ee
BOLILE CEREBROVASCULARE
NOTIUNI DE ANATOMIE A
VASCULARIZATIEI CEREBRALE
cauza de morbiditate si mortalitate in Europa $i S.U.A.
(dup’ boala cardiac’ ischemicd si cancer), iar in Roménia,
conform statisticilor O.M.S., se situeaz8 pe primul loc, atat in ceea
ce priveste mortalitatea, cat si invaliditatea majors.
Primul pas in a Intelege fiziopatologia AVC este familiarizarea
cu sistemul vascular cerebral.
Vascularizatia creierului are dous surse majore: sistemul
carotidian (dowd artere carotide) si sistemul vertebro-bazilar (doua
artere vertebrale care fuzioneaza si formeaza trunchiul bazilar).
Creierul primeste aproximativ 20% din debitul cardiac’” si functille
cerebrale normale depind de aportul fiziologic de oxigen si sub-
stante nutritive, care se poate realiza numai in conditille unui flux
sangvin cerebral adecvat. Sistemul carotidian este responsabil de
vascularizatia celor 3/5 anterioare ale encefalului (integral lobii
frontali si parietali si partial lobii temporali), iar cel vertebro-bazilar
de vascularizatia celor 2/5 posterioare (lobii temporali tn profun-
zime, lobii occipital, trunchiul cerebral si cerebelul). Arterele caro-
tide si vertebrale se gasesc in spativl subarahnoidian, iar ramurile
acestora formeaza un sistem anastomotic la nivelul suprafetei
inferioare a encefalului denumit poligomul arterial al lui Willis”®
Az vasculare cerebrale (AVC) reprezinta a 3-a
Desi creierul céntareste numai 2% din greutatea corpului, primeste 20% din debitu
cardiac,
Thomas Willis (1621-1875), madic, anatomist gl fziolog englez, profesor de filozoie
naturala din Oxford, a stuciat anatomia sistemului nervos central, inclusiv vascularizatie
ctelerulul, Cescoperind sistemul anastomotic de la baza creiarul care 1 poarta numele
160‘Notiunide anatomie a vascularizatie cerebrale
EEE ee
(crculus arteriosus, figura 17). La nivelul poligonului Wills, cele
doua artere cerebrale anterioare sunt conectate prin artera comu.
nicanté anterioara, iar cele doua artere cerebrale bosterioare sunt
@nastomozate cu sistemul carotidelor interne prin cele dou’ artere
Comunicante posterioare. Acest sistem anastomotic constituie o
rezerva funetionala, protejand tesutul cerebral in situatille in care
‘apar ocluzii sau stenoze ale vaselor cerebrale,
Figure 17. Poligonu arterial al ui Wiis roprezentate schematics, ACA ~artera
cprebralé anterioard(pereche), ACoA —~artera comunicantsanterioara (nied),
T/ACI-artera carotid intern (pereche), ACM ~artera cerebrala mee (vereche),
ACP artera comunicanta posterioar®(pereche), ACP artera corabraia
bosterioaré (pereche), AB— artera bazilar’ (unica), ACS —artera cerebelnasé
Ce aata (berech), ACAL~artera cerebeloasaantero-infericar& (pereche),
ACPI~ arteracerebeloasa postero-inferioara (ereche), AV —artera vertebral
(pereche), ASA~artera spinala anterioars (unica.
161ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA
Artera carotida interna
Artera carotida interna (ACI) este 0 ramuré a arterei carotide
comune”, la randul ei ramuré a aortei’™. ACI are un traiect ascen-
dent la nivel cervical, trecand prin canalul carotidian al osului
temporal, apoi, cu un traiect orizontal, prin sinusul cavernos, pe
marginea anterioara a proceselor clinoide, unde perforeaza dura
mater si patrunde in spatiul subarahnoidian. Dupa o angulatie spre
posterior patrunde in scizura lui Sylvius, unde da nastere arterelor
cerebral anterioard si cerebrala medie. Artera oftalmica ia nas-
tere la locul de emergenta a ACI din sinusul cavernos si patrunde
in orbita prin canalul optic. Din artera oftalmica se desprinde ca
ramura artera centrala a retinei. Artera oftalmica face anastomoze
cu sistemul arterei carotide externe (ACE), din aceasta cauzé find
explorata frecvent Echo-Doppler. Inainte de bifurcatia principala
a ACI, din ACI se desprinde ca ramura artera comunicanta poste-
rioaré, care are un traiect orientat posterior si care trece superior
de nervul oculomotor comun, pentru @ face anastomoza cu artera
cerebrala posterioara (ACP), aceasta anastomozé facand parte
din cercul lui Willis. Artera coroidiand anterioard se desprinde din
ACI, de asemenea inaintea bifurcatiei terminale a acesteia, si se
termina la nivelul plexului coroidian, vascularizand pedunculii
cerebrali mezencefalici, corpii geniculali laterali, tractul optic si
portiunea invecinaté-a capsulei interne.
Artera cerebrala anterioara (ACA), dupa desprinderea din ACI,
are un traiect initial anterior si medial, apoi ascendent spre linia
mediana. Cele doud ACA sunt unite prin intermediul arterei
comunicante anterioare, care face parte din poligonul Willis.
