
con hiperuricosuria aislada o secundaria
a hiperuricemia, eventualmente debe ser
complementado con la administración
de alopurinol a dosis bajas de 100
mg/día a fin de disminuir la síntesis del
 ácido úrico y la carga filtrada del cirugía ha quedado reducido a menos
mismo. del 2% de los cálculos.

A. LITOTRIPSIA EXTRACORPOREA
D. ALCALINIZACON DE LA ORINA: POR ONDAS DE CHOQUE:

 En las personas que eliminan orinas  Consiste en la descarga de una o varias

persistentemente acidas, es decir con un ondas de choque de gran intensidad en
pH menor o igual a 5.5, el tratamiento la superficie del cuerpo más próxima al
es también fundamentalmente dietético cálculo, con lo que se logra
y consistente en disminuir la ingesta de fragmentarlo y facilitar su expulsión.
proteinas animales en la dieta,  Está indicada en la destrucción de
complementado con la ingesta de cálculos de menos de 2 cm de diámetro
bicarbonato de sodio a dosis de 500 mg y de localización renal.
tres veces al día, a fin de aumentar el pH
de la orina y evitar de este modo la
cristalización del ácido úrico y
eventualmente favorecer su disolución.
Esta medida es también importante en
pacientes con cálculos de cistina en
quienes la cristalización de la cistina
está favorecida por el pH urinario ácido.

E. DIURETICOS TIACIDICOS:
 Constituyen el tratamiento de elección
en la litiasis renal recurrente secundaria
a la hipercalciuria idiopática.
 Tienen la propiedad de disminuir la
excreción urinaria de calcio a cambio de
una mayor excreción de sodio

TRATAMIENTO UROLÓGICO.

 El tratamiento urológico de los cálculos

renales está indicado en casos de dolor
persistente y que no responde al
tratamiento médico, en presencia de una
obstrucción total o parcial de la vía
urinaria y en caso de infección asociada
a la permanencia del cálculo.
 El tipo de procedimiento urológico a
escoger depende ante todo del tamaño
del cálculo, de su localización, y del tipo
de cálculo.
 En los lugares en los que se dispone de
litotripsia extracorporea con ondas de
choque y de litotripsia ultrasónica
percutanea o endoscópica, el rol de la
 Su mayor inconveniente es el riesgo de
producir obstrucción de las vías
urinarias por una columna de
fragmentos, cuando estos no son lo
suficientemente pequeños como para ser
eliminados espontáneamente.
 También hay el riesgo de que se formen
hematomas perirrenales después de la
descarga sobre todo en pacientes
hipertensos. Rara vez se produce una
proteinuria que puede ser de rango
nefrótico pero transitoria y una pérdida
de la diferenciación corticomedular
 visualizable mediante resonancia
magnética.
B. LITOTRIPSIS ULTRASONICA
PERCUTANEA:
 Consiste en la descarga de una o varias
ondas de ultrasonido de gran intensidad
en la superficie del cálculo, luego de la
introducción por vía percutanea de un
catéter hasta lograr que la punta llegue
al cálculo.
 Con estas ondas se logra fragmentar los
cálculos y facilitar su expulsión o su
mayor fragmentación por las ondas de
choque extracorporeas.
 Está indicada en la destrucción de
cálculos de más de 2 cm de diámetro y
localizados en el tercio superior del
uréter y en la destrucción parcial de
cálculos de estruvita de localización
renal antes de su fragmentación
definitiva con litotripsia extracorporea
por ondas de choque.
C. LITOTRIPSIA ULTRASÓNICA
ENDOSCOPICA:
 Consiste en la descarga de una o varias
ondas de ultrasonido de gran intensidad
en la superficie del cálculo, luego de la
introducción por vía endourológica de
un catéter hasta lograr que la punta
llegue al cálculo.
 Con estas ondas se logra fragmentar los
cálculos y facilitar su expulsión.
 Está indicada en la destrucción de
cálculos de más de 2 cm de diámetro y
localizados en el tercio inferior del
uréter.
D. CIRUGIA:
 El tx quirúrgico de los cálculos renales
está también indicado en casos de dolor
persistente y que no responde al tx
médico, en presencia de una obstrucción
total o parcial de la vía urinaria y en
caso de infección asociada a la
permanencia del cálculo, cuando no se
dispone en el medio de litotripsia.
CAPITULO XIII
HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
 • La HTA es el aumento sostenido de • hormonas vasopresoras: renina
TA. • hormonas vasodepresoras:
• Se considera cuando la TAS y/o la prostaglandinas, kininas, kalicreinas
TAD ≥ 140/90 mmHg, ↑ renina o ↓ prostaglandinas se acompaña de
respectivamente, medida en condiciones una HTA.
basales y en tres ocasiones distintas.
• La hipertensión arterial es ES UNA CLASIFICACION
ENFERMEDAD DE CURSO • Nivel de lectura de la TA.
CRONICO QUE SE CARACTERIZA • Por importancia de las lesiones
POR UN AUMENTO DE LA orgánicas.
PRESION ARTERIA, DE • Según su etiología.
EVOLUCION LENTO O CRONICA
QUE SE RADUCE CON EL
AUMENTO SOSTENIDO O
CRONICO DE RPESION ARTERIAL
CONSIDERANDO ESTOS VALORES
≥ 140/90 mmHg, .

• La HTA, es de etiología múltiple,

disminuye la calidad y expectativa de
vida. Es controlable
• En el 7mo reporte de JNC (Joint
Nacional Committee), se incorpora el
concepto de prehipertensión con valores
120/139 de TAS y 80/89 de TAD.

REGULACION DE LA TA POR EL RIÑON

MECANISMOS DE REGULACION

Control del volumen extracelular

• ↑ liquido extracelular
• ↑ retorno venosos al corazón
• ↑ volumen sistólico de eyección de
ventrículo izquierdo
izquierdo
• ↑ gasto cardiaco. y por lo tanto ↑ tensión
arterial
Producción de hormonas vasoactivas
Por ejemplo en la renal los pacientes son
generalmente hipetensos, los pacientes con
insuficiencia renal crónica tienen HTA.
En los formacos en los que se utiliza por mucho
tiempo corticoides como por ejemplo en los
pacientes reumáticos y e los pacientes con
enfermedades del tejido conjuntivo en esos
pacientes se utilizan corticoides, el uso de
corticoides de manera prolongada no producen
HTA.
El feocromocitoma que es un tumor de las
células cromafines puede producir HTA por que
produce muchas catecolaminas.
Los enfermos con hipertiroidismo generalmente
curson con HTA, también los enfermos renales
que tienen enfermedades de la paratiroides
cursan.
La toxemia gravídica se llama también
eclamsia, preeclamsia, la preeclamsia es una
mujer embarazada en el ultimo trimestre del
embarazo se declara HTA, esa HTA en el
ultimo trimestre del embarazo se llama
preeclamsia, eclamsia se llama la preeclamsia
mas una convulsion, por qur la mujer HTA en el
ultimo trimestre en el embarazo puede llegar a
tener un episodio HTA y convulsionar, cuando
hay convulsion en el tercer trimestre del
embarazo e HTA edemas de proteinuria
estamos, estamos hablando de una toxemia
gravídica o eclamsia.
La policitemia por un aumento de la masa
eritrocitaria un aumento de la viscosidad de la
sangre que puede producir un aumento de la
PA.
Paciente HTA no se nos debe olvidar pedir
electrolitos IONOGRAMA. Pedir la rutina
básica mas Na+ y K+.
Apnea del sueño son esas personas que roncan,
dejan de respirar.
Nifedipino sublingual para la HTA en
emergensia.
La cuartasion de la aorta ya sea a nivel
abdominal o ya sea a nivel toracico puede
producir HTA, dentro de las cosas secundaria,
con asimetria de los pulsos perifericos, un pulso
debil y el otro pulso lleno normal.
HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL
EMBARAZO.
• La hipertensión inducida por el
embarazo (preeclamsia o toxemia
gravídica), se manifiesta en el 3º
trimestre de embarazo asociado a
proteinuria, ocasionando ↑ TA peligrosa,
encefalopatia hipertensiva con
convulsiones, CID (cuagulacion
intravascular diseminada),
trombocitopenia y fallo renal agudo, la
preeclamsia y la eclamsia, CUANDO
SE ACOMPAÑA DE CUAGULACION
INTRAVASCULAR DISEMINADA,
TROMBOSITOPENIA Y LA FALLA
RENAL AGUDA, SE LLAMA
SINDROME DE HELLP, alteraciones
hepaticas más trombositopenia se llama
sindrome de help, es un cuadro
hipertensivo de mayor gravedad con una
alta mortalidad y este problema era muy
frecuente en nuestro pais y mas o menos
unos 10 años atrás se ha obligado a
todas las mujeres embarazadas a asistir
a su control prenatal, y esta medida de
salud pública ha hecho que disminuyan
los casos de aclamsia por que se los
puede detectar cuando la persona va
mes a mes a su control, cuando una
persona que ya tiene eclamsia, los
médicos, en este caso lo que importa es
la vida de la madre y no tanto del feto.
• Es mas frecuente en primíparas y
embarazos gemelares.
• La isquemia uterina y placentaria, esta
presente en todos los caso de
preeclamsia.
• La isquemia útero placentaria producen
hormonas vasoactivas (angiotensina II),
en el útero, con aumento de la
vasoconstricción. Las prostaglandinas,
PGE, en la placenta producen
vasodilatacion.

El IMC (indice de masa corporal) es igual al

peso dividido a la talla al cuadrado, se debe
saber calcular en todo paciente, si se encuantra
la talla y el peso se debe saacar el IMC, los
pulsos perifericos se debe tomar en todo
paciente aunque sea de rutina, el pulso pedio, el
pulso tibial, el pulso popliteo, los femorales, el
pulso radial y el femoral hay que palpar, el
pulso carotideo.
El fondo de ojo deberia realizarse en todo
paciente que requiere HTA.
Los órganos blanco son el cerebro, el corazón y
el riñón. Cuando hay daño al riñon se puede
dosificar esta microalbuminuria que se refiere a
la dosificacion de la BETA 2
MICROGLOBULINA. Los pacientes
diabeticos eliminan este compuesto y este es un
indice de progresión de la enfermedad por el
daño a nivel del glomerulo. El AMPA Y EL
MAPA (medición ambulatoria de la presión
arterial).
En la dieta hiposodica, lo normal es de 6g de
Na+ y la dieta hiposodica esta entre 2 y 4 g de
Na+ esta es la dieta hiposodoca estandar y la
dieta hiposodica estricta 500 mg de Na+.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
ANTIHIPERTENSIVO

• disminuir la morbimortalidad por

enfermedad cardiovascular y
enfermedad renal
• lograr PA < 130/80
• en diabetes mellitus e IRC < a 120/75
mmhg.

A parte de la rutina básica, Na+ K+ se debe

pedir el PERFIL LIPIDICO. Solamente asi
puede tener un panorama de los que pasa en su
cuerpo, el perfil lipidico queire decir colesterol,
triglicéridos, HDLc. Eso se debe pedir para
tener el panorama completo del paciente
hipertenso.

