Parkinson Aqui y Ahora 25 Años

Parkinson aquí y ahora.
25 años de experiencias (1994-2019)
PARKINSON
AQUÍ Y AHORA
25 años de experiencias
en el mundo del
Parkinson (1994-2019)
Selección de textos publicados durante 7 años

en «Parkinson aquí y ahora», en Internet.
Revisados y actualizados.
por Jesús Márquez Rivera

Parkinson aquí y ahora. 25 años de experiencias (1994-2019)
«Produce una inmensa tristeza pensar que la

Naturaleza habla mientras el género humano no escucha».
Victor Hugo
«El peor de los errores es hacer siempre lo mismo

y esperar resultados diferentes».
Albert Einstein
«El verdadero viaje de descubrimiento no consiste

en buscar nuevos paisajes, sino en tener nuevos ojos».
Marcel Proust
ADVERTENCIA LEGAL Y ÉTICA
Debe quedar muy claro que no soy médico ni pretendo aparecer como tal. Soy
historiador, geógrafo y periodista digital. Pero escribo, ante todo, por mi
experiencia como familiar y cuidador. La faceta de divulgador llegó más tarde.
Los suplementos y demás productos que probamos, las referencias a noticias y

a estudios, las hipótesis, que se mencionan en el libro, reflejan nuestra forma
de entender las cosas y cómo interpretamos lo que íbamos encontrando en
nuestro camino, con aciertos y errores, pues sólo éramos un enfermo y su hijo
en una carrera contra el reloj ante la progresión imparable de una enfermedad
degenerativa como es el Parkinson. Más tarde, el proyecto “Parkinson aquí y
ahora” en Facebook y en un blog ha sido el intento de comprender todo aquello
que nos sucedió.
Nada de lo que aquí se dice pretende sustituir el diagnóstico y tratamiento de

los médicos especialistas. Todo esto que he escrito debe ser cuestionado,
porque su finalidad no es servir de modelo o proponer nada, sino abrir la
mente, derribar los muros que nos impidieron a nosotros pensar de manera
diferente y cambiar...
DEDICATORIA
A todos los enfermos y familiares que han padecido, padecen y padecerán

todavía esta enfermedad. En especial, para aquellos que forman la “comunidad”
de “Parkinson aquí y ahora”. Y a los que espero en que se unirán a ella en los
próximos meses y años gracias a este libro gratuito en formato digital e
imprimible.
A todos los investigadores y médicos que, en cualquier época, han ido un poco
más lejos de lo permitido por la ortodoxia dominante, con el fin de mejorar la
vida de los enfermos de eso que todavía llamamos “enfermedad de Parkinson”.
Título: Parkinson aquí y ahora. 25 años de experiencias en el mundo del

Parkinson (1994-2019)
Autor: Jesús Márquez Rivera.
Diseño de portada: Jesús Márquez Rivera.
1ª edición: junio 2019.
© 2019. Jesús Márquez Rivera.

Se permite la copia digital y la impresión. No se permite el uso comercial,
aunque sí enlazarlo o subirlo a un sitio que tenga actividad comercial.
Jesús Márquez nació en 1970, en La Línea de la Concepción, ciudad española

fronteriza con Gibraltar. Licenciado en Historia Contemporánea en la
Universidad de Granada. En este libro gratuito reúne las publicaciones que
más han interesado a la comunidad de enfermos y familiares de Parkinson
desde que se inició el proyecto “Parkinson aquí y ahora” en el verano de 2012.
Algunas de las publicaciones proceden de su libro “Una forma diferente de ver el
Parkinson. Casi 20 años de experiencia con la enfermedad de mi padre (1994-2012).”
(2015). Otras reproducen fragmentos o se inspiran fuertemente en los libros
del neurólogo Dr. González Maldonado, que siguen siendo el referente
principal para todo lo relacionado con la enfermedad (El extraño caso del Dr.
Parkinson, Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson...).
Blog: http://parkinsonaquiyahora.blogspot.com
Correo electrónico: jesusmarquezrivera@gmail.com
Perfil de FB: Parkinson aquí y ahora.

ÍNDICE GENERAL
Una conversación con N, una amiga enferma de Parkinson. (Página 3)
Prólogo. Tristeza y esperanza. Un prólogo para la revolución que necesitamos.

(7)
(Lo que mejora la vida diaria, “aquí y ahora”):
1) Nuestros “trucos” y “leyes” del Parkinson. (13)

2) Problemas y soluciones (en el caso de mi padre): dolor en las piernas,
disquinesias, visión doble, etc. (17)
3) Tres recetas contra el Parkinson. (22)
4) Lo que comía mi padre: alimentos y dieta diaria y semanal. (27)
(El resto de publicaciones que más han interesado a los enfermos y familiares,
según lo visto en redes sociales, correos electrónicos, chats, etc.:)
5. Ácido dehidroascórbico (vitamina C oxidada). (39)

6. Aluminio. (40)
7. Café / cafeína (v. Apéndice 1, en la pág. 86). (41)
8. Cannabis medicinal (aceite de). (42)
9. Cardo mariano. (43)
10. Cúrcuma (y pimienta negra). (45)
11. Dieta cetogénica. (46)
12. Ejercicio físico. (47)
13. Estilos de vida: parkinsoniano. (49)
14. Estilos de vida: no parkinsoniano. (54)
15. Estilos de vida: antiparkinsoniano. (57)
1
16. Freno: lo que ralentiza la progresión de la enfermedad. (61)

17. Genética y epigenética. (62)
18. Glutatión. (63)
19. Haba (Vicia faba). (65)
20. Magnesio. (66)
21. Mejoría: lo que mejora determinados aspectos (movilidad, disquinesias,
etc). (69)
22. Michael J. Fox. (69)
23. Mucuna. (73)
24. Nicotina (tabaco). Villafañe. (74)
25. Neurogénesis. Un tiempo en que fue imposible. (76)
26. ¿Pandemia de Parkinson? (Dorsey 2007, 2018). (79)
27. Parkinsonismo inducido por fármacos. (82)
28. Té verde. (84)
29. Vitamina B1 (Luong y Nguyen, Costantini). (85)
30. Vitamina B2 (Coimbra). (86)
31. Vitamina C - parkinsonismo por escorbuto (88)
32. Vitamina E - ¿por qué no tuvo éxito el estudio DATATOP? (89)
Epílogo. ¿Y ahora qué? (90)
APÉNDICE 1. Café. (94)

APÉNDICE 2. Vitamina C. (104)
APÉNDICE 3. Más allá del Parkinson como lo vemos hoy. Muchas razones para
tener esperanza ya. (116)
APÉNDICE 4. ¿Ha conseguido el Dr. Marty Hinz curar los síntomas del
Parkinson? (144)
APÉNDICE 5. Capítulo 19. Vitamina C, Parkinson y parkinsonismo. (156)
2
(Ésta es la reconstrucción de uno de los momentos más intensos y emotivos

que he vivido tras el fallecimiento de mi padre en marzo de 2012. Puede ser un
buen resumen de una parte de los motivos y esperanzas para luchar).
«Una conversación con N, una amiga enferma de

Parkinson.
«Dejamos de temer aquello

que se ha aprendido a entender».
Marie Curie
Una amiga común me explicó por teléfono y de forma resumida el

caso de N y me pidió que fuera a tomar café a su casa y hablara con
ella, pues le habían diagnosticado la enfermedad de Parkinson
tiempo atrás y se encontraba muy preocupada y deprimida.
Tímida y retraída, me saludó con cierta frialdad. Nos sentamos y

hablamos de algunos temas intrascendentes para relajar la tensión.
Me pareció que debía ganarme primero su confianza.
N era funcionaria jubilada, de unos 70 años, se encontraba

desbordada por los síntomas parkinsonianos que empezaban a
mostrarse con su rostro verdadero, además sentía que su neurólogo
no la comprendía ni le hacía caso, etc.
Ante todo le dejé claro que yo no era médico y que lo que le iba a
contar era fruto de mi experiencia como cuidador durante los
últimos 10 años de vida de mi padre. Le fui hablando del trauma del
diagnóstico, del miedo al futuro, a perder el trabajo, la familia y los
amigos, de la falta de empatía con su médico, etc.; y ella iba
3
asintiendo a casi todas estas cosas que le mencionaba. Las reconocía

como propias.
Le hablé del caso de "curación" de una mujer llamada "Fátima" en el

libro del Dr. González Maldonado (que habíamos tomado como un
caso real, siendo en realidad una reconstrucción novelada a partir de
varios casos clínicos), del caso del Dr. Mark Peter Hurni, de los
supuestos casos de "autocuración" (Annetta Freeman, Howard Shifke,
John Pepper), de los de cinesia paradójica, de la asombrosa mejoría
momentánea de mi padre durante unos minutos en 2010, de la
esperanza que suponían los cientos de millones de dólares que
recaudaba para investigación la Fundación de Michael J. Fox, de los
videos espectaculares de los doctores Birkmayer y Permultter, del
video de las gafas azules para controlar las terribles disquinesias
causadas por la medicación en un enfermo, etc.
Una de las veces que nuestra amiga y anfitriona salió del salón para
traer algo de la cocina, le dije que había muchos motivos para la
esperanza, que le imprimiría los estudios científicos que quisiera y le
enseñaría los videos de aquellos famosos neurólogos con los
resultados espectaculares (Perlmutter con el glutatión intravenoso y
Birkmayer con el NADH intravenoso).
Se echó a llorar.
Imagino que la visión de todo aquello, desconocido hasta ese

momento, fue difícil de soportar emocionalmente.
Le expliqué lo perdidos y confusos que estuvimos mi padre y yo

tantos años, que había una Neurología oficial, ortodoxa, que había
avanzado mucho, pero no lo suficiente para enfermos y familiares
(así lo sentíamos mi padre y yo, también muchos otros con los que
4
hablamos), pero que había otra Neurología tan científica o más que la
anterior, que buscaba otros caminos. A veces el mismo neurólogo
había pasado por dos fases, como Birkmayer, unos de los padres del
uso de la levodopa primero, y más tarde uno de los mayores "herejes"
del mundo del Parkinson al proponer el NADH (una forma de la
vitamina B3) como complemento o alternativa a la casi sagrada
"Levodopa". Esta "otra Neurología" permanecía fuera de los canales
oficiales porque, en nuestra opinión, aún no se le había permitido
mostrar sus resultados en la clínica diaria.
Le recomendé que comprase los dos primeros libros del Dr. González
Maldonado e incluso que fuese a su consulta en Granada, si le era
posible.
Le dije que la Genética, los medicamentos y la cirugía tenían sus

limitaciones, le hablé de la importancia de los alimentos
"antiparkinsonianos", de la importancia del Sol y la vitamina D,
implicada en 33 enfermedades y miles de genes, de la necesidad de
una actividad física lo más intensa posible aprobada por su
neurólogo y adaptada a sus circunstancias personales, cambiar las
emociones, reir, llorar, enfadarse, ponerse música a lo largo del día ...
que imaginase una balanza con un platillo positivo y otro negativo.
En el primero debía acumular todos los factores contra el Parkinson
que pudiese. En el segundo, ir eliminando de su vida todos los
posibles factores que se cree que pueden favorecer la enfermedad.
Decenas, cientos. Y consultar todo, siempre con su neurólogo. Si no le
perjudicaba, adelante. Con prudencia, pero con tenacidad.
La despedida fue muy diferente a lo ocurrido apenas una hora y

media antes. Me abrazó y me dió dos besos. Y me dijo al oído:
"Muchas gracias, me has devuelto las ganas de vivir y de luchar".
5
Ahora N temblaba mucho menos, su rostro era más expresivo y

sonreía.
Aquella fue una de las experiencias más enriquecedoras vividas en

estos últimos años».
6
Prólogo.
Tristeza y esperanza. Un prólogo para la revolución que
necesitamos.
Después de 25 años como observador atento del mundo del Parkinson, mas la
experiencia como hijo cuidador con mi padre (1994-2012) durate casi 18 años y
lo aprendido en «Parkinson aquí y ahora» en estos 7 años (2012-2019), reunimos
las publicaciones que más interés han despertado de nuestro proyecto sobre el
Parkinson en una conocida red social (Facebook).
No es éste el libro de un “iluminado” que pretende haber encontrado soluciones

extrañas para el Parkinson. Sino que se trata del libro de alguien que lleva 25
años atento al mundo del Parkinson (1994-2019), que ha buscado y reunido lo
que dicen cientos de neurólogos y otros científicos, pero que todavía no ha
llegado a la práctica médica cotidiana. Y que me temo que si no aceleramos el
proceso, todo va a seguir en un callejón sin salida durante muchos años.
No estamos contra la Neurología, pues más del 90 % de lo que publicamos

proviene de artículos y libros de neurólogos:
El neurólogo Linazasoro sobre la alimentación para el cerebro.

El neurólogo Perlmutter sobre el glutatión intravenoso.
El neurólogo Birkmayer sobre el NADH (vitamina B3).
Los neurólogos Lombard y Marjama-Lyons sobre el cardo mariano para
proteger el hígado.
El neurólogo Bloem sobre el ejercicio físico (que prescribe en recetas).
El neurólogo González Maldonado sobre la levodopa, la mucuna y casi todos
los tratamientos ortodoxos y heterodoxos en su célebre “Tratamientos
heterodoxos en la enfermedad de Parkinson” y en “Mucuna contra Parkinson”.
7
El neurólogo Fahn sobre la vitamina C y E.

El neurólogo Kulisevsky sobre el uso de vitamina C con la levodopa en fases
avanzadas de la enfermedad.
El neurólogo Villafane o Villafañe sobre los parches de nicotina.
Y un larguísimo etcétera.
De manera inexplicable, la vitamina B9 para regular la homocisteína, el

glutatión, la vitamina C, el cardo mariano o la Mucuna pruriens junto a
polifenoles del té verde, el DHA de los omega 3 y muchas más cosas, siguen
fuera de los tratamientos habituales.
También de forma inexplicable, no existe todavía una verdadera prevención

extendida a toda la sociedad. Podría consistir ésta en añadir polifenoles del té
verde en bebidas y alimentos, sustituir los edulcorantes artificiales por estevia,
eliminar el glutamato monosódico de los alimentos procesados, eliminar o
reducir medicamentos que no sean imprescindibles y que se sabe o se
sospecha que pueden producir parkinsonismo (de causa conocida o
sospechada) y tal vez contribuir al Parkinson idiopático o de causa
desconocida, recuperar alimentos completos y no refinados: sal marina, pan
integral, azúcar integral, así como usar abonos con magnesio, etc.
Tengo que sumarme a la alarma que ha despertado el profesor Dorsey en dos

estudios de 2018, al revelar que en las últimas décadas se ha doblado el número
de enfermos y que se teme que en las próximas décadas siga en aumento hasta
el triple o más (lo que él llama una verdadera “pandemia”, aunque no se trata de
una enfermedad infecciosa). El envejecimiento de la población y una mayor
esperanza de vida sólo explican parcialmente el problema, puesto que cada vez
hay más casos en menores de 50 años, e incluso de 30.
Lo que veo cada día entre los 2000 ó 3000 participantes en el foro es que existe
un gran sufrimiento, que la mayoría de enfermos y familiares se sienten
8
desesperanzados.
Y creo sinceramente que no tendría que ser así. Que hay muchos motivos de
esperanza.
En mi caso, llevo 25 años esperando el tratamiento que cambie de forma

radical la vida de los enfermos y lo sigo esperando. Tal vez estemos en un
callejón sin salida.
A lo largo de este tiempo me han preguntado muchas veces cuáles son las cosas
más importantes que he aprendido en estos 25 años. Las más positivas.
Podríamos resumirlo en cinco aspectos que me parecen vitales:
1) Controlar la homocisteína (que en niveles elevados es neurotóxica y daña la

pared interna de las arterias, aumentando el peligro de enfermedades
cardiovasculares como los ictus, accidentes cerebrovasculares, apoplejías o
infartos cerebrales). La forma natural de hacerlo es a través de la vitamina B9 y
de otras como al B6 y la B12.
2) Aumentar el consumo de vitamina C y glutatión (este último llega a niveles

catastróficos del 2 % en las etapas avanzadas de la enfermedad y que es un
antioxidante protector del cerebro, de los más importantes junto a la vitamina
C). Los dos se protegen y reciclan mutuamente.
3) La levodopa sola no es suficiente. La decisión de tomar el medicamento

levodopa junto a inhibidores o las capsulas de levodopa natural de la mucuna
pruriens junto a polifenoles del té verde pertenece al enfermo siempre
aconsejado por su médico. Pero sabemos que la levodopa aumenta la oxidación
en el cerebro, eleva el nivel de homocisteína y reduce el nivel glutatión. Por lo
tanto, parece razonable -y así lo indican algunos estudios y especialistas-
reducir en lo posible los efectos adversos de la levodopa/dopamina: aumentar
el consumo de vitamina C y licopeno del tomate, de vitamina B9 y de
9
precursores del glutatión (NAC, cisteína) o de glutatión liposomal.
4) Ver el Parkinson como un desequilibrio entre los factores protectores del

cerebro y del sistema nervioso entérico (el segundo “cerebro” del sistema
digestivo) y los factores que lo dañan. La imagen de una balanza me parece
buena. El Parkinson es una derrota ante los negativos a lo largo de años o
décadas (medicamentos, estrés, carencias, etc.), que no suelen corregirse al ser
diagnosticado el Parkinson sino que algunos se ven agravados por los
tratamientos y el paso del tiempo. Los alimentos y ciertos suplementos
pueden combatir todo el espectro de posibles causas de la enfermedad
(oxidación, inflamacion, homocisteína, estrés, tóxicos, carencias, genes, etc.).
El magnesio es el protector frente al aluminio y el mineral “antiestrés”, el ácido
alfalipoico es capaz incluso de expulsar el mercurio del cerebro, la silimarina
del cardo mariano es capaz de regenerar el hígado y aumenta el nivel de
glutatión, etc.
5) El Parkinson es un gigante que sólo se puede vencer con un ejército de

enanos. La imagen de Gulliver inmovilizado por cientos de diminutos
liliputieneses que lo han atado con muchas débiles cuerdas que son como hilos
para el gigante, me parece bastante gráfica. No creo que una medicación,
cirugía o terapia pueda curar la extrema complejidad de los daños que
suponen el Parkinson. No sólo me parece multifactorial, sino también
multicarencial. Un protocolo amplio, “holístico”, ajustado a cada caso por un
equipo multidisciplinar (neurólogo, gastroenterólogo, nutricionista, etc.) es lo
único que me proporciona esperanza para el futuro, a pesar de tantos
obstáculos.
Las estadísticas y las previsiones para la próximas década, la durísima vida

diaria de la mayoría de los miles de enfermos y familiares que conozco, me
hacen ser pesimista.
10
Pero la existencia de nuevas formas de vitamina C y glutatión (liposomal) y los

nuevos estudios que aparecen mostrando la importancia de vitaminas,
minerales, etc., me hacen ser optimista. Disponemos de mucha información
esclarecedora de autores como Birkmayer, Hinz, Hurni, González Maldonado,
Micheli, Perlmutter, Fahn, Olanow...
Dadas las circunstancias, el futuro inmediato de los enfermos de Parkinson

depende de nosotros, de que podamos informarnos, tomar conciencia de la
realidad y acelerar los cambios necesarios. No será fácil, pero es el único
camino que veo ahora mismo para salir de laberinto en el que, como ratones de
laboratorio, nos encontramos perdidos.
Me gustaría equivocarme y mañana, despertarme con la noticia de que una

pastilla, una intervención quirúrgica o una terapia han conseguido curar
buena parte de las “enfermedades de Parkinson”, una especie de cajón de sastre en
el que caben muchas cosas, hasta el punto que algunos especialistas lo llaman
un síndrome.
Sigo luchando en estos siete años para romper la burbuja de 2000-3000

enfermos. Aunque no puedo entender la causa de que un artículo sobre el
cardo mariano (silimarina, glutatión) tenga la cuarta parte de lecturas que una
noticia sobre una nueva forma de cirugía, seguiré insistiendo en que la
enfermedad de Parkinson es una enfermedad con múltiples causas y con
múltiples carencias (no sólo de dopamina).
Y les pido a todos los que lean este libro (gratuito e imprimible) y encuentren
su contenido interesante, que me ayuden a difundirlo todo lo posible. Y si les
apetece, cómprenlo en Amazon en papel. Así podré financiar traducciones al
inglés, ediciones para vender en librerías (no sólo en Amazon, como hasta
ahora) y llegar a más personas.
11
Lo que mejora la vida diaria “aquí y ahora”.
Quiero empezar este libro, que resume no sólo 7 años de trabajo y

participación de más de 2000 enfermos y familiares en “Parkinson aquí y ahora”
(2012-2019), sino también los 18 años anteriores en los que poco a poco fui
prestando atención al mundo del Parkinson (1994-2012), con mayor intensidad
en los últimos 10 años de vida de mi padre, como cuidador junto a mi madre,
con lo más concreto y práctico.
Tardé más de 15 años en comenzar a despertar. Sólo hace unos años fui
entendiendo algunas claves de lo que prefiero llamar Parkinsonismo (como se
hacía en los años 70), distinguiendo el de causa desconocida del de causa
conocida. Hoy el desconocido se llama Parkinson idiopático y el conocido,
Parkinsonismo secundario (por medicamentos, manganeso, pesticidas, etc.).
Hay muchas cosas que no funcionan, como me dicen cientos de enfermos y

familiares, pero éste no es el lugar ni el momento para exponerlas y debatirlas.
12
1) NUESTROS “TRUCOS” Y “LEYES” DEL PARKINSON.
(Resultado de más de 25 años de experiencias y consejos, propios y de muchos

enfermos y especialistas. No empecemos desde cero y aprovechemos lo que
tanto esfuerzo y dolor costó reunir a muchas personas).
Ya lo publiqué en este muro, pero lo vuelvo a subir para los numerosos recién
llegados a este sitio desde entonces, para los que no acostumbran a "bucear" en
el muro y para tenerlo siempre presente.
«A lo largo de todos aquellos años aprendimos ciertos "trucos" que nos

ayudaron mucho. Llegamos a elaborar también algo así como nuestras "leyes
no escritas" del Parkinson. No sólo nuestras vivencias cotidianas, sino los
consejos de los neurólogos que visitó mi padre y de numerosos enfermos y
cuidadores veteranos que atesoraban una experiencia de un valor
extraordinario y que debe servir a todos, siempre adaptado a cada caso
particular por el consejo del médico y del farmacéutico.
“TRUCOS" SENCILLOS QUE NOS FUERON ÚTILES.
Una pequeña muestra de los “trucos” sencillos que aprendimos de las lecturas,
conversaciones y experiencia diaria. Estos hábitos son fáciles de incorporar a
la vida cotidiana y se deben consultar siempre con el neurólogo:
1. TOMAR LA MEDICACIÓN 20-30 MINUTOS ANTES DE COMER. El médico
13
adaptará el momento apropiado a las circunstancias de cada enfermo. De esta

manera, una vez que empiece a comer, el estómago ya habrá pasado la
medicación al intestino, y la digestión no retrasará ni dificultará la absorción
de la levodopa.
2. Tomar la medicación con una bebida fría facilita el acto de tragar

(deglución), para evitar los atragantamientos.
3. Añadir zumo de limón a la bebida (nosotros usamos el zumo de medio

limón), facilita la asimilación de la levodopa por el ph del estómago y por su
contenido en vitamina C.
4. Tomar uno o dos kiwis dorados o gold antes del desayuno. Su riqueza en
antioxidantes y nutrientes neuroprotectores le hacían mucho bien (vitamina
C, luteína, folato, magnesio, vitamina E, cromo).
5. Dejar la noche anterior varias ciruelas negras secas sin hueso en remojo
dentro de un vaso de agua tapado con un plato. Por la mañana, mi padre bebía
el agua y se comía las ciruelas. Los mucílagos y otras sustancias de las ciruelas
son uno de los mejores laxantes naturales. Además contiene unos 20
antioxidantes. Consultar en caso de problemas diabéticos.
6. El tiempo que mi padre estuvo consumiendo uno o dos vasos de gazpacho al

día, no se resfrió nunca y su salud mejoró en general. Luego supimos que el
tomate protege las neuronas de los residuos neurotóxicos de la levodopa
(Suganuma 2002).
7. El uso de la planta medicinal pasiflora en gotas (extracto en glicerina

vegetal) junto con la medicación le sentaba bien. En los últimos meses tuvimos
que reducir la cantidad porque su organismo, ya tan debilitado, padecía
demasiada somnolencia durante el día. Además, la pasiflora potencia la
levodopa y es rica en tirosina, el precursor de la dopa (y de la dopamina).
14
NUESTRAS "LEYES" DEL PARKINSON.
Fuimos atesorando conocimientos que llamábamos las “leyes” de la

enfermedad (tan importantes nos parecían):
1. No suspender la medicación de golpe. Algunos neurólogos mencionan los

ingresos en hospitales o las intervenciones quirúrgicas como momentos a
tener en cuenta.
2. No abusar de la medicación buscando una mejoría de los síntomas. Eso

hipoteca el futuro, puesto que acortará los años en que será efectiva la
medicación y adelantará y aumentará los efectos adversos (disquinesias,
deterioro de fin de dosis, etc.).
3. Comer en fase ON (cuando la medicación ya ha comenzado a hacer efecto).

Esto es más importante a medida que progresa la enfermedad (evita
atragantamientos, aspiraciones hacia los bronquios).
4. Tener paciencia (muchas veces es difícil). Lo que ha tardado años o décadas

en enfermar, no puede mejorar o curarse en poco tiempo. Una alimento, una
infusión o un ejercicio físico puede no tener beneficio inmediato, pero podrá
prevenir muchos trastornos y mejorar la progresión de la enfermedad.
5. La dieta baja en proteínas (unos 80-100 mg al día) reduce la competencia de

éstas con la levodopa, que es un aminoácido y usa los mismos "carros" para
llegar al cerebro. Algunos expertos recomiendan también la dieta de
redistribución proteica, bien en pequeñas cantidades a lo largo del día, o la
más frecuente, dejar lo más rico en proteínas para la cena.
6. La dieta hipocalórica es muy importante para las enfermedades
15
neurodegenerativas porque favorece la autofagia (limpieza de las células y de

la matriz extracelular) y beneficia de muchas maneras al cerebro. La dieta baja
en calorías y rica en nutrientes es una clave muy importante».
(Extracto del libro “Una forma diferente de ver el Parkinson. Casi 20 años de
experiencia con la enfermedad de mi padre 1994-2012”, págs. 110-113).
16
2) PROBLEMAS Y SOLUCIONES (EN EL CASO DE MI PADRE):

DOLOR EN LAS PIERNAS, DISQUINESIAS, VISIÓN DOBLE,
ETC.
La solución de algunos problemas de mi padre.
El 27 de mayo de 2008 publicamos este mensaje en un foro en el que

participamos entre 2007 y 2012, el antiguo foro de una Asociación de
Parkinson, que muestra el estado de nuestros conocimientos y
experimentaciones al comienzo del cambio de mentalidad:
«Para determinados problemas hemos encontrado las siguientes soluciones:
PESADILLAS.
Ahora apenas tiene pesadillas y duerme bastante bien (lo que no duerme por la
noche lo duerme en siestas). La única explicación que encuentro es la dieta rica
en antioxidantes:
en melatonina -avena, nueces-,
superóxido dismutasa -brócoli-,
vitamina C -zumos de naranja y un kiwi diario-,
triptófano -almendras-,
glutatión -espárragos, aguacate, ajos-,
selenio -nueces de Brasil, ajos-,
magnesio -piñones, plátano, anacardos-, etc.
Parece que una luz brillante disminuía las pesadillas cuando las tenía hasta
hace año y medio.
17
DISQUINESIAS.
Según varios artículos que leímos escritos por neurólogos chilenos y otros, sólo
la vitamina E y la vitamina B6 pueden evitar que las que existen aumenten y
aparezcan nuevas. Como casi todas las publicaciones positivas para
suplementos naturales tienen otros artículos que niegan sus efectos o los
comparan con un placebo. De cualquier manera, como tanto las vitaminas del
grupo B como la E le benefician para otros problemas, las toma tres veces al día
(con el desayuno y los postres).
ESTREÑIMIENTO.
Bebe zumos y come más fibra. Y usamos con el café de la mañana una
cucharadita de cereales y achicoria. Cuando se presentaban problemas
recurría al carbonato de magnesio como laxante.
ATRAGANTAMIENTOS.
Suele beber algo frío antes de tomar las pastillas porque favorece el acto de
tragar.
EXCESO DE SALIVA.
La verdad es que desde que ha cambiado la dieta ha casi desaparecido. Alguno

de los elementos o varios serán los responsables, pero naturalmente no
podemos averiguarlo.
18
MOVILIDAD Y TEMBLOR.
Parece que han mejorado con la dieta y las bayas de Goji. O quizás con la
reducción de L-Dopa.
Todavía es pronto para saberlo, aunque en alguna página de Internet (en

inglés) algunos pacientes de Parkinson dicen haber mejorado estos síntomas
con el goji. Ya veremos.
Los temblores han mejorado. La movilidad no tanto. Seguiremos aumentando

poco a poco las bayas y ya os contaré.
Estamos centrados ahora en aumentar la cantidad de melatonina natural y de

glutatión:
alimentos ricos, luz de día y mayor oscuridad por la noche, etc.
DIPLOPÍA O VISIÓN DOBLE.
No tenemos la menor duda de que el extracto de arándano le ha quitado estos

problemas. Cuando toma menos de nueve cápsulas, en varios días reaparecen
los problemas con la visión.
La dieta también habrá mejorado los problemas nerviosos, musculares y

circulatorios en la base de este problema.
CALAMBRES EN LA PIERNAS.
Se me había olvidado una cosa que le provocó bastantes problemas hace unos
19
años: los calambres en las piernas y los tirones en los gemelos.
Entonces los resolvió con cápsulas de castaño de Indias. Al poco tiempo de

incorporar la nueva dieta han desaparecido completamente. Dicen que podría
ser por los alimentos ricos en magnesio.
ANSIEDAD, INSOMNIO.
Durante un tiempo mi padre usó una extracto de pasiflora para controlar la

ansiedad y para dormir mejor. Hace casi un año que no le hace falta.
DISTONÍA CERVICAL (TORTÍCOLIS).
Cuando ha podido tomar una hierba que se llama harpagofito se le ha aliviado

bastante. Lo que ocurre es que le producía alergia y lo ha dejado.
Es un antiinflamatorio muy bueno y protector del estómago.
Vamos a probar con la cúrcuma. Ya os contaré cómo le va.
HIPERTENSIÓN.
Desde que empezó a controlar la dieta, son raros los días en que se le sube la
tensión.
Usa sal sin sodio y hemos eliminado productos muy salados: tomates fritos,
algunos jamones serranos, patatas congeladas, etc.
20
El zumo de limón y el ajo triturado y crudo le han servido mucho.
De las vitaminas que toma, la C (natural), algunas del grupo B y la E

