Sunteți pe pagina 1din 36
ee BOLILE CEREBROVASCULARE NOTIUNI DE ANATOMIE A VASCULARIZATIEI CEREBRALE cauza de morbiditate si mortalitate in Europa $i S.U.A. (dup’ boala cardiac’ ischemicd si cancer), iar in Roménia, conform statisticilor O.M.S., se situeaz8 pe primul loc, atat in ceea ce priveste mortalitatea, cat si invaliditatea majors. Primul pas in a Intelege fiziopatologia AVC este familiarizarea cu sistemul vascular cerebral. Vascularizatia creierului are dous surse majore: sistemul carotidian (dowd artere carotide) si sistemul vertebro-bazilar (doua artere vertebrale care fuzioneaza si formeaza trunchiul bazilar). Creierul primeste aproximativ 20% din debitul cardiac’” si functille cerebrale normale depind de aportul fiziologic de oxigen si sub- stante nutritive, care se poate realiza numai in conditille unui flux sangvin cerebral adecvat. Sistemul carotidian este responsabil de vascularizatia celor 3/5 anterioare ale encefalului (integral lobii frontali si parietali si partial lobii temporali), iar cel vertebro-bazilar de vascularizatia celor 2/5 posterioare (lobii temporali tn profun- zime, lobii occipital, trunchiul cerebral si cerebelul). Arterele caro- tide si vertebrale se gasesc in spativl subarahnoidian, iar ramurile acestora formeaza un sistem anastomotic la nivelul suprafetei inferioare a encefalului denumit poligomul arterial al lui Willis”® Az vasculare cerebrale (AVC) reprezinta a 3-a Desi creierul céntareste numai 2% din greutatea corpului, primeste 20% din debitu cardiac, Thomas Willis (1621-1875), madic, anatomist gl fziolog englez, profesor de filozoie naturala din Oxford, a stuciat anatomia sistemului nervos central, inclusiv vascularizatie ctelerulul, Cescoperind sistemul anastomotic de la baza creiarul care 1 poarta numele 160 ‘Notiunide anatomie a vascularizatie cerebrale EEE ee (crculus arteriosus, figura 17). La nivelul poligonului Wills, cele doua artere cerebrale anterioare sunt conectate prin artera comu. nicanté anterioara, iar cele doua artere cerebrale bosterioare sunt @nastomozate cu sistemul carotidelor interne prin cele dou’ artere Comunicante posterioare. Acest sistem anastomotic constituie o rezerva funetionala, protejand tesutul cerebral in situatille in care ‘apar ocluzii sau stenoze ale vaselor cerebrale, Figure 17. Poligonu arterial al ui Wiis roprezentate schematics, ACA ~artera cprebralé anterioard(pereche), ACoA —~artera comunicantsanterioara (nied), T/ACI-artera carotid intern (pereche), ACM ~artera cerebrala mee (vereche), ACP artera comunicanta posterioar®(pereche), ACP artera corabraia bosterioaré (pereche), AB— artera bazilar’ (unica), ACS —artera cerebelnasé Ce aata (berech), ACAL~artera cerebeloasaantero-infericar& (pereche), ACPI~ arteracerebeloasa postero-inferioara (ereche), AV —artera vertebral (pereche), ASA~artera spinala anterioars (unica. 161 ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA Artera carotida interna Artera carotida interna (ACI) este 0 ramuré a arterei carotide comune”, la randul ei ramuré a aortei’™. ACI are un traiect ascen- dent la nivel cervical, trecand prin canalul carotidian al osului temporal, apoi, cu un traiect orizontal, prin sinusul cavernos, pe marginea anterioara a proceselor clinoide, unde perforeaza dura mater si patrunde in spatiul subarahnoidian. Dupa o angulatie spre posterior patrunde in scizura lui Sylvius, unde da nastere arterelor cerebral anterioard si cerebrala medie. Artera oftalmica ia nas- tere la locul de emergenta a ACI din sinusul cavernos si patrunde in orbita prin canalul optic. Din artera oftalmica se desprinde ca ramura artera centrala a retinei. Artera oftalmica face anastomoze cu sistemul arterei carotide externe (ACE), din aceasta cauzé find explorata frecvent Echo-Doppler. Inainte de bifurcatia principala a ACI, din ACI se desprinde ca ramura artera comunicanta poste- rioaré, care are un traiect orientat posterior si care trece superior de nervul oculomotor comun, pentru @ face anastomoza cu artera cerebrala posterioara (ACP), aceasta anastomozé facand parte din cercul lui Willis. Artera coroidiand anterioard se desprinde din ACI, de asemenea inaintea bifurcatiei terminale a acesteia, si se termina la nivelul plexului coroidian, vascularizand pedunculii cerebrali mezencefalici, corpii geniculali laterali, tractul optic si portiunea invecinaté-a capsulei interne. Artera cerebrala anterioara (ACA), dupa desprinderea din ACI, are un traiect initial anterior si medial, apoi ascendent spre linia mediana. Cele doud ACA sunt unite prin intermediul arterei comunicante anterioare, care face parte din poligonul Willis. Traiectul