HIPERTENSION ARTERIAL
REFRACTARIA.
Se considera HTA resistente cuando es
imposible disminuir la P/A por debajo de:
140/90 mmHg o 130/80 mmHg (en pacientes
con diabetes o insuficiencia renal)
Causas:
– Mala adherencia al tratamiento
– Interacción con otras drogas
– Condiciones asociadas
– Seudorresistencia
El tratamiento es la dialisis.
La ampolla de la furosemida viene de 2
mililitros y cada mililitro con 10 mg, la tableta
viene de 40 mg.

Generalmente en las farmacias bienen en esta

preentaciones biene como enalapril B, enalapril
mas un diuretico, generalmente es
hidroclorotiazida.
En el estadio 1 tiene niveles mayores de 140/90
mmHg. En aquí es donde se utiliza estos
medicamentos, con esta dosificación, el beta
bloqueador aparte de bajar de la presión
también disminuye la frecuencia cardiaca.
 De 1º elección:
* IECA: - Captopril 25 mg/d y después 50 a
100 mg/d v. oral (no esta en nuestro medio)
o: - Enalapril 5 mg/d y después 10-
CONSIDERACIONES PARA 20mg/d v. oral
INDIVIDUALIZAR LA TERAPIA
ANTIHIPERTENSIVA UKPDS: - Captopril y Atenolol presentaron
los mismos resultados.
• PACIENTES CON ENFERMEDAD
RENAL: HTA EN EL EMBARAZO:
* IECA en: - Es la TA elevada ,antes de embarazo o
- Nefropatia Diabetica tipo1 que se diagnóstica antes de la semana.
- Proteinuria > 1g/24h 20 de gestación.
- Insuficiencia Renal Dar: Hidralazina 50 mg c/8h (produce efecto
* Diureticos ahorradores de K: no en Fallo de rebote)
Renal. o: Propanolol 20 a 40 mg c/12h (no lo dan
En pacientes con insuficiencuia renal no les por que disminuye mucho la frecuencia
damos ahorradores de K+ cardiaca del feto)
o: Metildopa 500mg c/8h ( en nuestro
medio se sigue utilizando)

CRISIS HIPERTENSIVA

Emergencia hipertensiva.- es cuando hay una

elevacion de la presion arterial, puede afectar a
Los órganos blanco de la diabetes es la retina, órgano blanco.
el corazón, el cerebro y la circulacion • Angina inestable/ IAM
periferica. • Encefalopatía hipertensiva
• Hemorragias intensas
CONSIDERACIONES PARA • Eclampsia
INDIVIDUALIZAR LA TERAPIA • Edema agudo de pulmón
ANTIHIPERTENSIVA • Disección aórtica
• Nefropatía hipertensiva
PACIENTES CON ENFERMEDAD •
RENOVASCULAR:
Los datos clínicos incluyen:
- Inicio de HTA antes de 30 años
- Inicio reciente de HTA después de 50
años.
- Soplo abdominal
- Edema pulmonar resistente
- Enf. Valvular ateroesclerótica
- FRA precipitado
- Todos por terapia Antihipertensiva
(IECA,B de Angio II)

PACIENTES CON HTA + DM:

Medir la PA en posición supino, sentado,de pie.

El tratamiento del edema agudo de pulmon,
hipertenso, que no esta con falla renal, el
tratamiento es, PRIMERA MEDIDA EL
REPOSO,LA SEGUNDA MEDIDA BAJAR LA
P/A INMEDIATAMENTE, TERCERA MEDIDA
DARLE UN CARDIOTÓNICO, CUARTA
MEDIDA DARLE OXIGENO.
• OBJETIVO:
Reducir la TA media no más de 25%
dentro de 2 a 6 h.
• TRATAMIENTO:
Antihipertensivo parenteral:
- Nitroprusiato de sodio..IV 0.25micg/kg/min
- Labetalol IV 5mg/ml (no hay en nuestro
medio)
- Diureticos: en edema cerebral, ICD
(INSUFICIANCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA)
- Hidralasina (pre y eclamsia) 5mg en bolo
IV
• Tensión arterial elevada en ausencia de
síntomas o de daño a órganos blancos.
• Ejem.:
- HTA con edema de papila
- Daño progresivo a organos blancos
- HTA periquirúrgica
• Tratamiento: vía oral..Captopril,
Enalapril, o Atenolol
RECORDAR QUE LA HTA ES LA
ENFERMEDAD
• Mas frecuente
• Mas fácil de diagnosticar
• Mayor número de complicaciones
• Mas mortalidad
• Mas mala educación por la población
• Mas mal tratada
• Su prevención es importante y menos
costosa.
• Y.... Hacia donde mas, debemos
trabajar.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Por qué la hipertensión arterial (HTA) es un
problema de salud en México?
¿Cuáles son las actividades en la que participa
el médico para resolver el problema de la HTA?
¿Cómo se debe tratar a un paciente con HTA
para lograr su control?
¿Qué cifra de presión arterial debe alcanzar el
paciente para considerar que se logró la meta
del tratamiento?
¿Cuáles son las condiciones especiales para
referir al paciente Introducción
A la hipertensión arterial se le conoce como “el
asesino silencioso”, ya que durante la mayor
parte de su historia natural no presenta
síntomas; cuando estos se presentan, puede ser
demasiado tarde, ya que corresponden a graves
complicaciones cardiovasculares, como son el
infarto del miocardio y la enfermedad
cerebrovascular.hipertenso a otro nivel de
atención?
La HTA es una enfermedad crónica, lenta y
progresiva, controlable de etiología
multifactorial, caracterizada por aumento
sostenido de las cifras de presión arterial (PA),
presión sistólica (PS) igual o mayor a140
mmHg y/o presión diastólica (PD) igual o
mayor a 90 mmHg en personas jovenes.
Su prevalencia nacional en la población entre
20 y 69 años es del 30%. Se calcula que el 61%
de los individuos afectados desconoce su
enfermedad, por que nadie va hacerse controlar
la P/A. De los pacientes que se conocen
hipertensos, sólo el 19.2% se encuentra
controlado, por que la jente no tiene educacion
ni le repsta atension a su salud.
La prevalencia de la hipertensión fue mayor en
el género masculino (34.2% y 26.3%) aunque el
riesgo de complicaciones por HTA es similar en
hombres y mujeres.
Es importante asentar que la hipertensión en
nuestra población afecta no sólo al adulto
mayor, sino también a la población de menor
edad, como lo reporta una reciente encuesta
nacional, donde el 75% de los pacientes
hipertensos tenían menos de 54 años, las
transnacionales son las mas involucradas en la
HTA por que fabrican sus productos conmayor
cantidad de sal.
Nuestra población presenta una importante
prevalencia de entidades consideradas factores
de riesgo cardiovascular, por ejemplo, pacientes
hipertensos con diabetes con prevalencia del
31%, hipertensos con hipercolesterolemia en
36%, e hipertensión coexistiendo con sobrepeso
y obesidad, es un importante 75%.
Adicionalmente, la hipertensión representa una
carga económica importante. Pacientes
hipertensos requirieron de hospitalización en
hasta al menos una ocasión en el 54% en un
año. Los pacientes acudieron de 2 a 10 veces al
servicio de urgencias, lo que representa un
costo elevado.
A la HTA se lo conoce como el asecino
silencioso.
La hipertensión puede ser asintomática en fases
iniciales, de tal manera que es importante
detectarla a tiempo para evitar complicaciones,
mas que médicos, curativos deberiamos ser
médicos que promocionen la salud.
Dada la importancia de la hipertensión, se
deben implementar estrategias para su
detección y manejo, pero también para
prevención de los factores de riesgo y
consecuentemente de la morbilidad y
mortalidad ocasionados por la enfermedad.
¿Cuáles son las actividades en las que
participa el médico general para resolver el
problema de la HTA?
1. Identificar los factores de riesgo
cardiovascular.
Permite disminuir la probabilidad de que se
presente la enfermedad, retardar o disminuir sus
complicaciones.
Los más importantes son:
• Los modificables: DM, hipercolesterolemia (>
200 mg/dL), hipertrigliceridemia (> 150
mg/dL), hiperuricemia, tabaquismo,
sedentarismo, sobrepeso u obesidad-Índice de
masa corporal (IMC) > de 25.
• Los no modificables: edad > de 45 años,
antecedente en familiar directo de HTA, DM,
cardiopatía coronaria (CC) o enfermedad
vascular cerebral (EVC).
2. Establecer el diagnóstico.
2.1 Medir la P/A como rutina en toda ocasión
médica.
La técnica adecuada para medir la PA es la
siguiente:
• El paciente sentado y en reposo al menos
cinco minutos antes de la medición.
• La primera vez, medir en ambos brazos
descubiertos, apoyados, colocando el
esfigmomanómetro a nivel del corazón.
• El paciente no debe haber fumado, ni tomado
café 30 minutos antes.
