Hipertensión Arterial Secundaria - ¿Cuándo, Quién y Cómo Realizar El Cribado - El - European Heart Journal, Oxford Academic PDF

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Hipertensión arterial secundaria: ¿cuándo, quién y cómo

realizar el cribado? 
Stefano F. Rimoldi , Urs Scherrer,Franz H. Messerli 
European Heart Journal , Volumen 35, Número 19, 14 de mayo de 2014, páginas 1245–1254,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht534
Publicado: 23 de diciembre de 2013 Historia del artículo 
PDF  Vista dividida  Citar  Permisos  Compartir 
Resumen
La hipertensión secundaria se re ere a la hipertensión arterial debido a una causa
identi cable y afecta a aproximadamente el 5-10% de la población hipertensa general.
Debido a que las formas secundarias son raras y el tratamiento lleva mucho tiempo y es
costoso, solo los pacientes con sospecha clínica deben ser evaluados. En los últimos
años, algunos aspectos nuevos cobraron importancia con respecto a este examen. En
particular, cada vez más pruebas sugieren que la monitorización ambulatoria de la
presión arterial (PA) las 24 h desempeña un papel central en la evaluación de pacientes
con sospecha de hipertensión secundaria. Además, la apnea obstructiva del sueño se ha
Saltaridenti cado como
al contenido una de las causas más frecuentes. Finalmente, la introducción de la
principal
denervación renal basada en catéter para el tratamiento de pacientes con hipertensión
resistente ha aumentado dramáticamente el interés y el número de pacientes evaluados
para estenosis de la arteria renal. Revisamos las pistas clínicas de las causas más
comunes de hipertensión secundaria. Se dan recomendaciones especí cas sobre la
evaluación y el tratamiento de diversas formas de hipertensión secundaria. A pesar de la
terapia adecuada o incluso la eliminación de la causa secundaria, la PA rara vez vuelve a
la normalidad con un seguimiento a largo plazo. Tal hipertensión residual indica que
algunos pacientes con hipertensión secundaria también tienen hipertensión esencial
concomitante o que se ha producido una remodelación vascular irreversible. Por lo
tanto, en pacientes con causas potencialmente reversibles de hipertensión, la detección
y el tratamiento tempranos son importantes para minimizar / prevenir cambios
irreversibles en la vasculatura y los órganos diana. Se dan recomendaciones especí cas
sobre la evaluación y el tratamiento de diversas formas de hipertensión secundaria. A
pesar de la terapia adecuada o incluso la eliminación de la causa secundaria, la PA rara
vez vuelve a la normalidad con un seguimiento a largo plazo. Tal hipertensión residual
indica que algunos pacientes con hipertensión secundaria también tienen hipertensión
esencial concomitante o que se ha producido una remodelación vascular irreversible.
Por lo tanto, en pacientes con causas potencialmente reversibles de hipertensión, la
detección y el tratamiento tempranos son importantes para minimizar / prevenir
cambios irreversibles en la vasculatura y los órganos diana. Se dan recomendaciones
especí cas sobre la evaluación y el tratamiento de diversas formas de hipertensión
secundaria. A pesar de la terapia adecuada o incluso la eliminación de la causa
secundaria, la PA rara vez vuelve a la normalidad con un seguimiento a largo plazo. Tal
hipertensión residual indica que algunos pacientes con hipertensión secundaria
también tienen hipertensión esencial concomitante o que se ha producido una
remodelación vascular irreversible. Por lo tanto, en pacientes con causas
potencialmente reversibles de hipertensión, la detección y el tratamiento tempranos
son importantes para minimizar / prevenir cambios irreversibles en la vasculatura y los
órganos diana. Tal hipertensión residual indica que algunos pacientes con hipertensión
secundaria también tienen hipertensión esencial concomitante o que se ha producido
una remodelación vascular irreversible. Por lo tanto, en pacientes con causas
órganos diana. Tal hipertensión residual indica que algunos pacientes con hipertensión
secundaria también tienen hipertensión esencial concomitante o que se ha producido
una remodelación vascular irreversible. Por lo tanto, en pacientes con causas
Saltar al contenido principal
órganos diana.
Keywords: Hipertensión arterial , hipertensión secundaria , apnea obstructiva del sueño ,
estenosis de la arteria renal , aldosteronismo primario , feocromocitoma
Tema: hipertensión, Apnea obstructiva del sueño, hipertensión, refractaria, hipertensión
secundaria, presión sanguínea
Sección de problemas: Actualización clínica
Introducción
La hipertensión secundaria se de ne como el aumento de la presión arterial sistémica (PA)

debido a una causa identi cable. Solo del 5 al 10% de los pacientes que padecen hipertensión
arterial tienen una forma secundaria, mientras que la gran mayoría tiene hipertensión
1
esencial (idiopática o primaria). Debido a que las formas secundarias son raras y su
detección es costosa y laboriosa, no es rentable buscar causas secundarias de hipertensión en
cada paciente.
Además, si bien la mayoría de los pacientes jóvenes (<40 años) con hipertensión secundaria
responden a un tratamiento especí co, en> 35% de los pacientes de edad avanzada no se
2
alcanzan los valores objetivo de PA incluso después de un tratamiento especí co. Esto
sugiere que, por un lado, la detección temprana y el tratamiento de la hipertensión
secundaria son importantes para minimizar los cambios irreversibles en la vasculatura
3
sistémica, por otro lado, la prevalencia de la hipertensión primaria y secundaria
2
concomitante aumenta con el aumento de la edad.
El objetivo de esta revisión es dar indicaciones sobre qué pacientes hipertensos deben ser
examinados para detectar formas secundarias y las pruebas que se utilizarán.
Predominio
La prevalencia de hipertensión secundaria depende principalmente de la edad y las

4-7
características clínicas de la población examinada. Debemos recordar que la hipertensión
"esencial" no es menos común en pacientes con hipertensión secundaria que en la población
general. Por lo tanto, no es raro que quede algo de hipertensión residual después de que se
haya identi cado y eliminado la causa patogénica de la hipertensión secundaria. En pacientes
conPDF  Vista
hipertensión dividida de 
resistente, Citar
nida  Permisos
como aumento  Compartir
de la presión sanguínea
 a pesar del uso
de tres fármacos antihipertensivos, incluido un diurético en las dosis óptimas, la prevalencia
de formas secundarias es signi cativamente mayor que en pacientes con presión arterial
8
controlada ( Tabla 1 ).
tabla 1
Resumen de las causas más comunes de hipertensión secundaria
Causa Prevalencia Prevalencia Historia Poner en Hallazgos

a b
secundaria pantalla clínicos
Apnea > 5–15% > 30% Ronquidos, Cuestionario de ↑

obstructiva del somnolencia cribado; circunferencia
sueño diurna, dolor polisomnografía del cuello;
de cabeza obesidad;
matutino, edema
irritabilidad periférico
Enfermedad del 1.6–8.0% 2–10% Pérdida del Creatinina, Edema

parénquima buen control ultrasonido del periférico;
renal de la PA; riñón palidez;
diabetes; de pérdida de
fumar; masa
aterosclerosis muscular
generalizada;
insuficiencia
renal previa;
nocturia
Estenosis de la 1.0–8.0% 2.5–20% Aterosclerosis Duplex, o CT, o Soplos

arteria renal generalizada; MRI, o abdominales;
diabetes; de angiografía enfermedad
fumar; edema (conducir por) vascular
pulmonar de periférica;
rubor
recurrente
Aldosteronismo 1.4-10% 6–23% Fatiga; Relación Debilidad

primario estreñimiento; aldosterona- muscular
poliuria, renina (ARR)
polidipsia

Causa de navegaciónPrevalencia
Artículo Prevalencia Historia Poner en Hallazgos
a b
Enfermedad de 1–2% 1–3% Hipertiroidismo TSH Hipertiroidismo

tiroides ; palpitaciones, : taquicardia,
pérdida de FA; ruidos
peso, cardíacos
ansiedad, acentuados;
intolerancia al exo almo;
calor; Hipotiroidismo
Hipotiroidismo ; Bradicardia;
; aumento de debilidad
peso, fatiga, muscular;
estreñimiento mixedema
Síndrome de 0.5% <1.0% Aumento de Cortisol en orina Obesidad,

Cushing peso; de 24 h; prueba hirsutismo,
impotencia; de atrofia de la
fatiga; cambios dexametasona piel, Striae
psicologicos; rubrae,
polidipsia y debilidad
poliuria muscular,
osteopenia.
c
Feocromocitoma 0.2–0.5% <1% Dolor de Plasma- Las 5 'Ps' :
cabeza; metanefrinas; 24 hipertensión
palpitaciones h catecolamina paroxística;
rubor urinaria dolor de
ansiedad cabeza fuerte;
transpiración;
palpitaciones
palidez