(suplemento), contribuyen según los médicos especialistas en nutrición a
reducir la hipertensión».
21
3) TRES RECETAS CONTRA EL PARKINSON.
Páginas 298 a 302.
Y añadía la receta de nuestros licuados:
RECETA DE LICUADO ANTIPARKINSON.
"Lo hemos concretado en un licuado que le está sentando muy bien a mi padre:
la cantidad de los ingredientes la aumentamos o reducimos según le siente
mejor o le guste más.
Ingredientes:
1 ó 2 zanahorias
1 hoja de lechuga (la parte más verde)
1 trozo de apio verde (unos 10 cm)
1 trocito de brócoli
1 trocito pequeño de ajo (quitándole el interior, que puede producir ardor de
estómago)
media manzana
medio kiwi amarillo
media pera."
22
La ventaja de los licuados es que tienen una concentración muy alta de

nutrientes y suponen un esfuerzo y un gasto de energía mínimos para el
cuerpo. Permiten incluir alimentos que no nos gustan por su sabor,
enmascarados totalmente por frutas de sabor fuerte (fresa, sandía).
RECETA DE ENSALADA ANTIPARKINSON.
La ensalada la convertíamos en triturado para mi padre. Pero mi madre y yo

nos hacíamos unas "superensaladas" con muchos productos que previenen y
mejoran el Parkinson y que ayudan a tener una buena salud y, que
modificábamos al gusto de cada uno. A ella le gustaba más suave (tomate,
piña), a mí, más fuerte (el ajo, la cebolla y el curry).
La base era de verduras (lechuga, endibia, espinacas, etc.), de tomate cortado a

rodajas y de zanahoria cruda rallada o al vapor cortada a trocitos.
Ajo, cebolleta, cebolla, rabanitos.
Aliño de aceite de oliva virgen y sal marina yodada, o sólo zumo de limón
(menos calorías).
A veces añadíamos guisantes y brócoli al vapor. O una gachuela (aliño) con

especias como cúrcuma, pimienta negra, jengibre y curry.
Atún en lata o huevo duro.
23
Y según lo que tuviésemos a mano en la cocina y cortados a trozos: ciruelas

secas sin hueso, bayas de goji, aguacate, papaya, piña, espárragos verdes o
blancos, etc.
Un cóctel de nutrientes protectores de todo el cuerpo: antioxidantes,

antiinflamatorios, repleto de vitaminas, minerales y enzimas, etc.
Una pequeña tabla que manejaba allá por mayo de 2008:
melatonina -avena, nueces-,

superóxido dismutasa -brócoli-,
vitamina C -zumos de naranja y un kiwi diario-,
triptófano -almendras, chocolate, pescado-,
glutatión -espárragos, aguacate, ajos-,
selenio -nueces de Brasil, ajos-,
magnesio -piñones, plátano, anacardos-, etc.
RECETA DE TRITURADO ANTIPARKINSON.
El 15 de marzo de 2011 publicamos en el foro la receta de nuestro triturado (mi

padre no podía comer ensalada por no poder masticarla bien y por el riesgo de
atragantarse), así buscamos una forma de presentarla fácil de tragar y
apetitosa:
24
"Hemos "perfeccionado" el triturado que se toma mi padre en el almuerzo (el

equivalente a la ensalada). Está muy bueno y le sienta muy bien:
En negrita las más importantes.
ajo pequeño, trozo de cebolla roja y 2 ó 3 rabanitos
cúrcuma, jenjibre, pimienta negra (y albahaca, comino, perejil, etc.).
4 zanahorias cocidas al vapor.
2 pimientos de piquillo.
4-5 hojas verdes de lechuga y 4-5 hojas de endibia (a veces unas hojas de
espinacas)
aceite de oliva y aceite de girasol de primera presión en frío.
sal marina yodada.
4 nueces de California (varias nueces de Brasil machacadas en el mortero)
A veces: bayas de Goji, ciruelas negras, pastilla de alga espirulina y chlorella, de

alcachofa, etc.
25
Una vez triturado lo ponemos en un plato (unas 5-6 cucharadas soperas). El

resto me lo como yo : )
Adornado por 4 ó 5 aceitunas sin hueso y desaladas (en un vaso con agua 20-30
minutos), algo de atún en lata".
26
4) LO QUE COMÍA MI PADRE: ALIMENTOS Y DIETA DIARIA Y

SEMANAL.
La alimentación adecuada para cada caso la debe establecer el médico o el

especialista legalmente autorizado. Lo que proporcionamos aquí es lo que nos
funcionaba a nosotros, por si sirve de orientación.
1. Las cinco comidas del día, publicadas el 16 de Noviembre de

2009:
"La dieta que sigue mi padre es algo así:
Desayuno (6:15 de la mañana)
Fruta siempre (manzana rallada y un trozo de kiwi, plátano) antes del

desayuno habitual.
Taza de cereales Eko (preparado de cereales en polvo para sustituir al café o

completarlo), algo de azúcar integral o moreno y leche de soja.
Tostadas integrales con un poco de aceite de oliva virgen y tomate rallado. Muy
poca sal marina yodada.
(vamos a incluir algunas bayas de goji y una nuez de California)
27
Aperitivo (11 de la mañana)
Licuado (1 zanahoria, 1/2 kiwi, 1/2 manzana, trocito de plátano, medio tallo de
apio verde, 1/4 diente de ajo, 3 -4 trocitos de brócoli lavados bajo el grifo, trocito
de pera, y aquí viene la clave: todo el verde que podamos hasta que nos
acostumbremos -el ideal es medio vaso -lechuga verde, espinacas, canónigos,
rúcula, etc.-
Almuerzo (1 del mediodía)
Ensalada variada siempre (zanahoria, tomate, cebolla, ajo, aceite de oliva

virgen, aceitunas desaladas, lechuga, canónigos, remolacha, etc.)
Si se prefiere se puede tomar triturado para los que tengan problemas al
tragar.
Gazpacho (opcional)
Sopa de verdura, arroz integral, lentejas, cocido, verduras (evitar las proteínas
de la carne y el pescado a esta hora), etc.
Merienda (5:45 de la tarde)
Licuado siempre (1 zanahoria, 1/2 kiwi, 1/2 manzana, trocito de plátano, medio
tallo de apio verde, 1/4 diente de ajo, 3-4 trocitos de brócoli lavados bajo el grifo,
trocito de pera...y aquí viene la clave: todo el verde que podamos hasta que nos
28
acostumbremos -el ideal es medio vaso -lechuga verde, espinacas, canónigos,

rúcula, etc.-
Cena (8 de la tarde)
Fruta antes de la cena habitual, siempre.
Patatas al horno, patatas a lo pobre, huevo duro, pescado al horno o a la

plancha, verduras al vapor (en los supermercados venden bolsas congeladas
muy cómodas), etc. Sardinas en lata (muy ricas en omega 3 y otros nutrientes
importantes, además de ser la menos contaminada con mercurio)."
2. Las cinco comidas del día, publicadas el 9 de abril de 2010:
"Para el desayuno:
15 o 20 minutos antes del desayuno, una manzana (rallada si tiene problemas

para masticar o tragar). Añadir un kiwi le vendrá muy bien (vitamina C, E y
fibra).
café: agua hirviendo, 2 dedos de leche de avena, cucharada de eko miel y un

poco de café descafeinado (y el azúcar integral o moreno).
2 trozos de pan integral poco tostado con poco aceite de oliva virgen y sal
marina yodada
29
(y al gusto: unas 10 bayas de goji o un par de nueces de California o añadirle a

las tostadas tomate natural rallado, ajo machacado -así se forma la alicina,
antioxidante muy potente-)
Otros desayunos opcionales son:
Infusión de tomillo y manzanilla con miel, con macedonia de frutas (o una

manzana, unas rodajas de melón, una mandarina, etc.).
Té blanco con limón y miel, las tostadas de antes y unas piezas de fruta
En caso de estreñimiento, unos o dos vasos de agua en ayunas.
Aperitivo:
Sobre las 11 de la mañana.
Licuado como ya he descrito en mensajes anteriores. Muy importante: un tallo

de apio para combatir la hipertensión, unos trocitos de ajo y cebolleta (limpian
el intestino, entre otras muchas cosas).
Lo verde es muy importante por el ácido fólico, responsable de la regeneración

celular y sobre todo, de bajar la peligrosa homocisteína (cuando está alta se
dañan las neuronas y las arterias y venas)
30
Hay que hacerlo y tomarlo en el momento, pero en caso de prisa, lo puedes

simplificar:
licuado de zanahoria (2) y manzana (1) con algo de verde (algunas hojas de
espinacas)
Pero te recomiendo el licuado completo (kiwi, ajo, cebolleta, apio).
Almuerzo
Ensalada siempre (si tuviera dificultad para masticar o tragar, triturado en

forma de papilla) como primer plato.
No tomar fruta en el almuerzo (motivo: no exagerar la cantidad de fruta diaria)
Se trata de reducir las proteinas al mínimo antes de la cena (aunque hay quien
prefiere tener más movilidad por la noche y las toma repartidas entre el
almuerzo y la cena). Recuerda que las proteinas compiten con la levodopa para
llegar al cerebro (usan los mismos canales).
Primer plato:
Arroz blanco o integral con verduras, gambas, almejas... Evitar las pastillas de
sabor y usar especias.
31
Todos los guisos, cocidos, que resulten sanos. Las lentejas y garbanzos con
moderación (tienen muchas proteínas).
Segundo plato:
Patatas al horno, a lo pobre, sofritas (nunca usar papel de aluminio con calor)
De vez en cuando patatas fritas en aceite de oliva virgen (si lo pide o le gustan
mucho).
Acompañar el primer y segundo plato con algunas cosas que le hagan el menú
más apetitoso:
arroz integral hervido con guisantes y tomate frito; unas aceitunas desaladas
sin hueso o con pimiento morrón,
espinacas...
postre:
yogur blanco con miel y copos de avena integrales, bayas de goji, ciruela negra
sin hueso cortada a trocitos
Nosotros hacemos una tabla en un folio (durante el fin de semana anterior,

para toda la semana)
Poco a poco hay que conseguir que la dieta sea baja en calorías y en proteínas
32
(ambas cosas recomendadas por los neurólogos).
Merienda
Licuado como el del aperitivo
Y de vez en cuando, café hecho con eko y churros fritos en aceite de oliva
virgen.
Cena
Fruta 15-20 minutos antes
Cena parecida al desayuno o sólo fruta o una ensaladilla de patata cocida,

zanahoria hervida, atún o bonito del norte, algunas aceitunas sin hueso, etc.
Antes de dormir
Infusión de tomillo, manzanilla, tila, etc."
3. Las comidas de lunes a jueves, publicadas el 10 de Abril de 2010:
"Lo importante es que no se canse quien lo siga.
33
Evitar colas light, grasas trans (margarinas, galletas, etc.)
Por ejemplo, en un folio horizontal, ponemos de lunes a domingo y debajo,

desayuno, aperitivo, etc.
Lunes
manzana
eko con tostadas
licuado
ensalada; arroz con verduras y almejas; yogurt blanco
licuado
manzana
ensaladilla y huevo duro
infusión
Martes
34
manzana
infusión con miel, macedonia de fruta y unas nueces
licuado
ensalada, sopa de tomate y patatas al horno
licuado / eko con tostadas
kiwi
arroz blanco con sofrito y atún, verduras congeladas al vapor
infusión
Miércoles
manzana
eko con tostadas y frutos secos
35
licuado
ensalada; sopa de ajos; macarrones con tomate (y especias)
licuado
manzana
eko con bocadillo de pan integral con atún y aceite de oliva
infusión
Jueves
manzana y kiwi
té blanco, fruta variada
licuado
ensalada; sopa de cebollas; patatas
eko con churros (4)
kiwi
36
pastel de patatas con espinacas
infusión
Por supuesto, no es necesario llevar este ritmo de cocina, salvo los licuados o la
ensalada, que hay que consumirlos lo antes posible. Lo demás lo metemos en la
nevera y se puede usar al dia siguiente: por ejemplo, haces el arroz y tienes
para dos días, lo mismo con el pastel de patatas y espinacas, o con las verduras
al vapor con salsa de tomate (la mayonesa casera sólo para el día, claro), etc.
Nosotros usamos últimamente con el tomate frito las especias cúrcuma,

jengibre y un poco de pimienta (son antiinflamatorias, antitrombóticas y
anticancerígenas).
Si la tabla te da muchos problemas creo que puedes reducirlos a un licuado por

la tarde, la ensalada muy variada para el almuerzo y una pieza de fruta 15
minutos antes del desayuno y de la cena.
Según me dicen algunos nutricionistas, la fruta hay que comerla 15 o 20

minutos antes de las comidas porque así está poco tiempo en el estómago y se
digiere en el intestino. Si se come con otros alimentos o después de la comida
se queda demasiado tiempo en el estómago y pierde muchos nutrientes.
En la cena puede ayudarte una ensaladilla de zanahoria al vapor con atún o

bonito y aliñada con aceite de oliva virgen, zumo de limón, un poco de sal
marina yodada y ajo cortado o triturado. Es muy completa y fácil de preparar.
37
Otro plato comodín muy sencillo: arroz integral hervido, guisantes al vapor y
tomate frito (si le echas ganas, puedes prepararlo a partir de tomates). Yo lo
aliño con bastante cúrcuma y jenjibre y un poco de pimienta negra. Pero sobre
gustos... Este plato es el mayor enemigo del estreñimiento que conozco junto a
un par de vasos de agua al levantarse y un kiwi un buen rato antes de
desayunar.
Postre muy sencillo: yogurt blanco (desnatado), con azúcar moreno y copos de
avena integrales.
Se le puede añadir: trocitos de manzana y plátano, bayas de goji...
Lo importante es que la dieta tenga más del 50 % de alimentos crudos (y

dejamos para cocinar la carne, el pescado, las legumbres, etc)., sobre todo,
fruta y verdura”.
38
Los temas que han resultado más interesantes:
5. Ácido dehidroascórbico (vitamina C oxidada).
La función de la forma oxidada de la vitamina C.
Antes de adentrarnos en otros tipos de vitamina C, es interesante hacer

mención de la principal forma oxidada.
El ácido dehidroascórbico puede proteger el cerebro y reducir la mortalidad en

accidentes cerebrovasculares, debido a su capacidad para cruzar la barrera
hematoencefálica, mientras que la vitamina C o ácido ascórbico no puede. En
un estudio se propuso como posible tratamiento en accidentados
cerebrovasculares (Huang 2001).
El organismo usa esta forma "gastada" para llevar suficiente vitamina C al

interior de las células y de las mitocondrias (que producen muchos radicales
libres) y al cerebro (que tiene una de las concentraciones más altas de vitamina
C) usando los transportadores de glucosa (GLUT1, GLUT10). Incluso en pleno
escorbuto retiene las últimas reservas de la vitamina para protegerse. En esta
forma llega al interior de la mitocondria y atraviesa la barrera protectora del
cerebro, transformándose allí dentro, de nuevo, en ácido ascórbico para
cumplir su función antioxidante. El glutatión es el principal encargado de este
cambio final en todo el organismo.
Los enfermos de Parkinson suelen tener un 50 % del glutatión normal y, en

fases avanzadas sólo un 2 %, con lo que no podrían recuperar el ácido
dehidroascórbico a su forma activa, el ácido ascórbico. Además, la vitamina C
39
protege las zonas productoras de dopamina de los restos oxidados del

medicamento levodopa y las mitocondrias, que generan mucha oxidación en la
producción de energía. Sin glutatión suficiente no parece posible. La vitamina
C regula el glutatión y el glutatión le devuelve su capacidad antioxidante.
En condiciones normales, la forma activa de la vitamina es más de un 95 % en

el plasma humano y la forma oxidada (DHA) es prácticamente indetectable en
la mayoría de los tejidos (Rumsey, Levine 1998). Alcanza más altas
concentraciones cuanto mayor es el estrés oxidativo.
Una forma de producir esta forma oxidada es exprimir zumo de naranja y

dejar el zumo en la nevera toda la noche. Por la mañana el ácido ascórbico se
habrá oxidado, pero no destruído. Información de Katrin Mani, de la
Universidad de Lund (Suecia), sobre una investigación acerca del Alzheimer
(Cheng 2011).
“La revolución de la vitamina C”, pág. 47-48.
6. Aluminio.
El aluminio es un mineral neuro-tóxico y relacionado con la enfermedad de

Parkinson.
El papel negativo del aluminio en la enfermedad ha sido bien establecido por

numerosos estudios y por el hallazgo en autopsias de depósitos de aluminio de
ciertas zonas del cerebro.
Además, el principal quelante (eliminador, antagonista) del aluminio es el

magnesio y ya hemos visto dos cosas:
40
- su importancia contra el Parkinson.

- la carencia generalizada en la dieta media occidental.
Así que, en general, tenemos carencia de magnesio y exceso de aluminio.
Pero lo verdaderamente importante es dónde se encuentran las fuentes más

importantes y peligrosas de aluminio y cómo podemos reducirlas o
eliminarlas:
- agua de grifo con sales de aluminio de depuradoras x agua embotellada o más

alimentos ricos en magnesio para contrarrestar su efecto;
- desodorantes tipo rolon x desodorantes sin sales de aluminio (ya se venden, y
si los compramos favoreceremos su producción);
- quesos fundidos, en lonchas x queso normal, cortado fino y fundido por el
calor;
- utensilios de cocina de aluminio x acero inoxidable (evitar recubrimientos
antiadherentes de teflón);
- antiácidos con sales de aluminio;
- latas de aluminio (vienen con un aislante entre el aluminio y el alimento) x
evitar latas con golpes que hayan podido romper el aislamento, o comprarlo en
botes de cristal, etc.
Hace 33 años (en 1985), el neurólogo Ali Rajput inició un estudio

interesantísimo sobre el magnesio y el calcio en el agua de consumo diario y su
influencia en el Parkinson.
7. Café / cafeína (v. Apéndice 1).
41
8. Cannabis medicinal (aceite de).
EL USO DEL ACEITE DE CANNABIS CON FINES TERAPÉUTICOS.
Quiero dejar claro que no estoy recomendando el uso de aceite de cannabis con
fines terapéuticos para el Parkinson. Cuando le diagnosticaron la enfermedad
a mi padre (1994) nos hubiéramos escandalizado ante tal posibilidad. Éramos
muy ignorantes y confundíamos la planta que es droga (con THC) de la planta
que apenas tiene la sustancia THC y contiene abundante CBD (cannabidiol).
Desde entonces, he conocido artículos, mensajes y videos muy esperanzadores

y me limito a compartir información médica, legal y experiencias con los
visitantes de este perfil en Facebook.
1.- El aceite de cannabis no es una droga, no tiene efectos de droga. Su

contenido en THC es muy bajo y muy alto en CBD (cannabidiol). Se trata de
una medicina. En Internet hay anuncios de siglo XIX y XX sobre jarabes,
cigarros, etc.
2. Muchos países como Argentina, Perú o Canadá lo han legalizado con fines
terapéuticos. No estamos hablando de algo marginal ni del mundo de las
drogas. Es un tema médico y legal. Es España 4 ó 5 comunidades lo habían
aprobado, pero el Tribunal Constitucional se pronunció sobre la competencia
estatal en esa materia. Un problema legal que aún no ha sido solucionado.
AVISO.- Recomiendo escribir en Google aceite de cannabis y el nombre del

país donde vivimos, añadiendo o no las palabras Parkinson y legalidad.
Y consultar siempre al médico y al farmacéutico. Así como en la asociación de

Parkinson más cercana.
42
El Real Decreto 1729/1999 establece que cepas de cannabis (cáñamo industrial)

destinadas para el uso de producción industrial, suplementos alimenticios y
materiales textiles con niveles de THC inferiores a 0.2% son legales dentro del
territorio español, así como en otros 17 países de la Unión Europea, de esta
manera, se asegura que la venta de Cannabidiol en sus diferentes
presentaciones sea incapaz de producir efecto psicotrópico alguno. Estos
productos no producen ningún efecto psicotrópico.
Algunos amigos del foro han recomendado la marca “Sensi seeds”.
El video que circula por Internet sobre un enfermo con disquinesias y el efecto
“mágico” del aceite de cannabis sobre su estado es el mejor aval de este
producto.
9. Cardo mariano.
El cardo mariano, ¿una planta imprescindible para el Parkinson?
El cardo mariano contiene silimarina, una sustancia prodigiosa que parece

diseñada por la Naturaleza para ayudar a los enfermos de Parkinson. Tan
potente que es capaz de regenerar el hígado de las personas intoxicadas por las
setas venenosas del género Amanita hasta 24 horas después de su consumo
accidental (las setas contienen toxinas que destruyen el hígado).
Se conoce su capacidad para proteger las neuronas (neuroprotectora), en

especial porque eleva el nivel del glutatión (poderoso antioxidante). Además
protege el hígado (hepatoprotectora), uno de los puntos débiles del enfermo de
Parkinson.
43
La Dra. Jill Marjama-Lyons, neuróloga, en su libro "What Your Doctor May NOT
Tell You About Parkinson’s Disease" (Lo que su médico áquizs no le ha dicho sobre
la enfermedad de Parkinson), en la página 219, afirma:
“Milk Thistle is an effective liver tonic that helps protect the liver from toxins
and that can detoxify and rejuvenate a liver that is damaged by toxic
exposure. In his book, The Brain Wellness Plan, neurologist Dr. Jay Lombard
advises Parkinson’s disease patients who are taking any anti-Parkinson’s
drugs to take 300 milligrams of standardized milk thistle daily.”
("El cardo mariano es un tónico hepático efectivo que ayuda a proteger al

hígado de toxinas y que puede desintoxicar y rejuvenecer un hígado que esté
dañado por tóxicos".) A continuación menciona la propuesta del Dr. Jay
Lombard, neurólogo, que en su libro "The Brain Wellness Plan" (El Plan del
Bienestar del Cerebro), recomienda a las personas que toman medicación para
el Parkinson, que añadan 300 mg. de extracto estandarizado de cardo
mariano al dia”).
Consejo 1. Debe consultarse siempre con el neurólogo que trata a cada

paciente.
Consejo 2. Se recomienda consumir el cardo mariano en extracto

(comprimidos o cápsulas). Preparar la decocción de las semillas es muy
complicado y no garantiza una dosis estable.
La Naturaleza nos ofrece un "arsenal" poderosísimo de plantas contra el

Parkinson y con muy pocos efectos adversos:
- la levodopa natural de la Mucuna pruriens.

- los polifenoles antioxidantes del té verde.
- la silimarina del cardo mariano.
- la uña de gato ("gouteng" en la Medicina China).
44
- y un largo etcétera.
10. Cúrcuma (y pimienta negra).
Un medicamento basado en la cúrcuma podría detener la muerte neuronal en

los enfermos de Parkinson.
Ya se conocían las propiedades extraordinarias de la cúrcuma para la salud:

contra el cáncer (cerebro, próstata, colon, etc.), antiinflamatoria,
antitrombótica, antibacteriana (donde fracasan los antibióticos por la
resistencia de las bacterias). Sólo hace falta poner en Google "cúrcuma and
cáncer", por ejemplo, para ver decenas de artículos médicos al respecto (o
"turmeric and cancer", cien veces más información en inglés).
Pero la cúrcuma se asimila muy mal salvo que se consuma junto a un poco de
pimienta negra (que contiene piperina), que aumenta mucho su asimilación.
El famoso curry contiene las dos especias y se cree que pueda ser uno de los
responsables de que la India tenga una incidencia de Alzheimer 20 veces
menor que Estados Unidos (14 frente a 285 por cada 100.000 habitantes).
En marzo de 2010, dos institutos científicos de la India están buscando la

forma de potenciar los efectos antioxidantes de la cúrcuma para que el cerebro
de los enfermos de Parkinson pueda protegerse de la pérdida de neuronas.
Asocian unos aminoácidos a la cúrcuma y cuando llegan a la pared de la célula,
la curcumina entra con los aminoácidos y protege la neurona de la muerte
(más o menos).
La profesora Krishna Misra, del Centro Indo-ruso de Biotecnología:
45
"La cúrcuma obtiene su carácter antioxidante de la curcumina, que da a la especia su

color amarillo. La cúrcuma refuerza la capacidad inmunológica del cuerpo contra
varias enfermedades y es reconocida mundialmente por sus propiedades medicinales. Se
puede usar como medicina para muchos tipos de enfermedades..."
Desgraciadamente, la noticia ha desaparecido de la fuente (el diario

“Hindustan Times”).
Al usarlo como condimento, con el fin de mejorar su asimilación, se debe

emplear con un poco de pimienta negra, algo de grasa y calor (el típico sofrito
de muchos platos, como el tomate frito, por ejemplo).
11. Dieta cetogénica.
DIETA CETOGÉNICA PARA EL PARKINSON: UN 43 % DE MEJORÍA.
En 2005, en la revista "Neurology", el doctor Theodore VanItallie informó sobre

el efecto de una dieta cetogénica en la enfermedad de Parkinson. En su
estudio, cinco pacientes mantuvieron esta dieta durante un mes, mejorando
sus temblores, rigidez y capacidad para caminar hasta en un 43%.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15728303
----
La dieta cetogénica ofrece una gran esperanza en las enfermedades

neurodegenerativas y en otras enfermedades (Gasior 2006). Los estudios de
Theodore VanItallie, Richard L Veech y muchos otros investigadores (Veech
46
2000, 2001, 2004; VanItallie 2003, 2005), ofrecen interesantísimos resultados

como el mencionado antes, ¡un 43 % de mejoría en los síntomas medidos con la
escala UPDRS en los enfermos de Parkinson! Una dieta rica en grasas y pobre
en hidratos (azúcares), haría que el organismo buscase la energía en las grasas
y no en la glucosa (de forma parecida a como sucede durante el ayuno),
originando la formación de cuerpos cetónicos. Podría ser un elemento clave en
los tratamientos futuros.
Cualquier intento de realizar esta dieta, en sus diversas variantes, debe contar
siempre con la dirección y control del médico. Siempre debe ser así, pero el
enfermo de Parkinson no se puede arriesgar a dar pasos equivocados que
empeoren su estado.
12. Ejercicio físico.
¿EL EJERCICIO FÍSICO COMO "MEDICINA" CONTRA EL PARKINSON?
La actividad física es esencial para la vida, para la salud. Pero el ejercicio físico,
deporte es tan necesario para el enfermo de Parkinson como la Levodopa, una
adecuada nutrición o tomar el Sol (vitamina D). Son cientos los estudios
científicos que lo demuestran: EL EJERCICIO FÍSICO ES UNA "MEDICINA"
PARA EL PARKINSON. SIN EJERCICIO FÍSICO NO PUEDE HABER UN
TRATAMIENTO EFICAZ DEL PARKINSON.
El neurólogo holandés Bastiaan Bloem les manda el ejercicio en recetas para

que sus pacientes tomen conciencia de su IMPORTANCIA CRÍTICA. Siempre
adaptado a la situación de cada enfermo por su neurólogo: progresivo,
prudente y seguro para evitar caídas y lesiones, etc.
47
Algunas de los beneficios del ejercicio físico. Ningún medicamento o

tratamiento puede conseguir esto:
Pág. 41:
"El ejercicio físico intenso en bicicleta estática (especialmente el forzado que se

realiza en tandem con una persona sana) proporciona una mejoría de los
síntomas motores en torno a un 35-40 %, de forma semejante a una dosis de
levodopa (Alberts 2011). El ejercicio físico también favorece la
neuroplasticidad y la neurogénesis (Mattson 2000). Incluso puede retrasar el
comienzo de los síntomas (Tsai 2002) y, hacer más lento y frenar el avance de
la enfermedad (Oguh 2014)".
Págs. 200-201:
"El ejercicio físico es el complemento imprescindible de cualquier tratamiento

que pudiera diseñarse para esta enfermedad. Nada lo puede sustituir.
Siempre adaptado a las circunstancias del enfermo por su especialista.
Algunos de sus extraordinarios beneficios:
1. Favorece la neuroprotección, la neurogénesis y la neuroplasticidad (Lau

2011, Tillerson 2001, 2002 y 2003, Mattson 2000).
2. Mejora de hasta un 40 % en los síntomas (Alberts 2009, 2011).
3. Previene o retrasa la enfermedad (Ahlskog 2011, Tsai 2002).
4. Frena su progresión habitual (Oguh 2014).
5. Mejora la depresión y los trastornos del sueño (Butler 1998).
6. La falta de ejercicio aumenta el riesgo de padecer Parkinson (Xu 2010).
7. Mejora el bienestar percibido por el enfermo (Baatile 2000).
8. Se producen menos caídas (Allen 2011).
48
La noticia de que un neurólogo holandés, el Dr. Bastiaan R. Bloem, lo

recetaba literalmente a sus pacientes me impresionó".
(Odio citarme, pero las citas pertenecen a mi libro "Una forma diferente de ver el
Parkinson").
LO QUE APRENDIMOS: Mi padre no lo aceptó hasta sus últimos meses de vida

y pagó un precio muy alto. Incluso al final, tras 18 años diagnosticado y con 10
de levodopa. cuando hacía ligeros estiramientos con los brazos, ejercicios
respiratorios y caminaba por la casa unos minutos ayudado por mi madre o
por mí, su estado general mejoraba. Nunca es tarde, pero cuanto antes se
empiece, mejor.
No olvidemos los cimientos del Parkinson: mejorar la nutrición (cúrcuma,

alcachofas, espárragos, tomates, naranjas, nueces, pimientos, kiwis, fibra,
licuados, etc.). Lo contrario sería como tratar a un marinero que padeciera
escorbuto con ejercicio y coagulantes, y olvidar la vitamina C.
13. Estilos de vida: parkinsoniano.
(mayor riesgo de desarrollar la enfermedad)
Nuestras conversaciones, lecturas y experiencias nos llevaron a reflexionar

sobre la existencia de una forma de vida “parkinsoniana”, que predispone y
aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad (sobre todo, a partir de la
quinta o sexta década de la vida) y que coincide en muchos aspectos con la que
posiblemente la agrava una vez diagnosticada la enfermedad.
En algún lugar de ese libro ya he comentado que mi padre se tenía por un caso
49
típico de parkinsoniano, casi al 100 %. Podría haber sido de los recogidos en la

literatura médica: antecedentes familiares, trauma psicológico en la infancia,
vida sedentaria y obesidad, historial de hepatitis, bebió agua de pozo en su
pueblo durante su infancia, shock anafiláctico, insomnio crónico, ansiedad
fóbica, abuso de medicamentos en general y uso de neurolépticos, trastornos
intestinales, nutrición insana toda su vida (rechazo a hortalizas y frutas,
exceso de frituras, dulces, etc.) y muchas cosas más.
A pesar de todo, vivió 18 años con la enfermedad diagnosticada. Y todavía en

los últimos años, se incorporaba desde su sillón para hacer ejercicios
respiratorios cuando los cambios nutricionales le hacían experimentar ciertas
mejorías.
En el año 2003 se abrió la primera grieta importante en el muro de nuestra

ignorancia y soberbia (ambas forman un cemento muy resistente). La noticia
de la recomendación que hizo el científico Luc Montagnier (Nobel de Medicina
en 2008) al Papa Juan Pablo II, enfermo de Parkinson, sobre el consumo de un
extracto de papaya fermentada para combatir el Parkinson que padecía, por su
riqueza en antioxidantes.
Otra de esas noticias nos llegó desde Brasil. Un equipo de investigadores

brasileños, liderado por el neurólogo Dr. Cicero Galli Coimbra, habría llegado a
resultados sorprendentes al dar vitamina B2 (riboflavina) en dosis altas a sus
pacientes (90 mg tres veces al día) y eliminar las carnes rojas de su dieta. Las
mejoras en sus capacidades de movilidad fueron de hasta un 40 %.
Entonces no entendimos casi nada. Antioxidantes y vitaminas... Como todos

los pacientes tomaban levodopa y eran habituales consumidores de carne, es
posible que una buena parte de la mejoría en la movilidad se debiese a que la
carne eliminada de la dieta ya no entorpecía la llegada del medicamento al
cerebro. Más tarde aprendimos que la riboflavina (vitamina B2) activa la
vitamina B6 (fosfato de piridoxal), esencial para la síntesis de la dopamina a
50
partir de la dopa.
En el libro del Dr. González Maldonado ("El extraño caso...") leímos sobre la
existencia de un parkinsonismo psicógeno (producido en gran medida por la
mente). Luego supimos que, en casi todos los tipos de Parkinson o de
parkinsonismos, la mente posiblemente juega un papel importante.
Los primeros estudios que conocimos trataban sobre:
El mayor riesgo de Parkinson relacionado con la dieta pobre en vitamina E