arterial continua superior, prin partea anterioard a fisurii longitudinale interemisferice, apoi se indreapta catre posterior, deasupra fibrelor din corpul calos, ramurile terminale anasto- mozéndu-se cu ramuri ale arterei cerebrale posterioare. Ramurile superficiale ale ACA vascularizeaza aproape toata suprafata medialé a cortexului cerebral, de la partea orbitala a lobului frontal si pana la nivelul gantului parieto-occipital cat si o portiune de aproximativ 3 cm din partea superioara a suprafetei laterale (figure " Gealatta ramura a artarel carotide comune, artera carotida externd. vascularizear’ {esuutile fej gi scalpului si realizeaza un sistem de anastomoze cu ACI care este important pentru patolagia cerebrovascular. ° tera carol comuna este ramura direct din aor pe partea stingé si ramuré a artere! rrenumita (trunchiul brahiocelalic} pe partea dreapta 162 Notiuni de anatomie a vascularizatici cerebrale —Semavanoiaicaiel corabyetors 9 18). Astfel,lanivelu ariel motori primare, ACA iri teritoriul cortical Tesponsabil de motilitatea membrului inferior, trunchiului si seg- ‘mentului proximal al membrului superior (contralaterale). Ramurile Profunde (pertorante)" ale ACA trec prin substanta perforata anterioard si vascularizeaz’ portiuni din ganglionii bazali (capul hucleului caudat si putamenul anterior) si partea antero-inierigars @ capsulei interne, prin artera recurentd Heubner. Figura 18. Tertorile de vascularizatie cerebral. A~Fota lateraléa emisferulul Cerebral. B— Fafa medial a emisferuli cerebral In rosu—teritorul de ‘vascularizatie al arterei cerebrale medi, fn albastru —tertoriul de vascularizatie al artereicerebraleantericare. tn galben=tertoru de vascuarzate al arteret cerebrale posterioare Nota clinica, Din punct de vedere al deficitului motor, ocluzia ramurilor superficiale ale ACA determina hemiparezs contrala- terala predominant crurala, dar ocluzia ACA la origine (care afec- teazd si artera recurenta Heubner) determina hemiplegie egal distribuita, afectdnd inclusiv hemifata contralateral (din cauza lezionarii structurilor profunde ~ganglioni bazali si capsula interna). _{n cazul in care ambele ACA au ca sursa 0 singura ACI (variant anatomicé — pedicul unic), emboli arterio-arteriale in teritoriul acestei ACI pot duce la parapareza, Artera cerebral medie (ACM) este ramura cea mai mare 4 ACI, continuand ascendent gi lateral traiectul acesteia, prin valea lui Sylvius (sciura cerebrala laterals). Remurile corticale ale ACM vascularizearé 2/3 inferioare ale suprafetelor laterale ale lobilor Frontali si parietali (ramura ascendenta) si suprafata iaterala a Tobului temporal (ramura descendents) — figura 18. Tritorul ACM Suprinde si aria corticala primara motorie, cu exceptia zonei ee eee ftasoa fc pete, impreuna cu ramuri de tp simier ale arte cerbrale medi, dine ‘nuritce ater lentculosiate, care asigua vascularizaia stucturler, ‘erebrale protunde ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA vascularizata din ACA. De asemenea, ramurile profunde, penetrante™, trec prin substanta perforata anterioara, ajungand sa irige nuclei caudat si lentiform, cat si genunchiul i bratul posterior al capsulei interne (la acest nivel se gasesc toate fibrele fasciculului piramidal). Embolii de mari dimensiuni de origine cardiaca se opresc de multe ori la originea ACM, producdnd accidente vasculare de mari dimensiuni si cu efecte clinice dezastruoase. Not clinic’. Din punct de vedere al deficitului motor, ocluzia ramurilor superficiale ascendente ACM duce la instalarea unei hemipareze contralaterale, predominant facio-brahiala, in timp ce ocluzia ramurilor perforante produce hemiplegie contralaterala egal distribuita, prin afectarea genunchiului si bratului posterior ale capsulei interne. Artera vertebrala Artera vertebrald (AV) este o ramur a arterei subclavii’™, desprinzandu-se din portiunea initiala a acesteia printr-un traiect in unghi drept si apoi traversand ascendent gaurile apofizelor transverse ale primelor 6 vertebre cervicale. Mai departe, AV pa- trunde in craniu prin foramen magnum (marea gaurd occipitala) si se pozitioneaza pe fata anterioara a bulbului rahidian, la jonctiunea bulbo-pontina unindu-se cu AV de partea opus, pentru a forma trunchiu! bazilar (TB) — figura 17. TB are un traiect ascendent pe fata ventrala a puntii lui Varolio si la nivelul pedunculilor cerebrali da nastere ramurilor sale terminale, care sunt cele dou artere cerebrale posterioare. Din AV se desprind ramuri meningeale, artera spinala pos- terioara™, artera spinala anterioara, artera cerebeloasa postero- inferioar’ si arterele bulbare. "Dine aoeste