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Manual de Cirugía - Internado UCSC2018

PATOLOGIA VENOSA

ANATOMIA

 La circulación venosa está constituida por una amplia red de venas cuya función es llevar la sangre de los diferentes tejidos hacia el corazón.
 Característica diferenciadora  aparato valvular que permite el paso de la sangre únicamente en una dirección, siempre hacia el corazón.
 Existen 2 sistemas venosos: una red venosa profunda y otra superficial.
 Ambos sistemas venosos se encuentran interconectados entre sí a partir de numerosas venas denominadas perforantes, que conducen la sangre desde el sistema venoso
superficial al profundo.
SISTEMA VENOSO  Localizado entre los músculos.
PROFUNDO  En términos generales, estas venas van acompañando a las arterias y forman la red venosa principal, que confluye en las venas cavas superior e
inferior.
 Estas venas son las más grandes del cuerpo humano y desembocan directamente en el corazón.
SISTEMA VENOSO
 Está formado por una amplia red venosa que se encuentra debajo de la piel.
SUPERFICIAL
 Su función principal es conducir la sangre venosa de la piel y el tejido celular subcutáneo hacia el sistema venoso profundo.
 Dada su implicancia en la enfermedad venosa más frecuente (las varices), cobra especial importancia el sistema venoso superficial de las piernas.
 Este sistema está formado por una red venosa que desemboca en dos grandes venas superficiales:

 V. Safena interna  va desde el tobillo a la zona de la ingle por la cara interna de la pierna, donde desemboca en la vena femoral común.
 V. Safena externa  va desde el tobillo hasta la parte posterior de la rodilla, donde desemboca en el sistema venoso profundo.

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VARICES

DEFINICION  Condición patológica del Sistema Venoso que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo debido a anormalidades
de la pared venosa y valvular que lleva a una obstrucción sanguíneo en las venas.
GENERALIDADES
 Las venas están dotadas de un aparato valvular en su interior que obliga a la sangre a dirigirse siempre hacia el
corazón. Así, el organismo es capaz de extraer el líquido de los tejidos, evitando que se acumule en ellos. Cuando
el sistema valvular falla y deja de cumplir su función, se produce una dificultad para transportar la sangre en
dirección al corazón, y esta tiende a acumularse en los tejidos.
 Cuando la alteración valvular aparece en el sistema venoso superficial, se produce una de las enfermedades más
frecuentes en nuestro medio: las varices.
 Hay 3 categorías fundamentales de insuficiencia venosa primaria: telangectasias, venas reticulares y venas
varicosas.
 Todas tienen una fisiología muy parecida, a pesar de las diferencias en el calibre.
 El resultado final común es una vena dilatada, tortuosa y alargada con válvulas disfuncionales o no funcionales.

TELANGECTASIAS VENAS RETICULARES VENAS VARICOSAS


Varices intradérmicas muy pequeñas. Son venas subcutáneas dilatadas que desembocan en
Representan las venas de mayor calibre del sistema
las tributarias de las principales venas. venoso superficial, como las venas safenas interna
o externa o sus principales tributarias.

ETIOLOGIA • Carácter hereditario  Se discute si se trataría de un gen recesivo o dominante. El gen defectuoso se expresaría en una alteración del colágeno
o la elastina de la pared venosa, o de ambos. Dicha alteración afectaría todas o ciertas regiones de las extremidades, lo que explicaría por qué a
veces aparecen várices predominantemente en un miembro o en un sector de él.
• Influencia hormonal  La influencia hormonal femenina es muy clara en esta afección. Generalmente las pacientes relatan la aparición de sus
várices durante un embarazo, con frecuencia en el primer trimestre. En ese momento el útero todavía no alcanza un tamaño que justifique la
compresión de las venas pélvicas.
La progesterona provoca aumento de la distensibilidad de la pared venosa y por lo tanto, de la capacitancia venosa. Este efecto se corresponde
con dilatación de los vasos no sólo durante el embarazo, sino que también es muy notorio al comienzo del ciclo menstrual. La progesterona inhibe
la contractibilidad del músculo liso de los vasos venosos y provoca su dilatación en el subdermis, donde provocan la distensión de los plexos
nerviosos somáticos adyacentes. Ello causa el dolor y la sensación de pesantez característica de las pacientes varicosas, que se alivia con el
decúbito y la elevación de las extremidades.
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• Suficiencia valvular  Esta dilatación puede ocasionar también que una válvula previamente continente en forma súbita se suelte y se haga
insuficiente, provocando la aparición de un racimo de telangiesctasias o de un paquete varicoso. Este fenómeno es más frecuente a nivel de las
perforantes en las piernas o en la cara externa de muslos y piernas.
• Efecto de la bomba músculo aponeurótica de la extremidad inferior  Sobre estas venas con resistencia disminuida y bajo acción hormonal,
actúan 2 factores hidrodinámicos: el peso de la columna de sangre en conductos con válvulas incontinentes y la acción deficitaria de la bomba
periférica, que afecta la presión muscular ejercida sobre las venas de la extremidad.