(Golbe, 1988, 1990) y con el consumo excesivo de lácteos (Chen 2002).
La existencia de medicamentos que producían parkinsonismo o agravaban el

ya existente (libros de González Maldonado, Martí-Massó 1988, Nguyen 2004).
Un parkinsonismo psicógeno (Lang 1995).
La peligrosidad de los pesticidas, con elevados porcentajes de parkinsonismo

entre las poblaciones de Amish (Racette 2009), o del manganeso de las
industrias de aleaciones de acero en Brescia, Italia (Lucchini 2007), la aparente
falta de eficacia preventiva de la vitamina E (estudio DATATOP).
La vitamina E ocupó también muchas horas de lecturas y debate.
La vitamina E se compone -según se sabe en este momento-, de cuatro

tocoferoles y cuatro tocotrienoles (alfa, beta, delta y gamma). Hay algunas
formas más, pero no son interesantes para este comentario.
El estudio DATATOP se realizó sólo con alfa-tocoferol (2000 UI al día durante

dos años) y no con tocotrienoles, parte de la vitamina E natural que tiene
potentes efectos neuroprotectores (Sen 2004, Osakada 2004, Khanna 2006). Lo
que explicaría que la dieta rica en vitamina E completa proteja y no la que se
51
usa en los estudios realizados sólo con una parte de la vitamina. Otro aspecto a
tener en cuenta es si la vitamina E se suplementó junto con grasa (es
liposoluble y sin grasa no puede ser asimilada por el organismo).
El hecho de que tomar café (Benedetti 2000) o fumar (Hernan 2002,

Grandinetti 1994) protegiera del Parkinson de una forma considerable, y que
entre las personas que no toman café hubiese cinco veces más riesgo (Hu
2007), sea por la cafeína o por la vitamina B3 (Hellenbrand 1996, Ross 2000), y
que entre las que no fuman el riesgo fuera mayor (un 40 %) y que el efecto
protector dependiera del tiempo y del número de cigarillos, también nos llamó
mucho la atención.
Esto no quiere decir que fumar sea bueno, sino que la nicotina es una
sustancia a tener muy en cuenta. Ya se utilizan parches de nicotina para tratar
el Parkinson (Dr. Villafañe en París).
Las investigaciones de la Dra. Caroline Tanner en 2002, con el tabaco y los

gemelos, fueron una de nuestras constantes referencias en los años siguientes.
Más adelante, reuní más estudios, que junto a los ya conocidos, nos hicieron
reforzar la convicción de que existía un estilo de vida que claramente
aumentaba el riesgo de desarrollar la enfermedad:
La depresión multiplica por tres el riesgo de Parkinson (Shen 2013). Y el

insomnio aumenta el riesgo de depresión.
La ansiedad fóbica (Weisskopf 2003).
Los trastornos del sueño que afectan a la fase REM aumentan el riesgo
también. Un 45 % terminan padeciendo Parkinson o bien otras enfermedades
neurológicas relacionadas con la dopamina (Iranzo 2006, 2009, 2014)
52
El sedentarismo y la falta de ejercicio (Xu 2010).
La obesidad (Abbot 2002) multiplica el riesgo por 3.
El exceso de grasas saturadas (Peers 1997).
Beber poca agua a lo largo de la vida (Ueki 2004) o beber agua de pozo en los
primeros años de vida (Barbeau 1987).
Un nivel elevado de colesterol (Hu 2008) y padecer diabetes tipo 2 (Hu 2007)
también aumentan el riesgo.
El estreñimiento crónico años o décadas antes (Petrovitch 2009, Savica 2009,

Gao 2011).
En mi opinión, los diversos estudios citados apuntarían hacia la posibilidad de

que el Parkinson fuese, no sólo pero sí en gran medida, una enfermedad
multicarencial: antes y durante el tratamiento, carencias de magnesio, zinc,
vitamina D, vitamina B6, vitamina B3, dopamina, GABA, norepinefrina,
epinefrina, tirosina hidroxilasa, triptófano, glutatión, etc. (Karobath 1971,
Charlton 1997).
No tomar café, no fumar (aunque no se recomienda por sus numerosos efectos

negativos para la salud), eleva el riesgo de padecer Parkinson. Aunque no se
sabe con seguridad si sólo es la cafeína y la nicotina, o también es importante
la forma de vivir asociada a las costumbres (visión más lúdica de la vida).
El libro del Dr. Werbach "Textbook of Nutritional Medicine", que compramos en

una famosa librería online de Estados Unidos, nos hizo contemplar los
estudios de otra forma.
53
14. Estilos de vida: no parkinsoniano.
(menor riesgo de desarrollar la enfermedad, incluso retraso de años en la

aparición de los síntomas).
De la misma manera que llegamos a darnos cuenta de la existencia de un estilo

de vida "parkinsoniano" (que mi padre cumplía casi al 100 %), también vimos
una serie de estudios que apuntaban a un estilo "no parkinsoniano", que parecía
prevenir la aparición de la enfermedad, tanto por los estudios epidemiológicos
(algo así como estadísticos) como por los estudios de laboratorio, sobre todo
aquellos en que tras administrar ciertas sustancias (magnesio, ácido fólico,
omega 3, té verde, cúrcuma, sirtuinas), era imposible o muy difícil provocarles
un parkinsonismo a los animales con los tóxicos habituales (MPTP, 6-
hidroxidopamina, metanfetamina). ¡Y resulta que eran las mismas sustancias
en muchas ocasiones: magnesio, vitamina B3, vitamina B6, ácido fólico o B9,
carnitina, té verde, etc.!
La posibilidad de retrasar la aparición de los síntomas de la enfermedad con

sólo tomar café, té verde, suplementos de vitaminas C y E, preparados
multivitamínicos o hacer ejercicio nos pareció extraordinaria:
Café ... Benedetti (2000), retraso de 8 años.
Té verde ... Kandinov (2009), retraso de 7,7 años.
Vitaminas C+E ... Fahn (1992), 2,5 años de retraso medicación.
Preparados
54
multivitamínicos ... Maher (2002), aparece 3 años más tarde (gemelos).
Ejercicio físico ... Tsai (2002).
Y la pregunta que nos surgió de inmediato fue sobre el efecto que tendrían
varios de estos hábitos o sustancias juntos en el retraso de la manifestación de
la enfermedad o en la posibilidad de iniciar el tratamiento con levodopa más
tarde.
Durante la fase de documentación de este libro, conocí la existencia de

estudios sorprendentes sobre la posible prevención del Parkinson. No
entiendo el razonamiento de que dado que no conocemos la causa exacta del
Parkinson no se puede prevenir. Tomar café o té verde, una dieta rica en
hortalizas y frutas, tomar el Sol, pasear y hacer ejercicio son hábitos que son
aceptados como capaces de reducir el riesgo (preventivos).
El consumo de alimentos ricos en vitamina C se ha establecido claramente

como protector y preventivo frente al Parkinson. Su carencia es un factor de
riesgo y, su consumo, tiene efecto protector (Cerhan 1994, De Rijk 1997, Singh
1995)
Resulta más que interesante que sólo los productos naturales sean capaces de
ofrecer un amplio espectro de protección frente al Parkinson y a las demás
enfermedades. La Naturaleza parece terca a la hora de querer crear "panaceas":
el té verde, la cúrcuma, el licopeno del tomate, el resveratrol del vino y las uvas
rojas, magnesio, melatonina, omega 3, etc., capaces de actuar como
antioxidantes, antiinflamatorios, protectores del hígado, inhibidores de la
aberración de la alfasinucleína y la formación de los cuerpos de Lewy (que
parecen ser una de las claves de la enfermedad), modificadores de los genes
(epigenéticos), protectores contra tóxicos, etc.
55
Hábitos neuroprotectores / preventivos:
Té verde (Pan 2003).
Café (Benedetti 2000, Sobel 2007).
Fumar (Tanner 2002).
Tomar suficiente Sol, vitamina D (Kneckt 2010).
Alimentos:
Tomate, licopeno (Suganuma 2002).
Cúrcuma (Mythri 2012).
Nueces (Zhang 2002).
Bioflavonoides (Gao 2012).
Alimentación rica en ciertas vitaminas sería beneficiosa:
Vitamina B1 (Iber 1982, Mousseau 1996).

Vitamina B3 (Fall 1999, Hellenbrand 1996, Vrecko 1993).
Vitamina B6 (Frankl 1977, Murakami 2010).
Vitamina B9 (Lau 2006).
Vitamina B12 (Lau 2006, Quershi 2011).
Vitamina C (Cerhan 1994, Martin 2002, Singh 1995, De Rijk 1997).
Vitamina D (Knekt 2010, Evatt 2008, Suzuki 2013).
56
Vitamina E (Golbe 1988, 1990; De Rijk 1988; Bischot 1993, Martin 2002,
Vatassery 1992).
Suplementos de ciertas vitaminas serían beneficiosos:
Vitamina B1 (Luong y Nguyen 2012).

Vitamina B3 (Kuhn 1993, Black 1986).
Vitamina B6 (Lewis 2002, Vainstok 1979).
Vitamina B9 (Duan 2002, Mattson 2003, Postuma 2006, Schwartz 1992).
Vitamina B12 (Rajabally 2013).
Vitamina C (Linazasoro 1995, Fahn 1992).
Vitamina D (Suzuki 2013).
Vitamina E (Fahn 1992).
NOTA.- Estas tablas se basan en la interpretación personal que hago sobre los
estudios que conocí a lo largo del tiempo que duró la enfermedad de mi padre
(18 años) y, más tarde, durante la elaboración del libro (casi tres años y medio,
desde el verano de 2012 a octubre de 2015). Con los aciertos y errores que
puedan contener. Naturalmente, corresponde a los médicos e investigadores
valorar cada caso concreto en función de la complejidad de la enfermedad de
Parkinson.
15. Estilos de vida: antiparkinsoniano.
Lo que más tardamos mi padre y yo en comprender es que no sólo existían

estilos de vida que aumentaban el riesgo o lo disminuían, sino que era posible
mejorar la calidad de vida de un enfermo de forma significativa, frenar la
57
progresión de la enfermedad, etc.
Él sólo pudo experimentar ciertas vitaminas y el efecto inmediato de la dieta,

la relación directa entre lo que comía y algo tan fácilmente observable y
medible como si se podía mover o no al día siguiente, si podía simplemente
coger la radio que tenía a medio metro de su mano o se la tenía de dar yo...
No sólo se privaba de alimentos llenos de sustancias beneficiosas sino que los

sustituía por otros que le perjudicaban, con lo que el efecto negativo parecía
multiplicarse.
Su estado de ánimo también influía en su capacidad para moverse, quizás

tanto como su alimentación. A nuestros ojos, día a día se iba haciendo evidente
que la enfermedad de Parkinson era en buena medida, una enfermedad
provocada y/o agravada por múltiples carencias.
Aunque sólo lo pude comprender realmente una vez fallecido mi padre, tras el
tiempo de estudio para documentar este libro.
Una vez pasados estos veinte años, me desconcierta la forma en que leía y no
entendía realmente lo que tenía delante de los ojos. Afortunadamente, mi
padre y yo anotamos muchas observaciones y experiencias y esas sí las puedo
interpretar ahora.
A finales de 2015, una de las cosas que he comprendido por fin es que más que
la experiencia acumulada de 18 años de enfermedad, lo que verdaderamente
pinchó la burbuja, lo que nos abrió los ojos, fue conocer todos estos estudios y
pasar de verlos como elementos aislados y dispersos, a contemplar la conexión
de todos ellos (incluso con los misterios que persisten por la complejidad del
Parkinson), su íntima y profunda interrelación. Pero este darnos cuenta nos
costó muchos años y mucho dolor.
58
Ese posible "protocolo" capaz de frenar y mejorar la enfermedad podría tener en

cuenta varios o la mayoría de estos estudios:
FRENO (ya mencionado)
Coenzima Q10 (Shults 2002).
Creatina (Beal 2003)
Antioxidantes (Grimes 1988).
Ejercicio físico (Oguh 2014)
Omega 3 (Youdim 2000, Saugstad 2006, 2008).
Ácido alfalipoico (Araujo 2011).
Vitamina E (Bischot 1993).
Glutatión (Sechi 1996).
Té verde, extracto EGCG (Mandel 2002, Levites 2003).
MEJORÍA
Ejercicio físico (Alberts 2009, 2011). 35 % mejoría.
Tiamina B1 (Luong 2012).
59
NADH (Black 1986).
Riboflavina B2 (Coimbra 2003). 40 % mejoría.
Vitamina B6 (Tan 2005).
GDNF (Gill 2005).
Dieta cetogénica (Vanitallie 2005). 43 % de mejoría.

neurodegenerativas y en otras enfermedades (Gasior 2006). Los estudios de
Theodore VanItallie, Richard L Veech y muchos otros investigadores (Veech
2000, 2001, 2004; VanItallie 2003, 2005), ofrecen interesantísimos resultados
como el mencionado antes, ¡un 43 % de mejoría en los síntomas medidos con la
escala UPDRS en los enfermos de Parkinson! Una dieta rica en grasas y pobre
en hidratos (azúcares), haría que el organismo buscase la energía en las grasas
y no en la glucosa (de forma parecida a como sucede durante el ayuno),
originando la formación de cuerpos cetónicos. Podría ser un elemento clave en
los tratamientos futuros. Cualquier intento de realizar esta dieta, en sus
diversas variantes, debe contar siempre con la dirección y control del médico.
Espero que este trabajo pueda servir de ayuda en el difícil camino para mejorar
la calidad de vida de los enfermos, que es el único objetivo que merece la pena,
mientras llega la curación de la enfermedad de Parkinson.
60
16. Freno: lo que ralentiza la progresión de la enfermedad.
Hábitos/sustancias que podrían frenar o hacer más lenta la progresión del

Parkinson:
Coenzima Q10 (Shults 2002).
Creatina (Beal 2003).
Antioxidantes (Grimes 1988).
Ejercicio físico (Oguh 2014).
Omega 3 (Youdim 2000, Saugstad 2006, 2008).
Ácido alfalipoico (Araujo 2011).
Vitamina E (Bischot 1993).
Té verde, extracto EGCG (Mandel 2002, Levites 2003).
61
17. Genética y epigenética.
"EL FUTURO NO ESTÁ EN LOS GENES, NOS EQUIVOCAMOS".
Tim Spector, profesor de genética epidemiológica, director del registro

británico de gemelos e investigador del King´s College de Londres.
En el año 2002, los doctores Caroline Tanner y NE Maher, en estudios

diferentes con numerosas parejas de gemelos idénticos (con exactamente los
mismos genes), llegaron a conclusiones similares: fumar (nicotina) y tomar
ciertas vitaminas, retrasaba varios años la enfermedad en el gemelo que
fumaba o que tomaba suplemento de vitaminas. En muchos casos, un gemelo
padecía la enfermedad y otro no.
Estudio de Maher (2002): "Los que toman preparados multivitamínicos tienen menos
riesgo de Parkinson y, si llegan a sufrirlo, los síntomas aparecen tres años después. El
estudio, publicado en la prestigiosa "Neurology", se hizo en 203 parejas de gemelos, por
lo que la predisposición hereditaria es la misma... Cuando los dos hermanos tuvieron
Parkinson, el que tomaba vitaminas notó los síntomas más tarde (3.2 años de retraso en
promedio)".
Estudio de Tanner (2002): "El argumento definitivo sobre que el tabaco es

neuroprotector lo da el estudio en 93 parejas de gemelos o mellizos (43 idénticos y 50 no
idénticos) en que al menos uno tenía Parkinson. En 10 gemelos verdaderos y 10 no
idénticos los dos tenían Parkinson. Entre los gemelos que fumaban hubo menos
Parkinson, y estaba relacionado con la cantidad de cigarrillos y años de fumador.
Esta relación era aún más clara en gemelos idénticos. Como los gemelos verdaderos son
genéticamdente idénticos, es altamente improbable que hayan influído otros factores".
62
(Las dos citas están tomadas de "Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de

Parkinson", un libro imprescindible del neurólogo Dr. González Maldonado).
NOTA.- Mis opiniones por supuesto que pueden contener errores y me son
achacables sólo a mí. No a los estudios y trabajos de Spector, González
Maldonado, Maher o Tanner. Los leo y expongo mi visión del tema para traer
esperanza y hacernos re-pensar lo que dábamos por cierto.
La Epigenética nos libera de la pesada e inexorable losa del miedo a genes y

herencia. No defiendo que fumar se bueno, sino que tiene esos efectos
beneficiosos sobre el Parkinson. Junto a otros nocivos para la salud. El
neurólogo Gabriel Villafañe usa parches de nicotina para tratar el Parkinson.
En mi opinión, no hay que tener miedo a heredar Parkinson. En caso de tener

familiares cercanos enfermos, tenemos numerosos nutrientes y hábitos con
un gran poder epigético: la vitamina C, el magnesio (Piovesan habla de
"magnesoma"), vitamina D, etc. Todos, curiosamente, con importantes efectos
beneficiosos en el Parkinson y que actúan sobre miles de genes. El ejercicio
físico, la relajación, tomar el Sol, tienen efectos epigenéticos conocidos y otros
todavía ignorados.
18. Glutatión.
¿ES EL GLUTATIÓN UNA DE LAS CLAVES DEL PARKINSON?
"El glutatión es uno de los antioxidantes más potentes y, en su forma

intravenosa (IV), el de resultado más espectacular que he visto nunca en
algunos enfermos de Parkinson. El neurólogo David Perlmutter quizás sea el
más conocido de los médicos que aplican esa terapia. Los videos disponibles en
63
Internet son de un valor incalculable para llevar esperanza a los enfermos y a

sus familiares. Un estudio en el que participó el Dr. Perlmutter en 2009 arroja
resultados menos espectaculares sobre la terapia de glutatión intravenoso
(Hauser 2009).
En 1982 apareció un estudio titulado «La enfermedad de Parkinson: ¿un

trastorno debido a deficiencia de glutatión en la sustancia nigra?» (Perry
1982). Parece que los enfermos de Parkinson tienen niveles muy bajos de
glutatión en el cerebro (Arakawa 2007) y que estaría relacionado con la
severidad de los síntomas (Sechi 1996). Sian (1994) encontró sólo un 40% de
glutatión en la sustancia negra de los enfermos de Parkinson. En estadios
avanzados de la enfermedad, el nivel de glutatión reducido (activo) podría
llegar a ser un 2 % de lo normal (Adams 1991).
Casi nadie cuestiona la importancia del glutatión en la enfermedad de

Parkinson. El debate se plantea sobre la manera de administrarlo de forma
eficaz para subir la concentración en las neuronas hasta niveles normales.
Mediante la administración de vitaminas B6, B9 y B12 de liberación

sostenida, sería posible que el glutatión y la vitamina B6 se administren sin
interferir con la levodopa (Lewis 2002). Hay investigadores que proponen
precursores como la N-acetil-cisteína o NAC (Schapira 1990, Martínez 1999,
Shahripour 2014), que atraviesan la barrera hematoencefálica con más
facilidad o sustancias que restauran el nivel de glutatión dentro de las células
(ácido alfalipoico, silimarina del cardo mariano, melatonina, cúrcuma,
vitamina C). La capacidad neuroprotectora del medicamento selegilina se
debe a que eleva algo el glutatión (Tanaka 2002)."
Páginas 42-43 de mi libro "Una forma diferente de ver el Parkinson".
64
19. Haba (Vicia faba).
Como casi siempre, la referencia es la obra del Dr. González Maldonado.
Hay levodopa en las habas (Vicia fava). En las vainas y semillas se encuentra
este aminoácido natural que pasa al cerebro y se transforma en dopamina. Las
habas comunes mejoran a los parkinsonianos entre los que sufren
fluctuaciones se prolonga el período “on” cuando las toman y esta mejoría de
debe a una elevación de los niveles de levodopa en sangre. Comer habas con
frecuencia puede ser un tratamiento útil para los parkinsonianos con síntomas
leves siempre que no padezcan favismo (como señala el Dr. González
Maldonado, el favismo se suele diagnosticar en la infancia. No es probable que
un adulto con Parkinson tenga favismo sin saberlo).
La levodopa natural de las habas produce una mejoría clínica mayor de la

esperada (puede que, como la mucuna, también tenga sustancias
potenciadores), pero si se consumen muchas aparecen discinesias. Siempre
deberá consultarse al neurólogo.
Las habas (Vicia faba) contienen la mayor cantidad de levodopa entre los
alimentos habituales, en vainas y semillas. También algunas personas son
alérgicas a las vainas. Suelen producir muchos gases. Puede producir
disquinesias.
Páginas 29 y 30 “Tratamientos heterodoxos”.
65
20. Magnesio.
MAGNESIO, UNA PIEZA ESENCIAL EN EL "PUZZLE" DEL PARKINSON...
«En un estudio realizado en Japón, según el nivel de magnesio que los ratones
tenían en la sangre fue posible o no producirles un parkinsonismo
experimental con el conocido tóxico MPTP. A los que tenían un nivel elevado
fue imposible causarles la enfermedad (Oyanagi 2010). Se sabe que el
magnesio es neuroprotector (Vink 2009, Durlach 1997, Wallach 1994, Held
2002) y que protege también de los daños de metales pesados y del aluminio
(Yasui 1992). Además participa en la síntesis de la dopamina y del glutatión.
También inhibe la agregación de la alfa-sinucleína espontánea y la
producida por hierro (Golts 2002).
La concentración de magnesio en los enfermos de Parkinson es baja. Se ha

observado una relación entre el nivel de magnesio y la duración y severidad
de la enfermedad (Barbiroli 1999). Incluso se habla de "magnesoma"
(Piovesan 2012), por su importancia sobre las proteínas y la epigenética
(estudio de lo que hace que los genes se expresen o se silencien, dicho de forma
sencilla)».
Después de algunos años leyendo sobre las propiedades para la salud del
magnesio (tomo cloruro de magnesio cada día desde hace más de 10 años), me
ocurre como con la vitamina C, la vitamina D, todas las del grupo B y los
omega 3, que constantemente encuentro nuevos estudios sobre más y más
funciones en nuestros cuerpos y mentes, o las que se conocían son más
importantes aún. Cada vez más productos de farmacia y herboristería unen el
magnesio con la vitamina B6 (otra pieza vital en el puzzle del Parkinson. La
vitamina B6 "introduce" el magnesio dentro de la célula).
66
El mineral antiestrés, necesario para más de 300 reacciones biológicas, es

decir, es necesario para TODO, desde la síntesis de neurotransmisores hasta la
formación del hueso, los impulsos nerviosos, el buen funcionamiento de los
músculos, regula el cortisol -la hormona del estrés-, etc.
Recuerdo una escena de la serie de médicos "House" en la que llegaba un

enfermo con convulsiones a Urgencias y el Dr. House le decía a su equipo que
le pusieran magnesio mientras estudiaban al paciente.
La dieta occidental ha sido privada de las principales fuentes de magnesio (pan

blanco en vez de integral, pocos frutos secos y verduras, sal reducida a sólo el
cloruro de sodio en lugar de sal marina con sus 80 minerales y oligoelementos,
azúcar blanco en vez de integral...)
Y estamos en un entorno cada vez más agresivo para la salud: el aluminio es

neurotóxico y el magnesio es su quelante, sirve para evitar que se fije y para
eliminarlo.
La sorpresa sobre el Parkinson: lo tenemos delante de los ojos y no lo vemos.
Naturalmente nunca oí hablar sobre la relación del mineral con la enfermedad

de Parkinson. Pero ahí estaba "durmiendo" en las revistas médicas y rescatado
en el imprescindible libro del Dr. González Maldonado "Tratamientos
heterodoxos en la enfermedad de Parkinson".
El magnesio forma parte del conjunto de vitaminas y minerales

imprescindibles:
Magnesio contra el estrés y para regular el cortisol (y unas 300 cosas más).
Vitamina B6 para la síntesis de dopamina y llevar el magnesio al interior de la
célula ( y unas 600 cosas más).
Vitamina C para la síntesis de la tirosina, precursor de la dopa; síntesis de la
67
norepinefrina a partir de la dopamina y el "reciclado" del glutatión a su forma

útil (y para otros centenares de cosas).
Vitamina B9 para regular la peligrosa homocisteína.
y así con cada vitamina, mineral y nutrientes o sustancias como la melatonina,
la cúrcuma, los ácidos omega 3...
El camino que señala todo esto me parece tan evidente que lo reviso una y otra
vez para ver posibles errores: quizás el Parkinson no sólo sea una enfermedad
multifactorial (una derrota en el equilibrio de factores protectores y
degeneradores), sino también multicarencial (dopamina, norepinefrina,
glutatión, vitamina B9, vitamina C, ácidos grasos omega 3, saludable flora
intestinal, magnesio, triptófano, tirosina...)
Funciones y síntomas carenciales (Apéndice 5 del libro “Una forma diferente...”):
Funciones: cofactor en muchos procesos enzimáticos (unos 300), destacando

la producción de energía, la duplicación del ADN y las bombas de energía de
las membranas celulares; regulador del ritmo cardíaco; esencial para el buen
funcionamiento del sistema nervioso y músculos puesto que participa en la
transmisión de los impulsos nerviosos y es activador de las contracciones
musculares; regula los niveles de azúcar en sangre; favorece la absorción y
metabolismo de otros minerales como el calcio, el fósforo, el sodio y el potasio;
esencial en el metabolismo de las proteínas, por lo que participa en la
reparación y mantenimiento de las celulas y tejidos ; se le conoce como el
mineral antiestrés. Protege contra metales pesados, contra el neurotóxico
aluminio y frena la alteración de la alfasinucleína .
Síntomas carenciales: dificultad de coordinación muscular, como calambres,

espasmos y temblores; confusión, desorientación, deterioro de la capacidad
intelectual, alteraciones de la conducta; convulsiones y epilepsia; tics
nerviosos, estreñimiento, ataxia (pérdida de coordinación).
68
21. Mejoría: lo que mejora determinados aspectos (movilidad,

disquinesias, etc).
MEJORÍA
Ejercicio físico (Alberts 2009, 2011). 35 % mejoría.
Tiamina B1 (Luong 2012).
NADH (Black 1986).
Riboflavina B2 (Coimbra 2003). 40 % mejoría.
Vitamina B6 (Tan 2005).
GDNF (Gill 2005).
Dieta cetogénica (Vanitallie 2005). 43 % de mejoría.
22. Michael J. Fox.
«El Parkinson me salvó la vida».