artore loniculostate se distnge artra .nemoragica* a ui Charcot, care iriga nucteu! lenticular si care a primi aceasta denumire intrucdt este frecvent orgines hemoragilor cerebral la pacientihipertensiv "La rndul sau, aera subceve esta ramur a arterel acrle pe partes sing si ramu@ 2 arterei nenumste(unchiul brahiocelac pe parlza dreapta, O stenoz’ de grad inal a artare subclavi Taintea de originea AV poate datermina fenomenul de fur vascular, care se soldeaza ou saderea debitu in sistem verebal si sa accentuaarA cu exeratul fic 2 rmembruui superior de partea respeciva. In acest caz, e pot asocia cine epuizare muscular rapida a membruui respec curete, ver, alae si ale serne de ischemie vertebra " Artera spinala posterioara se poate desprinde fle direct din artera vertebrala, fie de artera cerebeloasa posterinferioara 164 Notiuni de anatomie a vascularizatei cerebrale Artera spinala anterioara este unica si se formeaza prin unirea 2 cate 0 ramura desprinsa din fiecare AV, avand un traiect descendent In pozitie mediana pe fata anterioara a bulbului Fahidian si a maduvei spinarii (se gaseste in fisura mediana ante- rioara). Arterele spinale posteriaare sunt in numar de doua, provenind cate una din AV de fiecare parte, si au traiect descendent pe Suprafata postero-laterala a méiduvei spinarii, trecdind in apro- pierea ramurilor posterioare ale nervilor spinali, Astfel, macuva spinarii are ‘doua tipuri de vascularizatie ar- teriala: un sistem longitudinal, format din artera spinala anterioara Si arterele spinale posterioare, si un sistem segmentar, format din arterele radiculare"®. Aproximativ dou’ treimi anterioare ale imaduvei au ca sursé de vascularizatie sistemul spinal anterior 51 este de remarcat faptul ca nu exista anastomoze intre sistemele arteriale anterior si posterior. fn plus, arterele spinale nu au un calibru constant, acesta fiind mai mare cervical si lombar si mai redus toracal, ceea ce face ca segmentul medular toracal 8 fie mal susceptibil la ischemie, atat spontan, cat si in timpul interven- tiilor chirurgicale. Artera cerebeloasa postero-inferioar3 (ACPI) este cea mai mare ramura a AV si iriga vermisul cerebelos (suprafata inferioara), nuclei cerebelosi profunzi®, suprafata inferioara a emisferelor cerebeloase si regiunea dorso-laterala a bulbului rahidian®”, Din TB se desprind arterele pontine, artera labirintica, artera Gerebeloasa antero-inferioara, artera cerebeloas’ superioara si artera cerebrala posterioara, Artera labirintica vascularizeaza urechea interna, avand un traiect comun cu nervii facial si acustico-vestibutar prin meatul acustic intern, Artera cerebeloasa antero-inferioara are ca teritoriu vascular Fegiunea anterioard si inferioara a emisferelor cerebeloase si Dartea infero-laterala a punti. ea A Ain interes radiculare sunt ramus cin aterele vertebrate le nivel cervical, cin arterele Introostale la nivel tracal si cin artarlelombare la nivel lombar. "8 Vezi captolul despre cerebel Fla remuriorbubare ale ACPI duce a aatiasincromulul Walenberp. Deseo se Fie ina rumal ocluzia ramus corebobase ale ACPI, cee se marlesta lnc pin ataxic, vet, nistagmus i lteropuise, ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA Artera cerebeloasa superioara se desprinde din TB inaintea originii arterelor cerebrale posterioare. Se afla in raport cu nervul oculomotor comun si irigd partea superioara a emisferelor cerebeloase si vermisului, epifiza, nuclei cerebelosi, pedunculii cerebelosi superiori si mijlocii, partea supero-laterala a puntii si o parte a mezencefalului. Arterele cerebrale posteriaare (ACP) iau nastere prin diviziunea TB si au un traiect catre lateral, in unghi drept fata de TB, in jurul mezencefalului. La scurta distanta de origine se unesc cu arterele comunicante posterioare, inchizand astfel sistemul anastomotic al poligonului Willis. Ramurile corticale (superficiale) ale ACP vascu- larizeaza suprafetele mediala si inferioara ale lobului temporal si lobul occipital (unde se gaiseste cortexul vizual). Ramurile profunde perforeaz’ substanta cerebral si iriga partial talamusul, nucleul lenticular, mezencefalul, corpii geniculati mediali si epifiza si in totalitate hipocampul, nucleul amigdalian, si diencefalul. Artera coroidiand posterioara este o ramura a ACP care iriga plexul coroidian in coarnele inferioare ale ventriculilor laterali si ventri- cculului TIT. Din portiunea proximala a ACP se desprind ramuri penetrante, care iriga paramedian mezencefalul, si ramuri circumferentiale, care iriga portiunea antero-laterala mezencefalica. De asemenea, la nivelul bulbului si puntii, ramurile bulbare si pontine enumerate mai sus sunt tot de tip penetrant (paramediane) si circumferential. Cele circumferentiale sunt scurte (iriga porfiunea anterioara si mediolaterala a trunchiului cerebral) si lungi (iriga regiunea posterioara 2 trunchiului cerebral). Sindroame neurovasculare Ocluzia unei artere cerebrale duce la aparitia unui tablou clinic specific, In functie de functiile regiunii cerebrale afectate (sindroame topografice vasculare). Tabelul 11 prezinta sindroamele vasculare cele mai importante. 