FACTORES DE RIESGO • Edad


• Historia familiar de várices
• Ortostatismo prolongado
• Obesidad
• Embarazo
• Sedentarismo
SINTOMAS • Los síntomas clínicos que aparecen con la insuficiencia venosa crónica se caracterizan, en primer lugar, porque ni su presencia ni su gravedad
están en relación directa con el tamaño o la gravedad de las varices.

 Sensación de pesadez  síntoma más frecuente, que se va acrecentando a lo largo del día.
 Sensación de cansancio
 Calambres  generalmente nocturnos.
 Prurito
 Sensación de calor local
 Edema vespertino
• Todos estos síntomas se acrecientan si se permanece durante prolongados periodos de tiempo de pie o sentado, y en ambientes calurosos. Por
ello, las personas con insuficiencia venosa crónica se encuentran peor de sus piernas durante el verano.
Investigar si estos síntomas empeoran con el ortostatismo o calor y mejoran con el decúbito, el frío y mediante la elevación de las extremidades
inferiores.

• Cuando la insuficiencia venosa es muy avanzada, aparecen otros síntomas más graves:
 Dermatitis ocre  cambios visibles en la piel en forma de manchas de color marrón oscuro.
 Dermatoesclerosis  Poco a poco, la piel se inflama y se vuelve dura y poco elástica.
 Úlceras  que serán de muy difícil curación.
 Varico-hemorragia  por traumatismos menores se puede erosionar la piel debilitada que cubre los paquetes varicosos desencandenando un
sangrado.
EXAMEN FISICO • Edema de tobillos
• Hiperpigmentación  por depósito de hemosiderina.
• Dilatación de venas subcutáneas, con Telangiectasias (0,1 a 1mm), venas reticulares (1 a 4mm) y venas varicosas (>4mm)  Telangiectasias y
venas reticulares (signos tempranos).
• Pulsos arteriales  por lo general adecuados
• Ulceras (proximal al maléolo)

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ESTUDIO
• Eco-dúplex (ecografía con doppler color) venoso  elevada sensibilidad y especificidad, costo efectivo y disponible en centros de salud. Debe ser
DIAGNOSTICO efectuada tanto en decúbito como en posición de pie. Esto permite efectuar un prolijo mapeo de las venas safenas y sus comunicantes,
determinando exactamente el diámetro de los vasos en todo su trayecto, además de medir la velocidad y características del flujo venoso y
determinar el funcionamiento valvular. Se puede establecer la presencia de trombos y la dirección del flujo estableciendo si existe o no obstrucción
del sistema venoso profundo, perforantes insuficientes, etc. causantes de varices.

CLASIFICACION

TRATAMIENTO
• SOPORTE ELASTICO  Desarrollo mínimo de várices y/o repercusión netamente cosmética. Medias de compresión graduada de 15-21 mmHg.
Si bien no corrige la dilatación de los paquetes ya comprometidos, previene la progresión de la enfermedad. Alivia los síntomas congestivos.
• ESCLEROTERAPIA  Inyección directa (tetradecilsulfato sódico al 1 o 3%, solución salina hipertónica, Polidocanol). Persigue eliminar las venas por
inflamación/cicatrización. CEAP 1 y 2.
• CIRUGÍA  Directa o endovascular (minimamanete invasiva). CEAP 3-6. Extirpando/inutilizando la safena enferma y extirpando las colaterales
dilatadas con ligadura de las venas comunicantes insuficientes.