Michael J. Fox
69
Una vez que falleció el Papa Juan Pablo II en el año 2005, mi padre volcó todo
su interés en el actor canadiense y norteamericano Michael J. Fox, famoso por
sus películas (Regreso al futuro) y por sus series de televisión. Aunque era
mucho más joven que él, la figura del boxeador Mohamed Alí (Cassius Clay
para la generación de mi padre) le quedaba un tanto lejana porque suponía que
su parkinsonismo era pugilístico, es decir, por los repetidos golpes en la cabeza
a lo largo de su carrera como boxeador. Sin embargo, el Parkinson de Fox
parecía un misterio.
Años y acontecimientos en la vida de Michael J. Fox.
1961 Nacimiento.
1976-1980 Estudios de TV en Vancouver (posible “cluster” de enfermos de

Parkinson juvenil. 4 de 125).
1987 Padece la enfermedad de Lyme (produce síntomas parkinsonianos).
1990 Temblor en un dedo.
1991 Diagnóstico y tratamiento (abusa de Sinemet para mantener su carrera).
1993 Tratamiento para aceptar la enfermedad y dejar alcoholismo.
1998 Hace pública su enfermedad y se opera (talamotomía).
Además, la Fundación que había creado en el año 2000 con su nombre fue una
de las fuentes más importantes de esperanza tanto para el hallazgo de
tratamientos más efectivos y con menos efectos adversos, como para la
70
curación de esta enfermedad, pues al ser el propio actor enfermo, nadie podia
estar más interesado en encontrar la curación que él mismo, por encima de
intereses económicos y de otro tipo (a medida que avanzaba su enfermedad,
mi padre se volvía más desconfiado).
De hecho, cada día visitaba la página web de la "Michael J. Fox Foundation" y le

traducía las noticias más interesantes.
Como enfermo de Parkinson, el caso de Michael J. Fox nos resultó muy

motivador, incluso apasionante por la información extraña que íbamos
encontrando.
Hasta 1998 no hizo público que padecía la enfermedad porque temía perjudicar
su carrera como actor (revista "People").
Entre 1976 y 1980 grabó en Vancouver una serie de televisión canadiense

titulada "Leo & Me", que daría lugar a la hipótesis de la existencia de un "cluster"
de Parkinson, pues 4 de los 125 miembros del equipo desarrollaron la
enfermedad relativamente jóvenes.
En 1987 padeció la enfermedad de Lyme (por picadura de garrapata y el efecto

tóxico de la bacteria "Borrelia burgdoferi"), que según reconoció a David
Letterman en su programa televisivo, fue tratada sólo con cuatro semanas de
antibióticos. Las toxinas que se producen en esta enfermedad afectan al
sistema nervioso central y se relacionan con síntomas parkinsonianos.
En 1990 había comenzado a temblarle el dedo meñique. Tenía 29 años. Fue al

médico y en 1991 le diagnosticaron Parkinson. Comenzó a tomar levodopa
(Sinemet) y, segun reconoció más tarde en la citada revista, abusó de la
medicación para obtener un mayor control sobre los síntomas y poder hacer
frente a sus compromisos en el cine y la televisión.
71
En 1993 se sometió a tratamiento psicológico o psiquiátrico para aceptar su

enfermedad y dejar el alcoholismo que padecía desde muy joven (según
confesó en el "Show de David Letterman").
El abuso de los medicamentos le llevó a necesitar una intervención quirúrgica

en 1998: una talamotomía.
El caso médico de Michael J. Fox quizás se remonte a finales de los 70, cuando
rodó unas series de televisión en Canadá, en los estudios de televisión
subterráneos de Vancouver, Columbia británica (Canadá). En aquellos años
estaba sometido a un gran estrés, rodando de día y de noche para cine y
televisión. El consumo de alcohol pudo jugar su papel en el desgaste de las
neuronas.
Lo realmente extraño es que otros compañeros del equipo de aquella época

también desarrollaron Parkinson a edades tempranas, lo que era menos
frecuente en aquellos años, por lo que algunos autores han planteado la
existencia de un posible “cluster”. Fueron 4 de 125 que formaban el equipo.
Consumidor habitual de bebidas de cola light o diet desde los años 70, incluso
en la actualidad sigue haciendo anuncios. El abuso de bebidas con aspartamo,
que se usa como edulcorante en refrescos y alimentos bajos en calorías, ha sido
relacionado con el Parkinson, aunque el debate continúa.
El fuerte estrés desde tan joven, el alcoholismo desde la adolescencia, el

consumo quizás exagerado de refrescos light (cafeína y aspartamo), la
enfermedad de Lyme a los 26-27 años y algunos aspectos más de su
personalidad, quizás hicieron que Michael J. Fox padeciese la enfermedad de
Parkinson juvenil o de inicio temprano a los 29 años.
En un artículo escrito por Mary Duenwald para el "New York Times", el 14 de

mayo de 2002, el Dr. Oliver Sacks se pronunció sobre esta noticia afirmando
72
que si se confirmaba la existencia de un “cluster” en Vancouver podría sugerir

un agente ambiental o en el trabajo, tanto infeccioso como tóxico.
Hace décadas eran mucho menos frecuentes que ahora los casos de Parkinson
a edades tempranas, según afirmaron en entrevistas en periódicos
norteamericanos los doctores Carolinne Tanner (famosa por sus estudios con
gemelos y tabaco) y Donald B. Clarke (las probabilidades de desarrollar
Parkinson 4 personas de un grupo de 125 y a esa edad, eran de 1 entre 20.000).
23. Mucuna.
Los hindúes ya la emplearon hace más de 2000 años en forma de la “Mucuna

pruriens”, una tipo de haba muy rico en levodopa y otras sustancias
dopaminérgicas. Y también los chinos emplearon en sus "píldoras antitemblor"
de la dinastía Ming, hace unos 500 años, plantas ricas en levodopa y muchas
otras sustancias.
El neurólogo Dr. González Maldonado ha escrito el libro más documentado

que existe hasta la fecha: "Mucuna contra Parkinson: Tratamiento con levodopa
natural" (2014) en el que recoge más de 100 referencias a estudios científicos
sobre esta forma natural de levodopa?
Agunos de los estudios más importantes son:
Kasture (2010). Kasture (2009). Assessment of symptomatic and

neuroprotective efficacy of Mucuna pruriens seed extract in rodent model of
Parkinson's disease. Neurotox Res.
Katzenschlager (2004). Mucuna pruriens in Parkinson's disease: a double blind

clinical and pharmacological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
73
Lieu (2010). A water extract of Mucuna pruriens provides long-term

amelioration of parkinsonism with reduced risk for dyskinesias. Parkinsonism
Ralet Disord.
El libro añade recomendaciones y orientaciones muy valiosas para una

realidad a la que no puede volverse la espalda:
Y en la página web “mucuna.es” recoge toda la información del libro y la expone

de forma abierta y gratuita.
24. Nicotina (v. tabaco). Villafañe.
El tabaco es posiblemente el hábito con un mayor efecto antiparkinson.
El tabaco es pejudicial para la salud desde 1986, pero los fumadores tienen
menos riesgo de padecer Parkinson (Betarbet 2000; Hernan 2002; Jimenez-
Jimenez 1992).
Parece ejercer un efecto importante contra la ansiedad, pues muchos

enfermos de los nervios encuentran en el tabaco un gran alivio.
Hay una relación inversa y lineal entre tabaco y Parkinson. Hay menos riesgo
según el número de años como fumador y el total de cigarrillos consumidos en
todo ese tiempo, pero si dejan de fumar el riesgo de fumar vuelve a aumentar
progresivamente.
74
LA NICOTINA ES LA CLAVE
La nicotina del tabaco estimula la liberación de dopamina. Incluso el humo del

tabaco parece actuar como neuroprotector en estudios con ratas.
EL GEMELO FUMADOR TIENE MENOS RIESGO DE PARKINSON
Los estudios con gemelos (especialmente con los idénticos) refuerzan los
resultados favorables sobre la nicotina y el tabaco. Sobre todo el estudio en 93
parejas de gemelos o mellizos (43 idénticos y 50 no identicos) en que al menos
uno tenía Parkinson (Tanner 2002).
Más cuanto más años y más cigarrillos al día haya fumado el gemelo que tenía
el hábito.
CHICLES Y PARCHES DE NICOTINA
Los chicles de nicotina se han propuesto como tratamiento en la enfermedad

de Parkinson de inicio precoz. En los parkinsonianos que antes fumaban en
los que la movilidad mejoró un 10 %.
Los resultados de los parches no parecían demasiado prometedores a medio

plazo.
El neurólogo argentino Gabriel Villafañe se había hecho famoso en el mundo

de los enfermos de Parkinson durante más de una década. Numerosos
enfermos españoles acudieron llenos de esperanza a probar los famosos
parches de nicotina de Villafañe. De resto de Europa y en especial de Francia.
Los que conocí estaban muy contentos. Tardaban unos meses en notar los
beneficios más importantes (sobre movilidad y disquinesias).
75
Los estudios de Quik, Tanner y otro colegas, han mostrado los beneficios de la
nicotina en el Parkinson. En el de 2008, titulado “Nicotine and Parkinson’s
disease; implications for therapy”, encontraron que favorecía la neuroprotección
(de la sustantia nigra) y que tenía efectos positivos contra las disquinesias
causadas por la medicación (levodopa en especial).
Dos estudios (2000 y 2013) no dieron los resultados esperados. El Hospital

llegó a la conclusión de que los parches no proporcionaban beneficios a los
enfermos.
El 26 de junio de 2017 le fue notificado el cierre de su consulta por “la

prescripción no regulada de la nicotina”. Unos 600 pacientes asistían a su consulta.
Muchos se presentaron con flores y regalos para agradecerle su esfuerzo y
darle ánimos.
En “neuronicotine.eu” se puede seguir la información sobre este caso que me ha

entristecido tanto. Y si lo cierran, se podrá encontrar una copia en Internet
Archive.
25. Neurogénesis. Un tiempo en que fue imposible.
LA NEUROGÉNESIS FUE "IMPOSIBLE" DURANTE 70 AÑOS.
«La frontera de la ignorancia es también

la frontera de la esperanza y del descubrimiento».
Armando Cortesão
76
En 1928, Santiago Ramón y Cajal afirmó que las neuronas sólo se generaban en
las primeras etapas de la vida. Nunca en los adultos. Que una vez que morían
era para siempre, se perdían de manera continua, en una especie de cuenta
atrás.
(Cuando le diagnosticaron Parkinson a mi padre en 1994 todavía estaba

vigente este dogma que decía que era imposible que los humanos adultos
crearan nuevas neuronas).
En 1998, setenta años después, Erikson y su equipo de científicos descubrieron

que en los humanos adultos sí era posible la neurogénesis, en una región del
cerebro llamada hipocampo y que de allí migraban a ciertas zonas del cerebro.
(Nosotros no nos enteramos de esto, por lo tanto nuestras neuronas seguían

"muriendo" y, para nosotros, la neurogénesis seguía siendo imposible. Durante
los seis primeros años vivimos creyendo en una hipótesis neurológica que
daba una visión negativa y pesimista. No sé el impacto que puede tener ése y
otros "dogmas" pesimistas sobre el hipocampo -hoy sabemos que la depresión
crónica hace que esta zona se "encoja"-.).
En 2013, Frisen y su equipo encontraron que no sólo era posible la

neurogénesis en humanos adultos sino que en general, a lo largo de la vida, se
producían unas 1400 neuronas diarias hasta edades avanzadas.
Mi padre murió en 2012 creyendo que las neuronas del cerebro morían con el
paso de los años y no se podían crear nuevas.
77
Forma parte de una visión pesimista que detecté en él y en otros enfermos de

Parkinson:
- la muerte neuronal inexorable como una cuenta atrás (la Neurogénesis lo

desmiente);
- la herencia genética contra la que no se puede hacer nada (la Epigenética lo

cuestiona);
- el 80 % de neuronas muertas en ciertas zonas del cerebro cuando se

diagnostica la enfermedad (hay otras regiones donde sólo es el 50 % y quizás
pronto se descubra que esas partes pueden regenerarse estimulando la
neurogénesis y la neuroplasticidad); etc.
Yo no supe la verdad hasta que comencé a buscar información para este libro.
Si no, 90 años más tarde, hubiese seguido creyendo que la neurogénesis era
imposible en los seres humanos adultos.
Incluso se ha encontrado que pueden formarse nuevas neuronas en el bulbo

olfatorio (Bergmann 2012) y en una región junto al estriado (Ernst 2014,
Welberg 2014).
Uno de los dogmas más aceptados por la Ciencia y por la cultura popular
resultó erróneo. Y además la información no nos llegó.
Me recordaba a esas estrellas y galaxias cuya imagen nos llega ahora, a

millones de años luz y que es posible que ya no existan.
78
26. ¿Pandemia de Parkinson? (Dorsey 2007, 2018).
Dorsey ya lo avisó en un estudio de 2007. Ahora los medios se han hecho eco de
su estudio de 2018, en el que usa la palabra “pandemia”, aunque no se trate de
una enfermedad infecciosa. En mi opinión con mucho acierto, como llamada
de atención.
¿Vivimos en medio de una "pandemia" de Parkinson?
Aunque no es una enfermedad infecciosa, se dan algunas características por

las que Dorsey ha usado esta palabra. Y hace un llamamiento urgente a la
acción.
El Dr. Earl Ray Dorsey es neurólogo, profesor de Neurología y Director del

Centro Médico de la Universidad de Rochester. Antes dirigió la División de
Desórdenes del Movimiento en la Universidad John Hopkins.
The Parkinson Pandemic - A Call to Action (La pandemia del Parkinson - Una
llamada a la acción).
The Emerging Evidence of the Parkinson Pandemic (La creciente evidencia de
una pandemia de Parkinson), con el neurólogo Bastiaan R. Bloem.
Desde 1990 a 2016 los casos diagnosticados en el mundo se han doblado (y

quizás más aún).
Ya en 2007, Dorsey avisó que los casos se multiplicarían por dos y hasta por
tres en el mundo, especialmente en el industrializado antes de 2050.
Una explicación incompleta es achacarlo sólo al envejecimiento de la

población.
79
Cuando descendemos a ras de tierra, no podemos saber si tal o cual factor fue
el responsable del Parkinson. Pero cuando tomamos suficiente distancia y se
observan las listas de todos los posibles factores protectores y perjudiciales que
se han barajado, parece claro que en el mundo moderno hay una disminución
de los positivos y aumento de los negativos.
Aunque parezca increíble la reducción del hábito de fumar ha posido influir

negativamente en las estadísticas del Parkinson (aunque seguro que
positivamente en las del cáncer).
El empobrecimiento de los suelos y del contenido de los nutrientes de los

alimentos cultivados en ellos (abonos sin magnesio, abandono del estiercol,
etc.), hecho que preocupa bastante a la OMS y a la FAO a juzgar por los
numerosos congresos y publicaciones dedicados al tema. Parece que los berros
han perdido un 80 % del hierro que solían tener hace 50 años. Y sin embargo
no han perdido potasio. Luego no se trata de alarmismo sino de estudios
realizados por los departamentos de Agricultura de gobiernos. Resulta
llamativo que coincidan bastante los datos y los estudios realizados a un lado y
al otro del Atlántico, tanto en Estados Unidos como en Reino Unido (Davis
2004; Meyer 1979).
Hace falta una política profunda que implique a toda la sociedad para incluir
en la dieta polifenoles del té verde (como se hace en Japón, con refrescos,
caramelos, etc.), anuncios en series de TV y películas de éxito, implicando a
estrellas en la promoción de alimentos y suplementos saludables y de conocido
poder neuroprotector (el ya mencionado galato de epigalocatequina del té
verde, el DHA de los omega 3, el magnesio y las vitaminas del grupo B que se
han reducido en la dieta occidental: sólo el sodio de la sal de mesa en lugar de
los 80 minerales y oligoelementos de la sal marina; la harina blanca o el azúcar
blanco privados de minerales y vitaminas, la carencia subclínica de vitamina C
en amplios sectores de la población y la abundancia de azúcar en los alimentos
80
procesados (que además compiten para llegar al interior de las células), etc.
Estoy convencido que sin un enfoque nutricional (y multicarencial) realmente

preventivo del Parkinson (antes y después del diagnóstico) no podremos
afrontar la realidad que ya vivimos y la que se teme y espera en las próximas
décadas.
La dopamina es sólo una de las 29 carencias que ha detectado el Dr. Hinz en los
enfermos antes y después de ser tratados.
Resumen:
1) En los últimos años se ha doblado el número de casos y se teme que

continúen aumentando.
2) El envejecimiento de la población es sólo una parte del problema. La

sociedad industrial ha convertido el Parkinson es algo mucho más frecuente
que lo era antes (tanto en la gente de menos de 50 como en los que tienen más
edad).
3) Sin un aumento de los factores neuroprotectores (magnesio, glutatión,

vitaminas del grupo B, vitamina C, té verde...) y una reducción de los
neurodegenerativos (pesticidas como el paraquat o la rotenona, ciertos
aditivos de los alimentos procesados, etc.) no parece posible una reducción del
número de casos, como al parecer ocurrió en la isla de las Cicas (la isla de
Guam y los indios chamorro) con la enfermedad lytico-bodig, en parte un
parkinsonismo.
81
27. Parkinsonismo inducido por fármacos.
Listado de medicamentos que pueden producir o agravar un parkinsonismo:

Parkinsonismo inducido por fármacos (PIF) o Drug-induced parkinsonism
(DIP).
El parkinsonismo inducido por fármacos (PIF) es la segunda causa de los

síndromes parkinsonianos, después de la enfermedad de Parkinson idiopática
(EP) y representa entre un 10 y un 30% de los parkinsonismos.
Un estudio realizado en España reflejó que los anticálcicos o bloqueadores de

los canales de calcio fueron los responsables del 73% de los PIF de su estudio,
seguidos por los neurolépticos (11,5%) (Errea Abad 2004).
Publicado en el antiguo foro de una asociación de Parkinson española, el 6 de

junio de 2008, bajo el título "Lista de medicamentos que pueden producir o
agravar Parkinson", y reproducción literal de la que aparece en el libro del Dr.
González Maldonado, El extraño caso del Dr. Parkinson:
«Medicamentos que pueden provocar y/o empeoran el Parkinson:
Neurolépticos: butiroferonas (Haloperidol*), tioridacina (Meleril, Visergil),

pimozida (Orap), flupentixol (Deanxit), flufenacina (Celesemine),
trifluoperacina (Eskazinem) clorpromacina (Lagactil), tiepride (Tiaprizal).
Antidepresivos: amoxapina (Demolox), perfenacina (Mutabase, Deprelio).
Antieméticos (para náuseas, vómitos), procinéticos, antivertiginosos:
82
metoclorpramida (Primperán), metopimazina (Vogalén), clebopride (Flatoril,

Clanzoflat), tietilperacina (Torecán), sulpiride (Dogmatil, Tepazepam,
Ansium), dixiracina (Vertigum).
Hipotensores: reserpina (Adelfán, Brinerdina, Tensiocomplet), metildopa

(Aldomet).
Antagonistas del calcio: flunaricina (Sibelium, Flurpax), cinarizina (Stugeron,

Clinadil).
Otros: buspirona (Buspar, Narol, Ansial), litio (Plenur)».
El Dr. Martí-Massó, neurólogo que ha publicado estudios sobre estos

medicamentos, los divide en tres grupos:
1. Los que siempre producirán o agravarán un parkinsonismo, si se toman el

tiempo y la dosis suficiente (la mayoría de los neurolépticos, los antagonistas
del calcio, algunos antieméticos).
2. Los que sólo producen PIF en un pequeño número de individuos

susceptibles (algunos antagonistas del calcio, antiarrítmicos y las
benzodiacepinas).
3. Y, finalmente, aquellos medicamentos que producen un agravamiento en los

pacientes con enfermedad de Parkinson y que estaban recibiendo tratamiento
con levodopa.
Fuentes:
González Maldonado, Rafael. El extraño caso del Dr. Parkinson. Págs. 145-146.
83
Martí Massó (1996). Drugs inducing or aggravating parkinsonism: a review.

Therapie.
Errea Abad (1998). Parkinsonismo inducido por fármacos. Aspectos clínicos

comparativos con la enfermedad de Parkinson. Revista de Neurología.
28. Té verde.
Las regiones del planeta donde se consume té verde tienen la mitad de casos
de Parkinson (Pan 2003). En caso de padecer la enfermedad, retrasa su
aparición 7,7 años (Kandinov 2009). El principal polifenol que contiene, el
galato de epigalocatequina (EGCG), previene la muerte de las neuronas,
rescata las dañadas y neutraliza la alteración de la proteína alfa-sinucleína
(Mandel 2004, 2008, 2011, 2012, Levites 2003), entre otras muchas propiedades
beneficiosas, siendo considerado como eficaz en la prevención y tratamiento
de la enfermedad (Li 2006; Ramassamy 2006; Guo 2007; Avramovich-Tirosh
2007; Zhao 2009).
Silvia Mandel, neurocientífico israelí, nos recuerda algo importantísimo en la
recista “Journal of Nutrition”, en agosto de 2008:
“El consumo de té verde está relacionado inversamente con la incidencia de la

demencia y de las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson”.
84
29. Vitamina B1 (Luong y Nguyen, Costantini).
Desde hace muchos se conoce el importante papel de la vitamina B1 o tiamina

en el cerebro. Los investigadores Luong y Nguyen han realizado numerosos
estudios sobre la vitamina B1 o tiamina en relación con el Parkinson.
Gold (1998) informó que el 70 % de los enfermos de Parkinson tenían niveles

bajos de tiamina en el plasma sanguíneo. Podría ser efectiva contra la sialorrea
o problemas con la saliva.
En los últimos años el neurólogo italiano Dr. Costantini ha encontrado un

tratamiento que parece muy importante para el Parkinson: una forma soluble
en grasa de la VITAMINA B1 o TIAMINA. Hay muchos estudios previos sobre
los beneficios de esta vitamina para el cerebro, el sistema nervioso en general y
el Parkinson en concreto (Luong, etc.), con mejorias de hasta un 40 % .
Videos de cada paciente: antes, después y entrevista posterior.
https://www.ultimaedizione.eu/videos-parkinsons-patients-treatment/
NEURÓLOGO ITALIANO DR. COSTANTINI DESCUBRE TRATAMIENTO DE

PARKINSON CON ALTAS DOSIS DE TIAMINA -VITAMINA B1- (2017). Videos
de los pacientes en el enlace del final, antes y después, mas una entrevista a
cada uno.
El neurólogo italiano Dr. Antonio Costantini ha encontrado un tratamiento

que parece muy importante para el Parkinson: una forma soluble en grasa de
la VITAMINA B1 o TIAMINA, llamada "benfotiamina". Hay muchos estudios
85
previos sobre los beneficios de esta vitamina para el Parkinson (Luong, etc.),
con mejorias de hasta un 40 % (esto tengo que confirmarlo y creo que lo puse
en mi libro).
Casi toda la información está en italiano. Se puede usar el traductor online

"Deep L".
Videos de cada paciente: antes, después y entrevista posterior. ¡¡¡MUY

INTERESANTE!!!
https://www.ultimaedizione.eu/videos-parkinsons-patients-t…/
Artículo muy completo del periodista especializado en temas de salud Bill

Sardi:
http://knowledgeofhealth.com/doctor-in-italy-astonishingly…/
NOTA: LA PRUDENCIA ES MUY IMPORTANTE. NUNCA SE DEBE

ABANDONAR O MODIFICAR EL TRATAMIENTO ACTUAL DE CADA
ENFERMO SIN LA GUÍA DE UN NEURÓLOGO.
30. Vitamina B2 (Coimbra, McCormick).
Prevención en un 51 % y mejora de la movilidad en un 44-71 %.
Otra de esas noticias impactantes nos llegó desde Brasil. Un equipo de

investigadores brasileños, liderado por el neurólogo Dr. Cicero Galli Coimbra,
habría llegado a resultados sorprendentes al dar vitamina B2 (riboflavina) en
dosis altas a sus pacientes (90 mg tres veces al día) y eliminar las carnes rojas
de su dieta. Las mejoras en sus capacidades de movilidad fueron de un 44 % a
86
un 71 % (medidas en la escala de Hoehn y Yahr).
La vitamina B2 es vital en la producción de glutatión.
Entonces no entendimos casi nada. Antioxidantes y vitaminas... Como todos

los pacientes tomaban levodopa y eran habituales consumidores de carne, es
posible que una buena parte de la mejoría en la movilidad se debiese a que la
carne eliminada de la dieta ya no entorpecía la llegada del medicamento al
cerebro. Más tarde aprendimos que la riboflavina (vitamina B2) activa la
vitamina B6 (fosfato de piridoxal), esencial para la síntesis de la dopamina a
partir de la dopa.
Me parece importante insistir en esto: la restricción de vitamina B6 y de

proteínas-aminoácidos en el tratamiento con levodopa tiene su lado negativo:
el fosfato de piridoxal (forma activa de la vitamina B6, que requiere B2) es
imprescindible para transformar la dopa en dopamina. No sólo parecen faltar
neuronas dopaminérgicas, sino tambien la forma activa de la B6.
Además. la riboflavina o vitamina B2, reduce el riesgo de Parkinson en un 51 %

(McCormick 1988).
La vitamina B2 es imprescindible en el metabolismo de la B6 -la necesaria para

convertir la dopa en dopamina- y de la B9 -la principal para regular el nivel de
la peligrosa homocisteína, que la levodopa eleva-)
Un nivel elevado de ácido fólico o B9, puede reducir e riesgo de Parkinson en

hasta un 49 % menos (Religa 2006).
Una vez más vemos como todo se relaciona. Unas vitaminas se relacionancon
otras, con minerales, antioxidantes, etc. Y de casi todos ellos tenemos
carencias en el mundo de dieta occidentalizada en el que vivimos.
87
McCormick (2008). An update on flavin metabolism in rats and humans. (In

Edmondson DE, McCormick DB, eds. Flavin and Flavoproteins. New York:
Walter de Gruyter, 1988:459–471.)
Coimbra (2003). High doses of riboflavin and the elimination of dietary red
meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson's disease
patients.
31. Vitamina C - parkinsonismo por escorbuto.
¿Existe un parkinsonismo por escorbuto?
Existe un parkinsonismo producido por carencia severa de vitamina C o

escorbuto (Nobile 2013; Quiroga 2014). No es extraño puesto que el ácido
ascórbico es antioxidante y antiinflamatorio, regula el cortisol (la hormona del
estrés), convierte la dopamina en norepinefrina, la tirosina en dopa, activa la
vitamina B9 que regula la neurotóxica homocisteína, regula el nivel de
glutatión y mil cosas más.
¿Tiene un papel importante también en las causas del Parkinson idiopático o

de causa desconocida?
Estamos cerca de cambios muy importantes en el mundo del Parkinson. Ante

las previsiones que realizan expertos como Dorsey, no se trata ya de si las
habrá sino de cuándo se harán. Prevención promocionando el uso de
polifenoles del té verde o vitaminas C y E en alimentos (como se hace al
fortificar los alimentos con vitaminas como la B1 y la B3). Y tal vez sea
necesario usar los medios de comunicación (programas de éxito, series de
televisión, películas, etc.). Así como realizar estudios con vitamina C oral,
88
liposomal e intravenosa, de forma parecida a como hizo Stanley Fahn en 1992

con las vitaminas C y E.
32. Vitamina E - ¿por qué no tuvo éxito el estudio DATATOP?
La vitamina E ocupó también muchas horas de lecturas y debate.
La vitamina E se compone -según se sabe en este momento-, de cuatro

tocoferoles y cuatro tocotrienoles (alfa, beta, delta y gamma). Hay algunas
formas más, pero no son interesantes para este comentario.
El estudio DATATOP se realizó sólo con alfa-tocoferol (2000 UI al día durante

dos años) y no con tocotrienoles, parte de la vitamina E natural que tiene
potentes efectos neuroprotectores (Sen 2004, Osakada 2004, Khanna 2006). Lo
que explicaría que la dieta rica en vitamina E completa proteja y no la que se
usa en los estudios realizados sólo con una parte de la vitamina. Otro aspecto a
tener en cuenta es si la vitamina E se suplementó junto con grasa (es
liposoluble y sin grasa no puede ser asimilada por el organismo).
89
Epílogo. ¿Y ahora qué?
Me he preguntado lo mismo en cada momento clave de este lento proceso de

observación y aprendizaje (sobre todo de magníficos neurólogos y de valientes
enfermos veteranos) a lo largo de los últimos 25 años:
Cuando le diagnosticaron Parkinson a mi padre en 1994.

Cuando leímos muchas veces el libro "El extraño caso del Dr. Parkinson" a finales
de los 90 sin entender lo esencial por nuestras limitaciones.
Cuando la levodopa dejó de hacerle efecto a mi padre y los efectos adversos
comenzaron a enseñar el rostro más duro del complejo enfermedad + efectos
adversos de los tratamientos.
Cuando falleció en 2012.
Antes de publicar el libro "Una forma diferente de ver el Parkinson" en 2015.
Al cumplirse los 7 años del proyecto "Parkinson aquí y ahora" en 2019.
Y otra pregunta a la que no consigo encontrar una respuesta satisfactoria:
¿Cómo llevar la información necesaria a cientos de miles de enfermos que

todavía no la conocen -y que probablemente no llegarán a conocerla nunca-?
Normalmente suelo ser moderado para no perjudicar a enfermos y familiares

cuidadores, pero hoy me voy a permitir cruzar una linea roja que no suelo
atravesar.
Y por esto voy a usar la metáfora del desierto y de los oasis, aún sabiendo que
cualquier imagen es imperfecta. Unos creen que no existen los oasis, otros que
estos se secaron hace tiempo o su agua no es buena, algunos que es mejor
evitar el agua contaminada de los oasis, etc.
90
Morimos de sed junto a los oasis y bebemos agua destilada, que calma
momentáneamente la sed, pero que no aporta lo que se necesita para vivir con
salud.
Me siento en un callejón sin salida, en un desierto o en un laberito, al gusto de

cada lector. Como familiar de enfermo y como periodista digital puedo hablar
de mi experiencia de desesperanza en estos últimos tiempos. Como
historiador, lo amplío a los 200 años de Parkinson moderno -no a los miles de
años de “kampa-vata” (que es como los hindúes llamaban al Parkinson en la
medicina Ayurveda, que hoy se aplica con bastante éxito en la India, como en
la clínica del Dr. Mukesh Paneri)-.
Para mí, el Parkinson no es algo que identificó el Dr. James Parkinson en 1817 o
que se trata con levodopa desde 1970 o con inhibidores de la enzima
dopadescarboxilasa (carbidopa, benserazida) desde 1975, sino lo que le ocurre a
cada persona a la que le diagnostican Parkinson cuando tiene ciertos síntomas
y que me cuenta su drama personal y familiar.
Siento esa desesperanza. No porque no haya oasis, sino porque tardamos tanto
en verlos, conocerlos y llegar a ellos, que cuando lo hacemos ya es muy tarde o
estamos tan "deshidratados", que el esfuerzo necesario sobrepasa nuestras
capacidades.
Cierto que no soy médico ni neurólogo. Pero también es cierto que puedo leer
a los mejores del mundo en sus artículos, estudios y libros. No los comprendo
plenamente como los científicos, pero puedo leer a los neurólogos que hablan
del cardo mariano (Lombard, Marjama Lyons), ver los videos de los efectos
"milagrosos" glutatión intravenoso (Perlmutter), leer los estudios y libros
(Micheli, González Maldonado) sobre el daño que los niveles altos de
homocisteína producen -que eleva la levodopa- y que todavía hoy, muchos
años han pasado, sigue sin ser medida desde los primeros estadios de la
91
enfermedad y reducida con vitamina B9 y otras vitaminas del grupo B, como

recomiendan Postuma, Reutens, Obeid, Siniscalchi, etc.
Tal vez todo sea una carencia de nutrientes y sustancias a lo largo de años o
decadas. 29 ha identificado el Dr. Hinz, de las que la dopamina es una sola.
Otros autores ya lo señalaron antes: Cawey en 1970, Karobath en 1972, etc.
Estoy convencido de que las generaciones futuras juzgarán nuestra época con
una dureza extrema. Como historiador -éste es mi campo, en el que me muevo
como vocación y especialidad, con pasión- puedo decir que nuestra sociedad
está al borde del precipicio. Y las enfermedades nuerodegenerativas son sólo
una parte. El profesor Dorsey lo avisó en 2007. Lo ha repetido en 2018 junto al
neurólogo Bastiaan Bloem, el que receta literalmente ejercicio físico a sus
pacientes para que se lo tomen en serio. La posibilidad de algo parecido a una
“pandemia” de Parkinson a pesar de no ser una enfermedad infecciosa. Los
casos se han multiplicado por dos en los últimos 15 años. Y se teme que para
2030 o 2050 se multipliquen por tres o más.
Me gustaría terminar con un mensaje de esperanza. De realismo, pero

también de esperanza. Hay muchos obstáculos. Algunos de un tamaño colosal.
Pero confío en que la información capaz de cambiar las cosas se terminará
abriendo camino, como el agua. Esto requiere esfuerzo y sacrificio por parte de
todos.
Tengo 49 años. No sé si podré ver la curación del Parkinson o al menos la

aplicación de políticas preventivas con polifenoles del té verde en bebidas y
caramelos (como en Japón), la obligación de usar abonos con magnesio en los
cultivos, el incentivo al uso de sal marina (80 elementos en lugar de sólo
cloruro de sodio), de harinas y azúcar integrales, estevia en lugar de aspartamo
o sacarina, etc. Restricción de pesticidas. Son sólo ideas. No sé si tendré que
vivir en un mundo con el triple de casos de Parkinson y de Alzheimer de los
que tenemos hoy (2019).
92
Hace unas dácadas, una terrible enfermedad afectó a los indios chamorro en la
isla de Guam. Lytico-bodig. En parte, parecida al Parkinson. Parece que un
fruto (la cica) que consumían ciertos murciélagos contenía una potente
neurotoxina. Y ésta se concentraba en niveles muy altos en estos animales, que
eran un manjar para los chamorro. Parece que el uso de armas de fuego para
su caza, llevó a la aparición de los primeros casos en 1904. Con la caza masiva
aumentaron los casos en los años 50-60, pero también llevó hasta la total
extinción de estos murciélagos. Dejaron de darse nuevos casos. Ésta es la
explicación que me convence más.
Y también ha ocurrido con aquella terrible epidemia de encefalitis letárgica

que se produjo entre 1917 y 1928 (libro y película "Despertares" del neurólogo
Oliver Sacks, que trató a los supervivientes catatónicos con levodopa). Al
parecer ya no hay casos ¿La causó el virus de la gripe de 1918, alguna bacteria?
No se sabe con certeza.
Estas dos enfermedades son una pesadilla ya pasada, como un mal sueño.
Espero que "las enfermedades de Parkinson" lo sean también muy pronto.
Sueño con un mundo sin Parkinson. Creo que es posible a través de la

información transfomadora.
Y le pido su ayuda para difundir este libro, si le parece interesante.
93
(Los primeros cuatro apéndices son artículos que fueron publicados como
folletos gratuitos en el blog y en la red social. El quinto apéndice es el capítulo
19 de mi libro sobre la vitamina C, que fue publicado tamvién en el blog y en la
red social).
APÉNDICE 1: CAFÉ Y PARKINSON. LOS EFECTOS

SORPRENDENTES DE ESTA BEBIDA.
¿Qué sustancia o medicamento es capaz de prevenir el riesgo de Parkinson

entre un 20 y un 70 % o puede retrasar la enfermedad hasta 8 años?
Aunque parezca increíble, el café es el responsable. Beber unas dos tazas

diarias de forma habitual tiene estas propiedades extraordinarias que ningún
medicamento ha logrado hasta el día de hoy. Y éstas son afirmaciones basadas
en numerosos estudios publicados en las más prestigiosas revistas médicas.
1. De la incredulidad inicial a un lento proceso de aceptación.
¿Unas tazas de café para prevenir el Parkinson? Hace 21 años, cuando le

diagnosticaron la enfermedad a mi padre (1994), nos lo hubiéramos tomado a
broma.
94
Una década más tarde, cuando leímos esa información en “Tratamientos

heterodoxos en la enfermedad de Parkinson”, del neurólogo Dr. Rafael González
Maldonado, comenzamos a tomarlo en serio, pero seguíamos sin entender
apenas nada. De hecho, hasta hace unos años no empecé a comprender
algunas cosas que el café nos enseña sobre la enfermedad de Parkinson.
Tabla 1. La información que nos impactó.
1. El café previene la enfermedad entre un 20 y un 70 % (Ascherio 2001, Sobel

2000, Ross, 2000, 2001)
2. Si se padece, aún bebiendo café, se retrasan los primeros síntomas hasta 8
años (de los 64 a los 72). (Benedetti 2000)
3. Entre los que no beben café nunca, se da 5 veces más la enfermedad. (Ross
2000, Hu 2007)
Lo cierto es que no estábamos preparados para asimilar esta información tan

revolucionaria para nosotros. Mi padre no lo hizo en sus 18 años de Parkinson
diagnosticado. Y en mi caso, hasta que no comencé a escribir un libro sobre
nuestras experiencias y a revisar muchas veces los listados de estudios y a
releer artículos y libros, no me di cuenta de su inmenso valor.
Durante mucho tiempo busqué para mi padre alguna panacea, una especie de
fórmula "mágica" de algún lugar exótico (Amazonas, Tibet o algo así). Ahora lo
que más me sorprende es que lo tenía todo al alcance de la mano, pero no lo
veía.
¡Necesité casi 20 años!
95
2. ¿Por qué es tan eficaz el café?
La afirmación de que el café “previene” o reduce el riesgo de padecer Parkinson

es una verdad estadística, epidemiológica. Claro que hay personas bebedoras
habituales de café con Parkinson, pero ya hemos visto que el café también les
ayuda, retrasando bastantes años la aparición de los primeros síntomas. Ocho
años no son pocos.
Una vez que aceptamos que era así (por los prestigiosos neurólogos que lo
afirmaban en estudios y libros), la primera pregunta que nos hicimos fue: ¿Por
qué? ¿Cómo puede ser que el café tenga estas propiedades?
La búsqueda posterior nos llevó a conocer que las sustancias responsables

podían ser:
a) La cafeína.
Casi todos los estudios atribuyen a este alcaloide las propiedades preventivas y
medicinales en relación con el Parkinson. De hecho, el café descafeinado no
protege del Parkinson (Ascherio, 2001).
La cafeína actúa de diversas formas:
- protege las vías dopaminérgicas y estimula la producción de dopamina. Al

tomarse junto con la levodopa, el café es capaz de potenciar y prolongar sus
96
efectos (Fuxe 2001, Kartzinel 1976)
- antagonista de la adenosina, sustancia que reduce la liberación de dopamina.

