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Complicaciones, diagnóstico y tratamiento de infecciones odontogénicas.

Autor: Anthony W Chow, MD, FRCPC, FACP
Editor de sección: Marlene L. Durand, MD
Subdirector: Meg Sullivan, MD

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está completo.

Revisión de literatura actualizada hasta: noviembre de 2019. | Última actualización de este tema: 17 de junio de 2019.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones odontogénicas, que consisten principalmente en caries dental y enfermedad periodontal (gingivitis y
periodontitis), son comunes y tienen implicaciones locales (p. Ej., Pérdida de dientes) y, en algunos casos, sistémicas. En los
Estados Unidos, se estima que el 25 por ciento de los adultos mayores de 60 años han perdido todos sus dientes
(edentulismo), aproximadamente la mitad de la enfermedad periodontal y la otra mitad de la caries dental [1,2 ].

Además de producir dolor e incomodidad, las infecciones odontogénicas pueden extenderse más allá de las barreras naturales
y dar lugar a complicaciones potencialmente mortales, como infecciones de los espacios fasciales profundos de la cabeza y el
cuello. (Ver"Infecciones del espacio profundo del cuello en adultos" ).

La infección periodontal también puede asociarse con una serie de trastornos sistémicos. Estos incluyen fiebre de origen
desconocido, siembra bacterémica de válvulas cardíacas y dispositivos protésicos, parto prematuro de niños con bajo peso al
nacer y un mayor riesgo de enfermedad coronaria y eventos cerebrovasculares.

Las complicaciones, el diagnóstico y el tratamiento de las infecciones odontogénicas se revisarán aquí. La epidemiología, la
patogénesis y las manifestaciones clínicas de estas infecciones se analizan por separado. (Ver "Epidemiología, patogénesis y
manifestaciones clínicas de infecciones odontogénicas" y "Descripción general de la gingivitis y periodontitis en adultos" .)

COMPLICACIONES

Las infecciones odontogénicas supurativas pueden extenderse a posibles espacios fasciales en el área orofacial (infecciones
del espacio orofacial) o en la profundidad de la cabeza y el cuello (infecciones del espacio perifaríngeo). La última complicación
es a menudo potencialmente mortal. (Ver"Infecciones del espacio profundo del cuello en adultos" ).

Además, las infecciones odontogénicas pueden propagarse contiguamente para causar osteomielitis de la mandíbula o
producir hematógenos de forma hematógena.

Infecciones del espacio orofaciales - infecciones orofaciales espacio superficiales pueden implicar la bucal,
submentoniana, masticador, canino, y espacios infratemporal. La ubicación de la infección espacial puede ayudar a reconocer
el diente infectado subyacente (tabla 1 ).

Si no se reconocen ni se tratan, estas infecciones son potencialmente graves, ya que pueden extenderse contiguamente a los
espacios fasciales más profundos de la cabeza y el cuello, como los espacios submandibular, faríngeo lateral y retrofaríngeo, o
hacia la vaina carotídea. (Ver "Infecciones del espacio profundo del cuello en adultos" ).
El hallazgo de trismo (la incapacidad de abrir la mandíbula) sugiere la propagación de la infección a los espacios fasciales más
profundos de la cabeza y el cuello. El trismo indica presión o infección de los músculos de la masticación (el masetero y los
pterigoideos) o la afectación de la rama motora del nervio trigémino. Dichas infecciones pueden propagarse por vía
intracraneal para causar meningitis purulenta o empiema subdural y, caudalmente, provocar aspiración, obstrucción de las vías
respiratorias o mediastinitis necrotizante mortal [ 3]. ].

Espacios bucales y submentales : las infecciones que surgen de los dientes premolares y molares mandibulares o
maxilares tienden a extenderse en dirección lateral o bucal. La relación de los ápices de la raíz con los orígenes del músculo
buccinador determina si la infección saldrá por vía intraoral hacia el vestíbulo bucal o extraoralmente hacia el espacio bucal (
figura 1 ). La infección del espacio bucal se diagnostica fácilmente debido a la marcada hinchazón de las mejillas con un
mínimo de trismo y síntomas sistémicos.

La participación de un incisivo mandibular puede perforar debajo del músculo mental y presentarse como una infección del
espacio submental. El mentón aparece muy hinchado y es firme y eritematoso.

Espacios masticador - espacios masticador constan de los masetero, pterigoideo, y espacios temporales, todos los
cuales están bien diferenciado pero se intercomunican entre sí, así como con la bucal, submandibular, y faríngea lateral
espacios ( figura 2 ). La infección de los espacios masticadores surge con mayor frecuencia de los molares, particularmente los
terceros molares (muelas del juicio). La característica clínica de la infección del espacio masticador es el trismo y el dolor en el
área del cuerpo o rama de la mandíbula.

La hinchazón puede no ser un hallazgo prominente, especialmente en el compartimento masetero, ya que la infección se
encuentra debajo de grandes masas musculares que pueden oscurecer o prevenir la inflamación clínicamente aparente.
Cuando está presente, la hinchazón tiende a ser musculosa e indurada, lo que sugiere la posibilidad de actinomicosis
cervicofacial u osteomielitis mandibular. (Ver "Actinomicosis cervicofacial" .)

La infección del espacio temporal profundo generalmente se origina por la afectación de los molares maxilares posteriores. Se
observa poca inflamación externa al principio del curso; si está presente, generalmente afecta la región preauricular y un área
sobre el arco cigomático. A medida que la infección progresa, la mejilla, los párpados y todo el lado de la cara pueden verse
afectados. La infección puede extenderse directamente a la órbita a través de la fisura orbitaria inferior y producir proptosis,
neuritis óptica y parálisis del nervio abducens.

Espacios caninos e infratemporales : la participación de los incisivos maxilares y los caninos puede provocar una
infección en el espacio canino, que se manifiesta como una inflamación dramática del labio superior, la fosa canina y, con
frecuencia, los tejidos periorbitarios. El dolor suele ser moderado y los signos sistémicos son mínimos. Ocasionalmente, la
extensión directa de la infección al antro contiguo conduce a sinusitis maxilar purulenta.

El espacio infratemporal está limitado medialmente por la placa lateral del proceso pterigoideo y la faringe, posteriormente por
la glándula parótida, anteriormente por el maxilar, y superiormente por el techo de la fosa infratemporal, adyacente a la fisura
orbitaria inferior ( figura 2 )

Las infecciones primarias de la fosa infratemporal generalmente se originan por la afectación de los molares maxilares
posteriores, particularmente el tercer molar [ 4 ]. La inyección de anestésico local en esta área para una restauración dental
puede predisponer a la infección.