Traiectul arterial continua superior, prin partea anterioard a fisurii
longitudinale interemisferice, apoi se indreapta catre posterior,
deasupra fibrelor din corpul calos, ramurile terminale anasto-
mozéndu-se cu ramuri ale arterei cerebrale posterioare. Ramurile
superficiale ale ACA vascularizeaza aproape toata suprafata
medialé a cortexului cerebral, de la partea orbitala a lobului frontal
si pana la nivelul gantului parieto-occipital cat si o portiune de
aproximativ 3 cm din partea superioara a suprafetei laterale (figure
" Gealatta ramura a artarel carotide comune, artera carotida externd. vascularizear’
{esuutile fej gi scalpului si realizeaza un sistem de anastomoze cu ACI care este
important pentru patolagia cerebrovascular.
° tera carol comuna este ramura direct din aor pe partea stingé si ramuré a artere!
rrenumita (trunchiul brahiocelalic} pe partea dreapta
162Notiuni de anatomie a vascularizatici cerebrale
—Semavanoiaicaiel corabyetors 9
18). Astfel,lanivelu ariel motori primare, ACA iri teritoriul cortical
Tesponsabil de motilitatea membrului inferior, trunchiului si seg-
‘mentului proximal al membrului superior (contralaterale). Ramurile
Profunde (pertorante)" ale ACA trec prin substanta perforata
anterioard si vascularizeaz’ portiuni din ganglionii bazali (capul
hucleului caudat si putamenul anterior) si partea antero-inierigars
@ capsulei interne, prin artera recurentd Heubner.
Figura 18. Tertorile de vascularizatie cerebral. A~Fota lateraléa emisferulul
Cerebral. B— Fafa medial a emisferuli cerebral In rosu—teritorul de
‘vascularizatie al arterei cerebrale medi, fn albastru —tertoriul de vascularizatie al
artereicerebraleantericare. tn galben=tertoru de vascuarzate al arteret
cerebrale posterioare
Nota clinica, Din punct de vedere al deficitului motor, ocluzia
ramurilor superficiale ale ACA determina hemiparezs contrala-
terala predominant crurala, dar ocluzia ACA la origine (care afec-
teazd si artera recurenta Heubner) determina hemiplegie egal
distribuita, afectdnd inclusiv hemifata contralateral (din cauza
lezionarii structurilor profunde ~ganglioni bazali si capsula interna).
_{n cazul in care ambele ACA au ca sursa 0 singura ACI (variant
anatomicé — pedicul unic), emboli arterio-arteriale in teritoriul
acestei ACI pot duce la parapareza,
Artera cerebral medie (ACM) este ramura cea mai mare 4
ACI, continuand ascendent gi lateral traiectul acesteia, prin valea
lui Sylvius (sciura cerebrala laterals). Remurile corticale ale ACM
vascularizearé 2/3 inferioare ale suprafetelor laterale ale lobilor
Frontali si parietali (ramura ascendenta) si suprafata iaterala a
Tobului temporal (ramura descendents) — figura 18. Tritorul ACM
Suprinde si aria corticala primara motorie, cu exceptia zonei
ee eee
ftasoa fc pete, impreuna cu ramuri de tp simier ale arte cerbrale medi, dine
‘nuritce ater lentculosiate, care asigua vascularizaia stucturler, ‘erebrale protundeELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA
vascularizata din ACA. De asemenea, ramurile profunde, penetrante™,
trec prin substanta perforata anterioara, ajungand sa irige nuclei
caudat si lentiform, cat si genunchiul i bratul posterior al capsulei
interne (la acest nivel se gasesc toate fibrele fasciculului piramidal).
Embolii de mari dimensiuni de origine cardiaca se opresc de multe
ori la originea ACM, producdnd accidente vasculare de mari
dimensiuni si cu efecte clinice dezastruoase.
Not clinic’. Din punct de vedere al deficitului motor, ocluzia
ramurilor superficiale ascendente ACM duce la instalarea unei
hemipareze contralaterale, predominant facio-brahiala, in timp ce
ocluzia ramurilor perforante produce hemiplegie contralaterala
egal distribuita, prin afectarea genunchiului si bratului posterior
ale capsulei interne.
Artera vertebrala
Artera vertebrald (AV) este o ramur a arterei subclavii’™,
desprinzandu-se din portiunea initiala a acesteia printr-un traiect
in unghi drept si apoi traversand ascendent gaurile apofizelor
transverse ale primelor 6 vertebre cervicale. Mai departe, AV pa-
trunde in craniu prin foramen magnum (marea gaurd occipitala) si
se pozitioneaza pe fata anterioara a bulbului rahidian, la jonctiunea
bulbo-pontina unindu-se cu AV de partea opus, pentru a forma
trunchiu! bazilar (TB) — figura 17. TB are un traiect ascendent pe
fata ventrala a puntii lui Varolio si la nivelul pedunculilor cerebrali
da nastere ramurilor sale terminale, care sunt cele dou artere
cerebrale posterioare.
Din AV se desprind ramuri meningeale, artera spinala pos-
terioara™, artera spinala anterioara, artera cerebeloasa postero-
inferioar’ si arterele bulbare.
