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MANUAL AMIR
UROLOGIA
(11 .' edición)

ISBN
978-84- 17567 · 19-4

DEPÓSITO LEGAL
M-23061-2018

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academlamlr.com
info@academiamir.com

DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRAOONES

Iceberg Visual Disel'lo, S.l.N.E.

IMPRESiÓN

MAABÁN

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coooal de la publocaciOn como JI d,sellO. ~uwao~ y fotograflas de la 1nISma.
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AUTORES -
DIRECCIÓN FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (56) SÁNCHEZ VADll LO, IRENE (11 )
CAMPOS PAVON, JAIME (18) GALLO SANTACRUZ, SARA (lB)
SUÁREZ BARRIENTOS, A1DA (58) SESMA ROMERO, JULIO (37)

RELACIÓN GENERAL DE AUTORES

NXVA AI.IONSO. J()ItGE el)
AGUADO CASAHaVA. vKIOM (2)
AUOO-s{MANO. ANGEL (J)
AlONSO MAAT1NEZ. AHA 1.1
AlONSO P'ERElRO. El..EHA (5)
Aly~ Alrl>ltts. EVA (6)
AMMARI SAN(HEl-VUAHUEVA, FADI (7)
ANTON MMff.4. MARIA DEl PllAJI (1)
ANTON SANTOS, AJAN MIGUEl. (9)
Al'AJt)(1O [LIZAlDE. lfft UD)
AltGUELlO DE TOMAS. IoIIGUEl (1)
CUNO ROlDAN.,OS( LUIS 116)
o.AWA GONZAlEz. PABlO (23)
DE ~GlAl..(.AMPO. IOk,IA. ",)
""""""-<Z ~ ",. O( lOS ANGruS Q<I
DUESO OflGAOO. VlCTOR n 1)
EmsA.N-sAHcHU. IQNAtHNI {2S,
FA8UEl ~TtGA, PABLO (26)
rraNANOl2 .(~O, ICMINA (17)
FE1tNAf..OEZ NIETO, DiEGO al
fEMf·ARAU.• CNl.OS (27J
FOAT\JNY fAAU, [UNA (28)
LOURlIRQ AMKiO. ~ el J)
lOlANO GlANERO. CRISl'WA. (2)
l.I.J{NG() ALONSO, GONZAlO ( 11)
MALO ()( MOUNA HEItREI"" Al..(WC)fIO (2Q)
MARJA DB.GAOO MAROUEZ. ANA (18)
MAKTfN Gl.UARRO. DIEGO (J6)
MARTIN l0AAE5. JOSE MtGUEl (17)
MAATlNU Dk2. JOSE MAHUll (11)
MARTlNEZ HERRERA. MIGUEl (38)
MAAT1Nu lOfa. ISAAC 1201
MAAnNfIORTEGA. ANtONQ (2)
'Ofl FEAl. 'ATtII(IA (SO)
Km W«:HEZ. Em'JVIEl JESUS ¡SU
KW TRIGO. SIlVtA(11)
PNJ.A~. •RTA (521
PWrOS PASCUAL. lDUARA (53)
"!aS 8()M[GAS, SAlvADQIIt (18'
PlMENClAJtOOlUGueZ CHAMAOA.I " )
AAMIRO MIlÁN PATRICIA (54)
RAMOS JNENE2.1AVlER al
ROOt\fGuEz-8AnLOfII AIWf BEATRIZ (sS)
R~ MAfEOS, Bat.IA (56)

AIt~O OH VAL, ~ 111)
IALlACD OOMJNGO, ENAJOU[ J (11)
8AUBREA OU CASTI.l.O, JOSt: MAAIA (121
INIAtO GDo*HEZ. 'ABlO (1])
BARROS TQRNAY, Rl8~N (14)
8ATAlLEII TOAAALIA. AlEX 111)
8E.A SERAANO, CARlOS OSI
8fkAV(m NUf*l. DIEGO (11)
seM'TEZ OlMflAHUA.Lrnc.... (1)1
IEAHAI. BEUD, DAVO (16)
IlURc:.oS G~RRE2. CRISTWA. (In
BUlON MA«ft.I, LUIS (1)
CAlfl.EAA MAI\ANTE. oseAR (18)
CAMBlOfl VAl...l..ADARE-S. ALVARO 119)
CAMPOS 'AVON, iAIME (18)
CAHO-VAlO(RRAMA., OSCAR (20)
CAMOSCHOPEZ. ~l(21)
CAANERO AlCAllJ\. MANJEl (20)
CORAAUS B[NfTU. CARLOS (11)
CJtUl·HERAANZ. ANDRf5 m)
CUf.STA HOINANOU. MAA'TW (20)
fllANCO DIiEZ. (DUAAOO (JI MAATOS caERT, NATAUAtl9) RIR 01\1'11.. MAJIIANO(181
G.A8AlOON f'(REZ, ANA (15) MíL[·NlHQT. GE~ (40) s.iHcHEl PWOL. MARIA JOS( 07)
GAUO SAHTACRut SAllA liS) MCXiAS VIW.S, EDUARD (12) SÁHCHEZ VAOIUO, IRENE 111)
GAt«AA GONlALEZ. MAAIA lt~SA e11) MC:IlWA NOUU, 0ftI0I.. 1411 5(GUI Ft.R~EZ. FEAAAN 11)
GAACtA CARRERAS. AlfJAtC)RO (1) MCXJNA ESCUDERO, R08(II:TO (1~ SEGt,l1 sous.
EIJA tll)
GAACIA·ESCR8ANO MARm, FlOftENCIO (2Ot MONJO HENIt't', IRENE (111 SBMA !tOMERO. UJO (7)
GOMEZ G()MEZ, ENfUOUE Q9) MORENO HEAAEJI:. CARMEN a9' SEVUA·R!80TA, SfRGK) (sn
GOMa ROMERO. MARIA (0) MUfIlTE·MOMNO, rvj¡,J f2O) stGU:ft Vl.CHES, WHACl.UDA In
GOMEZ-MAYOf!OCIMO, vlCTOft (20) NAAANJO 8ON1UA PEDRO (29) SUARE18AAA1ENlOS, AlOA (~)
GOfrQAlu ROCAfOflT, AJ.VAAQ (11) OC,Ñ4A IIOESMA,. Al,EJAM)ft() (4.1, T......'t'D AlVARU. [ lOY (11)
GMDI.LA·lUBIR!A. INGO o 1I OfInz SAlVAOOfl JaSe ~ liS) TAAAA POZO. KA2t.H,O (5.9)
GUJARRO VAlTUENA., AI~ (27) OTAQlA ARCA. HUGO 1161 TARAAtNO I'WTADO. NOWA (18)
IlAÑEZ·SANZ, GEt.4MA (321 'ADl.LA lOPU, JMfJA (431 TtJGElL Ml.ÑJz. FRANCISCO ,lAMlR (9)
IGUAlADA BLAZOt.f.l, CRISffiA (1) PAOf,I moo. N4A CA4) TOMES f~/IDU. OAIID 08)
IZQUIERDO .AS, MARC (1), PAOUlUS CASTIllO. BERNAT (U) TOUZA FERNANOEZ. ALBEAlO (60,
JNtNEZ CAUHE, JJAN (2) PARt:.lO COfITts, \1CTOR '4S) TRUlUO LOPEZ. ANA (7)
lAlUEZA Il.ANCO, AMOMO (18) 'AAftl.LA LJWI.E5. ROCk)'46) VAUUENA SANlAMMIA..iAAA (611
l O6ATO 1lAGIRRE. ANE (3]) PASCUAl GUAROCA., SfRQ ¡.4n VAlQUfl GOMEZ. FELISA {611
LOf'U (;AAU)O, MARTA 041 PASCUAl MAATfkU. AOfIrIANA (41) V1U.ANutVA MA'U"U, JA..,[R (91
LOf'EZ·SERJtANO• .AlBERTO lJSt PEM ORTEGA" PEORO (491
lOSTAO FEAANOEZ. CIUSTWA.l1l1 'Ufl ARGUf.UfS. OAIIIEl f421

C1I H G U GrevcrlO MMiINIn ~.::l 111) H U 12 de Octubre: M«kld 041 C H ~ dt G,oWI (~ 150 C H U de SMlbagO dr Composlf'Ia
(21 H U Ramón y C","" IrtoUdrId (19) H U de C~ GiP'I lM ~ de Gr~ c..n."" ~deCCJn"1P»tN
Cl) H R..Ibtf InlffnKlOfllll ~1Cf (lO) H C s.n ClIfIoI Mtlci-Id OSI H U SMI Ju"n dt A.IcMIle AkoWItt (51) ... stculOdt~lri1'1
(" H U ct. 8urp "90S (21) ti Nttoll SloII di AméfIc.L Müld (]6) ti U dr MOnoItl. Madrid AdIcoOnft, PSMAII. I.IIct4ON
(5) HU dIIISL.-ftIII "'~dtI"-1'.~ (22) u af C•• for,... s.n Fr.-:l\Ut. [E UU un H G U di! "-kM,t. Ahunt. l':il) ~f. en ¡rnbto pr...oo Mdld
C61 H U Sftttfo 0dI0a MldrMl (2)1 H dt MIIn«D' MaIkJta¡ (8) H C U VI'g!f'i de ~ An'uac.t Muta. (5)' H U ~ JlIMnfl Dial. MoJdnd
(7) H U VIf9t" del Rocio Sevt'.. (24' H U VIrgen. V~ SfvtI&, ,]9) H .... ~O IroUdrId ISA) H C U loz.,o ~ lMiIJOlil
(8, fIh:wa ChIlhn) HoipUI f'hOIrw. fE.W as, H U dt GtYIf ~Id ~ H U s.agr.t Cor ~ 15S) H U dll.J "'«NI M«!fld
(9, H Ir<fMQ Ch5toNI P~ t.Udnd (26) H U Motalts~. Muta. (41) Mu\l.I.I T.,-r.HS.l, TerQ5.'Q 156} H C.-nraI de " Cruz RCJti ~
(101 H U de Cruce 811tNo un ti u PueftI de H1efto M.ldnd ..2 I H _ U ................ (57) ti U ~ HorWo<l vaIadoId
1111 H U l.J Paz M«Ind (28) H U Son hpme5 PMN de r..worc.. ~)I H dr Sa"t. CraI I s.nc P.w kteloni 15$ Ctw.c. u di' N<waIJ. MoKIlld
(12) H U VIIII d'HdJtor¡ ~ (29) ti U ~ SoN COfdotN, '44) C.H U de ACOIW L.tC~ (59) ti U ~ MOIcon M.adnd

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(I}) H CkK. e.vc.toN (lO) H. U JI»fl XII. T.r<IJI}CINI. 14S) H U p.,c T.... SabIdtI (60) H U de T0fTII6n. Mü1d"
(14) H U WvM de 11 MacMtna s...1a (JI) H ~ACoruN ~Con.II'Ia (46) H U V!rQtn ct. 111, ~ Gfilnleb (61) ti ( U de V~ Valladc*d
(15) H C U de V~ V*:no.l (32) H U de Setrttoe l"Hosp!taIft de 447) Pare de SakJt Mar B.Yu/oN (62) H U HM Mant~~ Madnd
116} H U
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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MI.R
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MJR)

7 5,9
La Urologfa es una asignatura corta y muy rentable en el MIR. Aunque no aporta un número de preguntas tan elevado como otras
aSIgnaturas. los temas son predecibles y la dificultad de las preguntas suele ser baja o intermedia. lo cual hace el estudiO del manual
muy rentable.
Todos los temas tienen una Importancia SImilar puesto que suele caer una preg unta por cada uno

Elldenda MIR de la asignatura

U l.I 1J J. 7 S s.J S.' S.~ S., S,9 U 6,' U 6.6 U 7.5 7.7 10
• • floeO:.:I:.. ¡¡¡¡¡.'.
I _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _+""¡¡,fi<¡¡,,..

Tendtnda ge.,.,al 2008·2018 Importanda dI l. asignatura dentro del MIR

2. 11" • I 1.61t4

1.64110 ~ • l.21 11o

1.72110 (!l) ~ 7.00""

U .,. O ~ 6.60'4
1. _ O

l.
•••••••
7 . , 1,.
• •
4.U 'II O

U n. O e e '.6O\foGD S.17
C1) 6.01'11
s.ss'II

_ 08 09 tO tt 12 t) 14 15 16 17 18
HS"
DI<trlbud 6n por temas

T.m. 7. UtlilSlSunna"a , , 2 12

T..... 5 Inf..<iones umanas , 10

T..... 11 Tu"",,", ronalos 1 2 10

Tem.8 HiporpllSla ben9<a

'.•
8
de la PIÓ5lllla
T..... 9. cantil de próstata 6

'.
Ttlno 10 Tumore uro,ohalos 6

Toma 12 C6nc .. '''''cula, 6

'.
Tem.3 IncOII"noncla u"na'lI 1 4

Toma 4 Ar<Irologla 1 4

Toma 1 Anatom .. 1
I 3

T.ma 13 Aspectos qu'ri.rgKOS

det tr.ntt,..,.1
'.I 2

-
Tema 1• . TraumauilhO gewvtournano 1

08 09 lO 11 12 t) 14 15 16 17 18

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ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMfA ................................ .. ............................. ........ ... ............ .......... .... ............ .......... .. .......... 13
1.1. Embnologla ........................................................................................................................................... 13
1.2. Estructura y relaciones anatómICaS ........................................................................................................ 14
1.3. VasculanzaClón renal ............................................................................................................................. 15
1.4. Pruebas de imagen en el estudIO de la vla urinana ................................................................................ 15
1.5. 5emlologla urológlca ............................................................................................................................. 17
Autores: Bernar Padullés Casrelló. Vlerar Parejo Corres. Daniel Perez ArgiJelles
TEMA 2 FISIOLOGfA DE LA MICCiÓN .............................................. ............................................................. 18
2. 1. InervaCIón y anatomla............................................................................ ............................ ......... ....... .... 18
2.2. Ciclo mKClonal .................................................................................................................................. 18
2 .3. Lesoones medufares .. ................ .... ................................................................................ ..... ........... ..... ..... 18
Autores: Bernar Padullés Castelló. Vlerar Parelo Cerrés. Hugo OraOO Arca.
TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA .................................. .. ........... .... ....................... bt..................... .......... 21
3. 1. Incontinencia de urgenCIa ....................................................................~. ..~ ................................ 21
3.2 Incontinencia de esfuerzo ......................... .. ............ ....... ... ........... ... ...... .................................... 22

Autore~~3~~"':a~:~:e~:~e ~:: :;~~:;~~~~~ d;;;;;;;; d~;;;;;;:··· . ·ÓCj; · ·. · · . · . . · . · . . · . · · . . . . .

22

TEMA 4 ANDROLOG fA .......................................... .. ............. .. .... ""'~ ............................................ ............ 24

H i$~=i:.:~/~y~~~;~::: : : : : : : : :::: : .: : : :.: : : : ~\"7:: : : : : : : :: : : : : : : : : : : : .: : : .: : : : : : : : ~¡

Autores: Roberro MoIina &udero. Hugo Oraola Arca. Bernar '6Wi)/éS Caslelló
TEMA S INFECCIONES URINARIAS ............................~ .................................................................... .......... 26

¡¡ ¡ª ~'f. ::::::: ¡¡
Slndromes cllnKos y su trata ~-"¡o ..................................................................................................... 29
5.6.
InfeCCIOnes en situaClO~~"'les .. ................................... ...... .... ........... ....... ...... .............. ....... ......... 32
5.7.
5.8Profilaxis antiblótl~~IOgfa ..................................................................... .. .................................... 33
5.9TuberculOSIS (T8 ~ounna na .......................................................................................................... 33
Autores: VICIar Parejo Cort H Oraola Arca. Daniel Perez Argüelles
\~~rrICIAL .... ................................................. .. ............................................................. 3S
és. Hugo Oraola Arca, Bernar Padulles Caslelfó.
TEMA 7 LITIASIS URINARIA .................................. ........................................................................................ 36
7.1. Epidemlologra ........................................................................................................................................ 36
7.2. Patogenia ......................... .......................... ................. ............... ...................... ..... ..... .. ... .................. ... 36
7.3. EtlOlogfa ................................................................................................................. ...................... ......... 36
7.4 EvaluaCIÓn del paCiente con IIM SIS unnana ...................................................................................... 37
7.5. Formas cllnicas .... ............... ...... .......... .......................................... .... ... ............... ..... ............................... 37
7 .6 Tratamiento ........................................................................................................................................... 38
Autores: VlCtor Parejo Corrés, Hugo OtaoJa Arca. Bernal Padulles CaSlelló.
TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA ............. .. ........... ................................................ .. .......... 40
B. I IntrodUCCIón .................................. .............................. .................................................................. 40
8.2. Hlperplasla benigna de próslata ............................................................................................................. 40
Autores: Hugo Olaola Arca, Bernar Padullés Caslelló, EnrIQue Gómez Gómez.
TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA ................................................................................................................... 43
9 .1. ClaSifICaCión y estadla¡e ......................................... ................................................................................ 43
9 .2 Screening y detecCión precol........................................................................................................... 44
9.3. Oncer de próstata localizado ............................................................................................................. 44
9.4 Cáncer de próstata localmente avanzado ............................................................................................ 46
9.5. Cáncer de próstata diseminado ................................................... .... ... ... ........... ...... ............... ..... ........... 46
Autores: Hugo Oraoia Arca, Bernar Padullés Castelló. VlClor PareJO Conés.

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TEMA 10 TUMORES UROTELlALES ................................................................................................................. 48

10.1. C~ncer de vejIga ....................................................................... .. ........................................................... 48
10.2. Cara noma urotehal de la vra urinaroa superoor ................................................................... ................... 50
Autores: Roberto Molina Escudero. Bernat Padullés Castelló. Víctor Parejo Cortés.

TEMA 11 TUMORES RENALES ........................................................................................................................ 51

11.1 Adenocarcinoma renal. ..........." .......... ...... ".. ........ .. .. ... ... .. ............................................... ... . ...... 51
11 .2. Tumores renales de comportamIento benigno ................................. ...................................................... 53
Autores: Hugo O/aola Arca. Bernat Padullés Castelló. Daniel Pérez Argüelles.

TEMA 12 cANCER TESTICULAR ...................................................................................................................... 54

12.1. ClaslflCacoón ........................................................................................... ................................................ 54
12.2. Tumores de células germInales ............................................................... ............................................ 54
12.3. Tumores no germInales .......................................................................................................................... 57
12.4 Met~stasls y afectaCIón secundaria ...... ......... ....... ........ .... .. .................... .. .................................... 57
Autores: Hugo Otaola Arca. Bernat Padullés Castelló, VlCtor Parejo Cortés.

TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAl. ...................................................................... 58

13.1. ConsideraCIones técnICas .......................................................................... ......................... .................... 58
13.2. Complocaciones quorúrglcas ................................ ............................................. ~ ................................. 58
Autores: Bernat padullés Castelló, Vlctor Parejo Cortés, Enrique Gómez Gómez. ~

TEMA ~:.1. ~~~~~~:~~I~~..~.~.~I~~.~~~.~~.R.I~...............::::::::::::::::::...............:::::::::::::~......::::::::::::::::..:.............:..:::::::::::::: ~g

n~ ... . . . . . . .................... . . .......... .
14.2. Trauma ureteral ................... .......... .. ............ .. .... ....................... 60
~v........ ........ ......... . . . .......... . . .......
14.3. Trauma veslcal ... .................. .. ......................................... .. 61

lH !;~~~~~:~I~I: : : : : : : : : :: : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : i: : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : ·: : :Jl
Autores: Roberto Molma Escudero, VlCtor Parejo Cortés, Hugo Q0>1:l Nca.
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:~~:re:~ Bern!~::;~/:Sc~!e~/:,E:::~a~~:~~~;~t~~'~;~~:'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' ............. 62
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FÁRMACOS EN UROLOGIA ..........................'::(;>0...............................................................................................63
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CURIOSIDAD

EL SIGLO MÉDICO.
IILlnl 111 .....11 , llCllI IIDI(\

SoLtt el &l~ue~ del ap!lr:1to retícul~r.cL".:lw dd

hOIl1Ltt en ¡¡Igunu formas de intoxÍQc:~n F.:lf el
slILlimado y s"Lre la traruplan.l.lciÓA dd riñón
cad2vmc.l c.lmo método de tr:1bllÚcnto de la
¡¡nUm consc.::uti,'a ., aqpdIa intaxiucioin
Por .el o:. VOR~OY
~ 001 1_1:0..-40 0..,:. - "..-,11-1.......
_. (CWOoI .. Jo-oI
$00 . .

T..d li4lCUa 4! 1,.~ 4el ,,, .. ,.,. .. tk'. EJuub 0& LA PF...~_A

El pnrner Ir.nle renal n humanos lo realizo el ucraniano

Yu Yu Voronoy en 1.93 en 1<Jev. colocando el flMn en
la cara Interna del mu de una paCIente Intoxicada por
mercuno La pacen sobrevilllÓ dos dlas.

11

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Tema 1

Anatomía
(;
Málaga (M.jlaga). .'l G
Autores: Bernal Padulles (aste/lO. H. Oln/e (8arcelolld). VJa;4lloJejO COfIés. H U Pare Taull (SabadeIO Dan/el Perez AIgiJelIes. H. Regional U de

0 1:'
Enfoque MIR Q(Durante el desarrollo embnonano el nMn pasa por tres eta-
~ que se solapan parcIalmente: pronefros. mesonefros y
lo más imponante es conocer el origen embriológico y la anatomia me~ fros • cuyo desarrollo ocurre en secuencia era-
del aparato urinario. Está ue<lendo el número de preguntas directas neoc 1. El metanefros proviene de los somites
de anatomia (con imagen) en el MIR. (e '/ueturas embnonarras formadas en el mesodermo
parax:al a ~ lados de la notocorda). que también onglnan
el esqueleto ~ sculatura axiales. Hacia la novena semana de
1.1. Embriologia desarrollo el meta1lf.f~ une al prrmordio ureteral (derivado
de la porción d lsta'f~ sonefros). onglnando el nMn y la vla
excretora definitIVOS. ber~n migrar desde su situación
Todos los componentes del aparato genitounnario denvan del pélviea onglnal a la lumbf i troperitoneal definrwa. Durante
mesodermo intermedio • excepto la vejiga y la esta migración se produce "'~~Clón de un cuano de vuelta
uretra. que proceden del seno urogenrtal (derivado del alantoi- haCia medial para situar su z~~nvexa lateralmente.
des). que es de origen endodérmico. Las gónada Indlferenoada se dlfer~!V testlculo u ovano por
la presencia o ausenCia de eromosom/f'V.

( Metanefros )
Porción vesical del
seno urogenttal
lo seno urogenltal superior)
( Conducto metanéltko )
Concb:tos paramesonéftkos
fwonados (o de MOner)
Porción pélvka y fálica
del seno urogenltal Conducto mesonéfrico
(o de WolH)
Tubereulo genital

Porción penoana
del seno urogenital

Tabique urorrea.1

FIgura 1. Embriología urogenital. Tomad. de Colecdón El Cuerpo Humano e Fondo edirorial MarbJn.

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Manual AMJR . Urología

l GÓnadalndif.,enclada J
( Teste ) ( OVario )

Testosterona Honnona antimülleriana Ausencia testosterona Ausencia

(HAM.) Presencia estr6genos de HAM.

Desarrollo Desarrollo
Atrofia del Atrofia del
conducto de Wolff conducto de Mull...
conducto de Müll... conducto de Wolfl
(mesorn'lrico) (paramesonefrico)

- Epidíduno • Veru montanum - Conducto de Gartn... - Útero

- Deferento (cofkulo semínal) - Ep06fO<On - Vagina
- VeslaJlas seminales - Hidátides testiculares - P",aóforon - Trompas
- Conducto eyaculador

Figura 2. Diferenciación de la, gónadas

En el varón las gónadas descIenden haoa la cavidad escrotal
que surge a partrr del phegue genrtal. El conducto meso-
néfrlco O de Wolff evoluciona hasta formar la vla excretora
genital: epidídlmo. deferente. vesículas seminales y conductos
eyaculadores El conducto paramesonéfrico o de Müller
se atrofia y al nacimIento persisten remanentes vestlgrales:
utrfculo prost~tlco (veru montanum) y las hid~udes testICulares.
En la mujer las gónadas permanecen en SItuación rntraab-
dominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las
trompas de FalopIO, el útero y el tercio superior de la vagona.
El conducto de Wolff permanece como VestIgiO reSidual.
discurriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de
Gartner, el epóforon y el paraoóforon.
Los genitales externos se forman por IndIferenCiación del
tubérculo genotal.
El sistema excretor se angina a partir de las papilas renales, forma-
das por los conductos colectores. que desembocan en los ~Iices
menores en número de 10 aproximadamente y que confluyen en
los c~lrces mayores (3 ). que a su vez vierten a la peIvts renal.
Esta última se af,la y se continúa con el uréter a través de la
unión pieloureteral. el cual discurre paralelo a la columna ver-
tebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante
los vasos Ilfacos a nivel de la articulación sacroilíaca Durante SlU
recorrodo es cruzado por los vasos colónlCos IzquIerdos y vasos
gonadales, pasando por detr~s del colon sigmoide en el lado
Izquierdo. Posteroormente se dlroge. caudal y medlalmente. por
detr~s de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona
posterolnferior vesical, donde a través de un trayecto trans-
mural ingresa en la vejiga . La anomalfa congénota m~
frecuen te del uréter es la dupliCidad ureteral

1.2. Estructura y relaciones anatómicas

Los rollones est~n SItuados en el retroperotoneo. rodeados de

grasa. que le protegen de los traumatismos. DIstingUImos la
grasa perirrenal (envuelve al riMn) y la pararrenal (rodea a
la anteroor). separadas por la fasda de Gerota.

Figura 4. l.l figura muestra la disposicl6n del sistema genltourinario en el

retroperitoneo y la petvis en una preparación cadavérKa. En ro;o se ha colorea·
Figura l . Cones tomográficos que muestran la ubkac:ión retroprritoneal de do la vascularizaclón artena! y en azul la drculad6n de retOff'lO venoso. Debe
los nñones, asf como sus principales reladOf'l@S anatómicas con el resto ~ las observarR ef recorrido de los uréteres a cada lado Ycómo éstos en su descenso
estructuras abdominales. eNZan por tndma dt los vasos ílracos.