Clínicamente, hay un marcado trismo y dolor, pero se observa muy poca inflamación al principio del curso. Las manifestaciones
tardías son similares a las de las infecciones del espacio temporal, incluida la extensión a la órbita a través de la fisura orbitaria
inferior. Además, si la infección se extiende internamente, puede involucrar un área cercana a la pared faríngea lateral, lo que
resulta en disfagia.
Osteomielitis de la mandíbula : las infecciones odontogénicas pueden propagarse contiguamente para causar osteomielitis
de la mandíbula. La mandíbula es mucho más susceptible a la osteomielitis que el maxilar, principalmente porque las placas
corticales de las primeras son delgadas y el suministro vascular a los tejidos medulares es relativamente pobre. A pesar de
esto, la osteomielitis secundaria a infección odontogénica es relativamente poco común. Cuando ocurre, generalmente hay una
condición predisponente, como fractura compuesta, irradiación, diabetes mellitus o terapia con esteroides [ 5 ].

Con el inicio de la infección, la presión intramedular aumenta notablemente, lo que compromete aún más el suministro de
sangre y conduce a la necrosis ósea. Pus viaja a través de los canales perforantes y de Havers, se acumula debajo del
periostio y lo eleva desde la corteza. Si el pus continúa acumulándose, el periostio finalmente es penetrado y se pueden
desarrollar abscesos y fístulas mucosas o cutáneas. Las áreas con mayor riesgo de perforación en la mandíbula son el
aspecto lingual en la región de los molares y anteriormente en el aspecto bucal [ 3 ].

A medida que el proceso inflamatorio se vuelve más crónico, se forma tejido de granulación. Las espículas de hueso necrótico
e inviable pueden quedar totalmente aisladas (secuestro) o encerradas en una vaina de hueso nuevo (involucrum).

El dolor mandibular severo es un síntoma común de la osteomielitis de la mandíbula y puede ir acompañado de anestesia o
hipoestesia en el lado afectado. En casos prolongados, puede desarrollarse el trismo mandibular.

Una variante clínica de la osteomielitis de la mandíbula es la osteomielitis esclerosante crónica de Garre o la periostitis
proliferativa [ 6 ]. Esta entidad generalmente ocurre en niños y adultos jóvenes después de una infección periapical del primer
molar mandibular. Es una forma no supurativa de osteomielitis caracterizada por una hinchazón localizada, dura y no sensible
sobre la mandíbula. En las imágenes radiográficas, el hueso perióstico recién formado aparece como capas fuera de la
corteza, dando una apariencia característica de "piel de cebolla" [ 7 ]. La actinomicosis y la necrosis por radiación son dos
causas comunes de esta forma de osteomielitis de la mandíbula [ 5,8 ].

Una entidad clínica relacionada, caracterizada por el hueso necrótico expuesto en la región maxilofacial, es la osteonecrosis de
la mandíbula asociada con la administración a largo plazo de bisfosfonatos para el tratamiento de la osteoporosis o el cáncer.
La prevalencia de esta afección parece haber aumentado, particularmente entre las pacientes de edad avanzada [ 9 ]. Esto se
discute en detalle por separado. (Ver "Riesgos de la terapia con agentes antirresortivos óseos en pacientes con neoplasia
maligna avanzada", sección "Osteonecrosis de la mandíbula" y "Osteonecrosis (necrosis avascular del hueso)", sección "Otros
factores de riesgo" .)

Diseminación hematógena : además de la diseminación contigua, las infecciones odontogénicas pueden diseminarse de
manera hematógena a las válvulas cardíacas, articulaciones u otros dispositivos nativos o protésicos [ 10 ]. Aunque la
bacteriemia puede ocurrir después de casi todos los tipos de manipulaciones dentales, incluidos el uso de hilo dental,
descamación e incluso el cepillado de dientes y la masticación de caramelos duros, estos episodios suelen ser transitorios e
intrascendentes en individuos sanos [ 11 ]. En contraste, la bacteriemia en pacientes con caries dental y enfermedad
periodontal tiende a ser más frecuente y sostenida [ 12, ] y es una causa potencialmente importante de endocarditis infecciosa
en pacientes de edad avanzada, que pueden ser más susceptibles debido a valvular degenerativo o calcificado relacionado
con la edad. enfermedad del corazón [13 ] (Ver "Epidemiología, factores de riesgo y microbiología de la endocarditis infecciosa"
.)

Las fuentes dentales de bacteriemia en adultos mayores son una preocupación cada vez mayor para aquellos que se someten
a implantes protésicos de válvulas cardíacas o reemplazo de prótesis articulares. Se ha recomendado que se realice una
evaluación dental de rutina en todos los pacientes sometidos a cirugía valvular y que se inicien intervenciones terapéuticas
apropiadas siempre que sea posible antes del implante valvular [ 14 ]. Las recomendaciones sobre el uso de la profilaxis
antimicrobiana para la prevención de la endocarditis bacteriana en pacientes seleccionados se presentan por separado. (Ver
"Profilaxis antimicrobiana para la prevención de endocarditis bacteriana" .)
El riesgo de infección protésica articular como consecuencia de bacteriemia después de procedimientos dentales ha sido
controvertido. Esto también se discute en detalle por separado. (Consulte "Prevención de prótesis articulares y otros tipos de
infección de hardware ortopédico", sección sobre "Procedimientos dentales" .)

Asociación con enfermedad cardiovascular : una asociación entre mala salud bucal y periodontitis crónica con enfermedad
coronaria y cerebrovascular ha sido bien establecida epidemiológicamente [ 15 ]. Los datos relevantes y los posibles
mecanismos se analizan por separado. (Ver "Epidemiología, patogénesis y manifestaciones clínicas de infecciones
odontogénicas", sección "Asociación con riesgo cardiovascular" .)

DIAGNÓSTICO

La obtención de material apropiado para el cultivo y su procesamiento adecuado son importantes en el diagnóstico de
infecciones odontogénicas. Además, las técnicas de imagen para evaluar el alcance de la participación son esenciales.

Recolección y procesamiento de muestras : una de las dificultades para definir los agentes etiológicos para las infecciones
odontogénicas es la presencia de flora oral residente normal. Para las infecciones en espacios cerrados, es imprescindible que
se excluya la flora oral normal durante la recolección de muestras para interpretar los resultados del cultivo. La aspiración con
aguja del pus loculado mediante un abordaje extraoral es deseable, y las muestras deben transportarse inmediatamente al
laboratorio en condiciones anaeróbicas.