• Utilizar un brazalete apropiado (que cubra
80% de la circunferencia del brazo) y
esfigmomanómetro de mercurio o aneroide
(calibrado).
• Registrar la Presion Sistoloca (aparición de
los ruidos Korotkoff) y PD (desaparición de los
ruidos de Korotkoff).
• Medir la PA en dos ocasiones con intervalos
de dos minutos y si la diferencia es mayor de 5
mmHg, hacer otra medición. En caso de existir
una diferencia se toma en cuenta la PA más alta.
2.2 Clasificación de la HTA.
• Una vez establecido el diagnóstico se clasifica
al paciente de acuerdo con sus cifras de PA.
• Para clasificar a un individuo como
hipertenso, se debe contar como mínimo con
tres registros de PA en diferentes días, a menos
que el paciente tenga signos que sugieran DOB
(daño de órgano blanco) o acuda por una
emergencia hipertensiva.
2.3 Anamnesis en el paciente con THA.
• Investigar ingesta de medicamentos
hipertensivos como los antigripales, datos de
hipertiroidismo, hiperaldosteronismo,
fecromocitoma, etc. que sugieran HTA
secundaria.
• Interrogar acerca de síntomas que sugieran
complicaciones de la HTA como retinopatía,
nefropatía, enfermedad arterial periférica o
cardiopatía.
2.4 Examen físico:
• Estimar la PA(ver técnica).
• Calcular IMC (IMC+peso / talla2).
• Medir la circunferencia abdominal (<90 cm).
• Buscar soplos vascular en cuello, corazón,
abdomen, vasos iliacos y femorales, estertores
alveolares, desplazamiento del choque de la
punta, arritmias, tercer o cuarto ruidos
cardíacos, pulsos periféricos, edema y signos
neurológicos anormales.
2.5 Estudios complementarios para identificar
DOB y el estado general del paciente:
• Concentraciones plasmáticas de glucosa.
• Creatinina, ácido úrico, colesterol total,
triglicéridos, y C-DHL.
• Examen general de orina.
• Identificación de microalbuminuria la BETA
2 MICROGLOBULINA.
• Electrocardiograma de reposo para investigar
hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
• Evaluación del fondo de ojo por un servicio
de oftalmología al establecer el diagnóstico y,
posteriormente, de manera periódica de acuerdo
al control o presencia de sintomatología.
2.6 Estratificación del riesgo cardiovascular
Mediante la identificación de los factores de
riesgo y los datos de DOB. El objetivo es
prevenir y/ o identificar un evento de CC, que
constituye el motivo más frecuente de muerte.
(Cuadro 2)
Factores de riesgo para enfermedad
cardiovascular usados para la estratificación:
• Tabaquismo.
• Dislipidemia: colesterol sérico > 250 mg/dL
y/o C-LDL > 155 mg/dL; C-HDL < 40 mg/dL
hombres, < 48mg/dL mujeres.
• Obesidad abdominal circunferencia abdominal
H:>102 cm; M:> 88 cm.
• Hombres > 55 años o mujeres > de 65 años.
• Antecedentes en familiares de primer grado de
enfermedad cardiaca temprana (hombres < de
55 años o mujeres < de 65 años).
• DM con glucemia en ayuno > 126 mg/dL.
• Proteína C reactiva >1mg/dL.
Daño a órgano blanco y enfermedades clínicas
asociadas.
• Microalbuminuria BETA 2 • En pacientes con IMC > 25: reducción del
MICROGLOBULINA. 30-300 mg/24 horas;
relación albúmina creatinina H > 22mg/g; M: >
31 mg/g.
• Hipertrofia ventricular izquierda
electrocardiograma: Sokolow-Lyons > 38 m;
Evidencia ultrasonográfica de engrosamiento de
la pared arterial (grosor íntima-media carotídeo
> 0.9 mm) o placa ateroesclerótica.
• Enfermedades cardiacas: Hipertrofia de
ventrículo izquierdo, angina de pecho/infarto de
miocardio e insuficiencia cardiaca,
revascularización coronaria.
• Enfermedad vascular cerebral (EVC)
hemorrágico o isquémico, isquemia cerebral
transitoria.
• Enfermedad vascular periférica.
• Nefropatía diabética, daño renal (creatinina
sérica H: > 1.5 mg/dL; M: >1.4 mg/dL;
proteinuria >300 mg/24 horas).
• Retinopatía avanzada, hemorragia o exudados,
papiledema.
¿Cómo se debe tratar a un paciente con HTA
para lograr su control?
El tratamiento se inicia con un cambio en el
estilo de vida. Dependiendo de la respuesta a
este cambio y del grupo de riesgo, se
administran medicamentos.
El objetivo del tratamiento antihipertensivo es
REDUCIR LA MORBILIDAD Y terapéuticas.
MORTALIDAD RENAL Y
CARDIOVASCULAR DAÑOS A ORGANOS
BLANCO.
1. Modificar el estilo de vida
peso (250 g por semana) hasta obtener el ideal.
• Disminuir el consumo de alcohol (etanol) a
menos de 30 mL por día.
• Suspender el hábito de fumar.
• Reducir la ingesta de sal y alimentos
industrializados, dieta hiposodica de 3 a 4 g, o
con dieta hiposodica extricta que es de 500 mg.
La dieta normal con 6 g de Na+.
• Incrementar el consumo de alimentos ricos en
potasio y calcio.
• Disminuir refrescos y carbohidratos refinados.
• Bajar la ingesta de grasas saturadas.
• Establecer un programa de actividad física
aeróbica e isotónica (caminar 30 min. al día)
previa valoración de riesgo.
2. Tratamiento farmacológico.
El tratamiento de la hipertensión debe
individualizarse en base no sólo a los valores de
la presión arterial sino de acuerdo al nivel de
riesgo de cada paciente, para lo cual debe
considerarse la relación entre los valores de la
PA, los factores de riesgo cardiovascular
asociados y la coexistencia de otras condiciones
clínicas.
Por ejemplo, ante un riesgo bajo, realizar
modificaciones en el estilo de vida; ante un
riesgo moderado, modificaciones en el estilo de
vida, monitoreo de la PA y factores de riesgo
por 3 meses, si no logra su meta, iniciar
tratamiento farmacológico; ante riesgo alto y
muy alto, además de las modificaciones en el
estilo de vida, se deberá iniciar el tratamiento
farmacológico de inmediato.
La estrategia en el manejo de la hipertensión
deberá ser alcanzar la meta y los objetivos
terapéuticos. Más de dos tercios de los
pacientes hipertensos no logran controlarse en
monoterapia y requerirán de 2 o más fármacos
antihipertensivos de diferentes clases
El algoritmo norteamericano para el manejo de • Urgencias hipertensivas mayores y menores.
la hipertensión inicia con cambios en el estilo • Sospecha de HTA secundaria.
de vida. Y si no se logra el control • HTA resistente.
antihipertensivo, los diuréticos se pueden • Daño de OB o complicaciones por HTA.
iniciar en la mayoría de los pacientes, solos o • Antagonista de receptores de angiotensina II.
en combinación con otra clase terapéutica • Hipertensión en el embarazo.
(IECAS, ARA II, BB, CA), que han demostrado Es muy importante que el médico mantenga
reducir complicaciones de la hipertensión. La contacto permanente con el paciente,
selección de algunos de estos fármacos como motivando la adherencia,al tratamiento y las
tratamiento inicial se recomienda cuando un modificaciones en su estilo de vida.
diurético no puede ser usado o cuando existen Para lograr lo anterior se debe hacer énfasis al
indicaciones obligadas. paciente y a su familia de que su enfermedad es
Si el fármaco inicial no es tolerado o se crónica, controlable, importante y que existe un
contraindica, seleccionar otra clase terapéutica plan de tratamiento integral que deberá seguir
que haya probado reducir los eventos por el resto de su vida.
cardiovasculares.
Dado que la mayoría de los pacientes
hipertensos requerirán 2 o más fármacos
antihipertensivos para alcanzar la PA objetivo,
la adición de un fármaco de una clase diferente
se debe de iniciar cuando haya fallado la
monoterapia aún con la dosis adecuada.
Cuando la PA es superior a 20 mmHg sobre el
objetivo sistólico o 10 mmHg sobre el objetivo
diastólico, se deberá considerar iniciar
tratamiento con 2 fármacos.
El iniciar el tratamiento con más de 2 fármacos
incrementa la posibilidad de alcanzar los
objetivos de PA de una manera oportuna. El uso
de combinaciones de multifármacos usualmente
con dosis menores, frecuentemente ofrece una
mayor reducción de la PA lo que resulta en
menores efectos secundarios y simplifica el
tratamiento, reduciendo así los costos.

