www.academiamir.

com Test de clase AMIR

HEMATOLOGÍA

Respuestas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
4 4 4 2 1 1 1 2 4 2 2 2 4 4 1 1 4 1 2 1
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
3 3 3 1 3 4 4 1 4 1 4 2 4 3 3 4 1 4 4 3
41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
4 2 1 2 4 4 2 4 2 4 1 3 4 4 4 4 4 3 1 1
61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80
3 3 3 4 3 4 1 3 3 4 2 3 4 4 4 4 2 3 3 4
81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100
4 2 1 4 3 2 4 4 4 4 1 4 2 3 4 2 3 2 3 4
101 102 103
4 2 1

Fase de contacto Hematología Pág. 1

 Test de clase AMIR
Comentarios
1. En la práctica clínica hablamos de anemia cuando se
produce disminución del volumen de hematíes medido
en el hemograma. La “falsa anemia” ocurre cuando
existe aumento de volumen plasmático, ya que entonces,
a pesar de tener una cantidad de hematíes normal en
sangre, el paciente por hemodilución tiene un hemato-
crito disminuido en la analítica. En definitiva, el número
de hematíes es normal, pero al medirlo en relación al
plasma, si hay demasiado volumen de plasma, como
ocurre en los tres casos de la pregunta, obtenemos cifras
de hematocrito en la analítica que pueden confundirnos
y pensar que sufre anemia.
2. La concentración de hemoglobina sufre cambios con el
tiempo dependiendo del sexo y otros factores ambienta-
les. En la infancia es igual para los dos sexos (respuesta
2 falsa), a partir de la pubertad es mayor en varones
(respuesta 1 falsa), durante la gestación varía su con-
centración (respuesta 3 falsa). La respuesta 4 es cierta,
puesto que se ha demostrado que en sujetos fumadores
de más de una cajetilla diaria aumenta la concentración
de hemoglobina.
3. En este caso la única anemia que no es microcítica es la
provocada por alcoholismo, que es macrocítica.
4. En esta pregunta cuentan una anemia microcítica, y por
lo tanto, se deduce que la menos probable es la respues-
ta 2, que daría una anemia macrocítica.
5. La ferropenia es la causa más frecuente de anemia, por
lo tanto, la más frecuente es la respuesta 1.
6. El hierro se encuentra en el organismo formando parte
de la hemoglobina, mioglobina y citocromos o unido a
proteínas. Pero la mayor parte está formando hemoglo-
bina.
7. La ferritina aumenta en la anemia de trastornos crónicos
(a diferencia de lo que ocurre en la ferropénica), puesto
que disminuye la utilización del hierro de los macrófagos
de depósito y el hierro plasmático, este se acumula en los
depósitos en forma de ferritina.
8. El caso clínico cuenta una anemia con VCM, HCM,
capacidad total de saturación de transferían, sideremia y
ferritina sérica bajos. Se trata de una anemia ferropénica,
que posee todos estos niveles bajos.
9. La causa más frecuente de anemia ferropénica en países
subdesarrollados es el aporte insuficiente de hierro y en
los desarrollados la pérdida excesiva (respuestas 1 y 2
falsas) de pequeñas cantidades de sangre, sobretodo
por menstruación (y por pérdidas digestivas en varones
y mujeres no menstruantes). En los síndromes de malab-
sorción el tratamiento se realiza con hierro vía parenteral
Pág. 2 Hematología
www.academiamir.com
(respuesta 3 falsa), puesto que por vía oral no responden.
La anemia ferropénica se suele acompañar de tromboci-
tosis reactiva (respuesta 4 cierta).
10. La única cierta es la 2. En la anemia ferropénica la ferri-
tina esta baja y en la de procesos crónicos o inflamatoria
esta alta.