Sin embargo, la contaminación por la flora oral residente es inevitable para las lesiones intraorales. En este contexto, el
examen microscópico directo de frotis teñidos (p. Ej., Tinción de Gram para bacterias, tinción blanca de calcofluor para hongos)
a menudo proporciona información más útil que los resultados de cultivo de hisopos de superficie. Las biopsias de tejido deben
examinarse de manera rutinaria para detectar evidencia histopatológica de inflamación e infección aguda o crónica. Los
agentes microbianos específicos, incluidas ciertas infecciones bacterianas, micobacterianas, fúngicas y virales, a veces se
pueden detectar por inmunofluorescencia o reacción en cadena de la polimerasa.

Los pacientes con osteomielitis crónica a menudo tienen hinchazón de los tejidos blandos y fístulas de drenaje. Las biopsias
óseas para histopatología y cultivo a menudo son necesarias para el diagnóstico definitivo. La aspiración de la inflamación de
los tejidos blandos para la tinción de Gram y el cultivo no es útil. Se pueden obtener cultivos de los tractos sinusales, pero
pueden ser engañosos. Dado que existe comunicación entre el tracto sinusal y el entorno externo, los microorganismos
aislados podrían representar la colonización del tracto sinusal en lugar del organismo responsable del hueso infectado. (Ver
"Osteomielitis en adultos: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

Técnicas de imagen : la elección de la técnica de imagen varía según el entorno clínico [ 16 ]:

● Una radiografía panorámica o periapical puede revelar el alcance de la periodontitis avanzada o la presencia de un
absceso periapical.

● La tomografía computarizada (TC) es particularmente sensible a las estructuras óseas y sigue siendo la modalidad de
imagen elegida para la evaluación de la mayoría de las infecciones odontogénicas [ 16 ]. La amalgama dental utilizada en
empastes puede causar artefactos de rayas metálicas en la TC y oscurecer la región de interés. Este problema puede
minimizarse con imágenes de TC multidetector.

● Para los pacientes sospechosos de tener infecciones del espacio fascial profundo de la cabeza y el cuello, la TC y la
resonancia magnética (MRI) se han convertido en las modalidades de imagen preferidas. En las infecciones
retrofaríngeas, estas pueden ayudar a determinar si la infección se encuentra en el espacio retrofaríngeo o en el espacio
prevertebral. El primero sugiere una fuente odontogénica, mientras que el segundo sugiere la participación de la columna
cervical. Una radiografía lateral del cuello puede demostrar compresión o desviación de la columna de aire traqueal, o la
 presencia de gas dentro de los tejidos blandos necróticos. (Consulte la sección "Infecciones del espacio profundo del
cuello en adultos", sección "Sospecha clínica e imágenes urgentes" .)

● Para pacientes con sospecha de osteomielitis, el enfoque general de la imagen se analiza en detalle en otra parte.
(Consulte "Enfoque de las modalidades de imagen en el contexto de la sospecha de osteomielitis no vertebral", sección
"Selección de una modalidad de imagen" ).

Por lo general, no usamos gammagrafía ósea para pacientes con sospechas de complicaciones óseas de infecciones
odontogénicas. Un estudio informó que la exploración ósea tenía una especificidad del 7 por ciento y un valor predictivo
positivo del 62 por ciento para el diagnóstico de osteomielitis mandibular [ 17 ]. Además, cualquier trabajo dental o trauma
puede hacer imposible la interpretación de la gammagrafía ósea, ya que el recambio óseo puede causar una absorción
falsa de tecnecio por más de dos años. La exploración ósea con tecnecio puede ser útil para el diagnóstico de
osteomielitis aguda temprana si la dispersión metálica de los empastes dentales dificulta la interpretación de la TC. Sin
embargo, en la osteomielitis crónica, los escaneos de tecnecio pueden o no ser positivos, y los escaneos marcados con
galio o indio a menudo son negativos.

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS La

atención meticulosa a la higiene bucal es la estrategia más importante para el control efectivo de la placa supragingival y
subgingival que, a su vez, es esencial tanto para la prevención de la caries como para el tratamiento de la periodontitis. Las
personas con limitaciones físicas o mentales que no pueden realizar adecuadamente la higiene bucal por sí mismas deben
recibir higiene bucal diaria por parte de los proveedores de atención. También se deben considerar visitas más frecuentes a los
dentistas y el uso de cepillos de dientes eléctricos en estos pacientes. Los chequeos regulares y la pronta atención restaurativa
por parte de los profesionales dentales deben promoverse activamente.

Con el reconocimiento de la especificidad microbiana de las infecciones odontogénicas, los antisépticos tópicos y los
antibióticos sistémicos han desempeñado un papel cada vez más importante en el control y tratamiento de la caries dental y la
enfermedad periodontal ( tabla 2 ). (Ver "Epidemiología, patogénesis y manifestaciones clínicas de infecciones odontogénicas",
sección sobre "Microbiología de las infecciones odontogénicas" .)

La necesidad de extracciones dentales se ha reducido considerablemente por la disponibilidad de materiales restauradores

dentales mejorados, tales como agentes adhesivos y liberadores de flúor, así como también por un cuidado restaurador
mejorado [ 18 ].

Caries dental : el tratamiento terapéutico preferido en muchos países es el tratamiento de la caries con terapia restaurativa
(p. Ej., Empastes) [ 18 ]. Sin embargo, la terapia restaurativa debe combinarse con medidas preventivas, ya que las
restauraciones tienen una durabilidad relativamente corta y pueden formarse nuevas caries en los márgenes de las
restauraciones si las causas de la enfermedad persisten [ 1,18 ]. La prevención de la caries se analiza a continuación. (Ver
'Prevención' a continuación).

Pulpitis : la pulpitis, inflamación de la pulpa dental, ocurre cuando la progresión de la caries dental expone la pulpa dental y
conduce a una infección ( figura 3 ). El síntoma temprano y dominante de la pulpitis aguda es un dolor de muelas intenso que
puede ser provocado por cambios térmicos, especialmente bebidas frías. (Ver "Epidemiología, patogénesis y manifestaciones
clínicas de infecciones odontogénicas", sección "Pulpitis y absceso periapical" .)