La cafeína se parece a la adenosina y compite con ella, actuando sobre los
receptores de adenosina, pero sin activarlos.
- vasodilatador perfiférico (por eso una taza de café cargado es una buena
solución de emergencia ante un ataque asmático, al dilatar los capilares). Pero
actúa como vasoconstrictor de los vasos sanguíneos del cerebro y de la barrera
hematoencefálica que lo protege, cerrando aún más el “filtro” ante las
sustancias nocivas que haya en la sangre. No parece disparatado pensar que a
lo largo de varias décadas, pueda tener un impacto positivo en proteger las
neuronas de las zonas del cerebro donde se produce la dopamina.
Tabla 2. Contenido de cafeína y niacina (aproximado).
Taza de 150/180 ml. Cafeína (mg.) Vitamina B3 (mg.)
Café normal 100-150 2-3 (15 % CDR)
Café descafeinado 2 1 (5 % CDR)
b) La vitamina B3 o niacina.
La cantidad de niacina, ácido nicotínico o nicotidamida que contiene el café es
97
diferente según la variedad y el proceso al que haya sido sometido (el tostado o
torrrefacción eleva mucho la cantidad de vitamina B3 del café y el proceso de
descafeinado elimina sobre un 40-50 % de la vitamina). Parece ser que el
proceso de descafeinado no sólo priva a esta bebida de casi toda la cafeína sino
también de una buena cantidad de la niacina. Las cifras son tan diferentes
según las fuentes consultadas que hemos recurrido a los expertos en los
estudios sobre el café. Los cafés italianos tienen 4 veces más ácido nicotínico
que los americanos.
Unas 3 tazas de café al día, proporcionan un 30-40% de las necesidades de

vitamina B3. El café descafeinado contiene aproximadamente la mitad de
ácido nicotínico que el café entero, debido a que los solventes clorados
eliminan bastante trigonelina (en el proceso de tostado del café, la trigonelina
-ácido metilnicotínico- se convierte en ácido nicotínico). Otros autores sitúan
esta cantidad entre un 30 y un 53 % menos. (Tepley 1957, Adrian 1991).
Teniendo en cuenta que la mayoría de la población es deficitaria en niacina y

que para que nuestro organismo sintetice de 1 mg de esta vitamina necesita 60
mg de triptófano y una cantidad importante de vitaminas y minerales,
podemos suponer la importancia que tiene el aporte regular de niacina que
proporciona el café a los bebedores habituales de dos o tres tazas diarias a lo
largo de la vida.
Las variedades de café con más vitamina B3 previenen la pelagra en zonas de

América cuya dieta sigue basándose en el maiz (que apenas contiene niacina y
ésta es poco disponible, a menos que se trate antes el maiz -cocción de los
granos con agua y cal, como se hace en México-).
Tan importante es la cantidad y eficiencia biológica de la niacina del café, que
98
incluso se ha tratado con éxito la pelagra (enfermedad carencial de la vitamina

B3) en Costa de Marfil con cuatro tazas de café diarias (de la variedad C.
arabica, rica en niacina y pobre en cafeína), que proporcionaban a los
enfermos cada día 11 mg. de niacina y sólo 0,4 mg. de cafeína. En dos meses
habían desaparecido casi todos los síntomas de la pelagra (Gounelle de
Pontanel 1969, Adrian 1991).
c) Otros componentes.
Entre los más de 1200 componentes del café, esta bebida proporciona una
moderada fuente de algunos minerales como el potasio, el magnesio y el
manganeso. Y contiene potentes antioxidantes como el ácido clorogénico y el
ácido ferúlico (con propiedades antiinflamatorias).
3. Lo que nos confirmaron los numerosos estudios disponibles.
Con el paso de los años, fuimos capaces de hacer algunas preguntas básicas,
nada complicadas, después de observar juntos, una y otra vez, los estudios que
conseguimos reunir.
Y continuamos queda de información. Comenzamos a valorar los estudios.
Tabla 3. Estudios sobre el café (cafeína) y el Parkinson.
- El café es neuroprotector (Abreu 2011, Butt 2011).
99
- El café reduce el riesgo de padecer Parkinson entre un 20 y un 70 % (Ross

2000, 2001, Ascherio 2001, Sobel 2000).
- Entre los que beben café también hay Parkinson, pero retrasa los primeros
síntomas que aparecen 8 años más tarde, de los 64 a los 72 (Benedetti 2000).
- Entre los que no beben café nunca hay 5 veces más Parkinson (Ross 2000, Hu
2007).
- Tomado con la levodopa o con los agonistas dopaminérgicos, el café potencia

su acción y prolonga el efecto (Fuxe 2001, Kartzinel 1976).
- La cafeína no aumenta el temblor en las dosis recomendadas, no más de dos o

tres tazas diarias (Koller 1987).
Tabla 4. Estudios sobre la vitamina B3 y el Parkinson.
- La dieta rica en vitamina B3 proporciona menor riesgo de desarrollar la

enfermedad (Fall 1992).
- Una dieta pobre en vitamina B3 aumenta el riesgo de Parkinson (Hellenbrand

1996).
- La vitamina B3 produce una mejoría en los síntomas de los enfermos (Kuhn

1993).
100
- Tomada junto con la levodopa, eleva los niveles de dopamina y prolonga sus
efectos más tiempo (Black 1986).
- Una coenzima de la niacina, la NADH (propuesta por uno de los pioneros de

la L-dopa, Walther Birkmayer, como tratamiento para el Parkinson) es
necesaria para la síntesis de tirosina hidroxilasa, la enzima que cataliza la
conversión de tirosina a dopa (Vrecko 1993).
4. Lo que nos enseña el café.
Me interesa tanto o más que esas propiedades casi milagrosas del café, lo que
esta bebida tiene que enseñarnos.
Lo primero que hizo es abrirnos la mente, prepararnos para ver el Parkinson

desde otros puntos de vista, enseñarnos a hacer preguntas básicas.
¿Cómo algo tan “sencillo” como beber un par de tazas de café diarias puede
tener efectos tan poderosos sobre una enfermedad tan “compleja” como el
Parkinson?
De las 1200 sustancias que contiene el café, seguramente, la cafeína y la

niacina sean las responsables de sus propiedades “antiparkinsonianas”, pero
podrían colaborar algunas más, como el ácido ferúlico, o bien, muchas de ellas
en conjunto (una especie de “protocolo” natural). La vitamina B3 del café es
muy eficaz desde el punto de vista biológico.
101
Lo cierto es que el café supera en algunos aspectos a la medicación existente en

la actualidad (2015), especialmente en la capacidad preventiva, y podría ser un
excelente complemento de la levodopa, junto a las dosis adecuadas de vitamina
C, B3, B9, silimarina, para reducir sus efectos adversos. Pero todavía quedan
algunos años para que se den pasos decisivos en este sentido.
NOTA: Siempre debe consultarse con el médico o farmacéutico, porque el café

puede ser perjudicial con ciertas enfermedades o medicinas.
Listado de estudios mencionados en el artículo:
Abreu (2011). Chronic coffee and caffeine ingestion effects on the cognitive
function and antioxidant system of rat brains. Pharmacol Biochem Behav.
Adrian (1991). Synthesis and availability of niacin in roasted coffee. Adv Exp
Med Biol.
Ascherio (2001). Prospective study of caffeine consumption and risk of
Parkinson's disease in men and women. Ann Neurol.
Benedetti (2000). Smoking, alcohol, and coffee consumption preceding
Parkinson's disease: a case-control study. Neurology.
Black (1986). Nicotinic acid or N-methyl nicotinamide prolongs elevated brain
dopa and dopamine in L-dopa treatment. Biochem Med Metab Biol.
Butt (2011). Coffee and its consumption: benefits and risks. Crit Rev Food Sci
Nutr.
Fall (1999). Nutritional and occupational factors influencing the risk of
Parkinson's disease: a case-control study in southeastern Sweden. Mov Disord.
102
Fuxe (2001). Adenosine receptors and Parkinson's disease. Relevance of

antagonistic adenosine and dopamine receptor interactions in the striatum.
Adv Neurol.
Gounelle de Pontanel (1969). Café et Santé: la place du café en diététique. Bull.
Acad. Nat. Médecine.
Hellenbrand (1996). Diet and Parkinson's disease. II: A possible role for the
past intake of specific nutrients. Results from a self-administered food-
frequency questionnaire in a case-control study. Neurology.
Hu (2007). Coffee and tea consumption and the risk of Parkinson's disease.
Mov Disord.
Kartzinel (1976). Studies with bromocriptine: III. Concomitant administration
of caffeine to patients with idiopathic parkinsonism. Neurology.
Koller (1987). Caffeine and tremor. Neurology.
Kuhn (1996). Parenteral application of NADH in Parkinson's disease: clinical
improvement partially due to stimulation of endogenous levodopa
biosynthesis. J Neural Transm.
Ross (2000). Association of coffee and caffeine intake with the risk of
Parkinson disease. JAMA.
Ross (2001). Current evidence for neuroprotective of nicotine and caffeine
against Parkinson´s disease. Drugs Aging.
Sobel (2000). A cappuccino a day ... caffeine may ward off Parkinson's disease.
US News World Rep.
Tepley (1957). Influence of roasting intensity on the niacin content in coffee
(En: Adrian (1991). Synthesis and Availability of niacin in roated coffee).
Tepley (1957). Nutritional evaluation of coffee including niacin bioassay. Coffee
Brewing Institute.
103
APÉNDICE 2: LA VITAMINA C Y EL PARKINSON, ¿ESENCIAL

PARA PREVENIR Y TRATAR ESTA ENFERMEDAD?
por Jesús Márquez Rivera.
Proyecto "Parkinson aquí y ahora".
¿Podría ser la vitamina C un elemento imprescindible en los futuros

tratamientos contra el Parkinson?
¿Sabía que la vitamina C es esencial en la cadena de la síntesis de fenilalanina -

tirosina - dopa -dopamina -norepinefrina (noradrenalina)? ¿Y que hay estudios
sorprendentes sobre el potencial de los alimentos ricos en esta vitamina en la
prevención y mejora de la calidad de vida de los parkinsonianos?
1.- La sorpresa inicial ante la importancia de esta vitamina, tan poco conocida
en relación con la enfermedad de Parkinson.
Si alguien me hubiese dicho hace años que una alimentación rica en vitamina
C prevenía el Parkinson y que una pobre en esta vitamina aumentaba el riesgo
de padecerlo, no me lo hubiese tomado en serio o me hubiese resultado
incomprensible. No entendía que pudiera haber nada fuera de la medicación y
104
de otros tratamientos oficiales.
Cuando hace unos 21 años comencé a tener relación con el mundo del
Parkinson (por el diagnóstico de mi padre en 1994), no podía ni sospechar algo
así.
Pero lo más preocupante es que 18 años más tarde, una vez fallecido mi padre,
seguía sin tener claro el papel tan importante de la vitamina C, a pesar de los
numerosos estudios favorables y algunos desfavorables.
Tuve que pasar tres años preparando un libro para despertar a esta realidad
que está delante de nuestros ojos, pero que no vemos por lo general.
Hoy he comenzado a ver el problema desde puntos de vista diferentes, siendo

el nutricional el más importante.
Dos libros excepcionales fueron responsables en buena medida de ese lento y

costoso proceso de cambio de nuestras mentalidades. En ellos, los autores
mencionaban y comentaban varios estudios que cambiaron para siempre
nuestra visión de la enfermedad de Parkinson y de los posibles tratamientos
complementarios o alternativos (sobre todo, en cuanto a la prevención y a la
reducción de los efectos adversos de la medicación, con la consiguiente mejora
de la calidad de vida de los enfermos y de sus familias):
- El primero fue “Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson” ,

del neurólogo Dr. Rafael González Maldonado. El libro más importante que
tuvimos a nuestro alcance en aquellos años y aún hoy. En él descubrimos el
estudio del famoso neurólogo Stanley Fahn, del año 1992, en el que llegó a
105
conclusiones muy reveladoras sobre el uso de suplementos de vitamina C y E

(3000 mg y 3200 UI, respectivamente), con los que consiguió retrasar 2,5 años
el inicio con la medicación habitual para el Parkinson (agonistas o levodopa
con inhibidores).
- El segundo fue “Textbook of Nutritional Medicine”, del Dr. Melvyn Werbach.

En esta obra, en su capítulo 16, dedicado al Parkinson, mencionaba una serie
de estudios que se realizaron en la década de los 90 del siglo XX, en los que sus
autores (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk 1997) comprobaron que una
alimentación rica en vitamina C reducía el riesgo de Parkinson y que una dieta
pobre en esta vitamina, lo aumentaba. En los apartados posteriores de este
artículo, comprobaremos las razones y los estudios que avalan la relación
directa entre el consumo de vitamina C, sea en alimentos o en suplementos, y
diferentes aspectos de la enfermedad.
Lo que entonces apenas comprendimos, más tarde se hizo más claro,
especialmente al conocer que la dopamina necesita ascorbato (vitamina C)
para realizar su síntesis desde la tirosina y la forma activa de la vitamina B6
desde la dopa.
SIN VITAMINA C SUFICIENTE, NO PUEDE HABER BASTANTE DOPAMINA

ni un larguísimo etcétera de sustancias que forman las más de 300 o 400
reacciones enzimáticas en las que participa esta vitamina.
2.- Las funciones de la vitamina C y su posible relación directa con la

enfermedad de Parkinson.
A la luz de los comentarios de los autores citados antes, comenzó la búsqueda
106
de los motivos por los que una alimentación rica reducía el riesgo de
desarrollar Parkinson y una deficitaria, lo aumentaba.
Al conocer algunas de las funciones de la vitamina C, nos pareció posible su

relación directa con las causas, prevención y tratamiento de la enfermedad de
Parkinson.
En libros y artículos de especialistas en nutrición y vitaminas encontramos

información muy reveladora sobre la salud y, concretamente, sobre algunos
aspectos de lo que íbamos aprendiendo sobre el Parkinson:
1. La principal función de la vitamina C es la prevención de su enfermedad

carencial, el escorbuto. Así como evitar los trastornos que produce una
carencia no tan grave como para producir el escorbuto (carencia subclínica).
2. Esencial en la síntesis del colágeno, hidroxilación de los aminoácidos lisina y

prolina (Ernglad 1986). La barrera hematoencefálica (protectora del cerebro),
se basa en un estrechamiento de los capilares y en el buen estado del
recubrimiento interno de los vasos sanguíneos (endotelio), que dependen del
buen estado del colágeno. El síntoma más evidente del escorbuto es el
sangrado generalizado en el cuerpo por la imposibilidad o dificultad para
formar el colágeno.
3. La vitamina C es un antioxidante vital, hidrosoluble (además, "recicla" la

vitamina E, los flavonoides y el glutatión, tan importantes en el Parkinson). La
excesiva oxidación (por los radicales libres) es una de las hipótesis más
aceptadas sobre la causa de esta enfermedad.
Sin suficiente vitamina C el cerebro está indefenso ante la oxidación de los
restos de la dopamina.
107
La vitamina C participa en las reacciones redox (recuperación de formas

oxidadas a las reducidas o útiles para el organismo):
La vitamina C es imprescindible en todo lo referido al glutatión. Con un nivel

bajo de esta vitamina, el glutatión reducido (GSH) y el oxidado (GSSG), así
como la relación entre ambos, son bajos (Henning, 1991). La vitamina C
regenera la vitamina E (Halpner, 1998). Y también recicla los flavonoides (Jacob
1997). Un estudio ha mostrado su capacidad (la de los flavonoides) para
prevenir el Parkinson en un 40 % (Gao 2012).
4. La vitamina C es esencial en la síntesis de carnitina, la sustancia necesaria

para que las células transformen la grasa en energía (en las mitocondrias). La
falta de energía es uno de los sintomas principales del Parkinson... y también
del escorbuto. La carnitina es neuroprotectora (Jacob 1997, Rebouche 1995).
5. La vitamina C forma parte del metabolismo de la tirosina, un aminoácido

que es precursor de la dopa y de la dopamina, el neurotransmisor del que los
enfermos de Parkinson tienen carencia (aunque no sólo de éste).
La norepinefrina (noradrenalina) necesita del ascorbato (vitamina C) para ser
sintetizada a partir de la dopamina.
El organismo requiere vitamina C, magnesio y algunas vitaminas del grupo B

para la conversión de triptófano en serotonina (el triptófano también es
precursor de la famosa melatonina).
6. Participa en la formación de las células gliales (el 90 % de las del cerebro, que
en ciertas circunstancias, se convierten en neuronas) y en la síntesis de la
mielina que recubre los nervios (Englard 1986, Katsuki 1996).
108
7. Esencial en el metabolismo microsomal (función desintoxicadora del

hígado). Los neurólogos Jean Lombard y Jill Marjama-Lyons aconsejan la
silimarina del cardo mariano para los que toman levodopa (se metaboliza en el
hígado). La silimarina regenera el hígado (se usa para recuperar el hígado
dañado por setas venenosas).
8. Regula el colesterol (lo transforma en ácidos biliares); fortalece el sistema

inmune que mantiene una interacción con el sistema nervioso central (Rabin
1989); reduce la liberación de histamina y acelera su degradación en
hidantoína, etc.
3.- Lo que afirman los estudios y nadie nos dijo.
Además de la observación de las críticas funciones de la vitamina C en nuestra

salud y la relación razonable que, a partir de ellas, establecemos con el
Parkinson, existen numerosos e importantes estudios que confirman esos
lazos.
La visión de estos estudios reunidos en un listado nos permite comprender la

verdadera dimensión de esta vitamina en muchos aspectos de la enfermedad:
109
-Una alimentación rica en vitamina C reduce el riesgo de Parkinson, mientras

que una pobre en la vitamina lo aumenta (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk
1997).
-Estimula la producción de dopamina, participa en el metabolismo de la

tirosina, precursor de la dopa, y ésta de la dopamina, y finalmente en la
conversión de dopamina en norepinefrina (Seitz 1998).
-Se recomienda en los momentos inciales de la enfermedad (Seitz 1998) y

también en los estadios avanzados (Linazasoro 1995). Parece mejorar el estado
de los pacientes: habla, escritura, movilidad de la cabeza, menor salivación
(Sacks 1975). Se trataba de un paciente de 62 años y cada vez que le sustituía la
vitamina C por un placebo, el paciente empeoraba y volvía a mejorar al
restituirle la vitamina (sin saberlo el enfermo).
-Reduce la toxicidad de la levodopa (Pardo 1993, Berg 2001, Riederer 1989,

Florence 1988, Offen 1996).
-Reduce el daño de los vasos sanguíneos por hiperhomocisteinemia

(Krajkovicova 2002). El aminoácido homocisteína es también neurotóxico. Los
enfermos de Parkinson suelen tener niveles altos. La levodopa los eleva más.
Además, la vitamina C activa el folato (vitamina B9), principal responsable
junto con las vitaminas B6 y B12, de la reducción de los niveles de
homocisteína (Postuma 2006, Reutens 2002).
El papel de la vitamina C en la síntesis de carnitina, en la sintesis de la

serotonina y en la recuperación de las formas útiles de la vitamina E, los
flavonoides y el glutatión, multiplican aún más su valor. La selección de unos
110
pocos estudios entre los muchos disponibles nos dará una idea de su
importancia crítica:
CARNITINA. Tiene capacidad neuroprotectora frente a conocidos tóxicos

parkinsonizantes, como el MPTP.
MELATONINA. El doctor Acuña Castroviejo y su equipo han realizado

numerosos estudios y la aconsejan a los enfermos de Parkinson. Se trata de un
poderoso antioxidante endógeno (sintetizado por el cuerpo), pero cuya
producción se va reduciendo con el paso de los años, haciendo más vulnerable
el cerebro. Parece especialmente eficaz en las disquinesias por levodopa.
VITAMINA E. A pesar del prestigioso estudio DATATOP (realizado sólo con

una parte de la vitamina E, el alfa-tocoferol), que no encontró evidencias sobre
la capacidad protectora de la vitamina E en forma de suplemento para el
Parkinson, existen numerosos estudios que afirman lo contrario. Nadie pone
en duda la capacidad neuroprotectora de la vitamina E de los alimentos (por
los tocotrienoles).
FLAVONOIDES. Un estudio realizado en Harvard relaciona una ingesta

suficiente de flavonoides con hasta un 40 % menos de riesgo de desarrollar
Parkinson (Gao 2012).
GLUTATIÓN. Las propiedades del glutatión reducido (activo) en la salud y en

la enfermedad de Parkinson han sido confirmadas por numerosos estudios.
Cuando el nivel de vitamina C es bajo, el nivel de glutatión reducido también
es bajo. En los enfermos de Parkinson hay sólo un 50 % de glutatión en la
sustancia negra, y en los estadios avanzados, sólo un 2 %.
111
FOLATO (VITAMINA B9). Esta vitamina tiene muchas funciones esenciales,

pero la más interesante quizás sea su capacidad para regular el nivel de la
peligrosa homocisteína. La vitamina C "activa" el folato y reduce los daños
vasculares de los niveles altos de homocisteína.
4. Lo que puede enseñarnos una simple vitamina.
Tantos años estuvimos perdidos y desesperanzados en el “laberinto

parkinsoniano”, que cuando pudimos llegar a conclusiones como la siguiente,
recuperamos cierta esperanza.
Para mi padre fue demasiado tarde, pero confío en que muchos enfermos no
necesiten todo el tiempo que dura una enfermedad neurodegenerativa para
aprender algunas cosas esenciales, como nos ocurrió a nosotros.
Si no existe suficiente vitamina C, no puede haber suficiente dopamina, ni

carnitina, ni norepinefrina, ni glutatión reducido (la forma útil), ni serotonina.
Los problemas motores, los temblores, la fatiga, el insomnio o la depresión,
serán normales con esas carencias.
¿Qué ocurriría si a un enfermo recién diagnosticado se le proporcionasen

alimentos muy ricos en vitamina C, flavonoides, vitamina E, vitaminas B3, B6 y
B9, té verde, café, vitamina D, silimarina, etc., en la cantidad a determinar por
su neurólogo, a la espera de retrasar todo lo posible la necesidad de
medicación o tomar las dosis más pequeñas en caso de ser imprescindibles?
La vitamina C, sola o con otros nutrientes, podría suponer una auténtica
112
revolución en las próximas décadas. La revolución que esperan millones de

enfermos y familiares en silencio.
Dado que el cuerpo elimina por la orina la vitamina C que no necesita cada
cuatro o cinco horas, una posibilidad de mantener estable el nivel de ésta es
consumir algún alimento rico en vitamina C repartidos a lo largo del día.
Los cambios en la Ciencia y en la Medicina van despacio, demasiado despacio

para los enfermos y sus familiares. Quizás debamos ayudar a los médicos y a
los nvestigadores, aportando la experiencia y las vivencias de los enfermos
para acelerar esos cambios.
Si no perjudica al enfermo y el neurólogo no lo desaconseja, ¿por qué no

probarlo?
Nota. Cualquier cambio debe consultarse con el médico, que podrá valorar
muchos aspectos que se escapan al paciente y a sus familiares.
----------
Listado de estudios científicos mencionados en este artículo:
Berg (2001). Brain iron pathways and their relevance to Parkinson's disease. J
Neurochem.
Bruno (2006). Faster plasma vitamin E disappearance in smokers is
normalized by vitamin C supplementation. Free Radic Biol Med.
Cerhan (1994). Antioxidant intake and risk of Parkinson´s Disease in older
113
women. Am J Epidemiol.
De Rijk (1997). Dietary antioxidants and Parkinson´s Disease. The Rotterdam
Study. Arch Neurology.
Englard (1986). The biochemical functions of ascorbic acid. Ann Rev Nutr.
Fahn (1992). A pilot trial of high-dose alpha-tocopherol and ascorbate in early
Parkinson's disease. Ann Neurol.
Florence (1988). Neurotoxicity of manganese. Lancet.
Gao (2012). Habitual intake of dietary flavonoids and risk of Parkinson disease.
Neurology.
Halpner (1998). Protection by vitamin C of oxidant-induced loss of vitamin E
in rat hepatocytes. J Nutr Biochem.
Hellenbrand (1996). Diet and Parkinson's disease. II: A possible role for the
past intake of specific nutrients. Results from a self-administered food-
frequency questionnaire in a case- control study. Neurology.
Jacob (1995). The integrated antioxidant system. Nutr Res.
Jacob (1997). Urinary carnitine excretion increases during experimental
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Subcell Biochem.
Krajcovicova-Kudlackova (2002). Homocysteine and vitamin C. Bratisl Lek
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Linazasoro (1995). Treatment of complicated Parkinson disease with a solution
of levodopa carbidopa and ascorbic acid. Neurologia.
Maher (2002). Epidemiologic study of 203 sibling pairs with Parkinson's
disease: the GenePD study. Neurology.
Offen (1996). Prevention of dopamine-induced cell death by thiol antioxidants:
posible implications for treatment of Parkinson´s disease. Exp. Neurol.
114
Pardo (1993). Ascorbic acid protects against levodopa-induced neurotoxicity on

a catecholamine-rich human neuroblastoma cell line. Mov Disord.
Postuma (2006). Vitamins and entacapone in levodopa-induced
hyperhomocysteinemia: a randomized controlled study. Neurology.
Rabin (1989). Bidirectional interaction between the central nervous system and
the immune system. Crit Rev Immunol.
Reutens (2002). Homocysteine in neuropsychiatric disorders of the elderly. Int
J Geriatr Psychiatry.
Riederer (1989). Transition metals, ferritin, glutathione, and ascorbic acid in
parkinsonian brains. J Neurochem.
Rebouche (1995). Renal handling of carnitine in experimental vitamin C
deficiency. Metabolism.
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gene expression in the human neuroblastoma cell line SK-N-SH. Neurosci
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Singh (1995). Dietary intake and plasma levels of antioxidant vitamins in
health and disease: a hospital-based case-control study. J Nutr Environ Med.
Yapa (1992). Detection of subclinical ascorbate deficiency in early Parkinson's
disease. Public Health.
115
APÉNDICE 3: Más allá del Parkinson como lo vemos hoy: muchas

razones para tener esperanza ya.
ADVERTENCIA LEGAL Y ÉTICA
No soy médico. Nada de lo que aquí escrito pretende sustituir el diagnóstico y

tratamiento de los médicos especialistas. Todo esto debe ser cuestionado porque su
finalidad no es servir de modelo o proponer nada concreto, sino abrir la mente, derribar
los muros que nos impidieron a mi padre y a mi pensar de manera diferente y cambiar
… a tiempo.
Proyecto «Parkinson aquí y ahora».
Parkinson aquí y ahora en Facebook

https://www.facebook.com/parkinsonaquiyahora/
El blog de Jesus Marquez
www.parkinsonaquiyahora.blogspot.com
Correo del proyecto
116
jesusmarquezrivera@gmail.com
«El verdadero viaje de descubrimiento

no consiste en buscar nuevos caminos,
sino en tener nuevos ojos».
Marcel Proust
La enfermedad de Parkinson sigue siendo un misterio (2016). No sabemos

mucho, pero estoy convencido de que ya conocemos lo suficiente para
mejorar de forma significativa la vida de los enfermos y de sus familias.
Además de los tratamientos aceptados en la actualidad (centrados en la
levodopa y en inhibidores de algunas enzimas), existen cientos de terapias,
estudios, nutrientes, hábitos, casos de posible “curación”, que traen
esperanza al mundo del Parkinson. No se trata de cuestionar lo que se ha
conseguido hasta ahora, sino de que esos logros no impidan incorporar lo
mucho que se ha descubierto en las últimas décadas. Tal vez el camino más
esperanzador sea el enfoque de la Medicina Integrativa, mediante un equipo
multidisciplinar dirigido por un neurólogo y formado por un
gastroenterólogo, un nutricionista, un experto en epigenética, un psicólogo...
para tratar las múltiples causas y carencias desde el principio, así como evitar
o corregir los efectos adversos de los tratamientos.
117
MI RELACIÓN PERSONAL CON EL MUNDO DEL PARKINSON.
No soy médico ni enfermo. Pero durante 18 años viví la enfermedad de