Causa de navegaciónPrevalencia
Artículo Prevalencia Historia Poner en Hallazgos
a b
Coartación de la <1% <1% Dolor de Ultrasonido BP diferente

aorta cabeza; cardíaco (≥20 / 10
hemorragia mmHg) entre
nasal; las
debilidad en extremidades
las piernas o superiores-
claudicación inferiores y / o
entre el brazo
derecho-
izquierdo; ↓ y
pulsaciones
femorales
retrasadas;
soplo de
eyección
interescapular;
costilla que
hace muesca
en el pecho Rx
2+ +
BP, presión arterial; Ca, calcio; K , potasio; PO , fosfato; CT, tomografía computarizada; ARR, cociente
4
+
aldosterona-renina; Na , sodio; FA, fibrilación auricular; TSH, hormona estimulante de la tiroides; fT4, tiroxina
libre; fT3, triyodotironina libre.
una
prevalencia en pacientes hipertensos.
b
Prevalencia en pacientes con hipertensión resistente.
c
Kaplan's, Clinical hipertension, Décima edición, 2010, Lippincott Williams & Wilkins, p. 363.
Abrir en una pestaña nueva
En niños y adolescentes, las causas más comunes de hipertensión son el parénquima renal o
9
la enfermedad vascular y la coartación aórtica. En adultos, estudios anteriores identi caron
el parénquima renal y la enfermedad vascular como las causas más comunes de hipertensión
secundaria. Más recientemente, la apnea obstructiva del sueño (AOS) fue reconocida como
10
una causa extremadamente común de hipertensión secundaria ( Tabla 1 ). De las causas
endocrinas asociadas con la hipertensión, el aldosteronismo primario es el más común,
seguido
Saltar de la enfermedad
al contenido principal de la tiroides (hipo o hipertiroidismo), hipercortisolismo (Cushing)
y nalmente feocromocitoma.
¿Quién debe ser examinado?
Características clínicas generales sugestivas de hipertensión

secundaria.
En la evaluación inicial de un paciente hipertenso, es importante identi car algunas pistas
clínicas generales que podrían sugerir la presencia de una forma secundaria de hipertensión (
Tabla 2 ; Figura 1 ).
Tabla 2
Características clínicas generales sugestivas de hipertensión secundaria.
Inicio temprano de la hipertensión (es decir, <30 años) en pacientes sin otros factores de riesgo (es decir,
antecedentes familiares, obesidad, etc.); Aumento de la presión arterial en niños prepúberes
Hipertensión resistente (> 140/90 mmHg a pesar de tres fármacos antihipertensivos, incluido un diurético)
Hipertensión severa (> 180/110 mmHg) o emergencias hipertensivas
Aumento repentino de la PA en un paciente previamente estable
No inmersión o inmersión inversa durante 24 h monitoreo ambulatorio de la PA
Presencia de daño a órganos diana (es decir, HVI, retinopatía hipertensiva, etc.)
BP, presión arterial; HVI, hipertrofia ventricular izquierda.
Figura 1

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Análisis en pacientes con sospecha de hipertensión secundaria. 24 h-MAPA, monitoreo ambulatorio de la

presión arterial las 24 h.

Años
Las causas más comunes de hipertensión en niños prepúberes son la enfermedad renal
Artículo de navegación 9
parenquimatosa o vascular y la coartación aórtica. Los adultos jóvenes (<30 años) sin
antecedentes familiares u otros factores de riesgo de hipertensión deben someterse a pruebas
de detección de formas secundarias. En adultos mayores con aterosclerosis conocida, la
presencia de hipertensión severa o un aumento agudo de la PA es sugestivo de una forma
secundaria [es decir, estenosis de la arteria renal (RAS)].
Habitus
Los pacientes con sobrepeso con hipertensión resistente deben someterse a un examen de
detección de AOS (ver más abajo) y formas endocrinas de hipertensión (es decir, Cushing,
hipotiroidismo).
Presión sanguínea
Los pacientes con hipertensión resistente a pesar del tratamiento farmacológico adecuado,
5
hipertensión severa en la presentación (> 180/110 mmHg) o emergencias hipertensivas
deben ser evaluados para una forma secundaria. Se descubrió que la ausencia de una caída
nocturna en la presión arterial ('inmersión') de> 10% en relación con el valor diurno durante
la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) se asocia con varias formas
11 , 12
secundarias de hipertensión (es decir, OSA, RAS, etc.). Por lo tanto, los no sumergibles (o
incluso más, los sumergibles nocturnos inversos) deben someterse a un examen para
detectar formas secundarias.
Aterosclerosis generalizada
Aproximadamente el 15-30% de los pacientes con hipertensión arterial y enfermedad
aterosclerótica difusa (es decir, enfermedad coronaria, periférica, cerebrovascular) tienen un
13 , 14
RAS signi cativo (de nido como ≥50%). La presencia de hipertensión resistente, el
aumento repentino de una hipertensión arterial previamente bien controlada o la no
inmersión sugieren un RAS relevante.
'Segunda mirada diagnóstica' después de comenzar la terapia

antihipertensiva
Hay algunas situaciones que pueden sugerir la presencia de una hipertensión secundaria
después de comenzar la terapia antihipertensiva. Se indica una segunda mirada de
PDF
diagnóstico Vista dividida
si hay:
  Citar  Permisos  Compartir 
1. una caída excesiva de potasio con una pequeña dosis de un diurético (aldosteronismo
primario u otro exceso de mineralocorticoides endógeno o exógeno)
2. Disminución excesiva de la TFG con una pequeña dosis de un inhibidor de la ECA (RAS,
predominantemente cuando es bilateral)
3. una hipertensión arterial notablemente resistente
4. la presión arterial disminuye con el tratamiento pero permanece excesivamente lábil
Qué hacer antes de la detección: excluir la seudohipertensión y la

seudoresistencia
Los pacientes con hipertensión arterial resistente deben ser examinados para detectar
8
formas secundarias. Sin embargo, antes de comenzar el cribado, deben excluirse la
8
seudohipertensión y la seudoresistencia.
Seudohipertensión
La seudohipertensión se de ne como la presión arterial diastólica del manguito al menos 15
mmHg más alta que la presión arterial intraarterial medida simultáneamente. Se encuentra
en pacientes de edad avanzada con arterias calci cadas y rígidas que se presentan con poco o
ningún daño a los órganos diana a pesar de las lecturas de PA muy altas. En estos pacientes,
se necesita una presión excesiva en el manguito para comprimir la arteria, lo que da como
resultado lecturas falsamente altas. Esta entidad puede identi carse utilizando la maniobra
15 16
de Osler. Sin embargo, esta maniobra tiene una gran variabilidad intra e interobservador.
La
evaluación de la rigidez de la arteria braquial mediante la medición de la velocidad de la
onda del pulso carotídeo-radial también puede ayudar a identi car a los pacientes con esta
dieciséis
forma particular de hipertensión.
Pseudo-resistencia: técnicas inadecuadas de medición de la presión arterial.

Hay dos causas muy comunes de pseudo-resistencia debido a técnicas de medición de la PA
inexactas: (i) medición de la PA sin dejar que el paciente se siente en silencio durante al
menos 5 minutos y (ii) un tamaño de brazalete inadecuado (un tamaño de brazalete
17
demasiado pequeño puede provocar un aumento falso BP> 15 mmHg).

MalPDF
control del tratamiento Citar
 Vista dividida  Permisos  Compartir 
El mal control de la terapia a veces está relacionado con la "inercia clínica" del médico, es
decir, no logran aumentar la terapia de titulación para alcanzar la PA objetivo. Por el
contrario, la adherencia de ciente del paciente a la terapia es generalizada y alcanza
18 años
aproximadamente el 40% en pacientes con hipertensión diagnosticada recientemente.
Hipertensión de bata blanca
La hipertensión de bata blanca es una causa frecuente de pseudo-resistencia con una

19 La
prevalencia de aproximadamente 20-30%. MAPA de veinticuatro horas es una
herramienta valiosa para evaluar la probabilidad de hipertensión secundaria.
Hipertensión relacionada con las drogas