La pulpitis se puede clasificar como reversible o irreversible. La pulpitis reversible ocurre cuando la caries invade la pulpa y se
asocia con una inflamación leve de la pulpa. La pulpitis irreversible se refiere a la inflamación continua dentro de la cámara
pulpar con una rápida acumulación de presión, oclusión de los vasos sanguíneos en el agujero apical, isquemia y necrosis del
tejido pulpar.
La pulpitis irreversible se caracteriza por un dolor agudo e intenso y es una de las razones más frecuentes por las que los
pacientes buscan atención dental de emergencia. Además de la extracción del diente, el enfoque habitual para aliviar el dolor
de la pulpitis irreversible es perforar el diente, extraer la pulpa inflamada (nervio) y limpiar el conducto radicular. Una minoría de
dentistas comienza con una prueba de antibióticos y analgésicos, aunque no hay pruebas de beneficio de este enfoque.

Una revisión de la literatura de 2013 encontró solo un ensayo controlado aleatorio que comparó el tratamiento con antibióticos
sistémicos con placebo en la pulpitis irreversible [ 19 ]. En este ensayo, 40 pacientes fueron tratados con analgésicos y
asignados aleatoriamente a penicilina o placebo [ 20 ]. No se realizó tratamiento endodóntico quirúrgico. Aunque el estudio
estuvo limitado por un tamaño de muestra pequeño, no se observaron diferencias significativas en la intensidad del dolor o el
uso de analgésicos entre los dos grupos. La desinfección fotoactivada se ha evaluado como una ayuda para el riego mecánico
en la erradicación de los recuentos bacterianos dentro del conducto radicular durante el tratamiento endodóntico [ 21 ]. Fue
altamente efectivo en la eliminación de patógenos endodónticos del conducto radicular [ 22,23] Queda por determinar si este
enfoque proporciona un beneficio incremental en comparación con el tratamiento endodóntico convencional en el alivio de los
síntomas o la progresión de la enfermedad.

Aguda gingivitis - sencilla gingivitis aguda rara vez requiere terapia antimicrobiana sistémica [ 24,25 ]. En la mayoría de los
casos, se puede usar enjuague oral con clorhexidina al 0,12%.

Los antibióticos sistémicos generalmente están indicados para pacientes con enfermedad que avanza rápidamente, dolor
intenso o afección inmunocomprometida. Los posibles regímenes incluyen penicilina más metronidazol , amoxicilina-
clavulanato o clindamicina ( tabla 2 ).

La gingivitis ulcerosa necrosante aguda, también conocida como angina de Vincent o boca de trinchera, debe tratarse con
antimicrobianos sistémicos, como metronidazol , amoxicilina-clavulanato o clindamicina ( tabla 2 ) [ 24,26 ].

En raras ocasiones, los pacientes con gingivoestomatitis intensa pueden requerir antibióticos por vía intravenosa si no pueden
tolerar la ingesta oral.

El desbridamiento mecánico (escala y cepillado de la raíz de la biopelícula subgingival y el cálculo) por un profesional dental y
la higiene bucal aumentada también están garantizados. (Ver "Descripción general de la gingivitis y periodontitis en adultos",
sección sobre "Tratamiento de la gingivitis y periodontitis asociada a la placa" y "Descripción general de la gingivitis y
periodontitis en adultos", sección sobre "Enfermedad periodontal necrotizante" .)

Periodontitis : debido a la especificidad microbiana en diversas formas de periodontitis, ciertos tipos de periodontitis severa
son susceptibles a los antimicrobianos tópicos o sistémicos junto con el desbridamiento mecánico (descamación y cepillado de
la raíz) ( tabla 2 ) [ 27 ]. Este enfoque a menudo ha obviado la necesidad de una resección quirúrgica radical de los tejidos
periodontales.

● Para la periodontitis grave en adultos y la periodontitis juvenil (Etapa III o Etapa IV, según lo indicado por la Clasificación
mundial de 2017 de enfermedades y afecciones periodontales y periimplantarias, según la gravedad y la complejidad del
tratamiento [ 28 ]), utilizamos amoxicilina más metronidazol o amoxicilina-clavulanato . En un ensayo clínico aleatorizado
de pacientes con periodontitis crónica grave, la combinación de metronidazol (250 mg o 400 mg por vía oral tres veces al
día) más amoxicilina (500 mg por vía oral tres veces al día) durante 14 días fue superior a la descamación y al alisado de
la raíz solo después de uno año de seguimiento [ 29] Un ensayo anterior de 94 pacientes con periodontitis avanzada había
demostrado que el metronidazol o laLa doxiciclina durante una o dos semanas junto con un desbridamiento mecánico
riguroso de las superficies radiculares redujo la necesidad de cirugía radical en un 81 por ciento en comparación con el
placebo [ 30 ]. Sin embargo, el metronidazol solo no proporciona cobertura contra algunos organismos relevantes (por
ejemplo, Aggregatibacter actinomycetemcomitans ), y la resistencia a la tetraciclina entre los patógenos periodontales se
ha reconocido cada vez más [ 31 ].
 ● Para la periodontitis adulta no grave (Etapa I o Etapa II, según lo indicado por la Clasificación mundial de 2017 de
enfermedades y afecciones periodontales y periimplantarias, según la gravedad y la complejidad del tratamiento [ 28 ]),
formulaciones antibióticas tópicas que liberan de forma controlada Se usan cantidades del antibiótico debajo de la encía
junto con la escala y el alisado radicular para reducir la profundidad de la bolsa. Se ha demostrado que dichos antibióticos
locales coadyuvantes reducen la profundidad de la bolsa o el grado de desprendimiento periodontal [ 31 ]. Los agentes
efectivos incluyen 2% de esferas de minociclina (Arestub), 10% de líquido de liberación prolongada de hipociclina de
doxiciclina (Atridox) y 25% de gel de metronidazol (Elyzol) [ 25,31,32]

El uso rutinario de antimicrobianos sistémicos para prevenir infecciones postoperatorias después de una cirugía oral y / o
periodontal en un huésped sano sigue siendo controvertido [ 32 ]. En el contexto de las extracciones del tercer molar, se
demostró que una dosis única de penicilina intravenosa (IV) reduce significativamente la incidencia de infección del sitio
quirúrgico en un ensayo doble ciego controlado con placebo (8,5 versus 0 por ciento) [ 33 ].

Infecciones odontogénicas supurativas

Drenaje quirúrgico : la modalidad terapéutica más importante para las infecciones odontogénicas piógenas es el drenaje
quirúrgico y la extracción de tejido necrótico. La aspiración con aguja por vía extraoral puede ser particularmente útil tanto para
el muestreo microbiológico como para la evacuación de pus. La necesidad de una restauración o extracción definitiva del
diente infectado, la fuente primaria de infección, generalmente es evidente. En la mayoría de los casos, se requieren escamas
periodontales profundas y tratamientos endodónticos con relleno de raíz.

