VIOREL ŞERBAN

ROMULUS TIMAR

VADEMECUM
DE
MEDICINĂ INTERNĂ
Ediţia a doua

Universitatea de Medicină şi Farmacie

„Victor Babeş”
Timişoara

2010
 PREFAŢĂ

În spiritul unui învăţământ de foarte bună calitate, autorii revin cu o

formă relativ succintă a unei părţi importante din medicina internă, cu
scopul asimilării ei mai exacte şi mai prompte.
Cartea cuprinde capitole reprezentative din patologia
cardiovasculară, metabolică, respiratorie şi a ţesutului conjunctiv, trecând în
revistă doar, în mod sumar, aspectele de etiopatogenie, epidemiologie,
fiziopatologie, ce pot fi consultate în compendiul apărut în anul 2007, la
litografia UMF „Victor Babeş” Timişoara.
Colectivul de autori ai cărţii este format din specialişti în medicină
internă şi în boli metabolice, care, cu modestie, îşi asumă şi răspunderea
prezentării bolilor cardiovasculare, deoarece consideră că un bun universitar
şi internist este obligat să cunoască atâta cardiologie, cât trebuie să înveţe un
student de anul patru şi chiar un rezident în medicină internă.
Considerăm că prin caracterul mai concentrat al expunerii, însă
suficient de cuprinzător din punct de vedere al cunoştinţelor propriu-zise,
autorii facilitează însuşirea lor mai temeinică de către studenţi şi rezidenţi.

Autorii
 CUPRINS

Nutriţie şi boli metabolice

Alimentaţia raţională ............................................................................ 5
Alexandra Sima
Diabetul zaharat ..................................................................................... 17
Viorel Şerban
Dislipidemiile .......................................................................................... 48
Adrian Vlad
Obezitatea adultului .............................................................................. 57
Romulus Timar
Hiperuricemia ......................................................................................... 69
Alexandra Sima

Boli ale aparatului respirator

Traheobronşitele acute ........................................................................... 73
Viorel Şerban
Bronhopneumopatia cronică obstructivă .............................................. 76
Romulus Timar, Viorel Şerban
Astmul bronşic ........................................................................................ 89
Adrian Vlad
Bronşiectaziile ......................................................................................... 108
Mihaela Roşu
Pneumoniile ............................................................................................ 112
Viorel Şerban, Romulus Timar
Abcesul pulmonar .................................................................................. 125
Romulus Timar
Diagnosticul precoce al cancerului bronho-pulmonar ......................... 128
Alexandra Sima, Viorel Şerban
Patologia pleurală ................................................................................... 135
Adrian Vlad
Insuficienţa respiratorie ......................................................................... 144
Viorel Şerban, Alexandra Sima
Boli ale ţesutului conjunctiv
Poliartrita reumatoidă ............................................................................ 151
Romulus Timar, Viorel Şerban
Spondilita anchilozantă .......................................................................... 161
Viorel Şerban, Romulus Timar
Boala artrozică ........................................................................................ 165
Laura Diaconu
Lupusul eritematos sistemic ................................................................... 172
Alexandra Sima, Alin Albai
Sclerodermia ........................................................................................... 179
Oana Albai
Polimiozita şi dermatomiozita ................................................................ 184
Mihaela Roşu

Boli ale aparatului cardiovascular

Insuficienţa cardiacă .............................................................................. 188
Viorel Şerban, Adrian Vlad
Cordul pulmonar .................................................................................... 203
Adrian Vlad
Boala coronariană ................................................................................. 207
Romulus Timar
Cardiomiopatiile ..................................................................................... 250
Mihaela Roşu
Aritmiile .................................................................................................. 260
Romulus Timar
Hipertensiunea arterială ........................................................................ 294
Adrian Vlad, Viorel Şerban
Reumatismul articular acut .................................................................... 313
Mihaela Roşu, Viorel Şerban
Valvulopatiile .......................................................................................... 323
Viorel Şerban, Alin Albai
Endocardita infecţioasă .......................................................................... 342
Alexandra Sima
Pericarditele ............................................................................................ 354
Viorel Şerban, Mihaela Roşu
Bolile cardiovasculare congenitale ........................................................ 362
Alexandra Sima
Urgenţele cardiovasculare ...................................................................... 368
Adrian Vlad
 ALIMENTAŢIA RAŢIONALĂ