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Tema
Recuerda ...
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar ,""avados
los cálculos): la unión pieloureteral, el auee a nivel de los vasos
iIIacos y la unión ureterovesi",1en su trayecto transmural.
Las duplicaCIones del uréter y doble Sistema colector tienen
asociacIÓn familiar, predominiO en el sexo femenino (6: 1),
siguen un cu= benigno y representan un hallazgo inciden-
tal ecogrMlCo. En el 85% de las duplicaciOnes completas se
cumple la ley de Weigert-Meyer, que establece que
• El uréter que drena el polo superior renal se inserta ectó-
PiCO, medial y dIStal (:nfenor), se comporta como obstrue-
tivo y se dilata (dilatado).
• El uréter que drena el polo ¡nferior renal se Inserta lateral
y proximal (supenor) y se comporta como refluyente (no
dilatado).
Riñón
Uro", del
polo superlo<
Uro", del
polo inferio<
Ureteroctle
figura S. Ley de Weigert·Meyer en duplkidad ureteral complet>. A la derecha,
urografia intravenosa en fase excretora que muestra la duplkidad comp'eta.
La onna formada en las nefronas discurre por el uréter graCIas
al penstaltismo intrlnseco del mISmo y se almacena en la veJiga.
La vejiga es una vfscera hueca de unos 350 ec de capaCIdad
media, cuya pared se encuentra conformada por tres capas:
• Mucosa.
Formada por el urotelio (epitelio de revestimiento pseudoes-
tratlflCado continuo desde las papilas callClales hasta la uretra
peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana basal.
• Submucosa.
Formada por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de la
mucosa).
• Muscular propia (músculo detrusor).
Formado por tres capas musculares concéntncas de diferente
configuración espacial y una fina capa adventicial de tejido
conjuntivo Intimamente relaCionada con la grasa penveslcal
(penCllto).
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente
sobre sus facetas laterales.
La uretra masculina consta de cuatro porCIones: prostática,
membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo
las dos pnmeras la uretra posterior y las dos últimas la uretra
anterior.
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1• Anatom(a
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y supenores
y un cuerpo esponjoso de ubicación ,nfenor con una dilatación
terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas
porCiones. dIscurre la uretra.
v ¡¡ura b a pagtna Slgulent
1.3. Vascularización renal
El pedlculo renal está formado por una artena y una vena que
entran en el rlMll a través del hllío renal; la vena es antenor
con respecto a la artena, y la pelvis renal y el uréter se localizan
postenormente a estas estructuras vasculares
,.
La vena gonadal presenta un acceso dIStinto según la laterall-
dad; mientras en el lado derecho desemboca directamente en
la vena cava, en el IzqUierdo lo hace sobre la vena renal, dato
anatómico a tener presente ante tumores renales izquterdos.
que puedan debutar con vancocele IzqUierdo cHnICo.
Vena Vena
frénka InferiO< suprarrenal
Plexo
capsular
Vena Vena
lumba- gonadal
as<endente
figura 7. Drtnaje V«IOSO del riMn izquierdo y ,tlación entre la vena gonadal
Izquierda y la vena renal.
1.4 . Pruebas de imagen en el estudio de la v ía
urinaria
• Ecografía.
Prueba de elecCIón para la evaluaCión IniCIal del nMn. Tiene
las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar radiación ni
medios de contlaste Permite valorar la morfologla renal, di-
ferenCIaCIón cortico-medular y dIStingUIr entre masas sólidas
y liquidas en el rlMn. AsimISmo, puede Identificar otras leSiO-
nes como litiasis. angtOmK>llpomas o dcatnces de pielonefritis
previas. Como Inconveniente, la capacidad diagnostica para
patologla ureteral es muy limitada. alcanzando su mayor pre-
CISIÓn a nivel renal y vesical.
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Manual AMIR • Urología

Vejiga urinaria

Conducto
deferente
Fondo de saco
rectOYeSical

Próstata
Cuello vesleal
Conducto
eyil<ulador

( Recto
Uretra
membronosa

rtgura 6. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. la superficie anterior de la vejiga contacta con la sinfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los muscu·
los rectos del -.n. En la cara superior y en las parodes lat ..ales descansa 01 p..i...... Inferlo< a la ,.¡¡ga se enc:uenUa ~ tuada la "'6< ..... Yposterior. "ta se
"""enu. 01 recto. Tom.tdiJ de Master Evofi O Fondo editorid/ MatbJn.

• Rx simple de abdomen. • Te.

Primera prueba a realizar en paoentes con sospecha de c6llco
nefrltKo. Permite valorar la presenoa de imágenes de densi-
dad caloo en el teónco trayecto de la vla urlnana (litiaSis).
• Urografía intravenosa.
Técnrca que conSiste en la reallZaoón de radlog raflas senadas
mientras se elimrna por la vla urinaria un medio de contraste
administrado de forma Intravenosa. Permite definir con pre-
oSlón la vla unnana e identifica defectos de replecIÓn en su
In tenor; la prueba da el dlagnOstKo SI en la radlografla Inl-
oal se evidenció una imagen cáloca (litiaSiS cáloca); en caso
contrario. no da más Informaoón de la causa del defecto de
repleción. Esta técnica permite asimismo evaluar la capacidad
del nMn para captar y eliminar el mediO de contraste. por
lo que proporcIOna información sobre la función renal. Sus
Inconvenientes son el uso de contraste y radiación. asl como
la ausenoa de diagnOstico etiológico en muchos casos.
• Plelografla.
Consiste en administrar contraste en el Intenor de la vta un-
nana por un catéter ureteral (pielografla retrógrada) o a
través de una nefrostomla percutánea (pielografla anteró-
grada). lo que permite Identificar defectos de repleción en
la vra urinaria de manera similar a la urografra Intravenosa.
Tiene como ventaja sobre la urograffa intravenosa que se
puede utihzar en pacientes con alergia al contraste y/o con
InSUflClenoa renal. puesto que éste no se absorbe por vla
sistémica. Como Inconvenientes. es una técmca Invasiva. que
precisa radIación y solo identifica defectos de repleción
TécnICa de elecoón para el diagnostICo de leSiones. trauma-
tismos y tumores en retroperitoneo. Es también la técnica
de elecCión para la estadlflCaoón de los tumores urol6gicos.
Como Inconvenientes, requiere el uso radiación, es cara y su
acceso es relatIVamente limitado. La TC Sin contraste es la téc-
nica diagnóstICa definitiva de la litiasis unnaria, visualizando
todos los cálculos excepto los de IndlnaVII. SI se administra
contraste permite realizar fase urográfica con VISUalización de
la ellmlnaoón del contraste po< la vla unnaria. SIendo utll en
los traumatismos y tumores de vfa unnana.
• Anglografia renal
Consiste en la opaciflcaoón de las anerias renales (fase ar-
tenal) por inyecCión directa de contraste dentro del vaso
(punción anenal) y secundariamente de las venas renales
(fase venosa). Con ello se obtiene una valoraoón precisa del
número de anerias y de su distribución, asl como de la exlS-
tenoa de estenosIs. obstruCCIón completa (trombosIS) o dila-
tación (aneurismas). Además permite en muchos casos una
actuación directa sobre la enfermedad vascular (radlologla
vascular Intervencionista) mediante la angloplastla con balón.
colocaoón de stenlS. etc.
• RM
TécnICa Inocua desde el punto de Vista de la radiaCión. con
una renta bilidad diagnOstICa ligeramente mayor que la Te.
No es muy acceSible. y necesita contraste (gadollnlo) que
está contraindICado en pacientes con insufICiencia renal por
el nesgo de flbroslS SistémICa nefrogtlnlCa. Constituye la al ter-
nativa a la Te en pacientes con alergia a contrastes lOdados
(Utilizados en pruebas que utilizan rayos X).

,6
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T«!ma 1 • Anatomía

1.5. Semiologia urológica • Anuria'

DISminUCIón del volumen miCClonal diario « O, t Ud la).
• Disuria: • Tenesmo '
Dolor o molesba al onnar. Deseo constante de orinar.
• Nicturia: • Pneum aturia '
Necesidad de levantarse por la noche para onnar. Expulsión de gas con la onna. Raro. RelaCionado con:
InfecCIón de vlas urinarias causada por un germen produc-
• Polaquiuria:
tor de gas, como E. coN.
Aumento de la frecuenCIa mlCcional.
fistula que comunica la vla digestiva con la vla Urinaria .
• Poliuria:
• Exudado uretral:
Aumen to del volumen miCClonal diario (>3 Udla).
ExcreCIón de pus o material liquido por la uretra.
• Oliguria:
DisminuCIón del volumen mlCcional dlano «0,5 Udla).

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Tema 2
Fisiología de la micción
Autores: Berna! Padullés OJsrelló. H Clm/C IBaIreIona). VlcrO( Parep Corres. H U. Pare raull (S.)badeIIJ. Hugo Oraola Arca. H U df! FuenIabrada 1Madnd)
Enf_..:=...:.:
Es importante que no trates de memorizar, dedica tiempo a enten·
de< y conocer el mecanismo de aduaci6n e inervación de cada una
de las estructuras implicadas en la micción, puesto que será de
utilidad para los ternas posteriores.
En el SUjeto sano la miCCión es el resultado de la coordinación
entre el músculo detrusor, el estrnter Interno y el estrnter exter-
no uretral. liI adecuada relaCIÓn entre estas estructuras y sU
funCionamiento es la clave para que este proceso se realice de
forma correcta. La mICción es un acto reflejO coordinado velun-
tanamente en el que Intervienen centros nerviosos supenores y
arcos reflejOS locales. La coordinaCión entre el funcionamiento
de las diferentes estrueturas se realiza mediante el núcleo mlC-
Clonal pontino.
2.1 . Inervación yanatomia
Los elementos fundamentales en el Ciclo mlCClonal son el mús- ~ ~.#bón se produce graCias al predominio paraslmpátlCo
culo detrusor. el estrnter Interno vesical yel externo uretr~O ~ ~ determina la contraccIÓn detrusorlana y relajaoón de los
¡¡:, ....."\'l!STrnteres.
, ~()
Músculo detrusor ~ ....
~
~.f?:'"
Constituido por fibras musculares (70%) y c as (~ J.
Tiene capacl.dad distenSible que le per~ lle ta~ ~paCl-
dad veSIcal durante la fase de llenado y erse~Jt'uperar
su tono iniCial durante la fase de vaci . ~
Su Inervación es preclomlnantemente paraSl~ a procedente
del plexo sacro a nivel de S2-'1 a través de elVio pélvlCo. El
estimulo paraslmpáuco determina la liberación de acetilcallna
que implica la contraccIÓn del detrusor facilitando el vacado
veSIcal. En la fase de llenado el predominiO Simpático produce la
activación de los receptores betaadrenérglCos que da lugar a la
relajaCión muscular permitiendo el almacenamlellto de la onna.
Esfinter interno
Corresponde al cuello VeSIcal. Su control es involuntano y es t~
mediado por el sistema nervioso SimpátICO, derIVado del plexo
hlpog~stnco localIZado entre T1 O Y L2, que libera noradrena-
Iina prodUCiendo un estfmulo alfaadernérglCo que produce el
cierre del cuello vesical permitiendo el almacenamiento de la
orina. Durante la fase de vaCiado se produce un predominio
parasimp~ t ico con inhibioón simp~tica que determina la aper-
tura del esfrnter Interno.
Esfinter externo
Someodo a control vol unta no. Su Inervación es mediada por el
nervio pudendo onglnado en el núcleo pudendo (S2-54) cuyo
estimulo permite el cierre de éste y por lo tanto el almacena-
miento de onna.
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2.2. Ciclo miecional
liI fase de almacenamiento se earaetenza por un predominio
del tono SimpátiCO que condICiona el Cierre esfintenano y la
relalación del músculo detnusor. Cuando la canMad de orina
es sufICiente para distender la veliga se produce el estimulo
de mecanorreceptores de la pared vesical. lo que permite
transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto eSpl-
notal~mico lateral. En el cerebro se integra la Información y 51
el momento y el l~ gar son los adecuados para reahzar la
mlCoón. se produce u IbiClón del centro sacro que Impide
la contracCión det . na
Cuando la ve~ 'i a ~@',capaodad m~X1ma (vanable según
IndIVIduos ~~e -5 'J:Ty el Individuo sooalmente no puede
orinar se ~ n f amiento un arco reflejo mediado por
el neflllQ..~Ude ~ produce el Cierre voluntario del esflnter
estna~'tlretr mentando slgnlflCallVamente la preSIÓn en
~
. •an . éIo mediante el neIVlO pudendo Información de
lCiól).... 1al plexo sacro que condiCiona la relajaCIÓn del
•• úscu~c;etrusor Impidiendo mornen~neamente la mimón.
~
I
Lesiones cerebrales
Producen la interrupción de las vfas que conectan la corteza
cerebral con el núcleo pontmo y en consecuencia la pérdida
del control voluntario ya que las vlas nerviosas responsables de
la inhibiCión de la miCCión est~n Interrumpidas. El detrusor es
hiperactivo por liberación de los centros superIOres y perSIStencia
de los arcos reflejos. manteniendo la sinergia con los estrnteres.
2.3. Lesiones medulares
lesiones medulares altas
Se localizan entre el núcleo sacro y el núcleo pontlno de la
mICCIÓn. Al igual que en las lesIOnes cerebrales. los núcleos
mlCClonales est~n liberados, de modo que el detrusor se con-
trae de forma autónoma. Sin embargo, la diferenCia es que se
produce una falta de coordinaCión entre el músculo detrusor y
estlnter Interno (dlSlnergia vesicoesfinteriana), que condiCiona
InconMenCla unnana de urgenoa con altos residuos post-
mlCoonales.
lesiones medulares bajas
Se localizan sobre los núcleos sacros de la miCCIÓn o en el
nervIO penférico. SI la leSión es completa. tanto el detrusor
como el esflnter interno son arrefléxicos, por lo que la onna se
almacena en el IOtenor de la vejiga a baja preSión, orinando el
paciente por rebosamiento.
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Tema 2 • Fisiologla de la micción

Corteza cerebral
(lóbulo lrantan

j
J
~ - -- ( Bulboprotuberancla )

( llenado ) ( Miccion )

P H.t\IITl¡ 11)( ,j Parasmpt1tKa

I (pl,ll,l( '('1"1 (jl'l (contraCCIón dof
ml1\ ulo r1t'lrUSOf I musrulo detrusor)

SlmpatKa Sml~d!l(cl
(contracción del f~'I"I'" I )1\ di I

eshntff tntemo) ... hntl'f nl",ln l'

Soma!J<a ),'m,lll(,l
(contracoon dt>l '1f'I,II,t,Ir)f) (1.-1
esfinler externo) +,\11111." • ~I"fllll

•
O
figura t. la actividad de la vejigo es regulada por el sistema nervioso central y periférico. la micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el
sistema nervioso central que coordina las funciones de la vejiga y la ur.tra. El control Inhibitorio ejercido por la cortola corobra! (lóbulo frontaO _ como función
evitar este arco reflejo. cuando éste no debe IlevaBe a cabo.

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Manua l AMIR· Urología

-
Incontinencia urinaria
de urgencia con bajos RPM
(urgencia motora)

_J
- lesión de la neurona central
(ausas:
- Acddente cerebrovascular
• Es<1erosis múltiplo
..
~. . ." • • :-
_--..-., Contracción Involuntaria
del músculo detrusor

• Enfermedad de Alzhelmer

- Incontinencia urinaria
de urgenda con altos RPM
(disinergia veskoesfinteriana)

l esl6n d. la n... rona superior

( Hiperactividad del
músculo detrllSO<
)
_
Causas:
• lesiones medula,es traumátiGas
• lesiones medula,es congb11ta'
• Es<1erosis múlnple
• Neoplasia,
Residuo posmicd~

-
Incontinenda de
orina por
lesión de fa neurona inferior rebosamiento
causas:
- lesiones medulares traumáticas C3paciclad vtSicul..
• lesIones medulares congblnas aumentada
- Traumatismos quirurgicos
• Neoplasia,
- Compresión extrínseca
(hemia de disco)

RPM: residuos pos1·miccionales.

-
Figura 2. las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control mkdonal conducen a diferentes cipos de incontinencia urinaria por disfunóón vesical.

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Temaj
Incontinencia urinaria
Aulores: VICIar PareJO Cortés. H. U. Pare faufl (SabiJd<>ll) H.ugo Olaola Arca. H.
(Córdoba)
Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totalidad.
Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el trata·
miento de cada uno de los tipos de Incontinencia.
Se entiende por InconunenCla unnaria cualquier pérdida de
onna valorable a través de la uretra, que cause un problema
higiéniCO ylo sociaL Las dist intas clases de incontinenCia apare-
cen cuando se produce una alteracIÓn en:
• La función y coordinaCIÓn VeSIcal
• Los mecamsmos anatómICos de la continenCia ,
• El control nerviOSO Vesical.
3.1. Incontinencia de urgencia
. .ó.~ratamiento
"e;
Se define como la pérdida Involuntana de onna asociada a uh "-
deseo repentino, IIrepnmlble voluntariamente. _('}J Es de vital ImportanCia la búsqueda de la causa que generó el
La incontinencia urinaria de urgenCia no se entiend~~ cuadro, proporCIOnando un tratamiento especifico para dICha
una enfermedad en si misma, sino como un slnto~yuna patologla, salvo en . el caso de las varian tes Idlopátlcas y los
patología subyacente. "" trastornos neurológlCos Intratables.
El mecanismo flSlOpa tológlco de la Incontinencia urinaria de
urgenCia es la presenCia de contracciones no inhibidas del
músculo detrusor durante la fase de llenado veSICal (hlperac-
tividad vesical).
Recuerda ...
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esflnter uretral externo,
es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia
por disfunción vesicaL
La hlperactlVldad vesICal puede estar ocaSionada por trastornos
neurológicos (esclerOSIS múltiple, enfermedad de Parkinson o
los ICtUS), en cuyo caso se conoce como veji ga hiperactiva
neurogénica, o bien por trastornos no neurológicos idlopáti-
cos o Irrllatlvos (Infecciones, obstrUCCIón, litiaSIS" .) llamándose
vejiga hiperactiva no neurogénica.
Los eventos precipitantes Incluyen la sensación auditiva de
corriente de agua, el paso de supino a bipedestaclón y los cam-
bios rápidos de temperatura ambientaL La frecuencia. urgencia
y nictuna son otros sin tomas irritativos que habitualmente
acompal'lan a la incontinenCia de urgenCIa.
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de
estos pacientes. Un elemento ú~1 para ello son los diarios
micdonales, que muestran de forma detallada el patrón mlC-
Clonal del paCIente, su capaCidad vesical y la frecuencia de los
epiSodIOS de Incontinencia
21
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1
u.. de Fuenlabrada (Madrrd), Ennque Gómez Gómez. H. U. Rema Sor..
La exploración f lslca es necesaria, debiéndose realizar una
exploración neurológlCa básica, relaCionada principalmente
con el tono esfmteriano.
Estudios de laboratorio, dlligldos a~termmar la eXistencia
de una causa tratable. El ai rina debe ser realizado
siempre en un intento de d Infección urinaria O neopla-
sia concomitante, acompa cultivo de orina )/ citolo-
graoLa medida del v~ u ' Clonal residual o residuo post-
micdonal (RPM) (de ad,o mediante cateterismo uretra,I
o ecografía) propo . a información acerca de la eXistencia
de anomaIras en l~ontraCClón veSICal o sobre la presenCia
de resistenCia ~ahda a nivel del tracto unnano infenor. El
estudio uro~ámico es muy ú~1 en estos paCientes, siendo
la cist<lG!l ometrra el más valioso: es en la cistomanometrla
donde.~apreoan contracciones no inhibidas del músculo
d~r durante la fase de llenado.
El manejo óptimo de la Incontinencia de urgenCia se basa en
la combinación de las medidas educaCionales junto a los fár-
macos Con esta terapia combinada se logra una melorla en la
mayorla de los casos
Medidas educacionales
• Micción programada.
• EJerciCIOS para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
• Biofeedback.
TécnICas que ayudan al control voluntano de la musculatura
pélvica.
Tratamiento médico
• Fármacos anticolinérgicos antimuscarlnicos.
Oxibutinina. propantelina. fesoterodina. tolterodina.
solifenacina.
Pueden ser empleados solos o en combinaCión
. Son los fármacos más efICaces, Siendo la efICaCia
entre ellos similar. Los efectos colaterales no son infrecuen-
tes e Incluyen sequedad de boca, estre~imiento, VISIÓn be-
rrosa y exacerbaCIÓn del glaucoma de ángulo estrecho. La
nueva formulaCión transdérmica de oXlbullnlna presenta
menor sequedad bucal.
Propiverina,
Es un anticohnérglco que además tiene efecto calclO-anta-
gOnlsta, lo que aumenta su poder de relajaCión del mús-
culo detrusor.
• Fármacos agonistas de los receptores p3-adrenérgicos:
mirabegron.
Permi te la relajación de la vejiga durante la fase de llenado.
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Manual AMJR . Urología
Produce efectos adversos leves (ligero Incremento de la ten-
Sión artenal y la frecuencia cardiaca). ReCientemente se ha
descnto como efecto adverso grave y poco frecuente la po-
Sibilidad de desarrollar crisis hlpertenslvas, por lo que se
recomienda conocer las cifras tensionales previamente a ini-
Ciar el tratamiento con mlfabegron. Eru contraindICado en
paCientes con HTA grave mal controlada.
A pesar de que es un fármaco de nueva aparICión y necesita
demostrar su efICacia a largo plazo, ya se acepta como trata-
miento de primera línea en vejiga hlperactlva, al mismo nivel
que los antlColinéfgicos clásicos.
• Inyección Intraveslcal de toxina botullníca A.
Se inyecta de forma endoscóplCa en la pared de la vejiga.
respetando el trlgono. Paraliza la contraCCIón del músculo
detrusor.
Tíene tasas de respuesta muy altas. Es poco agresIVa. Su pnn-
Clpal inconveniente es el nesgo de neCeSitar autocatetensmos
vesicales para la mICCión (por excesIVa paráliSIS del detrusor). O
El efecto tiene una duración media de 6-9 meses, pudiendo ~
repetirse la inyecCión tantas veces como sea necesano.
Tratamiento quirúrgico
• EstlmulaclÓn del ubial postenor (ETP).
Aplicar descargas eléctricas mediante un electrodo sobre el 0\
nervio tlblal postenor.
• Neuroestimulación de ralces sacras (NERS).
Aplicar descargas eléctncas mediante un electrodo dlfec-
tamente sobre el plexo sacro. Tanto la ETP como la NERS ~
bloquean el sistema para simpátICo, disminuyendo las con- f.IJ • Tratamiento quirúrgico de la incontinencia genuina .
traCCIones no inhibidas vesicales.
• Enteroclstoplastla de aumento.
Ampliar la capacidad de la vejiga con uso de intestino. y de-
nervaclÓn de la misma Cirugla compleja con nesgo de nece-
Sidad de autocatetensmos y complicaCiones metabólicas.
3.2. Incontinencia de esfuerzo
Se define corno la pérdida unnana que aparece en relación
con el aumento de la presión abdominal Como resultado de
su ubicaCión. los Incrementos tral1Sltorios en la preSIÓn abdo-
minal se transmiten directamente a la vejiga, reqUlnéndose
una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuer- ...... está basado en medidas conductuales, mientras que los casos
zas y mantener asl la continencia La función uretral normal ~ moderados-severos o refractanos a tratamiento conservador
implica un cuello vesical cerrado (esffnter uretral Interno). asl
como el mantenimiento de su posición normal en la zona '
retropúbica con los Incrementos de presión intraabdomi-
nal (reir, coger peso, estornudar ... ). El fallo en cualquiera de
estos mecanismos conducirá a la apanción de Incontinencia
de esfuerzo
ExIsten dos formas típicas de incontinenCIa de esfuerzo:
• Incontinencia genuina de esfuerzo.
Es la variante más común, y se relaciona con una pérdida
de la posiCión normal del cuello vesical y la uretra prOXimal
durante los incrementos de la presión abdominal (hipermo-
vllidad uretral). Las causas habituales son la debilidad y el
acortamiento congénito de la vagina, la multiparidad y la me-
nopausia. Entre las causas latrogénlcas se Incluye la cirugla,
sobre todo la ginecológICa.
• Deficiencia esflnterlana Intrlnseca.
Es una variante menos común. Se debe a una disfunción par-
Cial o completa del esffnter Interno. Parte Importante de la
funCión uretral es su capaCidad para propofCIonar un sello
mucoso a nIVel del cuello vesical y la uretra proximal. El man-
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tenlmiento del tono de Cierre uretral adecuado está propor-
Cionado por el esffnter uretral Interno, el cual se encuentra
inervado por el sistema nervioso simpático a través del neMa
hlpogástnco (TIO-L2). CualqUier defecto en estos dos me-
canismos (plasticidad de la mucosa, Integridad del esflnter
Interno) pueden condUCir al desarrollo de esta forma de In-
conunenCla, a pesar de la existenCia de un soporte uretral
adecuado.
El tratamiento conservador de la IncontinenCia urinana de
esfuerzo ,ncluye:
• Medidas conservadoras.
ElerciClos de suelo pélvico.
fortalecimiento de la musculatura del suelo pélVlco me-
diante los elerClClOs de Kegel y los conos vaginales.
Pérdida de peso.
EliminaCión del resto de factores de nesgo modifICables
como el uso crónico de la prensa abdominal (estre~ l-
miento, tos crónICa ... ).
00 • Tratamiento farmacológico.
0\ Ningún fármaco puede conSiderarse de elecCión para el
\O tratamiento de la inconMencia de esfuerzo, puesto que su
N efICacia es práctICamente nula. Los fármacos que han demos-
trado alguna eficacia son los agonistas a-adrenérgicos (por su
0\ efecto sobre la contraCCIón del esflnter Intemo) y los estróge-
o.. nos (por mejorar el trofismo del esflnter uretral externo), pero
o.. en la pr;lctlca no se U\lliza ninguno de los dos tratamientos
por su baja eficacia y los posibles efectos adversos.
~ Sllngs o cintillas suburetrale•.
~
~ Consiste en colocar una malla debajo de la uretra, que le
otorgue un soporte, dISminuyendo asl la hipermovllldad
uretral.
\ • Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfínterlana .
~ Esflnter urinario artificial.
~ Es un mangUito que se coloca alrededor de la uretra. que
.E
<l)
se hincha y deshincha a voluntad del paCiente.
Inyecciones Intrauretrales (polímeros).
U Permiten aumentar la coaptaCión de las paredes uretrales.
Riesgo de extrUSlón.
O
U El tratamiento de la Incontinencia Uflnana de esfuerzo leve
son tratados con cirugla. El tratamiento farmacológico en la
actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos
selecCIOnados.
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento
Es la SituaCión cllnlCa en la que el paCiente no conSigue realizar
una miCCIón efICaz y la Onna se acumula en la vejiga hasta que
la presión endovesical supera la preSión del esfinter externo,
permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta que la
presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se compor-
ta como una Incontinencia paradójica, en la que el paciente
orina frecuentemente pero no es sufiCiente para el vaciado
veSICaL
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuro-
pallas del nervio pélvlCo. etc.) o no neurógeno, fundamental-
mente por obstf1Jcción crónICa mantenida (HBP, prolapsos de
órganos pélvicos obstructlvos).
22
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Tema 3 ·lncontintncia urinaria

Tratamiento En el caso de patologias neurógenas, en las que no suele

existir tratamiento etIOlógICO. el tratamiento de elecCión es el
Consiste en asegurar el vaCiamiento vesICal mediante el 50n-
AClI , siendo de segunda elecCión el sondaje
daje. permanente. En el caso de patolog fa5 no neurógenas, el
• Autocateterismo limpio intermitente (ACUl. tratamiento de elecCión es el sondaje transitono No obstante,
El paCiente se Introduce un catéter vesical esténl vanas veces es poSible que tras la mugra el paCiente no recupere la capa-
al dra para vaciar la vejiga. cidad de micción espontánea por el dano crónico prevIO en la
• Sonda vesical permanente. vejiga. y que continúe por tanto precisando AClI o sondaje
El paoente porta un catéter veSICal de forma continua (24 h permanente.
al dial. con cambio cada 3-6 meses. de forma Indefinida
• Sonda vesical transitoria.
El paciente porta un catéter vesICal de forma cononua (24 h
al díal, de forma transitoria (hasta la corrección qUirúrgica de
la causa obstructlVa).

l3
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Tema 4
Andrología

Autores: Roberto Mol/na Escudero. H U de Fuenlabrada (Madnd). Hugo Otaola Atea. H U de Fuenlabrada (Madrid) Bernar Padullés Casrelló. H
O/nI<: (Barcelona).