11. Las indicaciones de tratamiento de la anemia ferropé-
nica con hierro parenteral son la intolerancia oral al
hierro(respuesta 3 cierta), la malabsorción y procesos
inflamatorios del tubo digestivo (respuesta 1 cierta, res-
puesta 2 falsa), pérdidas superiores a la absorción o falta
de colaboración. Entre los efectos secundarios del hierro
intravenoso aparecen los citados en la respuesta 4.
12. Nos preguntan qué hacer cuando se normalizan los
niveles séricos de hierro tras el tratamiento. La respuesta
cierta es la 2, mantener el tratamiento hasta que se nor-
malicen los depósitos (es decir, la ferritina), lo que suele
ocurrir entre 3 y 6 meses.
13. El tratamiento de elección es dar hierro vía oral (100-200
mg/día) en forma de sal ferrosa (respuestas 1 falsas). A
los 7-10 días se observa incremento de reticulocitos (res-
puesta 2 falsa), es mejor asociar vitamina C que mejora
su absorción. Es mejor tomarlo en ayunas porque los
alimentos interfieren en su absorción (respuesta 4 cierta).
14. Anemia crónica hiporregenerativa (reticulocitos bajos)
y ferritina elevada. Se descarta la opción 1 y 2 por ser
ferropénicas (tendrían que tener ferritina baja). La opción
3 tendría macrocitosis.
15. El caso cuenta un paciente con anemia (Hb baja) micro-
cítica (VCM bajo), sin trombocitosis, con sideremia baja,
ferritina alta y con enfermedad crónica (artritis reu-
matoide). El cuadro es compatible con una anemia de
enfermedad crónica. La 2 es falsa porque debería tener
ferritina baja, la 3 y 4 son macrocíticas.
16. En la anemia de trastornos crónicos la ferritina está ele-
vada, como ya hemos explicado en la pregunta 10.
17. Ante un paciente en que no se evidencia sangrado y no
responde a tratamiento con hierro oral la primera sospe-
cha es una celiaquía y se debe realizar determinación de
anticuerpos para descartarla (respuesta 4 cierta).
18. Los casos de las respuestas 2, 3 y 4 dan esplenomegalia.
En cambio la anemia aplásica se caracteriza por lo con-
trario, es más, la esplenomegalia prácticamente excluye
la presencia de anemia aplásica.
Fase de contacto
www.academiamir.com
19. El diagnóstico definitivo de la anemia aplásica se realiza
con la biopsia de médula ósea, que muestra hipocelulari-
dad con pérdida del tejido hematopoyético y sustitución
por grasa. El resto de respuestas son falsas.
20. La causa más frecuente de déficit de cobalamina es la
anemia perniciosa (déficit de factor intrínseco).
21. El sobrecrecimiento bacteriano y parasitario es causa de
déficit de cobalamina (respuestas 1 y 2 falsas) y el déficit
de aporte (respuesta 4 falsa).
22. El caso habla de una paciente con DMNID, es decir, una
enfermedad autoinmune. Presenta clínica de enferme-
dad vascular periférica (dolor con la marcha que alivia en
reposo) y clínica y analítica de anemia no regenerativa
(no elevación de reticulocitos), macrocítica (VCM alto)
(respuesta 2 falsa), sin signos de hemólisis (bilirrubina
y LDH normal) (respuesta 4 falsa). La combinación más
adecuada para todo esto es la respuesta 3, puesto que
es compatible con la analítica y la anemia perniciosa se
suele asociar a otros trastornos autoinmunes.
23. Se trata de una paciente con anemia normocítica (res-
puestas 1 y 2 falsas). Se descarta la respuesta 4 por
ausencia de pancitopenia. La respuesta 3 es perfecta-
mente compatible con el cuadro.
24. El autoanticuerpo más específico es el antifactor intrín-
seco (respuesta 1). En cambio los anticuerpos anticélulas
parietales son los más frecuentemente encontrados en
esta patología.