El manejo quirúrgico efectivo requiere una comprensión profunda de las rutas anatómicas más probables de diseminación. Los
posibles espacios fasciales vecinos deben ser estudiados cuidadosa y sistemáticamente. El momento óptimo para la incisión y
el drenaje es igualmente importante. La incisión prematura en un área de celulitis en una búsqueda mal concebida de pus
puede romper la barrera fisiológica normal y causar la extensión de la infección.

El tratamiento antibiótico - terapia con antibióticos puede detener la propagación local de la infección y prevenir la
diseminación hematógena.

Indicaciones : los agentes antimicrobianos generalmente están indicados si hay fiebre y linfadenopatía regional, o
cuando la infección ha perforado la corteza ósea y se ha extendido al tejido blando circundante. Los pacientes gravemente
inmunocomprometidos tienen un riesgo particular de propagar infecciones orofaciales, y se justifica la terapia antimicrobiana
empírica de amplio espectro en estos pacientes [ 3 ].

Terapia empírica inicial : para pacientes con infecciones odontogénicas piógenas, favorecemos inicialmente la terapia
parenteral. Sin embargo, para pacientes adultos con infecciones leves y sin comorbilidades o signos de sepsis, es razonable
administrar un régimen oral mientras se hace los arreglos para que el paciente vea a un dentista o cirujano oral. Los regímenes
orales se discuten en otra parte. (Consulte "Terapia oral reductora y duración de la terapia" a continuación).

La elección de antibióticos específicos para el tratamiento de infecciones odontogénicas se basa más en el conocimiento de
los organismos indígenas que colonizan los dientes, las encías y las membranas mucosas, así como en los patógenos
cariogénicos y periodontopáticos específicos asociados con la enfermedad clínica, más que en los resultados de cultivo y
pruebas de susceptibilidad [ 24,25 ]. La microbiología y, por lo tanto, los regímenes empíricos difieren entre
inmunocompetentes y gravemente inmunocomprometidos (p. Ej., Pacientes con leucemia y neutropenia grave después de la
quimioterapia) ( tabla 3 ):

● Para la mayoría de los pacientes, el tratamiento de elección es ampicilina-sulbactam (3 g IV cada seis horas). Una
alternativa es la penicilina G (2 a 4 millones de unidades IV cada cuatro a seis horas) en combinación con metronidazol
(500 mg IV u oral cada ocho horas); otras alternativas se enumeran en la tabla ( tabla 3 ). Estos regímenes cubren
estreptococos y anaerobios de la flora bucal, incluidos los que producen beta-lactamasa. La producción de beta-lactamasa
entre anaerobios orales, particularmente Prevotella spp pigmentada y Fusobacterium spp, es cada vez más reconocida, y
 el fracaso del tratamiento con penicilina sola ha sido bien documentado [ 34] Por lo tanto, la monoterapia con penicilina ya
no se recomienda. Aunque el metronidazol es altamente activo contra los bacilos anaerobios gramnegativos y las
espiroquetas, solo es moderadamente activo contra los cocos anaerobios y no es activo contra los aerobios, incluidos los
estreptococos. Como resultado, no debe usarse como agente único en infecciones odontogénicas supurativas.

Los pacientes alérgicos a la penicilina pueden ser tratados con clindamicina (600 mg IV cada ocho horas) más
levofloxacina (750 mg cada 24 horas), o meropenem IV (1 g cada ocho horas), o, si tienen una alergia a la penicilina no
grave y puede usar una cefalosporina, ceftriaxona (2 g IV cada 24 horas) más metronidazol (500 mg IV cada ocho horas).
La clindamicina sola no se recomienda para la terapia empírica inicial debido a la resistencia entre los estreptococos de la
flora bucal, como el grupo Streptococcus anginosus ( milleri ) (20 a 30 por ciento), y entre los anaerobios, como Prevotella
spp y Porphyromonas spp (31 a 38 por ciento) [35,36 ]. Macrólidos (por ejemplo, eritromicina , azitromicina ) y tetraciclinas
(por ejemplo, doxiciclina ) no son recomendables debido a la creciente resistencia entre algunas cepas de estreptococos y
su falta de actividad anaeróbica óptima [ 37,38 ].

● Para pacientes severamente inmunocomprometidos, es prudente cubrir adicionalmente los bacilos gramnegativos
facultativos (incluyendo Pseudomonas spp) con agentes que tienen actividad de amplio espectro contra aerobios y
anaerobios. Los regímenes apropiados se enumeran en la tabla ( tabla 3 ).

Además, para pacientes con factores de riesgo de infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA),
típicamente agregamos vancomicina (u otro antibiótico activo MRSA) al régimen empírico inicial; Si MRSA no está aislado en
cultivos, se puede suspender la cobertura de este organismo. Los factores de riesgo para MRSA y antibióticos activos contra
MRSA se discuten en otra parte. (Ver "Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) en adultos: Epidemiología",
sección sobre "Factores de riesgo" y "Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) en adultos: Tratamiento de
bacteriemia", sección sobre 'Medicamentos con actividad contra MRSA' .)

Terapia reductora oral y duración de la terapia : para pacientes con infecciones odontógenas de tejidos blandos,
continuamos la terapia IV hasta que haya evidencia de mejoría clínica, que generalmente ocurre dentro de los tres a cinco días
posteriores al inicio de antibióticos y drenaje de abscesos en aquellos con infecciones graves. y dentro de un período más
corto en aquellos con infecciones leves a moderadas. Algunos pacientes con infección leve también pueden recibir terapia oral
inicialmente, pendiente de evaluación dental o quirúrgica.

El régimen oral preferido es amoxicilina-clavulanato (875 mg por vía oral dos veces al día). Para los pacientes alérgicos a la
penicilina, generalmente le damos clindamicina 300 mg a 450 mg por vía oral tres veces al día. Si se sospecha resistencia a la
clindamicina (por ejemplo, según la epidemiología local) o está documentada, las opciones incluyen levofloxacina más
metronidazol o, si la alergia a la penicilina no es grave y el paciente puede tolerar una cefalosporina, cefuroxima más
metronidazol.

Los antibióticos deben continuarse hasta que la inflamación local se haya resuelto por completo, generalmente durante un total
de 7 a 14 días.

Osteomielitis : el tratamiento de la osteomielitis de la mandíbula se complica por la presencia de dientes y la exposición

persistente al entorno oral. Idealmente, los regímenes de antibióticos deben ser informados por cultivo de una muestra de
biopsia ósea. La terapia con antibióticos debe prolongarse, a menudo durante semanas o meses.