"Dine aoeste artore loniculostate se distnge artra .nemoragica* a ui Charcot, care
iriga nucteu! lenticular si care a primi aceasta denumire intrucdt este frecvent orgines
hemoragilor cerebral la pacientihipertensiv
"La rndul sau, aera subceve esta ramur a arterel acrle pe partes sing si ramu@ 2
arterei nenumste(unchiul brahiocelac pe parlza dreapta, O stenoz’ de grad inal a artare
subclavi Taintea de originea AV poate datermina fenomenul de fur vascular, care se
soldeaza ou saderea debitu in sistem verebal si sa accentuaarA cu exeratul fic 2
rmembruui superior de partea respeciva. In acest caz, e pot asocia cine epuizare muscular
rapida a membruui respec curete, ver, alae si ale serne de ischemie vertebra
" Artera spinala posterioara se poate desprinde fle direct din artera vertebrala, fie de
artera cerebeloasa posterinferioara
164Notiuni de anatomie a vascularizatei cerebrale
Artera spinala anterioara este unica si se formeaza prin unirea
2 cate 0 ramura desprinsa din fiecare AV, avand un traiect
descendent In pozitie mediana pe fata anterioara a bulbului
Fahidian si a maduvei spinarii (se gaseste in fisura mediana ante-
rioara).
Arterele spinale posteriaare sunt in numar de doua, provenind
cate una din AV de fiecare parte, si au traiect descendent pe
Suprafata postero-laterala a méiduvei spinarii, trecdind in apro-
pierea ramurilor posterioare ale nervilor spinali,
Astfel, macuva spinarii are ‘doua tipuri de vascularizatie ar-
teriala: un sistem longitudinal, format din artera spinala anterioara
Si arterele spinale posterioare, si un sistem segmentar, format din
arterele radiculare"®. Aproximativ dou’ treimi anterioare ale
imaduvei au ca sursé de vascularizatie sistemul spinal anterior 51
este de remarcat faptul ca nu exista anastomoze intre sistemele
arteriale anterior si posterior. fn plus, arterele spinale nu au un
calibru constant, acesta fiind mai mare cervical si lombar si mai
redus toracal, ceea ce face ca segmentul medular toracal 8 fie
mal susceptibil la ischemie, atat spontan, cat si in timpul interven-
tiilor chirurgicale.
Artera cerebeloasa postero-inferioar3 (ACPI) este cea mai
mare ramura a AV si iriga vermisul cerebelos (suprafata
inferioara), nuclei cerebelosi profunzi®, suprafata inferioara a
emisferelor cerebeloase si regiunea dorso-laterala a bulbului
rahidian®”,
Din TB se desprind arterele pontine, artera labirintica, artera
Gerebeloasa antero-inferioara, artera cerebeloas’ superioara si
artera cerebrala posterioara,
Artera labirintica vascularizeaza urechea interna, avand un
traiect comun cu nervii facial si acustico-vestibutar prin meatul
acustic intern,
Artera cerebeloasa antero-inferioara are ca teritoriu vascular
Fegiunea anterioard si inferioara a emisferelor cerebeloase si
Dartea infero-laterala a punti.
ea A Ain
interes radiculare sunt ramus cin aterele vertebrate le nivel cervical, cin arterele
Introostale la nivel tracal si cin artarlelombare la nivel lombar.
"8 Vezi captolul despre cerebel
Fla remuriorbubare ale ACPI duce a aatiasincromulul Walenberp. Deseo se
Fie ina rumal ocluzia ramus corebobase ale ACPI, cee se marlesta lnc pin
ataxic, vet, nistagmus i lteropuise,ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA
Artera cerebeloasa superioara se desprinde din TB inaintea
originii arterelor cerebrale posterioare. Se afla in raport cu nervul
oculomotor comun si irigd partea superioara a emisferelor
cerebeloase si vermisului, epifiza, nuclei cerebelosi, pedunculii
cerebelosi superiori si mijlocii, partea supero-laterala a puntii si o
parte a mezencefalului.
Arterele cerebrale posteriaare (ACP) iau nastere prin diviziunea
TB si au un traiect catre lateral, in unghi drept fata de TB, in jurul
mezencefalului. La scurta distanta de origine se unesc cu arterele
comunicante posterioare, inchizand astfel sistemul anastomotic al
poligonului Willis. Ramurile corticale (superficiale) ale ACP vascu-
larizeaza suprafetele mediala si inferioara ale lobului temporal si
lobul occipital (unde se gaiseste cortexul vizual). Ramurile profunde
perforeaz’ substanta cerebral si iriga partial talamusul, nucleul
lenticular, mezencefalul, corpii geniculati mediali si epifiza si in
totalitate hipocampul, nucleul amigdalian, si diencefalul. Artera
coroidiand posterioara este o ramura a ACP care iriga plexul
coroidian in coarnele inferioare ale ventriculilor laterali si ventri-
cculului TIT.
Din portiunea proximala a ACP se desprind ramuri penetrante,
care iriga paramedian mezencefalul, si ramuri circumferentiale,
care iriga portiunea antero-laterala mezencefalica.
De asemenea, la nivelul bulbului si puntii, ramurile bulbare si
pontine enumerate mai sus sunt tot de tip penetrant (paramediane)
si circumferential. Cele circumferentiale sunt scurte (iriga porfiunea
anterioara si mediolaterala a trunchiului cerebral) si lungi (iriga
regiunea posterioara 2 trunchiului cerebral).