Enfoque MIR el tabaquismo, las enfermedades vaseulares penféricas y en

general todos los factores de riesgo cardlovaseular. Dentro de
Es Importante que recuerdes las contraindicaciones y efectos secun- los fármacos que producen disfunción eréctil los más Impor-
darios del uso de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa. tantes son la dlgoxlna, los anliandrógenos, los beta bloquean-
tes, los diuréticos y los pSlCotróplCos.
Otras causas de disfunción eréctil son la Clrugla (típicamente
El mecanismo de la erecCión se InKla en el sistema nervioso prostatectomra radical) o traumatismos sobre la reglón pélvica,
central que responde al estímulo sexual transmitiendo dICho la patol09la propia del pene o los desequihbrios hormonales
Impulso a través de los nervios cavernosos (rama eferente del o
con descenso de la testosterona (hiP09onadlsmo o hlperpro-
plexo parasimpátlCo sacro) que Inervan el endotelio de los si- tr) lactinemia).
nusoldes cavernosos asl como el músculo liso de éstos. Aqul \O
se produce la liberación de acetilcolina que en el endotelio
00 El diagn6stico se basa funda mentalmente en el cuadro cllnlCo
estimula la prodUCCión de óxido nltrKo que actúa como media- 0\ definido por el paciente. IniCialmente es impresCindible realizar
dor de la erecCión permitiendo la transformación del GTP en
\O una anamnesis exhaustiva (incluyendo Información de la
GMPc, el cual permite la relajaCión del musculo liso vaseular en N esfera psicosexual), una exploraci6n flsica en busca de alte-
el tejido cavernoso permitiendo su llenado de sangre y por lo
0\ raCiones geOltales o neurológicas, y un estudiO de laboratorio
tanto la erecCión. La S-fosfodlesterasa es el enZima que degra- 0\ que Incluya perfil glucémico. hpldlCo y hormonal. En los casos
o.
más complejOS (paCientes jóvenes, traumatismos o ciruglas pél-
da el GMPc finalizando la erección.
o.
vicas, malos respondedores al tratamiento) se pueden realizar
~ estudiOS complementarios como el test de tumescencia noc-

4.1. Disfunción eréctil

!l
turna peneana (RigIScane) (medición del numero y calidad
~ de erecCiones espontáneas del IndiViduo durante la fase REM

~
del sueno), la ecografla doppler peneana en erecCIÓn far-
La disfunción eréctil se define como la Incapacidad para con- macológICa (permite valorar el estado artena!. la presencia de
segUIr una erecCión que permita mantener relaciones sexuales fistulas, o la Incompetencia del sistema venoso para mantener
satisfactorias de un mlnlmo de 3 meses de evolución en ausen- , la erección) o en último caso la arteriografía pudenda, con el
cia de traumatismo o Clrugra. El 52 % de los varones entre ~ fin de valorar la Integridad vascular en casos de traumatismos
40-70 años presenta algún grado de dISfunción eréctil. o cirugras pélvlcaS.
El 90 % de los casos son de etiologra orgánica y sólo el ""S
La disfunción eréctil como slntoma únICO puede ser el slntoma
10% de causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles "C) centinela del debut de una cardlopatla isquémica, incremen-
los criterios establecidos en la Siguiente tabla: U
tándose el riesgo hasta 3 veces en los dos anOS SIguientes al
diagnostICo de la disfunción eréctil.
O
Tratamiento de la disfunción eréctil orgánica: es escalo-
PSICÓGENA (10%) ORGANlCA (90%) nado U
,...... • 1.- escal6n .

~
Inicio brusco Inicio progresivo Corrección de factores desencadenantes: diabetes, disll-
... pemla _..
Erecciones noctumas presentes No erecciones noctumas • 2.· escal6n.
Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (IPDE-S) (slldenafilo,
Disfunción situacional Disfunción permanente vardenafilo, tadalafilo), teniendo en cuenta sus contralndica-
clones
Patologla psicológica previa Otras patologias • 3.- escal6n .
(DM, HTA, fumador... ) PGE1 Intracavernosa o Intrauretral. Su complicaCión más
Importante es el priapismo. Tienen especial interés en la diS-
Tabla 1. Oi¡..endas entre la disfunción .. kilI de c.v;\(ter orgánico y la disfun- funCión de causa neur09énlCa debido a su mecanismo de
ción .rktil de origen psic6geno. aCCión
• 4.D escalón.
Pr6tesis de pene: sólo para casos refractariOS a tra tamiento
Las causas de dlsfuncl6n eréctil orgánica son múltiples,
farmacológico.
Siendo las más frecuentes las vasculares (70%) , far-
macológICas (10%), iatr09énicas (10%), neurológlCas (S%),
endocrinológlcas (3%) y traumáticas (2%). Tratamiento de la disfunci6n eréctil psic6gena: debe
Las de etlol09la vaseular Incluyen la diabetes , la fundamentarse en terapia conductual y apoyo pSlCcIi6gico,
hipertensión, la hlpercolesterolemla, la cardiopatla ISQuémica, ayudándose en ocasiones de terapia farmacológICa.

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Tema 4 - Andrología

• Cefalea 4.3. Eyaculación precoz

EFECTOS • Flushing facial
ADVERSOS • Artromlalgias Es una de las dIsfunCiones sexuales más frecuentes. Se define
• Dispepsia por la incapaCIdad para conseguir un control voluntarIO de la
eyaculaCIón tras alcanzar un alto nivel de eXCItaCIÓn sexual en
• Pacientes con contraindicación de presencia de anSIedad. Por lo tanto, InteMenen una falta de
realización de ejercicio IIsko moderado control voluntarIO, ansiedad y un tiempo de latenCIa eyacula-
CONTRA- • Pacientes en tratamiento farmacológico
INDICACIONES toria corto (menor de 2 minutos). El control de la eyaculación
con donadores de óxido nitrico (MIR está mediado poi' la serotonlna.
17,142)
El tratamiento se ha basado tradicionalmente en psicotera-
pia, pero la IntrodUCCIón de los Inhlbldores selectiVOS de la
NECESARIO • Hepatopatla
receptaClón de serotonina (lSRS) permitieron el tratamiento
AJUSTE DE DOSIS • Tratamiento con fármacos que de esta patologla mediante su uso dlano, SIendo el más efICaz
modifiquen el metabolismo hep¡!tico
la paroxetina. El problema de estos medicamentos es la dosi-
• Retinitis pigmentaria
ficaCIón diana, el efecto de rebote en su retirada y la falta de
efICaCIa al retirarlos.
Tabla 2. ConsIdor.Idono5 en el ttatamlenlO con inhibldores do la S-foslodlest......
o Recientemente se ha comerCIalizado una nueva molécula inhl-
I.J") bidora de la receptaClón de serotonlna llamada dapoxetina

4 .2 . Enfermedad de La Peyronie
\O Actúa aumentando los noveles de serotonlna en la brecha
00 sináptKa sin necesidad de tratamientos prolongados. perml-
0\ tIendo su uso a demanda unos 90 minutos antes de la relación
Es un trastorno adquindo de la túnica albuglnea del pene \O sexual Se elimina en horas tras su adminIStraCIón, lo que evita
caracterizado por la formación de una placa de fibroSls. Su N su acumulación y efectos adversos. La eficaCIa de este trata-
etlOlogla es poco conOCida y está asociado a otras colageno- 0\ miento aumenta entre 3-5 veces el tiempo de latenCIa eyacula-
patlas como la enfermedad de Dupuytren, la de Lederhose 0\ tona, Siendo hoy el tratamiento de elección.
(nódulos plantares) o la esclerodermia. o.
Cllnicamente presenta dos fases. Fase inicial o aguda. carac-
terizada por la presenCIa de IncurvaClón peneana en erección
§'

~
progresiva, asociada o no a acortamiento peneano, erección
dolorosa, O disfunCión eréctil Fase crónica. donde el grado
de Incurvación se estanca.
El diagnóstico se reahza mediante la palpaCión de la placa de
fibrosis, complementándose con autofotograflas en erección
para valorar la curvatura y ecografla peneana para delimitar ;...
Ia~ ~
El tratamiento de la fase aguda es poco eficaz. Se ha propuesto :::l
el uso de colchlClna, tamoXlfeno o la vitamina E basAndose en ......
su efecto antllnftamatono sobre la placa de fibrosos pero con Uil)
baja tasa de éXIto. ReCientemente se ha descfllo la Inyección
dentro de la placa de flbrosis de colagenasa de Clostridium O
hystocoliticum. con la IntenCIÓn de disolver eJ colágeno de la U
misma para evitar la cirugla correctora de IncurvaclÓn o bien
Simplificar la técnICa a emplear. Su indICación se encuentra ~ ......
en paCIentes con placa palpable (no calCIfICada) y curvatura
peneana entre 30 y 90 grados ,
Durante la fase crónica sólo necesitan tratamiento aquellos
pacientes con una Incurvación sufiCientemente Importante que
les impida la penetración. DIStingUimos tres SItuaciones.
• Enfermedad de La Peyronoe sin disfunCIón eréctil.
Se trata mediante plicatura de la albuglnea.
• Enfermedad de La Peyro",e con dISfunción eréctil senSible a
IPDE-5.
Pllcatura de pene + IPDE-5.
• Enfermedad de La Peyronle con disfunción eréctil refractaria
a IPDE-5.
Implante de una prótesis de pene, que cornge la curvatura
y la dIsfunCIón eréctIl.

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Temas
Infeccione s urinarias

Autore$: VlCtor Par"", Cortés. H U Pare Tauli (Sabadell) Hugo O/acIa Arca. H U de Fuenlablada (Madrid) Damel Pérez Argüe/les. H RegIOnal U
de M~Iaga (Md/aga)

Enfoque MIR En la infección nosocomlal. se encuentran las mISmas bacte-

nas que en el entorno comunitano pero con prevalenClas dife-
Tema recurrente en el MIR. lo lundamental es conocer los criterios rentes y generalmente tasas de resistencias antibiótICas más
de inlección complicada y de tratamiento de la bacteriuria significa· elevadas. E. coli es también la especie más frecuente (50% de
tiva asintomática, asl como reconocer dlnicamente la tuberculosis los casos). El enterococo es un germen de elevada prevalenCIa
genitourinaria. Creciente interés en las infecciones víricas. en contraste a lo que ocurre en la comuntdad, pero muestra
senSlblftdad casI del 100% a penlClftnas y amlnopenlClft nas
oen España, aunque en los paises de nuestro entorno existe
5.1. Introducción lI"l una elevada prevalenCIa de cepas resistentes a glucopeptidos
\O Pseudomonas. Cirrobacter y Serraria completan las espeCIes
00 más prevalentes en este tipo de infecCIOnes. Un problema
las infecaones del tracto unnario (rrU) son las más frecuentes 0\ creciente en el ámbito hospitalario es la Infecaón unnaria
de todas las InfeCCIones bacterianas en el ser humano Es la \O secundana a bacterias productoras de BLEE (betalactamasas de
infección nosocomlal más frecuente en España. la catetenza- N espectro extendido). sobre todo en cepas de E. coli y Klebsiella.
Clón uretral es el lactar de riesgo fundamental para la adquIsI- 0\ ya que condicionan difICultades Importantes para su tratamien-
CIón de una InfecCIón unnaria nosocomial. Ocupa el segundo
0\ to por la resistencia a antibIÓticos
lugar entre las Infecciones atendidas en atenCIón pnmana. Es o..
la causa más frecuente de sepsis por baCIlos gramnegativos en o..
~ Hongos
paCIentes hospltahzados y en trasplantados renales. <IJ
Es mucho más frecuente en mUjeres (relación 20: 1) durante .¡..¡ Son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infecClo-
la edad fértil. En el varón se observan dos piCOS de InCldenaa: ~ nes en paCientes Inmunodeprimldos e Ingresados en untdades
el lactante <3 meses (en reladón a alteracÍQnes anatómicas ~ de cuidados intensivos. Candida albicans es el uropatógeno
o funCIonales del tracto unnano). condICIonando en algunos :::>
más prevalente de este grupo. segUido por otras especies de
casos sepsis neonatal. y en los >70 a~os (secundaria a obstruc- Cand/da y Turulopsis glabra/a. El nñón es el órgano más fre-
CIón infraveslcal por hlperplasta benigna de próstata). cuentemente Implicado en la candidlaSls SIstémica, potenCial·
~
mente mortal sin tratamiento.

5.2. Etiologia
"'......5 Virus
V

Bacterias
Es el agente etiológICO en la mayorla de los casos. tlplCamente
baCIlos gramnegativos anaerobios facultatIVOS. mlCroorga·
ntsmos habituales de la flora intestinal. Algunos grampoSllJVos
como el Staphylococcus saprophyticus y fnterococcus faecalis
también pueden prodUCirlas. los anaerobios son raras veces
causa de infección urinana como agentes etiológICOS aislados.
pero deben sospecharse en paCIentes Sintomáticos con cultIVOS
negatIVos. Son la causa etiológICa más frecuente de los absce-
sos genltounnanos (88%) y habituales productores de gas y
caVltación ,.
MUJERES HOMBRES
U las InfeCCIones Virales son excepcionales como causa de pato-
logia urológica. Sin embargo. existen dos VirUS (Adenovirus
O y PoIlOmavltus BK) que pueden producir CIstitIS hemorráglca
U grave en pacientes trasplantados de médula ósea
,.
Z""'"
En determinadas Infecciones SIstémICas por virus (Infección
'O congéMa por CMV) la vi runa puede ser elevada, pero rara vez
es SIntomátICa
Recuerda .. _
la infección por Pseudom<JlJas se encuentra favorecida por
cualquier anomalla anatómica. fundonal o metabólica del
tracto urinario (MIR).

• Enterobacterias (95%): • Enterobacteñas (75%):

f . coli (85%) (MIR)
- Otras (5-10%): sobre
todo Proreus y Klebsiella
• sraphylOCO«1JS saprophytkus.
produce el 10-30% de las
infecciones en \1 jóvenes
Tabla 1. Etiologla de las ITU bartenana, en infecciones adqutrida, en la
comuntdad.
f. coli (25%):
Es el que se aísla con
mayor frecuen<ia en los
urocultivos, a pesar de ser
menos frecuente que en \1
• sraphylococrus saprophyticus.
raro
5.3 . Patogen ia
Que se produzca una InfecCIón depende del equlftbno entre el
estado del huésped (factores de riesgo) y de la V1tulencia del
uropatógeno, de forma que sólo algunos microorgantsmos en
momentos determinados pueden produCtt InfeccIOnes de onrta.
la InfecCIón unrtana consiste en la InvasIÓn. generalmente bac-
teriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta intlamato-

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Te ma 5 . Infecciones urinarias

na que habitualmente se presenta en la dinica con frecuencia. El recuento de unidades formadoras de coloRlas (UFC) se
urgenCia. disuria y pluna y bacteriuna aSOCIada. la presenCia de considera relevante para el diagnóstico de Infección del tracto
fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenqui- unnano. CI~sicamente se considera bactenu"a Significativa a
matosa (riMn o próstata) toda muestra cuyo recuento es >10' UFC/ml . lo cual
Distinguimos tres posibles vias de infección. indica alta probabilidad de Infección No obstante, no existe
un recuento fiJO de UFC que pueda conSiderarse significativo
• Ascendente .
para todos 105 tipos de infecciones y circunstancias Existen una
Es la mas frecuente. a expensas de la flora Intestinal habitual.
serie de recuentos que se consideran dlRlcamente relevan tes:
• Hematógena.
Es poco frecuente, generalmente se produce por disemina-
Ción de un foco pnmano en otra locahzaClón, y suele deberse
a Slaphylococcus aureus y CiJndida sp o Mycobacterium ru- LABORATORIO
berculosis. > t O' UFCImlen orina de la mitad de
• Linfática. BACTERIURIA
la micción en 2 cultivos consecutivos en 9
Es ranslma. SIGNIFICATIVA no gestantes y en t cultivo en 9 gestantes
ASINTOMATlCA o d, separadas >24 h
5.4. Diagnóstico
CISTITIS AGUDA >10' UFC Iml en orina
NO COMPLICADA
de la mitad de la micción
Recogida de orina EN 9
Existen tres metodos diferentes para recogida de muestras de PIELONEFRITIS
orina, que en orden creciente de posibilidad de contaminación >10' UFC Iml en orina
AGUDA NO de la mitad de la micción
son: aspiraCión suprapúblca (muy útil en paraple¡lcos), ca teten- COMPLICADA
zaClón uretral (mujeres y niños) y muestra del ·chorro medio·
de mICCIÓn espont~nea (el m ~s frecuentemente empleado) >10' UFC Iml en orina
la recogida de la muestra debe ser Ja adecuada para que esta de la mitad de la micción en 9
no este contaminada con flora del epiteho geRilal (lavado geRl- ITU COMPLICADA >10' UFC Iml en orina
tal con povldona yodada, separación de los labios mayores en obtenida mediante SV en 9
la mUjer y retracción del prepUCIO en el hombre) > 10' UFC/ml en d

Procesado de la muestra
Análisis sistem~tico de la onna mediante el empleo de tíras
reactivas, las cuales aportan InformaCión acerca del pH, pre-
sencia de protelnas, urobllinógeno y glucosa y eVidenCia indi-
recta sobre la presencia de bacterias (nitntos) y leUCOCItos (este-
rasa leucOClta"a); y observaCIÓn mICroscópica del sedimento
centrifugado para la visualizaCión de bactenas (bacteriuria),
eritrocitos (hematu"a, 3 o mas hemaUes por campo) y leuco-
CItOS (Ieucocnuria y pluna, 10 o m~s leUCOCitos por campo). La
pluria esté,,1 puede ser Indicatrva de nefro/ltiasls, tuberculosIs o
tumor. La pluna, por tanto, no es SInÓRlmo de InfecCión.
Tabla 3. UF( necesarias para emitir un diagnóstico. Cualquier recuento es
slgniflcatlvo silo muestra se obtiene po< punción , uprapúblca.
La presencia en el urocultlVO de vanos germenes suele deber-
se a contaminación de la muestra, pero puede conSiderarse
poSible ITU si eXISte una bacteria dominante, sintomatologla
y plu"a en ausencia de eprtelio vaginal . existen algunos
casos en los que es necesano reahzar estudiOS de Imagen de
la vfa urinaria para descartar comphcaClones derIVadas de la
infecCión y la presenoa de anomallas anatómICas ylo funciona-
les presdisponentes.

• NetropaUa tubulointe"ticial aguda y crónica. • Pielonefritis con criterios de complicación en la 9.

• Nef"",atia por analgésicos. • Pielonefritis en el d .
• l BC genitourinaria. • Cistitis recurrente.
• Cistitis intersticial. • Prostatitis y orquiepididimitis.
• Prostatitis crónica. • En la infanda: en el d ante el primer episodio y en la 9 cuando
• Uretñtis, reumatismos. hay dos o más episodios.

Tabla 2. Causas do piuria estOriI. Tabla 4. Indicación de esluOlO coo pruebas de imagen ~ tracto urinario.

Urocultivo cuantitativo En resumen, el diagnóstICo de infecCIÓn urinana imphca la

recogida adecuada de la muestra. la correcta interpretación
El cultivo de orina Junto al antibiograma establecen el del sedimento u,,"ano y los resultados de los cultrvos de onna,
diagnóstICo defiRilIVO . la reahzaClón de urocultivo est~ asl como el conOCimiento de las pruebas de Imagen de locah-
indICada en todos los casos de Infección del tracto unnano, zaclÓn de la mISma.
excepto en los casos de primer episodio de cistitis no comphca-
da en la mUler premenopáuslCa, donde se considera suhclente
para el diagnóstICo la presenoa de esterasa leucootaria o nit,,-
tos en una tira reactIVa (t"a positiva) para iniCiar un tratamien to
empl"co de pauta corta (3 dlas).

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Manual AMIR · Urología

Infecciones complicadas
Afectan a varones, mUjeres embarazadas o poSlmenopáuslcas
y personas con anomalias anatómicas o funcionales del tracto
urinano y/o con patología de base y/o con InstrumentacJón un·
nana reciente. Implica un nesgo moderado o alto de evolucionar
a sepsis, destrucción tisular u otros estados de Clena morbIlidad
o mortalidad. Son dlfiClles de tratar (requteren pautas largas),
recurren con mayor frecuenaa y reqUIeren un estudIO urológICo.

ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES

FtgUra 1. Crecimiento de gérmef1es uropatógenos en placa de rultivos cromo-
gérlkos. A. EWwidrid col! B. KIebskII. pntUmOniat.
• Uropatía obstructiva: HBP, estenosis uretral, litiasis, tumores.
vejiga neur6gena ...
• Anomalías morfológicas: riñón en herradura, riñón en esponja,
uréter eC\ópico, megauréter, estenosis de la unión pieloureteral,
valvas uretrales, derivaciones urinarias quinírgicas (ureteroileos·
tamía, neovejiga).
• Anomalías funcionales: reflujo vesico·ureteral. embarazo.
• lesiones del urotelio (químicas o por radiación).

PATOLOGIA DE BASE

• Diabetes melliM .
• Inmunodeprimido (inmunodeficienda, trasplante renal, VIH).
• Insuficiencia renal crónica.

INSTRUMENTACIÓN URINARIA RECIENTE

• Sonda vesical, catéter doble J, nefrostamía.

OTROS
FtgUra 2. Antibiograma con placasde sensibilidad en un cultivo de Pseudomcna
ilMJglnrna • Sexo masculino.
• Ancianos.
• Infecciones previas resistentes a antibiótico, infecciones por mi·
5.5. Clasificación croorganismos multirresistentes.

Las Infecciones de orina las podemos clasIfICar atendiendo a Tabla 5. Factores de riesgo de ITU complkada 1.11 MRO 11 .
dIversos cnterios: localizaClÓll, riesgo de complicacIón, con·
cepto de recurrenCla y concepto de bactenuna SIgnifICativa
Según la frecuencia
aSlntom~tica
Infecci ón aislada
Según la localización Incluye todas las pnmoinfecciones y aquélla que se encuentra
separada temporalmente de una Infección preVIa por un peno·
Infecciones del tracto urinario inferior o de vfas bajas do >6 meses.
• CistitiS.
• Prostatitis Infección recurrente
• OrqUlepldidlmitls.
ConslSle en la aparición de un nuevo epIsodIO tras la resoluClÓll
• Uretritis
clínica inlc.al, definida por la obtención de cul uvos negatIvos
después de tratamiento antibiótICO adecuado. la recurrencia
Infecciones del tracto urinario superior o de vfa s altas puede ser la consecuencia de:
• Plelonefritls (aguda o crónica). • Reinfección.
• Nefntls interstiCIal bacteriana. Est~ prodUCIda por gérmenes diferentes a los tratados con
• Absceso parenqUImatoso renal. anterioridad y suele aparecer tras >2 semanas después de
• Absceso pemrenal. la infeCCIón antenor. Supone el 95% de las Infecciones recu-
rrentes en la mujer. ReqUIere tratamIen to cono y prevenciÓll
Según el riesgo potencial de compl icación de reCIdIVas .
• Recidiva (perSIstenCIa bactenana en el tracto unnario).
Infecciones no complicadas Se debe generalmente al mismo microorganismo tratado
Afectan a mujeres jóvenes (premenopáuslcas) no embaraza· con anteriOridad y suele aparecer en un Intervalo de uempo
das, sin anomaHas anatómIcas o funCIonales del tracto unnario inferior (<2 semanas). Es m~s frecuente en el varón y puede
y sin patologia de base ni Instrumentación urinaria recIente. Implicar anomaHas anatómICas o funcIonales del tracto unna-
Responden bIen al tra tamIento (pautas conas). no. ReqUIere tratamIento largo.