20
Varios medicamentos están relacionados con la resistencia al tratamiento. Los más
comunes son los AINE y los glucocorticoides, probablemente a través de la retención de sodio
y líquidos, particularmente en pacientes con enfermedad renal. Los AINE pueden aumentar la
presión arterial sistólica media de 24 h en 4–5 mmHg, particularmente en pacientes con
21
hipertensión preexistente y en pacientes sensibles a la sal. Por lo tanto, en pacientes con
hipertensión, se recomienda el paracetamol como analgésico de elección. Sin embargo, un
estudio muy reciente mostró que incluso el tratamiento con acetaminofén se asoció con un
aumento de la presión arterial sistólica y diastólica de 24 h (2,9 y 2,2 mmHg,
22
respectivamente, frente a placebo) en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
Las píldoras de dieta (es decir, fenilpropanolamina y sibutramina), estimulantes (es decir,
anfetaminas y cocaína) y descongestionantes (es decir, clorhidrato de fenilefrina y
clorhidrato de nafazolina) aumentan la presión sanguínea a través de la activación del
sistema nervioso simpático; Hay que tener en cuenta que el consumo de cocaína se asocia con
hipertensión aguda, pero no crónica. El regaliz aumenta la presión sanguínea a través de la
estimulación del receptor de mineralocorticoides y la inhibición del metabolismo del cortisol.
23
Los anticonceptivos orales (estrógeno + progestina) inducen hipertensión en

24
aproximadamente el 5% de las mujeres. Sin embargo, el aumento de episodios
hipertensivos severos, generalmente pequeños, puede ocurrir.
Los agentes antidepresivos (es decir, los inhibidores de la venla axina y la

monoaminooxidasa)
Saltar aumentan la presión sanguínea de una manera dependiente de la dosis,
al contenido principal
probablemente mediante estimulación noradrenérgica.
Los agentes inmunosupresores, particularmente la ciclosporina A, aumentan la presión
arterial por activación simpática y vasoconstricción directa. Tacrolimus tiene menos y la
rapamicina casi no tiene efecto sobre la PA.
Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFi) (es decir, bevacizumab,
® ®
Avastin ) o inhibidores de la tirosina quinasa (es decir, sunitinib, Sutent , sorafenib,
®
Nexavar ) se han reportado para aumentar BP. Este efecto adverso debe considerarse un
efecto adverso de clase de los fármacos antiangiogénicos. Los mecanismos involucrados en el
desarrollo de la hipertensión incluyen la disminución de la biodisponibilidad del óxido
nítrico, la rarefacción del lecho microvascular y la activación de la síntesis de endotelina-1,
26 , 27
uno de los vasoconstrictores más potentes.
®
Con Bevacizumab (Avastin ), el primer fármaco de esta clase introducido en 2004 para el
tratamiento del cáncer colorrectal, el cáncer de mama y el carcinoma de células renales, la
incidencia de hipertensión está relacionada con la dosis. Los pacientes tratados con
bevacizumab pueden tener una incidencia cinco veces mayor de hipertensión severa (es
28 , 29
decir,> 200/100 mmHg) en comparación con el placebo. Después de 6 meses de
tratamiento con bevacizumab, la PAS aumentó de 129 a 145 mmHg y en DBP de 75 a 82
27
mmHg.
En un reciente meta-análisis, la incidencia de la hipertensión y la hipertensión grave en

® 30
pacientes que reciben sunitinib (Sutent ) fue 21,6 y 6,8%, respectivamente. En la misma
®
meta-análisis, el tratamiento con Sorafenib (Nexavar ) se asoció con una incidencia de la
30
hipertensión y la hipertensión grave de 23,4 y 5,7%, respectivamente.
La hipertensión asociada con VEGFi a menudo es transitoria y se resuelve con la interrupción

del medicamento. No hay datos disponibles para recomendar un medicamento
antihipertensivo de primera línea especí co en esta situación.
Papel del monitoreo ambulatorio de la presión arterial las 24 h.

La monitorización ambulatoria de la PA es el mejor método de medición para evaluar la
12 La
presión arterial. monitorización ambulatoria de la PA tiene un papel central si se
sospecha una forma secundaria de hipertensión arterial, ya que permite excluir la
hipertensión de bata blanca, evaluar la adherencia al tratamiento, con rmar la presencia de
hipertensión resistente y evaluar el estado de inmersión ( Figura 2 ). Si bien los valores de
referencia
Saltar para principal
al contenido las mediciones de la PA en el consultorio tienen como objetivo distinguir
entre sujetos normotensos e hipertensos y, por lo tanto, son valores de corte 'diagnósticos',
PDF
los valores de
Vista dividida
referencia para las
Citar Permisosse handeCompartir
 adultos
24 h MAPA en

nido como umbrales
1 , 31 ,
basados en resultados y son considerablemente más bajos que los clínicos ( Tabla 3 ).
32 32
En niños y adolescentes, los umbrales se basan en la distribución de la población.
Tabla 3
Valores de umbral para la medición de la presión arterial en el consultorio, el hogar y el ambulatorio
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Oficina bp ≥140 ≥90
Inicio BP ≥135 ≥85
PA ambulatoria
24 h ≥130 ≥80
Durante el día (o despierto) ≥135 ≥85
Noche (o dormida) ≥120 ≥70
Figura 2
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 Vista dividida  Citar   Compartir 
Monitorización ambulatoria de la presión arterial (PA) las 24 h en un paciente con apnea obstructiva del sueño
recién diagnosticada. Tenga en cuenta la inmersión nocturna inversa y el aumento de la frecuencia cardíaca
(FC) durante la noche, posiblemente debido a la actividad exagerada del sistema nervioso simpático.
La presencia de inmersión nocturna inversa eventualmente asociada con un aumento de la

frecuencia cardíaca sugiere la presencia de una forma secundaria (es decir, OSA, RAS). Es de
destacar que la privación del sueño por in ado del manguito durante el monitoreo nocturno
33
de la PA puede resultar en deterioro o incluso en la inmersión inversa.
Papel de la ecocardiografía.
La ecocardiografía es una herramienta de diagnóstico importante en pacientes con
hipertensión secundaria (sospechada). En particular, la presencia de hipertro a ventricular
izquierda (HVI) desproporcionada en relación con la duración de la hipertensión puede
sugerir hipertensión secundaria (es decir, aldosteronismo primario o hipertensión
3 , 34
renovascular). En pacientes con AOS, la HVI es un hallazgo muy común y puede estar
35
acompañada de agrandamiento auricular izquierdo e hipertro a ventricular derecha.
Finalmente, en adultos jóvenes con hipertensión, la ecocardiografía es el método de
detección elegido para la coartación de la aorta (ver más abajo).
Cómo filtrar
A continuación, describiremos la detección de las causas más comunes de hipertensión

secundaria ( Tabla 1 ).
Causas comunes de hipertensión secundaria
Apnea obstructiva del sueño
La apnea obstructiva del sueño ha sido reconocida como una de las causas más comunes de
10 , 36
hipertensión secundaria ( Figura 3 ). Se caracteriza por apneas e hipopneas obstructivas
recurrentes causadas por el colapso de las vías respiratorias superiores durante el sueño. La
gravedad de la AOS se clasi ca según el índice de apnea-hipopnea [IAH, número de apneas
más hipopneas por hora de sueño: leve (IAH 5-15), moderada (IAH 16-30) y grave (IAH> 30)]
Saltar
37 al contenido principal
. La mayoría de los pacientes con AOS se quejan de somnolencia diurna exagerada,
ronquidos,
PDF dolor de cabeza matutino, falta de concentración e irritabilidad. Los hallazgos
 Vista dividida  Citar  Permisos  Compartir 
clínicos típicos son obesidad, cuello grande y macroglosia. Tanto la presión nocturna (sin
inmersión) como la diurna aumentan. Los pacientes a menudo muestran taquicardia y / o
bradicardia signi cativas durante la noche ( Figura 2 ), probablemente debido al aumento de
38
la actividad del nervio simpático y al tono vagal, respectivamente.
figura 3
Historial médico, hallazgos clínicos y exámenes de detección en pacientes con sospecha de apnea obstructiva
del sueño. IAH, índice de apnea-hipopnea; 24 h-MAPA, monitoreo ambulatorio de la presión arterial las 24 h.
Los mecanismos propuestos para explicar la elevación de la PA en la AOS son el aumento de la

39 , 40
actividad nerviosa simpática y las alteraciones del sistema renina-angiotensina-
41 , 42
aldosterona como resultado de la hipoxemia nocturna recurrente. Además, la hipoxemia
43 , 44
se ha asociado con la disfunción endotelial sistémica incluso en ausencia de factores de
45 46 , 47
riesgo CV tradicionales, posiblemente mediada por un estrés oxidativo excesivo. Varios
48 arterial
estudios han demostrado una disminución de la presión nocturna o de la presión
49–51
nocturna y diurna después de una terapia exitosa de presión positiva continua en la vía
aérea de OSA.
Un historial de ronquidos y somnolencia diurna debe incitar a sospechar OSA y evaluar la