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ULCERA VENOSA
DEFINICIONES
• BIOLÓGICA: Lesión cutánea en la que las fases del proceso de cicatrización (coagulación, inflamación, crecimiento celular, epitelización y
remodelación) se hallan, ya sea de forma parcial o total, alteradas o modificadas en referencia al proceso fisiológico normal.
• CLÍNICA: Lesión cutánea, espontanea o secundaria a un traumatismo que se localiza en la pierna y/o pie y que no presenta signos clínicos de
resolución mediante el proceso fisiológico conocido como “cicatrización por primera intención”.
• EVOLUTIVA: lesión que no cicatriza en el intervalo temporal esperado y que por tanto se cronifica.
“Pérdida de piel bajo rodilla, en pierna o pie, que demora más de seis semanas en curar”
EPIDEMIOLOGIA
• INGLATERRA  Incidencia: 0,3% // Prevalencia: 1% // H:M: 1:4 // Más frecuente: 30-70 años.
• EEUU  Se estima que entre 600.000 y 2,5 millones de personas tiene una ulcera.
• CHILE
• Incidencia: 10,6 por 1000 habitantes.
• De estas 70% venosa, 33% activa y 66% cicatricadas.
• 40% laboralmente activos
• 40% les impide trabajar.
• 70% origen venoso // 30-40% recurrencia
FISIOPATOLOGIA
• Las últimas teorías apuntan a la hipertensión venosa en la circulación  Cheatle, Scout y Stibe postulan que la hipertensión venosa disminuye el
gradiente de presión a lo largo de los capilares, lo cual permite la marginación y la activación de los leucocitos al contacto con las células
endoteliales. Esta activación es seguida por la liberación de enzimas lisosómicas tóxicas y de radicales libres con el daño subsecuente en la piel.
• Teoría de la Neuropatía periférica  la hipertensión venosa se asocia con un aumento de la presión transcapilar y genera edema perineural, el
cual da como resultado una disminuciónmen el flujo sanguíneo neural que produce alteración en los controles de la microcirculación y disminuye
la respuesta a los requerimientos termorreguladores de la piel. Se ha observado que, en condiciones de injuria, la hipertermia es necesaria para
el manejo de las altas demandas metabólicas para reparar el tejido; una respuesta reducida lleva a la cicatrización alterada de heridas.
• La suma de alteraciones a nivel “micro” derivadas de la insuficiencia valvular, en la mayoría de los casos, resulta en la formación de las úlceras
venosas.

FACTORES DE RIESGO
• Herencia • Bipedestación prolongada • Calor
• Obesidad • Sedentarismo • Anticonceptivos orales
• Embarazos (>4) • Tabaquismo • Lesiones previas en EEII o TVP
• Edad • Estreñimiento

CLINICA • Edema  lleva a sensación de pesadez y cansancio.


• Venas tortuosas
• Dermatitis ocre  por la extravasación de eritrocitos, hemosiderina en macrófagos y depósitos de melanina.
• Atrofia blanca  se debe a capilaritis crónica con disminución de capilares después de un tiempo, que da como resultado áreas de piel
blanquecina y con atrofia epidérmica. Si el estimulo perisite se desarrollara la ulcera.
• La piel alrededor de la lesión se puede encontrar afectada en distinta medida según el momento de la evaluación. En algunos casos se
evidencia edema, eccema por extasis (asociado a prurito), pudiendo aparecer infección y dolor.
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• Linfedema  edema duro y crónico que se produce por un inadecuado drenaje linfático o por un aumento en la demanda que sobrepasa la
capacidad del sistema.
• Ulcera generalmente perimaleolar de fondo rojo.
DIAGNOSTICO • Historia y examen físico completo.
• Examinar de pie, para evaluar existencia de varices, en ambas extremidades.
• Identificar factores de riesgo
• Considerar que las ulceras venosas se pueden encontrar en cualquier parte de las extremidades bajo la rodilla a excepción del antepie y los
ortejos.
• Ecodoppler color  examen de primera línea. Da información de insuficiencia venosa supericial y/o profunda y secuelas de sd post flebitico
(oclusiones, daños valvulares, alteraciones de las paredes venosas).
CLASIFICACION

TATAMIENTO • Identificar las causas y enfermedades subyacentes.