¿Qué cifra de presión arterial debe alcanzar el

paciente para considerar que se logró la meta
del tratamiento?
Las menores que tolere el paciente, alcanzadas
prudentemente y por debajo de 140/90 mmHg y
en pacientes de alto riesgo (incluyendo diabetes
mellitus, aun la no complicada) < 130/80
mmHg

¿Cuáles son las condiciones especiales para

referir al paciente hipertenso a otro nivel de
atención?
¿Qué cifra de presión arterial debe alcanzar el
paciente para considerar que se logró la meta
del tratamiento?
Las menores que tolere el paciente, alcanzadas
prudentemente y por debajo de 140/90 mmHg y
en pacientes de alto riesgo (incluyendo diabetes
mellitus, aun la no complicada) < 130/80
mmHg

¿Cuáles son las condiciones especiales para

referir al paciente hipertenso a otro nivel de
atención?
• Urgencias hipertensivas mayores y menores.
• Sospecha de HTA secundaria.
• HTA resistente.
• Daño de OB o complicaciones por HTA.
• Antagonista de receptores de angiotensina II.
• Hipertensión en el embarazo.
Es muy importante que el médico mantenga
contacto permanente con el paciente,
motivando la adherencia,al tratamiento y las
modificaciones en su estilo de vida.
Para lograr lo anterior se debe hacer énfasis al
paciente y a su familia de que su enfermedad es
crónica, controlable, importante y que existe un
plan de tratamiento integral que deberá seguir
por el resto de su vida.
TRASPLANTE RENAL ANTICIPADO
RESUMEN
• El trasplante renal es hoy día un tratamiento
indiscutible, que ha demostrado mejorar la
cantidad y la calidad de vida de los pacientes
con enfermedad renal crónica terminal (Fuerza
de Recomendación A).
• El tiempo de permanencia en diálisis es uno
de los factores de peor pronóstico para la
supervivencia del injerto y del paciente (Fuerza
de Recomendación B).
• El trasplante renal anticipado evita los
inconvenientes derivados de las técnicas de
diálisis y disminuye el gasto generado por las
mismas (Fuerza de Recomendación B).
• El trasplante renal anticipado de donante de
vivo o de cadáver ha demostrado mejores
resultados de supervivencia del injerto y del
receptor que el trasplante renal efectuado en
pacientes en diálisis3,4 (Fuerza de
Recomendación B).
• El trasplante renal anticipado debe ser
ofrecido a todos aquellos pacientes que tenga la
posibilidad de un donante renal de vivo. En el
caso de donante cadavérico, el trasplante renal
anticipado puede ser una opción ideal para
todos los candidatos pero en particular en los
niños
y en los pacientes con nefropatía diabética. Sin
embargo, no hay que olvidar que existe una
limitada oferta de donantes cadavéricos
(Fuerza de Recomendación B).
• En los pacientes mayores de 65 años, el
trasplante renal debe ser considerado como una
opción de tratamiento pues incrementa la
expectativa de vida frente a la diálisis (Fuerza
de Recomendación B).
• Debemos potenciar estrategias para combatir
la escasez de órganos (potenciar el trasplante de
vivo, uso de donantes subóptimos, donantes en
asistolia, etc.) y así poder plantearnos la opción
del trasplante renal anticipado (Fuerza de
Recomendación C).
• El momento idóneo para que los pacientes con
enfermedad renal crónica pudieran entrar en
lista de espera para un trasplante renal debería
ser aquel en el que su filtrado glomerular sea
inferior a 15-20 ml/min y podamos prever que
el tiempo para su inclusión en diálisis no difiera
entre 1 y 2 años (Fuerza de Recomendación C).
• No debemos olvidar que el tiempo en lista de
espera para un trasplante renal es exactamente
igual para todos lo pacientes con enfermedad
renal crónica estén o no en diálisis (Fuerza de
Recomendación C).
En conclusión, podemos decir que existe una
base científica suficientemente sólida para
intentar que los pacientes reciban la opción de
un trasplante renal antes de su inclusión
en la diálisis.
Palabras clave: Enfermedad renal crónica.
Trasplante renal anticipado.
INTRODUCCIÓN
El trasplante renal es hoy día un tratamiento
indiscutible, que ha demostrado mejorar la
cantidad y la calidad de vida de los pacientes
con enfermedad renal crónica (ERC). Esta
afirmación queda reflejada en el estudio
realizado en la población americana con ERC,
cuando se compara el riesgo relativo de
mortalidad entre los pacientes en lista de espera
de un trasplante renal y los pacientes
trasplantados1. El riesgo de mortalidad a largo
plazo era hasta un 68% menor en los pacientes
trasplantados que los pacientes en lista de
espera. En resumen, la tasa anual de mortalidad
era de 6,3/100 pacientes/año en el caso de los
pacientes en lista de espera frente al 3,8/100
pacientes/año en la población trasplantada1.
Por otro lado, podemos comprobar como la
incidencia de los pacientes con ERC que
precisan tratamiento sustitutivo ha aumentado
casi al doble en la última década mientras el
número de potenciales donantes no ha mostrado
un incremento sustancial2. Como consecuencia
de estos dos factores, el tiempo de espera de los
pacientes con ERC se está incrementando
progresivamente2.
España presentó una incidencia de 126
pacientes por millón de población con ERC
durante el año 2005, manteniéndose una
incidencia constante en los últimos 5 años. Un
85% de los pacientes que han iniciado
tratamiento sustitutivo en 2005 lo hicieron en
hemodiálisis y sólo un 1% recibieron un
trasplante renal anticipado. Con respecto a la
mortalidad de cada modalidad hay que resaltar
como en hemodiálisis se sitúa en torno a un
15% frente al 1,6% del paciente trasplantado.
Respecto al trasplante renal, durante el 2005 se
han realizado en nuestro país 2.200 trasplantes
renales continuando la tendencia ascendente de
los años previos. La tasa de trasplante renal de
cadáver se sitúa en 47,9 pmp, lo que nos
mantiene a la cabeza mundial de este tipo de
trasplantes. El trasplante renal procedente de
donante de vivo ha supuesto en los últimos años
menos del 2% del total de la actividad de
trasplante renal. Durante el 2005 se han
realizado 87 trasplantes renales de donante de
vivo, lo que supone el 4% del total de la
actividad renal y una de las más bajas de los
países de nuestro entorno.
Existen suficientes ventajas potenciales de un
donante de vivo frente al de cadáver (minimiza
la incidencia de retraso en la función del injerto
y evita un largo tiempo en lista de espera del
paciente) para replantearnos esta opción como
primera alternativa para los pacientes con
ERC3. Por último, nos gustaría resaltar un dato
con respecto a los motivos de la no utilización
de riñones rechazados por diferentes motivos
durante el último año. Sesenta y seis riñones
fueron desechados por problemas del receptor,
de estos 19 (28%) fue por diferencias entre la
edad del donante y el receptor, podríamos
imaginar que si alguno de los sujetos con ERC
en fases avanzadas hubiera estado en lista de
espera podría haberse beneficiado de estos
riñones.
Por lo tanto, teniendo en cuenta este marco
general y los datos de mortalidad de los
pacientes en diálisis, existe un argumento de
peso en contra de la estrategia que
rutinariamente realizamos incluyendo al
paciente en un programa de diálisis antes de
valorar la posibilidad de realizar un trasplante
renal.
Esta es la premisa del trasplante renal
anticipado.
La prevalencia del trasplante renal anticipado
en la comunidad europea es variable,
dependiendo del país y de la población adulta o
infantil. En la población adulta se sitúa
alrededor del 5% y es del 20% para la
población infantil. Podemos mencionar algunos
ejemplos, como el de Suecia donde el 70% de
los niños reciben un trasplante renal antes de
comenzar la diálisis. En Noruega, el 15% de los
pacientes adultos reciben un trasplante renal
antes de la diálisis, mientras en
otros países como Irlanda esta opción de
tratamiento no existe.
En España, se sitúa alrededor del 2-3% en los
adultos y en el 50% en la población infantil.
Con respecto a los registros americanos, el
porcentaje se sitúa alrededor del 20-25%4.
Finalmente,
es importante señalar que a pesar de los buenos
resultados registrados con el trasplante renal
anticipado y que el tiempo en diálisis es un
factor de peor pronóstico para la supervivencia
del paciente y del injerto, el porcentaje de
trasplante renal anticipado sigue siendo
testimonial.
¿QUE CASOS PODRÍAN SER
SUBSIDIARIOS DEL TRASPLANTE
RENAL ANTICIPADO?
En primer lugar, debemos mencionar como las
guías clínicas europeas para el trasplante renal5
nos recuerdan que: todos los pacientes con ERC
deben ser considerados y valorados para el
trasplante renal, excepto aquellos en los que
exista una contraindicación absoluta, porque el
trasplante renal ofrece una mejor calidad y una
mayor esperanza de vida que las técnicas de
diálisis (Fuerza de Recomendación A)5.
En la actualidad existen muy pocas
contraindicaciones absolutas para que un
paciente pueda ser incluido en lista de espera
para un trasplante renal: cáncer no controlado,
infección por VIH que no cumpla los requisitos
necesarios, infecciones activas y aquellos
pacientes con una esperanza de vida inferior a 2
años (Fuerza de Recomendación B)5.
El paciente que recibe un trasplante renal
anticipado bien sea de donante de cadáver o de
vivo tiene una mejor supervivencia del paciente
y del injerto con respecto al paciente que ya
comenzó diálisis6. El trasplante renal
anticipado debe ser ofrecido a todos aquellos
pacientes que tenga la posibilidad de un
donante renal de vivo. En el caso de donante
cadavérico, el trasplante renal anticipado puede
ser una opción ideal para todos los candidatos
pero en particular en los niños y en los
pacientes con nefropatía diabética. Sin
embargo, no hay que olvidar que existe una
limitada oferta de donantes cadavéricos
(Fuerza de Recomendación B)5.
El trasplante renal en los pacientes con
nefropatía diabética debería ser el tratamiento
de elección porque supone un incremento en la
supervivencia del paciente respecto a los
pacientes en diálisis (Fuerza de
Recomendación B)5. Por lo tanto, estos
pacientes podrían beneficiarse de un trasplante
renal anticipado cuando su filtrado glomerular
sea inferior a 20 ml/min (Fuerza de
Recomendación B)5.
El trasplante renal en la población infantil
(menores de 16 años) debe ser el tratamiento de
elección. El trasplante renal anticipado tanto de
donante de vivo como de cadáver debe ser
ofrecido a la población infantil con ERC lo
antes posible (Fuerza de Recomendación C)7.
En los pacientes mayores de 65 años, el
trasplante renal debe ser considerado como una
opción de tratamiento pues incrementa la
expectativa de vida frente a la diálisis (Fuerza
de Recomendación B)5.
Un tema controvertido es la respuesta a la
pregunta: ¿cuándo podemos incluir a un
paciente con ERC en lista de espera para un
trasplante renal?, continúa siendo confusa.
Por un lado, las guías europeas nos
recomiendan que los pacientes con deterioro
progresivo de la función renal y un
aclaramiento inferior a 15 ml/min/1,73 m2
podrían ser incluidos en lista de espera para un
trasplante renal preventivo (Fuerza de
Recomendación C)5. Por otro lado, las
recomendaciones americanas y de las guías
canadienses de la sociedad de Trasplante nos
sugieren que aquellos pacientes con una
enfermedad renal progresiva e irreversible y un
FG < 20 ml/min (calculado por la fórmula del
MDRD) podrían ser considerados candidatos
para un trasplante renal anticipado8.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL
TRASPLANTE RENAL ANTICIPADO
Las principales ventajas que podemos encontrar
al realizar un TRP son las siguientes:
1. No es necesario la realización de un acceso
vascular o la colocación de un catéter de
peritoneal en los pacientes con ERC,
disminuyendo la morbilidad generada por la
realización de estos procedimientos. Evita por
lo tanto, los inconvenientes derivados de las
sesiones de hemodiálisis o de los intercambios
peritoneales, así como las complicaciones
derivadas del estado urémico9.
2. Disminuiríamos el gasto generado por las
técnicas de diálisis.
3. Supondría una mejor calidad de vida del
paciente, permitiéndole incorporarse de nuevo a
su vida laboral10.
4. Sin embargo, las dos razones más poderosas,
que están íntimamente relacionadas, con
respecto al trasplante renal anticipado son: una
mayor supervivencia del injerto renal y del
paciente con respecto a los pacientes que habían
recibido un trasplante renal después de
permanecer un tiempo en diálisis. El tiempo de
permanencia en