166 Notiuni de anatomie.a vascularizatei cerebrale Tabelul 11 Sincroamele topogratice vasculare cele mai frecvente Teritoriul arterial | Semiologie [Ariens alanis fe ae ea cea Ariera offalmica ‘ fc oy inland) Cecitate monoculara tranzitorie (amaurosis fugax) Hemiplegie contralaterakai Pareza facial centrala contralateral {eminipoestezie contra‘aterala (inclusiv hemitaja) Afazie globala (daca este implicat emisterul dominant) Artera cerebral edie (la origine) pevesee capului si globilor oculari c&tre partea Hemianopsie omonima contralateralé (prin lezarea cailorvizuale de la nivel lobulul temporal) ‘Neglijarea hemispatiului contralateral!™(dacd este implicat emisferul non-dominant) Hemiparezai contralateral, predominant facio> brahiala Avfera cerebral | Hemihipoestezie contralateral (inclusiv hemifaja) Trea {famura _/Atazie predominant expresivd (daca este mpioy ascendenta) emisterul dominant) Negliarea hemispatiului contralateral (daca este implicat emisterul non-dominant) Hemianopsie omonima contralaterala Artera cerebrala | Afazie predominant receptiva (daca este implicat medie (ramura | emisferul dominant) descendent) ‘Apraxie de constructie (daca este implicat emisterul non-dominant) ‘Artera cerebral medie — teritoriul ferminal al ramuril | Sindromul Gerstmann, constind im: agnazie Parietal fener ul | ital confuzie stanga-creapta™, acalcule'™ gi | Parietal interior— | agratig'®? girus angular) ~ [emisfer dominant ‘Artera cerebrala Hemipare (vemipareza contralateral pean Aasociaté cu ataxio a membrelor de aceeas! parte) Fomipareza contralateral, eventual ea distonie Abulle Artera cerebralé | Dezinhivare anterioard (Ia | Reflex primitive (de agétare, de supt) Tulburare cognitiva Alterarea sensibiltati corticale (epicritice) Apraxia mersulul eS ea Dag I ea uta defitlr neurones major) in cacu sickomuluiAnton-Bebinely we MPesbitatea de @ denumidegetee (ale ambelor main). { imeostilaten de a identifica in mod corect parila dreapta si tanga ale corpuli { lmpostiliatea de a electua caleule artmetics, * Imposibiltztea de @ seria, ZS Heipareraatascd ponte aptrea si vin lesure in beza punt Prin ocluzia arterelor peretrants pontine 167 ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA Artera cerebrala anterioara (ramura superficiala) ‘Hemipareza contralateral predominant crural Abulio Dezinhibare Reflexe primitive Tulburare cognitiva Alterarea sensibilitati corticale (epicritice) Apraxia mersului ‘Artera cerebrala anterioara (ramura profunda ~artera Hemiparezd contralateralé predominant faciobrahiala'™, uneori asociata cu distonie la acest nivel (ramura profunda talamica) recurenta Heubner) ‘Artera cerebral Hemianopsie omonima contralaterala (prin postericara afectarea cortexului vizual) — in sindromul de top de (ramure baxlaréaecarea este ble determine Superiial) | cectat coral ‘Sindromul Déjerine-Raussy (sindromul talamic)'®5, Aner ceebralé nnd in pomhipostre colar sindrom algic la nivelul hemicorpului, ,mana talamic&"™%, ataxie (determinata de Geficitul de ssensibilitate profunda) antero-inferioara [Artera cerebral’ Sincromul Weber'™, care consid Ta: heriparez& posterioara contralateral, egal distibul, pareza ipsilateral (ramura penetranta | de nerv oculomotor comun gi remor (afectarea mezencetfalicd) | nucleulu r05u) Alanis cerebeloasd ipsilateral, dzarire, ares cara °° |nemihipoestezie termonlgezied contralateral /rin aieciarea tracului spinotalamic), greala/varsatur ‘Sindromul Marie-Fox(sindromul pontin itera) “Artera cerebeloasa |)", consténd in; hemiataxe ipsilateral, hemiparez8 contralaterald, hemihipoestezie {termoalgezic’ contralaterala (prin afectarea tractului pinotalamic) "La prima vedere poate fi dificil de injeles de cs fn acest caz exista 0 predominania fecicbrahiala. Explcatia consté in fatul ¢& ganglion bazall sunt la fel de important ca si cortexul motor pentru motitate (vezi capitolul despre ganglionit bzal). Dintre acestia, nucleul caudat regleazé motitatea extrmitati ostalice, in imo de putamenul, pe coa a ‘membreior si trunchiulu. in infarctul cerebral produs prin ocluzia arterei recurente Heubner este mai aiectat nucleul caudat decat