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Tema 5 ' InJeccionrs urinarias
5.6. Sindromes clinicos y su tratamiento
El espectro cllnlCo de la InfeccIÓn unnana varia desde la bacte-
nuna aSlntomática hasta la sepslS.
Bacteriuria significativa asintomática
Es la presencia de > 10' UFC/mL en 2 culuvos consecutivos en
mUjeres no gestantes o 1 ÚniCO culnvo en mUjeres gestantes o
varones, en ausencia de sintomatologra urinaria.
Su tratamIento sólo está indICado en aquellas SItuaCIones en las
que existe evidenCIa que el tratamiento antibiótico dismInuye
el nesgo de InfeCCIón cllnlCa y de complicaCIOnes a largo plazo.
o Mujeres gestantes.
o Infección urinaria por Proteus.
• Pacien tes inmunodeprimidos.
o Previo a cirugra urológica con riesgo de disrupción de la mucosa
urotolial.
o Saetenuría pe"lstonte a las 48 h de retirada de sonda vesical.
Tabla 6. lndicadones de tratamiento de la bacteriuria signifICativa asintorÑtic.a
Cistitis aguda
Se caractenza por la apariCIÓn brusca de dlsuna, urgencia
mICcional, polaquluna. tenesmo. malestar hipogástrico y a
veces hematuna macroscópICa (hasta en el 30% de los casos). el:!
la hematuna en este supuesto particular no confIere peor ~
pronóstICo. :::;..
En los casos de cistitis aguda no complicada en la mUler pre-
menopáuslCa no serra ImprescindIble tomar muestras mIcro-
biológicas. y tras la determinación de ~ra reactIva positiva. ~
puede comenzarse tratamiento antIbIótICO emprnco de pauta ~
corta (1-3 dias de antlbloterapla) que debe estar basada en las
prevalenClas de resIstenCIas a antIbIÓtICOS del área geográfICa. <l)
ya que el perfil de resistencias es muy vanable según el factor
geográfICO.
Los antIbióticos recomendados son: fosfomlClna, nltrofuran-
to/na. commoxazol. fluorqulnolonas. amoxlClhna/davulánlco.
cefalosporinas orales de segunda generación y fosfomicina. En ,......
general. en áreas en que la resistencIa de los uropatOgenos a ~
quinolonas es superior al 20%. se recomienda el uso de otro ,
grupo antibIótICO de los prevIamente citados.
SI la elrnlca desaparece no es necesano reahzar urocultlvo
postratamlento. Tampoco se requIeren estudIOS de Imagen o
funcionales para estudio de la vra unnana
Por otro lado. en los casos de cistitis aguda con criterios de
complicación. O en la mUjer posmenopáusica. el Ifatamlento
debe prolongase al menos durante 7-14 dias. AsImismo es
necesana la con fifmaClón de la efectIvidad del tratamIento con
la toma de un urocultivo al fInalizar el Cldo annblótlCo.
Pielonetritis aguda (PNA)
Consiste en la infecCIón aguda del parénqUIma renal. Factores
predisponen tes: hllasls. reflujO veslCoureteral. tumores uro-
tellales y algunas anomalras anatómICas (nMn en herradura,
nMn en esponja, enfenmedad poIlquistlCa del adulto ...). Los
quistes renales simples no aumentan el riesgo
Clrnlcamente cursa con sintomas sistémicos (fiebre, malestar
general, escalofrío), dolor lumbar unilateral con puñopercusión
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positIVa y, ocaSIonalmente, síndrome miccional. En la analrtlca
aparece leucocitosls con desviaCIón IzqUIerda, hematuna, plU-
na y en ocasIones cilindros leucocltanos. Existe elevaCloo de la
proteina C reactIVa sérlCa (PeR). En este caso también es pre-
cisa la recogida de muestras para hemocultivos coincidIendo
con los picos iebnles. En cuanto al manejo podemos dIstingUIr:
o PNA con criterios de ITU no complicada, sin gran afecta-
ción del estado general.
ObservaCIón durante 6-12 horas en urgencias y al ta domlCl-
hana. TratamIento empírICO hasta antlblograma conSIstente
en ceflnaxona, qUlnolonas o amlnoglucOsldo (gentamlcina)
aSCKlado a amplCihna durante 10-14 días. Es convenIente
realizar un control analftlCo en las 48-72 horas postenores en
consultas e<lernas para ver su evolUCIón.
o PNA no complicada con grave afectación del estado ge-
neral o pie lo nefritis aguda complicada.
Ingreso hospltalano. Tratamiento antibiótICO emprnco In-
travenoso con cefotaxlma más amlnoglucósldo (para cubnr
o
1./") enterococo) o monoterapia con betalactámico de amplio
espectro (Imlpenem, meropenem o plperaohna-tazobactam)
\O
00 hasta tener antiblograma, aunque las pautas antenores no
0\ están contraindICadas. la duraCIón del tratamIento debe ser
\O 14-21 dias.
N
0\ Se recomienda hacer una ecograffa para descartar obstrucCloo
0\ o litiaSIS Es obligado fa realIZacIÓn de ecografia o Te
o. ante una PNA SIn meJOria en 72 h. TambIén debe revISarse en
o. este momento el tratamiento y aJustarilo según el antiblograma,
Bl SI se posee, o cambiar el mIsmo ante la sospecha de resistenCia.
Pielonetritis xantogranulomatosa
Es un raro trastorno Inflamatoflo grave y crónICO del nMn
que se caractenza por una masa destruCIIVa que invade el
parénqUIma renal. El riMn es, por lo general, no funCIonal.
Su euologfa se desconoce, pero se acepta que se reqUIere la
obstrucción e infección renal a largo plazo. Los agentes
...=: microbianos aSCKlados son Proteus, E. coli y PseudomOfl3s.
Es más frecuente en mUieres (4. t) Y se observa en la 5.'-6'
U década de la VIda.
Los pacientes tIenen apaflencia de enfermos crónICos. Los srn-
O tomas Induyen anoreXIa, fiebre, escalofrios, pérdIda de peso y
U dolor lumbar (tIPO sordo y persistente). Los datos en el examen
frsico son hipersensibIlidad en el flanco (55%), masa palpable
en la mIsma regIÓn en (52%) e hIpertensión (20%).
Es caracterrsuco que al examen mIcroscópICO se encuentren
macrófagos cargados de lípidos (histiocitos espumosos)
" que explican su color, ademas de la necrOSIS e
Infiltrado con leucocitos y células plasmáticas.
El tratamIento se basa en la nefrectomra, dado que los anti-
biótICOS (que se usan en tocios los casos) rara vez son sufiCIen-
tes para el tra tamIento.
Pielonetritis crónica
Da~o renal que aparece tras plelonefrius agudas de repetiCIón.
La causa mas frecuente es el reflUjO veslCoureteral
r.:J ID In
Nefritis intersticial aguda y pielonetritis tocal
la nefritis intersticial aguda conSIste en una gran supu-
raCloo renal de la totalidad del parénqUIma, con infiltrado
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Manual AMIR· U,ologla
Figura 3. A. Estigmas rnorlológkos do la pielonefritis crónica a nivel macros·
cópKo COl1 areas de cicalriz corlical. B. Y a nivel microscópico con areas de
de<estructuración, alrOf.. y tiroidizaci6n del parm¡ulma renal.
leucoCltario difuso sin formación de abscesos. generalmente
tras pielonefntls aguda con mala evolución. En ocasiones, es
necesana la nefrectomfa.
La pielonefriti. focal Implica la condensación ,nflamator,o,n·
fecciosa en un lugar circunscrito del nñón. Puede diagnostICar·
se mediante pruebas de Imagen, habitualmente ecografla, y
puede ser el estadio previo a un absceso intraparenqUlmatoso
renal. Su tratamiento eXige el diagnóstiCO del germen causante
y pautas de tratamiento antibiótico largas.
Absceso renal y perinefritico
Generalmente producidos por infecCión ascendente, aunque
en ocaSIOnes se produce por siembra hematógena desde un
foco a distancia. La etlologla más habitual de este último es
S. aureus, teniendo en este caso localizaCIÓn cortical. El trata-
miento consiste en pautas antibióticas intravenosas prolonga·
das y el drenaje percutáneo o qUlfúrglCo de la colecCión . En
ocasiones los abscesos se abren a vla unnana provocando la
apariCIón de abundante pus en el sedimento, O al espacio pen-
nefrítico, pudiendo implicar estructuras adyacentes al nMn,
con el consigUiente agravamiento del cuadro
figura 4. La Te es una herramienta ideal par¡ la valo<aci6n de los casos con
infecdÓll urinaria comprada. A. Pionefrosls liuilsica en el rlllón Izquí.,do.
B. Nefronla Iobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Absceso renal en
podente portadora de cat~ter doble J derecho. D. Absceso peri y parilfTenal
coo afectación del psoas.
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Prostatitis aguda
La causa más frecuente sigue Siendo E. coli . Cursa con
dolor pellneal o lumbar baJO bilateral, fiebre, disuna y, ocasIo-
nalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatono,
existiendo una próstata congestIVa, tumefacta, caliente y dolo-
rosa. El masaje prostático o la InstrumentaCión uretral están
contraindICados. En el sedimento aparece pluna y el cultiVO
puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general
es preciso el Ingreso hospitalario El tratamiento debe realizarse
bajo las mismas premisas que cualqUier InfecCIón parenqUi-
matosa gemtounnana y prolongarse durante 1 mes
. En el caso de ausencia de respuesta a una pauta antibió-
tica correcta está IndICado el estudiO mediante TC o ecografla
para descartar la presenCia de un absceso prostático; caso en
el cual seria electiva la realización de un drenaje del mismo por
punción transrectal.
o. Figura S. Absceso prostatico en varón afecto do prostatitis aguda con fiebre
o. inlensa y mala evolución dínica, puesto en evidencia mediante ecografía.
~
'"
~ Prostatitis crónica bacteriana
~
Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o
genitales, polaqUluria, tenesmo, dísuna y episodiOS de ITU
recurrentes (mismo germen). En e1lrquldo obtenido tras masaje
prostátICO (test de Stamey) aparecen más de 10 leUCOCitos por
campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la ecogra-
fía Simple pueden observarse calcifICaciones intraprostátlCas
diseminadas . El tratamiento debe realizarse según el resultado
del antlbiograma y mantener el tratamiento durante 2 meses.
Si los cultiVOS son negauvos y el curso más larvado, se habla de
prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamlen·
to emplrico con doxlCiclina o entromlClna, pues en muchas
ocaSIOnes el germen responsable puede ser U. ureal'llCum o
Figura 6. Prostatitis aónlca con calcificaciones intraprosuticas en estudio de
autopsia.
30
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Tema 5 - Inftccfon ~s urinarias

M hominis. La prostatodinia es un cuadro SImilar. pero en el

que se objetIVan menos de 10 leucootos en el liquido obtenido
tras masaje prost~tICO . Su causa es desconocida y el tratamien-
to. poco eficaz. consiste en alfabloqueantes. fitoterapia y/o
relajantes musculares. Últimamente se aboga por eliminar el
términO de prostatodinla. ya que la slntomatologla se encuen-
tra dentro del denominado srndrome de dolor pélvico crónico.

11

Epidldimo-orquitis bacteriana
Consiste en la Inflamación del epldidlmo y del testfculo por un
agente infecCIOSO. En <35 años se conSidera una enferme-
dad de transmisión sexual, siendo la causa m~s frecuente
Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamen-
talmente cllnicO y ecogr~flco . El diagnóstico diferencial debe
realizarse con otras causas de escroto agudo, fundamental-
mente con la torSIÓn testICular, que constituye una emergenCia
qUirúrgICa . Se recomienda abstinenCia sexual y tratamiento con
ofloxaClno o ceftnaxona en dOSIS única, aSOCiado a 10 dias de
doxiciclina oral. junto a tratamiento antiinflamatorio
En >35 años suele ser prodUCida por enterobactenas y gene-
ralmente tiene como sustrato la obstrucción infravesical.
También debemos pensar en etlologia vlnca cuando se asocia
a pródromos gnpales (virus de las paperas) o en M. ruberculosis
en paCientes Inmunodepnmldos o en zonas de alta prevalen-
cia. El tratamiento debe realizarse en estos casos SigUiendo el
esquema de la pielonefrltlS, pero la duración no debe ser Infe-
rIOr a tres semanas. En ocasiones, una orquiepldldimltis puede
evolUCionar haCia una infecCión supurativa, Situación en la cual
es necesario realizar orquiectomia de urgencia y evacuación de
la colecCión de pus.
Figura 1. A. Paciente con orquioepididimrus aguda que muestra teste derecho
callen .. y enrojecido. B. EI ..ludio ecogrifKO revota tiMO grado de a¡.nadó"
testicular supurativa.
Sepsis uro lógica
El 5% de las sepSlS graves son de causa urológlCa, presentando
una mortalidad del 20-40%. La sepsls urológica en general
presenta mejor pronóstICo que el resto de las sepSIS.
Generalmente son InfecCiones poIlmlcroblanas y en el 30-50%
de las sepsis no se consigue filiar el agente etiológico.
Para que acontezca la urosepSls es necesario que los patógenos
lleguen al torrente sanguineo. El riesgo de bacteriemia aumen-
ta en !TU graves y se ve faCilitada en la uropatfa obstructrva.
La sepsis urológica de causa obstructiva es una urgen-
cia absoluta, que requiere descompresión de la via unnaria
urgente (catéter doble J o nefrostomia percut~nea).

PROSTATITIS
TtRMINO CLÁSICO TtRMINO NIDDK CUADRO cllNICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Fiebre, disuria,
dolor perineal, sepsis
Piuria
Prostatitis aguda Tacto reClal 51 {próstata
Prostatitis categorla I Cultivo + (E. coI~ . Antibiótico 1 mes
bacteriana caliente y dolorosa)
Ecografia
NO masaje prostatico
NO sondaje

Larvado Sedimento (tras masaje

Prostatitis crónica
Prostatitis categoria 11 Dolor perineal, prostatico) CON piuria Antibiótico 2 meses
bacteriana
síndrome micdonal Cultivo +1-

Prostatitis categoria lilA. Sedimento (tras masaje

Ooxiciclina, eritromicina
Prostatitis no bacteriana Síndrome Dolor Pélvic:o prostático) CON piuria
Crónico {SOpO inflamatorio (U. urt!il/iricum. M. homini1¡
Dolo< perineal, disuria, Cultivo -
polaquiuña, tenesmo
Eyarulodinla Sedimento (tras masaje Fítoterapia
Prostatitis categoría IIIB prostatico) SIN piuria
Prostalodinia Alfabloqueo
(SOPC no inflamatorio)
Cultivo - Benzodiacepinas

Hallazgo de focos de
Categoria IV, Asintomática
prostatitis en muestras de No precisa
prostatitis aslntomatica por definición anatomia patológica

Tabla 7. Cuadro resumen de las prostalitis.

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Manual AMlR . Urología
5.7. Infecciones en situaciones especiales
Infección urinaria en la mujer gestante
Algunas modlfKaclOlles fiSiológicas del embarazo favorecen la
infecCión unnana. como son la disminucIÓn del volumen vesical.
la alcalosis unnana. glucosuria. cierto grado de reflujO vesICOU'
reteral. asl como estaSlS unnana por compromiso del espaciO
intraabdominal) . los gérmenes implKados son los mismos
que en mUjeres no embarazadas (E. col,)
La InfecCIÓn unnana aumenta el nesgo de parto pretérlTllno, reoén
naCIdos con baJO peso Yaumento de la mo<bImortalidad pennatal.
La eXistencia de plelonefnlls aguda en la gestante ImplKa un nesgo
de bactenemla, lo que ensombrece el pr0n6s~ co fetal.
El diagnóstICo se realiza en base al miSmo esquema que para
cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es
preciso realizar pruebas de Imagen, la ecografla es la prueba
de elecCión. El tratamiento antibiótico debe ser emplrico e
iniCiarse de forma inmediata, los antlbióocos que pueden ser
empleados con seguridad son las peniCilinas de amplio espec·
tro (amoxICllina·clavulánlco y las cefalospollnas de segunda y
tercera generación), la nltrofurantolna y la fosfomiClna
Bacteriuria asintomática en la mujer gestante
Su prevalencia en las mujeres embarazadas es similar a la de
las mUjeres no embarazadas (4-7%) . Sin embargo, la
probabilidad de que evolucione hacia una forma sintomátICa
es mayor en la mUjer embarazada El 30% de las bactenunas
aSlntomátlCas no tratadas evolucionan a PNA.
Se conSidera un factor de nesgo de pleloneflllls aguda pero
no de cistitis, de forma que el tratamiento antibiótICO de la
bactenuna disminuye la InCidenCia de plelonefntlS pero no de
cistitis. La bactelluna es más frecuente en multíparas, en mUJe-
res indigentes y durante el tercer tllmestre
Se recomienda hacer cnbado con urocultivo a todas las ges-
tantes en el primer trimestre.
• En caso de que sea negativo, no se recomienda realizar más
urocultlvos durante la gestaCIÓn.
• En caso de que sea positivo, se recomienda tratamiento
con una pauta corta de antibióticos (fosfomlClna dosis Única,
amolCJcilinafclavulánlco 5 dlas, cefuroXlma).
Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja rea-
lizar uroculuvo (alta tasa de recurrenCla) para comprobar las
condKlOnes de esterilidad de la ollna. PosterIOrmente, debe-
rán realizarse uroculllvos pellódlCOS, mensuales o tllmestra-
les. En caso de recurrenCla, se recomienda pauta de 7 dlas.
Se deberá realizar cultivo de orina posparto en las gestantes
con InfecCión urlnalla recurrente o bactelluria persistente.
Cistitis aguda en el embarazo
El tratamiento es Similar a la bactellulla asintomátKa (pauta
larga de 7 dlas).
Pie lo nefritis aguda en el embarazo
Es más frecuente en mujeres embarazadas que no embaraza-
das, con una InCidencia del t-2%, porcentaje que aumenta
hasta el 30% en caso de bacteriuna asintomátlCa no tratada
. Constituye la tercera causa de complicación del
embarazo después de la anemia y la hipertenSión.
Se recomienda tratar durante t 4 dlas con amoxICllina/clavu-
lánico, cefuroxima O ceflriaxona. Se debe evitar el uso de
quinolonas durante el embarazo y la lactancia por el IIesgO
de toxicidad sobre el cartOago de crecimiento, restringienclo su
l2
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uso en Infecciones graves, y como última alterna\1Va. Se deben
evitar los aminoglucósidos en el embarazo por el nesgo de
oto- y nefrotoXlCldad a no ser que, por alergia grave o proble-
mas de reSistenCia, no puedan ser utilizadas otras alternativas
seguras. En caso de PNA complicada, tratar 21 dlas.
Recuerda ...
• La bacteriuria asintomática es igual de frecuente en embarazadas
y no embarazadas.
• la bacteriuria asintomática durante el embarazo es un factor de
riesgo de PNA pero no de cistitis.
• la PNA es más frecuente en la embarazada que en la no embara·
zada:
Sin bacteriuria asociada: 1-2%.
- Con bacteriuria asociada: 30%.
Infección urinaria en el paciente diabético
La InfecCión del tracto urinano es mas frecuente en el paciente
diabétICO (3 veces más frecuente en la mujer diabética, aun-
que esta diferencia no se observa en el varón diabétICO) que
en la poblaCión general, tanto en la comunidad como en el
medIO hospltalano. El IIesgo de desarrollo de complicacIOnes
(plelonefritls complicadas y abscesos), Incluyendo las formas
enfisematosas de la Infección, es muy supenor, debido a
las anomallas funcionales del tracto unnano, as( como cieno
grado de Inmunosupresión secundano al déficit de función
leucocltallo que presentan estos pacientes.
El desarrollo de CIStitiS y plelonefritis enfisematosa se relaCiO-
na con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevaclos
niveles de glucosa en el mismo, lo que condiCiona OXidación
anaerobia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento
de estas formas puede requenr el drenaje de colecCiones o
CIIugla de exére51s si éste falla como suplemento al tra tamiento
antibiótICO. De entre las anomallas funCIOnales, cabe destacar
la denominada cistopatia diabética, lo que supone una
debilidad en la función contráctil del detrusor en ausenCia o
disminuciÓn de la sensaciÓn de llenado veSICal, que condiciona
dIStenSión vesical y niveles de onna residual elevados.
El manelo de la infecCión ullnaria en el diabético reqUiere un
abordaje cauteloso, lo que eXige en pnmer lugar la realización
de ecografía del aparato unnario para descartar la ausenCia de
litiaSIS o formas enfisema tosas de la infecCIÓn.
En ausenCia de otros factores de riesgo de complicaCión, no
se recomien da el tratamiento de la bactenuna aslntomátlca
ya que los ensayos cllnicos demuestran que su tratamiento en
estos paCientes no dls/111nuye complicaciones ni mortalidad.
los cuadros de CistitIS aguda se tratan SigUiendo el mismo
esquema que para los paCientes no diabétICOS, pero en los
casos de plelonefritis, es preciso mantener tratamiento Intra·
venoso con anob,ótlCos hasta 24 horas después de haberse
resuelto la fiebre y la sintomatologla, finalizando la pauta a
los 1S dlas de IniCiado el tratamiento. El antibiótICO debe ser
ajustado conforme al resultado de la senSibilidad en el an\l·
biograma y aunque el commoxazol puede ser un buen anuo
biÓtico de pnmera lInea en zonas de baja resIStenCia, algunos
anlldlabétKos orales pueden potenciar los efectos del mISmo
produciendo tOXJCldad
Recuerda ...
la DM es un criterio de ITU complicada, pero no es indicación
de tratamiento de la bacteriuria significativa aslntomática.
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Tema 5 · lnft<don~. urinarias
Fogura 8. A. Pielonefritis .. fisematosa coo iKÚmulo de gas .. el espacio peri·
".frítico o 8. En el Interior del parénquima r... l.
Infección urinaria en el paciente portador de catéter
vesical permanente
El sondaje vesICal es la fuente m~s frecuente de InfeCCIón noso-
comlal. El factor de riesgo m~s Importante para desarrollar una
ITU aSOCIada a sondaje es la duraoón del mismo. El 100% de
los pacIentes con catéter urinano con sIstema de drenaje abIer-
to presenta bacterouria a los 3-4 dfas y con sIstema cerrado a
las 4 semanas. Por tanto. se recomIenda el uso de catéteres uro-
nanos el menor tiempo poSIble. preferiblemente con sistemas
de drenaje cerrados ,. No es necesario el urocultovo de
rutina en pacientes aSlntom~ocos . Bacteriuria asintomática.
no requoere tratamIento Bacteriuria sintomática (fiebre, bac-
teroemla). reqUIere tratamIento antIbiótico y cambIO de sonda
vesIcal • excepto SI eXIste prostatitIs aguda. que solo
requIere tratamiento anOblóoco pero no cambio de sonda.
Infecciones del tracto urinario de repetición no complica-
das en mujeres adultas
Las ITU de repetiCIón son frecuentes en mUJeres. aún en ausen-
cia de alteraCIones anatómIcas y funCIonales del tracto urinario.
Entre los factores de riesgo en mujeres Jóvenes destacan la
actIVIdad sexual, el cambIO de pareja sexual y el uso de esper-
mICIdas. y en mUjeres postmenop~uslCas el défIcit estrogénlCo
y la presencoa de prolapsos de órganos pélvicos. Es obligatoria
la recogIda de urocultlvos en estas paCIentes. Los estudIOS de
imagen no se recomIendan de forma rutonaria.
El manejo de este grupo de pacientes se basa en 3 pnnClplOS:
• Medidas higiénico-dietéticas.
- Aumento de la ongesta de liqUIdo.
- MICCIón pre y postcoltal.
• Profilaxis no antibiótica.
ProfIlaXIS con ar~ndano rOfo (proantoclanldonas).
Problóticos intravaglnales (Lactobacil/us).
Estrógenos tópICOS vaginales en mUjeres postmenop~uSlCas .
InmunoprofilaXls con vacunas.
• Profilaxis antibiótica.
Se puede emplear en pauta diaria o postcoital. La elección del
antIbIótICO se basar~ en los CUltIVOS obtenIdos.
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5.8. Profilaxis antibiótica en Urologia
El objetivo es dlsminuor la carga bacteroana durante la mugra
para prevenor las pOSIbles complocaclones Infecciosas.
Periodo preoperatorio
Se recomIenda realozar detecCIón de bactenuria aslntom~tlca
medIante urocultrvo a todos los pacientes que van a ser some-
udos a Clrugra urol6glCa y. en caso de ser POSrtIVO. realizar
tratamiento antoblÓtlCo.
Periodo perioperatorio
Se recomienda administrar profilaxis antibiótica s610 en las
siguientes SituaCiones:
• BIopsia transrectal de próstata
• ResecCIón transuretral de próstata.
• Ureteroscopla por Iotoasls
• Clrugras Iomplas con Implante de prótesIs y Iomplas-contaml-
nadas.
En la corugfa contamInada o sucIa estará indICado el trata-
miento antibiótico.
Las pautas antoblótlCas utllozadas varfan en cada centro en fun-
ci6n del patrón de senslbilodades.
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria
Un terCIo de la población mundIal est~ Infectada por M. tuber-
culosis
La afectaCIón primaria urogenital supone alrededor del 1 % de
todos los casos de TBe. De los casos de TBC activa con afecta-
ción extrapulmonar. hasta un 5% cursan con afectaCIón genl-
touronaria, que se debe habItualmente a SIembra hemat6gena
durante la infecCIÓn promana
La afectacIÓn urogenital de la TBC comienza varoas décadas
después de la promOlnfecci6n y suele empezar a nivel glome-
rular. desde donde avanza en sentIdo distal hasta alcanzar la
vfa excretora. Durante este trayecto va produciendo una Infla-
mación granulomatosa con fibrosls, pudiendo ocasionar una
papllotlS necrotrzante y estenosis pleloureteral con hidronefrosls
secunda roa. El parénqUIma renal puede llegar a destruorse com-
pletamente y caloficarse, dando lugar a la imagen radIológICa
conOCIda como rinón mastico
Clínica
La sontomatología es vanable. siendo generalmente poco
1I0rida. Lo más frecuente es la polaquiuria indolora inter-
mitente.
La macrohematuroa está presente en un 10% de los casos
(en el 50% se detecta mlaohematuna). El dolor leve en fosa
renal. prodUCIendo en ocasIones dolor c611co nefrltoco. es raro.
Es frecuente el desarrollo de orquiepididimitis crónica gra-
nulomatosa con mala respuesta al tratamIento antibl6tIC0
habItual '. ClínICamente es caracterrstlca su presentación
con piuria ácida estéril . El 20% de los
pacIentes no presentan piuroa.
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Manu al AMIR · Urología

Diagnóstico
El dlagnóstlco definitillO requiere la detección del microorganrs-
mo mediante cultivo en medio LOwenstein-Jensen (se toman
tres muestras unnanas matutinas de dlas COnsecUtiVOS). el cual
alcanza el 90% de senSibilidad en los casos de InfecCión activa
En la urografla o la Te -urografla pueden detectarse alteraCIo-
nes morfofunclonales hasta en el 90% de los paCientes.
Aparece comunKaci6n de cavidades con el sistema colector.
estenoSis de la vla. disminUCión del tamano vesical y finalmen-
te. un nñón anulado funCionalmente (no capta contraste) y
calcifICado (mastlc).

Tratamiento
Es Similar al de la forma pulmonar de la tuberculOSIS en pauta
y dOSIficaCión. En ocasiones. cuando la deformaCión anato-
mofuncional es Importante. pueden ser necesanas técnICas de
reconstrucCIÓn qUIrúrgica de la vla unnaria o nefrectomla SI se
diagnostica un riñón mastic.

Agura 9. Dos larmas distinas do anulación lunc:lonal renal por tuberculosis. A

y B. Cavilación y necrosis caseosa. ( y O. Hidronefrosis por retraaión de la
y(a urinaria.

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Tema 6
Cistitis intersticial

A uto~., VTctOf ParejO Corrés. H U Pare Taull!Sabadell). Hugo Otaola Arcd, H U de Fuenlabrada (Ma(/nd) Bernat Padulfés Castelló, H Oinic (Batcelona)

Enfoque MIR Diagnóstico

Entendiendo el cuadro clinico y el perfil de paciente tipo de esta Se realiza mediante la sos~a cllnica y tras descartar el resto
patologfa, deberia ser suficiente para responder la mayor parte de de causas de sfndro~~cional imtativo. En ta cistoscopla
preguntas; recuerda que es Importante sospechar el diagnóstico con hldrodistenSló
i slCat, se puede evidenciar sangrado
ante dolor pélvico crónico y que su tratamiento es multimodal. difuso de la m , glomerulaClones y ulceraCiones
(úlceras de H r.
El dlagn de confirmación se realiza mediante toma
La cislltls interstiCial es un sfndrome cHnICo definido en base a de bIOP~ aleatorizadas de la mucosa vesICal, apareCIendo
la presencia de: amente un mfititra do mastoCltano,
caract~ '
. . a Ia vez que se
t . UrgenCia de~ la presenCia de un carCinoma In SlCU vesICal.
2. Aumento de la frecuenCia mimonal. ~
3. Dolor pélvlCo con el llenado vesical que se aliVIa con el va- .....L. .
Ciado de ta vel'ga. O'VTratamlento
4 Ausencia de otras causas patológICas definidas -v..0
"v
El t t t 't
ratamlen o es Sin omo' ICO y
de ef IcaCla
. I t d
Iml a a.
~
Por lo tanto, es un diagnóstico de exclusión de o~~u­
sas de síndrome Irritativo mlCcionat (infecciones, ~~Iasis, Terapia orat
tumores y otras astopatras). U Anuhlstamfnlcos como la hldroXlClna, antldepreslVOs como la
La etiologfa es desconocida, y en la actuali postula la amltriptilina o el pentosulfóxldo de sodiO.
pos,bihdad de que sea debida a la pr de un déf icit
en la barrera de glkosaminogl icano la pared vesICal, Terapia intravesical
asociado a procesos Inflama tonos (hberaClón de mastocltos) y
autoinmunes que provocan la sustitución de las fibras el~stlCas
InstilaCiones de pentosulfOxido de sodio, dimetilsulfoxldo
del espaCio InterstICial por flbrosls. (DMSQ), hdocafna o de áCido hlalurómco. No se recomienda
la BCG .
Aparece con mayor frecuencia en mUjeres entre 30 y 70 años,
Siendo excepcional en el hombre.
Terapia intervencionista
InyecCión de toxma botuHnlca A en el trfgono vesICal +
Clínica
hidrodistensión veSICal, resección-c:oagulaClón de las lesiones
En ta mayorla de los casos, la cislltis intersticial aparece como de Hunner, neuromodulact6n sacra e inclusive cistectom!a
una enfermedad de iniCiO InSIdioso, curso lento y progresivo °
(supratngonal, subtngonal radICal, Incluyendo uretrectomfa)
con cHnica de cistopaHa crónica conSIstente en disuna, nlcturia, en casos refractarios.
polaquiuria, malestar suprapúbico, y en las presentaCiones
cI~slCas de la enfermedad, hematuna (30%). La ausenCia de
polaqUluria nocturna excluye el diagnóstICo de ClSlltlS Inters-
tiCial ,.

