Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Embriología renal
8va. Semana de gestación Yema embrionaria
Parénquima Renal Tejido metanefrogenico
Al término del embarazo Cada riñón tiene 1 millon de nefronas
Los dos riñones en el ser humano poseen en promedio 1.8 millones de capilares glomerulares en
forma de ovillo. Cada ovillo, está dentro del espacio de Bowman. La cápsula que circunscribe este
espacio está revestida de células de epitelio parietal que muestran transición hasta la forma de
epitelio tubular que integra la nefrona proximal. El ovillo capilar glomerular proviene de una
arteria aferente la cual forma un lecho capilar ramificado dentro de una matriz mesangial. La red
campilar desemboca en una arteriola eferente que pasa sangre filtrada al interior de capilares
peritubulares corticales o a los vasos rectos de la medula renal, a los que abastece y cambia a una
arquitectura tubular plegada. Por esto, el ovillo capilar glomerular, que recibe sangre y es drenado
por arteriolas, representa un sistema porta arteriolar. Las células endoteliales perforadas están
sobre la membrana basal glomerular y revisten a los capilares glomerulares. Las prolongaciones
delicadas que se extienden desde los podocitos epiteliales, revisten la superficie externa de estos
capilares y los podocitos se conectan entre si por medio de membranas de poros en hendidura
que forman una barrera selectiva de filtración.
Los capilares glomerulares filtran entre 120 y 180 litros de agua plasmática al día, que contiene
solutos que se reabsorben o se descargan por medio de los tubulos. Una barrera fisicoquímica
regida por el diámetro del poro y por las cargas electrostáticas negativas excluye de la filtración a
muchas proteínas grandes y a todas las células. Los mecanismos de filtración y reabsorción son
muy complejos en el caso de muchos solutos, por ejemplo en el caso de la albúmina sérica, el
glomérulo impone una barrera imperfecta: la albumina posee carga negativa, con lo cual tendería
a repeler la membrana basal glomerular de carga negativa, pero solo tiene un radio físico de 3,6
nm, en tanto que los poros de la membrana basal y en las membranas con poros en hendidura
tienen un radio de 4nm. En consecuencia, inevitablemente cantidades importantes de albumina
cruzan la barrera de filtración para ser recuperadas por los receptores de megalina y cubina en el
túbulo proximal. Los seres humanos con nefronas normales no excretan mas de 8 a 10 mg de
albumina en orina diariamente, aproximadamente 20 al 60% del total de la proteína excretada.
Esta cantidad de albumina y otras proteínas pueden llegar a niveles importantes (gramos) después
de daño glomerular
Las nefronas que tienen los glumerulos localizados en la corteza externa se denominan nefronas
corticales, tienen asas de Henle cortas que penetran solo una distancia corta en la médula.
Alrededor del 20-30% de las nefronas tienen glomérulos que se disponen en la profundidad de la
corteza renal cerca de la médula y se denominan nefronas yuxtamedulares. Estas nefronas tienen
asas de Henle frandes que discurren hasta la médula, en algunos casos con un recorrido
completamente intramedular hasta desembocar en las papilas renales.
Desgrabe:
En la corteza del riñón están la mayoría de los glomérulos, el resto están en la región medular, pero
la corteza renal es sumamente importante porque cuando una persona hace una necrosis cortical
por un tratamiento severo o una patología, el paciente queda insuficiente renal porque se pierde
gran parte de la filtración glomerular.
Glomerulonefritis
Definicion: “La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio agudo que afecta exclusiva o
predominantemente el glomérulo, de patogenia inmunológico, inducida por infecciones
bacterianas, especialmente el estreptococo B hemolitico, pero tambien por virus y parasitos o
como una reacción a enfermedades sistemicas.”
Se conocen muchas formas de glomeruloparías cuya patogenia depende en forma variable de la
presencia de mutaciones genéticas, infecciones, exposición a toxinas, autoinmunidad,
ateroesclerosis, hipertensión, embolias, trombosis o diabetes mellitus.