25. El cuadro clínico que relata es típico del hipotiroidismo,
enfermedad muy asociada a la anemia perniciosa, en
relación con el origen autoinmune de ambas enfermeda-
des. Puede ser causa de mala respuesta al tratamiento.
26. En el déficit de cobalamina, la médula ósea y el sistema
nervioso compiten entre sí para aprovechar la escasa
vitamina. Por ello, las alteraciones neurológicas no siem-
pre aparecen con alteraciones hematológicas (respuesta
4 incorrecta).
27. La respuesta 1, 2 y 3 son típicas de las anemias megalo-
blásticas, independientemente de su origen. Por lo tanto,
ninguna de las opciones nos permitirá distinguir el déficit
de cobalamina del déficit de ácido fólico.
28. La causa más frecuente de anemia con VCM elevado es
el alcoholismo.
29. En el déficit de cobalamina existe incremento de homo-
cisteína y metilmalónico séricos. En cambio en el déficit
de ácido fólico sólo se incrementa la homocisteína sérica,
el metilmalónico permanece normal.
Fase de contacto
Test de clase AMIR
30. Las respuestas 3 y 4 producen défict de cobalamina,
mientras el metotrexate produce déficit de ácido fólico.
En cambio la celiaquía es la única respuesta que produce
déficit de ambas cosas.
31. Las respuestas 1, 2 y 3 ocurren en ambas hemólisis.
La haptoglobina sérica desciende en la intravascular y
se mantiene normal en la extravascular. Pero lo que es
más útil para diferenciar una hemólisis de la otra es la
hemoglobinuria, que sólo ocurre en la intravascular y
por lo tanto traduce que se ha producido este tipo de
hemólisis.
32. Esta pregunta hace referencia al característico aumento
de hemoglobina urinaria que ocurre en las hemólisis
intravasculares. Esto ocurre porque con la hemólisis se
agota la haptoglobina libre (por ella disminuye esta) y la
hemoglobina queda suelta en el plasma, para después
filtrarse por el glomérulo renal y aparecer en orina.
33. Un esquema general de la clasificación entre anemias
extra- e intracorpusculares sería tener en cuenta que las
intracorpusculares suelen ser las anemias hereditarias y la
hemoglobinuria paroxística nocturna (adquirida). El resto
de anemias adquiridas son extracorpusculares.
34. El cuadro clínico de anemia, ictericia y esplenomegalia
hace sospechar una anemia hemolítica. La analítica de
VCM ligeramente bajo y CHCM elevada es característica
de la esferocitosis hereditaria. Además el dolor abdomi-
nal cólico hace referencia a una crisis hemolítica.
35. La esferocitosis es una anemia como consecuencia de
alteración en la pared del hematíe, lo que provoca una
forma anormal y hemólisis en los sinusoides esplénicos.
No se trata, por lo tanto, de una anemia inmunohemolí-
tica, las cuales sí poseen en muchas ocasiones un test de
Coombs positivo.
36. Los esquistocitos son hematíes fragmentados como con-
secuencia de una hemólisis traumática generalmente,
por lo tanto, no es una alteración hereditaria.
37. Se trata de una anemia hemolítica enzimopática por
déficit de la glucosa-6-P deshidrogenada. En los pacien-
tes con este déficit ante determinadas situaciones como
infecciones, consumos de habas, determinados fárma-
cos, ocurre una crisis hemolítica que causa una anemia.
38. En los pacientes con talasemia mayor se produce una
anemia hemolítica (respuesta 3) que es causa, de forma
reactiva, de un aumento de eritropoyetina. Esta, a su
vez, provoca hematopoyesis extramedular (hepatoes-
plenomegalia, respuesta 1), hiperplasia de médula ósea
(respuesta 2) y, hemosiderosis secundaria (respuesta 4 es
la no característica). Además, como se trata de una alte-
ración en la HbA1, ésta disminuye y aumentan la HbA2
y la HbF de forma compensatoria.