• TRATAMIENTO COMPRESIVO ES EL PILAR DEL TRATAMIENTO (reduce la ectasia y trata el edema tisular)  debido a que el 80-85% de las
ulceras están asociadas a hipertensión venosa.
40 mmHg a nivel del tobillo  Nivel de compresión más efectivo para vencer o superar la hipertensión venosa.
En una revisión Cochrane acerca del papel de la compresión en la prevención de la recurrencia, se concluyó que la recurrencia puede ser más
baja con compresiones más elevadas.
• REPOSO EN DECÚBITO  SEGUNDO PILAR EN EL TRATAMIENTO de la cicatrización de la úlcera venosa
La elevación reduce el edema y facilita el flujo en la microcirculación, mejorando la oxigenación y la nutrición y reduce el atrapamiento,
secuestro y la activación de leucocitos con lo que se detienen los factores que perpetúan la úlcera y favorece a los factores de cicatrización.
• Las curaciones de las úlceras en general deben ser con suero fisiológico y por arrastre, evitando los antisépticos locales en especial la povidona
yodada, los que sólo provocan dolor y dañan más los tejidos.

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• La correcta aplicación de los vendajes resulta esencial para evitar la ulceración por presión a lo largo del borde anterior de la tibia y de las
prominencias óseas.
• Se ha visto que las úlceras cicatrizarían más rápido y con mayor alivio sintomático en ambientes húmedos y para esto existen diversos
vendajes, ungüentos y cremas los que se van utilizando según la etapa de la lesión cutánea.

• Injertos cutáneos  ya sea de piel total o parcial (islotes o mallas) es una técnica que requiere hospitalización; con este procedimiento se
aportan islotes celulares a partir de los cuales el crecimiento del epitelio se disemina tanto hacia afuera como hacia adentro de los márgenes
de la úlcera. Si no se maneja la etiología de la úlcera, generalmente estos injertos tarde o temprano se van a perder.
• Antibioticoterapia  tiene poco efecto sobre la curación de las heridas, pero es necesaria en las infecciones siempre que sea con síntomas
claros ya sean sistémicos como la fiebre o locales como la celulitis e idealmente determinado por un antibiograma.
• Pentoxifilina, sin muchos estudios.
• Agentes fibrinoliticos, resultados desalentadores.
• Oxigeno hiperbárico no demostró utilidad en el tratamiento de las úlceras venosas, según una revisión de Cochrane.
• Flobotónicos sin utilidad real.

• La cirugía de las venas superficiales ha mostrado que ayuda a la curación de las úlceras y principalmente reduce los índices de recidiva de
éstas, teniendo en claro que los mejores resultados son en pacientes que tienen insuficiencia venosa superficial pura.
Las tasas de recurrencia a los tres años fueron del 9% y del 38%.
Para asegurar el éxito de la cirugía en el manejo de las úlceras se debe tener en cuenta ciertos factores propios del paciente como que este
tenga una movilidad suficiente como para poder activar la función muscular de bomba de la pantorrilla, que tenga un índice de masa corporal
menor de 30 y que presente ausencia de reflujo exclusivo de las venas profundas en las imágenes Doppler.

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ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
GENERALIDADES • Incluye TVP y su complicación más grave: TEP
• El TEP se asocia a un elevado riesgo de muerte, evitable con un diagnóstico y tratamiento oportuno.
• Manifestaciones clínicas de TVP y TEP variables y poco específicas.
• Signos y síntomas dependientes del tamaño del o los trombos, su localización, sitio de impacto y recurrencia.
• Diagnóstico de TVP puede ser excluido con un resultado negativo del Dímero D. Diagnostico se confirma con ecografía Doppler color.
• La mayoría de los pacientes con TVP responden adecuadamente a la anticoagulación, base del tratamiento médico.

• El espectro TEP se extiende desde el hallazgo asintomático hasta una embolia masiva que causa la muerte de manera fulminante.
• La TVP aguda no tratada puede ser causa de un TEP clínico hasta en un 30-50%.
• El TEP no tratado puede recurrir de días a semanas, siendo autolimitado o causar la muerte.
• Secuelas TVP: Sd. Postflebitico por hipertensión venosa persistente en la extremidad afectada; TEP crónico con hipertensión pulmonar y falla
ventricular derecha.
• De las causas CV, el TEP es la tercera causa de mortalidad, con una incidencia de 1-2/1000.