No se ha demostrado el beneficio de la terapia adyuvante con oxígeno hiperbárico [ 39,40 ]. (Consulte "Oxigenoterapia
hiperbárica" .)

En ocasiones, es necesario el tratamiento quirúrgico, que incluye secuestrectomía, saucerización, decorticación y riego por
succión con heridas cerradas. Raramente, en casos avanzados, se debe resecar todo el segmento de la mandíbula infectada [
8 ].
PREVENCIÓN

La medida más rentable para reducir la caries dental es la fluoración de los suministros públicos de agua [ 41,42 ]. El fluoruro
forma un complejo con los cristales de apatita en la dentina al reemplazar el grupo hidroxilo, lo que le da resistencia a toda la
estructura. El fluoruro también promueve la remineralización de las lesiones cariosas y ejerce un efecto bacteriostático.

Además del agua fluorada, cepillarse dos o tres veces al día con una pasta de dientes fluorada (1000 ppm de fluoruro ,
generalmente como fluoruro de sodio al 1.1% o fluoruro estannoso al 0.4%) efectivamente suministra fluoruro a la superficie de
la placa dental [ 43 ]. En individuos de alto riesgo, la terapia de fluoruro adicional en forma de barnices de fluoruro (22,600 ppm
de fluoruro como fluoruro de sodio al 5%, aplicado profesionalmente tres o cuatro veces al año) ha sido efectiva en la
prevención de caries [ 18 ].

La clave para la prevención y el control de la caries dental y la periodontitis avanzada es la promoción activa de la higiene
bucal. Los componentes de tal régimen incluyen:

● Cepillarse regularmente con una pasta dental fluorada y usar hilo dental después de cada comida.
● Asesoramiento dietético para reducir la ingestión de alimentos o bebidas ricos en azúcar.
● Uso de fluoruros tópicos y enjuagues antimicrobianos orales, como la clorhexidina para pacientes de alto riesgo.
● Modificación de los factores de riesgo, como dejar de fumar.
● Superar la reticencia a las visitas regulares a profesionales dentales.

También es importante disipar la idea errónea común de los médicos y los pacientes de que la caries dental progresiva, la
enfermedad gingival y la pérdida de dientes es una parte inevitable e irreversible del envejecimiento. La actual falta de
motivación de los pacientes y los proveedores de atención médica para la atención dental preventiva regular y rigurosa debe
revertirse.

Una variedad de otras medidas han sido efectivas para la prevención de caries. Ninguna de estas medidas se aplica
habitualmente en la práctica clínica, pero son útiles en pacientes seleccionados con caries desenfrenada [ 44 ].

goma
● La de xilitol, un azúcar de cinco carbonos no fermentable, como sustituto del azúcar entre comidas [ 45 ].

● Los enjuagues antimicrobianos orales con clorhexidina al 0,12% ayudan a controlar las bacterias de la placa dental, pero
no tienen un efecto comprobado sobre la caries dental [ 44,46 ]. Por otro lado, un metanálisis encontró que la aplicación de
barniz de clorhexidina al 0,12% durante el tratamiento de ortodoncia fijo fue eficaz para reducir la incidencia de caries [ 47
]. La clorhexidina tiene un sabor amargo, mancha el esmalte y la lengua, y la aplicación prolongada puede promover la
aparición de microorganismos resistentes.

● Entre los antibióticos tópicos, solo se ha demostrado que la vancomicina reduce la caries dental con cierto grado de éxito
en humanos [ 44,48 ].

● Los probióticos orales pueden ser efectivos para la prevención de caries y el tratamiento de la enfermedad periodontal en
ciertas poblaciones de alto riesgo [ 49-51 ]. Se necesitan más investigaciones para definir su papel en la salud oral y la
enfermedad.

Se han explorado vacunas basadas en varios inmunógenos derivados de Streptococcus mutans , el principal agente
bacteriano asociado con la caries dental [ 52 ]. Sin embargo, la perspectiva de una vacuna efectiva y segura sigue siendo
remota y es poco probable que esté disponible para la aplicación clínica en un futuro próximo. La necesidad y la frecuencia
adecuada de escalado y pulido dental de rutina en pacientes con bajo riesgo de enfermedad periodontal es incierta [ 53 ].

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA Las

recomendaciones sobre el uso de la profilaxis antimicrobiana para prevenir la endocarditis bacteriana y las infecciones de
prótesis articulares en pacientes seleccionados sometidos a procedimientos dentales se presentan por separado. (Consulte
"Profilaxis antimicrobiana para la prevención de la endocarditis bacteriana" y "Prevención de la prótesis articular y otros tipos
de infección de hardware ortopédico", sección sobre "Procedimientos dentales" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Las infecciones odontogénicas, que consisten principalmente en caries dental y enfermedad periodontal (gingivitis y
periodontitis), son comunes y tienen implicaciones locales (p. Ej., Pérdida de dientes) y, en algunos casos, sistémicas. Las
infecciones odontogénicas supurativas pueden extenderse a posibles espacios fasciales en el área orofacial (infecciones
del espacio orofacial) o en la profundidad de la cabeza y el cuello (infecciones del espacio perifaríngeo). La última
complicación es a menudo potencialmente mortal. Las infecciones odontogénicas también pueden provocar osteomielitis
de la mandíbula o diseminación hematógena, lo que a su vez puede causar endocarditis o infecciones protésicas
articulares. (Ver 'Introducción' arriba y 'Complicaciones' arriba).

● Para las infecciones en espacios cerrados, es imprescindible que se excluya la flora oral normal durante la recolección de
muestras para interpretar los resultados del cultivo. La aspiración con aguja del pus loculado mediante un abordaje
extraoral es deseable, y las muestras deben transportarse inmediatamente al laboratorio en condiciones anaeróbicas. (Ver
'Recolección y procesamiento de muestras' más arriba).

● La elección de la técnica de imagen varía con el entorno clínico. La tomografía computarizada (TC) es particularmente
sensible a las estructuras óseas y sigue siendo la modalidad de imagen elegida para la evaluación de la mayoría de las
infecciones odontogénicas. (Ver 'Técnicas de imagen' más arriba).

atención
● La meticulosa a la higiene bucal es la estrategia más importante para el control efectivo de la placa supragingival y
subgingival que, a su vez, es esencial tanto para la prevención de la caries como para el tratamiento de la periodontitis.
(Ver 'Consideraciones terapéuticas' más arriba).

pulpitis,
● La inflamación de la pulpa dental, ocurre cuando la progresión de la caries dental expone la pulpa dental y conduce a
una infección ( figura 3 ). El síntoma temprano y dominante de la pulpitis aguda es un dolor de muelas intenso que puede
ser provocado por cambios térmicos, especialmente bebidas frías. Además de la extracción del diente, el enfoque habitual
para aliviar el dolor de la pulpitis irreversible es perforar el diente, extraer la pulpa inflamada (nervio) y limpiar el conducto
radicular. (Ver 'Pulpitis' más arriba).