Definiţie
Prin alimentaţie raţională se înţelege asigurarea unui aport alimentar optim din
punct de vedere cantitativ şi calitativ, care asigură menţinerea vieţii, creşterea şi
dezvoltarea şi contribuie la recuperarea sănătăţii în caz de boală (alimentaţie dietetică).
O dietă echilibrată trebuie să conţină atât principiile alimentare (glucide,
lipide şi proteine), denumite şi macronutrienţi, ce furnizează energia necesară unei
activităţi normale, cât şi vitamine şi minerale, considerate micronutrienţi.
Necesarul energetic (caloric)
Conform definiţiei Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), necesarul
caloric (energetic) optim este acel aport energetic alimentar, care asigură o balanţă
energetică ideală, necesară menţinerii greutăţii şi compoziţiei corporale normale,
păstrării pe termen lung a stării de sănătate, desfăşurării activităţii fizice şi
intelectuale şi parcurgerii unor perioade fiziologice (creştere, sarcină, lactaţie).
Pentru realizarea acestui deziderat este recomandabil ca energia de aport să
fie egală cu cea consumată. Energia de aport este cea furnizată de alimentele
ingerate, iar energia consumată este necesară pentru:
- asigurarea metabolismului bazal (60% din totalul consumului energetic);
- activitatea voluntară, fizică şi psihică (30% din consum);
- acţiunea dinamică specifică a alimentelor (10% din consum);
- termogeneză.
În general, necesarul caloric orar şi zilnic este mai mare la tineri decât la
vârstnici, la bărbaţi decât la femei şi depinde de greutatea ideală (sau
recomandabilă), de activitatea fizică depusă şi de stările fiziologice menţionate.
La adult, cea mai simplă estimare a necesarului energetic se poate face prin
înmulţirea greutăţii ideale (în kg) cu numărul de calorii cheltuite pe kg corp şi zi, în
funcţie de activitatea depusă (repaus la pat = 25 kcal/kg corp/zi, activitate fizică
uşoară = 30-35 kcal/kg corp/zi, activitate fizică medie = 35-40 kcal/kg corp/zi şi
activitate fizică grea = 40-45 kcal/kg corp/zi).
Pentru greutatea ideală există mai multe modalităţi de calcul, dar cea mai
utilizată în practică este formula lui Broca:
GI = Î (cm) – 100 (la bărbaţi)
GI = Î (cm) – 100 – 5 (la femei)
unde: GI = greutatea ideală (kg), Î = înălţimea (cm)
În sarcină este necesară creşterea aportului caloric cu 400 kcal/zi, în
trimestrul 2 şi cu 500 kcal/zi, în trimestrul 3 şi în lactaţie cu 600 kcal/zi.

5
 În unele boli, zise consumptive, însoţite de denutriţie, cum sunt
sindroamele febrile, sindroamele de malabsorbţie, arsurile, traumatismele,
hipertiroidismul etc., apare creşterea consumului energetic, iar în altele scăderea
acestuia (obezitatea, hipotiroidismul, insuficienţa corticosuprarenală).
Principiile nutritive
Principiile nutritive (alimentare) sunt reprezentate de glucide, lipide,
proteine, vitamine, săruri minerale şi apă.
Cantităţile optime indicate pentru fiecare principiu alimentar (adică acele
cantităţi care implică un risc redus de apariţie a unor boli cronice carenţiale şi sunt
suficiente pentru activitatea fizică prestată şi pentru o balanţă energetică
echilibrată) sunt prevăzute de ghiduri elaborate de specialişti.
Glucidele
Glucidele (carbohidraţii) au un important rol energetic, un gram de glucide
furnizând 4 kcal; ele sunt prezente în alimente sub formă de monozaharide,
dizaharide şi polizaharide. Conform tuturor recomandărilor, glucidele trebuie să
reprezinte între 55 şi 65% din raţia calorică totală, cantitatea minimă de glucide ce
asigură glucoza necesară pentru sistemul nervos al adultului fiind de 130 g/zi.
Sursele principale de glucide sunt cerealele şi produsele din cereale (făină,
pâine, mălai, paste făinoase, griş, orez etc.), legumele, fructele, zahărul şi produsele
zaharoase, cu menţiunea că ultimele două surse nu sunt obligatorii.
Monozaharidele sunt reprezentate de glucoză şi fructoză, care se găsesc în
fructe, cereale, siropuri, miere. Glucoza se oxidează în celulă, fiind sursa principală
de energie a acesteia, iar pe de altă parte se stochează în ficat şi muşchi sub formă
de glicogen (energie de rezervă).
Dizaharidele sunt reprezentate de zaharoză (glucoză + fructoză); maltoză
(glucoză + glucoză) şi lactoză (glucoză + galactoză).
Polizaharidele importante pentru nutriţie (amidonul şi glicogenul) sunt
formate prin polimerizarea moleculelor de glucoză. Principalele surse de amidon
sunt cerealele, produsele din cereale şi cartoful, în timp ce glicogenul se găseşte în
unele organe (ficat, rinichi, muşchi).
Zahărul şi produsele zaharoase nu sunt indispensabile, după cum am
menţionat, iar atunci când sunt consumate, cantitatea zilnică de zahăr nu trebuie să
depăşească 10-20 g, deci aproximativ 4% din raţia calorică (maxim 10%, după OMS).
Pentru asigurarea unui aport suficient de vitamine, minerale şi fibre
alimentare, o dietă echilibrată trebuie să conţină o cantitate zilnică de minimum
300-500 g de legume şi 200-300 g de fructe.
Indexul glicemic clasifică alimentele în funcţie de capacitatea lor de a
creşte glicemia, constatându-se că aceeaşi cantitate de glucide, provenită din
alimente diferite, are o putere hiperglicemiantă diferită. Indexul glicemic reprezintă
raportul (exprimat în procente) dintre efectul hiperglicemiant al alimentului şi cel al
unui aliment de referinţă (pâine sau glucoză, considerate a avea un index de 100).