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Tema 7
Litiasis urinaria

Aulo",,, Vlaor paff!JO Cortes. H U Pare Taull (Sabade/I) Hugo Olaola Arca, H. U de Fuenlabrada (MiJdndJ Bemar Pddulles Casrelló, H CIinic (B¡¡reelona)

Enfoque MIR Entre las causas que pueden precipitar el desarrollo de estos
cálculos se encuentran: ~
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec-
• Litiasis cálcica idio $a (causa más frecuente).
dosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litiasis.
H i Percalci~ ri .. át ica (causa más frecuente).
Imponante, las contraindicaciones de la litotricia, Al final del tema
tienes una tabla resumen muy completa: en ella se recoge lo esen- Produce de. I % de todas las húasls cálcICaS. Se define
dal para responder a múltiples preguntas. por la~ x . >4 mglkgldia de Ca'.. en ausenoa de h"
perca y otras causas de hlpercalciuria. Es un trastorno
com~e, ,que se dIVide en absortiva, caradenzado por un
au ~o de la absorCión intestinal, o renal, en la que los
7,1, Epidemiologia ~ Ios renales secretan grandes cantidades de calcIO.
Q(r.!pocitraturia idiopática.
• - Hiperuricosuria
La litiaSIS supone el pnnclpal motivo de consulta de causa uro- ~. Los CrIstales de oxalato cálciCO pueden precipitar sobre
lógICa en el ServiCiO de UrgenCias. 00 otros de ácido úrico ya existentes.
Su prevalenCIa en los paises desarrollados se sitúa en t0r no i • Litiasis cálcica secundaria .
5%, con debut sintomátiCO (cnSlS reooureteral) entre I~..i Hiperparatiroidismo 1,°.
años y un alto indlCe de recurrenCla de los eplsodl~ ICOS Causa mas frecuente de hipercalCluria conocida . So-
(50%). Globalmente es más frecuente en el var!@pero los lamente está presente en el 5% de todos los pacientes.
cálculos de estrUVlta son más frecuentes en 'l1~ y los de Acidosis sistémicas.
clstlna no tienen diferenCias por sexos. ~ ,,~~ Producen hlpocmatuna .
~
....:;; Acidosis tubular renal distal ' l.
Diarreas.
7.2 . Patogenia Sarcoidosis.
Produce hlpercalcemia absonlva
Situaciones de hiperoxaluria .
Existen vanos mecanismos que pueden llevar a la precipitación
Hlperoxaluria pnmaria. sindromes de malabsorción (enfer-
espontánea de CIIstales:
medad de Crohn, colrtlS ulcerosa), resecCiones Intestinales
• Saturación. amplias
Aumen to de la concentraCión unnaria de los componentes
del cnstal por sobreexcreción o disminución de la diuresis
Cuando la concentraCIÓn en orina de una sustanCIa aumenta
se inlOa la formación de los cristales. Al unirse vanos cristales
se produce la formaCión de una htrasis.
• Cambios en el pH urinario
Un pH elevado favorece la formaCiÓn de cálculos de fosfato
cálCiCO (básICOS) mientras que un pH dISminUido favorece la
de ácido únco (ácidos).
• Alteración de los inhibidores urinarios de la cristaliza-
ción.
Los inhlbidores se unen a los Iones impidiendo la precipita-
Ción de los mlsroos: magnesio, Citrato (la hlpocitratuna se
asocia a htlasis de oxalato cálcico), prrofosfato, ...
• Aumento de sustancias litogénlcas.
Mucoproternas
• Otros.
Gérmenes desdobladores de la urea, cuerpos extrar'los ..
Figura 1. Utiasis renal de fosfato <álcico asociada a hidronefrosis y pielooefritis
xanlOgranulomatosa
7.3 , Etiologia

lit iasis úrica

litiasis cálcica
Representa el 70% de los casos. Es, con mucho, la más fre-
cuen te. Existen dos tipoS de cálculos de base cálCIca: los de
oxalato cálcico (los más frecuentes) y 105 de fosfato cálCiCO.
Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes
grupos de causas según el mecanlSroo de prodUCCIón:
• Hiperuricosuria.

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Tema 7' Litiasis urinaria
o Disminución del pH urinario (pH<S).
Diarrea crÓnica, pérdida intestinal de HCO, y el escaso volu·
men de diuresis.
litiasis infeccio sa
Representa el 5· 10% del total de casos de litiasis. Se produce
por la colOnización del tracto unnano por gérmenes ureasa +
(Proteus y otros: Pseudomona,
K/ebsiella, Serratia, Enterobacret'!, que degradan la urea a NH,' Y
CO, El NH,' se hidroliza a NH,', elevando el pH urinario (>8), que,
preopltando con fosfato y magnesIO, forma cálculos de fosfato
amónico y fosfato amónlCo-magnésico (estruvita). En ocaSlOOes,
adem.1s, los cákulos de estrlMta aparecen sobre cálculos previOS
de otro ongen (nudeación heterogénea), a los que se les añade
una infección por bactenas ureasa .. . Por ello, en la
litiasis infecciosa también puede estar indicado un estudio meta·
bólICO. CaracterrstlGlmente (al igual que los de Clstlna), produce
cálculos coraliformes El 30% de los pacientes con filiasis
de este ongen presentan anomalras en el tracto unnano.
ttgUra 2. Utiasis coraliforme izquierda.
litiasis de cist ina
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por
clStlnUna, trastorno autos6mlCo receslvo caractenzado por
alteraCión de los aminoáCidos di báSIcos cistlna, orOlllna, hsma,
arglnlna (COLA). Al Igual que la htlasls InfecCiosa, puede pro·
dUClr cákulos corallformes.
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Persigue los objetivos pnncipales:
o Estimación de la actividad litiásica.
- Se registran el número total de episodiOS expulSIVOS, tan to
espontáneos como por htrotiCla o Clrugra.
o Estimación de sus repercusiones.
Se contabiliza el número total de intervenciones urológlCas
para su tratamiento, infecciones Intercurrentes y el grado
de funCión renal.
o Diagnóstico etiológico.
Recuerda ...
Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis en
un paciente joven, debe so'pecharse hiperoxaluria primaria. Si
aparece en una mujer en la edad media de la vida, hay que
descartar un hiperparatiroidlsmo primario.
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Antecedentes familiares, edad de debut.
Orienta a enfermedad hereditaria la presenCia de antece·
dentes famlfiares o una edad de Inicio <30 allos.
Tipo de dieta.
Ingesta escasa de IIquidos, abuso de alimentos ricos en pu·
nnas, proternas, calCio ...
ComposiCión de los cálculos
Mediante anáhslS morfoconSbtuClonal del cálculo o el anáh·
sis de la cnstaluna. La presencia de cristales hexagonales
de Clsuna es patognomónlco de clStmuna.
Estudio metabólico, que se encuentra indICado en:
o Debut en edad temprana.
utlasls bilateral o en riñón único O malformado
utlasls recidIVante.
litiasis coraliforme
utla,lS de compoSICión poco frecuente.
o NefrocalClnosis.
o Diagnóstico de litiasis
Actualmente la prueba de elección es la Te sin contraste
, que permite tanto la idenuflca·
ción, como la localización y la estimación de su composición
gracias a la medida de la denSidad del cálculo en Unidades
Houndsfield. Otras pruebas son la ecografla
(tiene una sensibihdad para la detección de htlaslS veSical
del 95% ), radlografla de abdomen y urografla intra-
venosa .. Los cálculos de ácido únco, xantlna y los produCl'
dos por cristalizaCión intralumlnal de sulfamldas son
los únICos tlplcamente radlotransparen tes. Otros, más raros,
también radiotransparentes son los de .ndlnaVlf.
El indlnavir es un Inhlbldor compeuuvo de la proteasa, uuh-
zado en el tratamiento del VIH, aunque con escaso uso en la
actualidad. Los cálculos de indlnavlI se forman a pH alcalino.
Es fundamental hacer diagnóstico diferencial con las htiaSls
de áCido úrico, que también son radlotransparentes, ya que el
tratamiento de estas últimas favorece la formaCión de htlaSlS
por Indlnavir.
Recuerda ...
Las litiasis radiotransparentes son SIUX:
Sulfamídas
Indinavir
Úrico
Xantinas
7.5. Formas clinicas
Enfermedad Iitiásica sintomática
El obletivo será el tratamiento del dolor.
La crISIs renoureteral aguda o cól:co nefritico es la forma sinto-
mática, y se presenta c1rnicamente con dolor lumboabdomlnal
de carácter cóhco e irradiaCión trplCa a través del teórico tra·
yecto ureteral haCia genitales ipsilaterales. Puede acompañarse
de cortelo vegetativo (náuseas y vómitos) o srndrome mlCClonal
(disuna, polaquluria y tenesmo), asr como de la emisión de
orinas oscuras (hematuna) ,.
Enfermedad litiásica asintomática
El obletlVO será eliminar los cálculos y prevenir su nueva for-
mación.
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Manual AM1R . Urología
7.6. Tratamiento
Tratamienlo de la crisis renoureleral (cólico nefrítico)
Salvo en los casos compllCildos (infecCión unnana concomItan-
te generalmente) el tratamIento es conservador. con:
• Tratamiento del dolor.
Se recomIendan los AINEs (constItuyen la promera linea de
Iratamlento) ya que dIsminuyen el dolOf y el edema local. Son
más efIcaces que los opioldes y se asooan a menor necesIdad
de analgesoa. En caso de contraIndICaCión puede emplearse
una o dos dOSIS de prednisolona, o Incluso la InfoltraClón
del dermatoma dolorodo con anestésicos locales. ConvIene
evitar espasmolítlcos, especIalmente en casos de dIstenSIón
abdomInal o neo paralitICO En caso de dolor refractarIO, se
pueden usar oploldes. pero se desaconseja el uso de peti-
dina
• Tratamiento expulsivo.
Abundante ingesta hldrica, en los penodos intercrftlcos y
uso de alfabloqueantes en Iotiasos de uréter distal.
En los casos complicados, deberá indicarse Ingreso hospita-
lano, VIgIlancIa estrecha, tratamiento antIbiótICO y derivación
urinaria con catéter doble J o nefrostomía percutánea
Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho
doblo J po< uropatla obstructiva secundaria a litiasis ureter.1 ubkada a la ' ~Uf'
de la apófISis transversa de l3.
ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con
1. Fiebre >38 ·C (pionefrosis).
2. Obstrucción e hidronefrosis severa o coo compromiso de la fun-
ción renal, especialmente si la litiasis es de tamaño superior a
7·10 mm (M IR).
3. Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto.
4. Hematuria importante.
5. Insufoclencia renal previa.
6. Monorreno o uropatla obs!ructiva bilateral.
Ta~a 1. Causas de ~ ico nefritko complicado.
Tratamiento definitivo de la litiasis en función de su loca-
lización y tamaño
Por su localozaclón y tamallo podemos diferenciar'
• Cákulos renales. plélicos y de la unión pieloureteral.
De tama ~o InferIOr a 2 cm .
LJtotrocia extracorpórea con ondas de choque (LEOC).
De t ama~o supenor a 2 cm.
Corugía abIerta o percutánea de reduCCIÓn de masa Iotlásica,
asociada a IototriCla extracorpórea so existen restos IotláslCos.
• Cákulos ureterales.
De tamallo inferoor a 5 mm.
La expulsión espontánea es la regla.
De tamaño 5-7 mm.
ActI tud expectante, con VigilanCia cada 2-3 semanas clí-
nICa y radIológIca (radiografía simple abdomInal y/o eco-
grafía). SI en 4·6 semanas no se expulsa el cálculo, hay que
extraerlo con manIobras urológlCas Invasivas (ureterorre-
noscopia y Iotofragmentación in SltU) o pradlCar Iototrocia
extracorpórea.
De t ama~o superoor a 7 mm.
LJtofragmentaClón con LEOC (litiasis de uréter prOXImal) o
ureterorrenoscopla con IotofragmentaClón in sotu (101JaS1S de
uréter distal).
La Utotrida Enracorpórea con Ondas de Choque (LEOC)
tIene por tonalodad la fragmentacIón de la Iotlasls medIante el
uso de un generador electrohidráulico de ondas de choque
para su posteroor expulsión . Entre las prinCIpales complICaCIO-
nes se encuentran la hematuroa, cólico nefrítico, formación
de caJle Iooáslca y hematoma renal. Las contraindicaciones
absolutas para este tratamiento son:
• Embarazo
• ObstrUCCIÓn de la vía uronaroa que ImpIda la expulsoón de frag-
mentos.
• Infección adiva, pionefroslS
• Trastornos no corregIbles de la coagulaCIón.
Figura 4. Extracción endoscópica de call. litiásica secundaria a litotriáa extra-
corpórea.
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Tema 7 . Litiasis urinaria

Prevención de las recidivas Hlperoxaluroa.

• Hiperoxaluroa pnmaroa .
• Medidas generales. Piridoxina
Aumento de Ingesta hldroca. para mantener dIuresis supe- • Hlperoxaluroa secundaria.
rior a 2 Vdla. Calcio oral.
RecomendaCIones dIetétICas. utiasis Infecciosa.
EVItar los alimentos ricos en oxalato (verduras). punnas Ácido proplónico y acetoh ldrox~mico (inhlbidores de la
(carne y marosco). o los alimentos que aumentan la calce- ureasa). Antlbló!Jcos (la nitrofurantolna no seria adecuada
mla (sal. frutos secos y I~cteos). en casos de gérmenes que degradan la urea y producen pH
• Tratamiento farmacológ ico. alcalino de la Oflna, ya que reduce su aC!Jvidad a dICho pH
Hipercalciuria i diop~tica . ,)
Tiazldas. Clstlnuria.
Hlpocitraturia. Alcallnozación con citrato o bICarbonato pot~sico . En caso
C,trato potásico oral. de no respuesta dar tratamIento con D-penlcllamlna y
Hlperuricosuria 2-mercaptoproplonllgllClna.
Alopuronol SI exIste hlperurocemla, alcalinIzaCIón de Oflna
,.

FRECUENCIA OPACIDAD RX PH TRATAMIENTO

Segün causa:
Hipercalciuria l.': tiazidas
LITIASIS cALCICA Más free. (70%) Radiopacos Alcalino
Hlpocitraturia: citratos
Hiperoxaluria 1.': piridoxina

Antibióticos +
LITIASIS INFECCIOSA inhibldores ureasa
(ESTRUVlTA) 5-10% Radiopacos Alcalino
(ácido propiónico y
acetohidroxámJco)

Alcalinizar orina
LITIASIS ÚRICA 10-15% Radiotransparentes Ácido (HC03, citrato ...)
Alopurinol

Alcalinizar orina
Radiolücidos
LITIASIS DE CISTlNA 1% Ácido (HC03, citrato ... )
(parcialmente opacos)
D-penicilamina

Tabla 2. Caracteristkas lit la litiasis urinaria ~ función de su etioJogra.

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TemaS
Hiperplasia benigna de próstata
AUloreJ: Hugo Oracla Arca. H. U de Fuenlabrada (Mad"d). Bemar Padullés Casrelló. H. Gimc (Barcelona). Ennque G6mez Gómez. H U Re"'a Salia
(Córdoba).
Enfoque MIR
lo más imponante es conocer las alternativas terapéuticas y sobre
todo las indicaciones de cirugia.
8 .1. Introducción
La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adenocarci·
noma prostáuco son los dos procesos no mfecClosos que con
mayor frecuenCia afectan a la próstata humana. La HBP es la
causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario
inferior en el varón
Anatómicamente, la próstata tiene forma de tronco de cono
inlll!rtido Su ubicación es distal al cuello vesical, proximal al
diafragma pélvlco, retropúblCa y anterior a la ampolla rectal.
Con su secreción contribuye a la formación del semen aportan-
do fosfatasas áCidas y soluciones ncas en zinc (que protegen
al varón de la mfecClón unnana). Según el modelo hlstopato-
lógICO descnto por McNeal en la dkada de los 70, podemos
dividirla en componente glandular (70%) y no glandular o
estroma fibromuscular antenor (30%). A su vez, el compo-
nente glandular lo dividimos en zona penuretral o translCional
(tO%), zona central (20%) y zona perifénca (70%). An tenor y
lateralmen te, la próstata está rodeada por una cápsula confor·
mada por tejido fibroso y músculo liso.
La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona transi -
cional. El 70% de los cánceres afectan a la zona periferica,
el 10% a la zona central y el 20% a la zona de tranSICión.
Figura 1. Esquema de la anatomla prostAtica según el modelo topogrAflCO de
M<Neal.
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8.2 . Hiperplasia benigna de próstata
Fisiologla y fisiopatologla
Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y
estroma les de la zona transicional prostática, con proli-
feración variable de las fibras musculares lisas, que puede
dar lugar a obstrUCCIón de salida del flujo de orina a nilll!l
del tracto unnano inferior. AprOXImadamente el 50% de los
varones en la sexta década de la VIda sufren en alguna medida
sus efectos. La etlologia permanece aún poco clara. Parece
que eXiste un desequihbno entre la proliferación celular y la
apoptosis a nivel glandular. Los dos faClores fundamentales
que son necesarios para su aparición son: la edad y la pre-
sencia de andrógenos (d ihidrotestosterona, formada por
la acción de a 5-alfa-reduClasa . En el desarrollo
de la HBP parece eXIstir un desequlllbno entre estrógenos y
andrógenos, teniendo un papel imprescindible la producción
de dlhldrotestosterona a nllII!l prostátICO por conversión local
de la testosterona circulante.
Historia natural
El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo
Podemos diVidir su evolUCión en distintas etapas. En un primer
momento se produce una obstrUCCIón a nivel de la uretra
prostática y, secundanamente, una hipertrofia compensadora
del detrusor condicionando sintomatologia IrritatlVa (poIaqUlu-
na, nduna, urgencia mlCclOnal, tenesmo). Postenormente, el
detrusor empieza a claudicar, apareciendo la cllnlCa obstruCliva
(dificultad para iniCiar la micción, chorro débil e Interrumpido,
goteo terminal, sensaCión de vaCIado Incompleto, incontmen-
Cla unnana por rebosamiento) . La Intensidad de los
síntomas no guarda relaCión con el tamaño de la glándula
. Corno complicaCiones en esta fase, pueden
verse divertkulos vesicales, htlasis vesical, reSiduo posmlCcional
elevado e Incluso lesión renal bilateral (con IRe) por pérdida
del mecanismo an tirrefluJo ureteral, secundana a la uropatra
obstructiva mfraveslcal. Finalmente, puede prodUCIrse impOSI-
bilidad total para la micción con retención aguda de onna que
precise catetensmo vesical para su resolución .
Cuando en el seno de la HBP aparece incontinencia puede
traduClt dos situaciones: en una fase precoz puede aparecer
incontinencia urinana por hlpetrofia compensadora del detru-
sor y contracciones no inhibidas del mISmo (slntoma dentro de
los irntatlvos); y en una fase tardia puede traduCIr la mICCión
por rebosamiento en el seno de una retención crónICa de onna
Recuerda ...
La hipertrofia benigna de próstata NO es una lesión precancerosa
(MIR 14, 12B).
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Tema 8 . Hip~rpla.ia b~"i9"a de próstata

Diagnóstico
El diagnóstico de confirmaCIÓn es anatomopatológico; por
lo que nos servimos de exploraciones cllmcorradlológlcas
para establecer un diagnóstico de sospecha. Entre otras
exploraciones realizaremos: un tacto rectal. que Informará
aproximadamente del tamano prostático y servirá para valorar
la pOSibilidad de una neoplasia asociada; una flujometrfa
miccional para establecer la obstrucción del tracto unnario
infenor. considerándose patológica cuando el flujo maxlmo es
infenor a 10 mVs; una ecograffa urológica por vfa abdomi-
nal para medir el volumen prostatKo (orienta el tratamiento),
cuantificar el residuo posmlcoonal (patológICO si es > 100 mi) y
valorar la repercusión de la obstruCCIón sobre el sistema renou·
reteral. El PSA es útil para orientar acerca de la coexistencia
de un carCinoma prostático asociado, y además sus mveles
nenen una correlaCión directa con el volumen prostatico. Es
útil la mediCión de la severidad de los sfntomas mediante el
uso de cuestlonanos (I-PSS). El estudio urodlnámKO (estudio
flujo-presión) puede predecir el resultado de la Clrugfa, ya que
SI el detrusor es hlpoactlVo generará drmca Similar a la obs·
tructlva y, SI es hlperactlVo, los sfntomas persistirán a pesar de
la intervenCión. El estudio más fiable para la medición del
volumen prostático es la ecograffa transrectal.

Tratamiento
Una pane de los paCientes con obstruccIÓn ,nfravesocal secun·
daria a HBP pueden presentar una mfmma progresoón de la
slntomatologfa a lo largo del tiempo. Además, la toleranCia
indiVidual a dichos sfntomas es vanable la abstención tera·
péutica es una opción válida en ausencia de complicaCiones
en pacientes con slntomatologfa que no les genera una dlsmi·
nuclón de su calidad de vida. la fitoterapia no tiene evidencia
demostrada en cuanto a su efectIVidad Ante la presenCia de
sfntornas moderados o severos. pero en ausencia de compll·
caClones. puede emplearse como opción terapéutICa el trata·
miento médICO. Dentro de este grupo se Incluyen:
• los inhibidores alfaadrenérgicos (alfabloqueantes)
,.
Aumentan el tono muscular del detrusor y reducen el tono
del estrnter interno vesical. facilitando y aumentando el flujo
de salida de orina. Su efecto es rápido después de la Instau·
raCión (24 horas) y entre ellos se encuentran la terazoslna,
doxazosina. alfuzoslna. tamsulosma y sllodoslna, Siendo este
último el más organoespecffico. los efectos adversos más
frecuentes de este grupo farmacológICo se deben a su me-
canismo de acción (efecto paraslmpaticomimético) e inclu· figura 2. A. AdMoma PfostAtico de gran tamaño, resonancia nuclear mag-
nétka con antena endooectal. B. Especimen procedente de autopsia. C. Se
yen dolor de cabeza. somnolencia e hipotenSión onostátlca aprecian nódulos fibJoesuomales que se originan en la zona transidonal de la
Todos presentan una eficaCia similar. SIendo la tamsuloslna la pró<tata y configuran esta tumo<ación benigna. ocluyendo la luz uretral. Las
que presenta una menor tasa de efectos secundanos. zonas cenual y perif~a quedan rechazadas formando una semlluna posterior.
• los inhibidores de la 5-alfa· reductasa (flnastende, dutas· que d.isicamente se conoce como cápsula quirurgica. Desde el punto de vista
tendel mlooscóplco. se trata de una prolifOfiKlÓn del epitolio glandular pl'ostático
Disminuyen el volumen prostátICO Inhibiendo y del estroma miofibroblástico circundante. El componente fibroestromal es
la conversIÓn penfénca de la testosterona en dlhldrotestos· cuantitativamente mayor que el epitelial.
terona. Con ello se consigue alterar el curso natural de la
enfermedad. Su InICIO de accIÓn. una vez establecido el trata· • Inhibidores de la 5-fosfod festerasa.
miento. es lento (6 meses). Disminuyen las cifras de PSA a la UtIlizados para el tratamiento de la dISfunción eréctil, tienen
mitad, lo cual debe tenerse en cuenta para el diagnóstico de un efect.o relajador en la fibra muscular pr05t~tlCa que pero
caronoma prostático asocoado. Puede producir alteraCIOnes mlte melorar la slntomatologfa mlCClonal con su uso diario a
de la esfera sexual, disminuyendo la libido y ser útil en los dOSIS bajas. El fármaco utlilzado es el tadalafilo.
casos de hematuria de origen prostatlCo. Últimamente. se
recomienda asociar un alfabloqueante con un inhibidor En el caso de asociar IncontinenCia y/o urgencia en fases pre·
de 5-alfareductasa, en lo que ha dado en denominarse coces de la enfermedad sin una obstrucción evidente en la
terapia combinada. flujornetrfa. está Indicado el tratamiento con fármacos antlCO-
linérgicos asociados a alfabloqueantes.

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Manual AMIR· Ur%gia

Las indIcaCIones de cirugla en la HBP se recogen en la sigUIente láser es otra opción terapéutica aceptable como sustituto de
tabla: la resecCIón transuretral. Su mecanismo de aCCIón consISte en
la coagulación y necrosis o electrovaporizaci6n del parénquima
prostátICo. por lo que no se obtIene matenal para el estudIO
• Pacientes con sintomas moderados/severos refractarios a trata- anatomopatológlCo posterior. Los resultados son SImilares a los
miento médico. de la resecCIón, con menores tasas de sangrado Intraoperatorio
o Padentes con deseo expreso de tratamiento quirúrgico para evi· y menor tiempo de hospItalizaCIón, asl como de necesIdad de
tar el uso de fármacos. catéter vesICal postoperatono.
o Complicaciones severas por obstrucción del tracto urinario inferio<:
Hematuria refractaria al tratamiento con inhibidores d. la
5-alfa-reductasa.
Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda vesiul a
pasar de tratamiento alfabloqueante_
Infecciones urinarias de repetición.
Litiasis vesical.
Uropatía obstructiva infravesical con deterioro de función renal.
Insuficiencia renal.

Tabla 1. Indkacion.. do tratamiento quirUtgico en la hipelplasla benigna do

próstata

Como opciones dentro del tratamIento quirúrgICO. se encuen-

tran la resecCIón transuretral (RTU) de próstata (tamaño hasta
50-60 gramos) o la prostatectomla simple a cielo abierto
(próstatas de tamaño supenor). En ninguna de las antenores
se extirpa la próstata periférica. por lo que la Intervención
no protege del posIble desarrollo de un carCInoma prostático Figura 3. Especimen pros~tko procedente de RTU. Chips seccionados y extral·
asentaclo sobre la glándula conservada. El tratamiento con dos por via transuretral.