Saltar al contenido
somnolencia principal la escala de somnolencia de Epworth. 52 , 53 En este cuestionario, los
utilizando
pacientes tienen que cali car su probabilidad de conciliar el sueño duranteocho situaciones
PDF  Vista dividida  Citar  Permisos  Compartir
diferentes de la vida diaria [entre 0 (nunca dormita) y 3 (alta probabilidad de quedarse
dormido)]. Los pacientes con una puntuación de Epworth ≥10 (que indica la presencia de
somnolencia diurna excesiva) y una alta sospecha clínica de AOS deben evaluarse mediante
54
polisomnografía. Recomendamos que los pacientes con AOS se sometan a una
ecocardiografía para evaluar la función ventricular izquierda y derecha sistólica, la masa
ventricular izquierda y estimar la presión de la arteria pulmonar.
Enfermedad del parénquima renal

La enfermedad del parénquima renal es la causa más común de hipertensión secundaria en
9 55
niños y la segunda causa más común en adultos. El análisis de orina (proteínas, eritrocitos
y leucocitos) y la medición de la concentración sérica de creatinina son los mejores métodos
de detección. Si la concentración de creatinina y / o el análisis de orina son patológicos, el
siguiente paso debería ser una ecografía renal.
Estenosis de la arteria renal

En niños y adultos jóvenes, la displasia bromuscular de la arteria renal es una de las causas
más comunes de hipertensión secundaria y debe excluirse mediante imágenes (cribado con
ecografía dúplex, con rmación por angiografía) ( Figura 4 ). Si se detecta displasia
56
bromuscular, se deben examinar otros lechos vasculares (es decir, cerebrovascular).
Figura 4

Historial médico, hallazgos clínicos y trabajo de detección en pacientes con sospecha de estenosis de la arteria
renal aterosclerótica. ACE-I, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; BRA, bloqueador del
+ +
receptor de angiotensina; 24 h-MAPA, monitoreo ambulatorio de la presión arterial las 24 h; K , potasio; Na ,
sodio.
13
En adultos, la forma más común de enfermedad renovascular es el RAS aterosclerótico. La
57 , 58 ,
prevalencia de RAS en una población general de pacientes hipertensos es de entre 1 y 8%
mientras que en pacientes con aterosclerosis generalizada su prevalencia puede ser de hasta
59
25-35%. Otras pistas clínicas que apuntan a RAS en pacientes adultos son: un soplo
abdominal, particularmente cuando es diastólico; deterioro de la función renal con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE-I) o bloqueadores del receptor
de angiotensina; empeoramiento severo o repentino de la hipertensión en fumadores o en
60 , 61
pacientes con diabetes; aterosclerosis difusa y edema pulmonar ash recurrente. Seguir
trabajando si está indicado (La tabla 4 ) incluye imágenes por ecografía dúplex, tomografía
62
computarizada o resonancia magnética. Si el cribado con rma una angiografía renal RAS
signi cativa con evaluación hemodinámica para detectar un gradiente translesional
63
signi cativo, se debe considerar.
Tabla 4
Factores que predicen la revascularización efectiva de la estenosis de la arteria renal
Hipertensión resistente
Inicio reciente / progresión de la hipertensión (grave)
Deterioro reciente de la función renal
Deterioro agudo de la función renal durante la terapia con ACE-I o ARB
Edema pulmonar repentino
RAS, estenosis de la arteria renal; ACE-I, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; BRA, bloqueador
del receptor de angiotensina.

Después del tratamiento percutáneo (o quirúrgico) de RAS, siempre que la PA y la función
renal
PDF(TFG) 
permanezcan estables
Vista dividida  yCitar
bien controladas,
 Permisosno es necesario realizar
 Compartir  más
exámenes. De lo contrario, la perfusión renal / permeabilidad de los vasos debe evaluarse con
ecografía dúplex o resonancia magnética.
Estenosis de la arteria renal aterosclerótica: ¿para detectar o no para detectar?
A pesar de la mejora sustancial en las técnicas de imagen durante la última década, los
médicos se han vuelto cada vez más reacios a buscar RAS. Una razón para abandonar la
trayectoria diagnóstica es la duda de si el tratamiento del RAS aterosclerótico con
angioplastia con ere algún bene cio al paciente. Varios estudios han demostrado que las
tasas de eventos renales, eventos cardiovasculares mayores y muerte fueron similares en el
grupo asignado a someterse a revascularización en comparación con el grupo de control que
sesenta y cinco
recibió tratamiento médico solamente. Además, el RAS aterosclerótico puede ser
una complicación de una hipertensión preexistente sin una contribución signi cativa al
aumento de los valores de PA, y no existen pruebas con su ciente especi cidad y sensibilidad
para evaluar la contribución de la estenosis a la PA. Su contribución solo puede evaluarse post
hoc , es decir, cuando la presión arterial disminuye o se normaliza después de la
66
revascularización. Estamos totalmente de acuerdo con la observación de De Leeuw et al .
que la búsqueda de RAS en pacientes con hipertensión es a menudo un ejercicio inútil ya que
sesenta y cinco
la colocación de stent de RAS aterosclerótico con ere poco bene cio. Es muy poco
probable que un paciente con hipertensión de larga evolución, una TFG estimada de 30 ml /
min y nefrosclerosis contralateral se bene cie de la revascularización. Sin embargo, una
entidad que debe considerarse en este contexto es el síndrome de Pickering que se de ne
60 , 61
como edema pulmonar repentino secundario a RAS bilateral. Claramente en esta
situación, la revascularización urgente demostrará salvar vidas. Por lo tanto, los médicos en
ejercicio no pueden simplemente "olvidarse" del RAS a pesar del hecho de que los ensayos
aleatorios mostraron poco o ningún bene cio de la revascularización en pacientes con
enfermedad de larga data. Finalmente, la reciente introducción de la denervación renal
basada en catéter para el tratamiento de pacientes con hipertensión resistente ha aumentado
dramáticamente el interés y el número de pacientes evaluados para RAS. En este momento,
no hay datos su cientes sobre los efectos a largo plazo de la denervación renal en la presión
arterial y queda por ver cómo esta nueva técnica cambiará el enfoque de la hipertensión
67
resistente y RAS.
Aldosteronismo primario
El (hiper) aldosteronismo (PA) primario, o Síndrome de Conn, se re ere a una síntesis de
aldosterona inapropiadamente alta que es independiente del sistema renina-angiotensina y
no puede
PDF sersuprimida por la carga
Vista dividida de sodio 
 Citar ( Figura 5 ). Se caracteriza
Permisos  Compartirporhipertensión
arterial, actividad de renina plasmática suprimida y aumento de la secreción de aldosterona
suprarrenal. La prevalencia de PA está entre 1.4 y 23%, dependiendo de la población
investigada y de los criterios seleccionados para su diagnóstico (mayor prevalencia en
hipertensos resistentes). Según un gran estudio prospectivo en pacientes hipertensos recién
diagnosticados, la prevalencia es de alrededor del 11% y las causas más comunes de
aldosteronismo primario son el adenoma productor de aldosterona (APA; 4.8%) y el
68 El
hiperaldosteronismo idiopático (IHA, 6.4%) o la hiperplasia suprarrenal idiopática .
aldosteronismo remediable con glucocorticoides es una forma rara.
Figura 5
Historial médico, hallazgos clínicos y evaluación de detección en pacientes con sospecha de aldosteronismo
primario. PRA, actividad de renina plasmática; PAC, concentración de aldosterona en plasma; ARR, cociente
aldosterona-renina; 24 h-MAPA, monitoreo ambulatorio de la presión arterial las 24 h; LV, ventricular izquierdo;
+ + 2+
K , potasio; Na , sodio; Mg , magnesio; APA, adenoma productor de aldosterona; IHA, hiperaldosteronismo
idiopático.
Las pistas clínicas no son muy especí cas y solo alrededor del 40% de los pacientes con AP
69
tienen hipopotasemia. Otras características clínicas son hipertensión resistente, debilidad
muscular,
Saltar estreñimiento
al contenido principal y fatiga. La hipocalemia puede ir acompañada de alcalosis
metabólica, excreción urinaria excesiva de sodio e hipernatremia. Si se sospecha PA, la
PDF  Vista dividida (ARR)
relación aldosterona-renina
Citar
 en Permisos
plasmadebe evaluarse 
Compartir 
como un primer paso de
detección. Dado que la ARR se ve afectada por varios factores, como los medicamentos
antihipertensivos ( Tabla 5 ), los pacientes deben estar preparados para la medición de la ARR
70
( Tabla 6 ). Dependiendo del método utilizado para evaluar la ARR, los valores de corte para
el diagnóstico de AP varían ( Tabla 7) Si se incrementa la ARR, se deben realizar pruebas
con rmatorias con carga de sodio o supresión de captopril. Existen varios métodos para las
70
pruebas de carga de sodio. La más corta y fácil es la medición de aldosterona en plasma
antes y después de la infusión intravenosa de 2000 ml de solución salina al 0,9% durante 4 h.
71
Si la concentración de aldosterona en plasma después de la infusión es <5 ng / dL, es muy
72
improbable la PA, si es> 10 ng / dL es muy probable. Es importante tener en cuenta que la
prueba de infusión salina es en general una prueba segura y especí ca para con rmar (o
71
excluir) la AP, pero que no tiene lugar para discriminar entre APA e IHA. Si una prueba
con rmatoria es positiva, se deben realizar imágenes (CT o MRI) y un muestreo selectivo de
la vena.
Tabla 5
Medicamentos que pueden afectar la aldosterona plasmática, la renina, la relación aldosterona-renina y la
metanefrina
Medicamentos Aldosterona Renin ARR Metanefrina
β-bloqueantes ↓ ↓↓ ↑ ↑
Clonidina (agonista α2) ↓ ↓↓ ↑ ↓
Bloqueadores α1 (doxazosina) → → → →
+
Diuréticos de desgaste K → ↑ ↑↑ ↓ → ↑
+
Diuréticos ahorradores de K ↑ ↑↑ ↓ → ↑
Inhibidores de la ECA ↓ ↑↑ ↓ →
BRA ↓ ↑↑ ↓ →
2+
Ca bloqueadores → ↓ ↑ ↓ →
Aliskiren (inhibidor directo de la ↓ ↓ (PRA); ↑ ↑ (PRA); ↓ ↑