diálisis es una de las variables de mayor
influencia negativa en la evolución del
trasplante renal. Existen diferentes ejemplos
que argumentan estas razones:
• En un estudio realizado sobre 1.849 pacientes
trasplantados, entre los que se incluían 385
trasplantes anticipados se encontraron los
siguientes resultados: 1) la supervivencia del
paciente a los 5 años era superior en los
pacientes con trasplante anticipado tanto con
donante cadavérico (92,6 vs 76,6%, p = 0,001)
como con un donante de vivo (93,3 vs 89,5%, p
= 0,02). 2) La supervivencia del injerto renal
era superior en el grupo de pacientes con
trasplante anticipado con donante cadavérico
(83 vs 77,5%, p = ns) como de donante de vivo
(92,3 vs 84,8%,
p = 0,006)11.
• Dentro de la experiencia europea podemos
mencionar un estudio realizado en 1.463
primeros trasplantes renales, de los cuales 161
(11%) eran trasplantes renales anticipados.
La supervivencia del injerto renal fue superior
en el grupo del trasplante renal anticipado en
los diferentes cortes de estudio; al año, 5 y 10
años (84, 76 y 67% respectivamente) frente al
grupo del trasplante renal convencional (83, 64
y 56%, p = 0,05) tanto con donante cadavérico
como donante de vivo12.
• En un estudio retrospectivo americano,
valoran las diferentes variables que pueden
influir en la supervivencia del injerto renal y del
paciente trasplantado. Sobre un total de 38.836
trasplantes renales, el 13,2% eran trasplantes
renales anticipados (7,7% de los donantes
cadavéricos y 24% de donante de vivo).
Aunque la mayoría de los trasplantes
anticipados eran de donante de vivo,
encontraron que el 39% de los eran de donante
cadavérico.
Entre los resultados más destacados
encontramos que el trasplante renal anticipado
estaba asociado con una reducción del 25 y
27% de la pérdida del injerto tanto del donante
cadavérico como del donante de vivo,
respectivamente.
Asimismo existía una reducción de la
mortalidad
en un 26 y 31% frente al trasplante renal
convencional, respectivamente13.
• En otro análisis efectuado en población
trasplantada sobre 8.481 pacientes
trasplantados, demostraron que los pacientes
con un trasplante anticipado de donante de
vivo, reducían hasta un 52% el riesgo de
pérdida del injerto renal durante el primer año
de trasplante, un 82% en el segundo año y un
86% en los años sucesivos, comparándolo con
los pacientes trasplantados que estaban en
diálisis14.
Las razones exactas que justifican una mejoría
de los resultados en el trasplante renal
anticipado siguen siendo inciertas.
Sin embargo, se han barajado las siguientes
hipótesis:
1. Numerosos estudios ponen de manifiesto
como los pacientes en diálisis tienen un
incremento de sustancias pro-inflamatorias y
pro-aterogénicas (homocisteína, PCR,
lipoproteínas, productos finales de la
glicosilación), así como la malnutrición, un
estado inflamatorio crónico, alteraciones del
sistema inmune y un inadecuado aclaramiento
de determinados metabolitos, pueden influir en
la supervivencia del injerto y del paciente15.
Estos factores van a tener una clara influencia
en el incremento de los eventos
cardiovasculares de los pacientes en diálisis, los
cuales podrían ser evitados al realizar un
trasplante renal anticipado16.
2. El trasplante renal anticipado está asociado
con una menor incidencia de retraso de la
función del injerto comparado con los
trasplantes convencionales tanto de donante de
cadáver como de vivo.
3. La tasa de rechazo agudo confirmada por
biopsia dentro de los primeros seis meses
postrasplante es significativamente inferior en
los pacientes con trasplante renal anticipado. A
mayor tiempo de permanencia en diálisis, se
objetiva un mayor riesgo de rechazo agudo.
Estos datos son corroborados por estudios como
el de Cacciarelli en el que observaba como en
325 trasplantados renales la incidencia de
rechazo agudo era menor en aquellos pacientes
que habían permanecido en diálisis menos de
seis meses. Otros estudios más recientes, nos
confirman que los pacientes en diálisis tienen
incrementada la proliferación de linfocitos T.
Estos hallazgos pueden sugerir como las
alteraciones del sistema inmune pueden
incrementar el riesgo de rechazo agudo18.
4. La preservación de la función renal residual
podría influir en la mejoría de la supervivencia.
Sin embargo, estudios recientes no han
encontrado ninguna significación con respecto a
este factor. Considerándose que la mejoría de la
supervivencia podría ser consecuencia de una
mejor selección del receptor con una menor
comorbilidad19.
5. En este sentido, el trasplante renal anticipado
está ligado a una serie de factores socio-
económico-culturales que pueden influir de
forma favorable en la evolución
del paciente trasplantado13.
El retraso de la función del injerto y el rechazo
agudo son dos factores que influyen
desfavorablemente en la supervivencia del
injerto renal20. Por lo tanto, una menor
incidencia de estos dos factores, como ocurre
en el trasplante renal anticipado, puede
contribuir a un mejor pronóstico del injerto
renal. Sin embargo, el trasplante renal
anticipado sigue teniendo un efecto beneficioso
por si mismo, a lo largo del tiempo, sobre la
supervivencia del injerto independientemente
de la influencia de estos factores.
En este sentido, podemos mencionar como
diversos estudios ponen de manifiesto el
impacto negativo que juega en la evolución del
trasplante el tiempo que el paciente permanece
en diálisis. El riesgo de pérdida del injerto y de
la supervivencia del paciente es directamente
proporcional al tiempo que el paciente
permanece en diálisis. Algunos ejemplos de este
aspecto:
• En un total de 73.103 pacientes trasplantados
se evalúo el riesgo de mortalidad de los
pacientes, en función del tiempo que
permanecían en diálisis. El riesgo de mortalidad
para lo pacientes con un trasplante renal
anticipado y aquellos pacientes que habían
permanecido un tiempo en
diálisis de 6-12 meses, 12-24 meses, 24-36
meses, 36-48 y superior a 48 meses, era de 21,
28, 41, 53 y 72% respectivamente.
Por otro lado, el tiempo en diálisis también es
un factor de influencia en la nefropatía crónica
del injerto21.
• Estos mismos autores realizaron un estudio
posterior sobre 2.405 trasplantes renales, para
estudiar la influencia del factor tiempo de
permanencia en diálisis en la evolución del
trasplante, independientemente del factor
donante. Para este estudio compararon los
riñones del mismo donante a receptores con
menos de 6 meses de diálisis frente aquellos
que llevaban más de dos años encontrando los
siguientes resultados22: 1) la supervivencia del
injerto renal a los 5 y 10 años era
significativamente peor en aquellos pacientes
que llevaban más de dos años en diálisis que los
que llevaban menos de 6 meses (58 vs 78% y
29 vs 63%, p < 0,001). 2) La supervivencia del
injerto renal de los pacientes con un trasplante
renal anticipado de donante de cadáver frente a
pacientes que llevaban más de dos años en
diálisis fue de de 69 y 39%, respectivamente. 3)
La supervivencia del injerto en pacientes con
trasplante renal preventivo de donante de vivo
frente a los pacientes con donante de vivo pero
con más de dos años en diálisis fue de 75 y
49%, respectivamente.
• En otro estudio retrospectivo americano, sobre
un total de 81.130 pacientes trasplantados,
pudieron determinar como el tiempo en diálisis
era un factor de riesgo para la supervivencia del
paciente y del injerto23.
Por lo tanto, teniendo en cuenta los datos
anteriores podemos afirmar que el trasplante
renal anticipado mejora la supervivencia del
injerto y del paciente de forma significativa.
Con respecto a las desventajas del trasplante
renal anticipado debemos mencionar que todas
están referidas al donante de cadáver:
1. La primera cuestión ya la hemos comentado
con anterioridad:
¿Cuál es momento idóneo para incluir a un
paciente con ERC en lista de trasplante renal?
Este aspecto siempre dependerá de la política
de cada centro. Sin embargo, podríamos
considerar que aquellos pacientes con ERC con
aclaramiento de creatinina inferior a 15-20
ml/min, en los cuales se puede prever que el
tiempo para su inclusión en diálisis no difiera
entre 1 y 2 años, podría ser el momento idóneo
para que pudieran formar parte de la lista de
espera de trasplante renal. Según algunos
autores, esta política podría establecerse en
aquellos centros en los que el tiempo medio de
espera para un trasplante renal es menor de un
año9.
2. En el momento que un paciente con ERC
entra en lista de espera entraría a competir con
los pacientes que ya están en diálisis. La
pregunta podríamos formularnos sería la
siguiente: ¿Los pacientes que ya están en
diálisis
verían incrementado su tiempo en lista de
espera por la inclusión de estos nuevos
pacientes? Actualmente el principal problema a
resolver es la escasez de órganos para el
número de pacientes en lista de espera. Está
claro que si mantenemos el mismo número de
ofertas renales (2.100-2.200 trasplantes renales
en los últimos
años) y aumentamos el número de pacientes en
lista de espera (más de 4.000 pacientes a los
que habría que sumar los pacientes potenciales
con ERC y FG < 15 ml/min) el tiempo en la
lista de espera se incrementará.
Sin embargo, podemos establecer estrategias
que aumenta la oferta de órganos a expensas de:
1) potenciar el trasplante de vivo (emparentado
o no); 2) fomentar programas de donación en
asistolia; 3) racionalizar el uso de donantes
subóptimos, y 4) optimizar el porcentaje de
riñones desechados. Estas posibles soluciones
podrían plantearnos las siguientes opciones:
TRA de donante de vivo en pacientes jóvenes
con bajos niveles de anticuerpos citotóxicos y
escasa morbilidad y TRA de donante de cadáver
para pacientes mayores de 65 años (debido
al perfil del donante actual) permitiendo
disminuir el tiempo de lista de espera.
Asimismo, deberíamos tener en cuenta otros
dos aspectos más: 1) según los estudios
realizados en la población trasplantada, los
resultados de supervivencia injerto-paciente son
claramente superiores en los pacientes que
reciben un TRA, y 2) todos los pacientes que
están en lista de espera en diálisis o no deben
tener la misma oportunidad de trasplantarse. Si
no recibieran un trasplante renal anticipado,
deberíamos sumar el tiempo de espera de estos
pacientes cuando inicien diálisis. Es importante
recordar que en algunos países europeos sólo se
considera tiempo de espera para un trasplante
cuando el paciente está en diálisis.
3. Existen algunos estudios, en los que se hace
referencia que entre los pacientes que reciben
un trasplante renal anticipado existe un mayor
porcentaje de incumplimiento terapéutico que
los pacientes en diálisis10. Los pacientes que
no han experimentado los inconvenientes de la
diálisis pueden tener menor adherencia al
tratamiento inmunosupresor, especialmente en
aquellos que tengan efectos secundarios
relevantes.
4. Hay algunos estudios, que ponen de
manifiesto que la uremia tiene un efecto
inmunosupresor. Este hecho se traduciría en
efectos inhibitorios de la respuesta y
proliferación de la población linfocitaria que
pueden influir en el riesgo de un rechazo
agudo24.

CONCLUSIONES
El trasplante renal es la mejor opción para el
paciente con ERC. El tiempo de permanencia
en diálisis es uno de los factores de peor
pronóstico para la supervivencia del injerto y
del paciente. El TRA de donante de vivo o de • * El 2007 existían 280 personas
cadáver ha demostrado mejores resultados de esperando un transplante, se hicieron 31
supervivencia del injerto y del receptor que el cirugías de transplante, el 60% falleció y
trasplante renal efectuado en pacientes en el resto vive con hemodiálisis
diálisis. En la actualidad no existe ninguna • * En Cochabamba el año 2007, se
contraindicación para realizar un trasplante realizaron 72 transplantes de riñones, 31
renal anticipado de donante de vivo. De hecho, en Cochabamba.
teniendo en cuenta los resultados, esta opción
sería el tratamiento de elección para los
pacientes con ERC.
El trasplante renal anticipado de donante de
cadáver, es la opción que podría ser más
debatida debido a la escasez de órganos.
Sin embargo, existen suficientes evidencias
científicas (mejor supervivencia del injerto y
del paciente) para ofrecer esta opción a
pacientes con ERC que presentan un deterioro
progresivo de la función renal. No debemos • * En las actuales condiciones, con un
olvidar que el tiempo en lista de espera de un donante vivo, un transplante de riñón
trasplante es exactamente igual para todos lo llega a costar 10.000 dólares.
pacientes estén o no en diálisis. • * El año pasado, desde el 1 de julio
En conclusión, podemos decir que existe una hasta fin de año habían registrados 10
base científica suficientemente sólida para transplantes de riñón que se realizaron
intentar que los pacientes reciban la opción de en el Centro Médico Quirúrgico
un trasplante renal antes de su inclusión en la Boliviano Belga de 240 personas que
diálisis. están en diálisis.
• * La efectividad de un transplante es de
un 90% y no todos tienen la misma
sobrevida, depende del estado de salud
del donante y el cuidado que tiene el
El primer transplante de riñón fue realizado con receptor con su nuevo órgano, sobre
éxito con un donante cadavérico en el Hospital todo la disciplina en el consumo de
Obrero No 1 de La Paz, en noviembre de 1979, inmuno supresores.
por el equipo del doctor Néstor Orihuela
Montero.
 • Granulomatosis de Wegener
• Síndrome de Goodpasture.

¿DE DÓNDE PROCEDEN LOS ÓRGANOS

TRANSPLANTADOS?
¿QUÉ ES EL TRASPLANTE DE RIÑÓN? ¿CÓMO SE ASIGNAN LOS ÓRGANOS
Es un procedimiento quirúrgico que se lleva a PARA TRASPLANTE?
cabo para reemplazar el riñón enfermo de una • En los EEUU, la responsable de la
persona por un riñón de otra persona sana. distribución de los órganos para
Es el tratamiento de elección para pacientes con trasplante es la Red Internacional de
insuficiencia renal crónica terminal Distribución de órganos (UNOS).
Mejora:
• La calidad de vida
• El estado psicológico
• La sensación de bienestar
• Corregir complicaciones urémicas
• La neuropatía periférica
• La disfunción sexual

¿CÓMO SE ME COLOCA EN LA LISTA

DE ESPERA PARA UN RIÑÓN NUEVO?