Hematología Pág. 3
 Test de clase AMIR
39. En estos pacientes no existe anemia ni prácticamente clíni-
ca. Únicamente lo sospechamos por el número normal o
ligeramente aumentado de hematíes microcíticos. El mejor
test de screening en estos pacientes es medir el VCM.
40. Rasgo de beta talasemia minor en paciente joven, sin
anemia, con importante microcitosis y HbA1 levemente
disminuida (para compensar, la HbA2 está aumentada).
41. La raza negra y el cuadro de crisis hemolítica, junto con
la pista de la infección ósea por Salmonella, orientan a
una hemoglobinopatía S o drepanocitosis, causada por
sustitución de ácido glutámico en una cadena de globina
por valina.
42. Caso clínico que reúne todas las características de una
anemia hemolítica. Entre los datos analíticos destaca
la anemia (Hb 8,6 g/dl), macrocítica (VCM 100) y rege-
nerativa (reticulocitos altos). Recuerda que, aunque las
anemias hemolíticas suelen ser normocíticas, es habitual
que exista macrocitosis por el elevado porcentaje de
reticulocitos que hay en sangre periférica. Presenta asi-
mismo LDH y bilirrubina elevadas como consecuencia de
la lisis y haptoglobina indetectable al encontrase unida
a la hemoglobina libre. En cuanto a los datos clínicos,
la exploración física revela esplenomegalia e ictericia,
ambos hallazgos típicos de este tipo de anemias. Entre
las opciones, el test de Coombs es la prueba diagnóstica
de elección siempre que se sospeche una anemia hemo-
lítica de origen autoinmune (opción 2 correcta).
43. Efectivamente, el coombs directo consiste en demostrar
la presencia de complemento o inmunoglobulinas en la
superficie del hematíe. El coombs indirecto consiste en
detectar anticuerpos en plasma.
44. Se cuenta la historia de una paciente con antecedentes
de una enfermedad autoinmune, que presenta clínica de
anemia, ictericia y esplenomegalia (característico todo
esto de anemia hemolítica). La analítica orienta a anemia
hemolítica intravascular por la haptoglobina disminuida,
luego es una hemólisis que ocurre en el aparato circula-
torio y no en el bazo. La respuesta 1 y la 4 buscan una
anemia que no es hemolítica (por lo tanto falsas). La
3 y la 5 son falsas porque buscan anemias por déficits
estructurales, cuyos hematíes mueren en el bazo (extra-
vasculares). Por lo tanto, la respuesta 2 es la cierta, que
busca la presencia de una hemólisis de causa inmune,
que sería intravascular, y además tenemos la pista del
lupus (enfermedad autoinmune asociada).
45. La anemia inmunohemolítica por anticuerpos calientes
presenta todas las características comentadas en las
respuestas 1, 2 y 3. En cambio se trata de una anemia
extravascular puesto que los hematíes son destruidos en
el bazo.
46. La anemia inmunohemolítica por crioaglutininas es fre-
cuente en gente mayor y se suele asociar a infecciones
Pág. 4 Hematología
www.academiamir.com
no bacterianas y neoplasias (respuestas 1 y 2 falsas). El
diagnóstico se hace mediante el Coombs (respuesta 3
falsa) y el tratamiento de primera elección es evitar la
exposición al frío. La respuesta 4 es cierta.
47. La respuesta 1 se descarta con tan sólo ver el “siempre”.
La respuesta 2 es cierta, se diagnostica mediante citome-
tría de flujo. La 3 es falsa porque lo que se confirma es
el déficit de estas proteínas. Los pacientes mueren sobre
todo por trombosis.
48. La 1 y 2 serían consecuencia de la hemólisis y la 3 por
trombosis. En cambio no hay trombocitosis, a diferencia
de otros tipos de anemia.
49. Sin comentario.
50. En los síndromes mielodisplásicos hay disminución del
número de células sanguíneas periféricas de las tres
series hematológicas.