puamenui, de aogea apare predaminanta faci brahlala a nemiparezsi "=A fost desris de cae Joseph Jules Déjerne si de cétre Gustave Roussy in Fran, in 1906. Sindromul apare prin leziunea talamusuli posterior, in urma accidentelor vasculare ischemice sau hemoragice. Acest sindtom afecteaza aproximativ 2% dntre pacientl cu accidente vasculare oerebrale. "% Mana lalamict* se caracterizeaza prin flexie aticulatilor metacarpofalangione, cu hiperextensia artcultllor interalangiene, * Sindromul Weber face pare din categora sindtoameloratetn, caracteristioetrunchiuti carebral, care asociaza serne de fire lungi de 0 parte, cu sermne de nuclei de partes cealalta. "Aces sindrom poate sa fie determina si de ocluzia ramurir circumferentiale ale TB de la nival pontn 168 Notiuni de anatomiea vascularizatieicerebrale postera-i Artera cerebeloasit ferioara Sindromul Wallenberg (sindromul bulbar lateraly®, [care consta in: hemihipoestezie termoalgezioa contralaterala (prin afectarea tractuui spinotalamic), hipoestezie termoalgezica la nivelul hemifotel ipsilaterale (prin afectarea nucleului trigemenului), ataxie ipsilateral, nistagmus, verti, great’ (atectarea nucleilor vestibulari bulbar), distagie (afectarea nucleulul ambiguu), sindrom Horner (atectarea fibrelor simpatice descendente), sughit Trunchiul bazilar (ramurile pontine bilateral) ‘Sindromul locked-in (sindrom pontin ventral bilateral), care consta in: tetraplegie, biplegi faciala (atectarea nucleilor facial), oculomotricitate Pe orizontala abolita (afectarea nuclellor abducens), anartrie, Trunchiul bazilar Sindromul Raymond (sindrom pontin paramedian superior), care consta in: diplopie prin parez& (ramuti penetrante) | iosilaterala de nerv abducens si hemipareza contralateral Trunchiul bazilar siramuri circumferentiale scurte) {ramuri penetrante Sindromul Millard-Gubler (sindrom pontin Paramedian), care consta in: diplopie prin parozi 'psilaterala de nerv abducens, pareza facial eriferica ipsilaterala si hemiparezd contralaterala Artera vertebrala (ramuri penetrants bulbare) Sindromul Déjerine™ (sindromul bulbar medial), Care consté in: hemipareza contralateral, fe / heminipoestezie profunda contralaterala (atectarea eminiscului medial) 51 pareza de nery hipoglos ipsilateral, cu devierea si homiatrofia imbil ‘Artera vertebral (ramuri circumterentiale bulbare) Sindromul Wallenberg (vezi mai sus) 1 Acalas| sindrom poate aparea prin celvzia ramurior crcurferentiale ale AV de la nivel bulbar. ‘ Acelag sindrom poate eparea prin ocluiaarteelspinale anterioare. A nu se confunda cu sindromul Déjerine-Rou: 8), 169 SS ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE ischemice™ (iau nastere prin procese trombotice sau embolice) $i hemoragice (apar prin ruperea peretelui unui vas cerebral). Din punct de vedere al frecventei, AVC ischemice sunt pe primul loc in Europa i S.U.A. reprezentand 80% din totalul AVC™. Simptomatologia nu este niciodata suficienta pentru a stabil tipul de AVC™, de aceea intotdeauna este nevoie de investigatii paraciinice (dintre care investigatia cea mai important si care se efectueaza in urgenta este tomografia computerizata cerebralay™, Reglarea fluxului sangvin cerebral (FSC). FSC normal se situeaza tn jurul valorii de 50 mi/100 grame de tesut cerebral/ minut, fiind reglat in functie de necesitatile metabolice ale creierului. FSC total este, tn conditii normale, de 700-1000 mi/minut, din care fiecare artera carotida este responsabilé pentru aproximativ 300- 400 mi, iar intregul sistem vertebro-bazilar participa cu 100-200 mi. in plus, vasele cerebrale sunt capabile de autoreglare a dimen- siunilor luminale, astfel incat FSC s4 ramana constant, in conditiile varlatiei tensiunii arteriale (TA) sistemice. Astfel, prin mecanism neurogen, arteriolele cerebrale isi reduc lumenul cAnd tensiunea arteriala creste si isi dilata lumenul cand tensiunea arteriala scade. Este important ca FSC sa fie mentinut la valori normale, intrucat cresterea acestuia provoaca, hipertensiune intracraniana prin hiperemie, iar scdderea acestuia duce la ischemie cerebrala. Aceasta f\ ccidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt de doua tipuri: AVG ischemice constitute mai sunt denunite infarcle cerebral ‘mn Romania, aceasta propor este sermficalv modifcata In favaarea AVC hemoragice. * Hipocrate (480-70 i.2:n) a fost primal om cin istriecare a desors instalarea brusna a Gefctlui motor, denumind aceasta boala apoplexe (Jovitura viclenia® in greaca veche), ™ Stablirea‘pului de AVC este extrem de important si trebuie electuata cat mai rapid cu putin, intucattratamentul hemoragiei si celal ischerisi