Deberá completarse una evaluación extensa

antes de que se le pueda incluir en la lista para
¿POR QUÉ SE RECOMIENDA EL transplante. Los exámenes incluyen:
TRASPLANTE DE RIÑÓN? • Exámenes de sangre.
• exámenes de diagnóstico
El trasplante de riñón se recomienda para las • Evaluación psicológica y social.
personas que tiene disfunciones de los riñones
graves y que no podrían vivir sin la diálisis o un Estos exámenes pueden incluir:
trasplante. Algunas de las enfermedades de los • Química sanguínea.
riñones son las siguientes. • Estudios de coagulación.
• Trastornos obstructivos renales
congénitos
• hidronefrosis
• Síndrome nefrotico congénito
• Síndrome de Alport.
• Cistinosis nefropática y juvenil
• Enfermedad de Berger
• Púrpura de Henoch-Sxhonlein
• Síndrome urémico hemolítico

• El análisis de sangre aumentarán las
probabilidades de que el órgano donado
no sea rechazado.
• Su grupo sanguíneo: Cada persona
tiene un tipo de sangre específico: tipo
A+, A-, B+, B-, AB+. AB-, O+ u O-.
• Antígenos de leucocitos humanos
(HLA) y el panel de anticuerpos
reactivos
Ayudan a determinar la probabilidad de
éxito del transplante de órganos al
revisar los anticuerpos de su sangre.
• Estudios virales: Por ejemplo
citomegalovirus (CMV).
• Ecografía renal: Examen no examen se
usa para determinar el tamaño y la
forma del riñón y para detectar masas,
cálculos renales, quistes y otras
obstrucciones o anomalías.
BIOPSIA RENAL:
• Procedimiento en el que se extirpan
muestras de tejido (con una aguja o
durante una cirugía)
RAYOS X:
• De los riñones, uréteres y vejiga después
de inyectar un medio de contraste en la
vena para detectar tumores, anomalías,
cálculos en los riñones.
El equipo de transplante considerará toda la
información de las entrevistas, su historia
médica, el examen físico y los exámenes de
diagnóstico para determinar si usted puede ser
candidato para un transplante de riñón.
SELECCIÓN DEL RECEPTOR
Se dispone de una lista donde están los nombres
y los datos necesarios que permitan decidir un
órgano a transplantar.
Donde dice «Donante» Están las
características inmunológicas (el tipaje y el
grupo sanguíneo) de los órganos que se van a
trasplantar:
En la columna «G.S»:
El grupo sanguíneo.
Columnas «HLA-DR», «HLA-A» y
«HLAB»:
Se anotan los antígenos leucocitarios
correspondientes que se han analizado en las
células del donante y que son dos para el DR,
dos para el A y dos para el B.
DE LOS RECEPTORES POTENCIALES
EN EL LISTADO
TENEMOS LOS DATOS SIGUIENTES:
1. Clave o número de ficha donde constan
todos los demás datos del paciente:
historia clínica, análisis, complicaciones
actuales o pasadas, etc.
2. Apellidos y nombre.
3. Ciudad de referencia.
 4. Teléfono o teléfonos de localización.
5. Los mismos datos inmunológicos que
hemos comentado para el donante.
6. N.0 HLA: representa la presencia o no
de anticuerpos preformados circulantes TRASPLANTAN UN RIÑÓN POR
y su cuantificación aproximada. LAPAROSCOPIA
7. La fecha de la primera diálisis o, la
antiguedad en el programa de • La laparoscopia es una técnica
tratamiento de la insuficiencia renal quirúrgica que consiste en introducir un
crónica. tubo fino y largo que permite visualizar
8. Edad. los órganos abdominales con una
cámara de vídeo.
RECEPTOR Y DONANTE

TÉCNICA QUIRÚRGICA
• La técnica quirúrgica más usada para
trasplantar el riñón es aquella que lo
sitúa en la fosa ilíaca derecha (parte
inferior externa derecha del abdomen).
• Esta zona tiene fácil acceso, tiene
grandes vasos a los que se unen la
arteria y vena del injerto, la vejiga está
próxima, por lo que el conducto (uréter)
que lleva la orina desde el riñón
trasplantado a la vejiga se puede unir a
ésta sin dificultad.
• Y porque está protegida por los huesos
de la pelvis sobre los que se acomoda el
riñón.
• Los riñones propios del receptor se
dejan en su sitio y sólo en casos muy
concretos se extirpan.

• El cirujano ve los órganos en un monitor

y los manipula con unos instrumentos
 quirúrgicos que entran en el cuerpo del
paciente a través de unas pequeñas
incisione.

"Hay que poner una pinzas para que el paciente

no se desangre y hay que hacerlo deprisa.
• Este procedimiento requiere "gran
habilidad y un entrenamiento previo".

CONTRAINDICACIONES

TRATAMIENTO MEDICO
El momento más delicado es la disección de la
vena y la arteria del receptor para conectarlas
con la vena y la arteria del riñón donado.
 TRATAMIENTO

AZATIOPRINA (Imurel). su efecto se debe a

su capacidad para reducir la síntesis de DNA y
RNA en la célula.
Esto impide la proliferación de las células del
rechazo.
Su efecto tóxico más importante se produce
sobre la médula ósea donde se forman
hematíes, leucocitos y plaquetas.
La dosis habitual oscila entre los 2 y los 3 mgr/
kilo de peso / día.Viene en viales y
comprimidos de 50 mg.
Puede producir alopecia y daño hepático.

CICLOFOSFAMIDA (Genoxal). Bloquca la

proliferación celular.
A los centros germinales o de reproducción,
ocasionando esterilidad.
Su dosis es de 2 mg/kg/día.Viene en viales de
200 y 1000 mg
para administración intravenosa, y en
comprimidos de 50 mg.
Esta forma es la usada en trasplante renal.

ESTEROIDES. En trasplante renal el más

usado es la prednisona.
Además de su efecto inmunosupresor, los
esteroides son antiinflamatorios. Se utilizan
como medicación de mantenimiento y para
tratar los episodios de rechazo agudo.
La dosis inicial se va reduciendo lentamente
hasta dejarla en cantidades muy pequeñas o
hasta su supresión
CICLOSPORINA (Sandimmun®). Es el
inmunosupresor más usado. Se obtiene del
COMPLICACIONES DEL RIÑON hongo Tolypocladium inflatum y es soluble sólo
en grasas y solventes orgánicos.
Tiene un efecto inmunosupresor potente y
específico, al contrario que los
inmunosupresores anteriores. Se presenta en
ampollas de 1 y 5 ml y en envases con 50 ml
para toma oral

EFECTOS SECUNDARIOS DE
CICLOSPORINA
La más frecuente y precozes la sensación de
quemazón en los dedos de manos y pies,
desaparece al reduccir la dosis. temblor de
manos y alteraciones gastrointestinales tales
como pérdida del apetito, náuseas y vómitos.
La ciclosporina (Sandimmun®) se acumula en
la piel y mucosas y por ello ocasiona RECHAZO HIPERAGUDO: se
hipertricosis e hipertrofia gingival. produce por anticuerpos citotóxicos
preformados en el receptor que actúan
directamente contra las células
endoteliales del riñón trasplantado.

RECHAZO A TRASPLANTE RENAL

El término rechazo significa la no

aceptación del órgano trasplantado. Se
presenta cuando el sistema inmune del
receptor de un trasplante ataca a un
órgano trasplantado.
El organismo puede expresar esta
intolerancia mediante diversos
mecanismos los cuales darán lugar a las
diferentes formas de rechazo renal.

RECHAZO AGUDO ACELERADO:

un rechazo agudo grave que ocurre en la
primera semana, se manifiesta por
fiebre, hipertensión arterial y edema del
riñón trasplantado.
 RECHAZO AGUDO: Se produce en
general en todo trasplante renal
alogénico por lo menos una vez y
especialmente durante el primer año.

PREVENCION DEL RECHAZO

Entre los medicamentos antirrechazo

más utilizados se incluyen los
siguientes:
ciclosporina
tacrolimo
Azatioprina.
Micofenolato mofetil.
RECHAZO CRONICO: Se caracteriza Prednisona
por daño vascular con acentuada
estenosis por hiperplasia y fibrosis de la
íntima en vasos pequeños y de mediano
calibre

COMPLICACIONES
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Pérdida de funcionamiento del órgano
fiebre trasplantado.
Sensibilidad sobre el riñón. Infecciones derivadas de la
Nivel alto de creatinina en la sangre. inmunosupresión constante.
La presión sanguínea alta. Efectos secundarios de los
El órgano no funciona adecuadamente medicamentos, que pueden ser severos.
Dolor o inflamación donde está ubicado
el órgano