Sindroame neurovasculare
Ocluzia unei artere cerebrale duce la aparitia unui tablou clinic
specific, In functie de functiile regiunii cerebrale afectate
(sindroame topografice vasculare). Tabelul 11 prezinta sindroamele
vasculare cele mai importante.
166Notiuni de anatomie.a vascularizatei cerebrale
Tabelul 11 Sincroamele topogratice vasculare cele mai frecvente
Teritoriul arterial | Semiologie
[Ariens alanis fe ae ea cea
Ariera offalmica ‘
fc oy inland) Cecitate monoculara tranzitorie (amaurosis fugax)
Hemiplegie contralaterakai
Pareza facial centrala contralateral
{eminipoestezie contra‘aterala (inclusiv hemitaja)
Afazie globala (daca este implicat emisterul
dominant)
Artera cerebral
edie (la origine) pevesee capului si globilor oculari c&tre partea
Hemianopsie omonima contralateralé (prin lezarea
cailorvizuale de la nivel lobulul temporal)
‘Neglijarea hemispatiului contralateral!™(dacd este
implicat emisferul non-dominant)
Hemiparezai contralateral, predominant facio>
brahiala
Avfera cerebral | Hemihipoestezie contralateral (inclusiv hemifaja)
Trea {famura _/Atazie predominant expresivd (daca este mpioy
ascendenta) emisterul dominant)
Negliarea hemispatiului contralateral (daca este
implicat emisterul non-dominant)
Hemianopsie omonima contralaterala
Artera cerebrala | Afazie predominant receptiva (daca este implicat
medie (ramura | emisferul dominant)
descendent) ‘Apraxie de constructie (daca este implicat emisterul
non-dominant)
‘Artera cerebral
medie — teritoriul
ferminal al ramuril | Sindromul Gerstmann, constind im: agnazie
Parietal fener ul | ital confuzie stanga-creapta™, acalcule'™ gi |
Parietal interior— | agratig'®?
girus angular) ~
[emisfer dominant
‘Artera cerebrala
Hemipare (vemipareza contralateral
pean Aasociaté cu ataxio a membrelor de aceeas! parte)
Fomipareza contralateral, eventual ea distonie
Abulle
Artera cerebralé | Dezinhivare
anterioard (Ia | Reflex primitive (de agétare, de supt)
Tulburare cognitiva
Alterarea sensibiltati corticale (epicritice)
Apraxia mersulul
eS ea Dag
I ea uta defitlr neurones major) in cacu sickomuluiAnton-Bebinely
we MPesbitatea de @ denumidegetee (ale ambelor main).
{ imeostilaten de a identifica in mod corect parila dreapta si tanga ale corpuli
{ lmpostiliatea de a electua caleule artmetics,
* Imposibiltztea de @ seria,
ZS Heipareraatascd ponte aptrea si vin lesure in beza punt Prin ocluzia arterelor
peretrants pontine
167ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA
Artera cerebrala
anterioara (ramura
superficiala)
‘Hemipareza contralateral predominant crural
Abulio
Dezinhibare
Reflexe primitive
Tulburare cognitiva
Alterarea sensibilitati corticale (epicritice)
Apraxia mersului
‘Artera cerebrala
anterioara (ramura
profunda ~artera
Hemiparezd contralateralé predominant
faciobrahiala'™, uneori asociata cu distonie la acest
nivel
(ramura profunda
talamica)
recurenta Heubner)
‘Artera cerebral Hemianopsie omonima contralaterala (prin
postericara afectarea cortexului vizual) — in sindromul de top de
(ramure baxlaréaecarea este ble determine
Superiial) | cectat coral
‘Sindromul Déjerine-Raussy (sindromul talamic)'®5,
Aner ceebralé nnd in pomhipostre colar
sindrom algic la nivelul hemicorpului, ,mana
talamic&"™%, ataxie (determinata de Geficitul de
ssensibilitate profunda)
antero-inferioara
[Artera cerebral’ Sincromul Weber'™, care consid Ta: heriparez&
posterioara contralateral, egal distibul, pareza ipsilateral
(ramura penetranta | de nerv oculomotor comun gi remor (afectarea
mezencetfalicd) | nucleulu r05u)
Alanis cerebeloasd ipsilateral, dzarire,
ares cara °° |nemihipoestezie termonlgezied contralateral /rin
aieciarea tracului spinotalamic), greala/varsatur
‘Sindromul Marie-Fox(sindromul pontin itera)
“Artera cerebeloasa |)", consténd in; hemiataxe ipsilateral,
hemiparez8 contralaterald, hemihipoestezie
{termoalgezic’ contralaterala (prin afectarea tractului
pinotalamic)
"La prima vedere poate fi dificil de injeles de cs fn acest caz exista 0 predominania
fecicbrahiala. Explcatia consté in fatul ¢& ganglion bazall sunt la fel de important ca si
cortexul motor pentru motitate (vezi capitolul despre ganglionit bzal). Dintre acestia,
nucleul caudat regleazé motitatea extrmitati ostalice, in imo de putamenul, pe coa a
‘membreior si trunchiulu. in infarctul cerebral produs prin ocluzia arterei recurente Heubner
este mai aiectat nucleul caudat decat puamenui, de aogea apare predaminanta faci
brahlala a nemiparezsi
"=A fost desris de cae Joseph Jules Déjerne si de cétre Gustave Roussy in Fran, in
1906. Sindromul apare prin leziunea talamusuli posterior, in urma accidentelor vasculare
ischemice sau hemoragice. Acest sindtom afecteaza aproximativ 2% dntre pacientl cu
accidente vasculare oerebrale.