renina) (RDC) (RDC)
ACE, enzima convertidora de angiotensina; BRA, bloqueador del receptor de angiotensina; ARR, cociente
aldosterona-renina; PRA, actividad de renina plasmática; RDC, concentración directa de renina.
PDF  Vista dividida Citaren unapestaña

 Abrir Permisos
nueva  Compartir 
Tabla 6
a
Preparación para la medición de ARR
Corrija la hipocalemia si está presente y liberalice la ingesta de sodio
Cambie la medicación antihipertensiva a medicamentos con efectos mínimos sobre ARR:
Verapamilo de liberación lenta (90-120 mg dos veces al día)
Hidralazina (10-12.5 mg dos veces al día)
Doxazosina (2–8 mg una vez al día)
Muestra de sangre:
Recolecte sangre a media mañana, después de que el paciente haya salido de la cama durante al menos
2 hy se haya sentado de 5 a 15 min.
Evitar estasis y hemólisis
Mantener la sangre a temperatura ambiente.
ARR, relación aldosterona: renina.
a
Modificado después de la referencia ( 56 ).
Tabla 7
Valores de corte de la relación aldosterona-renina para el diagnóstico de aldosteronismo primario
Plasma aldosterona (PAC) Renina plasmática
Actividad (PRA) Concentración directa (RDC)

ng / ml h pmol / L min mU / L ng / L
ng / dL > 27 > 2.1 > 3.3 > 5.4
pmol / L > 750 > 59 > 90 > 150

ARR, relación aldosterona-renina (los valores de corte más utilizados para el diagnóstico de aldosteronismo
primario se muestran en negrita); PAC, concentración de aldosterona en plasma; PRA, actividad de renina
plasmática; RDC, concentración directa de renina.
Factor de conversión: aldosterona 1 ng / dL → 27.7 pmol / L. Factor de conversión PRA 1 ng / mL h → 1 pmol / L
min dividido por 12.8. Factor de conversión: PRA 1 ng / mL h → DRC 1 mU / L dividido por 8.2. Factor de
conversión: PRA 1 ng / mL h → 1DRC ng / L dividido por 5.2.
Con ar en las imágenes solo puede conducir a un tratamiento inadecuado de los pacientes
con aldosteronismo primario. La CT / MRI diagnosticó erróneamente la causa del
aldosteronismo primario en el 37,8% de los pacientes cuando se utilizó el muestreo de la
vena suprarrenal como prueba estándar para diagnosticar la lateralidad de la secreción de
73
aldosterona.
Causas poco frecuentes de hipertensión secundaria
Síndrome de Cushing
74
El síndrome de Cushing es un síndrome raro que afecta a <0.1% de la población general. Los
pacientes con este síndrome muestran un hábito corporal típico con obesidad, plétora facial,
75
joroba de búfalo, hirsutismo y estrías púrpuras. La hipertensión es muy común y afecta
aproximadamente al 80% de los pacientes con Cushing. Una excreción urinaria de cortisol en
24 h> 55 g / 24 h es indicativa de Cushing. El trabajo adicional incluye una prueba de
supresión de dexametasona de 1 mg al acostarse con la medición de la concentración
76
plasmática de cortisol a la mañana siguiente (corte de 1,8 μg / dL).
Hiper / hipotiroidismo
Tanto el hiper como el hipotiroidismo se han asociado con hipertensión arterial. En el

hipotiroidismo, la presión arterial diastólica es particularmente elevada ya que el gasto
cardíaco bajo se compensa con vasoconstricción periférica para mantener una perfusión
tisular adecuada. Por el contrario, el hipertiroidismo se asocia con un aumento del gasto
cardíaco y una elevación predominantemente sistólica de la PA. La mejor prueba de detección
es la concentración plasmática de la hormona estimulante de la tiroides.
Feocromocitoma
PDF  Vista tiene

El feocromocitoma dividida  Citar de aproximadamente
una prevalencia  Permisos Compartir
 0.2% en pacientes

hipertensos no seleccionados. Las características clínicas se deben al aumento paroxístico de

77
las catecolaminas plasmáticas y se caracterizan por la 'cinco P' : la detección de
feocromocitoma solo debe realizarse si uno o más de los siguientes criterios están presentes:
hipertensión resistente y episodios hiperadrenérgicos (la 'cinco P '); antecedentes familiares
de feocromocitoma; Síndrome genético conocido por asociarse con feocromocitoma (MEN 2;
von Hippel Lindau, neuro bromatosis), masa suprarrenal con características consistentes
con feocromocitoma (es decir, gran tamaño> 4 cm, cambios quísticos y hemorrágicos).
hipertensión paroxística;
palpitación;
transpiración;
palidez;
dolor de cabeza fuerte
Están disponibles dos pruebas principales de detección: catecolaminas en orina de 24 h y

metanefrina o metanefrinas fraccionadas en plasma. Algunos medicamentos
antihipertensivos pueden tener efectos sobre los niveles plasmáticos de metanefrina ( Tabla
5 ). Si el cribado es positivo, se indica la obtención de imágenes con IRM / TC abdominal /
suprarrenal. Si las imágenes abdominales son negativas, está indicada la localización
123
gammagrá ca con I-metaiodobencilguanidina (MIBG) o imágenes adicionales (es decir,
resonancia magnética de todo el cuerpo u otras).
Coartación de la aorta
La coartación aórtica es la segunda causa más común de hipertensión en niños y adultos
9
jóvenes. Se caracteriza por la constricción de la luz de la aorta, generalmente cerca del
ligamento arterioso. Esta lesión representa aproximadamente el 7% de todos los casos de
78
cardiopatía congénita. Los síntomas frecuentes son dolor de cabeza, pies fríos y dolor en las
piernas durante el ejercicio. Las pistas clínicas son hipertensión arterial en presencia de
pulsos femorales débiles. Otros hallazgos típicos incluyen soplos sistólicos en la parte frontal
y / o posterior del tórax y muescas en las costillas posteriores (circulación colateral) en una
radiografía de tórax. La ecocardiografía es el método de detección de elección.
Alternativamente, también se puede realizar CT o MRI. La reparación quirúrgica temprana o
79
la angioplastia percutánea con balón parecen igualmente efectivas. Según las pautas
80
actuales, pacientes con coartación necesitan un seguimiento regular al menos cada 2 años
en un centro especializado para pacientes adultos con cardiopatía congénita. El seguimiento
PDF
debe incluir  Vista dividida y evaluación
ecocardiografía  Citar de la Permisos
PA  Compartir
(preferiblemente 24 h MAPA
 con el
brazalete colocado en la parte superior derecha del brazo). Los intervalos de imagen de la
aorta (preferiblemente con MRI) dependen de la patología basal. Incluso menos común que la
coartación de la aorta torácica es la coartación de la aorta abdominal que puede provocar
81
hipertensión severa a una edad temprana.
Se recomienda un seguimiento a largo plazo para estos pacientes con riesgo de hipertensión
81-83
persistente y otras complicaciones cardiovasculares.
Conclusión
La hipertensión secundaria afecta solo al 5–10% de los pacientes hipertensos. La detección es

costosa y requiere mucho tiempo y debe realizarse solo en pacientes con alta sospecha
clínica. Además, a pesar de haber encontrado y tratado adecuadamente una causa secundaria
de hipertensión, la PA rara vez vuelve a la normalidad. Esto indica que algunos pacientes con
hipertensión secundaria también tienen hipertensión esencial concomitante o que la
remodelación vascular ha tenido lugar y progresado con el tiempo hasta el punto de no
retorno. Por lo tanto, en pacientes con una causa potencialmente reversible de hipertensión,
la detección temprana y el tratamiento son importantes para minimizar / prevenir cambios
irreversibles en la vasculatura sistémica que pueden dar lugar a hipertensión persistente con
un resultado desfavorable a largo plazo.
Fondos
Agradecemos el apoyo de la Swiss National Science Foundation y la Sociedad Suiza de