TRASPLANTE RENAL
Dialisis son los tratamientos alternativos y
sustitutivos de la función renal.
Cuando los riñones no funcionan el paciente
tiene la alternativa de ir a la diálisis o al
transplante.
Sabemos cuando el paciente va ir a la diálisis,
cuando se va ir hacer hacer la fistula, cuanto
tiempo dura la hemodiálisis.
ARTICULO DE LA SOCIEDAD
ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA 2008
En primer lugar el transplante es hoy en día un
tratamiento indiscutible, que ha demostrado
mejorar la cantidad y la calidad de vida de los
pacientes con enfermedad renal crónica
terminal. Ese es uno de los objetivos del
transplante.
Hay algunos factores que hay que tomar en
cuenta por ejemplo:
 El tiempo de permanencia en diálisis es
uno de los factores de peor pronóstico
para la supervivencia del injerto.
Pacientes que están doce años en diálisis
tienen un peor pronóstico, ahora si es un
paciente que esta un año en diálisis el
pronóstico no es tan malo. El pronostico
de un trasplanté bien sucedido
disminuye cuando mas tiempo esta
recibiendo la hemodiálisis.
 Le llaman trasplante renal anticipado
pero para nosotros es trasplante renal, en
España se utiliza el término de
anticipado. Mencionan que el
transplante renal evita los
inconvenientes derivados de las técnicas
de diálisis y disminuye el gasto
generado por las mismas. Ósea si bien el
acto quirugico es más caro pero a la
larga el costo es menor de los pacientes
que están en hemodiálisis porque una
sesión de hemodiálisis cuesta 100$.
¿Cuántas sesiones de hemodiálisis
necesitan un paciente?
R.- Minimo dos, en nuestro país por
razones económicas dos, pero en otros
países de regla tres, sino pasa nada sino
se complica el paciente.
Entonces son 200$ por semana, al mes
800$, en doce meses 9600$ cuando no
tiene ninguna complicación, pero estos
pacientes a veces se complican y hay
que usar otros recursos para su
tratamiento. El transplante renal a larga
es mas barato que el tratamiento de la
diálisis y además presenta menos
complicaciones.
Evita los inconvenientes derivados de
las técnicas de diálisis por ejemplo:
 La peritonitis en el caso de la
diálisis peritoneal primera
complicación.
 En la hemodiálisis
complicaciones inherentes a la
colocación del catéter, inherentes
al paciente.
 El trasplante renal de donante de vivo o
de cadáver ha demostrado mejores
resultados de supervivencia del injerto y
del receptor que el trasplante renal
efectuado en pacientes en diálisis. En
nuestro país el 99,9% de los trasplantes
han sido de donador vivo, el 0,1% de
cadáver a que le llaman cadáver (no es
que sea una persona muerte) es un
paciente con muerte cerebral, esos
pacientes en las terapias intensivas que
 están con ventilación mecánica con
soporte ventilatorio, porque sino hubiera
eso estuvieran muertos prácticamente,
pero con ese soporte ventilatorio sigue
funcionando el corazón y el resto de los
órganos. Entonces hay algunos criterios
para determinar la muerte cerebral y si
la familia decide que ese paciente con
muerte cerebral done órganos, por lo
tanto los cirujanos sacan los órganos de
esos enfermos y los colocan en quienes
necesitan. Tiene que haber una
autorización manifiesta para que se done
los órganos.
 Paciente varon accidentado que
se había caído, con traumatismo
craneoencefálico, la tomografía
muestra un sangrando bastante
importante y el resultado es que
el paciente tenia un Glasgow de
3 a la entrada y no mejoro su
Glasgow, eso es considerado
como muerte cerebral porque no
tiene ninguna respuesta motora
ni sensitiva prácticamente.
Lo intubamos, mantuvimos así
con la ventilación tres días,
cuatro días no mejoro el
Glasgow se quedo en 3 y no
había ninguna otra señal. Ese
paciente era candidato a donar
riñones. En otras partes hay un
protocolo para que ese tipo de
pacientes pueda ser donador.
 El trasplante renal debe ser ofrecido a
todos aquellos pacientes que tenga la
posibilidad de un donante renal de vivo.
En el caso de donante cadavérico, el
trasplante renal puede ser una opción
ideal para todos los candidatos pero en
particular en los niños y en los pacientes
con nefropatía diabética. Sin embargo,
no hay que olvidar que existe una
limitada oferta de donantes cadavéricos.
 Debemos potenciar estrategias para
combatir la escasez de órganos
(potenciar el trasplante de vivo, uso de
donantes subóptimos, donantes en
asistolia, paciente que esta en asistolia
no responde a las maniobras de
resucitación cardiopulmonar y es
mantenido, en otros países hay una
maquina se llama la maquina de
contrapulsacion aortica y sirve para
cuando el corazón esta en asistolia sirve
para hacer pulsar y de esa manera
mantienen órganos vivos, si la familia se
decide para donar, entonces pueden ser
retirados esos órganos.
 El momento idóneo para que los
pacientes con enfermedad renal crónica
pudieran entrar en la lista de espera para
un trasplante renal debería ser aquel en
el que su filtrado glomerular sea inferior
a 15-20 ml/min ese es el concepto de
enfermedad renal terminal.
¿Cómo decimos nosotros que es
terminal?
R.- Con el clearance, a la diálisis van
con 15 de clearance, al transplante
también tiene que ir así.
Y podamos prever que el tiempo para su
inclusión en diálisis no difiera entre 1 y
2 años. Esto quiere decir que el paciente
que esta con insuficiencia renal terminal
puede estar 1 o 2 años en diálisis ese es
el mejor tiempo para el transplante. Si es
inmediato mejor.
 Paciente varón con creatinina de
2.5 y el clearance de 50mL/min.
*2,5 de creatinina para nosotros
quiere decir la mitad de la
pérdida de la función renal y ahí
sale el clearance de 50mL/min.
Si bien la creatinina no esta muy
alta pero la función renal esta
disminuida a la mitad, el
paciente esta con una
insuficiencia renal crónica. El
tratamiento será transplante. El
paciente llego hasta que la
creatinina aumento a 6 y su
clearance de 20mL/min. Se le
realizo un transplante donde
había una compatibilidad más o
menos del 80% en los análisis de
 histocompatibilidad. Esto ya es
hace unos 20 años y el paciente
esta con el riñón todavía
funcionando, pero esos 20 años
ha tenido que tomar
medicamentos antirrechazó para
bloquear la inmunidad celular y
la inmunidad humoral.
Generalmente la sobrevida de un
riñón es de 15 a 20 años, después
de eso el propio riñoncito
comienza a deteriorarse porque
el sistema inmunológico a pesar
de lo que lo tenemos bloqueado
siempre esta queriendo atacar al
órgano transplantado.
En Oruro no se hace transplante renal no
hay los profesionales, tiene que haber
cirujanos cardiovasculares, tiene que
haber urólogo, tiene que haber un
nefrólogo, tiene que existir anatomía
patológica también para nefrología,
solamente así se puede conformar un
equipo de transplante, en el post
operatorio inmediato se necesita de
análisis especializados que solamente
algunos laboratorios tienen.
Cuanto mas tiempo están en diálisis
peor es el pronóstico de sobrevida de un
trasplante , por eso el tiempo es de 1 a 2
años en lo posible de diálisis, pero en
ese tiempo no tiene que haber
transfusiones de sangre si fuera posible.
¿Cómo tratamos la anemia del paciente
renal crónico?
R.- Con eritropoyetina, fierro y acido
fólico.
¿Cuál es el objetivo del tratamiento con
eritropoyetina?
R.-Mantener la hemoglobina en 13 a
14g o el hematocrito en 33%
En conclusión, podemos decir que existe una
base científica suficientemente sólida para
intentar que los pacientes reciban la opción de
un trasplante renal antes de su inclusión en la
diálisis. Es decir si tiene la posibilidad de tener
un donante es mejor que vaya al transplante
antes de que vaya a diálisis y si esta en diálisis
el tiempo optimo para el transplante es el menor
tiempo posible.
INTRODUCCIÓN
El trasplante renal es hoy día un tratamiento
indiscutible, que ha demostrado mejorar la
cantidad y la calidad de vida de los pacientes
con enfermedad renal crónica (ERC). Esta
afirmación queda reflejada en el estudio
realizado en la población americana con ERC,
cuando se compara el riesgo relativo de
mortalidad entre los pacientes en lista de espera
de un trasplante renal y los pacientes
trasplantados. El riesgo de mortalidad a largo
plazo era hasta un 68% menor en los pacientes
trasplantados que los pacientes en lista de
espera.
¿Quiénes son los pacientes en lista de espera?
R.- Los que están en hemodiálisis esperando
una oportunidad ya sea de un donador vivo o
de un cadavérico, pero mientras esperan la
mortalidad de este grupo de pacientes es alta
68%.
En resumen, la tasa anual de mortalidad era de
6,3/100 pacientes/año en el caso de los
pacientes en lista de espera frente al 3,8/100
pacientes/año en la población trasplantada.
Practicamente con eso concluyeron que el
transplante es una buena alternativa para la
sobrevida de estas personas.
Por otro lado, podemos comprobar como la
incidencia de los pacientes con ERC que
precisan tratamiento sustitutivo ha aumentado
casi al doble en la última década mientras el
número de potenciales donantes no ha mostrado
un incremento sustancial. Ósea no hay
donadores, en nuestro medio es difícil que de
un cadáver podamos sacar un órgano, al
inscribirse a una facultad de medicina en
algunos países los estudiantes se comprometen
a donar si es que en algún caso llegaran a tener
muerte cerebral. España, Chile, Argentina
pueden ser nuestras referencia en cuanto a la
casuística porque mas o menos se asemeja un
poco a lo que tenemos aca. Como consecuencia
de estos dos factores, el tiempo de espera de los
pacientes con ERC se está incrementando
progresivamente.
España presentó una incidencia de 126
pacientes por millón de población con ERC
durante el año 2005, manteniéndose una
incidencia constante en los últimos 5 años. Un
85% de los pacientes que han iniciado
tratamiento sustitutivo en 2005 lo hicieron en
hemodiálisis y sólo un 1% recibieron un
trasplante renal. Es poca la población que tiene
pero el tratamiento de transplante es un buen
tratamiento, mas frecuente el transplante
debería ser pero la limitación son los órganos.
En nuestro país no se hace mucho transplante,
en La Paz se hace transplante desde hace 10
años, en Cochabamba hace unos 15 años, en
Santa Cruz hacen transplante desde hace 5
años, esos son los tres centros importantes
donde hacen transplante de órganos pero no
hacen muy seguido. En nuestro medio un riñón
cuesta 5000$, pero es ilegal la venta de
órganos.
Primero se debe realizar los análisis respectivos
de compatibilidad.
Existen suficientes ventajas potenciales de un
donante de vivo frente al de cadáver (minimiza
la incidencia de retraso en la función del injerto
y evita un largo tiempo en lista de espera del
paciente) para replantearnos esta opción como
primera alternativa para los pacientes con ERC.
Por último, nos gustaría resaltar un dato con
respecto a los motivos de la no utilización de
riñones rechazados por diferentes motivos
durante el último año. Sesenta y seis riñones
fueron desechados por problemas del receptor,
de estos 19 (28%) fue por diferencias entre la
edad del donante y el receptor, podríamos
imaginar que si alguno de los sujetos con ERC
en fases avanzadas hubiera estado en lista de
espera podría haberse beneficiado de estos
riñones.
Mucha diferencia de edad es un problema
también, el riñón de un joven en un viejito o de
un viejito en un joven no da, tiene que ser más
o menos de la edad. Ahora el riñon de un joven
en una persona mayor puede dar resultado, pero
en una persona mayor las venas y las arterias no
son como las de un joven pueden tener
problemas de arterioesclerosis y ahí es donde se
inicia problemas de complicaciones vasculares,
complicaciones de rechazo finalmente.
Por lo tanto, teniendo en cuenta este marco
general y los datos de mortalidad de los
pacientes en diálisis, existe un argumento de
peso en contra de la estrategia que