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Temag
Cáncer de próstata

Allto~s: Hugo OtiJOla Atta. H. u de Fumlabrada (Mddnd) 8emar PadlllIés GmelIó. H. 0"" lBa«eIooa) VIctor Pare¡o Cortés, H U Pare Taull (Sabadel().

Enfoque MIR la enfermedad debuta con hematuria o hemospermla. El tacto

rectal puecle ser nomnal o revelar nodularidad y se corresponde
Tema de moda. que debes dedicar tiempo para entender y recordar. con una deterrnlnada T cllnica. excepto en el caso del T1
Presta especial atención a las indicaciones de biopsia prostática. la Los pilares básicos del diagnóstICo son: el tacto rectal, las cifras
resonancia como técnica de Imagen emergente y al conceptO de de PSA sénco y la biopSIa prostátICa ecodlnglda El PSA
resistencia a la castración. no es específico de ~ncer de próstata . Para establecer el
estadlaje y pronóstICo de la enfermedad se emplea la claSifica-
ción TNM y el Indice de Gleason
El cáncer de próstata constituye la neoplasia más frecuente y
la segunda causa de muerte por ~ncer en el varón después
del cáncer de pulmón . En Europa. tanto la inCidencia como la
mortalidad por esta enfermedad parecen estar estabilizados.
mientras que en los EE.UU . se ha demostrado una disminución
de la mortalidad. seguramente secundario a la generalización
del uso del PSA. La edad es un factor de nesgo importante. y
vanas décadas antes del desarrollo de la enfermedad se des-
cubre en especlmenes de autopsia la elevada prevalenCIa de
su lesIÓn precursora. la neoplasia Intraepltellal prostática (PIN).
existe una variaCión geográfica en términos de inCidenCia de la
enfermedad: la enfermedad es infrecuente en Asia. comun en
Europa y mucho más habitual aun en EE.UU .• incluyendo los
emigrantes de AsIa y Japón. y. muy en partICular. la raza negra
afroamericana. Estos datos apoyan la Importancia de factores
dietétICOS. asi como de factores raCIales y genétICos. De hecho,
la enfermedad resulta hereditaria en el 5% de los casos. y
dIVersos grupos de investigación trabajan en la localizaCión de
los genes implicados. No existe evidencia cientlfica que relacio- Figura 1. A. La neoplasia ¡ntr><piteli.1 proSl~1ica es la lesfón pretUf>or. del
ne la HBP con el desarrollo de cáncer de próstata. El cáncer de cáocer de próstata. 8. El cáncer de próstata es un adenocarónoma, general-
próstata es una enfermedad de desarrollo lento. lo que puede mente de tos adnos prost.iticos. que forma grupos celulare que infiltran la
suponer un tiempo de latenCia de Incluso 10 años hasta que lámina basal y proliferan reemplazando el estroma prostAtko.
la enfermedad sea cllnlcamente relevante. La infiltraCión local
puede dar lugar a la Invasión de la cápsula hasta el espacio 9.1. Clasificación y estadiaje
penprostátlco, veslculas seminales o cuello vesICal. SI alcanza el
trlgono vesICal puede provocar el atrapamlento bilateral de los
uréteres. con lo que se provoca una anuna obstructlVa de 011- El estudiO anatomopatológlCo de la biopsia de próstata se resume
gen supravesical Sin evldenoa de globo vesical palpable •. en la puntuación de Gleason. Recientemente se ha productdo
El problema conSISte en Identllicar a los pacientes con enfer- una actualizaCión de la ISUP (lntematJonill Society o( UroIogical
medad biológICamente SIgnifICativa tan precozmente como sea Path%gy'J, que establece grupos pronósticos, con espeaal rele-
posible Intentando que el tratamiento radical sea curativo. y en vanCIa en los pacientes con puntuaCión de Gleason 7. dejando
decidir qué paCientes no se beneficiarán de dicho tratamiento claro que no es lo mismo un 7 (3 + 4) que un 7 (4 + 3). Esta nueva
porque su cáncer, en el caso de presentarlo, nunca llegue a ser clilSIfteaClón ha SIdo recientemente Incorporada por la OMS.
SignifICativo desde el punto de vista cllnlco. los datos a tener
en cuenta a la hora de tomar decisiones terapéuticas
serán: la edad del paciente, su condición o comorbilidad,
el grado histol6glco procedente de la biopsia o la pun-
PUNTUACiÓN GlEASON I ISUP

tuación de Gleason, así como los datos procedentes del 6 (3+3) 1

tacto rectal y la determinación de antígeno prostático
especifico (PSA). La mayorfa de los tumores malignos de la 7 (3+4) 2
próstata son adenocarClnomas, generalmente multlfocales. que
aSIentan en el 90% de los casos en la próstata penféllca •. 7 (4+3) 3
La forma de presentaCión habitual del ~ncer de próstata es,
gracias al antfgeno prostático especifICO, la de una enfermedad 8 (4+4 o 3+5 o 5+3) 4
localizada en el contexto de sfntomas vanables denvados del
tracto unnario infellor y elevación de las CIfras de PSA la enfer- 9 (4+5 o 5+4) y 10 (5+5) 5
medad diseminada con astenia. anemia. linfedema e Incluso
compresión medular es. hoy en dla. una rareza. En ocaSiones Tabla 1. Indlce pronóstico de la ISUP.

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Manual AMIR· Urología
Con la puntuación Gleason. el PSA y la T del TNM clasificamos
a los pacientes en base al riesgo de presentar metastasis.
RIESGO
BAJO I RIESGO
INTERMEDIO
I RIESGO
ALTO
PSA <10 10-20 >20
GLEASON <7 7 >7
T sT2a T2b ;eT2c
Tabl. 2. ClasifICaCión en base al ""'9" de metAstasis (O·Amico).
Esta daslflcaClón del riesgo tiene Importancia terapéutica.
• Pacientes de bajo riesgo.
Se les pueden ofrecer tratamientos menos agresIVos (Vigilan-
CIa activa, braqUlterapia).
• Pacientes de alto riesgo.
Hay que realizar estudiO de extensión (TC y gammagrafla) y
ofrecer tratamientos mas agreSIVOs (SI se ofrece prostatecto-
mla, debe asociarse linfadenectomla; si se ofrece radiotera-
pia, debe asociarse hormonoterapla 2-3 anos).
9 .2. Screening y detección precoz
las indICaCiones actuales de realización de una biopsia trans-
rectal ecodlrlglda de próstata son \:
1 PSA por enCima de 4 ng/ml, y/o 2. Tacto rectal sospechoso
independientemente de las CIfras de PSA, en varones que pre-
senten más de diez anos de expectativa de Vida.
El screening supone el examen slstemáuco de una población
aSlntomática. Acerca del uso del PSA para el cnbaJe poblado-
nal de cáncer de próstata con el objetivo de realizar un diag-
nOstico precoz eXisten controversias Aunque ha demostrado
un aumento de supeMvenCla, el sobretratamlento es muy ele-
vado. Por ello, no existe eVidenCia del benefiCIO del screening
masivo en el cáncer de próstata
la deteCCJón precoz o screen'ng oportunISta es In.Clada por el
médico y/o el pac.ente. El pactente debe ser Informado de los
riesgos y benefiCiOS de la medICión de PSA. la deciSIÓn de soli-
Citar un PSA debe ser compartida entre el paCiente y el urólogo.
Recuerda ...
Recuerda con respecto al antígeno prostático eSPOClfico (PSA) que
se consideran normales valores séócos inferiores a 4 ng/ml.
la zona umbral de duda diagnóstica se establece con valores de
PSA sérico entre 4·1 0 nglml, estando indicada la realización de
una ecagrafla transrectal y toma de biopsias.
las cifras superiores a 10 ng/ml Indican mayor probabilidad de
cáncer en un paciente. por Jo demás sano.
las cifras superiores a 20 ng/ml deben hacer sospechar
enfermedad localmente avanzada o melllstásica.
Existen otros parámetros del PSA que ayudan a seleccionar en
casos dudosos subsidiarios o no de biopsia, siendo el más útil el
cociente PSA libre/total: apunta malignidad si menor del 20%.
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9.3. Cáncer de próstata localizado
El cancer de prOs ta ta localizado es aquél que debuta conf.-
nado a la glándula prostátICa. Se trata de una enfermedad
potencialmente curable, cada vez más frecuentemente deb.-
do a la generalizaCión del uso del PSA. El diagnOstICo de la
mISma se establece mediante biopSia transrectal de la próstata
guiada por ecografla. En pacientes con PSA elevado de forma
persIStente y b,opSla transrectal repetidamente negativa (hab.-
tualmente 2-3) existe la postbilidad de realizar una RM multlpa-
ramétrica pélvlCa. l os ra diÓlogos entrenados tienen capaCidad
para valorar cambios en la glándula prostática sugestIVoS de
malignidad (PIRADS) Estos cambiOS se diViden en 5 tipos (1-5)
siendo 1-2 camb.os no sugestIVOS de mal.gnidad, 4-5 muy
sugestivos de malign.dad, y 3 en el limite de la malignidad.
En pacientes con PIRADS 3-5 hay IndICación de nueva biopsia
tranSlectal, Intentando b.opsiar fundamentalmente la teOrtea
localizaCión del área sospechosa. Para localizar diCha area sos-
pechosa VisualIZada en la RM, se uttllZa ecogratra transrectal
con software de fusión de .mágenes entre la ecografla y la RM,
pero su uso no es ni mucho menos estandanzado .
Existen vanas opciones terapéu ticas disponibles con intención
curativa, que están .ndicadas depend.endo de las caracterlst.-
cas del paCiente y del tumor:
1. Vigilancia activa (active surveillance).
Indicado en pacientes Jóvenes con PSA <lO ng/mi y Gleason
s6 que no desean tratamiento radICal de forma inmediata
ConsISte en un segUimiento estrecho con PSA y
btopSlas repetidas. Si se presentan elevaCIOnes Sl g n.fica~vas
de PSA o cambios en la biopsia, se .ndlCa tratamiento con
intenCIón curativa.
2. Observación (watchful waiting)
Consiste en el tratamiento diferido de la enfermedad una
vez aparecen slntomas. Se Indica en pactentes ancianos en
ros que no esta Indicado tratamiento con Intención curat.va,
o pactentes con esperanza de Vida Inferior a 10 años
3. Prostatectomla radical.
Que conSiste en la ext"paClón qUirúrgica de la próstata y
las vesleulas seminales. existen diferentes ~pos de abordaje.
En cirugla abierta se puede practicar una prosta tectomla
radical, bien por vla penneal o bien por vla retropúbica,
siendo esta última una de las técnICas quirúrgICaS más fre-
cuentemente realizadas en los centros académicos
las úl~m as tendencias abogan por el abordaje lapa roscó-
pico, que permite una mejor y más pronta re.ncorporación
a la Vida diana, y el empleo de la robótica (robot Da Vlnei
8). Los resultados obtenidos medtante la cirugla por cual-
qUiera de las técnicas descmas prevtamente son excelentes
si la enfermedad esta verdaderamente conf:nada al órgano
las dos complicaCiones más frecuentes de la misma
son la disfunción eréctil iatrogénlCa (50-95%) y la incon-
tinencia (10-25%), que puede deberse a va/las alteraCiO-
nes locales 1: h,percontract.lidad del detrusor
(inconlinenCla de urgencia), hipocontractilidad del mismo
(inconlinenCla por rebosamiento) o lesión del estlnter veSical
(incont:nencoa de esfuerzo).
El seguimiento después de la prostatectomla radICal se
realiza mediante control posterior con PSA y tacto rectal
periódICOS. Puede ocurnr durante el segUimiento que apa-
rezca una rec.d,va bioqulmlca, que se define como un au-
mento del PSA supenor a 0.2 ng/ml en dos determlnac.ones
consecu tivas. Ello puede tradUCir una progresión local de
la enfermedad y/o metástasis Sistémicas . Para poder
realizar un diagnóstICo diferenCial nos basamos en datos
dlnlCos: tiempo transcurrido, velOCidad de elevación del PSA
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Tema 9 ' Cáncer d. próstata

( T. Tamalio tumoral

• ( Tumor no palpable

• ( Confinado a la próslata ) • 11 (Afecta a lo< dos lóbul", )

~=== '-¡=--=~

( Invasión de l. cápsula )

( N. Metástasis ganglionares regionales

.. '. ~

t,
"

No se puede asegur., Austncia de metAstasis Presencia d. melástasls

presenda de metástasis ganglionares regionales ganglionares regionaJes
ganglionares

( M. Metástasis a distancia )

Metástasis óseas
los huesos más
afectados son:
pelvis y sacro.
columna, femur.
''''Iillas y estipula
No se puede asegur", Presencia de met.lstasls a distancia
presencia de met.lsl....
a distancia

Fogura 2. Clasioo.ción TNM del cáncer de próstala.

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Manual AMIR· Urología
y Gle~son inlCl~1. Un tumor indlferenci~do. con recidlv~ de
PSA precoz y un aumento de las Cifras de PSA r~pido nos
orient~ haci~ un~ recldiv~ met~st~slC~ Si I~ recidlv~ de PSA
ocurre a partir de 10-12 meses y la elevaCión es lenta, nos
indICa que probablemente estemos ante una recidiva local
En paCientes con PSA > 1 ng/mL, Idealmente >3-5 ng/mL,
el PET·TC con colina puede ayud~r ~ diferenciar ambas
situaciones, Identi ficando la localización de la recidiva. En
el primer caso, el tratamiento ser~ bloqueo androgénico.
En caso de recidiva local, podremos realizar radioterapia ex·
tern~ de resc~te .
f¡gtJIa 3. TralllmientoquilÚrgico radical del c.\ncerde próstata. A. Unfadene<tomla
pélyica de la cadena obturatriz. B. Prostatectomla radical retropúbica (00 " " ".
ciOO retrógrada del iIpex al cuello YOSicaI. C. Espedmen quirúrgico VISIO desde
la cara posterior.
Recuerda ...
Recidiva bioqulmica:
indica elevación de PSA tras tratamiento con intención curativa
(prostatectomía o radioterapia).
Progresión bioqulmica:
indica elevación de PSA tras tratamiento con intención paliativa
(bloqueo androgénico).
4. Radioterapia externa radical.
Es otra modalidad de tratamiento válida en el tratamiento
de la enfermedad Iocalrzada, con un control oncológlCo SI-
milar a la crrugla. Los efectos adversos de la misma pueden
verse meses o años después del trat~mlento e incluyen,
entre otros, CIStitis. rectltlS o proctitlS r~dic~ El seguimiento
posterior se re~liz~ con PSA de forma sen~d~.
Se defrne la reCIdIVa bioqulmica como un aumento de PSA
por enCima de 2 ng/ml sobre el nivel m~s baJO obtenido tr~s
el tratamiento (PSA nadir). El manejo ser~ Similar al de la
recldiv~ bloqu lmi c~ tr~s Clrugl~, y podremos re~lIzar prosta·
tectomla de rescate si se confirma una reCIdiva local.
5. Braquiterapia.
Consiste en una nueva modalidad de practICar la radIOtera-
pia. Se emplea el ~bord~je transperine~ 1 gUl~do ecográfic~-
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mente para la colocación de semlll~s permanentes de 1m
Est~ IndICado en paCientes con enfermedad de baJO nesgo
(Gle~son menor de 6 y PSA InferIOr ~ lOng/mI) y un volu-
men prost~tlCo pequeño. Puede ser la mejor eleCCIón en el
anciano y el paciente ¡oven que desee preservar la potencia.
Está contraindICada en volúmenes prost~ticos elevados o
en pacientes con elev~da sintomatologla del tracto urinario
Infenor por la posibilidad de poder necesitar una resecCión
transuretral en un futuro.
FlgUl1l 4. Braqulterapla de la próstata.
9.4. Cáncer de próstata localmente avanzado
Este grupo de paCientes es cada vez menos frecuente. EsM
formado por aquellos con estadiO H-T4, bien por InfiltraCión
extracapsular, bien por infrltraClón de las vesículas seminales; y
en los que no se objetiva diseminación a dIStanCia
El tratamiento en este grupo de paCientes debe ser indrvidua-
IIzado y todavla no est~ estandarizado. La combinacIÓn de
bloqueo androgénlCo y radioterapia ha demostrado ser una
opCión eficaz. En casos selecCionados (Ha, Gleason .,8, PSA
.,20 ng/ml y esperanza de vida de m~s de 10 años), la pros-
tatectomla puede ConStitUIr un opción v~lIda de tra tamiento.
9.5. Cáncer de próstata diseminado
El cáncer de próstata escapa de su confinamiento orgánICO por
errtensión local, al Infiltrar los tejidos errtraprost~ticos adyacen-
tes, asl como por infiltraCIÓn IInMtica de las estructuras gan-
glionares cercanas. Una vez alcanzados los ganglios locorre-
glonales, se produce una diseminación I,nfátrca y hematógena
que metastatlza a dIVersas vlsceras. El c~ncer de próstata trene
una elevada afinidad por metastatizar el tejido óseo
, con mayor probabilidad si se tr~ta de tumores Indlferen·
ciados (Gleason >7) o leSiones de elevado volumen tumoral. En
estos casos, las cifras de PSA sériCO son sustancialmente supe-
rlores a los casos de enfermedad confinada en el órgano. La
presencia de metástasIS contraindica el empleo de tratamientos
locales con Intención curaOva. Por ello, en casos con PSA >20
ng/ml o Gleason ..B, debe p r~ctlCarse gammagrafia ósea
y TC abdominopélvica para establecer el diagnóstico de
extensión y plantear una actitud terapéutICa apropiada •.
El tratamiento de la enfermedad avanzada es esenCialmente
hormonal y consISte en conduCIr ~I IndIVIduo a una deficienCIa
androgénlCa completa y prematura (de privación androgéni-
ca o castración) . El bloqueo androgénico no aumenta
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Tema 9 . Cáncer de próstata
la supervivencia, pero previene la aparición de eventos óseos
secundarios y mejOra los sfntomas. La forma más empleada de
castración farmacológica es la administración de un análo-
go de LHRH (buserellna, goserellna, leuprollde), empleando
previamente durante dos semanas un fármaco antiandr6ge-
no (blcalutamida, flutamlda) para evItar su liberaCIón maSIva
en el denominado efecto llamarada (fla,e -up) ,. Existe
controversia acerca de cuál es el mejOr momento para el
comienzo de la hormonoterapia, pero parece que la instaura-
CIón precoz puede tener efectos benefICIOSOS para el paCIente
en cuanto al control precoz de la enfermedad. La deprivación
androgénica posee efectos adversos Importantes. entre los
que destacan la dIsminUCIón de la libido y la capacidad eréctil,
sofocos, glnecomastia, trastornos intestinales, edemas, pér-
dIda de masa ósea y fracturas patológICas. La orquiectomla
bilateral o castración quirúrgica constituye el método más
barato y eficaz aunque a todas luces es Irreversible. Su efecto
es de rápida InstauraCIón. Aún se mantiene como una opcIón
empleada en algunos casos . Cuando la enfermedad pro-
gresa durante el tratamIento hormonal, las células neopláSlcas
se vuelven hormonorrefractarias.
El cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC) u
hormonorrefractario se defIne como la presencia de progre-
SIón btoqufmlCa o progresión radIológica estando la testostero-
na en rango de castración «50 ng/dL).
Entendemos por progresión bioquimica la elevaCIón del PSA
en 3 determInaCIones consecutivas, estando 2 de ellas por
enCIma del 50% del valor nadir, SIendo todos los valores >2
ng/ml. Entendemos por progresIón radIOlógica la apariCIón de
U. leSIOnes Oseas nuevas en la gammagrafla o el aumento de
tamallo de las leSIOnes VIscerales según los crttenos RECfST.
Una vez que catalogamos al tumor como CPRC la progresión
de la enfermedad viene dada por el empeoramIento de la
slntomatologfa o la apanción de nuevas lesiones radIológIcas,
perdiendo el PSA el valor como indicador de progresión
El tratamiento imClal en esta fase cuando los pacientes no
están muy sIntomátICOS es acetato de abiraterona + predni-
sona (inhibe la srntesis de andrógenos suprarrenales, testicu-
lares e Intratumorales) o enzalutamida (bloquea el receptor
androgénico) Si a pesar de este tratamIento
existe progresIón de la enfermedad podemos emplear QT
sistémica como docetaxel + prednisona (pnmera linea)
o cabaCltaxel (segunda linea). En paCIentes con metástaSIS
Oseas SIntomátICas no candidatos a docetaxel o tras fracaso del
mISmo, el tratamIento con Ra 223 (alfharadin) ha mejorado la
supervIvenCia, aunque su uso aún no se ha popularizado
fogtJra S. Grandes masas adeoopá1icas por docer de próstata.
47
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En estos pacientes puede ser necesario el tratamiento del
dolor óseo con opIáceos, radIOterapia sobre la leSIón ósea,
denosumab (antICuerpo monoclonal contra el RANK ligando),
bifosfonatos (zoledronato), o radiofármacos como el Ra 223,
el estronCIO O el samano.
Propiedades de los superantiadrógenos
• Acetato de abiraterona.
Es un inhlbldor del enZIma CYP17 (1 7a-hldroxllasalC 17,20-
liasa). tsta se expresa en los testfculos, glándulas suprarrenales
y próstata, y es necesana para la biosfntesls de andrógenos. La
InhIbiCIón de la CYP17 también puede resultar en una mayor
producctón de mlneralocortlCOIdes, provocando como efectos
secundarIOs hlpopotasemia, hipertensión y edema. Para redu-
Cir estas reaCCIOnes adversas, se admInIstra de forma concomI-
tante prednisona, que inhIbe la acción de la ACTH.
• Enzalutamida.
Inhibe de manera competttiva la unión de los andrógenos a
los receptores androgénicos, as! como la translocación nuclear
de los receptores activados y la asociación del receptor an-
drogénico actIVado con el ADN. Las reaccIOnes adversas más
frecuentes son: astemalfatiga, sofocos, cefalea e hipertensión.
Otras reacCIOnes adversas Importantes Incluyen: cardas, fractu-
ras no patológtcas, trastorno cognitivo y criSIS epIléptICas.
Ambos fármacos han demostrado aumentar la supeMVenCla,
disminuir el dolor, disminUir las fracturas Oseas y mejorar la
calidad de VIda en pacIentes con cáncer de próstata resIstente
a castración.
Tratamiento de la compresión medular metastásica del
cáncer de próstata
En los casos de compresión medular aguda por metástaSIS óseas
en el contexto de un cáncer prostátICO, es Imperativa la desobs-
trUCCIÓn del canal medular compromettdo por el crecImiento de
las metástasIs. Para el manejo, se comienza con la solICitud de
una RMN de columna que Incluya los segmentos comprometI-
dos en función de la clfnica neurológica que presente el pacien-
te, y se administran corticOtdes a alta dosIS en pauta descenden-
te. Establectdo el diagnóstICo, se puede optar por radIoterapIa
externa urgente o lamlnectomla descompreslva urgente, SI la
esperanza de vida es superior a 6 meses. En los casos de Instau-
raCIón subaguda, se puede emplear una supresión androgénica
rápida medtante el empleo de estrógenos intravenosos, ketoco-
nazol a alta dOSIS, radIOterapIa u orqutectomla bIlateral
Figura 6. Metástasis 6seas por c;lnc:er de prósta .. en columna lumbar y pelvis
detectada. mediante estudio gammagr¡\fico.
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Tema 10
Tumores uroteliales
Autores: Roberto Molina Escudero. H. U. de FUf!fllabrada (Madnd). Bernar Padullés Casr"'/ó. H. amI( (Barcelona). VICtO( Pare¡o Cortés. H. U. Pare
Tauli (Sabadell)
Enfoque MIR
Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tumores
con otras patologías. haciendo hincapié en la clínica y el tratamien-
to según localización y estadio. Conviene recordar algunos datos
epidemiológicos.
10.1. Cáncer de vejiga
El cáncer de vejiga es el segundo cáncer urológico más fre-
cuente (por de tr~s del de próstata), y supone la cuarta causa
de muerte por cáncer en el varón_
AproXJmadamente el 95% de las leSiones son carcinomas
de células transicionales (carcinoma urotelial), el 4% son
carcinomas de células escamosas y sólo el 1% adenocar-
(inomas,
El pnncipal fador de nesgo es el tabaquismo (relaoonado con
el número y tipo de Clgarnllos consumidos, y la duraCión del
hábito tabáqUlco). Otros fadores de nesgo son las anilinas y
otros hidrocarburos aromáticos, fenacetlnas y algunos agentes
quimloteráplCos como la Cldofosfamida . El adenocar-
Clnoma se encuentra asociado a la extrofia vesical y el
carcinoma de células escamosas se asocia a la InfecCión por
Schistosoma haematobium.
Los pnncipales fadores pronósticos son el grado y tipo histoló-
gico, y el estadlaJe o nivel ,nf,ltrat,vo local
Cllnicamente , el tumor vesical se manifiesta
por hematuria macroscópica monosintomática (causa más
frecuente en el varón) o por slndrome
"ntatlvo mlCclonal, trplCO del carCinoma In Sltu (C IS) En
algunos casos, la enfermedad se descubre en el estudio de una
hematuria mICroscópICa; el diagnóstICo de hematuna mICroscó-
pica requiere de la presencia de >5 hematreslcampo en orina
en 2 determinaCiones separadas al menos por 2 semanas
, ya que es bastante habitual encontrar de manera
esporádica mlCrohematuria en poblaCión sana.
La presencia de hematuria exige estudiar la vla unnaria
supenor e Infenor. Las pruebas empleadas son la urografla
intravenosa (valora defectos de repleción de la vla urinaria
pnnClpalmente supravesical), la ecografia (VIsualiza leSIones
que crecen en el Interior de la vejiga, y ocaSionalmente leSIones
uroteliales supenores grandes) y la citologla urinaria
(identifica células neoplásicas en orina procedentes
del uroteho, siendo más sensible en tumores de alto grado y en
ClS). La cistoscopia, que es la prueba con mayor potencia
diagnóstica, sólo es precisa en casos de duda diagnóstica con
las pruebas antenores o ante la necesidad de confirmación
del diagnóstICo Actualmente, la urografla Intravenosa y la
ecografla en el estudio de hematuna se pueden sustitUIr por la
Uro-Te, que permite la valoraCión del urotelio del tracto ufina-
no supenor e Infenor. El diagnóstICo del CIS es m~s difÍCIl por
tratarse de leSiones planas que no se VISualizan en las pruebas
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de Imagen; la presencia de hematuria, slndrome mlCcional y
citologras sospechosas deben hacernos pensar en él.
Ante todo paCiente con diagnóstICo o alta sospecha de
- ' C!J
tumor vesical mediante las pruebas anteriores debe rea-
'l' -.
lizarse una resección transuretral de vejiga (RTUv),
que conSiste en explorar la vejiga y resecar todas las :.
•(!l \ .
zonas sugestivas de tumor para su estudiO anatomo-
palógico.
Es Imprescindible que el patólogo determine el grado de infil-
tración tumoral de la pared vesICal (estadiO n,
lo que claSifICa
los tumores en superficiales (no Infiltran el músculo vesICal:
Ta, Tl y CIS) o infiltrantes (infiltran el músculo veSical: ,.T2);
asl como el grado de aplasia celular (grado G). La OMS ha
propuesto una nueva clasifICaCión según el grado de aplaSla:
OMS 1973 I OMS2004
Neoplasia urotelial de bajo potencial maligno
Gl
CU papilar de bajo grado
G2
CU papilar de alto grado
G3
CU: carcinoma urotelial.
Tabla 1. Clasificación d. los tumores vesicales no músculo imlasivos.
La combinación del grado de Infiltración y de aplaSla celular
nos permite claSificar los tumores veSICales en superfiCiales
(riesgo alto: TaG3, n G3 y CIS; riesgo baJo-Intermedio: el resto)
y en tumores Infiltran tes (o.T2) En caso de n, G3 y muestra sin
representación muscular (excepto TaG 1), se recomienda hacer
una nueva RTUv (re-RTUv) en el SitiO de resección preVIo para
evitar el infraestadiaJe.
Se recomienda hacer una biopsia de uretra prostática en
casos de tumores localizados en el cuello, cuando se sospecha
un CIS y cuando la Cltologra es positiva en ausencia de tumor
visible.
IV r f.gUraS 1 y 1. n la p g na SI u nI )
Carcinoma vesical no músculo invasivo ("superficial")
Tumor que no alcanza el músculo vesical (capa muscular
propia). Según el nivel de infiltración y morfologra hablamos
de: Ta cuando son lesiones papilares limitadas al urotelio, sin
sobrepasar la membrana basal del miSmo; eis cuando son
leSiones planas limitadas al urotello, que tampoco sobrepasan
la membrana basal; o T1 cuando son leSiones que atraviesan
la membrana basal e infiltran el tejido conectivo subepltelial
(conon). Por lo general, se trata de leSiones de grado histo-
lógICO variable, con muy bajo riesgo metastásico pero con
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Tema 10 • 1'Ilmor~s urot~lial~s

• Inmunoterapia endovesical en el postoperatorio tardío

(BCG).
Tras la confirmación histológica de que se trata de un tumor
vesICal no musculo InvaSlVO de alto nesgo (TaG3. TlG3, C15)
. DISmInuye la tasa de recurrenc.. hasta
un 30% y la tasa de progreSIón a enfermedad ,nfiltrante.