cerebrale sunt diet 170 Accidentele vasculare cerabrale ischemica apare la un FSC mai mic de 20 mi/100 grame de tesut cerebral/ minut iar la sub LO mI/L00 grame de tesut cerebral/minut apare rapid necroza tesutului cerebral. La peste 55-60 ml/100 grame de tesut cerebral/minut presiunea tesutului cerebral incepe sa creasca, treptat aparand semnele sindromului de hipertensiune intracraniana. Prin autoreglare, FSC poate fi mentinut in limite normale la valori ale TA medil intre 60 si 150 mm Hg, in afara acestui interval FSC scazand si respectiv crescand linear. Un al doilea sistem de autoreglare a vaselor cerebrale, nelegat de TA sistemica, este cel metabolic. Cand sangele arterial este bogat in CO,, arteriorele cerebrale se dilatd, cand este sarac in CO,, se produce vasoconstrictie. Un efect contrar, dar mai putin prompt il are presiunea partiala a O,: la o presiune mare apare vasoconstrictia, iar la 0 presiune mica, vasodilatatia. Prin acest mecanism de autoreglare este posibilé adaptarea aproape instan- tanee a fluxului sangvin la necesitatile unei anumite regiuni cerebrale care se activeaza intr-un anumit moment. Activarea duce lao extractie mai mare a O, si la o crestere locald a CO, care produc vasodilatatie in arteriolele locale, cu o crestere secundara a fluxului sangvin®®. in plus, endoteliul vascular, prin NO si endoteline, participa, de asemenea, la autoreglare (NO endotelial* este vaso- dilatator). In concluzie, autoreglarea vaselor cerebrale functio- neazd predominant neuragen Ia nivelul vaselor de calibru mare si predominant umoral la nivelul vaselor mici®”. Definitii. AVC ischemic este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea brusca a unui deficit neurologic din cauza scaderii fluxului sangvin intr-o anumita regiune cerebral Daca aceasta scddere a fluxului este importanta si dureazd suficient astfel tnct si produca necroza a tesutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct cerebral). Dimpotriva, daca sc&derea fluxului este tranzitorie +5 (RM functonala cerebrala se bazeaza pe modiicarsa gazalor sangyine in sngcle vencs, ‘in funcle de actitatea regiuniicerebrale respective (secvertale T2 detecteaza modifica de semnal la madiicari minime ale gradului de oxigenare a sdngelui, spre exemalu rmodiicri de mai mici de 2% pentru 0 putere de 1,5 Tesi). IRM funcional este extrem de utia in studul functor eifertelor regiuni cerebral * Oxdu nite (NO) este produs la nivel cerebel de cate ‘rel tori de nitric oxi-sinlataza (NOS): endoilala, neuronal siinductibia, NO endoteal este protector impoivaischemiel Cerebrale, in timp ce NO sintelizt la nivel parenchimului cerebral joaca roluri duale, putand daveni in functie de condi, si neurotoxic & Pe ldnga presiunile pariale ale CO, si O, in autoraglarea umorala par 88 mai fis important’ pH-u' local, concentra adenazinel si a ionlor oe ira] ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA si nu produce necroza a tesutului cerebral, vorbim despre un atac ischemic tranzitor (AIT): AVC ischemic trebuie diferentiat de ischemia cerebrald global’, care se intalneste in stopul cardiac resuscitat tardiv si in colaps, cat si de hipoxia cerebralé globala, care este efectul asfixiei sau intoxicatiei cu monoxid de carbon. In ischemie, tesutul cerebral este privat atat de oxigen, cét si de substante nutritive, in timp ce in hipoxie scade numai aportul de oxigen, cele doua situatii implicand situatii fiziopatologice in parte diferite. In ischemia si hipoxia cerebrala globala se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai sensibile zone fiind substanta alba” si ganglionii bazali. Factorii de rise. Ca orice alta forma de patologie umana, AVC rezulta in urma interactiunii dintre predispozitia genetica si factorii de mediu. Factorii de rise genetici nu pot fi inlaturati, dar sunt rari (sore exemplu statusul procoagulant prin deficit de proteina $); In schimb stilul de viata confine adesea componente comportamentale modificabile. Factori de risc nemooificabiti sunt: varsta (riscul se dubleazé la fiecare 10 ani dupa varsta de 55 de ani), antecedentele heredo- colaterale (riscul este mai mare in familille ai cdror membri au suferit boli vasculare), rasa (riscul este mai mare pentru rasa neagra decat pentru rasa caucaziana), sexul (AVC este mai frecvent {a barbati decat la femei, ins mortalitatea prin AVC este mai mare la femei decat la barbati), evenimente vasculare in antecedente (AVC, accident ischemic tranzitor®® sau infarct miacardic). Factori de risc modificabili sunt: hipertensiunea arterials, diabetul zaharat, fibrilatia atriala, ateromatoza carotidiana asimpto- matic’, boala arterelor periferice, bolile cardiace (boala cardiaca ischemica, insuficienta cardiac), hipercolesterolemia, hiper- fibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, anemia”? cu celule falciforme Conform terminalogil corece, in moment dé fala AIT repreinta un deficit neurologle focal cu duratd de maximum o ore, produs de scéderea fuxuul sangvn Into regiune czrebrala Ischemia corebrle se soldeazé cu deficte newlogce care se rerit complet, Insa dupa 0 perioadé mi lunga de timp, sunt denumite AVC ischemice cu remitere completa a simpiomatologil *Substanfa alba primeste un fax sengvin de cra 4 or mai redus decd substanta cenusi. 