● La gingivitis simple aguda rara vez requiere terapia antimicrobiana sistémica. En la mayoría de los casos, se puede usar
enjuague oral con clorhexidina al 0,12%. Los antibióticos generalmente están indicados para pacientes con enfermedad
que avanza rápidamente, dolor intenso o una condición inmunocomprometida. Los posibles regímenes incluyen penicilina
más metronidazol , amoxicilina-clavulanato o clindamicina ( tabla 2 ). (Ver 'Gingivitis aguda' más arriba).

● La gingivitis ulcerosa necrosante aguda, también conocida como angina de Vincent o boca de trinchera, debe tratarse con
antimicrobianos sistémicos, como metronidazol , amoxicilina-clavulanato o clindamicina ( tabla 2 ). (Ver 'Gingivitis aguda'
más arriba).

● Ciertos tipos de periodontitis severa (Etapa III o IV) son susceptibles a los antimicrobianos sistémicos junto con el
desbridamiento mecánico (descamación y cepillado de la raíz) ( tabla 2 ). Este enfoque a menudo ha obviado la necesidad
de una resección quirúrgica radical de los tejidos periodontales. Para la periodontitis menos severa (Etapa I o II), se utiliza
un enfoque antibiótico tópico junto con la escala y el alisado radicular. (Ver 'Periodontitis' más arriba).

● La modalidad terapéutica más importante para las infecciones odontogénicas piógenas es el drenaje quirúrgico y la
extracción de tejido necrótico. La aspiración con aguja por vía extraoral puede ser particularmente útil tanto para el
 muestreo microbiológico como para la evacuación de pus. La necesidad de una restauración o extracción definitiva del
diente infectado, la fuente primaria de infección, generalmente es evidente. En la mayoría de los casos, se requieren
escamas periodontales profundas y tratamientos endodónticos con relleno de raíz. (Ver 'Infecciones odontogénicas
supurativas' más arriba).

● En pacientes con infecciones odontogénicas piógenas, además del tratamiento quirúrgico, los agentes antimicrobianos
generalmente están indicados si hay fiebre y linfadenopatía regional, o cuando la infección ha perforado la corteza ósea y
se ha extendido al tejido blando circundante. La ampicilina-sulbactam (3 g por vía intravenosa [IV] cada seis horas)
proporciona una cobertura extendida contra los anaerobios orales, incluidos los que producen beta-lactamasas, y es el
tratamiento de elección en pacientes inmunocompetentes ( tabla 3 ). Una alternativa es la penicilina G (2 a 4 millones de
unidades IV cada cuatro a seis horas) en combinación con metronidazol (500 mg IV u oral cada ocho horas). (Ver 'Terapia
con antibióticos' más arriba).

● La medida más rentable para reducir la caries dental es la fluoración de los suministros públicos de agua. Otras medidas
preventivas incluyen cepillarse regularmente con una pasta dental con fluoruro, usar hilo dental y reducir la ingestión de
alimentos o bebidas ricos en azúcar. (Ver 'Prevención' más arriba).

recomendaciones
● Las sobre el uso de profilaxis antimicrobiana para prevenir la endocarditis bacteriana y las infecciones de
prótesis articulares en pacientes seleccionados sometidos a procedimientos dentales se presentan por separado.
(Consulte "Profilaxis antimicrobiana para la prevención de la endocarditis bacteriana" y "Prevención de la prótesis articular
y otros tipos de infección de hardware ortopédico", sección sobre "Procedimientos dentales" .)

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Tema 3416 Versión 20.0

GRÁFICOS

Características clínicas de las infecciones odontógenas orofaciales y perifaríngeas del "espacio"

Infecciones Características clínicas

Sitio de origen habitual
espaciales Dolor Trismus Hinchazón Disfagia Disnea

Masticador

Massetero y pterigoideo Molares (especialmente 3er) + +++ Puede no ser evidente - -

(profundo)

Temporal Enviar. molares maxilares + - Cara, órbita (tarde) - -

Bucal Bicúspides, molares ± ± Mejilla (marcada) - -

Canino Caninos maxilares, incisivos ++ - Labio superior, fosa - -

canina

Infratemporal Enviar. molares maxilares + ++ Cara, órbita (tarde) ± ±

Submental Incisivos mandibulares ++ - Mentón (firme) - -

Submandibular Espacios massetericos +++ - Ángulo de mandíbula - -

(marcado)

Sublingual 2do, 3er molares mandibulares + ± Submandibular - -

(musculoso)

Faringe lateral

Anterior Incisivos mandibulares + ± Piso de la boca (tierno) + (si es + (si es

bilateral) bilateral)

Posterior Espacios Masticadores +++ +++ Ángulo de la mandíbula + ±

Retropharyngeal (y Espacios Masticadores ± ± Enviar. faringe + +++

"peligro")
Espacio faríngeo lateral, distante a través de los + ± Enviar. faringe (línea + +
vasos linfáticos. media)

Pretraqueal Espacio retrofaríngeo, esófago anterior + - Hipofaringe + +++

±: mínimo u ocasional; +: presente; ++: moderado; +++: prominente o grave.

Graphic 71760 Versión 3.0

Vías de propagación de infecciones orofaciales
odontogénicas.

La propagación se produce a lo largo de planos de menor resistencia.

Panel superior: sección coronal en la región de los primeros molares: (a) antro
maxilar; (b) cavidad nasal; (c) placa palatina; (d) espacio sublingual (por
encima del músculo milohioideo); (e) espacio submandibular (debajo del
músculo milohioideo); (f) presentación intraoral con infección extendiéndose a
través de las placas bucales dentro de la unión del músculo buccinador; (g)
presentación extraoral al espacio bucal con infección que se extiende a través de
las placas bucales fuera de la unión del músculo buccinador.
Panel inferior: aspecto lingual de la mandíbula: (a) ápices del diente afectado
por encima del músculo miocardioide, con propagación de la infección al espacio
sublingual; (b) ápices del diente involucrado debajo del músculo milohioideo,
con diseminación de la infección al espacio submandibular.