En raras ocasIones, los tumores superfiaales no pueden contro-

larse medoante la realización de RTU Y precisan Clstectomla

Carcinoma vesical músculo invasivo ("infi ltrante")

Tumor que alcanza el músculo vesical (capa muscular pro-
pia) ylo la sobrepasa. Supone un 30% de los casos. El riesgo
de enfermedad ganglionar ylo metastásíca es muy alto
por lo que, tras confirmar que se trata de una enfermedad infll-
trante, es necesano realizar un estudio de extensión con TC
Figura 1. Carcinoma ;n situ de vejiga urinaria.
abdominopélvico para decldor la mejor actItud terapéutica.
En ausenCIa de enfermedad metast~slca, el tratamIento eSt~n­
dar es'
• + IInfadenectomla pélvlca (obturatrlz e lIraca).
• + cistectomia radical (cisto-prostato-vesiculectomia en
el varón).
• "uretrectomla; en los casos con biopsia uretral poSltova para
carCInoma urotellal a la altura del ~pex prost~tlCo, constituye
el tratamienlO est~ndar en esta enfermedad.
• + cirugia reconstructiva que restablezca la contonuldad del
tracto unnano (técnicas de derrvaClón urinana) como la urete-
rodeostomfa, la ureteroslgmoldlostomla o la ureterostomla, o
estrategias de sustitución vesical. como la construcción de
reservonas ,Ieoc6lKOS catetenzables o de neoveJ0ga5 OrtOt6pKaS.

La Clfugla es el tratamIento cura tIvo de eleCCIón, con una

supervIvencIa global a 5 allos del 50% Esta supervivencIa se
Figura 2. A. L;¡ ecografía urológira detecta lesiones vesicales de crecimiento puede aumentar en un 5-8% con quimioterapia neoadyu-
..of!tleo. poro I1Imor.. vesicales planos pueden pasa< Inadvertidos. B. La vante basada en cisplatino en los tumores T2-T4aNOMO .
urografla muestra defectos de repleción a nivel de la pared vesical Y sirve En presenoa de enfermedad metastasica, el únICo tratamiento poso-
además para evaluar el tracto urinario superior. C. la visión endosc:ópka con ble es la qulmlOterapoa SIStémica basada en regfmenes de platino
RTU permite el diagnóstico de confirmación y la ..aluaclón hlstopatológlra de
la lesión La cistectomía parcial ha perdIdo hoy la mayorfa de sus Indica-
CIOnes y queda práctocamente reservada para casos seleccoonados.
Las estrategias de preservación vesical (RTUv en profundI-
tendencia a la recidiva (recurrencia). En ocasIones pueden dad + QT con clSplatino + RT externa) estiln IndICadas tambIén
llegar a hacerse Infiltrantes en dIcha recidIVa (progresión) en casos muy selecCIonados, permitiendo ciertas mejoras en la
. SIendo mas frecuente en los tumores superfIciales de calidad de vida en estos paCIentes.
alto nesgo.
La RTUv está Indicada en todos los tumores vesicales
que, en caso de que el tumor sea superfIcial constitu·
ye no sólo la forma de obtener una bIopsia, SIno tambIén el
tratamiento quirúrgico definotivo. Tras la resección se pueden
realizar InstIlaCIones endoveSlcales:
• QT endovesical en el postoperatorio inmediato (mitomi-
cina, eporublClna y doxorublcina).
Detruye las células tumorales en suspenSIón y produce qui-
miorresecClón de las células tumorales remantes del lecho
quorúrgico DISmInuye la tasa de recurrencia hasta en el 10%
• QT endoveslcal en el postoperatorlo tardlo (mitomiclna,
eporublClna y doxorubKlna).
Tras la confirmación hIstológICa de que se trata de un tumor
vesical no músculo invasivo de baJo nesgo, se completa la ad-
yuvanCla con ons~laClones vesicales penódicas. Disminuye la
tasa de recurrencias hasta en el 40%, pero no parecen
tener efecto sobre la progresión tumoral o el riesgo de Figura 3. A. Lo presen<ia de hldronefrosis. B. Yde masa palpable en la explo-
muerte. ración blmanuallOOlran que se trata de un carcinoma ,nfiltrante con invasión
de toda la pared.

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Manual AMI R· Urología
10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior
Constituyen alrededor del 5% de los tumores urotellales. Al
Igual que en el cáncer de veJiga. el tabaco es el factor de
nesgo más importante; Influyen los mismos factores de nesgo.
pero además se suman el abuso de analgésicos (paracetamol,
asplflna, fenacetina) y la nefropatla de los Balcanes Se con-
Sideran factores pronósticos el grado histológICo. el estadio
tumoral y la presencia de hidronefroSIS. El debut clíniCO suele
ser un episodiO de hematuna macroscópICa monosmtomática
(10 más frecuente) en el 75% de los pacientes. A veces se
observa dolor en forma de cóhco nefrítico por obstrucción
ureteral por un coágulo o por el propio tumor o fragmentos
del mismo. El diagnóstICo se reahza de forma Similar al cáncer
vesICal. Se sohcltará ecografía que valorará posibles dilataciO-
nes o masas ocupantes de espaCio a nivel de la pelviS renal,
descartando la presenCia de htlasls u otros procesos que pue-
den ocurrir a dicho nivel. Los hallazgos ecográficos se corro-
boran mediante la realizaCión de una urografla Intravenosa.
Actualmente la prueba que diagnostica con una mayor preci-
sIÓn este tipo de tumores es el Uro-Te. Un hallazgo de Cierta
frecuenCia consiste en la anulación funCIOnal renal secundaria
a obstrUCCIón de la vra urlnana que condiCiona hldronefrosls
y pérdida de la funCión renal a mediO plazo . Otras
pruebas a realizar. SI eXisten dudas acerca del diagnóstico, son
la pielografía retrógrada (tras cateterizar un uréter mediante
figura 4. Carcinoma UfOtelial ele (éluIas transicionales que asienta sobre la
ptlvis renal. A. Imagen de Tecon una lesión ..ofitia de pequeño tamaño. B.
Pieza de nefroureterectomla.
50
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cistoscopia se inyecta contraste de modo ascendente para opa-
Clficar la vfa). o la vlsuahzaClón directa de las lesiones mediante
ureterorrenoscopia o nefroscopia. También se pueden obtener
citologlas selectivas mediante cateterizaclón de los uréteres y
realización de lavado. Debido a que se trata de un tumor con
un alto IndlCe de recidiva el tratamiento consiste generalmente
en cirugía radical: nefroureterectomía con rodete vesical
perimeático (NUR). Es posible también la cirugía conserva-
dora mediante esciSIÓn únicamente del tumor. Distinguimos
dos tipOS de SituaCiones:
• Indicaciones de necesidad.
Cuando la NUR Imphca diálisis (monorreno, tumor bilateral) o
impoSibilidad de cirugía por comoborbi1ldades
• Indicaciones selectivas.
Tumor único, < 1 cm, de baJO grado citológico, de aspecto
superfiCial, en ausenCia de tumor veSICal concomitante. en
pacientes que acepten segUimiento estrecho.
La apariCión de un urotehoma en la vía urinaria superIOr
supone un nesgo muy elevado de apanClón de más tumores
urotehales, especialmente en la veliga (hasta un 25%) o más
raramente en la vla urinana contralateral. Por ello, se debe
realizar VigilanCia estrecha a largo plazo.
{V r 'guras y I
FtgUril 5. Pieza de nefroureterectomfa con carcinoma uroteUal de alto grado
que infiltra 01 parenquima renal y la gra.. ptrl~lca .
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Tema 11

Tumores renales 1
Autores: Hugo Otaola Arca. H. U de Fuenlabrada (MadfldJ Berna. Padulfé5 Cas.elfó. H Qmic (Barcelona) Daniel Pérez Argüelfes. H Regional U de
Málaga (Málaga).

Enfoque MIR
Es importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una masa
renal. las pruebas a solicitar y el orden. También conocer algunos
tumores y sus partkularidades.

11 .1. Adenocarcinoma renal

Epidemiologla
El cáncer renal (CR) representa el 2-3% de todos los cánceres
En las últimas décadas ha aumentado su InCidencia en todo el
mundo (salllO en los paises Escandinavos) Es más frecuente en
los pafses oCCldenteales.
El CR es la lesión sólida más frecuente en el riñón
y representa aproximadamente el 90% de todos los tumores
malignos del riMn. Las metástasis renales de un tumor extra-
rrenal son raras, y su origen más habitual son los tumores más
frecuentes de la poblaoón (pulmón> mama)
Predomina en varones (1 ,5' 1) y la InCldenoa máXima tiene
lugar entre los 60-70 al\os.

Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo destacan el taba-
qUismo, la obesidad y la HTA. Los antecedentes familiares de
pnmer grado también aumentan el riesgo de CR.
Otros factores de riesgo son la insufICiencia renal terminal, la
enfermedad quistjca del adulto y la enfermedad de Von
Hippel-lIndau (asocia carcinoma qufstlCo renal, qUistes pan-
creátICOS, feocromocitoma y hemangioblastoma cerebeloso y Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con enferme-
retiniano). dad de Von H¡ppel- lindau. 8. La oneriogroffa ayuda a la hora de planificar la
esuategia quirúrgka aseguir.

En la mayorfa de los casos esporádICOS existe una mutación en

Anatomfa patológica
Los tumores renales son adenocarcinomas en más del 85%
de los casos. Dentro de éstos eXisten cuatro variantes:
• El carCinoma de células claras, que es el más frecuente (80%)
y muy agresIVo.
• El tumor papilar, con mayor tendenCia a ser bilateral y a la
agregaCión familiar (y presente en varios sfndromes heredita-
rios).
• El tipo cromófobo, que es la variante de mejor pronóstICo.
• La variante de los ductos de Bellini, que es la más agresiva,
con un pronóstico Infausto.
En todos estos tumores eXISten Ciertos factores anatomopa-
tológicos que les confieren peor pronóstico, como son un
grado celular desfavorable (grado de Furham), la presenoa de
necrOSIS tumoral y la presenCia de diferenciación sarcoma tOlde
el cromosoma 3p, donde aSienta el gen supresor VHL, Inactl-
vado en los paCientes con enfermedad de Von Hlppel-L:ndau .
Cllnica
Asintomático es la forma de presentaoón más frecuente,
detectándose de forma incidental (>50% de los casos)
mediante pruebas de imagen para dIVersos complejOS sinto-
máticos Inespeclficos.
Sintomático: es menos frecuente. La triada clásica de dolor
en la fosa renal. hematUria macroscópica y masa abdominal
palpable es poco frecuen te en la actualidad (6-' 0%)
Pueden cursar con HTA o con varicocele por compromiso
de la vena renal IZquierda.
Sfndromes paraneoplásicos (30% de los paCientes con CR
sintomátICO): hlpercakemla, pohglobulia, anemia, incremento

51
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Figura 2. A. Carcinoma de células renales en riñón con duplicidad ureleral. B.
Histológkamente se trata M un adfnoc:arcinoma de cflulas claras, lo que le
confiere un aspecto maO"oscópico amarillento caracterlstico de esta neoplasia.
de la VSG o el slndrome de Stauffer (disfunCIón hep~tlca no
metastáslCa. causada probablemente son sustancias hepato-
tÓXicaS producidas por el tumor)
l.
Diagnóstico
El diagnóstICo del CR suele ser incidental. generalmente
durante la realización de una ecografia . En ella se deben
diferenciar las masas sólidas (que onentan a CR) de los qUistes
(de aspecto regular, anecolCo y con refuerzo postenor)
Recuerda ...
los quistes renales simples son muy frecuentes en la población
general y tan sólo requieren seguimiento ecogr.lfico periódico
(MIR), a menos que se compliquen (sangrado .. ,).
la técnICa diagnóstICa de elección para el CR es la TC abdo-
minopélvica con contraste, que no sólo distingue los qUistes
de las masas sólidas, Sino que entre las masas sóhdas permite
diferenciar los CR y oncocltomas (indistinguibles) de otros
tumores benignos.
la RNM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que se
sospeche presenCIa de trombo en la vena cava
Ante el diagnóstico en TC de una masa renal sólida sugerente
de CR se procede directamente a su ext"pación mediante
nefrectomla radical No se realizan previamente
biopsias por el alto riesgo de falsos negativos y la alta especifi-
CIdad de las pruebas de Imagen.
Estadificación TNM Y pronóstico
la mayor parte de las met~stasls se presentan a ",vel gangho-
nar, pulmonar, hep~tico y óseo.
Por ello, para la e,stadificación se reahza TC abdom,"o-pélvl-
ca, radlografla Simple de tórax, y en caso de dolor o slntomas
compa~b l es con met~stasis óseas, radlograflas óseas seleruvas
o gammagrafla ósea
Los tumores confinados al nñón (TI -T2) tienen muy buen pro-
nóstico (supervivencia del 80-90%). los tumores que sobrepa-
san la QPsula renal (T3) tienen un pronóstico ,"termedio, y los
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tumores con metástaSIS ganglionares (N1) o a distanCIa (M 1)
un peor pronóstICo (supeMVenCla del 10-20%).
El adenocarClnoma renal requiere de largos periodos de
seguimiento ya que se han descrrto metástaSIS o reCidiVas
tardlas incluso 10 ai'oos despuéS de la cirugla.
Tratamiento
Enfermedad no metastásica
El tratamiento de las masas confinadas al "ñón o la grasa CIr-
cundante, es dem, las leSIones no metastáSlcas, es la nefrec-
tomia radical con intención curativa , habitualmente
por laparoscopla. Este procedimiento imphca la exéresls del
riñón y del tejido graso perirrenal incluido en el Intenor de la
fasela de Gerota. Cuando eXiste trombo en cava, puede ser
necesano realizar la nefrectomla con control de la vena cava y
la aurlcula derecha aSIstida mediante CIrculaCión extracorpórea
No es necesario realizar linfadenectomla retroperitoneal sis-
temátICamente, debido a la anárquica afectaCión ganghonar
en esta neoplaSia . Sólo es necesano realizar adrenalectomla
SI se observa afectaclOn suprarrenal en pruebas de Imagen o
intraoperatoriamente, asl como en grandes tumores renales de
polo supenor.
Es poSible la drugla conservadora renal (nefrectomla parcIal.
nefrectomla polar, tumorectomla) en las siguientes Situaciones:
o Indicaciones de necesidad .
Cuando imphca diálisis (monorreno, tumor bilateral) o Impo-
slblhdad de c"ugla por comoborblhdades.
• Indicaciones selectivas.
Tumor <7 cm (TI), exofltlCo y alejado del seno renal.
Es posible también la actitud expectante en casos selecCiona-
dos, dado el escaso ntrno de creomlento de estos tumores y el
baJO riesgo de metastatizar:
o Esperanza de VIda limitada o importante comorbllidad.
o Tumores <3 cm .
En estos casos también pueden reahzarse tratamientos no
invaSIVos (como la radiofrecuenCia percutánea o la crioterapia).
Enfermedad metastáslca
Los avances en blologra molecular han posibilitado el desarrollo
de nuevas terapias para el tratamiento del CR metast~tlco . En
la variante de células claras, el desarrollo de fármacos antian-
giogénicos ha supuesto una revolución en el tratamiento, ya
que Inhiben la formación de vasos tumorales y limitan la pro-
gresión de la enfermedad. Dichos fármacos Intentan inhibir los
efectos que tiene la supreSIón del gen VHL en dIChos tumores.
los clasificamos en 3 grandes grupos según su mecanismo de
aCCIón:
o Inhibidores de los receptores de tirosin-kinasa.
Inhiben la acción del factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento vascular endotehal
(VEGF) sobre su receptor Sunlooib , sorafenlb,
pazopanlb y axltinlb.
o Anticuerpos monoclonales antl-VEGF
810quean selectivamente el VEGF al fijarse a él. Bevamumab.
o Inhibldores mTOR (mamma/¡an Targec Of Rapamicyn).
810quean las protelnas mTOR, ImplICadas en el control trans-
O/peional. Temsllohmus y everohmus.
En los pacientes con buen estado general, la CIIugla Cito-
rreductora mejora el control de la enfermedad. Por tanto, se
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Tema 11 • Tumores renalrs

recomienda la nefrectomia citorreductora y la resección de

met~stasis únICas (metastasectomra) asociado a la administra·
ción de f~rmacos antiangiogénkos (se prefiere sunitinib).
En paaentes con muy mal estado general se puede omlt" la
",ugra Cltorreductora y tratar sólo con antlangiogénicos (se
prefiere tems"ohmus).

Recuerda ...
• Sunitinib es el tratamiento de primera elección en la enfermedad
metastásica .
• Temsirolimus es el tratamiento de primera elección en la enfer· r¡gura 3. Angiomiolipoma renal. A. Tumoración """,1 bilateral de gran lamaño en
medad metastásica avanzada. una podente afocta de ••clerosls tlÍlerosa. B. M'1OOSC6picamente osI.! a>mpU05lO
por cantidades variables de grasa madura. músculo liso y vasos de pared amplia.

11 .2. Tumores renales de comportamiento benigno
Anglomiolipoma (AML)
Tumor compuesto por tejido adiposo maduro. músculo hso y
vasos de pared amplia
Se puede presentar de forma espor~d lCa o aSOCiado a la escle-
rosis tuberosa (enfermedad de Pnngle·Bournevllle)
(retraso mental. epilepsia. adenomas se~ceos y anglomlohpo-
mas múltiples).
Oncocitoma
Tumor bien ",cunscnto y encapsulado. Se consideran benignos
aunque hay casos descntos demalignlzaClón . Eslndlstlnguible
en la TC yen la biOpsia del adenocarClnoma. Clásicamente pre-
sentan la Imagen en rueda de carro en la arteriografía, por
su patr6n de vascularizaci6n caracterfstico. Dada la dlflcul·
tad para diferenciarlo de los tumores malignos, el tratamiento
es la nefrectomfa radICal, siendo en el estudiO histológICo de
toda la pieza cuando se establece el diagnóstico definitivo

AML ASOCIADO A
AML ESPOAADICO
ESCLEROSIS TUBEROSA
50% 50%

Gran tamaño Pequeño

Único, unilateral Múltiple, bilateral

Sintomático Asintomático

Tabla 1. formas de pr....,tación del AM L

El sin toma m~s grave es la hemorragia retroperitoneal espon· figura 4. Onco<itoma renal. A. Tumor de color entre magenla y manón con
tanea (sindrome de Wünderlich) que produce dolor lumbar, focos hemorrágicos sin nKlOS¡s. B. Formado por células dispuestas en i5lot~
celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso. C. Al microscopio
repercusión hemodi n~mlCa y ocaSIOnalmente hematuria .
electrónko et citoplasma de estas células muestra abundantes mitocondrias.
Para el tratamiento se usa el punto de corte de 4 cm, ya que
se considera el limite entre lo asi n t om~~co y sln tom~ t i co
(dolor O hemorragia). Cuando son asintom ~tlCos y <4 cm sólo
reqUieren seguimiento mediante ecograffa. Cuando son Slnto-
m~ticos y/o >4 cm reqUieren embolizaclÓn selectiva o ",ugla
conselVadora en los de menor tama~o, o cirugla radICal en los
de mayor tama~o .

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Tema 12

Cáncer testicular

Autores: Hugo O!dOId Arta. H. u. de FUffi'_ (Madnd) Bema! P _ Cit5Telló. H ClinK (Barcelona). V1aOt" PareJO Cono!>, H U. Pare Taull (SabadeII)

Enf 3-14 veces más que en la poblaCión general. En los niños con
testes no descendidos antes de los 2 años está indicado su des-
Aparece una pregunta en algunas convocatorias. Es fundamental censo y fijación En los adolescentes está Indicada su exéresrs
conocer la forma de presentiKión de los tumores de testiculo, los por el baJo potencial hormonal. El testlculo no cnptorquldlCo
lactores de riesgo asociados asl como los marcadores usados en su también tiene mas nesgo de degeneración maligna.
diagnóstico. En cuanto al tratamiento, lo mas importante es cono-
cer el algoritmo de manejo de estos pacientes.
Tipos histológicos
Seminoma
12.1. Clasificación Es el tumor testICular más frecuente. Encontramos tres tipos:
clásico (el más frecuente), anapl:.Slco (más agresivo) y esperma-
tocltlCo (mayores de 50 años y poco agresivo).
• Tumores de células germinales (90%).
Semlnoma (TCGS) (50%).
ClásICO, anaplásico, espermatocltlCo.
No semlnoma (TCGNS) (20%).
Conocarcrnoma, carCInoma embrionariO, tumor del seno
endodérmico, teratoma.
Formas mixtas (20%).
Más de un tipo histológICO.
• Tumores de células no germinales = estromales (8%).
- Células de leydig, células de Sertoli. gonadoblastoma.
• Tumores secundarios (2%).
MetástaSIS: muy raras. Próstata, pulmón y melanoma
InfiltraCIón leucémlal: trplCa de niños.
InfiltraCIón IInfomatosa: suele ser bilateral, en mayores de
60 años.

Si ordenamos los tumores testiculares por orden de frecuenCIa,

tenemos: semi nomas > formas mixtas> carCInoma embriO-
nario > teratoma > tumor del seno endodérmICo> coriocar-
Clnoma Figura t. Seminoma.

12.2. Tumores de células germinales
Epidemiologla
Constituyen el tumor sólido más frecuente del varón entre los
15-35 años. Son tumores poco frecuentes correspondiendo al
t -2 % de todas las neoplaSias Su tendenCIa a la bllaterahdad
es poco común (2%). El tipo histológico más frecuente corres-
ponde al semlnoma. y dentro de éstos a la variante clásica
Caracterlsticamente la afectación tumoral del testlculo en los
mayores de 50 años hace sospechar como pnmera posibilidad
ellinfoma.
Factores de riesgo
Son poco conoCIdos los factores que están implicados en su
desarrollo, Siendo los más aceptados: expoSICión a estrógenos
durante el embarazo, atrofia testicular, VlH, microcalcifrcacio-
nes testICulares y sobre todo la cnptorquldia. los testlculos no
descendidos tienen un nesgo rela~vo de cáncer testicular de
Coriocarcinoma
Es poco frecuente. Tiene la capaCIdad de producrr metástaSIS
hematógenas SIn previa afectaCión linfátICa de forma precoz.
Es el de peor pronóstICO.
Carcinoma embrionario
Suele aparecer entre los 25 y 35 años de edad. Se caracteriza
por un rápido creCImiento en forma de masa y su disemina-
ción vla linlática y hematógena a vlsceras distantes (pulmones,
hlgado). Mas del 60% de los pacientes tienen metastasls en el
momento de presentación
Tumor del seno endodérmico (saco vitelino)
Es la forma más frecuente de afectación Infantil. En el adulto
suele presentarse a modo de formas mixtas.
Teratoma
Presenta células Originadas de más de una alpa germinal.
Tiene poca tendenCIa al desarrollo de metástasis y suele formar

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Tema 12 • Cóncrr testicular

parte de asoCIacIOnes con otros tumores. Es Importante su Recuerda ...

tendencia a la reCIdiva tras la orqUlectomla.
Tumores mixtos
Son muy frecuentes (2.· tumor m~s frecuente tras los semi'
nomas) y proeeden de la asociaCIón de dos o más tumores.
Pueden presentar marcadores tumorales Inesperados. El m~5
frecuente el teratoearClnoma.
l os tIlmores de una palabra (coriocarcinoma y seminoma) no ele-
van la alfafetop<otelna (que tiene dos palabras), mientlas que los
tIlmores de dos palabras (carcinoma embrionario y tIlmor del seno
endodérmico) elevan los dos marcadores: alfafetoprotelna y jlHCG.
(Ver labia 1 y f gura 2 n la p g' a slgu nI )

Tumor quemado (burned out)

SituaCIón en la que un tumor testicular Involuciona debido a
que el crecimiento tumoral es mayor que el aumento del apor-
te sangulneo. Ocurre incluso en presencia de metástaSIS, lo que
dificulta identificar el origen primariO de las m.smas

RECIDIVA!
FRECUENCIA EDAD AGRESIVIDAD OTROS
METÁSTASIS
SEMINOMA 40%
30-40 años
cLAslCo El más frecuente

SEMINOMA >50 años

ESPERMATQ- El de mayor edad Poca Raras
CITICO de presentación

SEMINOMA El más agresivo

ANAPLASICO

Hemorragia
Necrosis
Células indiferenciadas
R~pido crecimiento en
Es el que metastatiza
CARCINOMA forma de masa
20-25% 25·35 años más precozmente
EMBRIONARIO y diseminación
(>60% al diagnóstico)
linfática y hernatóge-
na a vlsceras distantes
(pulmones, higado)

Células originadas de
más de una capa ger-
Metástasis raras
Es el 2.· más frecuen- minal. Tejido maduro.
Gran tendencia
TERATOMA 5-10% te en niños «4 años) Niños:
a recidiva tras
suele ser benigno
orquiectomla
Adultos:
suele ser maligno

TUMOR DEL SENO Infancia En el adulto suele

ENDODtRMICO 1-2% El más frecuente presentarse a modo
(SACO VITEUNO) en niños (<2 años) de formas mixtas

Hemorragia
CORIO- Necrosis
CARCINOMA 20-30 años Es el de Es el que metastatiza Metástasis hematóge-
(MIR 10, 102;
<1%
peor pronóstico coo más frecuencia
nas sin previa
MIR)
afectación linfática

Caracteristicas
combinadas
TUMORES 15-35 años
El más frecuente es
MIXTOS 25·30% el teratocarcinoma
Eleva marcadores
Inesperados

Tabla 1. TulTIOfes germinales de testkulo.