Hipertensión.
Con icto de intereses: ninguno declarado.
Referencias
1 Mancia sol, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti UN, Bohm METRO, Christiaens T,
Cifkova R, De Backer sol, Dominiczak UN, Galderisi METRO, Grobbee Delaware, Jaarsma T,
Kirchhof PAG, Kjeldsen SE, Laurent S, Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE,
SaltarSirnes
al contenido principal
Pensilvania, Artimañas PAG, Viigimaa METRO, Waeber si, Zannad F, Burnier METRO,
Ambrosioni
PDF  mi,
VistaCaufield
divididaMETRO,
 Coca
Citar UN, 
Olsen MH, Tsioufis
Permisos  C, van de Borne
Compartir 
PAG,
Zamorano JL, Achenbach S, Baumgartner H, Bax JJ, Bueno H, Decano V, Deaton C, Erol C,
Ferrari R, Hasdai re, Azadas AW, Knuuti J, Kolh PAG, Lancellotti PAG, Linhart UN,
Nihoyannopoulos PAG, Piepoli MF, Ponikowski PAG, Tamargo JL, Tendera METRO, Torbicki
UN, Wijns W, Windecker S, Clemente DL, Gillebert TC, Rosei EA, Anker Dakota del Sur,
Bauersachs J, Hitij JB, Caulfield METRO, De Buyzere METRO, De Geest S, Derumeaux
Georgia, Erdine S, Farsang C, Funck-Brentano C, Gerc V, Germano sol, Gielen S, Haller H,
Jordán J, Kahan T, Komajda METRO, Lovic re, Mahrholdt H, Ostergren J, Parati sol, Gaje J,
Polonia J, Popescu licenciado en Letras, Reiner Z, Ryden L, Sirenko Y, Stanton UN, Struijker-
Boudier H, Vlachopoulos C, Volpe METRO, Madera DA. Directrices de 2013 ESH / ESC para el
tratamiento de la hipertensión arterial: el grupo de trabajo para el tratamiento de la
hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea
de Cardiología (ESC), Eur Heart J , 2013vol. 34 (pág. 2159-2219)
Google Académico Crossref PubMed Crossref
2 Streeten DH, Anderson GHJr, Wagner S. Efecto de la edad sobre la respuesta de la

hipertensión secundaria al tratamiento específico, Am J Hypertens , 1990vol. 3 (pág. 360-365)
3 Muiesan ML, Rizzoni re, Salvetti METRO, Porteri mi, Monteduro C, Guelfi re, Castellano
METRO, Garavelli sol, Agabiti-Rosei mi. Cambios estructurales en arterias de pequeña
resistencia y geometría ventricular izquierda en pacientes con hipertensión primaria y
secundaria., J Hypertens , 2002vol. 20 (pág. 1439-1444)
4 Anderson GHJr, Blakeman norte, Streeten DH. El efecto de la edad sobre la prevalencia de
4 formas secundarias de hipertensión en 4429 pacientes remitidos consecutivamente, J
Hypertens , 1994vol. 12 (pág. 609-615)
5 Borgel J, Saltador S, Ghafoor J, Arndt re, Duchna HW, Barthel UN, Werner S, Van Helden J,
5 Hanefeld C, Neubauer H, Bulut re, Mugge UN. Causas secundarias no reconocidas de
hipertensión en pacientes con urgencia / emergencia hipertensiva: prevalencia y co-
prevalencia, Clin Res Cardiol , 2010vol. 99 (pág. 499-506)
6 Omura METRO, Saito J, Yamaguchi K, Kakuta Y, Nishikawa T. Estudio prospectivo sobre la
Saltar al contenidode
6 prevalencia principal
hipertensión secundaria entre pacientes hipertensos que visitan una clínica
ambulatoria general en Japón, Hypertens Res , 2004vol. 27 (pág. 193-202)
7 Sinclair A.M, Islas CG, marrón yo, Cameron H, Murray GD, Robertson JW. Hipertensión
7 secundaria en una clínica de presión arterial., Arch Intern Med , 1987vol. 147 (pág. 1289-1293)
8 Calhoun DA, Jones re, Textor S, Go corriente continua, Murphy TP, Toto RD, Blanco UN,
Cushman baño, Blanco W, Sica re, Fernando K, Giles TD, Falkner si, Carey RM. Hipertensión
resistente: diagnóstico, evaluación y tratamiento: una declaración científica del Comité de
Educación Profesional de la Asociación Americana del Corazón del Consejo para la
Investigación de la Presión Arterial Alta, Circulación , 2008vol. 117 (pág. 510-526)
Google Académico Crossref Crossref
9 Arar MI, Hogg RJ, Arant BSJr, Seikaly MG. Etiología de la hipertensión sostenida en niños en el
9 suroeste de los Estados Unidos., Pediatr Nephrol , 1994vol. 8 (pág. 186-189)
10 Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, Sousa MG, de Paula LK, Amaro C.A., Amodeo C,
Bortolotto LA, Krieger EM, Bradley TD, Lorenzi-Filho sol. Apnea obstructiva del sueño: la
causa secundaria más común de hipertensión asociada con hipertensión
resistente, Hipertensión , 2011vol. 58 (pág. 811-817)
11 Davies CW, Crosby J H, Mullins RL, Barbour C, Davies RJ, A caballo JR. Estudio de casos y
controles de presión arterial ambulatoria de 24 horas en pacientes con apnea obstructiva del
sueño y sujetos de control emparejados normales, Tórax , 2000vol. 55 (pág. 736-740)
12 Pickering TG, Shimbo re, Haas re. Control ambulatorio de la presión arterial., N Engl J
Med , 2006vol. 354 (pág. 2368-2374)
13 Garovic enfermedad venérea, Textor CAROLINA DEL SUR. Hipertensión renal y nefropatía

isquémica, Circulación , 2005vol. 112 (pág. 1362-1374)
14 Leertouwer TC, Pattynama PM, van den Berg-Huysmans UN. Estenosis incidental de la

Saltar al contenido
arteria renalprincipal
en la enfermedad vascular periférica: ¿un caso para el tratamiento?, Riñón
Int , 2001vol. 59 (pág. 1480-1483)
15 Messerli FH, Ventura HO, Amodeo C. La maniobra de Osler y la pseudohipertensión, N Engl J
Med , 1985vol. 312 (pág. 1548-1551)
dieciséis Belmin J, Visintin JM, Salvatore R, Sebban C, Moulias R. La maniobra de Osler:
ausencia de utilidad para la detección de pseudohipertensión en una población
anciana, Am J Med , 1995vol. 98 (pág. 42-49)
17 Pickering TG, salón JE, Appel LJ, Falkner SER, Tumbas J, colina Minnesota, Jones DW,
Kurtz T, Sheps SG, Roccella EJ. Recommendations for blood pressure measurement in
humans and experimental animals: part 1: blood pressure measurement in humans: a
statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of
the American Heart Association Council on High Blood Pressure
Research, Circulation , 2005, vol. 111 (pg. 697-716)
Google Scholar Crossref PubMed Crossref
18 Mazzaglia G, Mantovani LG, Sturkenboom MC, Filippi A, Trifiro G, Cricelli C, Brignoli O,
Caputi AP. Patterns of persistence with antihypertensive medications in newly diagnosed
hypertensive patients in Italy: a retrospective cohort study in primary care, J
Hypertens , 2005, vol. 23 (pg. 2093-2100)
19 Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Zampi I, Gattobigio R, Sacchi N, Porcellati
C. White coat hypertension and white coat e ect. Similarities and di erences, Am J
Hypertens , 1995, vol. 8 (pg. 790-798)
20 Grossman E, Messerli FH. Drug-induced hypertension: an unappreciated cause of secondary