7° Apariia unui atac ischemic tranator erste riscul de AVC de aproximatv 10 oW In comparate cu 0 persoana de acess esa, sex gi vats, care nu @ sufeit un asemanea ata. =" Hpertensunea arterial este factor ders, alt pentu AVC ischemic, ct si peru AVC hemeragic Anemia, sub dversela ei forme, reprezni n general un factor agravant pent ischemia cerebral 3 nu 0 cauza propru-zisa, a eg 172 Accidentele vasculare cerebrale schemice (siclemia sau drepanocitoza), obezitatea, fumatul®?, sedentarismul, conditia socio-econamica precara, consumul de draguri, consumul de alcool in cantitati crescute™’. Hipertensiunea arteriala (HTA) este cel mai important factor de risc modificabil pentru AVC ischemic. Riscul persoanelor hipertensive de a suferi un AVC este de 4-6 ori mai mare decat riscul persoanelor de aceeasi rasa, varstd si sex, cu valori normale ale TA*®, HTA cronica induce mecanisme vasculare adaptative (la nivelul arterelor coronare, cerebrale, renale), cum sunt hipertrofia mediei si remodelarea vaselor, cu aparitia aterosclerozei, rigiclitati parietale si modificarilor endoteliale Ie nivelul intimei. Cele mai afectate sunt ins4 vasele cerebrale mici—arterele lenticulostriate din sistemul carotidei interne si cele perforante si cerebeloase din sistemul vertebro-bazilar, care suferd procesul de lipohialinoza. Ca urmare a procesului de modificare a vaselor atat de mari, cat si de mici dimensiuni, la pacientii hipertensivi cronici limitele tntre care functioneaza autoreglarea vaselor cerebrale se deplaseaza catre dreapta, ajungand la valori ale TA medii sistemice intre 100 si 170 mm Hg. Etiologia. Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin desprinderea unor fragmente de trombi formati la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase si migrarea acestara n circulatia cerebrala (embolie arterio-arteriala). Mai putin frecventa este embolia cardiaca (la pacienti cu fibrilatie atriala, boala valvulara, tromboza ventriculara post-infarct mio- cardic, mixom) sau paracardiacd (de la nivelul peretelui arterei aorte). Un mecanism pur trombotic se intalneste mai ales in cazul vaselor mici cerebrale (microangiopatie), lenticulostriate sau pe- netrante, acestea fiind afectate sever at&t la hipertensivi, cat sila diabetici. Acest mecanism se intalneste in accidentele de tip lacunar. Unalt mecanism, si anume cel hemodinamic, se produce in conditile in care existé mai multe leziuni stenozante in circulatia cerebrala, in mod normal asimptomatice, dar care in conditile scdderli TA nu mai permit o autoreglare suficienta si duc la scaderea FSC sub pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic apar In regiunile asa-numite ,de granita’, la limita + Fumatul in combinatie cu administrarea de contracaptve orale creste riscul de AVC semniicaiv mai mult decal {umatui sing ®Gonsumul exagerat de alcool este un lactor de risc mai puternic pentru AVC hemoragic decit pentty AVC ischemic. ehtipimww strokecenter 01g 173 ELEMENTE ESENTIALE DE NEUROLOGIE CLINICA dintre doua teritorii vasculare adiacente®Cea mai frecvent cauzd a AIT este embolul plachetar2 (de origine arterial sau cardiaca) de mici dimensiuni, care este rapid lizat in circulatia terminala. Pentru a sistematiza cauzele care determina AVC ischemice, dintre care unele sunt frecvente, altele mai rare, le putem ‘imparti in procese patologice care afecteaza sistemul arterial (atero- tromboza, disectiile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia fibromusculara®”, arteritele granulomatoase Takayashu ‘si Horton, boala moyamoya®®, boala CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valvulopatiile, endocardita infectioasa sau non-infectioasa, fibrilatia atriala paroxistica sau cronica, persistenta de foramen ovale) sau sdngele (coagulopatii genetice prin deficite de proteina C, S, anti- trombina IIT sau sindrom de anticorpi antifosfolipidici sau vas- cozitate sangvind crescuté in policitemii, trombocitoze, leucemii, gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boala