Parkinson de mi padre y fui su cuidador (junto a mi madre) durante sus
últimos 12 años (Antonio Márquez Campos, en. 1941- mar. 2012). Quizás esto
me ha permitido contemplar la enfermedad de Parkinson desde una
perspectiva diferente, “tener nuevos ojos”. En este tiempo observé día a día el
desarrollo de su enfermedad y recibí información valiosa de nuestra vivencia,
de los neurólogos, de otros científicos, de enfermos veteranos, de cuidadores y
de familiares...
¡Necesité casi 22 años para empezar a comprender! Hicieron falta 18 de

enfermedad y 4 de trabajo intenso en un proyecto personal de divulgación
sobre el Parkinson y en un libro para intuir y, más tarde, para confirmar
algunos aspectos importantes de la enfermedad. Así como infinidad de
casualidades y de “causalidades” para percibir la existencia del “laberinto”
parkinsoniano y para comenzar a buscar salidas.
LA SITUACIÓN ACTUAL
En 2017 se van a cumplir 200 años desde que el Dr. James Parkinson publicara
su famoso libro sobre esta dolencia.
Lo que conocemos como enfermedad de Parkinson (antes denominada

“kampavata”, “parálisis agitante” y, en un futuro, quizás, “síndrome parkinsoniano”
o “enfermedades de Parkinson”) es que se trata de la segunda enfermedad
neurodegenerativa en cuanto al número de afectados, sólo superada por el
Alzheimer. Actualmente (2016) se calcula que pueden existir unos 5 millones de
enfermos diagnosticados en el mundo. En 2004 eran unos 4 millones y se teme
que los casos de Parkinson se multipliquen por dos para el año 2030 en los
países industrializados (unos 9 millones en todo el mundo) y hasta por tres
118
para 2050. El coste humano en sufrimiento es inaceptable y el coste económico

lo será pronto, si no cambiamos muchas cosas.
Parece que el Parkinson cada vez es más frecuente entre los menores de 40
años, más que hace unas décadas (así lo manifestó la neuróloga Dra. Caroline
Tanner al “New York Times” en 2002, al referirse a un posible “cluster” como
origen del Parkinson que el actor Michael J. Fox y otros componentes de su
equipo de rodaje desarrollaron a edades tempranas, en la década de los 80 del
siglo pasado).
LA VISIÓN OFICIAL DEL PARKINSON Y DE SU TRATAMIENTO. ALGUNOS

RETOS.
Hace tiempo, un enfermo con muchos años de tratamiento me dijo que el

Parkinson parecía la enfermedad de las preguntas sin respuesta: ¿Cuál es la
causa? ¿Se puede prevenir? ¿Y tal vez frenar o hacer más lenta la degeneración?
¿Mejorar los síntomas, la calidad de vida? ¿Se podrá curar alguna vez? ¿Es
genético o ambiental? ¿Hasta que punto influye la forma de ser, lo psicológico,
en su desarrollo?
La visión actual de la enfermedad puede encontrarse perfectamente detallada

en libros, artículos y sitios de Internet, con gran calidad y rigor.
En estos últimos 40 años, se han producido importantes avances en los

tratamientos: levodopa sola desde 1970; levodopa con carbidopa (Sinemet) o
benserazida (Madopar) desde 1975; levodopa, con carbidopa y entacapona
(Stalevo) desde 2003, etc. Cuando la levodopa y los agonistas dejan de ser
efectivos, existen algunos tratamientos como la bomba de apomorfina
subcutánea, la duodopa en infusión intestinal y diversos tipos de cirugía
(mediante una lesión o la estimulación cerebral profunda).
119
En términos esenciales podríamos decir que el Parkinson se caracteriza por el

déficit del neurotransmisor dopamina en ciertas zonas del cerebro (la más
conocida es la “sustancia negra”, pero no la única). La muerte de las neuronas
productoras de dopamina es progresiva y conlleva los síntomas característicos
de la enfermedad: unos que afectan al movimiento (temblor, rigidez) y otros
que no son motores (depresión, problemas con el sentido del olfato, la vista).
El tratamiento principal es administrar al enfermo levodopa sintética, unida a

varias sustancias inhibidoras de enzimas (MAO B, dopa descarboxilasa y
COMT), con la intención de mejorar la eficacia del medicamento y reducir las
náuseas que provocaba en los primeros años la levodopa sola. La levodopa
atraviesa la barrera que protege el cerebro (hematoencefálica) y es usada por
las neuronas de ciertas zonas del cerebro para producir más cantidad de la
necesaria dopamina.
Algunos de los principales problemas que se presentan con la enfermedad y los

tratamientos podrían ser:
- la pérdida de efectividad con el paso de los años de tratamiento (tal vez por la
muerte imparable de esas neuronas capaces de sintetizar de forma natural la
dopamina y de transformar el medicamento levodopa en dopamina).
- la aparición de efectos adversos producidos por la levodopa (disquinesias,

aumento del nivel de la neurotóxica homocisteína, sobrecarga de las funciones
del hígado, neurotoxicidad de los restos oxidados), por la carbidopa o la
benserazida -inhibidores de la dopa descarboxilasa- (impide o dificulta el
correcto metabolismo de las vitaminas B6 y B12, necesarias para más de un
millar de reacciones bioquímicas; la síntensis de niacina y de serotonina a
partir del triptófano), etc.
- además de la carencia de dopamina, son muchas más deficiencias las que
120
padecen los enfermos de Parkinson recién diagnosticados. Una vez iniciado el

tratamiento, algunas persisten (tirosina hidroxilasa), otras se agravan
(glutatión, vitamina B9 por el nivel elevado de homocisteína) y otras aparecen
nuevas (vitaminas B3, B6, B12; SAMe).
MÁS ALLÁ DE LA VISIÓN OFICIAL:

OTRAS FUENTES DE INFORMACIÓN, NUEVOS MOTIVOS DE ESPERANZA.
En ningún momento se podría negar la importancia que supuso el tratamiento

del Parkinson con la levodopa sintética (como precursor de la dopamina),
aunque otros investigadores propusieran hace años el uso de la tirosina, de la
metionina, del triptófano o de la fenilalanina y de otras alternativas como la
levodopa natural (mucuna pruriens), más eficaz y casi sin efectos adversos.
A los problemas antes mencionados se podría responder en la dirección que

indican cientos de estudios publicados por prestigiosos científicos en las más
famosas revistas médicas del mundo, aunque todavía no se han incorporado a
la práctica habitual:
1. El enfermo de Parkinson recién diagnosticado no sólo tiene carencia de

dopamina, sino de otras muchas sustancias. Si sólo se administra levodopa
para elevar el nivel de dopamina, persisten las otras carencias... GABA, tirosina
hidroxilasa, serotonina, norepinefrina, glutatión, etc. Neurocientíficos como
Karobath, Charlton, Perry, Hinz, lo han estudiado a fondo.
2. La levodopa aumenta algunas de esas carencias y provoca otras nuevas.

Algunos de los efectos adversos de la medicación podrían ser responsables de
una parte importante del deterioro de los enfermos (disquinesias, trastornos
psicológicos, menor efecto de la medicación y fluctuaciones, etc.)
121
La levodopa aumenta el nivel de la neurotóxica homocisteína con el riesgo

añadido de carencia de B9 y otras vitaminas. Algunos investigadores hacen
responsable a la elevada homocisteína de una parte de la progresión actual de
la enfermedad (Yasui y Muller).
El nivel bajo del antioxidante glutatión (de un 50 % en los enfermos a sólo un 2

% en fases más avanzadas) se relaciona con la severidad de los síntomas. El
nivel del también neuroprotector magnesio se relaciona igualmente con la
duración y severidad de la enfermedad (En este sentido apuntan los estudios
de Siam, Adams, Sechi, Barbiroli, etc.)
3. La mayoría de las carencias y de los efectos adversos pueden ser aliviados o

eliminados con la nutrición y suplementación adecuadas, como indican
prestigiosos neurólogos de todo el mundo.
La elevación de la homocisteína se puede controlar con vitamina B9 y con B6 y

B12 (Postuma y Reutens).
La excesiva oxidación que producen los desechos de la levodopa se puede

reducir con poderosos antioxidantes como el licopeno del tomate, la vitamina
C o los polifenoles del té verde (Suganuma, Pardo y Kang, respectivamente).
La sobrecarga del hígado, con silimarina del cardo mariano (Lombard y

Marjama Lyons).
La lista de posibilidades es enorme, la mayoría totalmente compatibles con los

tratamientos actuales y, muchas de ellas, recomendadas por neurólogos.
Aunque la última palabra siempre la debe tener el especialista que conoce a
fondo cada caso concreto.
122
¿DÓNDE ENCONTRAR ESA INFORMACIÓN QUE MARCA LA DIFERENCIA?
La información adecuada permite dejar atrás el miedo.
Uno de los problemas más habituales en esta enfermedad es el miedo a los

genes. La relación entre los genes y el Parkinson es y será un debate abierto
durante mucho tiempo. El miedo a que los hijos y los nietos puedan “heredar” la
enfermed es frecuente.
Dos estudios publicados en el año 2002 fueron responsables del cambio en mi

forma de ver la unión que creía inexorable de genes y Parkinson. La
Epigenética viene a liberarnos de la carga excesiva, de la pesada losa que
supone creer que no podemos hacer nada si nuestros genes son peligrosos.
Pero en la mayoría de los casos, la última palabra la tienen los hábitos, el
ambiente, no los genes.
La famosa neuróloga Caroline M. Tanner publicó en el año 2002 (en la famosa

revista “Neurology”) los resultados de un sorprendente estudio realizado con
113 parejas de gemelos sobre tabaco y Parkinson (43 de las cuales eran
idénticas, es decir, con los mismos genes). En el gemelo que fumaba había
mucho menos Parkinson y esa protección estaba directamente relacionada con
la mayor cantidad de cigarrillos fumados y con los años de fumador. En los
gemelos idénticos (monocigóticos) esta relación “preventiva” era aún mayor.
En el mismo año 2002, NH Maher publicó, también en la misma revista, los

resultados de otro estudio con 203 parejas de gemelos, pero esta vez sobre la
influencia de un suplemento multivitamínico en la enfermedad de Parkinson.
Los gemelos que tomaban vitaminas padecían menos Parkinson y, si ambos lo
padecían, el que tomaba el suplemento retrasaba los síntomas 3 años.
Estos dos estudios nos abrieron la puerta a un mundo lleno de esperanza y en

el que la mayoría de los autores eran neurólogos, muchos de ellos de gran
123
prestigio nacional e internacional...
PRIMERO, LAS FUENTES...
La información que puede cambiar la vida y devolver la esperanza es aquella

que abre los horizontes, que reduce o elimina el miedo, que trae ilusión donde
antes sólo había tristeza y angustia...
1º. Los libros del neurólogo Dr. Rafael González Maldonado (El extraño caso
del Dr. Parkinson, Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson,
Parkinson y estrés, Mucuna contra Parkinson, etc.). La tesis doctoral del
psicólogo y enfermo de Parkinson Dr. Mark Peter Hurni, así como su libro “En
busca de la rabia perdida...” (sólo en alemán). El monumental libro del Dr. Melvin
Werbach “Textbook of Nutritional Medicine”, sobre nutrientes y enfermedades (en
especial, su capítulo 16 dedicado al Parkinson).
2º. Los videos disponibles en Internet de famosos neurólogos y otros médicos

especialistas:
Los videos que muestran resultados espectaculares: del tratamiento con

NADH intravenoso del neurólogo Dr. Walther Birkmayer, con glutatión
intravenoso llevado a cabo por el neurólogo Dr. David Perlmutter, con mucuna
pruriens (Zandopa) y polifenoles del té verde con una paciente brasileña por el
neurólogo Dr. Rafael González Maldonado, con el uso de GDNF (factor
neurotrófico de células gliales) en pacientes, realizado por el Dr. Steven S. Gill
en el Frenchay Hospital, en Bristol, Reino Unido.
Los videos de las conferencias y entrevistas: del neurólogo Dr. Gurutz

Linazasoro, sobre alimentación y cerebro; del oncólogo Dr. Alberto Martí
Bosch, sobre limpieza del organismo; del Dr. Mario Alonso Puig sobre el
impacto del miedo, del estrés, en el cerebro; del neurocientífico Fernando
Gómez Pinilla sobre la importancia del deporte para el cerebro; etc.
124
3º. Los artículos que aportan visiones amplias y diferentes, algunas bastante
heterodoxas (todos en inglés):
Dean, Ward, M.D., and Fowkes, Steven Wm. “Mitochondrial Nutrition, Aging and
Cognition”. 1996;
Kidd, Parris M. PhD. “Parkinson's Disease as Multifactorial Oxidative
Neurodegeneration: Implications for Integrative Management”. 2000;
Last, Walter. “Parkinson´s disease. A Holistic Therapy”. 2011.
Artículo del Dr. Julius Goepp, “Halt the Stealth Threat of Parkinson´s Disease”.
2010. Publicado en LifeExtension.com
4º. Los estudios realizados en los últimos 45 años han supuesto una auténtica
revolución. Los cinco más interesantes en mi opinión son:
- Karobath 1971, sobre las otras carencias que padecen los enfermos de
Parkinson además de la dopamina.
- Birkmayer 1993, sobre el uso del NADH (coenzima relacionada con la

vitamina B3) para tratar la enfermedad de Parkinson.
- Lewis 2002, sobre el uso del glutatión oral junto a las vitaminas B6, B9 y B12
de liberación retardada. Así, ni el glutatión (un aminoácido formado por tres
sustancias) ni la vitamina B6 compiten o perjudican a la absorción de
levodopa.
- Braak 2003, estableciendo las fases del Parkinson: que comenzaría en el

sistema nervioso entérico (intestino) para llegar al cerebro a través del nervio
vago. El factor responsable sería la alteración de la alfasinuncleína.
- Hinz 2011, sobre la aplicación de levodopa junto con aminoácidos y

nutrientes para contrarrestar las carencias y efectos adversos. En Internet hay
125
cada vez más artículos y mensajes en foros sobre su “protocolo”.
DESPUÉS, LOS MOTIVOS CONCRETOS...
De todas las fuentes, los videos de tratamientos con resultados asombrosos

eran los más directos e impactantes. De todos los motivos concretos para tener
esperanza, quizás sean los posibles casos de curación y de “autocuración” los
más directos y sorprendentes. Sólo saber que existen estos casos, al margen de
lo que se piense sobre ellos, puede tener un efecto positivo, esperanzador:
1. La curación de John Gillies por un tratamiento del Dr. Thomas Borody.
En mayo de 2008, una enfermo de Parkinson australiano llamado John Gillies

que padecía fuertes episodios de “congelamiento” en sus movimientos, fue
tratado con antibióticos debido a que su gastroenterólogo, el Dr. Thomas
Borody, sospechaba que el fuerte estreñimiento que padecía se podía deber a
una infección en el colon. Tras el tratamiento, el paciente sintió que sus
síntomas parkinsonianos habían desaparecido. Dos neurólogos lo sometieron
a revisión y no encontraron rastro de la enfermedad.
2. El extraordinario caso del Dr. Mark Peter Hurni.
El Dr. Mark Hurni es un enfermo de Parkinson de nacionalidad suiza, que

sintió los primeros síntomas en 1990 y fue diagnosticado en 1993. Comenzó
con la medicación en 1999 y en 2016 tiene un saludable aspecto y consiguió
detener la progresión de la enfermedad. A él no le gusta hablar de “curación” y
prefiere considerar que ha conseguido controlar sus síntomas. Buscó y
experimentó en sí mismo nuevos caminos. En el proceso de restablecer su
126
salud hizo un doctorado en Psicología por la Universidad de Granada, en

España. Contó con la amistad y la ayuda profesional del prestigioso neurólogo
Rafael González Maldonado (que en su libro “Parkinson y estrés” narra con
detalle este caso singular). Hurni es sinónimo de lucha, esperanza,
autoconocimiento. Su tesis doctoral sobre los aspectos psicológicos del
Parkinson idiopático (el más común, el de causa desconocida) es
imprescindible. Escribió un libro que hasta ahora sólo está editado en alemán y
cuya traducción sería: "En busca de mi rabia perdida. La historia inusual de un
paciente de Parkinson, 1998-2006".
3. El “protocolo” de levodopa, aminoácidos y cofactores del Dr. Marty Hinz.
El Dr, Marty Hinz es un neurólogo cuyos estudios han supuesto una verdadera
revolución en el mundo de esa Neurología que aún no ha tenido la
oportunidad de hacerse habitual en la práctica clínica diaria. Teniendo en
cuenta las múltiples carencias que padecen los enfermos de Parkinson y los
efectos adversos de la levodopa y de ciertos inhibidores, desarrolló un procolo
de levodopa, aminoácidos y cofactores (vitaminas, minerales, etc.) para
intentar eliminar los síntomas del Parkinson y frenar su progresión. Algunos
médicos y clínicas en Norteamérica usan este protocolo.
Sería algo así: levodopa; 5-HTP y tirosina; vitaminas C y B6, citrato de calcio,
cisteína, selenio, folato y lisina.
4. Los posibles casos de “autocuración”.
Annetta Freeman. Enferma de Parkinson cuyo caso y tratamiento aparecen

expuestos en la página web del CERI (Cognitive Enhancement Research
Institute). Diagnosticada en 1987, su marido había padecido también la
enfermedad. En 1992 estaba totalmente incapacitada y en 1994 la recuperación
era notable. En octubre de 1992 comenzó a tomar Deprenyl y un protocolo con
127
gran cantidad de antioxidantes y otras sustancias como glutatión, alga

chlorella, enzimas, etc.
Howard Shifke. Tiene un blog en el que afirma haberse curado (diagnosticado

en 2009, libre de síntomas en 2010) y muestra su proceso de curación
(artículos, videos, etc.). Su caso está más centrado en técnicas orientales de
meditación, relajación, artes marciales, acompañado de una dieta vegetariana,
el uso de la Medicina Tradicional China, etc. Ha escrito un libro sobre su
experiencia.
John Pepper. Diagnosticado en 1992, afirma que empezó a cotrolar sus

síntomas en 2003 y dejó de tomar medicación. Tiene un blog y un libro del
mismo título “Reverse Parkinson”. La sección de Artículos contiene material muy
interesante.
Colin Potter. Un enfermo británico que ha experimentado un programa

basado en un estilo de vida sano, el ejercicio físico y en diversas terapias. Ha
creado un blog llamado “fight-parkinsons” y tiene un perfil en redes sociales con
abundante información.
5. La importancia del “segundo cerebro”.
El "segundo cerebro" está formado por el sistema nervioso entérico que se

encuentra en el aparato digestivo, con unos 100 millones de células nerviosas.
Produce el 95 % de la serotonina y el 50 % de la dopamina.
Después de escuchar a varios médicos hablar y escribir sobre lo habitual que es
tener en mal estado el intestino delgado (Dr. Jean Seignalet) o el grueso (Dr.
Alberto Martí Bosch), no me cabe duda de la importancia de restaurar y
mantener la salud de los dos intestinos.
Mención especial merece el tratamiento, ya mencionado, con antibióticos del
gastroenterólogo Dr. Thomas Borody y del bacteriólogo profesor Bernard
128
Berthet con dieta y probióticos (Asociación Stelior, en Ginebra, Suiza); los

estudios sobre el "segundo cerebro" del Dr. Michael Gershon; los estudios del
patólogo alemán Heiko Braak (2003), confirmados por las investigaciones de
Francisco Pan-Montojo sobre la capacidad del pesticida rotenona para
producir el Parkinson a partir de la afectación del intestino; los estudios sobre
la importancia de la flora intestinal en la salud mental y neurológica (Bercik,
Tillisch); un estudio finlandés muy reciente (diciembre de 2014), muestra la
posible relación entre el estado de la flora intestinal y algunos síntomas del
Parkinson como el equilibrio y la movilidad (Scheperjans). Estas
investigaciones parecen coincidir en muchos aspectos y percibo una fuerte
interrelación entre los estudios de Braak, Borody, Berthet, Gershon,
Scheperjans, Pan-Montojo, Tillisch y los más antiguos del Dr. Jean Seignalet.
6. Estudios sobre sustancias, hábitos y terapias más que esperanzadores.
Dieta cetogénica.

neurodegenerativas. Los estudios de Theodore VanItallie, Richard L Veech y
muchos otros investigadores arrojan interesantísimos resultados: ¡un 43 % de
mejoría en los síntomas medidos con la escala UPDRS en los enfermos de
Parkinson! Una dieta rica en grasas y pobre en hidratos (azúcares), haría que el
organismo buscase la energía en las grasas y no en la glucosa (de forma
parecida a como sucede durante el ayuno), originando la formación de cuerpos
cetónicos.
Mucuna pruriens, la levodopa natural.
La levodopa natural de la Mucuna pruriens presenta numerosas ventajas sobre

la levodopa sintética: más efectiva y con apenas efectos secundarios. No
produce discinesias y mejora las anteriores. Además, no hay que subir la dosis
129
con el paso del tiempo, es neuroprotectora y quelante de sustancias tóxicas.
Seguimos el libro y la página web del Dr. González Maldonado dedicados

monográficamente a la Mucuna, que mencionan el rigurosísimo estudio de
Katzenschlager de 2004: “ ...les hizo efecto antes, los niveles de levodopa en plasma
subieron más, y la eficacia fue más duradera. Y además no empeoraron las discinesias”.
Vitamina C y E, en alimentos y en suplementos.
La vitamina C es esencial en todo lo relacionado con el Parkinson: estimula la

síntesis de dopamina y resulta imprescindible en el metabolismo de la
carnitina, “reciclado” a sus formas útiles de la vitamina E, del glutatión y de los
flavonoides, síntesis de serotonina, norepinefrina... (estudios de Seitz, Jacob,
Halpner, Henning, etc.)
Además, una alimentación rica en vitamina C reduce el riesgo de Parkinson,
mientras que una pobre en la vitamina lo aumenta. Se recomienda en las fases
iniciales y en las finales. Numerosos investigadores indican que protege las
neuronas del daño residual de la levodopa-dopamina. Sin vitamina C
suficiente no puede haber bastante dopamina ni muchas más cosas (Cerhan,
Singh, De Rijk, Seitz, Linazasoro, Riederer, Pardo, Berg...)
El estudio DATATOP supuso una cierta desilusión al descartar la capacidad

preventiva de la vitamina E como suplemento. Se realizó sólo con alfa-
tocoferol (2000 UI al día durante dos años) y no con tocotrienoles, parte de la
vitamina E natural que tiene potentes efectos neuroprotectores (Sen, Osakada,
Khanna). Lo que explicaría que la dieta rica en vitamina E completa proteja y
no la que se usa en los estudios realizados sólo con una parte de la vitamina.
Otro aspecto a tener en cuenta es si la vitamina E se suplementó junto con
grasa (es liposoluble y sin grasa no puede ser asimilada por el organismo).
Tres posibles claves para actuar sobre la progresión de la enfermedad:
130
magnesio, folato-homocisteína y glutatión.
En un estudio realizado en Japón, según el nivel de magnesio que los ratones

tenían en la sangre fue posible o no producirles un parkinsonismo
experimental con el conocido tóxico MPTP. A los que tenían un nivel elevado
fue imposible causarles la enfermedad. Se sabe que el magnesio es
neuroprotector y que protege también de los daños de metales pesados y del
aluminio. Además participa en la síntesis de la dopamina y del glutatión.
También inhibe la agregación de la alfa-sinucleína espontánea y la producida
por hierro. La concentración de magnesio en los enfermos de Parkinson es
baja. Se ha observado una relación entre el nivel de magnesio y la duración y
severidad de la enfermedad. Incluso se habla de "magnesoma", por su
importancia sobre las proteínas y la epigenética -estudio de lo que hace que los
genes se expresen o se silencien, dicho de forma sencilla- (Oyanagi, Vink,
Durlach, Wallach, Held, Yasui, Golts, Barbiroli, Piovesan).
Un nivel elevado del aminoácido homocisteína en la sangre es neurotóxico y se

ha señalado como un factor de riesgo para desarrollar la enfermedad. Los
enfermos de Parkinson tienen alta la homocisteína y los que toman levodopa
más aún. Algunos autores afirman que un nivel elevado es responsable en gran
medida de la progresión actual de la enfermedad. Además daña la barrera
hematoencefálica, encargada de proteger el cerebro. Con un suplemento de
vitamina B9 o ácido fólico (sólo o con las vitaminas B6 y B12) se ha demostrado
que se reduce el nivel de homocisteína y el daño a la mencionada barrera
protectora (Mattson, Obeid, Yasui, Muller, Beard, Kanath, Tyagi, Postuma,
Reutens, Kalani).
El glutatión es uno de los antioxidantes más potentes y, en su forma

intravenosa (IV), el de resultado más espectacular que he visto nunca en
algunos enfermos de Parkinson. El neurólogo David Perlmutter quizás sea el
más conocido de los médicos que aplican esa terapia. Los videos disponibles en
Internet son de un valor incalculable para llevar esperanza a los enfermos y a
131
sus familiares. En 1982 apareció un estudio titulado «La enfermedad de

Parkinson: ¿un trastorno debido a deficiencia de glutatión en la sustancia nigra?»
(Perry). Parece que los enfermos de Parkinson tienen niveles muy bajos de
glutatión en el cerebro (Arakawa) y que estaría relacionado con la severidad de
los síntomas (Sechi). Sian encontró sólo un 40% de glutatión en la sustancia
negra de los enfermos de Parkinson. En estadios avanzados de la enfermedad,
el nivel de glutatión reducido (activo) podría llegar a ser un 2 % de lo normal
(Adams).
Casi nadie cuestiona la importancia del glutatión en la enfermedad de

Parkinson. El debate se plantea sobre la forma de administrarlo de forma
eficaz para subir la concentración en las neuronas hasta niveles normales.
Mediante la administración de vitaminas B6, B9 y B12 en forma de liberación
sostenida, sería posible que el glutatión y la vitamina B6 se administren sin
interferir con la levodopa (Lewis). Hay investigadores que proponen
precursores como la N-acetil-cisteína o NAC (Schapira, Martínez, Shahripour),
que atraviesan la barrera hematoencefálica con más facilidad o sustancias que
restauran el nivel de glutatión dentro de las células (ácido alfalipoico,
silimarina del cardo mariano, melatonina, cúrcuma, vitamina C).
¿Y AHORA QUÉ?
¿Qué he aprendido en estas más de dos décadas? O dicho de otra forma, ¿qué
haría si mi padre viviese aún y fuera diagnosticado por primera vez? ¿o si yo
tuviese Parkinson en los próximos años?
1. Una hipótesis multifactorial ¿y multicarencial? de la enfermedad de

Parkinson.
Muchas son las posibles causas del Parkinson. Pero salvo en algunos
132
parkinsonismos en los que la causa es conocida: exposición a manganeso,

pesticidas, trauma psicológico, medicamentos como los neurolépticos o los
antagonistas del calcio, y se les llama secundarios, el mayor porcentaje (el
Parkinson idiopático o de causa desconocida) podría ser ocasionado por un
“estilo de vida” con ciertas características (genes, hábitos, alimentación, tóxicos,
traumas psicológicos) que favorecen o impiden la aparición de la enfermedad.
Una nutrición especialmente diseñada tendría la facultad de hacer frente a la
casi totalidad de las causas que se conocen actualmente: dieta rica en
sustancias antioxidantes (té verde, vitaminas C y E, licopeno del tomate,
resveratrol del vino o las uvas rojas, melatonina de copos de avena y cerezas),
antiinflamatorias (cúrcuma, jengibre, piña, capsaína de la pimienta de Cayena,
quercetina de la cebolla), quelantes (magnesio, selenio, ácido alfalipoico),
depurativas (té verde, jengibre), hepatoprotectoras (vitamina C, alcachofa,
diente de león), neuroprotectoras (omega 3 EPA y DHA, vitamina D,
melatonina), reguladoras de la homocisteína (folatos de verduras, naranja),
antiestrés (magnesio de frutos secos y hojas verdes), reguladoras de la
alfasinucleína (magnesio, fosfolípidos), todas y cada una de las vitaminas del
grupo B, etc. La Naturaleza parece tenaz en ofrecer alimentos y sustancias que
abarcan casi todo el espectro posible de protección: frutos secos, algas, setas,
verduras, frutas, plantas medicinales, especias, etc.
2. ¿Existen estilos de vida que favorecen, previenen y combaten el Parkinson?
Casi todas la fuentes son de la más absoluta ortodoxia, como los estudios
publicados en las más prestigiosas revistas médicas del mundo o libros de
respetados neurólogos. Pero después de leer a los doctores Birkmayer, Braak,
Hinz, González Maldonado, Hurni, Werbach, Micheli o Perlmutter, las
conexiones y conclusiones han de ser “heterodoxas”.
Los centenares de estudios que tratan los factores de mayor y menor riesgo de
padecer la enfermedad apuntan a ciertos estilos de vida, a un predominio a lo
133
largo de la vida de un conjunto de factores que producen un triunfo de la

neuroprotección o de la neurodegeneración. Más que una sola serían un
conjunto de causas o factores actuando a la vez:
Estilo de vida parkinsoniano (favorece la enfermedad):
Conocemos numerosos estudios que establecen ciertos hábitos o

circunstancias como favorecedores del desarrollo del Parkinson:
una dieta pobre en vitamina E, en vitamina C, el consumo excesivo de lácteos,

ciertos medicamentos (neurolépticos, antagonistas del calcio...), la propia
mente, los pesticidas, el manganeso, la depresión, la ansiedad fóbica, los
trastornos del sueño (fase REM), el sedentarismo y la falta de ejercicio, la
obesidad, el exceso de grasas saturadas, beber poca agua o beber agua de pozo
en los primeros años de vida, un nivel elevado de colesterol, padecer diabetes
de tipo II, el estreñimiento crónico anterior a la enfermedad, no tomar café,
vivir en tierras pobres en yodo, agua pobre en magnesio, etc.
Estilo de vida no parkinsoniano (reduce el riesgo, previene o retrasa su

aparición):
De la misma forma, existen bastantes estudios que apuntan en la dirección de

factores que “previenen” la enfermedad o la retrasan tanto que no aparece:
beber café (hasta un 70 %), té verde (hasta un 50 %), comer nueces (hasta un 40
%), tomar suplemento de vitamina C y E (retraso de 2,5 años en la necesidad de
tratamiento), dieta mediterránea, crucíferas, preparados multivitamínicos en
gemelos, fumar, solanáceas comestibles (pimientos y tomates), ejercicio físico,
alimentación rica en vitaminas B1, B2, B3, B6, B9, B12, C, D, E...,
suplementación con vitamina B1, B2, B3, B6, B9, B12,C, D, E..., zinc, magnesio,
etc.
134
Estilo de vida antiparkinsoniano (frena la progresión y mejora los síntomas):
La posibilidad de que exista un conjunto de sustancias y hábitos que mejoren

la vida de los enfermos quizás sea lo más esperanzador. La mayoría de estas
conclusiones son compatibles con los tratamientos convencionales, debiendo
contar siempre con la guía del especialista.
1. Hacer más lenta la progresión y frenarla:
Vitamina D, coenzima Q10, creatina, antioxidantes, ejercicio físico intenso,

omega 3 DHA, ácido alfalipoico, vitamina E, glutatión, té verde (su principal
polifenol, el galato de epigalocatequina)...
2. Mejoría:
Ejercicio físico intenso (hasta un 40 %), dieta cetogénica (un mes, 40 %),
vitaminas B1, B2 (hasta un 30 %), B6, C, NADH (forma de la vitamina B3),
GDNF (factor neurotrófico de células gliales), glutatión, mucuna pruriens
(levodopa natural) junto a polifenoles del té verde, etc.
La importancia crítica del ejercicio físico en la enfermedad de Parkinson

queda reflejada en estos pocos estudios de los muchos existentes:
1. Favorece la neuroprotección, la neurogénesis y la neuroplasticidad (Lau 2011,