51. Ocurren como consecuencia de una mutación en la célu-
la germinal, que condiciona incremento de las tres series
hematopoyéticas, tanto en sangre periférica como en la
médula ósea.
52. Al contrario de lo que ocurre en los crónicos, en los agu-
dos aumentan los blastos en médula ósea pero la proli-
feración es tan rápida, que salen inmaduros a la sangre
periférica y por lo tanto hay descenso de células maduras
en sangre periférica.
53. Caso clínico con datos de anemia macrocítica en el que
se ofrecen causas frecuentes de anemia macrocítica. Nos
presentan una mujer de edad media con trombocitosis,
típico caso de síndrome mielodisplásico 5q-. El trata-
miento específico que tenemos que conocer es lenalido-
mida.
54. El índice pronóstico para síndromes mielodisplásicos
(IPSS) clasifica a los sujetos en función de 3 variables:
el porcentaje de blastos en médula ósea, el cariotipo, y
el número de citopenias (definidas como Hb <10 g/dl,
neutrófilos <1.800/μl, y plaquetas <100.000/μl).
55. Paciente con síndrome mielodisplásico de alto riesgo,
con aceptable estado general, pero de 70 años: no es
candidato a trasplante alogénico ni a quimioterapia
intensiva y autotrasplante. La opción 2 es un tratamiento
que sólo tiene su indicación en un síndrome mielodis-
plásico de bajo riesgo, que es el síndrome de delección
de 5q. La opción 1 aislada sería para pacientes de bajo
riesgo o que tengan muchas comorbilidades.
56. Ante un paciente con anemia macrocítica y cobalamina y
ácido fólico normales, debes sospechar síndrome mielo-
Fase de contacto
www.academiamir.com
displásico, y la mejor forma de diagnosticarlo es aspiran-
do médula ósea y realizar un diagnóstico morfológico.
57. Las tres primeras respuestas estarían entre los tratamien-
tos alternativos al trasplante de medula ósea que se
plantean en los síndromes mielodisplásicos.
En cambio el hierro no tiene ninguna función ya que no se
trata de una anemia ferropénica. Es más, al realizar transfu-
siones en estos pacientes se suministrará desferroxiamina.
58. En este caso vemos que existe un exceso de leucocitos en
sangre periférica. No se trata de leucemia aguda puesto
que para ello los blastos debería representar más de 20%
según la OMS o de 30% según la FAB. Tampoco se trata
de anemias refractarias con exceso de blastos puesto que
para ello los blastos deberían estar en porcentaje mayor
del 5%. En cambio la leucemia mieloide crónica sí sería
compatible con 1% de blastos.
59. En la leucemia mieloide crónica, el cromosoma Filadelfia
no sólo esta presente en las células mieloides, sino tam-
bién en precursores eritroides y megacariocitos y hasta
en 20%de los casos en linfocitos.
60. La respuesta 1 es la única específica de la leucemia mie-
loide crónica. El resto de respuestas pueden ocurrir en
ambas patologías.
61. La descripción de la pregunta es exactamente la descrip-
ción de metaplasma mieloide agnogénica.
62. El caso cuenta un paciente con clínica de poliglobulia, lo
cual confirma el aumento de hemoglobina. En cambio
el aumento también en los valores de leucocitos y pla-
quetas orienta a una proliferación de las tres series, cuya
base debe estar lógicamente en la médula ósea. Por ello
pensamos en la policitemia vera.
63. El paciente con poliglobulia secundaria a insuficiencia
respiratoria presenta una saturación arterial de oxígeno
baja, en cambio en la policitemia vera esta es normal.
64. Los niveles altos de EPO orientan justo a lo contrario, a
poliglobulia secundaria, ya que el mecanismo de estos
casos secundarios consiste en aumentar la EPO y como
consecuencia aparece la poliglobulia. En cambio, en la
policitemia vera el problema reside en la médula ósea y
la EPO no influye, por lo tanto es normal.