"% Mana lalamict* se caracterizeaza prin flexie aticulatilor metacarpofalangione, cu
hiperextensia artcultllor
interalangiene,
* Sindromul Weber face pare din categora sindtoameloratetn, caracteristioetrunchiuti
carebral, care asociaza serne de fire lungi de 0 parte, cu sermne de nuclei de partes
cealalta.
"Aces sindrom poate sa fie determina si de ocluzia ramurir circumferentiale ale TB de
la nival pontn
168Notiuni de anatomiea vascularizatieicerebrale
postera-i
Artera cerebeloasit
ferioara
Sindromul Wallenberg (sindromul bulbar lateraly®,
[care consta in: hemihipoestezie termoalgezioa
contralaterala (prin afectarea tractuui spinotalamic),
hipoestezie termoalgezica la nivelul hemifotel
ipsilaterale (prin afectarea nucleului trigemenului),
ataxie ipsilateral, nistagmus, verti, great’
(atectarea nucleilor vestibulari bulbar), distagie
(afectarea nucleulul ambiguu), sindrom Horner
(atectarea fibrelor simpatice descendente), sughit
Trunchiul bazilar
(ramurile pontine
bilateral)
‘Sindromul locked-in (sindrom pontin ventral
bilateral), care consta in: tetraplegie, biplegi
faciala (atectarea nucleilor facial), oculomotricitate
Pe orizontala abolita (afectarea nuclellor abducens),
anartrie,
Trunchiul bazilar
Sindromul Raymond (sindrom pontin paramedian
superior), care consta in: diplopie prin parez&
(ramuti penetrante) | iosilaterala de nerv abducens si hemipareza
contralateral
Trunchiul bazilar
siramuri
circumferentiale
scurte)
{ramuri penetrante
Sindromul Millard-Gubler (sindrom pontin
Paramedian), care consta in: diplopie prin parozi
'psilaterala de nerv abducens, pareza facial
eriferica ipsilaterala si hemiparezd contralaterala
Artera vertebrala
(ramuri penetrants
bulbare)
Sindromul Déjerine™ (sindromul bulbar medial),
Care consté in: hemipareza contralateral,
fe / heminipoestezie profunda contralaterala (atectarea
eminiscului medial) 51 pareza de nery hipoglos
ipsilateral, cu devierea si homiatrofia imbil
‘Artera vertebral
(ramuri
circumterentiale
bulbare)
Sindromul Wallenberg (vezi mai sus)
1 Acalas| sindrom poate aparea prin celvzia ramurior crcurferentiale ale AV de la nivel
bulbar.
‘ Acelag sindrom poate eparea prin ocluiaarteelspinale anterioare. A nu se confunda cu
sindromul Déjerine-Rou:
8),
169SS
ACCIDENTELE VASCULARE
CEREBRALE ISCHEMICE
ischemice™ (iau nastere prin procese trombotice sau
embolice) $i hemoragice (apar prin ruperea peretelui unui
vas cerebral). Din punct de vedere al frecventei, AVC ischemice
sunt pe primul loc in Europa i S.U.A. reprezentand 80% din totalul
AVC™. Simptomatologia nu este niciodata suficienta pentru a stabil
tipul de AVC™, de aceea intotdeauna este nevoie de investigatii
paraciinice (dintre care investigatia cea mai important si care se
efectueaza in urgenta este tomografia computerizata cerebralay™,
Reglarea fluxului sangvin cerebral (FSC). FSC normal se
situeaza tn jurul valorii de 50 mi/100 grame de tesut cerebral/
minut, fiind reglat in functie de necesitatile metabolice ale creierului.
FSC total este, tn conditii normale, de 700-1000 mi/minut, din care
fiecare artera carotida este responsabilé pentru aproximativ 300-
400 mi, iar intregul sistem vertebro-bazilar participa cu 100-200 mi.
in plus, vasele cerebrale sunt capabile de autoreglare a dimen-
siunilor luminale, astfel incat FSC s4 ramana constant, in conditiile
varlatiei tensiunii arteriale (TA) sistemice. Astfel, prin mecanism
neurogen, arteriolele cerebrale isi reduc lumenul cAnd tensiunea
arteriala creste si isi dilata lumenul cand tensiunea arteriala scade.
Este important ca FSC sa fie mentinut la valori normale, intrucat
cresterea acestuia provoaca, hipertensiune intracraniana prin
hiperemie, iar scdderea acestuia duce la ischemie cerebrala. Aceasta
f\ ccidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt de doua tipuri:
AVG ischemice constitute mai sunt denunite infarcle cerebral
‘mn Romania, aceasta propor este sermficalv modifcata In favaarea AVC hemoragice.