Waldenstrém). Deficitele neurolagice produse de AIT survin brusc (se instaleazé de obicei pe parcursul unui minut) si sunt de obicei de scurta durata (durata medie pentru AIT carotidiene este de 14 minute, iar pentru AIT vertebro-bazilare de 8 minute). Procesul fiziopatologic care sta la baza AIT este scdderea sau intreruperea temporara a fluxului sangvin intr-o regiune cerebral precis delimitatd care are ca efect Contra une cteine false si popularizte absurd, conf cérea AT a rezulatl unui spasm al ertareir corebale, Spasmularterelrcorebale nu apare In AT, on alta situa patclogice, cum sunt taumatismele cerebrale, hemoragia subarehnoiciana, encelalopaia hipertensiva sau anglogtalla cerebral) 2" Displaziaforomusculara esie 0 boaa a artaralor de calbru medi si mate, de eologie neounoscuta, care afecteaza sexu! fein la vaste tnere sau adute. Boal afecteaza in Brimul rénd arterelerenale, find una dine cauzele HTA renovasculare, aterele carcide interne find pe a dle le ca ecvena leziurlor (a 65% dre pacerte spare afectare e ACI biaterala). Pacientele pot prezenta infarct cerebral, ANT, anevisme ale circle cetebrale sau dissctie carotiiana * Moyamoya este o afeciune progresiva Tn care apare stenoza si ocluza veselor mat cerebral, in special de anv poigonuli lu Wis, Larvellacesor vase aparingrosarea frogresiva a intial, depot lciice,subierea media. Etologiasletnilnu este mut, stucl recente eraa cd este 0 boala genetic autosomal dominanlé cu penatranta redusa. Numele smoymoya* vine din japoneza, in care Inseam .nor de tum, aspect suger de tele arasiomatice din jurul vase stenozate evdentite prin angiograte 2 CADASIL = cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical intacis and ‘eukoencephlopathy, boalé genetic determinaté de mutatia genei care codlica Notch 3 (9678.1), cu ponetranta complet si rasmitere de tip mendelan {Jovi et a, 1997) ™ Dupa Landi, 1992 ee SL La 174 Accidentele vasculare cerabrale ischemica inhibarea reversibila a activitatii neuronale, fara @ declanga moarte celular. Explorérile de imagerie cerebral (CT, IRM) nu identifica leziuni responsabile pentru deficitul neurologic aparut. Incidenta AIT se situeaza global intre 80 si 200 de cazuri/ 100.000 de locuitori,fiind de sub 10 cazuri/100.000 de locuitori sub varsta de 60 de ani. Rasa neagra este semnificativ mai afectatd decat rasa caucaziana si sexul masculin mai afectat decat sexul feminin. Aparitia unui AIT se coreleaza at&t cu un risc major pentru AVC ichemic, cat si cu o incident crescuta a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care orice pacient cu AIT trebuie evaluat nu numai neurologic, ci si cardiologic. In urma unui AIT, riscul de AVC ischemic este de 5% in urmatoarea saptamand si de pan’ la 20% in urmatoarele 3 luni. Cauza majora a AIT este aterotromboza arterelor carotide si vertebrale. Alte cauze posibile, dar mai rare, sunt valvulopatille, fibrilatia atriala si disectia arteriala (pentru o lista completa a etiologiilor vezi mai sus). AIT repetitive si eventual cu simptome care cresc in intensitate reprezintd o mare urgent, de cele mai multe ori fiind produse de trombozi in progresie (mai ales in sis- temul vertebro-bazilar). Este de mentionat, de asemenea, cd uneori AVC lacunare de mici dimensiuni cu anumite localizari strategice (punte, capsula interna) pot evalua din punct de vedere clinic cu remiterea relativ rapida a deficitului, mimand un ATT, Pacientul care a suferit un AIT trebuie explorat atét prin imagerie cerebrala (CT, IRM fara contrast), c&t si prin examen echo-Doppler al vaselor cervico-cerebrale, electrocardiograma si eventual ecografie cardiaca si angio-IRM cerebral. in cazul identificarii unor leziuni stenotice, angiografia cerebralé 4 vase este necesara pentru o evaluare vasculara completa in vederea unui posibil tratament chirurgical sau neurointerventional (endarterectomie sau stentare). Tratamentul medicamentos obisnuit al pacientilor cu AIT este de preventie secundara, anume pentru incercarea de a preveni un alt eveniment ischemic. Majoritatea cazurilor au indicatie pentru tratament antiagregant, tratamentul anticoagulant fiind rezervat celor cu surs de embolie cardiaca (vezi mai jos tratamentul AVC ischemic). Daca pacientul primeste deja antiagregant se poate administra 0 combinatie de doua antiagregante (aspirina cu dipiridamol cu eliberare lent) sau se poate schimba antiagre- gantul (clopidogrel th loc de aspirin). 2" Agpirina 50 mg/Dipiidamol 400 mg conform Sacco et al, 2008. ™ Asociarea de aspirna si clopidogrel nu s-2 dovecit mai efcace in prevenia AVC iechemic

S-ar putea să vă placă și