65. La opción 1, 2 y 4 son características típicas de la mielo-
fibrosis, pero la opción 3 (adenopatías) no es frecuente
en este grupo de enfermedades mieloproliferativas.
66. La respuesta 4 es falsa, ya que es justo al contrario, se
desaconseja la realización de esplenectomia puesto que
esto aumentaría aun más el número de plaquetas.
Fase de contacto
Test de clase AMIR
67. La fiebre y adenopatías son muy orientativas de infección
vírica, así como la linfocitosis absoluta.
68. Las respuestas 1, 2 y 4 orientan a proceso infeccioso víri-
co. En cambio la 3 orienta a linfocitos anormales, como
ocurriría en las neoplasias en las que los linfocitos que
proliferan tienen alteraciones.
69. La linfocitosis con anemia y trombopenia orienta a leuce-
mia. La positividad del CD20 y PAS ya determina que se
trata de la linfoblástica aguda L3.
70. La afectación del mediastino orienta a leucemia linfoide
L2, la cual es de células T.
71. Esta pregunta hace referencia a una característica espe-
cífica de la respuesta 2. Ha salido alguna vez en el MIR
y es importante conocer que es la leucemia que afecta
este tipo de receptores y en esto se basa su tratamiento.
Además tiene, por ello, mejor pronóstico.
72. Los linfoblastos pueden invadir sistema nervioso central,
así que al tratamiento de quimioterapia sistémico se le
tiene que asociar profilaxis en el sistema nervioso central:
opción 3 correcta.
73. El fenotipo preB o común define buen pronóstico,
mientras que el resto de opciones son factores de mal
pronóstico.
74. Hay que estudiarse bien los cuadros de factores de buen
y mal pronóstico de las leucemias agudas. En este caso,
todas las opciones son de buen pronóstico salvo el reor-
denamiento MLL.
75. En este tipo de leucemia la evolución hacia una aguda es
poco frecuente.
76. La respuesta 4 es el último estadío (IV), por lo tanto de
peor pronóstico.
77. Excepto la 2 el resto serían diferentes opciones de trata-
miento de la leucemia linfática crónica.
78. Además de la anemia que ocurre como consecuencia de
la evolución de la enfermedad (reticulocitos normales),
en la leucemia linfática crónica ocasionalmente pueden
producirse episodios de anemia inmunohemolítica, que
tendría por lo tanto los reticulocitos elevados. Para diag-
nosticar estos episodios lo más adecuado sería realizar un
test de Coombs.
79. La linfocitosis y, sobretodo, la cromatina en grumos (dato
característico) orienta a leucemia linfática crónica. Lo
Hematología Pág. 5
 Test de clase AMIR
menos probable en esta enfermedad sería la trombocito-
sis, ya que lo que suele aparecer es trombopenia.
80. Este caso es un clásico dentro del estudio de MIR.
Paciente con pancitopenia, esplenomegalia sin adenopa-
tías, y aspirado de médula seco es igual a tricoleucemia.
La cladribina es el tratamiento de elección.
81. El eritema nodoso es un eritema inflamatorio que acom-
paña a muchas patologías y es inespecífico. La respuesta
2 es características de la tricoleucemia. En cambio la 4 es
falsa, ya que cursa con pancitopenia.
82. La respuesta 2 es falsa, esta célula es característica de
la enfermedad de Hodgkin, pero no patognomónica, ya
que también aparece en otras enfermedades como el
linfoma T y la mononucleosis infecciosa.
83. En la enfermedad de Hodgkin puede existir anemia,
leucocitosis, monocitosis y eosinofilia. Pero lo que apa-
rece en estadíos avanzados es linfopenia y no linfocitosis
(respuesta 1 falsa).