Tillerson 2001, 2002 y 2003, Mattson 2000).
2. Mejora de hasta un 40 % en los síntomas (Alberts 2009, 2011).
3. Previene o retrasa la enfermedad (Ahlskog 2011, Tsai 2002).
4. Frena su progresión habitual (Oguh 2014).
5. Mejora la depresión y los trastornos del sueño (Butler 1998).
6. La falta de ejercicio aumenta el riesgo de padecer Parkinson (Xu 2010).
7. Mejora el bienestar percibido por el enfermo (Baatile 2000).
8. Se producen menos caídas (Allen 2011).
135
3. Impedir o reducir los efectos adversos de los tratamientos actuales:
Cardo mariano (silimarina) para el hígado; vitamina C, té verde y licopeno del

tomate para la oxidaxión de la levodopa/dopamina; melatonina y omega 3
(disquinesias); el valioso e imprescindible glutatión (enfermos de Parkinson
con un 50 % del nivel normal y, en fases avanzadas, sólo un 2 %), vitamina B9
(homocisteína), vitaminas B6 y B12, niacina o vitamina B3, triptófano y
cofactores para facilitar la síntesis de serotonina y melatonina natural, etc.
3. La información capaz de cambiarlo casi todo...
También existen “hábitos” que según los estudios epidemiológicos

(estadísticos) influyen de forma muy importante sobre la enfermedad. Nos
dicen que...
...tomar unas dos tazas de café diarias puede prevenir el Parkinson hasta en un
70 % o que, en caso de padecerlo aún bebiendo café, lo retrasa hasta 8 años de
media, de los 64 a los 72. Y que el café descafeinado no es efectivo porque
pierde la mayor parte de la cafeína y de la vitamina B3 en el procesado,
sustancias que se barajan como responsables de esa capacidad protectora del
cerebro.
... beber de dos a tres tazas de té verde al día puede retrasar el Parkinson hasta
7,7 años. Y que además, en las regiones donde se bebe té verde hay un 50 %
menos de Parkinson. O que tiene la propiedad de "rescatar" las neuronas
dañadas...
...el ejercicio físico intenso no sólo retrasa el Parkinson, sino que lo previene,
lo frena, es neuroprotector, estimula la neurogénesis y la neuroplasticidad,
mejora los síntomas hasta un 40 % cuando se realiza en tandem sobre una
bicicleta con una persona sana, y que reduce de forma importante el riesgo de
caídas, evita la osteoporosis, etc.
136
El cardo mariano, ¿una planta imprescindible para el Parkinson?
El cardo mariano contiene silimarina, una sustancia prodigiosa que parece

diseñada por la Naturaleza para ayudar a los enfermos de Parkinson. Tan
potente que es capaz de regenerar el hígado de las personas intoxicadas por las
setas venenosas del género Amanita hasta 24 horas después de su consumo
accidental (las setas contienen toxinas que destruyen el hígado).
Se conoce su capacidad para proteger las neuronas (neuroprotectora), en

especial porque eleva el nivel del glutatión (poderoso antioxidante). Además
protege el hígado (hepatoprotectora), uno de los puntos débiles del enfermo de
Parkinson.
La Dra. Jill Marjama-Lyons, neuróloga, en su libro "What Your Doctor May NOT
Tell You About Parkinson’s Disease" (Lo que su médico no le dice sobre la
enfermedad de Parkinson), en la página 219, afirma: “Milk Thistle is an effective
liver tonic that helps protect the liver from toxins and that can detoxify and rejuvenate a
liver that is damaged by toxic exposure. In his book, The Brain Wellness Plan,
neurologist Dr. Jay Lombard advises Parkinson’s disease patients who are taking any
anti-Parkinson’s drugs to take 300 milligrams of standardized milk thistle daily”.
("El cardo mariano es un tónico hepático efectivo que ayuda a proteger al hígado de
toxinas y que puede desintoxicar y rejuvenecer un hígado que esté dañado por tóxicos".)
A continuación menciona la propuesta del Dr. Jay Lombard, neurólogo, que en
su libro "The Brain Wellness Plan" (El Plan del Bienestar del Cerebro),
recomienda a las personas que toman medicación para el Parkinson, que
añadan 300 mg. de extracto estandarizado de cardo mariano al dia.
Consejo 1. Debe consultarse siempre con el neurólogo que trata a cada
paciente.
Consejo 2. Se recomienda consumir el cardo mariano en extracto
(comprimidos o cápsulas). Preparar la decocción de las semillas es muy
137
complicado y no garantiza una dosis estable.

La Naturaleza nos ofrece un "arsenal" poderosísimo de plantas contra el
Parkinson y con muy pocos efectos adversos: la levodopa natural de la Mucuna
pruriens, los polifenoles antioxidantes del té verde, la silimarina del cardo
mariano, la uña de gato ("gouteng" en la Medicina China), y un largo etcétera.
Benedetti, Sobel, Kandinov, Pan, Hu, Saaksjarvi, Mandel, Alberts, Tillerson,
Mattson, Tsai, Oguh, son algunos de los nombres de los autores de los cientos
de estudios que contemplados en conjunto apuntan hacia una nueva forma de
ver el Parkinson...
CONCLUSIONES
«No debe haber barreras para la libertad de preguntar.

No hay sitio para el dogma en la ciencia. El científico
es libre y debe ser libre para hacer cualquier
pregunta, para dudar de cualquier afirmación,
para buscar cualquier evidencia,
para corregir cualquier error».
Julius Oppenheimer
En todo aquel tiempo el Parkinson fue la enfermedad de las preguntas sin

respuesta. Ahora ya existen nuevas preguntas y bastantes respuestas, muchos
motivos para la esperanza.
Y si tuviese que resumirlo en pocas palabras, serían estas:
1. Ver todo el proceso como una lucha que se desarrolla a lo largo de toda la
138
vida entre múltiples factores neuroprotectores y neurodegeneradores, como

los platillos de una balanza.
2. Comprender, aceptar que el Parkinson es el resultado de una forma de

vivir... tanto en el desarrollo de la enfermedad como en la evolución de los
síntomas.
3. Distinguir entre la enfermedad de Parkinson inicial y la enfermedad una

vez comenzados los tratamientos con sus efectos adversos a medio y largo
plazo. La levodopa sintética necesita vitaminas y sustancias parar reducir o
evitar esos efectos adversos.
4. La carencia de dopamina es sólo una de las decenas de carencias que sufre el

enfermo antes y después del diagnóstico y del tratamiento.
5. Lo que ha tardado décadas en “estropearse” no se puede pretender sanar en

días o semanas. Hay que tener paciencia y esperanza.
¡Por favor, no necesite todo el tiempo que dura una enfermedad

neurodegenerativa para comprender cosas esenciales, como nos ocurrió a mi
padre y a mí!
Espero haber logrado el objetivo que me propuse: ofrecer al lector el artículo

que hubiese querido leer hace más de 20 años, cuando le diagnosticaron la
enfermedad a mi padre. Un texto que proporcione una visión amplia,
equilibrada y esperanzadora sobre el estado actual de los tratamientos
científicos del Parkinson, tanto de los aceptados oficialmente como de los que
aún esperan un cambio profundo de mentalidades en todos los “integrantes”
del mundo parkinsoniano para beneficiar a los enfermos. Conocer la
existencia de otros senderos además del actual, proporciona esperanza, que
quizás sea la principal medicina.
139
Tal vez será muy pronto la enfermedad de las preguntas con respuesta, de los
síntomas que se pueden frenar y controlar, de las múltiples carencias (no sólo
dopamina) que se pueden corregir y de los efectos adversos de los tratamientos
que se pueden evitar o aliviar.
Una forma diferente de ver la enfermedad me lleva a soñar con un “mundo sin
Parkinson”.
ooo
Me llamo Jesús Márquez Rivera. Soy historiador y periodista digital, creador

del proyecto “Parkinson aquí y ahora”, del que forman parte el blog
www.parkinsonaquiyahora.blogspot.com, un perfil de Facebook y un libro
publicado en Amazon: “Una forma diferente de ver el Parkinson. Casi 20 años
de experiencia con la enfermedad de mi padre (1994-2012)” . Sería absurdo no
recomendar la lectura de mi libro ya que he dedicado más de 4 años a
documentarlo y escribirlo, Espero que me sirva para “financiar” el próximo. El
resto del proyecto (blog, redes sociales y otros libros y folletos) será siempre
gratuito).
Le recomiendo la lectura de dos artículos publicados en mi blog: “Café y

Parkinson. Los efectos increíbles de esta bebida” y “La vitamina C y el
Parkinson, ¿esencial para prevenir y tratar esta enfermedad?” .
Se agradecerá cualquier comentario o corrección:
jesusmarquezrivera@gmail.com
APÉNDICE.
FRAGMENTO DEL LIBRO
“UNA FORMA DIFERENTE DE VER EL PARKINSON...”.
140
Otra forma de decir lo mismo que en las páginas anteriores, pero en forma de
relato de una experiencia que viví hace unos años y que incluí en el libro:
«Una conversación con N, una amiga enferma de Parkinson.
«Dejamos de temer aquello

que se ha aprendido a entender».
Marie Curie
Una amiga común me explicó por teléfono y de forma resumida el caso de N. y

me pidió que fuera a tomar café a su casa y hablara con ella, pues le habían
diagnosticado la enfermedad de Parkinson tiempo atrás y se encontraba muy
preocupada y deprimida.
Tímida y retraída, me saludó con cierta frialdad. Nos sentamos y hablamos de

algunos temas intrascendentes para relajar la tensión. Me pareció que debía
ganarme primero su confianza.
N. era funcionaria jubilada, de unos 70 años, se encontraba desbordada por los

síntomas parkinsonianos que empezaban a mostrarse con su rostro verdadero,
además sentía que su neurólogo no la comprendía ni le hacía caso, etc.
Ante todo le dejé claro que yo no era médico y que lo que le iba a contar era
fruto de mi experiencia como cuidador durante los últimos 10 años de vida de
mi padre. Le fui hablando del trauma del diagnóstico, del miedo al futuro, a
perder el trabajo, la familia y los amigos, de la falta de empatía con su médico,
etc.; y ella iba asintiendo a casi todas estas cosas que le mencionaba. Las
reconocía como propias.
141
Le hablé del caso de "curación" de una mujer llamada "Fátima" en el libro del
Dr. González Maldonado (que habíamos tomado como un caso real, siendo en
realidad una reconstrucción novelada a partir de varios casos clínicos), del
caso del Dr. Mark Peter Hurni, de los supuestos casos de "autocuración"
(Annetta Freeman, Howard Shifke, John Pepper), de los de cinesia paradójica,
de la asombrosa mejoría momentánea de mi padre durante unos minutos en
2010, de la esperanza que suponían los cientos de millones de dólares que
recaudaba para investigación la Fundación de Michael J. Fox, de los videos
espectaculares de los doctores Birkmayer y Permultter, del video de las gafas
azules para controlar las terribles disquinesias causadas por la medicación en
un enfermo, etc.
Una de las veces que nuestra amiga y anfitriona salió del salón para traer algo
de la cocina, le dije que había muchos motivos para la esperanza, que le
imprimiría los estudios científicos que quisiera y le enseñaría los videos de
aquellos famosos neurólogos con los resultados espectaculares (Perlmutter con
el glutatión intravenoso y Birkmayer con el NADH intravenoso).
Se echó a llorar.
Imagino que la visión de todo aquello, desconocido hasta ese momento, fue
difícil de soportar emocionalmente.
Le expliqué lo perdidos y confusos que estuvimos mi padre y yo tantos años,

que había una Neurología oficial, ortodoxa, que había avanzado mucho, pero
no lo suficiente para enfermos y familiares (así lo sentíamos mi padre y yo,
también muchos otros con los que hablamos), pero que había otra Neurología
tan científica o más que la anterior, pero que buscaba otros caminos. A veces el
mismo neurólogo había pasado por dos fases, como Birkmayer, unos de los
padres del uso de la levodopa primero, y más tarde uno de los mayores "herejes"
del mundo del Parkinson al proponer el NADH (una forma de la vitamina B3)
como alternativa a la casi sagrada "Levodopa". Esta "otra Neurología" permanecía
142
fuera de los canales oficiales porque, en nuestra opinión, aún no se le había

permitido mostrar sus resultados en la clínica diaria.
Le recomendé que comprase los dos libros del Dr. González Maldonado e
incluso que fuese a su consulta en Granada, si le era posible.
Le dije que la Genética, los medicamentos y la cirugía tenían sus limitaciones,

le hablé de la importancia de los alimentos "antiparkinsonianos", de la
importancia del Sol y la vitamina D, implicada en 33 enfermedades y miles de
genes, de la necesidad de una actividad física lo más intensa posible aprobada
por su neurólogo y adaptada a sus circunstancias personales, cambiar las
emociones, reir, llorar, enfadarse, ponerse música a lo largo del día ... que
imaginase una balanza con un platillo positivo y otro negativo. En el primero
debía acumular todos los factores contra el Parkinson que pudiese. En el
segundo, ir eliminando de su vida todos los posibles factores que se cree que
pueden favorecer la enfermedad. Decenas, cientos. Y consultar todo, siempre
con su neurólogo. Si no le perjudicaba, adelante. Con prudencia, pero con
tenacidad.
La despedida fue muy diferente a lo ocurrido apenas una hora y media antes.
Me abrazó y me dió dos besos. Y me dijo al oído: "Muchas gracias, me has devuelto
las ganas de vivir y de luchar".
Ahora N. temblaba mucho menos, su rostro era más expresivo y sonreía.
Aquella fue una de las experiencias más enriquecedoras vividas en estos

últimos años».
© Jesús Márquez Rivera. 2016. Se permite la difusión y copia de este texto

siempre que se cite la procedencia. Se trata de un texto gratuito. No se
autoriza su uso comercial.
143
APÉNDICE 4. ¿HA CONSEGUIDO EL DR. MARTY HINZ CURAR

LOS SÍNTOMAS DEL PARKINSON?
RESUMEN Y TRADUCCIÓN AL ESPAÑOL DE LAS INVESTIGACIONES DEL

DR. MARTY HINZ ACERCA DE LA POSIBILIDAD DE HACER REVERSIBLES
LOS SÍNTOMAS DEL PARKINSON
(NOTA: en el folleto original cometí el error de atribuir la especialidad de

Neurología al Dr. Marty Hinz).
Resumen y traducción: Jesús Márquez Rivera.
Dedicatoria.
A mi padre, enfermo de Parkinson (1994 – 2012).
A todos los enfermos
que en cualquier época han sufrido y padecerán aún esta enfermedad.
La esperanza es la más poderosa medicina.
El Dr. Marty Hinz es un médico norteamericano que tiene una clínica en

Florida, llamada “NeuroResearch Clinics”. En la última década ha publicado una
serie de estudios que muestran su búsqueda para lograr el máximo beneficio
de la Levodopa o L-Dopa reduciendo al mínimo sus efectos adversos.
144
Creo que un breve resumen servirá a muchos lectores para seguir con más
facilidad el texto:
RESUMEN
El Dr. Marty Hinz comenzó hace 15 años unas investigaciones sobre las
carencias de ciertos nutrientes (aminoácidos -base de los neurotransmisores-,
vitaminas, minerales y otros) en los enfermos de Parkinson recién
diagnosticados y observó que algunas de esas carencias se agravaban y otras
aparecían nuevas como consecuencia del tratamiento con Levodopa y
Carbidopa (una lista de 29 en total). Sus estudios en la última década le han
llevado a ciertas conclusiones en el último estudio (2016): si las carencias
previas o propias del enfermo recién diagnosticado no son tratadas, los
perjuicios continúan y se agravan (por eso sería la enfermedad irreversible y
progresiva). Él afirma que si se administra Levodopa junto con las sustancias
adecuadas, se corregirá no sólo el déficit de dopamina, sino también el colapso
del glutatión, el déficit de serotonina y muchos más. Esto sería el Parkinson
“puro” (cuya progresión se podría hacer más lenta o frenar).
Por otra parte, el tratamiento con Levodopa agrava algunas de aquellas

carencias y produce otras nuevas, que deben ser tratadas para evitar los
síntomas, que serían por tanto reversibles. Esto constituye la parte provocada
por efectos adversos no tratados de la medicación cuyos síntomas se
confunden muchas veces con el Parkinson.
Quizás lo más polémico de su trabajo es que cuestiona la necesidad de la

Carbidopa, proponiendo el precursor de la serotonina, el 5-HTP (5-
hidroxitriptófano) para controlar las náuseas, pues actuaría usando el mismo
mecanismo que inhibe/impide la acción de la enzima dopa descarboxilasa
145
fuera del cerebro (lo que haría que la levodopa no se convirtiera en dopamina
en el resto del cuerpo), pero sin interferir el metabolismo de la vitamina B6.
El Dr. Hinz en ningún momento cuestiona el uso de la Levodopa y si emplea la

forma natural (Mucuna pruriens) es porque afirma que no ha podido
encontrar una presentación de Levodopa en los Estados Unidos que no llevara
Carbidopa.
(Nota del traductor: otros investigadores ya habían apuntado, con

anterioridad a Hinz, hacia déficit de glutatión -Sechi en 1996-, de magnesio
-Barbiroli en 1999-, o al nivel de homocisteína -Yasui en 2000 y Muller en 2001-,
como responsables de la severidad de los síntomas y de la progresión actual de
la enfermedad. Ya se conocían múltiples carencias en los enfermos de
Parkinson tratados con L-dopa e inhibidores de la dopa descarboxilasa. En los
enfermos se dan deficiencias de dopamina, pero también de muchas más
cosas, como tirosina hidroxilasa, norepinefrina y serotonina (Charlton 1992,
1997; Karobath 1971). En los que toman levodopa se reduce además el
triptófano, los aminoácidos azufrados como el glutatión y el SAMe, la
epinefrina (Karobath 1971, Zhelyaskov 1968, Hinz 2010, Liu 2000, Fuller 1982).
TÉRMINOS CLAVE PARA COMPRENDER EL RESUMEN (con el fin de que

sea más comprensible para lectores que no tengan ninguna experiencia con la
enfermedad y sus tratamientos, como los enfermos recién diagnosticados).
5-HTP: es el 5-hidroxitriptófano, precursor de la serotonina (como la levodopa

lo es de la dopamina). La enzima dopa-descarboxilasa transforma no sólo la
levodopa en dopamina, sino también el 5-HTP en serotonina.
CARDIDOPA: sustancia que inhibe/impide la actuación de la enzima dopa-

descarboxilasa, encargada de transformar la levodopa en dopamina. La
146
levodopa en la sangre es transformada en dopamina antes de cruzar la barrera

que protege el cerebro. Como la dopamina no puede atravesarla (por eso se da
el medicamento como levodopa, que sí la atraviesa) produce en el resto del
cuerpo ciertos trastornos, el más evidente es la náusea (por eso el más famoso
medicamento que une la levodopa y la carbidopa se llama “Sinemet”, del latín
“sine emeticus” -sin vómito-, como nos explica el imprescindible libro del Dr.
González Maldonado, “El extraño caso del Dr. Parkinson”, en la página 133). La
BENSERAZIDA es otro inhibidor de la dopa descarboxilasa (con el nombre
comercial Madopar). Mi padre usó la mayor parte del tiempo Madopar, aunque
comenzó con Sinemet.
DEPLETION: disminución, agotamiento, reducción. En el resumen lo he

traducido por déficit, deficiencia, carencia.
En el estudio de 2016, el Dr. Marty Hinz usa un concepto que me parece clave:
RND (relative nutritional deficiency): deficiencia nutricional relativa. Hace

referencia a que incluso teniendo un paciente una alimentación que
proporcione los nutrientes recomendados para una persona sana, no sería
suficiente para un enfermo de Parkinson y más tras recibir tratamiento.
AÑO 2011
“Amino acid managenent of Parkinson´s disease: a case study”.

(Tratamiento con aminoácidos de la Enfermedad de Parkison: un caso de
estudio).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3068871/
Publicado en el “International Journal of General Medicine”, junto con sus
147
colaboradores, los doctores Alvin Stein y Thomas Uncini.
El Dr. Hinz expone un caso escogido de un grupo de 254 pacientes tratados

con su protocolo de aminoácidos y cofactores (vitaminas y minerales), con
excelentes resultados según afirma. Este caso no ha sido seleccionado por ser
excepcional en los resultados sino por ser el que mejor los muestra. El espectro
de los pacientes abarca desde los que habían sido diagnosticados
recientemente y no habían recibido tratamiento antiparkinsoniano alguno,
hasta los que llevaban más de 20 años diagnosticados y tratados, habiendo
agotado las posibilidades de los tratamientos convencionales (como es el caso
escogido como ejemplo, el de un veterano del Vietnam).
Una larga lista de efectos secundarios y problemas se relacionan con el

tratamiento de la enfermedad de Parkinson con el medicamento Levodopa.
Todos o la inmensa mayoría de estos problemas se podrían impedir
(“preclude”) logrando una respuesta óptima de la Levodopa.
En la enfermedad de Parkinson se produce un déficit (“depletion”) de tirosina

hidroxilasa, dopamina, serotonina y noradrenalina. Los enfermos de
Parkinson tratados con Levodopa presentan además carencias de los
aminoácidos tirosina, triptófano, serotonina y aminoácidos azufrados como el
glutatión y la metionina.
Si se administra la cantidad necesaria de Levodopa para cada paciente con los

nutrientes adecuados se podrían aliviar los síntomas, minimizando o
eliminando los efectos adversos.
El tratamiento fue iniciado con 5-HTP, L-Tirosina y L-Dopa (cantidades

indicadas en la “Tabla I”), a los que se añadieron los siguientes cofactores cada
día:
148
1000 mg de vitamina C,
220 mg de citrato de calcio,
75 mg de vitamina B6,
400 mcg de folato (vitamina B9),
500 mg de L-Lisina,
4500 mg de L-cisteína
y 400 mcg de selenio.
La L-dopa se usó en forma de Mucuna pruriens (estandarizada a un 40%).

Según la literatura médica disponible, la levodopa natural de la Mucuna actúa
más rápido y durante más tiempo que la sintética usada normalmente
(Katzenschlager 2004)
La experiencia clínica del Dr. Hinz con este protocolo le lleva a asegurar que
prácticamente todos los problemas encontrados con la administración de
Levodopa para el Parkinson o por la Carbidopa como inhibidor de la DDC
(dopa descarboxilasa), que conocemos como “irreversibles” serían reversibles
con la ingesta de los nutrientes adecuados en las dosis apropiadas.
AÑO 2016.
“Parkinson’s disease managing reversible neurodegeneration”.

(El tratamiento de la neurodegeneración reversible en la enfermedad de
Parkinson).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4827589/
Publicado en “Neuropsychiatric Research and Treatment”, junto con sus

colaboradores, los doctores Alvin Stein, Ted Cole, Beth McDougall y Mark
Westaway.
149
En este estudio se propone un protocolo de sustancias JUNTO CON LA

LEVODOPA, para eliminar o evitar los efectos adversos de la medicación,
afirmando que muchos síntomas serían producto de deficiencias y por tanto
reversibles (y su propuesta más polémica: cuestiona la necesidad de la
Carbidopa, el inhibidor de la dopa descarboxilasa que acompaña a la levodopa
(en el Sinemet, p. ej.) y propone su sustitución por el 5-HTP (5-
hidroxitriptófano, precursor directo de la serotonina, como la levodopa es el
precursor de la dopamina), debido a que la carbidopa afecta al metabolismo de
la vitamina B6 impidiéndolo o dificultándolo de manera muy importante
(cientos de enzimas y procesos dependen de la forma activa de esa vitamina, el
fosfato de piridoxal).
Resumen (Abstract).
Tradicionalmente, el desarrollo de los síntomas de la enfermedad de

Parkinson (PD) ha sido clasificado como una enfermedad neurodegenerativa
progresiva e irreversible (“irreversible progressive neurodegenerative
disease”). En este estudio se documentan 29 deficiencias que causan o
exacerban las 7 deficiencias iniciales en el Parkinson. Esas deficiencias pueden
agravar o acelerar las hasta ahora consideradas como irreversibles.
29 deficiencias relacionadas con el Parkinson, la Levodopa y la Carbidopa:
1-13. Carencias relacionadas con la enfermedad de Parkinson:
dopamina,
norepinefrina,
epinefrina,
glutatión,
150
S-adenosil metionina (SAMe),

serotonina,
5-HTP (5-hidroxitriptófano),
tirosina,
L-triptófano...
14-20. Carencias asociadas a la L-dopa:
L-tirosina,
L-triptófano,
L-cisteína,
L-metionina,
glutatión,
serotonina...
21-29. Carencias asociadas a la Carbidopa:
vitamina B6,
serotonina,
dopamina,
norepinefrina,
epinefrina,
glutatión...
Esta investigación propone un nuevo acercamiento “nutricional” (para

corregir las muchas carencias con suplementos) a la enfermedad y permite
hacer más lenta o frenar lo que hasta este momento se considera la
enfermedad neurodegenerativa progresiva e irreversible y corregir los RND
(deficiencias nutricionales relativas) cuyos síntomas se confunden
habitualmente con los del Parkinson.
No expone un nuevo tratamiento de la enfermedad, sino que abre un nuevo
151
enfoque sobre el tratamiento de los efectos adversos del tratamiento más

eficaz conocido: la Levodopa, para así obtener el máximo beneficio posible del
medicamento.
Se trata de no permitir que los daños se acumulen no sólo en relación con la

progresión normal de la enfermedad sino también con los producidos por
efectos adversos de los tratamientos.
El uso de la Carbidopa, cuya finalidad es evitar las fuertes náuseas que

producían las altas dosis de levodopa necesarias en los años 60 y desde la
aprobación del uso de la Levodopa en humanos en 1970 hasta el uso de la
Carbidopa desde 1975 (también reducían la necesidad de tanta levodopa
porque ya no se transformaba fuera del cerebro en dopamina y llegaba un
porcentaje mucho mayor a atravesar la barrera protectora del cerebro
-hematoencefálica-). La Carbidopa inhibe la enzima que transforma la
levodopa en dopamina, pero como no puede atravesar la barrera
hematoencefálica, por eso no impide la transformación de la levodopa en la
dopamina en el cerebro.
Según el Dr. Hinz y su equipo, el triptófano controlaría las náuseas producida

por la administración de la levodopa por el mismo mecanismo que lo hace la
carbidopa: inhibiendo la acción de la enzima dopa descarboxilasa.
Todos los productos empleados en el estudio fueron descritos por la FDA

norteamericana (USA Food and Drug Administration) como “En General
Reconocidos como Seguros” y vendidos sin necesidad de receta médica.
Debido a que no pudieron encontrar en los Estados Unidos ningún preparado

de levodopa sin Carbidopa, usaron una fuente natural de L-dopa, la ya famosa
Mucuna pruriens (sobre la que existen ya más de 100 estudios científicos).
En el apartado de “Materiales y métodos” se describen los nutrientes
152
empleados, así como las cantidades. Comenzaron los tratamientos en función

de las características de los enfermos, especialmente diferenciando a los que
no habían recibido tratamiento antiparkinsoniano previo por estar recién
diagnosticados de los que llevaban varios años de medicación.
1) D5 Mucuna 40% estandarizada: en cápsulas de 300 mg y en polvo.
2) “99%+Pure 5-HTP”: cada cápsula contiene 100 mg de 5-HTP.
3) NeuroReplete: cada cápsula contiene 37,5 mg de 5-HTP, 375 mg de L-

tirosina, 9,375 mg de fosfato de piridoxal (vitamina B6), 125 mg de ácido
ascórbico (vitamina C), 62,5 mg de Lisina, 27,5 de carbonato de calcio, 50 mcg
de ácido fólico (vitamina B9).
4) RepleteExtra: cada cápsula contiene 75 mg de 5-HTP y 250 mg de L-tirosina.
5) CysReplete: cada cápsula contiene 750 mg de L-cisteína, 67 mcg de selenio y

66.5 mcg de ácido fólico (vitamina B9).
6) TyrosineReplete: cada cápsula contiene 500 mg de L-Tirosina.
7) CHK Nutrition: cada cápsula contiene 100 mg de fosfato de piridoxal (forma

activa de la vitamina B6).
En “Resultados” explica que del año 2002 a julio de 2015, trabajaron con 1207
pacientes tratados con L-dopa sin carbidopa. Las consecuencias más evidentes
fueron la ausencia de disquinesias y el control de la náusea inducida por la
levodopa con el uso de 5-HTP (5-hidroxitriptófano). El estado de los pacientes y
el ajuste de las dosis fue controlado con análisis de orina y otras pruebas (Nota
del traductor: para aliviar esas náuseas y vómitos se autorizó el uso de la
153
Carbidopa en 1975)
En “Discusión” deja abierta su investigación y sus conclusiones a debate. Me

llama la atención la importancia que concede al “colapso” del sistema
neuroprotector basado en el GLUTATIÓN, que ocurre mucho tiempo después
de ser detectados los primeros síntomas (Nota del traductor: “Parece que los
enfermos de Parkinson tienen niveles muy bajos de glutatión en el cerebro
(Arakawa 2007) y que estaría relacionado con la severidad de los síntomas
(Sechi 1996). Sian (1994) encontró sólo un 40% de glutatión en la sustancia
negra de los enfermos de Parkinson. En estadios avanzados de la enfermedad,
el nivel de glutatión reducido (activo) podría llegar a ser un 2 % de lo normal
(Adams 1991)”. Citado de la página 43 de mi libro “Una forma diferente de ver el
Parkinson. Casi 20 años de experiencia con la enfermedad de mi padre (1994-2012)”.
ACLARACIÓN:
El Dr. Marty Hinz y su familia poseen una empresa que fabrica estos
productos, DBS Laboratory. No veo que esto suponga ningún obstáculo para la
credibilidad y honestidad de su trabajo. No es extraño que algunos
investigadores terminen fabricando y vendiendo ellos mismos algunos o todos
los productos que usan en sus tratamientos novedosos.
Los otros autores no informan de ningún conflicto de interés en este trabajo.
ADVERTENCIA LEGAL Y ÉTICA:
MUY IMPORTANTE. Mi intención no es promover que se use este protocolo y

mucho menos que se haga de espaldas a los neurólogos. Estos trabajos
proponen nuevas vías, y el mismo Dr. Hinz anima a la creación de grupos de
trabajo de especialistas para confirmarlo y mejorarlo. CUALQUIER CAMBIO
DEBE SER SIEMPRE AUTORIZADO Y SUPERVISADO POR UN
NEURÓLOGO. Por ejemplo, el 5-HTP puede tener importantes efectos
154
adversos en los pacientes si no se administra correctamente y se necesitan los

conocimientos y la experiencia del neurólogo, en el caso de que este protocolo
sea finalmente aceptado por la Neurología oficial.
El único objetivo de este trabajo es divulgar en español esta información que

hasta el momento (febrero 2017) sólo estaba en inglés. Llevar esperanza a la
mayoría de enfermos, familiares y cuidadores del mundo cuya primera lengua
es el español o que la conocen.
NOTA:
Cualquier aclaración o corrección será bien recibida, tanto si se refiere a una

mala comprensión del original en inglés como a un fallo o a una errata del
autor de este resumen. No soy científico ni traductor profesional.
Copyright 2017. Jesús Márquez Rivera.