Reproducido con permiso de Chow AW, Roser SM, Brady FA, Ann Intern Med 1978;
88: 392.

Graphic 77988 Versión 3.0

Espacios fasciales alrededor de la boca y la cara.

Panel izquierdo: sección horizontal a nivel de la superficie oclusal de los dientes mandibulares.
Panel derecho: vista frontal de la cara.

Reproducido con permiso de Chow AW, Roser SM, Brady FA, Ann Intern Med 1978; 88: 392.

Graphic 80359 Versión 3.0

Regímenes antimicrobianos para la prevención de la caries dental y el tratamiento de la enfermedad
periodontal en adultos.

Entidad clínica Organismos causales comunes Regímenes antimicrobianos

Placa dental supragingival y Streptococcus mutans , otros estreptococos, Actinomyces spp. Pasta de dientes con flúor (fluoruro de sodio, 1.1% o
prevención de caries dental fluoruro estannoso, 0.4%) 2 o 3 veces al día Y / O

Barnices que contienen flúor (fluoruro de sodio, 5%)

aplicado 3 o 4 veces al año Y / O

Clorhexidina, enjuague oral al 0,12%

Gingivitis
*¶
Gingivitis simple aguda Estreptococos, Actinomyces spp, espiroquetas Penicilina V 500 mg cada 6 a 8 horas MÁS
metronidazol 500 mg VO cada 8 horas O

Amoxicilina-clavulanato 875 mg PO cada 12 horas o

500 mg PO cada 8 horas O

Clindamicina 450 mg VO cada 8 horas

Gingivitis ulcerosa
necrosante ulcerosa o aguda
¶
Prevotella intermedia , Fusobacterium spp, Tannerella Metronidazol 500 mg PO cada 8 horas O
forsythia , Treponema denticoli , otras espiroquetas orales
Amoxicilina-clavulanato 875 mg PO cada 12 horas o
500 mg PO cada 8 horas O

Clindamicina 450 mg VO cada 8 horas

Periodontitis

Etapa III o IV de Aggregatibacter actinomycetemcomitans , Porphyromonas Amoxicilina 500 mg PO cada 8 horas MÁS
periodontitis juvenil y adulta gingivalis , Treponema denticola , Prevotella intermedia metronidazol 500 mg PO cada 8 horas O

Amoxicilina-clavulanato 875 mg PO cada 12 horas o

500 mg PO cada 8 horas

Periodontitis en adultos en
estadio I o II
Treponema denticoli , otras espiroquetas orales,
Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , Tannerella
forsythia
Microesferas tópicas de minociclina (Aristina) O
Líquido tópico de liberación prolongada periodontal de
doxiciclina (Atridox)

IV: intravenoso; MU: millones de unidades; PO: por vía oral.

* La gingivitis simple aguda rara vez requiere una terapia antimicrobiana sistémica, que se reserva para pacientes con enfermedad que avanza rápidamente,
dolor intenso o una afección inmunocomprometida.
¶ En raras ocasiones, los antibióticos por vía intravenosa pueden estar garantizados para pacientes con gingivoestomatitis intensa que no pueden tolerar la
ingesta oral. Los regímenes apropiados incluyen ampicilina-sulbactam 1.5 a 3 g IV cada 6 horas o clindamicina 600 mg IV cada 8 horas.

Graphic 77718 Versión 7.0

Infecciones odontogénicas

Panel A: caries dental, infección pulpar y absceso periapical.

Panel B: infección periodontal con destrucción de estructuras de soporte.
Panel C: infección pericoronal.

Reproducido con permiso de Chow AW, Roser SM, Brady FA, Ann Intern Med 1978; 88: 392.

Graphic 65240 Versión 3.0

Regímenes antimicrobianos para infecciones odontógenas de tejidos blandos en adultos * ¶

Poblacion de Δ
Organismos causales comunes Regímenes antimicrobianos
pacientes

Pacientes Viridans y otros estreptococos, Peptostreptococcus spp, Ampicilina-sulbactam 3 g IV cada 6 horas O

inmunocompetentes Bacteroides spp y otros anaerobios orales
Penicilina G 2 a 4 MU IV cada 4 a 6 horas MÁS
Metronidazol 500 mg IV o VO cada 8 horas O

Cefoxitina 2 g IV cada 6 horas O

Cefotetan 2 g IV cada 12 horas O

Ceftriaxona 2 g IV cada 24 horas

MÁS
Metronidazol 500 mg IV o VO cada 8 horas O

Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas ◊

MÁS
Levofloxacina 750 mg IV o VO cada 24 horas

Pacientes Viridans y otros estreptococos, Peptostreptococcus spp,
inmunocomprometidos Bacteroides spp y otros anaerobios orales, bacilos
gramnegativos facultativos (incluyendo Pseudomonas
aeruginosa )
Piperacilina-tazobactam 4.5 g IV cada 6 horas O
Imipenem-cilastatina 500 mg IV cada 6 horas O
Meropenem 1 g IV cada 8 horas O

Cefepima 2 g IV cada 12 horas MÁS :

Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas
O

Metronidazol 500 mg IV o VO cada 8 horas O

Levofloxacina 750 mg IV o VO cada 24 horas¶

MÁS
Metronidazol 500 mg IV o VO cada 8 horas

Para los pacientes con infecciones ontotógenas locales de tejidos blandos, la terapia antimicrobiana generalmente está indicada si el paciente tiene
fiebre o linfadenopatía regional, o si la infección ha perforado la corteza ósea y se ha extendido al tejido blando circundante. Consulte otro contenido
de UpToDate sobre el manejo de pacientes con infecciones odontogénicas del espacio profundo del cuello.

IV: intravenoso; MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina ; MU: millones de unidades; PO: por vía oral.
* Las dosis recomendadas en esta tabla están destinadas a pacientes con función renal y hepática normal.
¶ Deben considerarse las tasas locales e institucionales de resistencia a los antibióticos antes de elegir un régimen antibiótico. Esto es particularmente
importante para pacientes inmunocomprometidos, ya que existen tasas sustanciales de resistencia a la fluoroquinolona entre Pseudomonas aeruginosa y otras
bacterias gramnegativas en algunas regiones.
Δ Para los pacientes con factores de riesgo de infección por MRSA, típicamente agregamos vancomicina (u otro antibiótico activo con MRSA) al régimen empírico
inicial.
◊ Esta es una opción para pacientes inmunocompetentes con alergia a la penicilina. Meropenem es otra opción, dependiendo del tipo de alergia.

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