* Hipocrate (480-70 i.2:n) a fost primal om cin istriecare a desors instalarea brusna a
Gefctlui motor, denumind aceasta boala apoplexe (Jovitura viclenia® in greaca veche),
™ Stablirea‘pului de AVC este extrem de important si trebuie electuata cat mai rapid cu
putin, intucattratamentul hemoragiei si celal ischerisi cerebrale sunt diet
170Accidentele vasculare cerabrale ischemica
apare la un FSC mai mic de 20 mi/100 grame de tesut cerebral/
minut iar la sub LO mI/L00 grame de tesut cerebral/minut apare
rapid necroza tesutului cerebral. La peste 55-60 ml/100 grame de
tesut cerebral/minut presiunea tesutului cerebral incepe sa
creasca, treptat aparand semnele sindromului de hipertensiune
intracraniana. Prin autoreglare, FSC poate fi mentinut in limite
normale la valori ale TA medil intre 60 si 150 mm Hg, in afara
acestui interval FSC scazand si respectiv crescand linear.
Un al doilea sistem de autoreglare a vaselor cerebrale, nelegat
de TA sistemica, este cel metabolic. Cand sangele arterial este
bogat in CO,, arteriorele cerebrale se dilatd, cand este sarac in
CO,, se produce vasoconstrictie. Un efect contrar, dar mai putin
prompt il are presiunea partiala a O,: la o presiune mare apare
vasoconstrictia, iar la 0 presiune mica, vasodilatatia. Prin acest
mecanism de autoreglare este posibilé adaptarea aproape instan-
tanee a fluxului sangvin la necesitatile unei anumite regiuni
cerebrale care se activeaza intr-un anumit moment. Activarea duce
lao extractie mai mare a O, si la o crestere locald a CO, care produc
vasodilatatie in arteriolele locale, cu o crestere secundara a fluxului
sangvin®®. in plus, endoteliul vascular, prin NO si endoteline,
participa, de asemenea, la autoreglare (NO endotelial* este vaso-
dilatator). In concluzie, autoreglarea vaselor cerebrale functio-
neazd predominant neuragen Ia nivelul vaselor de calibru mare si
predominant umoral la nivelul vaselor mici®”.
Definitii. AVC ischemic este un sindrom clinic caracterizat prin
instalarea brusca a unui deficit neurologic din cauza scaderii fluxului
sangvin intr-o anumita regiune cerebral Daca aceasta scddere a
fluxului este importanta si dureazd suficient astfel tnct si produca
necroza a tesutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit
(infarct cerebral). Dimpotriva, daca sc&derea fluxului este tranzitorie
+5 (RM functonala cerebrala se bazeaza pe modiicarsa gazalor sangyine in sngcle vencs,
‘in funcle de actitatea regiuniicerebrale respective (secvertale T2 detecteaza modifica
de semnal la madiicari minime ale gradului de oxigenare a sdngelui, spre exemalu
rmodiicri de mai mici de 2% pentru 0 putere de 1,5 Tesi). IRM funcional este extrem
de utia in studul functor eifertelor regiuni cerebral
* Oxdu nite (NO) este produs la nivel cerebel de cate ‘rel tori de nitric oxi-sinlataza
(NOS): endoilala, neuronal siinductibia, NO endoteal este protector impoivaischemiel
Cerebrale, in timp ce NO sintelizt la nivel parenchimului cerebral joaca roluri duale,
putand daveni in functie de condi, si neurotoxic
& Pe ldnga presiunile pariale ale CO, si O, in autoraglarea umorala par 88 mai fis
important’ pH-u' local, concentra adenazinel si a ionlor oe
ira]ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA
si nu produce necroza a tesutului cerebral, vorbim despre un atac
ischemic tranzitor (AIT):
AVC ischemic trebuie diferentiat de ischemia cerebrald global’,
care se intalneste in stopul cardiac resuscitat tardiv si in colaps,
cat si de hipoxia cerebralé globala, care este efectul asfixiei sau
intoxicatiei cu monoxid de carbon. In ischemie, tesutul cerebral
este privat atat de oxigen, cét si de substante nutritive, in timp ce in
hipoxie scade numai aportul de oxigen, cele doua situatii implicand
situatii fiziopatologice in parte diferite. In ischemia si hipoxia
cerebrala globala se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai
sensibile zone fiind substanta alba” si ganglionii bazali.
Factorii de rise. Ca orice alta forma de patologie umana, AVC
rezulta in urma interactiunii dintre predispozitia genetica si factorii
de mediu. Factorii de rise genetici nu pot fi inlaturati, dar sunt rari
(sore exemplu statusul procoagulant prin deficit de proteina $); In
schimb stilul de viata confine adesea componente comportamentale
modificabile.
Factori de risc nemooificabiti sunt: varsta (riscul se dubleazé la
fiecare 10 ani dupa varsta de 55 de ani), antecedentele heredo-
colaterale (riscul este mai mare in familille ai cdror membri au
suferit boli vasculare), rasa (riscul este mai mare pentru rasa
neagra decat pentru rasa caucaziana), sexul (AVC este mai frecvent
{a barbati decat la femei, ins mortalitatea prin AVC este mai mare
la femei decat la barbati), evenimente vasculare in antecedente
(AVC, accident ischemic tranzitor®® sau infarct miacardic).