hypertension, Am J Med , 2012, vol. 125 (pg. 14-22)
21 Izhar M, Alausa T, Folker A, Hung E, Bakris GL. E ects of COX inhibition on blood pressure
and kidney function in ACE inhibitor-treated blacks and
hispanics, Hypertension , 2004, vol. 43 (pg. 573-577)
22 Sudano I, Flammer AJ, Periat D, Enseleit F, Hermann M, Wolfrum M, Hirt A, Kaiser P,
Hurlimann D, Neidhart M, Gay S, Holzmeister J, Nussberger J, Mocharla P, Landmesser U,
Haile SR, Corti R, Vanhoutte PM, Luscher TF, Noll G, Ruschitzka F. Acetaminophen increases
blood pressure in patients with coronary artery disease, Circulation , 2010, vol. 122 (pg. 1789-
1796)
23 Sigurjonsdottir HA, Franzson L, Manhem K, Ragnarsson J, Sigurdsson G, Wallerstedt
S. Liquorice-induced rise in blood pressure: a linear dose-response relationship, J Hum
Hypertens , 2001, vol. 15 (pg. 549-552)
24 Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, Spiegelman D, Hunter DJ, Curhan G, Colditz GA,
Stampfer MJ. Prospective study of oral contraceptives and hypertension among women in the
United States, Circulation , 1996, vol. 94 (pg. 483-489)
25 Scherrer U, Vissing SF, Morgan BJ, Rollins JA, Tindall RS, Ring S, Hanson P, Mohanty PK,
Victor RG. Cyclosporine-induced sympathetic activation and hypertension a er heart
transplantation, N Engl J Med , 1990, vol. 323 (pg. 693-699)
26 Kappers MH, van Esch JH, Sluiter W, Sleijfer S, Danser AH, van den Meiracker
AH. Hypertension induced by the tyrosine kinase inhibitor sunitinib is associated with
increased circulating endothelin-1 levels, Hypertension , 2010, vol. 56 (pg. 675-681)
27 Mourad JJ, des Guetz G, Debbabi H, Levy BI. Blood pressure rise following angiogenesis
inhibition by bevacizumab. A crucial role for microcirculation, Ann
Oncol , 2008, vol. 19 (pg. 927-934)
28 Hurwitz H, Fehrenbacher L, Novotny W, Cartwright T, Hainsworth J, Heim W, Berlin J,
Baron A, Gri ing S, Holmgren E, Ferrara N, Fyfe G, Rogers B, Ross R, Kabbinavar
F. Bevacizumab plus irinotecan, fluorouracil, and leucovorin for metastatic colorectal
cancer, N Engl J Med , 2004, vol. 350 (pg. 2335-2342)
29 Shih T, Lindley C. Bevacizumab: an angiogenesis inhibitor for the treatment of solid
malignancies, Clin Ther , 2006, vol. 28 (pg. 1779-1802)
30 Zhu X, Stergiopoulos K, Wu S. Risk of hypertension and renal dysfunction with an
angiogenesis inhibitor sunitinib: systematic review and meta-analysis, Acta
Oncol , 2009, vol. 48 (pg. 9-17)
31 Kikuya M, Hansen TW, Thijs L, Bjorklund-Bodegard K, Kuznetsova T, Ohkubo T, Richart T,
Torp-Pedersen C, Lind L, Ibsen H, Imai Y, Staessen JA. Diagnostic thresholds for ambulatory
blood pressure monitoring based on 10-year cardiovascular
risk, Circulation , 2007, vol. 115 (pg. 2145-2152)
32 O'Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de
Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head G, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia
G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope
LL, Shennan A, Staessen JA, Vanmontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti
A, Zhang Y. European Society of Hypertension position paper on ambulatory blood pressure
monitoring, J Hypertens , 2013, vol. 31 (pg. 1731-1768)
Google Scholar PubMed
33 Verdecchia P, Angeli F, Borgioni C, Gattobigio R, Reboldi G. Ambulatory blood pressure and
cardiovascular outcome in relation to perceived sleep
deprivation, Hypertension , 2007, vol. 49 (pg. 777-783)
34 Rossi GP, Sacchetto A, Pavan E, Palatini P, Graniero GR, Canali C, Pessina AC. Remodeling
of the le ventricle in primary aldosteronism due to Conn's
adenoma, Circulation , 1997, vol. 95 (pg. 1471-1478)
35 Cloward TV, Walker JM, Farney RJ, Anderson JL. Le ventricular hypertrophy is a common
echocardiographic abnormality in severe obstructive sleep apnea and reverses with nasal
continuous positive airway pressure, Chest , 2003, vol. 124 (pg. 594-601)
36 Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, Tisler A, Tkacova R, Niroumand M, Leung RS, Bradley
TD. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension, J
Hypertens , 2001, vol. 19 (pg. 2271-2277)
37 Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A, Quan S. , The AASM Manual for the Scoring of Sleep and
Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications , 20071st ednWestchester,
IL

38 Alonso-Fernandez A, Garcia-Rio F, Racionero MA, Pino JM, Ortuno F, Martinez I, Villamor
J. Cardiac rhythm disturbances and ST-segment depression episodes in patients with
obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and its
mechanisms, Chest , 2005, vol. 127 (pg. 15-22)
39 Fletcher EC. Sympathetic over activity in the etiology of hypertension of obstructive sleep

apnea, Sleep , 2003, vol. 26 (pg. 15-19)
40 Leuenberger UA, Brubaker D, Quraishi S, Hogeman CS, Imadojemu VA, Gray KS. E ects of
intermittent hypoxia on sympathetic activity and blood pressure in humans, Auton
Neurosci , 2005, vol. 121 (pg. 87-93)
41 Calhoun DA, Nishizaka MK, Zaman MA, Harding SM. Aldosterone excretion among subjects
with resistant hypertension and symptoms of sleep apnea, Chest , 2004, vol. 125 (pg. 112-117)
42 Goodfriend TL, Calhoun DA. Resistant hypertension, obesity, sleep apnea, and aldosterone:
theory and therapy, Hypertension , 2004, vol. 43 (pg. 518-524)
43 Ip MS, Tse HF, Lam B, Tsang KW, Lam WK. Endothelial function in obstructive sleep apnea
and response to treatment, Am J Respir Crit Care Med , 2004, vol. 169 (pg. 348-353)
44 PDF
Rimoldi SF, Rexhaj
 Vista E, Pratali L,
dividida  Bailey
Citar DM, Hutter D, Faita F,
Permisos Salmon CS, Villena M, Nicod P,
Compartir
Allemann Y, Scherrer U, Sartori C. Systemic vascular dysfunction in patients with chronic
mountain sickness, Chest , 2012, vol. 141 (pg. 139-146)
45 Bruno RM, Rossi L, Fabbrini M, Duranti E, Di Coscio E, Maestri M, Guidi P, Frenzilli G,
Salvetti A, Taddei S, Bonanni E, Ghiadoni L. Renal vasodilating capacity and endothelial
function are impaired in patients with obstructive sleep apnea syndrome and no traditional
cardiovascular risk factors, J Hypertens , 2013, vol. 31 (pg. 1456-1464)
46 Bailey DM, Rimoldi SF, Rexhaj E, Pratali L, Salinas Salmon C, Villena M, McEneny J, Young
IS, Nicod P, Allemann Y, Scherrer U, Sartori C. Oxidative-nitrosative stress and systemic
vascular function in highlanders with and without exaggerated
hypoxemia, Chest , 2013, vol. 143 (pg. 444-451)
47 Jurado-Gamez B, Fernandez-Marin MC, Gomez-Chaparro JL, Munoz-Cabrera L, Lopez-Barea

J, Perez-Jimenez F, Lopez-Miranda J. Relationship of oxidative stress and endothelial
dysfunction in sleep apnoea, Eur Respir J , 2011, vol. 37 (pg. 873-879)
48 Pepperell JC, Ramdassingh-Dow S, Crosthwaite N, Mullins R, Jenkinson C, Stradling JR,
Davies RJ. Ambulatory blood pressure a er therapeutic and subtherapeutic nasal continuous
positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised parallel
trial, Lancet , 2002, vol. 359 (pg. 204-210)
49 Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, Grote L, Penzel T, Sullivan CE, Peter JH. E ect of nasal
continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive
sleep apnea, Circulation , 2003, vol. 107 (pg. 68-73)
50 Logan AG, Tkacova R, Perlikowski SM, Leung RS, Tisler A, Floras JS, Bradley TD. Refractory
hypertension and sleep apnoea: e ect of CPAP on blood pressure and baroreflex, Eur Respir
J , 2003, vol. 21 (pg. 241-247)
51 PDF
Suzuki M, Otsuka K, Guilleminault
 Vista dividida
C. Long-term
 Citar
nasal continuous
 Permisos
positive airway pressure
 Compartir 
administration can normalize hypertension in obstructive sleep apnea
patients, Sleep , 1993, vol. 16 (pg. 545-549)
52 Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness
scale, Sleep , 1991, vol. 14 (pg. 540-545)
53 Johns MW. Daytime sleepiness, snoring, and obstructive sleep apnea. The Epworth
Sleepiness Scale, Chest , 1993, vol. 103 (pg. 30-36)
54 Thurnheer R, Bloch KE, Laube I, Gugger M, Heitz M. Respiratory polygraphy in sleep apnoea
diagnosis. Report of the Swiss respiratory polygraphy registry and systematic review of the
literature, Swiss Med Wkly , 2007, vol. 137 (pg. 97-102)
55 Whaley-Connell AT, Sowers JR, Stevens LA, McFarlane SI, Shlipak MG, Norris KC, Chen SC,
Qiu Y, Wang C, Li S, Vassalotti JA, Collins AJ. CKD in the United States: Kidney Early
Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)
1999–2004, Am J Kidney Dis , 2008, vol. 51 (pg. S13-S20)
56 Slovut DP, Olin JW. Fibromuscular dysplasia, N Engl J Med , 2004, vol. 350 (pg. 1862-1871)