Algunas glomerulopatías son consecuencia de mutaciones genéticas que producen enfermedades
en familias o un efecto fundador. La hipertensión y la ateroesclerosis causan estrés tensional,
isquemia o la aparición de oxidantes lípidos que originan la llamada glomeruloesclerosis crónica. La
hipertensión maligna complica a muy breve plazo la glomeruloesclerosis, con necrosis fibrinoide
de arteriores y glomérulos, microangiopatía trombotica e insuficiencia renal aguda.
Glomerulonefritis es entonces, la inflamación de los capilares glomerulares.
GNDA (glomerulonefritis difusa aguda) no estreptocóccica
Puede ser causada por diversos microorganismos como:
- Bacterias: neumococo, klebsiella, meningococo, F. tif, leptospira, estafilococo
- Virus: Sarampión, rubeola, virus coxaxckie B, virus echo, citomegalovirus, herpes simple
- Helmintos: Esquistosomiasis, triquinosis
- Protozoos: Paludismo, toxoplasmosis
- Hongos: Histoplasma
- Rickettsias: Fiebre de montañas rocosas
- Micoplasma: M. pneumoniae
Todas estas patologías pueden producir en un momento dado un síndrome nefrítico: afectación
del riñón de tipo inmunológico por la infección que se presenta.
Inicialmente se creía que era la bacteria o el agente patógeno que llegaba directamente al riñón y
lo afectaba, pero ahora sabemos que se produce reacción antígeno – anticuerpo y ese complejo
circulante llega a la celula renal.
Etiopatogenia
Cepas nefritógenas: M1,2,3,4,12,28,45,49,55,57, y 61 en infecciones faringeas y
2,49,55,57, y 60 en piodermitis e impétigos.
Una proporciòn de células mesangiales pertenecen a los macrófagos y monocitos, que
produce IL-1. La membrana celular linfocitos T se encuentran antígenos que producen IL –
2, estas sustancias son proinflamatorias.
Presencia de receptores Fc en mesagio permite captar y destruir complejos de inmunidad.
Patología
Iniciales lesiones inflamatorias agudas, con ovillos glomerulares aumentados de tamaño.
Microscopio electrónico nódulos de pared externa capilares glomerulares “jorobas”.
Inmunofluorescencia: Depósitos granulares memb basal de C3 y IgG.
La proliferación es endocapilar, extracapilar es cuando prolifera hacia el espacio urinario, pero en
este caso es endocapilar. Hay una hipercelularidad a predominio de las células mesangiales y
endoteliales. Por inmunoflorescencia se ve el deposito inmune de IgG y complemento.
Harrison: La proliferación endocapilar muestra también infiltrados de polimorfonucleares en los
glomérulos, depósitos inmunitarios en el plano subendotelial de IgG, IgM, fracciones de C3, C4, C5-
C9 de complemento y depósitos subepiteliales con aspecto de gibas.
En cuanto a la fisiopatología los depósitos se almacenan por los receptores inmunológicos, se
activa el complemento; esta es una de las glomerulopatías donde se consume el complemento. La
exudación y proliferación mesangial ocasiona que los espacios entre los capilares glomerulares se
reduzcan de tamaño con lo que hay menor superficie de filtración gloumerular y esta disminuye;
por lo tanto se retienen los azoados y hay oliguria; se reduce el FeNa es decir, la fracción excretada
de sodio, por lo tanto el paciente retiene sal y agua presentando hipertensión, edema e
hipervolemia (se trata con diuréticos) que en ocasiones se agrava por lo que el paciente presenta
insuficiencia cardíaca o encefalopatía hipertensiva y progresa a insuficiencia renal aguda; pero es
importante tener en cuenta que este cuadro es autolimitado el 95% de los pacientes se recupera
en su totalidad, el 5% puede evolucionar a glomerulopatía crónica.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico inicial comprende: nefritis aguda con Hematuria, piuria, cilindros eritrociticos,
edema, hipertensión e insuficiencia renal oligurica que incluso puede llegar a glomerulonefritis
rápidamente progresiva. Hasta el 50% de los enfermos puede presentar síntomas generales como
cefalea, malestar general, anorexia y dolor en el costado (por edema de la cápsula renal). Se sabe
que un 5% de los niños y un 20% de los adulto presentan proteinuria dentro de los limites
nefríticos (Harrison).