84. Una adenopatía dura, grande y sobretodo, indolora debe
orientar a neoplasia. Las células lacunares de la biopsia
nos hacen sospechar un linfoma Hodgkin. Dentro de ello
la afectación del mediastino es típica del subtipo esclero-
sis nodular (respuesta 4).
85. Cada vez se usa más esta técnica diagnóstica para ase-
gurar el estadio, pero es imprescindible en aquellos casos
en los que la existencia de adenopatías retroperitoneales
cambiase el estadio como para cambiar el esquema de
tratamiento. La opción correcta es la 3.
86. En este caso existe afectación de regiones ganglionares
a ambos lados del diafragma (los celíacos estarían ya por
debajo y el resto por encima), esto lo coloca en el estadío
III. La A es porque no tiene síntomas B.
87. Esta pregunta hace referencia a la misma clasificación
que la pregunta anterior. El estadío III por afectación a
ambos lados del diafragma (bazo por debajo y axilas por
encima) y la B por presencia de síntomas B (fiebre).
88. El tratamiento para estadío IIA, tal y como indica en la
página 37 del manual son 4 ciclos de ABVD y radiotera-
pia sobre las zonas ganglionares afectas, en este caso el
mediastino.
89. Los síntomas B son fiebre, sudores y pérdida de peso.
El prurito los suele acompañar, pero por sí sólo no es
un síntoma B. (respuesta 1 falsa). La variedad depleción
linfocítica ocurre sólo en 5-15% de los casos, pero tiene
peor pronóstico.
Pág. 6 Hematología
www.academiamir.com
90. Sin comentario.
91. Los LNH suelen diagnosticarse en estadíos avanzados, al
contrario que los LH, que suelen diagnosticarse en esta-
díos localizados.
92. Esta pregunta hace referencia a asociaciones importan-
tes entre los tipos de LNH y determinadas características
genéticas o de tratamiento. En cambio la 4 es falsa ya
que la etiología relacionada con este LNH es el retrovirus
humano HTLV1.
93. La anatomía patológica es lo más importante para saber
qué tipo de linfoma tenemos. Posteriormente, se tienen
en cuenta las variables incluidas en el índice pronóstico
específico de cada tipo de linfoma.
94. Esta pregunta también es típica de MIR. Las 5 caracte-
rísticas que se incluyen en el IPI, entre ellas no esta la
respuesta 3, que a pesar de que es importante en esta
enfermedad no se incluye en el índice.
95. El mieloma múltiple se caracteriza por dolor óseo, infec-
ciones, afectación renal, anemia por mieloptisis, hiper-
calcemia con astenia e hiperviscosidad sanguinea. Los
síntomas de este paciente dentro de las posibilidades que
nos dan orientan sobretodo a la respuesta 4.
96. Esta pregunta es de memoria, el dolor óseo es el síntoma
más frecuente.
97. Esta pregunta también es de memoria, la más frecuente
es la 3.
98. Los pacientes con MM mueren sobretodo por infec-
ciones de gérmenes encapsulados ya que disminuye la
inmunidad humoral.
99. Conociendo las características del MM queda claro que
la respuesta detonante aquí es la 3.
100. Respecto al mieloma multiple las tres primeras opciones
son correctas y la falsa es la 4, porque si existe respuesta
al tratamiento la proteína M desciende pero en más de
tres semanas (la vida media de las inmunoglobulinas son
21 días).
101. Esta enfermedad se caracteriza, a diferencia del MM. Por
la presencia de adenopatías y esplenomegalia, más las
respuestas 1, 2, 3 y 4.
102. Los factores dependientes de vitamina K son II, VII, IX, X
y las proteínas C y S.
Fase de contacto
www.academiamir.com Test de clase AMIR

103. Mirando el esquema general de la coagulación vemos

que el factor X se activa por las dos vías, es decir, por el
VIII activado y por y por el VII activado.

Fase de contacto Hematología Pág. 7