57 Kalra PA, Guo H, Kausz AT, Gilbertson DT, Liu J, Chen SC, Ishani A, Collins AJ, Foley
RN. Atherosclerotic renovascular disease in United States patients aged 67 years or older: risk
factors, revascularization, and prognosis, Kidney Int , 2005, vol. 68 (pg. 293-301)
58 Rimoldi SF, de Marchi SF, Windecker S, Meier B, Allemann Y. Screening renal artery
angiography in hypertensive patients undergoing coronary angiography and 6-month follow-
up a er ad hoc percutaneous revascularization, J Hypertens , 2010, vol. 28 (pg. 842-847)

59 Textor SC, Lerman L. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy, Am J
Hypertens , 2010, vol. 23 (pg. 1159-1169)
60 Messerli FH, Bangalore S, Makani H, Rimoldi SF, Allemann Y, White CJ, Textor S, Sleight
P. Flash pulmonary oedema and bilateral renal artery stenosis: the Pickering syndrome, Eur
Heart J , 2011, vol. 32 (pg. 2231-2235)
61 Rimoldi SF, Yuzefpolskaya M, Allemann Y, Messerli F. Flash pulmonary edema, Prog
Cardiovasc Dis , 2009, vol. 52 (pg. 249-259)
62 Baumgartner I, Lerman LO. Renovascular hypertension: screening and modern

management, Eur Heart J , 2011, vol. 32 (pg. 1590-1598)
63 Mangiacapra F, Trana C, Sarno G, Davidavicius G, Protasiewicz M, Muller O, Ntalianis A,
Misonis N, Van Vlem B, Heyndrickx GR, De Bruyne B. Translesional pressure gradients to
predict blood pressure response a er renal artery stenting in patients with renovascular
hypertension, Circ Cardiovasc Interv , 2010, vol. 3 (pg. 537-542)
64 Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis, N Engl J Med , 2001, vol. 344 (pg. 431-442)

65 Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, Jamerson K, Henrich W, Reid DM, Cohen DJ, Matsumoto
AH, Ste es M, Ja MR, Prince MR, Lewis EF, Tuttle KR, Shapiro JI, Rundback JH, Massaro
JM, D'Agostino RB, Dworkin LD. Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery
stenosis, N Engl J Med , 2013
Crossref
66 de Leeuw PW, Postma CT, Kroon AA. Treatment of atherosclerotic renal artery stenosis: time
for a new approach, JAMA , 2013, vol. 309 (pg. 663-664)
67 Schmieder RE, Redon J, Grassi G, Kjeldsen SE, Mancia G, Narkiewicz K, Parati G, Ruilope L,
van de Borne P, Tsioufis C. ESH position paper: renal denervation—an interventional therapy
of resistant hypertension, J Hypertens , 2012, vol. 30 (pg. 837-841)
68 Rossi GP, Bernini G, Caliumi C, Desideri G, Fabris B, Ferri C, Ganzaroli C, Giacchetti G,
Letizia C, Maccario M, Mallamaci F, Mannelli M, Mattarello MJ, Moretti A, Palumbo G,
Parenti G, Porteri E, Semplicini A, Rizzoni D, Rossi E, Boscaro M, Pessina AC, Mantero F. A
prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1,125 hypertensive
patients, J Am Coll Cardiol , 2006, vol. 48 (pg. 2293-2300)
69 Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, Fardella CE, Gordon RD, Mosso L, Gomez-Sanchez CE,
Veglio F, Young WFJr. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically
correctable forms, in centers from five continents, J Clin Endocrinol
Metab , 2004, vol. 89 (pg. 1045-1050)
70 Funder JW, Carey RM, Fardella C, Gomez-Sanchez CE, Mantero F, Stowasser M, Young
WFJr, Montori VM. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary
aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline, J Clin Endocrinol
Metab , 2008, vol. 93 (pg. 3266-3281)
71 Rossi GP, Belfiore A, Bernini G, Desideri G, Fabris B, Ferri C, Giacchetti G, Letizia C,
Maccario M, Mallamaci F, Mannelli M, Montemurro D, Palumbo G, Rizzoni D, Rossi E,
Semplicini A, Agabiti-Rosei E, Pessina AC, Mantero F. Prospective evaluation of the saline
infusion test for excluding primary aldosteronism due to aldosterone-producing adenoma, J
Hypertens , 2007, vol. 25 (pg. 1433-1442)
72 Mulatero P, Milan A, Fallo F, Regolisti G, Pizzolo F, Fardella C, Mosso L, Marafetti L, Veglio
F, Maccario M. Comparison of confirmatory tests for the diagnosis of primary
aldosteronism, J Clin Endocrinol Metab , 2006, vol. 91 (pg. 2618-2623)
73 Kempers MJ, Lenders JW, van Outheusden L, van der Wilt GJ, Schultze Kool LJ, Hermus AR,
Deinum J. Systematic review: diagnostic procedures to di erentiate unilateral from bilateral
adrenal abnormality in primary aldosteronism, Ann Intern Med , 2009, vol. 151 (pg. 329-337)
Saltar
74 al contenido principal
Newell-Price J, Bertagna X, Grossman AB, Nieman LK. Cushing's
syndrome, Lancet , 2006, vol. 367 (pg. 1605-1617)

75 Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori
VM. The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline, J
Clin Endocrinol Metab , 2008, vol. 93 (pg. 1526-1540)
76 Findling JW, Ra H, Aron DC. The low-dose dexamethasone suppression test: a reevaluation
in patients with Cushing's syndrome, J Clin Endocrinol Metab , 2004, vol. 89 (pg. 1222-1226)
77 Young WFJr. Adrenal causes of hypertension: pheochromocytoma and primary

aldosteronism, Rev Endocr Metab Disord , 2007, vol. 8 (pg. 309-320)
78 Prisant LM, Mawulawde K, Kapoor D, Joe C. Coarctation of the aorta: a secondary cause of
hypertension, J Clin Hypertens (Greenwich) , 2004, vol. 6 (pg. 347-350)
79 Weber HS, Cyran SE. Endovascular stenting for native coarctation of the aorta is an e ective
alternative to surgical intervention in older children, Congenit Heart Dis , 2008, vol. 3 (pg. 54-
59)
80 Baumgartner H, Bonhoe er P, De Groot NM, de Haan F, Deanfield JE, Galie N, Gatzoulis
MA, Gohlke-Baerwolf C, Kaemmerer H, Kilner P, Meijboom F, Mulder BJ, Oechslin E, Oliver
JM, Serraf A, Szatmari A, Thaulow E, Vouhe PR, Walma E. ESC Guidelines for the
management of grown-up congenital heart disease, Eur Heart J , 2010, vol. 31 (pg. 2915-2957)
81 Messerli FH, Nachbur B, Senn A, Tuckman J. Hypertension in coarctation of the abdominal
aorta, Schweiz Med Wochenschr , 1973, vol. 103 (pg. 307-308)
82 Stewart AB, Ahmed R, Travill CM, Newman CG. Coarctation of the aorta life and health 20–44
years a er surgical repair, Br Heart J , 1993, vol. 69 (pg. 65-70)
83 PDF
Brown ML, Burkhart
 Vista HM, Connolly
dividida HM, Dearani
 Citar JA, Cetta F, LiCompartir
 Permisos Z, Oliver WC,
 Warnes CA,
Scha HV. Coarctation of the aorta: lifelong surveillance is mandatory following surgical
repair, J Am Coll Cardiol , 2013, vol. 62 (pg. 1020-1025)
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Hipertensión arterial secundaria: ¿cuándo, quién y cómo

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La hipertensión secundaria se de ne como el aumento de la presión arterial sistémica (PA)

La prevalencia de hipertensión secundaria depende principalmente de la edad y las

Causa Prevalencia Prevalencia Historia Poner en Hallazgos

Apnea > 5–15% > 30% Ronquidos, Cuestionario de ↑

Enfermedad del 1.6–8.0% 2–10% Pérdida del Creatinina, Edema

Estenosis de la 1.0–8.0% 2.5–20% Aterosclerosis Duplex, o CT, o Soplos

Aldosteronismo 1.4-10% 6–23% Fatiga; Relación Debilidad

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Enfermedad de 1–2% 1–3% Hipertiroidismo TSH Hipertiroidismo

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