DEFINICIONES • TROMBOEMBOLISMO  Condición patológica causada por la formación de un coagulo de sangre (trombo) en un vaso y su movilización a través
de la circulación con obstrucción a distancia (émbolo) de un vaso sanguíneo. El embolo puede estar formado por material sólido, liquido o
gaseoso.
• TROMBOSIS VENOSA POFUNDA (TVP)  Consiste en la formación de coágulos en el lumen de venas del territorio profundo. En las EEII se
distingue entre trombosis proximales y distales, lo cual incide en el riesgo y gravedad de una embolia pulmonar secundaria.
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)  Consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo originado a
distancia, la mayor parte de las veces desde las EEII.
TEP AGUDO TEP MASIVO TEP SUBMASIVO TEP DE BAJO RIESGO TEP CRONICO
• Síntomas y • Hipotension sostenida (PAS <90 o • Sin hipotensión • Normotension. • Disnea progresiva o
signos en forma disminución de PAS ≥40 de la basal pero con • Sin disfunción crónica por
contemporánea por mas de 15 minutos). disfunción ventricular ni elevación hipertensión pulmonar
con la • Ausencia de pulso. ventricular de biomarcadores. secundaria a
obstrucción de • Bradicardia persistente y profunda derecha. Mortalidad <1%. obliteración extensa y
los vasos (<40 latidos minuto, con signos y/o • Alteración del persistente del lecho
pulmonares. síntomas de shock). ECG y del ECO pulmonar e
• Clínica variable, • Puede manifestarse como sincope. cardiograma. insuficiencia cardiaca
desde • Sospechar ante hipotensión • A veces elevación derecha.
asintomática, asociada a elevación de la presión de troponinas.
pasando por venosa central (o distención de las
disnea y dolor venas del cuello).
torácico • Compromiso HDN franco, con falla
pleurítico, hasta ventricular derecha.
sincope y muerte • Mortalidad 50-70%.
súbita.
EPIDEMIOLOGIA • 3era condición aguda CV tras IAM y AVE.
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• Morbimortalidad aumenta exponencialmente con la edad, tras los 40 años.
• H:M = 1:1
• 1era causa de muerte evitable intrahospitalaria
• Incidencia puede llegar a 50% en cx de cadera y rodilla.
• 15% de hospitalizados, sin profilaxis desarrollan ETE.
• TVP sintomática alcanza un 25% de los pacientes sin profilaxis sometidos a cx abdominal. En 7% alcanza venas proximales, 1-2% TEP no fatal y
0,5% TEP fatal.
• 70-80% de los TEP presentan TVP demostrable en EEII.
• Hasta 50% de los TVP de las EEII presentan TEP.
• Mortalidad TVP: 3-5%

• Mortalidad TEP:
• Hasta 25% de los TEP debutan como muerte súbita.
• Hasta 10% de las muertes hospitalarias son atribuibles a TEP, mayoría no sospechado.
• Mortalidad por TEP es 4x mayor si hay compromiso HDN.
• La mortalidad por recurrencia en el primer año es 4x mayor en pacientes tratados por TEP vs pacientes tratados por TVP.

FISIOPATOLOGIA • El elemento fundamental de la ETE es la existencia de factores de riesgo para trombosis y embolización.
• FACTORES DE RIESGO DE TROMBOSIS  Estasis venosa
 Daño endotelial
 Aumento de la coagulabilidad
FISIOPATOLOGIA DEL TEP
La alteración de la HDN esta determinada por:
• Obstruccion mecánica determinada por el trombo.
• Vasoconstriccion resctiva por liberación de agentes vasoactivos y broncoactivos.
Sobre las anomalías del intercambio gaseoso, mecanismos:
• Aumento de la relación V/Q
• Aumento del espacio muerto
• Por aumento de la RVP se puede re-permeabilizar la membrana oval, con shunt derecha a izquierda.
• Hipoxemia
• Hiperventilación con hipocapnia secundaria y alcalosis respiratoria. Hipercapnia sugiere TEP masivo con falla respiratoria grave.

CLINICA TVP TEP


• Aumento de volumen SINTOMAS
• Dolor • Disnea en reposo o con ejercicio  73%
• Cambio de coloración de la extremidad afectada • Dolor pleurítico  44%
• No siempre correlación entre localización de síntomas y sitio de • Dolor en la pantorrilla o del muslo  44%
la trombosis. • Tos  34%
• Historia familiar • Ortopnea de > 2 almohadas  28%
• Sibilancias  21%