rutinariamente realizamos incluyendo al
paciente en un programa de diálisis antes de
valorar la posibilidad de realizar un trasplante
renal. Por eso paciente que viene a consultar
con insuficiencia renal crónica hay que explicar
el abanico de posibilidades de tratamiento en la
primera consulta, hay que decirle: existe diálisis
peritoneal, existe hemodiálisis, existe
transplante y hay que explicarle, el paciente
tiene que tomar una decisión en función de sus
posibilidades, sus expectativas.
Esta es la premisa del trasplante renal.
La prevalencia del trasplante renal en la
comunidad europea es variable, dependiendo
del país y de la población adulta o infantil. En
la población adulta se sitúa alrededor del 5% y
es del 20% para la población infantil. Podemos
mencionar algunos ejemplos, como el de Suecia
donde el 70% de los niños reciben un trasplante
renal antes de comenzar la diálisis. En Noruega,
el 15% de los pacientes adultos reciben un
trasplante renal antes de la diálisis, mientras en
otros países como Irlanda esta opción de
tratamiento no existe.
¿QUE CASOS PODRÍAN SER
SUBSIDIARIOS DEL TRASPLANTE
RENAL ANTICIPADO?
En primer lugar, debemos mencionar como las
guías clínicas europeas para el trasplante renal
nos recuerdan que: todos los pacientes con ERC
deben ser considerados y valorados para el
trasplante renal. Cuando vemos un paciente con
insuficiencia renal cronica clearance
<20mL/min entonces hay que decirle el
tratamiento. Excepto aquellos en los que exista
una contraindicación absoluta, porque el
trasplante renal ofrece una mejor calidad y una
mayor esperanza de vida que las técnicas de
diálisis
En la actualidad existen muy pocas
contraindicaciones absolutas para que un
paciente pueda ser incluido en lista de espera
para un trasplante renal: cáncer no controlado,
infección por VIH que no cumpla los requisitos
necesarios, infecciones activas y aquellos
pacientes con una esperanza de vida inferior a 2
años.
En muchos países los pacientes con VIH no
reciben transplante porque todo se contamina se
manipula sangre y se contamina mucho.
El paciente que recibe un trasplante renal
anticipado bien sea de donante de cadáver o de
vivo tiene una mejor supervivencia del paciente
y del injerto con respecto al paciente que ya
comenzó diálisis. El trasplante renal debe ser
ofrecido a todos aquellos pacientes que tenga la
posibilidad de un donante renal de vivo. En el
caso de donante cadavérico, el trasplante renal
puede ser una opción ideal para todos los
candidatos pero en particular en los niños y en
los pacientes con nefropatía diabética. Sin
embargo, no hay que olvidar que existe una
limitada oferta de donantes cadavéricos.
El trasplante renal en los pacientes con
nefropatía diabética debería ser el tratamiento
de elección porque supone un incremento en la
supervivencia del paciente respecto a los
pacientes en diálisis. Por lo tanto, estos
pacientes podrían beneficiarse de un trasplante
renal anticipado cuando su filtrado glomerular
sea inferior a 20 ml/min.
Algunas de las enfermedades de los riñones son
las siguientes.
• Trastornos obstructivos renales
congénitos.
• Hidronefrosis.
• Síndrome nefrotico congénito.
• Síndrome de Alport.
• Cistinosis nefropática y juvenil.
• Enfermedad de Berger.
• Púrpura de Schonlein-Henoch.
• Síndrome urémico hemolítico.
• Granulomatosis de Wegener.
• Síndrome de Goodpasture.
Todas estas enfermedades en nuestro medio no
se dan, se ve en el exterior en Europa y en
países donde habido mucha migración europea.
En nuestro país las causas de insuficiencia renal
son la:
• Tuberculosis.
• Hidronefritis crónica.
• Glomerulonefritis crónica.
• Hipertrofia de próstata en el síndrome
obstructivo.
Esas son las causas de insuficiencia renal en
nuestro país principalmente la:
• Nefropatia diabética.
• Nefropatia hipertensiva.
El rechazo del órgano es alto en nuestro medio,
los médicos deben hacer mucho esfuerzo para
cuidar ese órgano trasplantado.
Si el paciente en la primera consulta tiene
posibilidades de ir al transplante, uno debe
decidir darle menos transfusiones de sangre,
porque así sea del mismo grupo “O” siempre
varia en otros subtipos de la sangre porque no
son solamente del grupo O Rh sino que hay
otros componentes inmunológicos, si se hace
mas transfusiones puede disminuir la
posibilidad de exito en el transplante, por eso es
que la anemia del paciente renal crónico si va
ir al transplante lo corregimos con
eritropoyetina, fierro y acido fólico.
El primer examen que se hace de
compatibilidad es la sangre, luego los antígenos
leucocitarios humanos el HLA tiene que haber
una compatibilidad del 80% y hay que excluir
que tengan enfermedades así sea que no estén
manifiesta por ejemplo: porque hacen el estudio
viral con el citomegalovirus esos pacientes que
van hacer transplantados van a ser
inmunodeprimidos. Por eso hay que identificar
si tiene la presencia de estos virus.
En este tiempo que estamos en pandemia con el
virus de la influenza A H1N1, recomiendan que
hay cuidar más a los niños y a los ancianos
porque en ellos la inmunidad esta disminuida y
también en los pacientes inmunodeprimidos:
diabéticos, los pacientes que reciben
corticoides, los pacientes que reciben
corticoides, los pacientes con lupus, los
artríticos. Ósea hay una variedad de pacientes
inmunodeprimidos. A un paciente con
inuficiencia renal crónica terminal hay que
realizarle el examen del citomegalovirus para
evitar su complicación porque esto nos va a
llevar al rechazo del órgano transplantado.
La ecografía es un elemento de diagnostico
básico en la enfermedad renal.
Biopsia renal sirve para hacer diagnostico
exacto, establecer pronostico y dar un adecuado
tratamiento.
Los pacientes que van a ser sometidos al
transplante hay que hacerles estudios previos,
ultrasonografia, biopsia renal, los rayos x se
refiere a una urografía excretora tenemos que
ver como esta la morfología del riñon, para ver
si tiene un buen uréter porque a veces puede
tener doble uréter es decir para ver que no tenga
anomalias en la estructura que va ser
transplantada y también tenemos que realizar
una arteriografía renal para ver si no tiene dos
arterias renales o una anomalía renal.
Porque si hay anomalía renal implica cierto
grado de complicación para el transplante.
Esos estudios implican antes de transplante por
eso no solamente es la compatibilidad sino que
tienen que hacer todos estos estudios para decir
si tenemos la posibilidad de hacer un
transplante adecuadamente.
Hay que hacer estudios muy minuciosos
implica siempre un determinado periodo de
tiempo y cuando se refiere a rayos x se esta
refiriendo a la urografía excretora y a la
arteriografía renal.
En cuanto al receptor y donante estudian
primero los antígenos del paciente lo ponen en
un cuadro y ahí el medico tiene que ir
analizando para ver si es posible o no el
transplante. Hay cuatro motivos en los
antígenos para que haya así la probabilidad de
transplante. Una vez que ha realizado los
análisis, 80% de posibilidad al transplante,
menos del 80% el riesgo de rechazo es alto. Es
mejor si es un donador emparentado un pariente
porque una persona diferente que tenga el
mismo grupo de sangre pero tiene otro tipo de
antígenos,
El riñon transplantado se lo transplanta en la
fosa iliaca, los vasos femorales donde se hace
las anstomosis de las arteria y la vena, se realiza
la unión del uréter con la vejiga.
Los riñones del afectado no se toca para nada,
ha no ser que estén sépticos o generan un
cuadro hipertensivo, en ese caso le extirpan y le
colocan el riñon transplantado. El urólogo hace
la sutura del uréter a la vejiga, el medico
vascular realiza la anastomosis de la arteria y de
la vena a los vasos iliacos.
En el transplante de corazón hay un equipo
hemodinamico del manejo corazón – pulmón, el
cirujano esta transplantando el corazón
mientras tanto la sangre esta circulando por una
maquina de corazón-pulmón, hay que controlar
la maquina como están los electrolitos, como
esta la gasometría, su pH. Quienes toman
cuenta del manejo clínico son los nefrólogos.
PELICULA
Dr: Paciente que se le va ha transplantar, cuanto
menos transfusiones de sangre mejor.
Personas con Riñon poliquistico a esas personas
hay que tratarles como si tuvieran una
infección, porque si no tratas el riñon
poliquistico ese riñon se va infectando y va
producir mas quistes y lógicamente al final se
pierde la función del riñon.
Entonces el riñon poliquistico no es inocente
hay que hacer tratamiento y lógicamente hasta
donde se pueda.
En la paciente cuando la primera vez hicieron
determinación del grupo sanguíneo y el
antígeno HLA, (en el primer transplante) casi
toda su familia era compatible pero después de
las transfusiones no, porque cada persona lleva
un fenotipo diferente. Eso posibilita a futuro
que el transplante siempre sea más complicado.
Si se determina hacer transplante en la primera
consulta, lógicamente hay que evitar la
transfusión al paciente que va ser transplantado.
La via por la cual se hace la diálisis (via de
acceso) era la subclavia tenia un catéter,
después de cada diálisis la paciente no tolera, se
desmaya, le baja la presión. La diálisis es un
tratamiento sustitutivo de la función renal pero
no de estado de vida, es artificial aproximado a
lo natural el paciente ya no lleva una vida
normal, la paciente era demasiada flaca,
desnutrida practicamente, la nutrición en la
sesión de diálisis es 1,2g de proteína kilopeso,
normalmente nosotros consumimos de 0,8 a 1g
de proteínas pero en diálisis consumimos un
poco mas de proteína porque el paciente
presenta desnutrición.
Las transfusiones de sangre pueden complicar a
un mas el transplante.
¿Porque creen que la picadura de la araña ha
deteriorado el riñon?
Hay algunos venenos que son nefrotoxicos,
pero como son inmudeprimidos. Todos los días
toman inmunosupresores, osea sus defensas
están bajas tanto humorales como celulares para
evitar el rechazo del transplante y cualquier
cosa un resfrio, una picadura, una herida en la
mano puede producir una sepsis en este tipo de
pacientes.
Los inmunodeprimidos son presa fácil de los
germenes oportunistas los hongos pueden
manifestarse en estos pacientes produciendo la
infección.
El tratamiento de la plasmoferesis en Bolivia se
hace en todas las enfermedades que tengan que
ver con un aumento de anticuerpos el lupus, las
miastenias graves.
En la primera consulta tenemos que definir cual
es el camino que va recorrer el paciente:
Dialisis peritoneal o transplante renal, para
evitarse las posibles complicaciones, es posible
que se forme más anticuerpos y no pueda
recibir un órgano.
¿Cómo detecto una Insuficiencia renal crónica?
Envase a un laboratorio se pide:
Enfermedad renal crónica con un Clearance
<15mL/min, tiene estas posibilidades:
 Hemodialisis
 Diálisis peritoneal
 Transplante renal
El transplante renal tiene estas dos
posibilidades:
 Donante cadavérico
 Donante vivo
*No hay muchos donantes cadavéricos.
*Hay más donantes vivos pero tienen que tener
grados de compatibilidad aceptable para que
pueda ser transplantable y a partir de
transplantado hay que recomendarle que se
cuide de evitar cualquier infección porque
como esta con la inmunidad baja puede ser
susceptible de que contraiga cualquier
enfermedad como la picadura de esa araña y las
bacterias que ha podido introducir en la
picadura.
Los medicamentos que se utilizan para evitar
el rechazo son los corticoides:
Prednisona
Metilprednisolona por via parenteral 1g
generalmente damos 3g/dia para el rechazo en 3
a 4 dias el paciente se omite la administración
de prednisona
La prednisona esperamos damos 2mg/Kp con
eso evitamos de manera cronica el rechazo
Los inmunosupresores
 metotrexate de 0,5 a 1mg/Kp.
 la ciclofosfamida hacemos dosificación
en plasma y no tiene que pasar más de
2mg/dL de concentraciones en plasma
de *50mL.