Puede imprimir, copiar, reproducir, incluir partes o el texto entero en otros
trabajos citando o sin citar esta fuente. Lo importante es que se difunda y lleve
ilusión y esperanza a los enfermos y a sus familias.
Blog del autor del resumen: http://parkinsonaquiyahora.blogspot.com

Correo electrónico: jesusmarquezrivera@gmail.com
Perfil de FB: Parkinson aquí y ahora.
155
APÉNDICE 5: CAPÍTULO 19. VITAMINA C, PARKINSON Y

PARKINSONISMO.
«Una vez descartado lo imposible, lo que queda,

por improbable que parezca, debe ser la verdad».
Arthur Conan Doyle
(Mi experiencia con mi padre, como hijo y cuidador).
Las cifras actuales sobre Parkinson son muy preocupantes. Las previsiones
para las próximas décadas son propias de una pandemia (Dorsey 2007, 2018).
La vitamina C ha sido una gran desconocida para el mundo del Parkinson
durante muchos años. Los libros que tratan sobre la enfermedad no suelen
mencionar la vitamina. Y los que tratan sobre la vitamina, evitan mencionar el
Parkinson. Como si no hubiese razones para usarla y estudios que respalden
tales usos (tirosina, precursora de la dopa; carnitina, mitocondrias y energía;
colágeno e integridad de la barrera hematoencefálica; regeneración del
glutatión, de la vitamina E y de los flavonoides; menor oxidación de restos de
levodopa; forma oxidada para entrar en el cerebro, en las células y en las
mitocondrias, etc.).
Cada vez me parece más esta enfermedad una especie de síndrome
multicarencial, además de multifactorial (Cawein 1970, Karobath 1972,
Charlton 1992, Hinz 2011, 2016), en el que la vitamina C podría jugar un papel
sorprendente en sus causas y desarrollo, así como en futuros tratamientos.
156
Un camino para comprender mejor el Parkinson. Lo que afirman los estudios y nadie
nos dijo. Lo que puede enseñarnos una “simple” vitamina. La hipótesis oxidativa del
Parkinson. ¿Es razonable una hipótesis multicarencial?
¿Sabía que una alimentación rica en vitamina C, E, las dos juntas,

betacaroteno, folato (vitamina B9) o riboflavina (vitamina B2) reduce el riesgo
de desarrollar Parkinson entre un 32 y un 51 %? ¿O que los que toman un
complejo multivitamínico retrasan varios años la aparición de los síntomas?
Una alimentación rica en ciertas vitaminas, reduce el riesgo de padecer la

enfermedad:
- vitamina C, un 40 % menos (Hellenbrand 1996).

- vitamina E: entre un 32 y un 39 % menos (Zhang 2002, Golbe 1988)
- flavonoides, un 40 % menos (Gao 2012).
- betacaroteno, un 32 % menos (Hellenbrand 1996).
- ácido fólico o B9, un 49 % menos (Religa 2006).
- riboflavina o B2, un 51 % menos (McCormick 1988).
(Recuerdo el estudio tan cuestionado de Coimbra (2003) al tomar vitamina B2
y eliminar la carne roja, se producía una mejora de un 40% en la movilidad. La
vitamina B2 es imprescindible en el metabolismo de la B6 -la necesaria para
convertir la dopa en dopamina- y de la B9 -la principal para regular el nivel de
la peligrosa homocisteína, que la levodopa eleva-).
Los polifenoles del té verde. En regiones donde se consume de forma habitual:

50 % menos casos de Parkinson (Ascherio 2001; Pan 2003).
Un suplemento de C y E retrasa la necesidad de medicación unos 2,5 años
(Fahn 1992).
157
Un complejo multivitamínico retrasa el Parkinson (Maher 2002), en especial

las vitaminas A, C y E, retrasan la aparición de los síntomas algo más de 3 años
(estudio con gemelos idénticos).
La pregunta que se plantea inmediatamente es: ¿qué ocurriría si una persona

tuviese una alimentación rica en todas esas vitaminas, con o sin suplementos
de vitaminas y minerales?
Un camino para comprender mejor el Parkinson.
El Parkinson cambió radicalmente mi vida y la de mi familia. En 1992

diagnosticaron a mi padre y caminamos perdidos unos 15 años. Años
desperdiciados en gran medida. Cuánto podríamos haber hecho para frenar o
hacer muy lenta la enfermedad privándola de sus fuentes de alimentación o
diversas causas: estrés, grasas saturadas, falta de hortalizas y frutas en la
alimentación, estrés, insomnio y estreñimiento crónicos, falta de
antioxidantes y antiinflamatorios, sobrecarga del hígado, carencia importante
de glutatión, exceso de homocisteína, etc.
Como se refleja en las primeras páginas de este libro, no conocí realmente la

importancia de la vitamina C hasta después de fallecido mi padre en 2012 e
iniciado el proyecto «Parkinson aquí y ahora». Al escribir un libro de
experiencias e investigaciones, y reunir las fichas en las que aparecían
diferentes nutrientes, me sorprendió que más de 50 mencionaran la vitamina
C: antioxidante, sintesis de la dopa natural, carnitina, reciclado de la vitamina
E, del glutatión y de los flavonoides…
Escribí hace años un artículo sobre la vitamina C y el Parkinson (“La vitamina

C y el Parkinson, ¿esencial para prevenir y tratar esta enfermedad?”). Lo he
actualizado con una parte de la gran cantidad de estudios que siguen
158
apareciendo y creo que con una mejor comprensión de los posibles factores
que podrían participar en el desarrollo de las "enfermedades de Parkinson":
oxidación, inflamación, epigenética, mal funcionamiento de las mitocondrias,
estrés, tóxicos como el aluminio o el mercurio, pesticidas como el paraquat o la
rotenona, edulcorantes artificiales, aditivos como el glutamato monosódico
(excito-toxina según el neurocirujano Dr. Russell Blaylock), etc.
Se espera y se teme que en las próximas décadas, los casos de Parkinson

aumenten el doble y hasta el triple en los países industrializados (Dorsey
2007). Recientemente se ha hablado de “pandemia”, pues a pesar de que el
Parkinson no sea una enfermedad infecciosa, se comporta en ciertos aspectos
de forma parecida (Dorsey 2018). Entre 1990 y 2015 se ha multiplicado por dos
el número de casos. El envejecimiento de la población explica una parte, las
mejoras en el diagnóstico explican algo el aumento, pero no todo el problema.
El porcentaje de casos juveniles y de inicio temprano también ha aumentado,
como indicó la Dra. Caroline Tanner al New York Times ya en 2002 al
comentar el caso del actor Michel J. Fox como posible parte de un "cluster" de
casos muy tempranos en el equipo de rodaje de una serie de TV en Vancouver,
Canadá. Eran menos frecuentes hace 50 años. Y coincide con recientes
observaciones históricas (Dorsey y Bloem 2018).
Esto, como las estadísticas y previsiones sobre el cáncer, las enfermedades

cardiovasculares o la diabetes, supone un reto inaplazable para nuestra
sociedad. No sólo por el coste económico sino ante todo por el sufrimiento
para enfermos y familias, evitable con una auténtica prevención.
Mi sorpresa inicial ante la importancia de esta vitamina fue enorme. Tan poco
conocida en relación con la enfermedad de Parkinson. Como ya hemos
mencionado, sorprende que pocos libros sobre la vitamina C mencionen el
Parkinson y menos libros aún sobre el Parkinson se refieran a la vitamina C.
Si alguien me hubiese dicho hace años que una alimentación rica en vitamina
159
C podría prevenir el Parkinson y que, una pobre, aumentaba el riesgo de

padecerlo, no me lo hubiese tomado en serio o me hubiese resultado
incomprensible. No entendía que pudiera haber nada fuera de la medicación y
de los tratamientos oficiales.
Cuando hace unos 25 años (escribo esto en 2019) comencé a tener relación con
el mundo del Parkinson (por el diagnóstico de mi padre en 1994), no podía ni
sospechar algo así.
Pero lo más preocupante es que 18 años más tarde, una vez fallecido mi padre
(2012), seguía sin tener claro el papel tan importante de la vitamina C, a pesar
de los numerosos estudios favorables y algunos desfavorables.
Tuve que pasar tres años preparando un libro para despertar a esta realidad
que está delante de nuestros ojos, pero también “durmiente” y dispersa en las
revistas y libros especializados.
Al ordenar las fichas de estudios sobre nutrientes que pueden ayudar a los
enfermos, encontré más de 50 en las que aparecía la vitamina C. Los libros
especializados en vitaminas terminaron de abrirme los ojos a las posibilidades
de la vitamina C en su relación con la tirosina y la dopa, la dopamina y la
norepinefrina, el glutatión, la vitamina E, los flavonoides, la carnitina, el
hígado, la histamina, la glucosa, el colesterol, el cortisol, el ácido
dehidroascórbico, la barrera hematoencefálica y las mitocondrias...
Hoy he comenzado a ver el problema desde puntos de vista diferentes, siendo

el nutricional y carencial el más importante.
Dos libros para empezar a comprender.
Dos libros excepcionales fueron responsables en buena medida de ese lento y

costoso proceso de cambio de nuestras mentalidades. En ellos, los autores
160
mencionaban y comentaban varios estudios que cambiaron para siempre

nuestra visión de la enfermedad de Parkinson y de los posibles tratamientos
complementarios o alternativos (sobre todo, en cuanto a la prevención de
futuros problemas y a la reducción de los efectos adversos de la medicación,
con la consiguiente mejora de la calidad de vida de los enfermos y de sus
familias):
- El primero fue “Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson”, del

neurólogo Dr. Rafael González Maldonado. El libro más importante que
tuvimos a nuestro alcance en aquellos años y aún hoy. En él descubrimos el
estudio del famoso neurólogo Stanley Fahn, del año 1992, en el que llegó a
conclusiones muy reveladoras sobre el uso de suplementos de vitamina C y E
(3000 mg y 3200 UI, respectivamente), tras administrarlos durante un año,
consiguió retrasar 2,5 años el inicio con la medicación habitual para el
Parkinson (agonistas o levodopa con inhibidores).
- El segundo fue “Textbook of Nutritional Medicine”, del Dr. Melvyn Werbach. En

esta obra, en su capítulo 16, dedicado al Parkinson, mencionaba una serie de
estudios que se realizaron en la década de los 90 del siglo XX, en los que sus
autores (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk 1997) comprobaron que una
alimentación rica en vitamina C reducía el riesgo de Parkinson y que una dieta
pobre en esta vitamina, lo aumentaba. En los apartados posteriores de este
artículo, comprobaremos las razones y los estudios que avalan la relación
directa entre el consumo de vitamina C, sea en alimentos o en suplementos, y
diferentes aspectos de la enfermedad.
Lo que entonces apenas comprendimos, más tarde se hizo más claro,

especialmente al conocer que la dopa necesita ascorbato (vitamina C) para
realizar su síntesis desde la tirosina y la dopamina necesita la forma activa de
la vitamina B6 para su síntesis desde la dopa.
Sin vitamina C suficiente, no puede haber bastante dopamina ni un
161
larguísimo etcétera de sustancias que forman las cientos de reacciones

biológicas en las que participa esta vitamina.
Lo que afirman los estudios y nadie nos dijo.
Además de la observación de las importantísimas funciones de la vitamina C

en nuestra salud y la relación razonable que, a partir de ellas, establecemos con
el Parkinson, existen numerosos e importantes estudios que confirman esos
lazos.
La visión de estos estudios reunidos en un listado nos permite comprender la

verdadera dimensión de esta vitamina en muchos aspectos de la enfermedad:
-Una alimentación rica en vitamina C reduce el riesgo de Parkinson, mientras

que una pobre en la vitamina lo aumenta (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk
1997). Los niveles más altos reducen el riesgo hasta un 40 % (Hellenbrand 1996).
-Estimula la producción de dopamina, participa en el metabolismo de la

tirosina, precursor de la dopa, y ésta de la dopamina con ayuda de la forma
activa de la B6, y finalmente en la conversión de dopamina en norepinefrina
(Seitz 1998).
- Tiene un gran potencial epigenético, como la vitamina D o el magnesio

(Young 2015; Guz 2017);
- Su papel en la neurogénesis del cerebro humano adulto, que desde 1928 a 1998
se creyó imposible en humanos adultos (Oyarce 2014);
- La relación entre el escorbuto y un tipo de parkinsonismo (Noble 2013,

Quiroga 2014).
162
- Existe deficiencia subclínica (que no llega a producir la enfermedad

carencial, pero daña lentamente el organismo) en el Parkinson inicial (Yapa
1992) y como suplemento resulta útil tanto en las primeras fases como en las
últimas (Linazasoro 1995; Nagayama 2004).
-Se recomienda en los momentos inciales de la enfermedad (Seitz 1998) y

también en los estadios avanzados (Linazasoro 1995). Parece mejorar el estado
de los pacientes: habla, escritura, movilidad de la cabeza, menor salivación
(Sacks 1975). Se trataba de un paciente de 62 años y cada vez que le sustituía la
vitamina C por un placebo, el paciente empeoraba y volvía a mejorar al
restituirle la vitamina (sin saberlo el enfermo).
-Reduce la toxicidad de la levodopa (Florence 1988, Riederer 1989, Pardo 1993,

Offen 1996, Berg 2001). La oxidación de los restos de la dopamina daña las
neuronas. El ácido ascórbico se oxida para entrar en el cerebro y en las
neuronas, pero es devuelto a su forma activa por el glutatión (deficitario en los
enfermos de Parkinson antes y después de ser tratados).
-Reduce el daño de los vasos sanguíneos por hiperhomocisteinemia

(Krajkovicova 2002). El aminoácido homocisteína es también neurotóxico. Los
enfermos de Parkinson suelen tener niveles altos. La levodopa los eleva más.
Además, la vitamina C activa el folato (vitamina B9), principal responsable
junto con las vitaminas B6 y B12, de la reducción de los niveles de
homocisteína (Postuma 2006, Reutens 2002).
El papel de la vitamina C en la síntesis de carnitina, en la sintesis de la

serotonina y en la recuperación de las formas útiles (reducidas) de la vitamina
E, los flavonoides y el glutatión, multiplican aún más su valor. La selección de
unas pocas sustancias entre las muchas disponibles nos dará una idea de su
importancia crítica:
Carnitina. Encargada de transportar grasa a las mitocondrias para producir
163
energía (ATP). Esto produce gran cantidad de radicales libres y la vitamina C

por su capacidad antioxidante y de reciclado de la vitamina E tiene una gran
importancia. Además tiene capacidad neuroprotectora frente a conocidos
tóxicos parkinsonizantes, como el MPTP (Jacob 1997, Rebouche 1995).
NAD y NADH. La coenzima NADH fue propuesta por el prestigioso neurólogo

Walther Birkmayer, incluso como alternativa a la Levodopa para tratar el
Parkinson.
Melatonina. El doctor Acuña Castroviejo y su equipo de la Universidad de

Granada (España) han realizado numerosos estudios y la aconsejan a los
enfermos de Parkinson. Se trata de un poderoso antioxidante endógeno
(sintetizado por el cuerpo), pero cuya producción se va reduciendo con el paso
de los años, haciendo más vulnerable el cerebro (Acuña, Reiter 1997). Parece
especialmente eficaz en las disquinesias por levodopa (Zisapel 2001). La
vitamina C participa en la síntesis de la serotonina, precursor de la
melatonina. Y la melatonina potencia la acción de las vitaminas C y E.
Vitamina E. A pesar del prestigioso estudio DATATOP (realizado sólo con una
parte de la vitamina E, el alfa-tocoferol), que no encontró evidencias sobre la
capacidad protectora de la vitamina E en forma de suplemento para el
Parkinson, existen estudios que afirman lo contrario. Nadie pone en duda la
capacidad neuroprotectora de la vitamina E de los alimentos (actualmente se
sabe que, sobre todo, por los tocotrienoles). La dieta rica en vitamina C y E
previene la enfermedad (Martin 2002).
Los estudios de Fahn y Martin parecen señalar que los alimentos y los
suplementos tienen muy parecida biodisponibilidad y eficacia. En la vitamina
C está claro (el ácido ascórbico es el mismo), en la E no tanto (normalmente
sólo se usa el alfa-tocoferol, sin tocotrienoles, en los suplementos y en los
estudios).
164
Flavonoides. Un estudio realizado en Harvard relaciona una ingesta suficiente

de flavonoides con hasta un 40 % menos de riesgo de desarrollar Parkinson
(Gao 2012).
Glutatión. Las propiedades del glutatión reducido (activo) en la salud y en la

enfermedad de Parkinson han sido confirmadas por numerosos estudios.
Cuando el nivel de vitamina C es bajo, el nivel de glutatión reducido también
es bajo. En los enfermos de Parkinson hay sólo un 50 % de glutatión en la
sustancia negra, y en los estadios avanzados, sólo un 2 %.
Ácido dehidroascórbico (forma oxidada y reversible del ácido ascórbico).
¿Podría ser de extraordinaria importancia la forma oxidada de la vitamina C

en el Parkinson?
Para atravesar la barrera hematoencefálica, la membrana celular y entrar en

las mitocondrias, el ácido ascórbico se oxida a la forma de ácido
dehidroascórbico (que sí puede atravesarla como si fuera glucosa -usa los
mismos transportadores-) y, una vez dentro, el glutatión ayuda a esa vitamina
C oxidada a volver a su forma normal (reducida) y puede actuar como
antioxidante en el cerebro y en las mitocondrias. Parece probable que un nivel
muy bajo de glutatión dificulte esa recuperación de la vitamina C a su forma
reducida o activa, impidiendo progresivamente su actividad antioxidante en el
cerebro y en las mitocondrias a medida que avanza la enfermedad.
Folato (vitamina B9). Esta vitamina tiene muchas funciones esenciales, pero la
más interesante quizás sea su capacidad para regular el nivel de la peligrosa
homocisteína. La vitamina C "activa" el ácido fólico (convirtiéndolo en ácido
folínico) y protege las reservas del organismo (Schneider 1965) y reduce los
daños vasculares producidos por los niveles altos de homocisteína y la
neurotoxicidad que produce.
165
Lo que puede enseñarnos una “simple” vitamina.
Tantos años estuvimos perdidos y desesperanzados en el “laberinto

parkinsoniano”, que cuando pudimos llegar a conclusiones como la siguiente,
recuperamos cierta esperanza. Para mi padre fue demasiado tarde, pero confío
en que muchos enfermos no necesiten todo el tiempo que dura una
enfermedad neurodegenerativa para aprender algunas cosas esenciales, como
nos ocurrió a nosotros. Si no existe suficiente vitamina C, no puede haber
suficiente dopamina (al no haber suficiente dopa), ni carnitina, ni
norepinefrina, ni glutatión reducido (la forma útil), ni serotonina. Los
problemas motores, los temblores, la fatiga, el insomnio o la depresión, serán
normales con esas carencias.
¿Qué ocurriría si a un enfermo recién diagnosticado se le proporcionasen

alimentos muy ricos en vitamina C, flavonoides, vitamina E, vitaminas B3, B6 y
B9, té verde, café, vitamina D, silimarina del cardo mariano, etc., en la
cantidad a determinar por su neurólogo, a la espera de retrasar todo lo posible
la necesidad de medicación o tomar las dosis más pequeñas en caso de ser
imprescindibles? La vitamina C, sola o con otros nutrientes, podría suponer
una auténtica revolución en las próximas décadas. La revolución que esperan
millones de enfermos y familiares en silencio. Dado que el cuerpo elimina por
la orina la vitamina C que no necesita cada cuatro o cinco horas, una
posibilidad de mantener estable el nivel de ésta es consumir algún alimento
rico en vitamina C repartidos a lo largo del día.
Los estudios de Padayatty en 2004 con las formas oral e intravenosa y de

Hickey en 2008 con la forma liposomal abren un campo para nuevos estudios.
Sin que pueda tomarse como una recomendación general y teniendo en cuenta
166
que el médico debe ser quien lo ajuste a cada enfermo (estado de salud, otras
enfermedades y medicamentos, problemas renales previos, etc.), el estudio de
Padayatty en 2004 llegó a conclusiones revolucionarias: por vía oral se podía
conseguir una concentración en sangre tres veces mayor de la que se suponía
posible antes. Tres gramos cada cuatro horas llevaba a 220 micromoles por
litro (antes se creía que sólo era posible alcanzar unos 80 micromoles por litro
por vía oral).
La vitamina C, tanto de fuentes alimenticias con el zumo de limón con agua

(Yazawa 1994) como de suplementos, mejora los beneficios de la levodopa y
reduce los efectos adversos (Sacks 1975).
Para el tratamiento de las fluctuaciones motoras se ha propuesto levodopa

soluble: p.ej. 10 comprimidos de Sinemet-Plus en 1 litro de agua con 1 gramo de
vitamina C, tomar 100 ml cada 90 minutos (Kulisevsky 2013). Siempre con la
guía de un neurólogo.
La hipótesis oxidativa del Parkinson.
El doctor Sir William Osler creía que el Parkinson era causado por un
envejecimiento acelerado del cerebro. En el original, "state of acelerated aging"
(The Principles and Practice of Medicine, 1892). -en Rajesh Pahwa, Kelly E.
Lyons. Handbook of Parkinson's Disease, pág. 14-.
Olanow informó sobre el papel de los radicales libres y los metabolitos (restos)
de la terapia con levodopa en la muerte neuronal. Esta hipótesis sugiere que
las terapias antioxidantes pueden ralentizar el ritmo de progresión de la EP y
muestra la preocupación de que los metabolitos -restos- del tratamiento con
levodopa puedan acelerar el ritmo de degeneración neuronal (Olanow 1990).
Jenner y Olanow mostraron el papel del estrés oxidativo en la patogénesis
167
(origen y evolución) del Parkinson, en especial el contenido de hierro en el

cerebro, el daño en las mitocondrias, la falta de protección antioxidante, del
superóxido dismutasa (SOD) y glutatión reducido o activo -GSH- (Jenner y
Olanow 1996).
¿Serán la vitamina C oxidada y el glutatión activo claves en la causa y

progresión del Parkinson?
Recordamos algo que podría ser de importancia capital. La vitamina C no

puede atravesar la barrera que protege el cerebro. Se oxida y ya sí puede
hacerlo (como ácido dehidroascórbico). Y una vez en el cerebro se vuelve a
activar (mecanismo redox) gracias al glutatión. Así es capaz de reducir el daño
que produce la oxidación de los restos de levodopa en la sustancia negra y
otras zonas del cerebro (Pardo 1993, Berg 2001, Riederer 1989, Florence 1988,
Offen 1996). También ocurre con las neuronas y las mitocondrias.
Los enfermos de Parkinson tienen un nivel bajo de glutatión, lo que afecta

también al mecanismo de reducción de la forma oxidada de la vitamina C. Esto
podría dejar indefensas la sustantia nigra y las mitocondrias, por un nivel muy
bajo o insuficiente de GSH (glutatión reducido) y de ácido ascórbico/ácido
dehidroascórbico para las necesidades aumentadas en los enfermos de
Parkinson y más cuando son tratados con levodopa.
Sabemos que el posible efecto neuroprotector del medicamento selegilina se

debe a que eleva ligeramente el glutatión (Tanaka 2002). ¿Por qué no probar en
futuros estudios administrando mejor glutatión liposomal, NAC, etc.?
¿Es razonable una hipótesis multicarencial?
¿Es la enfermedad de Parkinson un conjunto de múltiples carencias? ¿Por qué

tantas vitaminas y minerales previenen o reducen el riesgo de padecer la
168
enfermedad?
Ya a principios de los 70 se mencionaron las carencias de vitaminas que tenían

los enfermos de Parkison. Entre otras, vitamina E, vitamina B12 y ácido fólico
con altos niveles de homocisteína, riboflavina, vitamina D, vitamina K,
glutatión, magnesio, vitamina C y vitamina B6 (Cawein 1970).
El Dr. Marty Hinz completó la lista de múltiples carencias de los enfermos

antes y después de iniciar el tratamiento (Hinz 2011, 2016), que ya habían
mencionado en parte otros investigadores (Karobath 1971; Charlton 1992, 1997).
En los enfermos se dan deficiencias de dopamina, pero también de muchas

más cosas, como tirosina hidroxilasa, norepinefrina y serotonina (Charlton
1992, 1997; Karobath 1971). En los que toman levodopa se reduce además el
triptófano, los aminoácidos azufrados como el glutatión y el SAMe, la
epinefrina (Karobath 1971, Zhelyaskov 1968, Hinz 2010, Liu 2000, Fuller 1982)...
Otros investigadores ya habían apuntado, con anterioridad a Hinz, hacia el

déficit de glutatión -Sechi en 1996-, el de magnesio -Barbiroli en 1999-, o al
nivel elevado de homocisteína -Yasui en 2000 y Muller en 2001-, como
responsables de la severidad de los síntomas y de la progresión actual de la
enfermedad.
¿Existe un parkinsonismo por escorbuto?
Existe un parkinsonismo producido por carencia severa de vitamina C o

escorbuto (Nobile 2013; Quiroga 2014). No es extraño puesto que el ácido
ascórbico es antioxidante y antiinflamatorio, regula el cortisol (la hormona del
estrés), convierte la dopamina en norepinefrina, la tirosina en dopa, activa la
vitamina B9 que regula la neurotóxica homocisteína, regula el nivel de
glutatión y mil cosas más.
169
¿Tiene un papel importante también en las causas del Parkinson idiopático o

de causa desconocida?
Estamos cerca de cambios muy importantes en el mundo del Parkinson. Ante

las previsiones que realizan expertos como Dorsey, no se trata ya de si las
habrá sino de cuándo se harán. Prevención promocionando el uso de
polifenoles del té verde o vitaminas C y E en alimentos (como se hace al
fortificar los alimentos con vitaminas como la B1 y la B3). Y tal vez sea
necesario usar los medios de comunicación (programas de éxito, series de
televisión, películas, etc.). Así como realizar estudios con vitamina C oral,
liposomal e intravenosa, de forma parecida a como hizo Stanley Fahn en 1992
con las vitaminas C y E.
(Capítulo 19 del libro "La revolución de la vitamina C. Los secretos del elixir de la
vida". Compartido con toda la comunidad de enfermos de Parkinson y
familiares. Y en especial, con la que visita y participa en "Parkinson aquí y
ahora").
© 2019. Jesús Márquez Rivera. Todos los derechos reservados.

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final.
FIN
170

Parkinson Aqui y Ahora 25 Años

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Parkinson Aqui y Ahora 25 Años

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Parkinson aquí y ahora.

25 años de experiencias (1994-2019)

Selección de textos publicados durante 7 años

por Jesús Márquez Rivera

«Produce una inmensa tristeza pensar que la

«El peor de los errores es hacer siempre lo mismo

«El verdadero viaje de descubrimiento no consiste

ADVERTENCIA LEGAL Y ÉTICA

Los suplementos y demás productos que probamos, las referencias a noticias y

Nada de lo que aquí se dice pretende sustituir el diagnóstico y tratamiento de

A todos los enfermos y familiares que han padecido, padecen y padecerán

Título: Parkinson aquí y ahora. 25 años de experiencias en el mundo del

Autor: Jesús Márquez Rivera.

Diseño de portada: Jesús Márquez Rivera.

1ª edición: junio 2019.

© 2019. Jesús Márquez Rivera.

Jesús Márquez nació en 1970, en La Línea de la Concepción, ciudad española

Correo electrónico: jesusmarquezrivera@gmail.com

Perfil de FB: Parkinson aquí y ahora.

Una conversación con N, una amiga enferma de Parkinson. (Página 3)

Prólogo. Tristeza y esperanza. Un prólogo para la revolución que necesitamos.

(Lo que mejora la vida diaria, “aquí y ahora”):

1) Nuestros “trucos” y “leyes” del Parkinson. (13)

5. Ácido dehidroascórbico (vitamina C oxidada). (39)

16. Freno: lo que ralentiza la progresión de la enfermedad. (61)

Epílogo. ¿Y ahora qué? (90)

APÉNDICE 1. Café. (94)

(Ésta es la reconstrucción de uno de los momentos más intensos y emotivos

«Una conversación con N, una amiga enferma de

«Dejamos de temer aquello

Una amiga común me explicó por teléfono y de forma resumida el

Tímida y retraída, me saludó con cierta frialdad. Nos sentamos y

N era funcionaria jubilada, de unos 70 años, se encontraba

asintiendo a casi todas estas cosas que le mencionaba. Las reconocía

Le hablé del caso de "curación" de una mujer llamada "Fátima" en el

Imagino que la visión de todo aquello, desconocido hasta ese

Le expliqué lo perdidos y confusos que estuvimos mi padre y yo

Le dije que la Genética, los medicamentos y la cirugía tenían sus

La despedida fue muy diferente a lo ocurrido apenas una hora y

Ahora N temblaba mucho menos, su rostro era más expresivo y

Aquella fue una de las experiencias más enriquecedoras vividas en

No es éste el libro de un “iluminado” que pretende haber encontrado soluciones

No estamos contra la Neurología, pues más del 90 % de lo que publicamos

El neurólogo Linazasoro sobre la alimentación para el cerebro.

El neurólogo Fahn sobre la vitamina C y E.

De manera inexplicable, la vitamina B9 para regular la homocisteína, el

También de forma inexplicable, no existe todavía una verdadera prevención

Tengo que sumarme a la alarma que ha despertado el profesor Dorsey en dos

En mi caso, llevo 25 años esperando el tratamiento que cambie de forma

1) Controlar la homocisteína (que en niveles elevados es neurotóxica y daña la

2) Aumentar el consumo de vitamina C y glutatión (este último llega a niveles

3) La levodopa sola no es suficiente. La decisión de tomar el medicamento

precursores del glutatión (NAC, cisteína) o de glutatión liposomal.

4) Ver el Parkinson como un desequilibrio entre los factores protectores del

5) El Parkinson es un gigante que sólo se puede vencer con un ejército de

Las estadísticas y las previsiones para la próximas década, la durísima vida

Pero la existencia de nuevas formas de vitamina C y glutatión (liposomal) y los

Dadas las circunstancias, el futuro inmediato de los enfermos de Parkinson

Me gustaría equivocarme y mañana, despertarme con la noticia de que una

Sigo luchando en estos siete años para romper la burbuja de 2000-3000

Lo que mejora la vida diaria “aquí y ahora”.

Quiero empezar este libro, que resume no sólo 7 años de trabajo y

Hay muchas cosas que no funcionan, como me dicen cientos de enfermos y