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• Anamnesis: proc. Qx, traumatismos, embarazo, IC, inmovilidad SIGNOS
prolongada, ACO, TRH, historia obstétrica, enfermedades del • Taquipnea  54%
colágeno, mieloproliferativas, ateroesclerótica, etc. • Taquicardia  24%
• Ex físico: dolor, empastamiento de la pantorrilla, dolor a la • Estertores  18%
dorsiflexion del pie (signo de Homans), edema ipsilateral co • Disminución de ruidos respiratorios  17%
diferencia del diámetro de las pantorrillas, calor, cianosis y /o • Ingurgitación yugular  14%
dilatación venosa superficial. • Colapso circulatorio  8%

ESTUDIO TVP TEP


DIAGNOSTICO

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EXAMENES GENERALES
• GSA
• ECG
• Radiografía de Tórax

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EXAMENES ESPECIFICOS
• Dímero D
• Marcadores de daño miocárdico (troponina, BNP)

IMAGENES
• AngioTAC de torax  gran sensibilidad y especificidad para TEP
de arteria pulmonar central, lobar y segmentaria.
(Cuando tengo una TVP ileofemoral extensa, uno se pregunta
¿llegara a la cava? ¿llegará a la iliaca? Y le pido un TAC abdomen
y pelvis c/c y digo si la cava tiene o no tiene trombo y determino
lo grabe que puede ser el paciente. Para el TEC se pide AngioTAC
y no TAC c/c porque lo que queremos ver es circulación arterial.
Cuando queremos ver vena basta el TAC c/c).
• Cintigrama V/Q  menor sensibilidad que angioTAC, útil en
casos de contraindicación de AngioTAC.
• RNM  escasa utilidad frente a las ventajas del angioTAC
multicorte.
• Ecocardiografía  excelente para la estratificación de riesgo ya
que valora la función del ventrículo derecho.
• Angiografía convencional  indicación actual se limita a los
casos de TEP masivo candidatos a trombolisis quimica. O
mecánica in situ.

NOTA • Los Score de Wells son bien útiles para la sospecha diagnostica y por tanto nos sirve para saber a quién subimos a la ambulancia y a quien no.
• El Dímero D es muy bueno como valor predictivo negativo. El problema es que sube en muchas situaciones; embarazo, lactancia, período
menstrual, refrio, etc; sólo me sirve como valor predictivo negativo.
• Si la clínica es muy sugerente de TVP, lo que tiene mejor rendimiento es pedir el eco doppler. El problema es que es un recurso escaso, por eso
primero pedimos el Dímero D. Lo que nos va a pasar es que no vamos a tener eco doppler, no vamos a tener Dimero D y tal vez tampoco la
posibilidad de derivarlo, en ese caso lo que debemos ante un paciente con sospecha clínica, de riesgo, no tenemos donde hospitalizarlo y existe
la posibilidad de que el paciente se tome la eco, hay que ponerle la dosis del clexane y le damos la orden de ecografía. Al día siguiente se debe
hacer la eco urgente por sus medios y vuelve al hospital con el resultado. Si no vuelvo con ecografía, lo pinchamos denuevo y lo volvemos a enviar
con la orden de eco. Riesgo beneficio, no le hacemos mayor daño poniéndole el clexane, aunque el doppler después salga negativo. Es más grave
mandarlo a la casa con la TVP sin el tatamiento.
• La media es lo más importante. Así como el manejo médico para la claudicación, la media para la enfermedad varicosa. Evita la progresión, permite
la cicatrización de las úlceras y el paciente no cambia estadio; se puede estar toda la vida con telangectasias. Todo médico debiese conocerlo.
Medidas de profilaxis: 18-21 mmHg.
Para un paciente con sd postflebitico está indicada la de 70 mmHg, pero usualmente no la toleran, por eso se indican las vendas y se van apretando
cada vez mas cada dos semanas para que se vayan adaptando. Todos los pacientes con ulcera o que tuvieron una TVP, debiesen usar medias de
por vida. Si en verano se sacan la media deben descansar con el tobillo a la altura de la rodilla.
LA COMPRESION ES LO MAS IMPORTANTE.
TRATAMIENTO TVP  Objetivo: prevención de la extensión local de la trombosis, evitar el TEP y minimizar las secuelas post trombóticas locales.
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HEPARINA NO FRACCIONADA • Uso profiláctico: 5.000 UI c/12hrs subcutánea. No requiere control de laboratorio.
• Tratamiento: HNF endovenosa. Bolo inicial EV: 5000 UI.
• BIC: 25.000 UI HNF en 250cc SF = 100UI/ml, de este modo 10ml/h = 1.000UI/h.
• Objetivo: mantener TTPA hasta 80seg o en realidad dependiendo del paciente, porque si tiene 25-30 va
a tener una meta de 60-65. Se controla el TTPA a las 6hrs del bolo inicial y se repite según estabilidad.
Cada 6 a 12hrs y se ajusta BIC.