Examenes de laboratorio
Uroanalisis: Sedimento urinario con cilindros hemáticos hialinos y granulosos. Proteinuria
<1g, cuando presenta la fase nefrótica del síndrome nefrítico la proteinuria siempre es
menos de 1gr. Puede haber leucocituria
Alteraciones hidroelectrolíticas, sobre todo cuanto estamos tratando el paciente con
diuréticos; el paciente puede presentar hipokalemia o hiponatremia
Alteraciones Ácido Base
Anticuerpos Antiestreptolisina
Complemento C3
Citología hemática
Durante la primera semana después de que aparecen los síntomas en 90% de los pacientes habrá
disminuido CH50 y también se observa una menor concentración de la fracción C3 con C4 normal.
Asimismo se han descrito casos con factor reumatoide positivo (30 – 40%), presencia de
crioglobulinas y complejos inmunitarios circulantes (60 – 70%). En ocasiones, los cultivos en busca
de una infección estreptocócica son positivos (10 al 70%), pero una mayor concentración de ASO
confirma el diagnostico. Según algunas series, las notificaciones de enfermedad subclínica son
cuatro veces mas frecuentes que las de nefritis clínica y estos últimos casos se caracterizan por
hematuria microscópica asintomática con hipocomplementemia.
Diagnostico diferencial
o GN hereditarias
Nefritis hereditaria (síndrome de Alport) puede debutar con Sx. Nefrítico,
importante el interrogatorio generalmente hay antecedentes en la familia de
nefropatía, sordera, entre otros.
Hematuria benigna familiar (enf. de la membrana basal delgada)
o Otras GN que cursan con hematuria
Nefropatía IgA (enfermedad de Berger): Se presenta con problemas de hematuria
macroscopia intermitente
GN membranoproliferativa
Nefropatía de la púrpura de Schönlein-Henoch
LES (nefritis lúpica): El lupus es gran simulador
Cistitis Hemorràgica: Se diferencia con la morfología del glóbulo rojo en el
uroanálisis
Tratamiento
Hospitalización: Porque hay complicaciones como IC, crisis hipertensivas, insuficiencia
renal
Dieta hiposódica – Normoproteíca y Restricción Hidrica: Hay retención de agua y de sodio,
esto es muy importante porque cuando hay enfermedad renal la gente recomienda
consumir agua (de forma empírica) pero aquí si se consume agua, el cuadro agrava.
Diuréticos: Furosemida, puede administrarse en forma de bolo o cada 8horas
Antihipertensivos:
Nifedipina
Hidralazina
Diazoxido: Crisis hipertensas severas
Nitroprusiato de sodio 1 mg/Kg/min
Captopril: Crisis hipertensivas
Antibioticoterapia en infecciòn activa: Penicilina benzatinica o eritromicina.
El tratamiento comprende medidas generales como regulación de la hipertensión y el edema y
diálisis según sea necesaria. Todos los pacientes y personas que conviven con ellos deben recibir
antibioticoterapia contra la infección estreptocócica. No son útiles los productos
inmunosupresores incluso en presencia de estructuras semilunares. La glomerulonefritis
postestreptocócica recurrente es rara a pesar de las infecciones estreptocócicas repetitivas. Pocos
niños mueren en etapas tempranas a diferencia de los pacientes ancianos. En general el
pronostico es satisfactorio y la insuficienca renal permanente es muy rara, menos de 1% incluso en
niños. En los niños la hematuria y la proteinuria desaparecen entre tres y cuatro semanas después
de iniciada la nefritis. Pero 3 al 10% de los niños padece hematuria microscópica persistente,
proteinuria no nefrótica o hipertensión. El pronostico de los ancianos es más sombrío con una
mayor frecuencia de azoemia (hasta 60%), proteinuria de orden nefrótico y nefropatía terminal