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Manual AMIR • Urología

• Alfa-fetoprotelna (u-FP).
Nunca se eleva en el conocaranoma ni en el seminoma puro.
Toene una vida media de 5-7 dlas.
• Subunidad beta de la gonadotroplna CorlÓ",ca humana (p-
hCG).
Se eleva en el 100% de los COnocarClnomas y el 30% de los
semlOomas puros Puede estar elevado en cualquier tumor
no semlOomatoso. Tiene una vida media de 2-3 dlas. Puede
estar elevada en otros tumores: digest.vos. pulmón. mama y
en fumadores de manhuana.
• Ladato deshidrogenasa (LDH).
Puede elevarse en cualquoer Opo histológICO Yestá en relaCión
al grado de destrUCCIón celular aSOCiada al tumor.

Su obtenCión previo a la mugía es obhgatona pese a la alta sos-

pecha diagnóstICa en la ecografía y exploraCión fíSICa. Tamb.én
han de obtenerse tras la Clrugla. Sus uuhdades son' diagnóstICo
figura 2. Tumor testicular mixto de _ germinales con ¡ndomno del ~ de tumor testICular. estadiO cllnico y valor pronóstICo. moniton-
nente 00 semioomat05O. A. A<¡lKto maaoscópico. By C. A<¡lKto microscópico. zaClÓn de la respuesta al tratam.ento y segu.miento.

Clinka
Tlpicamente el tumor testicular se mamfoesta como una masa
sólida Indolora reconocida hab.tualmente por autoexploraci6n
tras un traumat.smo (aunque no tiene relación con él). El dolor Estudio de extensión
se encuentra presente en el 10% (cuadro compatible con Destinado a evaluar la afectaCIÓn a distanCia del tumor. La
orquiepldid.mitis) y se asocia a hemorragias intratumorales. lo prueba más ut.lizada es la TC toraco-abdomino-pélvica. La
que no modifICa el pronóstiCo de la enfermedad. afectaCIón metastáslCa más frecuente corresponde a los gan-
glios retropentoneales. seguidos de la d.seminaclÓn hemat6-
gena a otros órganos como el pulmón. el hlgado y el cerebro.
Diagnóstico
Ecograffa escrotal
Ante la presencia de una masa testicular confirmada en la ESTADIO DEFINICION
exploraCIón flslCa es obhgada la reallzaclÓn de una ecografla
I Confinado a testículo
escrotal para descartar la presencia de un tumor testicular Esta
técnica permite dlferenaar entre masas IOtra- o extratestlCula-
lIa Adenopatías retropeñtoneales <l cm
res. asl como valorar la naturaleza de la lesión (sóhda. qulstlCa.
mlXta) y sus caraderlst.cas (hipo o hlperecolCa). La presenCIa de
IIb Adenopatías retropeñtoneales 2·5 cm
una lesión sólida .ntratesticular hipoeco.ca obllga a descartar
un tumor testICular. No permite d.ferenoar el tipo hIStológICo.
IIc Adenopatias retropeñtoneales >5 cm

Marcadores tumorales 111 Metástasis a distancia

Proteínas de elevada sensibilidad y relatIVa especifiodad deter- Tabla 3. Estadíaje del cáncer testicular.
mlOadas en suero por RIA: alfafetoprotelna. BHCG y LDH.

a-FP p-hCG lDH

VIDA MEDIA 5-7 días 2-3 dlas
r
I en 40·60% de los casos
I en 50-70% de los casos
TCGNS Coñocarcinoma I en
Coñocarcinoma nunca r
100% de los casos I en 80% de los casos
de enf. avanzada

TCGS Nunca I Está t en el 0-30% de los casos

- Indica destrucción tisular -
Puede r en otros tumores
enl. avanzada
OTROS (digestivos, pulmón, mama)
Sus niveles son proporcionales
y en fumadores de marihuana
al volumen tumoral

los marcadores tumorales estan f en ~ SOlA. de los pacientes con cancer testicular.
los ma.eadores tumorales (a·FP y/o II-hCG) estan I en el 90% de los pacientes con TCGNS.

Tabla 2. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testlculo.

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Tema 12 • Cánce, t~.ticula,

Tratamiento La qUimioterapia está basada en el régimen BEP (BloomlCina,

Indicación: masa intratesticular dura en la exploración IIsica
que ecográflCamente se ve como un nódulo IntratestlCular
hipoecolCo.
No está indICada la realizaCión de PAAF. biopsias o exploraCiO-
nes transescrotales por el riesgo de producir una diseminación
ganglionar atípica (ganglios ingUinales y pélvlcos).
El tratamiento del cáncer de testlculo es multimodal. El pn-
mer escalón conSISte en la realizaCión de una orquiectomla
radical por vía IngUinal 1 l . Es fundamental
determinar los marcadores tumorales antes y después de la
orqUlectomfa
Etopósido, Platino). En los casos de pe~stenCla de marcadores
elevados tras qUimioterapia se puede realizar una segunda
linea de qUImioterapia basada de nuevo en platino.
Los pacientes que vayan a ser somebdos a quimio o radiote-
rapia han de ser Informados de la posibilidad de cnopreservar
semen por el riesgo de esterilidad asociado a los tratamientos.
Tras el tratamiento 100Clal (orugfa ± OT o Rn. se realiza un segui-
miento estrecho con marcadores tumorales y Te. El manejo de
las masas retroperitoneales postquimioterap:a depende del tipo
histológICO iOlcial de los marcadores tumorales:
o Si masa residual + marcadores positivos: OT l.
o Si masa residual + marcadores negativos + histolog fa
inicial de seminoma: si la masa es <3 cm se Indica segui-
miento.
Si es de >3 cm, se realIZa PET, que SI es negatrvo, se indica
seguimiento y, SI es pOSitiVO, hay que indicar Clrugla.
o Si masa residual + marcadores negativos + histología
inicial no seminomatosa: ,,,ugfa.

El estudiO anatomopatolOglCo de la exéresls de la masa puede

corresponder a necrosis! fibrosis (50%), teratoma maduro
(35%) o tumor Viable (1 5%). Sólo es necesario dar nuevo Ciclo
de OT en caso de tumor Viable.

FIgUra 3. Orquiectomla practKada a través de vIa inguinal para el c~ncOf de

tostlculo.

PosterIOrmente se estadlflca al paciente en base al estudio

histopatolOglCo de la pieza. los marcadores tumorales y el estu-
dio de extensión. y se determina la necesidad de tra tamiento
complementario.

SEMINOMA

ESTADIO
I TRATAMIENTO
COMPlEMENTARIO
I TIPO DE
TRATAMIENTO
Figura 4. Afectación ,etroperitoneal masiva en tumor germinal no _Inoma-
Tumor >4 cm, toso que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica.
I invasión rete testis. QT o ROT
12.3. Tumores no germinales
lIa y IIb Siempre QTo ROT

IICy 111 Siempre QT Corresponden al 10% del total. No guardan relación con la
cnptorquldia . Su clíOlca corresponde a masa testicular y en
ocaSIOnes VltilizaClón y glnecomaslla . El tratamiento
NO SEMINOMA mediante orqUledomía Inguinal suele ser sufiCiente por su muy
escasa tendenCia a la mallgOlzaclÓn. La excepción corresponde
ESTADIO TRATAMIENTO ,1 TRATAMIENTO
TIPO DE al gonadoblastoma, que es un tumor muy agresivo con mucha
I COMPlEMENTARIO tendencia a la b,laterahdad que aparece en los casos de disge-
Tumor >50% carci-
ne5la gonadal.
I noma embrionario. QT
ilWasión linfovascular
12.4. Metástasis y afectación secundaria
lIa y IIb Siempre QT
Corresponde al 2% de todos los tumores En los pacientes
IICy 111 Siempre QT mayores de 50 anos un tumor testICular obliga a deseanar
hnfoma. El tratamiento de los linfomas y leucemias es la qui-
Tabla 4. Tratamiento complerntntario del cáncer t..tlcular. mioterapIa tras orqUlectomfa .

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Tema 13
Aspectos quirúrgicos del trasplante renal
Autores: Bernal Padul/és Casle/Ió. H amic (Barcelona) Vlctor Pare¡o Cortés. H. U Parc Taul/ (5abadell). fnnque GOmez Gómez. H U Rema Solia
(Córdoba).
Enfoque MIR
Este tema se limita a los aspectos quinilgicos del trasplante renal.
Con una lectura por encima es suficiente. Se debe completar con los
aspectos médicos del trasplante renal, explicados en el manual de
Nefrologia (MI R 10, 97).
13.1. Consideraciones técnicas
El Injerto puede obtenerse mediante extracCIón multlO rg~nlca
O sólo renal, conserv~ndose en frlo hasta su Implante.
El riMn se Implanta en una de las fosas iIIacas medIante una
InciSIón en palo de golf o de Glbson (aunque pueden eXls-
nr otras localizaCIones en caso de imposibilidad técnica) sin
nefrectomJa de los n~ones nauvos quedando extraperitoneal.
Se realiza una anastomosis terminolateral de la arteria y vena
renales a la artena y vena ilfacas externas (aunque es posIble
realIzar la anastomosis a otros vasos) y un implante del uréter
a la veJIga. Se deja un drenaje en el lecho qUirúrgICo y una
sonda vesIcal.
El control postoperatono se realiza con medición estricta de
la diuresis, determInaCIones periódICas de ereatinlna y hema-
tocrito, control vascular medIante ecagrafra Doppler en las
pnmeras 48 h.
El tratamiento inmunosupresor de por vida es fundamental
para dIsmInUIr el rechazo del inJerto. Los prinCIpales inmuno-
supresores empleados son los corticoides, el micofenolato y el
taerohmus (inhlbidor de la calcineunna).
Figura 1. Riñón trasplantado colocado en la fosa illaca derecha.
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13.2. Complicaciones quirúrgicas
La tasa global de complicaCIones oscila del 1-25%. No existen
descritas variables predictoras de complicaCIón en el donante
ni en el receptor. Los paaentes con complIcaciones qUirúrgIcas
presentan peor tasa de supervivencia del InJerto respecto a los
que no presentan complicaCIones.
Complicaciones vascu lares (6-30%) 18 1331
• Estenosis de la artena renal.
Es la complICación m~s frecuente (1-23%). O<urre de fOlma
tardía y se caractenza por la presenCIa de detenoro de la fun-
CIón renal e hIpertensión artenal refractaria Su dIagnóstICo se
realiza mediante angiografra, angloTC o ecagrafla Doppler.
El tratamiento se basa en ra angioplastia o ",ugra en casos
refractarios.
• TrombosIS de la artena renal.
Es la complicaCIón menos frecuente y se caractenza por SIg-
nos de Infarto renal como dolor en el área del Injerto, eleva-
oon de la LDH y ausenCIa de flUJO con eVIdenCIa de trombosIS
arterial en la ecogratra Doppler. Su tla tamlento es la fibnnó-
liSIS.
• TrombosIS de la vena renal.
DIsfunCIón del injerto con ausenCIa de flujo venoso y au-
mento del tamaflo renal en la ecografra . Es un factor ominoso
de supervivencia del injerto evolUCIonando en la mayorra de
los casos de forma desfavorable.
• Hemorragia postoperatona
Complicación Inmediata postoperatona caractenzada por sIg-
nos de shock hlpovolémico (taqUICardia, palidez mucocutánea,
hIpotenSIÓn artenal) con aumento del débIto por el dlenaje de
aspecto hemánco. El diagnóstICO de confirmaCIÓn se basa en
la Te abdomlnopélv1ca y el tratamIento es la cirugla.
Complicaciones uro lógicas
• EstenOSIs de la anastomOSIS ureterovesical.
Puede ser inmediata o dIferida. Se manifIesta por detenoro
de la funCIón renal con dilataCIón de la vfa urinana en la
ecagrafla. El tratamiento es la derIVación unnaria mediante
nefrostomra percutánea y resolución quirúrgICa postenor En
los casos de estenOSIs precoces se puede optar por la ",ugra
inmedIata.
• Fistula ureteral.
Suele ocasionarse por problemas en la anastomosis o isque-
mIa ureteral. El diagnóstIco de sospecha se basa en la salida
de onna por el drenaje o la henda qUIrúrgICa. El diagnóstico
de localizaCIón es la TC -urografía y su tratamiento es la den-
vaClón unnana medIante nefrostomra y reparaCIón qUIrúrgICa
postenor. En el caso de fistulas precoces el tratamiento qUI-
rürgico es la pnmera opcIón.
• Otras: litiasis, reflUjO veSICoureteral.
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Tema 13 . AS¡Hctos quirúrgicos del trasplante renal

Colecciones Parieta les: infección de herida quirúrgica. eventración

• Hematoma penrrenal. En Irneas generales se conSIdera que las complicaciones qUI-
Sólo es necesarIO su tratamiento mediante evacuaCión qUl- rúrgICas tempranas. la cirugla inmediata y la trombosIS venosa
rúrgka en los casos de repercuSIón hemodin~mlCa . El resto tienen un gran impacto negativo en la supervivencia del injer-
del tratamiento es expectante con antlbloterapla. analgesia y to. Siendo recomendable en la mayorla de los casos el manejo
reposo . conservador de las comphcaciones postrasplante
• Llnfocele.
Excesivo drenaje I:nf~tico por el drenaje quirúrgico o por la
herida. Se debe a una disecCión Ilnf~tlca extensa durante la
",ugla. Su tratamiento sólo es necesano en caso de repercu-
Sión dl",ca y se realiza mediante abordaje radiológICO percu-
t~ n eo o cirugla en casos refractarios.

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Tema 14
1Traumatismo genitourinario
Auto,,",: Roberto MoIina Escudero. H. U. de Fuenlabrada (Madnd). VlC"tor Parejo Cortés. H. U Pare Taull (Sabadell). Hugo Oraola Area. H U de
Fuenlabrada (Madnd).
Enfoque MIR
De este tema es importante conocer las indicaciones de tratamiento
quirúrgico urgente de los distintos traumatismos.
14.1 . Trauma renal
Son los más frecuentes en el paciente urológlco, siendo aproxi-
madamente el 90% cerrados y el resto penetrantes.
Mecanismo de producción
• Cerrado.
Choque directo.
Lesiones por aplastamiento, Impacto directo sobre fosa
renal.
DesaceleraCión brusca.
Elongamlento del pedlculo vascular, laceración de la Intima
vascular, rotura del polo Infenor por choque con la cresta
iIIaca.
• Penetrante.
Lesiones por arma blanca o de fuego; presentan lesiones aso-
Ciadas de otros órganos en el 80% de los casos.
Clasificación de las lesiones
• Grado l.
Contusión o hematoma subcapsular no expansivo.
• Grado 11.
Hematoma penrrenal no expansIVO o laceraCión cortical renal
menor de 1 cm sin extravasaCión de onna.
• Grado 111.
Laceración cortical parenqUimatosa mayor de 1 cm sin extra-
vasaCIÓn de onna.
• Grado IV.
Laceración del parénqUima renal que se extiende a través de
la corteza, médula y sistema colector, que suelen asociar ex-
travasación de orina. Lesiones del pedlculo vascular (artena o
vena).
• Grado V.
AvulSión del pedlculo vascular o estallido renal.
Clínica y diagnóstico
La hematuna es la manifestación pnnClpal, estando presente
en el 80% de los pacientes, aSOCiándose con frecuencia a con-
tractura panetal lumbar, masa dolorosa en flanco e indusive
shock hlpovolémlco. El grado de hematuna no se correlaCiona
con la sevendad del traumallsmo (la avulSión del pedículo renal
no tiene porqué produCIr hematuna).
La prueba diagnóstICa de mayor rentabilidad es la TC con con-
traste, aunque otras téCnicas como la urografla Intravenosa, o
la ecograffa, también son de utilidad.
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1
Tratamiento
• Conservador
Reposo absoluto, monitonzaclÓn de constantes vitales, anal-
gésICOS, antibióticos y sondaje veSICal. IndICado en traumatis-
mos cerrados de grado HV.
• Cirugla .
Nefrectomla parClaVtotal con control vascular precoz: indi-
cado en traumatismos cerrados grado V, pacientes con ines-
tabilidad hemodinámlCa y traumatismos penetrantes.
Complicaciones
• Precoces.
Hemorragia y fistula unnaria.
• Tardías.
Hipertensión arterial.
14.2. Trauma ureteral
Mecanismo de producción
• Cerrado.
Hiperextenslón de la columna y desaceleración brusca: tlplCo
de los niños
• Penetrante.
El más frecuente, por arma blanca o de fuego.
• latrogénico (75% de todas las leSiones).
Con afectaCión más frecuen te del tercio infenor (90%). TlplCo
de Clrugra ginecológICa (70%), urológlCa y colectomras.
Clínica y diagnóstico
En el 90% de los casos hay lesiones aSOCIadas, la hematuna
aparece en un 50%, pudiendo aSCICiarse a dolor lumbar, masa
en flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de hematuna
no descarta la lesión. La severidad de la hematuna no se corre-
laCiona con la de la leSión (la ruptura completa de la unión
pieloureteral no producirá hematuria).
El diagnóstico se realiza mediante TC -Urograffa o urografra
Intravenosa.
Tratamiento
En los casos en los que se diagnostica Intraoperatoriamen te el
tratamiento consiste en la reparaCión quirúrgica previa coloca-
ción de catéter doble Jota En los casos de diagnóstico difendo
o bien por agentes externos, la tendencia habitual es la colo-
cación de una nefrostomla percutánea para derrvar la onna y
realizar reparaCión dlfenda de la lesión ureteral.
En cualqUier caso la presenCia de unnoma y fiebre Implica el
drenaje del mismo asociado a cobertura antibiótICa
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Tema '4 . Traumatismo genitourlnarlo

14.3. Trauma vesical 14.5. Trauma genital

Cllnica y diagn6stico El dlagn6stlCo se realiza con la exploración y ecografra Esta

indICada la reparación qUirúrgica en las lesiones de la albuglnea
Es caracterlsuca la trIada hematuna, anuna y distenSión abdo- y en los traumatismos penetrantes.
minal. Siendo necesaria la valoración de las posibles leSiones
asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes.
Para el diagnóstico es fundamental la sospecha cllOIca. asocia- 14.6_ Priapismo
da a uretroclstografla retrógrada o ClSto-TC .

El pnapismo se define como una erecCión persistente y dolo-

Tratamiento rosa que se prolonga ",4 horas sin estlmulaClón sexual. y. por
• Conservador. lo general, neceSIta un tratamiento de emergenCia. La mayorla
Sonda veSical. antibioterapla, analgésICOS y reposo. IndICado de los caSCIS son IdlOpatlCOS o por consumo de drogas. o. en
en roturas vesicales extrapemoneales por traumatismos ce- menor proporción, por traumatismo penneal y enfermedad de
rrados. células fa lCiformes.
• Cirugla. Se clasifICa en tres subtipos:
Indicada en traumatismos penetrantes y roturas vesicales in- • Isquémico (bajo fluJO).
trapentoneales. • No IsquémlCo (flUJO alto).
• Intermitente.
14.4. Trauma uretral
El pnapismo isquémico representa el 95% y es causado por
un trastorno de la salida de sangre venosa. Su manejo InICial
Clasificaci6n conSiste en la aspiraCIÓn de los cuerpos cavernosos con el fin
de drenar la sangre conteOlda. En caso de ausenCia de res-
• Uretra postenor. puesta, se procederla a la inyecCIÓn intracavernosa de simpa-
Suele asociarse a roturas públCas bcomlmébCOS (agoOlstas Q-adrenérglCos como la feOllefrina).
• Uretra anterior. La monitorización continua de los signos vitales durante la
Frecuente en caldas a horcajadas. apareciendo de forma tI- administracIÓn de estos agentes es Importante. especialmente
pica un hematoma en alas de manposa en la región penneo- en pacientes con enfermedades cardiovasculares. En caso de
escrota!. refractanedad. pasadas 48h. deberlan conSiderarse opCiones
quirúrgicas. El objetivo es lograr la detumescenCia de la erec-
Cllnica y diagn6stico ción peneana persistente y preservar la funCión eréctil tras la
resolución del priapismo.
Aparte de las manifestaCiones tlplcaS de cada leSión, es fre-
cuente la anuria con uretrorragia (sangre en el meato); el
diagnóstICo se realiza por uretrografla retrógrada.

Tratamiento
Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindICado el
sondaje veSICal . SI se confirma la SClSpecha. el
tratamiento urgente conslstira en colocar una talla vesical (o
punción suprapúblCa) para derivar la orina. En un segundo
tiempo (3-6 meses tras el traumatismo) se reevaluará la lesión
uretral mediante uretrografla y uretroscopia para decidir un
tratamiento quirúrgiCo defiOlwo en funCión de la lesión esta-
blecida definitivamente.

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Tema 15

Estenosis de uretra en el varón

Auto",,, Bernar Padullés Casrelló. H. Chnic (Barcelona) VIctor Pare¡o Cortés. H U Pare Taull (SabadelQ Hugo Orao/a Arca. H U de Fuenl.Jbrada (Madnd)

Enf .... =,,-.:.:
la clave de este tema es correlacionar la cllnica con la de la HBP.
entendiendo que es prácticamente su equivalente en el varón joven.
El términO estenOSIS de uretra hace referencia a la reduCCIón de
la luz uretral como consecuencia de la forma06n de cicatrICes.
Es un problema complejo con múltiples aprOXimaCIones tera-
péuticaS y porcentajes de resolUCión variable.
La fluJometrla con mediCión del residuo suele ser la pruelba
inICial, presentando curvas típicaS de obstruCCIón del tracto
unnano Inferior.
La uretrografla retrógrada y permiccional es la técnica de ima-
gen de referenCIa para determinar la localización y longitud de
la estenosIS
La uretro'<lStoscopla fleXible también ha demostrado ser útil
para defln" la anatomla de la estenosIS

Etiologia
Todo proceso que lesiona el epitelio uretral o el cuerpo espon-
JOSO subyacente y cura con una cicatriz puede produc" una
estenOSIS uretral. En general, las causas de estenosis se pueden
divld" en tres grandes grupos: inflamatOrias (uretntls, liquen
escleroso), traumátICas e idlopáticas. La causa más frecuente
de estenosis traumática es la iatrogénlca, consecuencia de la
InstrumentacIÓn uretral.

Manifestaciones dlnlcas
Los paCientes afectados por una estenoSis de uretra a menudo
presentan slntomas mlCClonales obstruClrvos o InfecCiones del
tracto urinario de repetición. Algunos se presentan con cuadro figura 1. Estenosis uretral. Uretrografia retrOgrada permicdonal.
de retención aguda de orina. Como norma general, se debe
sospechar estenosIs de uretra en varones jóvenes con dlnlCa
Tratamiento
obstruCllva.
• Segmento estenótico <2 cm:
Uretrotomla Interna endoscóplca.
Diagnóst ico • Segmento estenótico >2 cm:
El conocimiento de la localización. longitud y profundidad de Uretroplastia termino-terminal. Puede ser necesaria la Inter-
la estenoSis consUtuye un paso critico para la planificación de °
posición de colgajos injertos
un tratamiento futuro.

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Fármacos en
Urología

l J MECANISMO ACCiÓN IEFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES

I • Glaucoma de ángulo
OXIBUTlNINA • Bloquea receptores • Sequedad bu<al
FESOTERODINA M2-M3 - relajación • Estreñimiento estrecho
TOlTERODINA detrusor (favorece el • VISión borrosa
SOUFfNAClNA almacenamiento)

• Favorece el almacena- • Glaucoma de ángulo

ANTI- miento por un doble estrecho
COUNÉRGICOS mecanismo • Taquiarritmias
• Bloquea receptores
PROPIVERINA M2-M3 - relajación
detrusor
IUU 1 • Bloque canales de calcio
- relajación detrusor

• Activa receptores p3 - • HTA • HTA grave mal controlada

I AGONISTAS 113 MIRABEGRÓN relajación detrusor (favo-
rece el almacenamiento)
I
• Impide liberación • Retención de orina • Enfermedades de la placa
TOXINA ONABOTUUNUM presináptica ACh - motora (miastenia gravis)
BOTUUNICA TOXINA TIPO A relajación detrusor (favo-
rece el almacenamiento)

I • Bloquea receptores • Eyaculación retrógrada

a-adrenérgieos - • Hipotensión ortostática
TAMSULOSINA relajación esfínter interno
a-BLOQUEANTES SILODOSINA • Slndrome del iris flácido
(favorece el vaciado)
• Efecto en 24 h

• Bloquea S-a-reductasa • Eyaculación retrógrada

HBP - ¡ DHT - ¡ volumen • ¡libido
FINASTERIDE prostático (favorece el
S-ARI DUTASTERIDE • Disfunción eréctil
vaciado) • Ginecomastia
• Efecto en 6 meses

• Relaja el músculo liso • Cefalea • Pacientes que tengan

IPDE-S TADAlAFILO prostático (favorece el • Flushlng facial restringido el ejercicio
;
vaciado) • Alteración percepción fisieo moderac1o (en caso
colores de ulilización de IPDE-S
I SILDENAFILO para DE)
• Bloquea PDE-S - t GMPc • Artromialgias
VARDENAfILO - vasodilataclón caver- • Uso concomitante de
IPDE-S AVANAFILO donadores de nitratos
nosa - mantiene erección
DE TADAlAFILO

• PGEl - vasodilatación • Priapismo • Enfermedad de la Peyronie

ANALOGOS AlPROSTADILO cavernosa ~ desencadena • Fibrosis pene (en las
DE PGEl erección inyecciones)

IUU: incontinencia urinaria de urgencia; HBP: hiperptasia benigna de p<6stata; DE: disfunción erécti ~ 5-AR I: inhibidores de la S-Q-reductasa; IPDE-5: inhibidores de la
fosfodl..tera.. 5; PGE1: promglandina 1. ACh: acetilcolina; DHT: dlhldrotestosterona; GMP, : guanosin·monofosfato cldlco.

Tabla 1. Principales (arma, ", empleados en Ufologla

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BIBLIOGRAFÍA

• European Assodation of Urology Guidelines. 20 1S Editlon. www.uroweb.org.

• Campbell-Wash: Urología. 10.. EdICión. Al WelO. LR Kavoussl . AC NOVlck. AW Partln. Editorial MédICa Panamencana. 2011.
• Urologla General de Smith. 14 ' EdiCIÓn . EA Tanagho. JW McAmnch. Manual Moderno. 200S.
• libro del residente de Uro logia A Castlñeiras Asociación Española de Urología. 2007

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