No puedo partir una bomba de heparina sin haber tomado el TTPK. Hago la receta de cocina, el bolo de 5000
y la infusión horaria a 1000U en una hora, pero le tomo muestra de TTPK antes de pasarle el bolo. Después
me llega y veo si mi bomba va bien o no. En definitiva necesito la muestra tomada, no importa si parto con
la bomba estándar.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR • No requiere ser monitorizada con exámenes.
• Profilaxis: Clexane: 40mg/día // Fragmin: 5000 UI/dia
• Tratamiento: Clexane: 1mg/kg c/12h // Fragmin: 100 UI/kg c/12h sc
ANTICOAGULACION ORAL • Antagonistas orales de vitamina K.
• Dabigatrán (Pradaxa)
• Rivaroxabán (Xarelto)
FILTRO DE VENA CAVA
• Contraindicación para el uso de anticoagulantes.
• Complicacion de terapia anticoagulante
• Fracaso de anticoagulación a pesar de niveles apropiados de TTPA/INR
• Casos seleccionados de alto riesgo de TEP
TRATAMIENTO TEP
MEDIDAS GENERALES • Resucitación respiratoria y hemodinámica
• Anticoagulación
TRATAMIENTOS ESPECIFICOS • Trombolisis: acelera la lisis del coagulo y puede mejorar parámetros hemodinámicos precozmente.
 Trombolisis sistémica: en caso de TEP masivo clínico.
 Trombolisis in situ: trombolisis directa intratrombo.
• Tromboembolectomía mecánica: TEP masivo o submasivo de alto riesgo, en quienes la trombolisis está
contraindicada.
• Tromboembolectomía quirúrgica: en casos más bien crónicos, en que no es posible la lisis química o mecánica.
• Filtro de vena cava inferior (FVC)

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CASOS 1- Hombre sin antecedentes, 50 años, TVP infrapoplitea  No se hospitaliza por ser paciente de bajo riesgo, tratamiento ambulatorio. Lo envío
con; opciones:
• Acenocumarol  para INR 2-3
• Rivaroxaban (Xarelto)  punto en contra es que necesita dosis de carga, 15mg c/12hrs por 2 semanas y luego 20mg dia. Beneficios: no se ajusta
por peso, función renal ni función hepática.
• Pradaxa  sin dosis de carga. 150mg dia.
• Para cualquiera de estas opciones, TVP infrapoplitea, tratamiento por 3 meses.

2- TVP suprapopliea (entre la rodilla y el cayado de la femoral  se hospitaliza por el riesgo de progresión al cayado. Se puede indicar clexane, con
contraindicación en falla renal con una velocidad de filtración < 30. Si el paciente no tiene una falla renal que contraindique Heparina de bajo peso
molecular, le doy eso porque la bomba es un cacho, paciente conectado 24h en BIC y controlando exámenes c/6hrs, en cambio el otro es un
pinchazo c/12h.
• Tratamiento por 6 meses. No lo voy a tener hospializado 6 meses, se hace traslape, que se comienza el mismo momento del primer pinchazo. El
tema que se hospitaliza porque se necesita traslaparlo bajo supervisión. Porque si progresa y trombosa la femoral son palabras mayores.
• Se recomienda Acenocumarol 1-1/2-1/2 o 1-3/4-1/2 dependiendo del volumen del paciente. El INR se debe controlar al 3er dia, porque el
neosintron es dosis acumulativa. 1-1/2-1/2, control con INR y cartilla para la casa.
• La otra opción es que el paciente pueda comprarse el Xarelto. No se necesita hospitalizar. Le doy la dosis de carga se va a la casa con medias. Lo
controlo a los 2-3 dias solo para ver que no progreso la trombosis. Lo mismo con el Pradaxa.

3- TEP  Anticoagular por 1 año y buscar la causa, porque de los pacientes que presentan TVP con o sin TEP, el 5% tienen un cáncer oculto. Por
tanto ante un paciente con TVP o TEP y recursos, pedir TAC TAP, Colonoscopia y Endoscopia. Si causa no resulta no suspender tratamiento.
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