Factori de risc modificabili sunt: hipertensiunea arterials,
diabetul zaharat, fibrilatia atriala, ateromatoza carotidiana asimpto-
matic’, boala arterelor periferice, bolile cardiace (boala cardiaca
ischemica, insuficienta cardiac), hipercolesterolemia, hiper-
fibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, anemia”? cu celule falciforme
Conform terminalogil corece, in moment dé fala AIT repreinta un deficit neurologle
focal cu duratd de maximum o ore, produs de scéderea fuxuul sangvn Into regiune
czrebrala Ischemia corebrle se soldeazé cu deficte newlogce care se rerit complet,
Insa dupa 0 perioadé mi lunga de timp, sunt denumite AVC ischemice cu remitere
completa a simpiomatologil
*Substanfa alba primeste un fax sengvin de cra 4 or mai redus decd substanta cenusi.
7° Apariia unui atac ischemic tranator erste riscul de AVC de aproximatv 10 oW In
comparate cu 0 persoana de acess esa, sex gi vats, care nu @ sufeit un asemanea
ata.
=" Hpertensunea arterial este factor ders, alt pentu AVC ischemic, ct si peru AVC
hemeragic
Anemia, sub dversela ei forme, reprezni n general un factor agravant pent ischemia
cerebral 3 nu 0 cauza propru-zisa,
a eg
172Accidentele vasculare cerebrale schemice
(siclemia sau drepanocitoza), obezitatea, fumatul®?, sedentarismul,
conditia socio-econamica precara, consumul de draguri, consumul
de alcool in cantitati crescute™’.
Hipertensiunea arteriala (HTA) este cel mai important factor
de risc modificabil pentru AVC ischemic. Riscul persoanelor
hipertensive de a suferi un AVC este de 4-6 ori mai mare decat
riscul persoanelor de aceeasi rasa, varstd si sex, cu valori normale
ale TA*®, HTA cronica induce mecanisme vasculare adaptative (la
nivelul arterelor coronare, cerebrale, renale), cum sunt hipertrofia
mediei si remodelarea vaselor, cu aparitia aterosclerozei, rigiclitati
parietale si modificarilor endoteliale Ie nivelul intimei. Cele mai
afectate sunt ins4 vasele cerebrale mici—arterele lenticulostriate
din sistemul carotidei interne si cele perforante si cerebeloase din
sistemul vertebro-bazilar, care suferd procesul de lipohialinoza.
Ca urmare a procesului de modificare a vaselor atat de mari, cat si
de mici dimensiuni, la pacientii hipertensivi cronici limitele tntre
care functioneaza autoreglarea vaselor cerebrale se deplaseaza
catre dreapta, ajungand la valori ale TA medii sistemice intre 100
si 170 mm Hg.
Etiologia. Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism
trombo-embolic, prin desprinderea unor fragmente de trombi
formati la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase si
migrarea acestara n circulatia cerebrala (embolie arterio-arteriala).
Mai putin frecventa este embolia cardiaca (la pacienti cu fibrilatie
atriala, boala valvulara, tromboza ventriculara post-infarct mio-
cardic, mixom) sau paracardiacd (de la nivelul peretelui arterei
aorte). Un mecanism pur trombotic se intalneste mai ales in cazul
vaselor mici cerebrale (microangiopatie), lenticulostriate sau pe-
netrante, acestea fiind afectate sever at&t la hipertensivi, cat sila
diabetici. Acest mecanism se intalneste in accidentele de tip lacunar.
Unalt mecanism, si anume cel hemodinamic, se produce in conditile
in care existé mai multe leziuni stenozante in circulatia cerebrala,
in mod normal asimptomatice, dar care in conditile scdderli TA nu
mai permit o autoreglare suficienta si duc la scaderea FSC sub
pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism
hemodinamic apar In regiunile asa-numite ,de granita’, la limita
+ Fumatul in combinatie cu administrarea de contracaptve orale creste riscul de AVC
semniicaiv mai mult decal {umatui sing
®Gonsumul exagerat de alcool este un lactor de risc mai puternic pentru AVC hemoragic
decit pentty AVC ischemic.
ehtipimww strokecenter 01g
173ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA
dintre doua teritorii vasculare adiacente®Cea mai frecvent cauzd
a AIT este embolul plachetar2 (de origine arterial sau cardiaca)
de mici dimensiuni, care este rapid lizat in circulatia terminala.
Pentru a sistematiza cauzele care determina AVC ischemice,
dintre care unele sunt frecvente, altele mai rare, le putem ‘imparti
in procese patologice care afecteaza sistemul arterial (atero-
tromboza, disectiile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia
fibromusculara®”, arteritele granulomatoase Takayashu ‘si Horton,
boala moyamoya®®, boala CADASIL), cordul (infarctul miocardic,
valvulopatiile, endocardita infectioasa sau non-infectioasa, fibrilatia
atriala paroxistica sau cronica, persistenta de foramen ovale) sau
sdngele (coagulopatii genetice prin deficite de proteina C, S, anti-
trombina IIT sau sindrom de anticorpi antifosfolipidici sau vas-
cozitate sangvind crescuté in policitemii, trombocitoze, leucemii,
gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boala
Waldenstrém).
Deficitele neurolagice produse de AIT survin brusc (se instaleazé
de obicei pe parcursul unui minut) si sunt de obicei de scurta durata
(durata medie pentru AIT carotidiene este de 14 minute, iar pentru
AIT vertebro-bazilare de 8 minute). Procesul fiziopatologic care
sta la baza AIT este scdderea sau intreruperea temporara a fluxului
sangvin intr-o regiune cerebral precis delimitatd care are ca efect
Contra une cteine false si popularizte absurd, conf cérea AT a rezulatl unui
spasm al ertareir corebale, Spasmularterelrcorebale nu apare In AT, on alta situa
patclogice, cum sunt taumatismele cerebrale, hemoragia subarehnoiciana, encelalopaia
hipertensiva sau anglogtalla cerebral)
2" Displaziaforomusculara esie 0 boaa a artaralor de calbru medi si mate, de eologie
neounoscuta, care afecteaza sexu! fein la vaste tnere sau adute. Boal afecteaza in
Brimul rénd arterelerenale, find una dine cauzele HTA renovasculare, aterele carcide
interne find pe a dle le ca ecvena leziurlor (a 65% dre pacerte spare afectare
e ACI biaterala). Pacientele pot prezenta infarct cerebral, ANT, anevisme ale circle
cetebrale sau dissctie carotiiana
* Moyamoya este o afeciune progresiva Tn care apare stenoza si ocluza veselor mat
cerebral, in special de anv poigonuli lu Wis, Larvellacesor vase aparingrosarea
frogresiva a intial, depot lciice,subierea media. Etologiasletnilnu este mut,
stucl recente eraa cd este 0 boala genetic autosomal dominanlé cu penatranta redusa.
Numele smoymoya* vine din japoneza, in care Inseam .nor de tum, aspect suger de
tele arasiomatice din jurul vase stenozate evdentite prin angiograte
2 CADASIL = cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical intacis and
‘eukoencephlopathy, boalé genetic determinaté de mutatia genei care codlica Notch 3
(9678.1), cu ponetranta complet si rasmitere de tip mendelan {Jovi et a, 1997)
™ Dupa Landi, 1992
ee SL La
174Accidentele vasculare cerabrale ischemica
inhibarea reversibila a activitatii neuronale, fara @ declanga moarte
celular. Explorérile de imagerie cerebral (CT, IRM) nu identifica
leziuni responsabile pentru deficitul neurologic aparut.
Incidenta AIT se situeaza global intre 80 si 200 de cazuri/ 100.000
de locuitori,fiind de sub 10 cazuri/100.000 de locuitori sub varsta de
60 de ani. Rasa neagra este semnificativ mai afectatd decat rasa
caucaziana si sexul masculin mai afectat decat sexul feminin. Aparitia
unui AIT se coreleaza at&t cu un risc major pentru AVC ichemic, cat si
cu o incident crescuta a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care
orice pacient cu AIT trebuie evaluat nu numai neurologic, ci si
cardiologic. In urma unui AIT, riscul de AVC ischemic este de 5% in
urmatoarea saptamand si de pan’ la 20% in urmatoarele 3 luni.
Cauza majora a AIT este aterotromboza arterelor carotide si
vertebrale. Alte cauze posibile, dar mai rare, sunt valvulopatille,
fibrilatia atriala si disectia arteriala (pentru o lista completa a
etiologiilor vezi mai sus). AIT repetitive si eventual cu simptome
care cresc in intensitate reprezintd o mare urgent, de cele mai
multe ori fiind produse de trombozi in progresie (mai ales in sis-
temul vertebro-bazilar). Este de mentionat, de asemenea, cd uneori
AVC lacunare de mici dimensiuni cu anumite localizari strategice
(punte, capsula interna) pot evalua din punct de vedere clinic cu
remiterea relativ rapida a deficitului, mimand un ATT,
Pacientul care a suferit un AIT trebuie explorat atét prin imagerie
cerebrala (CT, IRM fara contrast), c&t si prin examen echo-Doppler al
vaselor cervico-cerebrale, electrocardiograma si eventual ecografie
cardiaca si angio-IRM cerebral. in cazul identificarii unor leziuni
stenotice, angiografia cerebralé 4 vase este necesara pentru o evaluare
vasculara completa in vederea unui posibil tratament chirurgical sau
neurointerventional (endarterectomie sau stentare).
Tratamentul medicamentos obisnuit al pacientilor cu AIT este
de preventie secundara, anume pentru incercarea de a preveni un
alt eveniment ischemic. Majoritatea cazurilor au indicatie pentru
tratament antiagregant, tratamentul anticoagulant fiind rezervat
celor cu surs de embolie cardiaca (vezi mai jos tratamentul AVC
ischemic). Daca pacientul primeste deja antiagregant se poate
administra 0 combinatie de doua antiagregante (aspirina cu
dipiridamol cu eliberare lent) sau se poate schimba antiagre-
gantul (clopidogrel th loc de aspirin).
2" Agpirina 50 mg/Dipiidamol 400 mg conform Sacco et al, 2008.
™ Asociarea de aspirna si clopidogrel nu s-2 dovecit mai efcace in prevenia AVC iechemic