Lipidele
6
 Lipidele (grăsimile) reprezintă cea mai puternică sursă de energie a
organismului uman, arderea unui gram generând 9 kcal. O parte dintre ele joacă un
important rol structural şi funcţional, intrând în compoziţia membranelor celulare, a
sistemului nervos central, a hormonilor şi a mesagerilor secundari. O raţie
alimentară echilibrată trebuie să conţină grăsimi în proporţie de 20-30% din
necesarul caloric zilnic (1 g/kg corp/zi); cantitatea minimă necesară, cea care
asigură aportul de vitamine liposolubile este de 40 g/zi.
Componenta lipidică alimentară cuprinde lipide simple (acizii graşi), lipide
complexe (fosfolipidele) şi vitamine liposolubile (Tabelul 1).

Tabelul 1
Lipidele alimentare
Tip de grăsime în
Efect asupra
funcţie de acizii graşi Sursă principală
colesterolului
conţinuţi
Mononesaturaţi Măsline, ulei de măsline, alune, nuci, avocado ↓ LDL, ↑HDL
Polinesaturaţi Floarea soarelui, porumb, soia, peşte ↓ LDL,
↑ HDL
Saturaţi Slănină, unt, caşcaval, telemea, lapte integral, ↑ LDL,
gălbenuş, smântână, ciocolată ↓ HDL
Transnesaturaţi Margarine vegetale, uleiuri prăjite, dulciuri ↑ LDL
din comerţ

Acizii graşi se clasifică în saturaţi şi nesaturaţi (mono- sau polinesaturaţi),

în funcţie de prezenţa şi de numărul legăturilor duble nesaturate din catena de
atomi de carbon. Acizii graşi transnesaturaţi provin din transformarea acizilor
nesaturaţi, în cursul preparării termice sau industriale.
Acizii graşi saturaţi provin din grăsimile animale: unt, smântână, frişcă,
untură, gălbenuş de ou, brânză (telemea, caşcaval), carne grasă.
Uleiurile (lipide vegetale) conţin acizi graşi polinesaturaţi (majoritatea) şi
mononesaturaţi (uleiul de măsline, de exemplu).
Raportul optim dintre lipidele alimentare de origine animală şi cele de
natură vegetală este de 1/1. Pentru o zi, alimentaţia raţională trebuie să conţină
10% acizi graşi polinesaturaţi, 10% acizi graşi mononesaturaţi, maximum 10%
acizi graşi saturaţi şi o cantitate de colesterol de cel mult 300 mg; se admite că o
astfel de alimentaţie nu favorizează aterogeneza.
Acizii graşi polinesaturaţi (polyunsaturated fatty acids – PUFA) fac parte
dintre acizii graşi esenţiali, ceea ce înseamnă că ei nu pot fi sintetizaţi în organism.
Prezenţa lor este necesară atât pentru creşterea şi dezvoltarea normală, cât şi pentru
funcţionarea sistemului nervos, a inimii şi, probabil, şi a altor sisteme. În funcţie de
poziţia primei legături duble faţă de capătul metil al lanţului de carbon, există două
clase de PUFA: n-6 (omega-6) şi n-3 (omega-3).
Omega-6 PUFA au drept reprezentant principal acidul linoleic (cu
18 atomi de carbon), din care, în organismul uman, se sintetizează acid arahidonic.
7
Sursele principale de omega-6 PUFA sunt reprezentate de uleiurile de floarea
soarelui, dovleac, germeni de porumb şi soia.
Sursa principală de omega-3 PUFA (un exemplu fiind acidul alfa linolenic)
este uleiul de peşte.
Pe lângă rolul lor de nutrienţi esenţiali în creştere şi dezvoltare, se
consideră că omega-3 PUFA au efecte antiaterogene, de aceea American Heart
Association (AHA) recomandă, în general, consumul de peşte de cel puţin două ori
pe săptămână, iar la persoanele care au factori de risc pentru boală coronariană se
indică suplimentarea de acizi graşi omega-3 ca atare, cu 600 mg/zi şi chiar cu
1-2 g/zi, la subiecţii cu istoric familial de moarte subită cardiacă. Recomandările
privind cantitatea zilnică necesară de acizi graşi polinesaturaţi sunt, pentru acidul
linoleic, de 5-10% din necesarul caloric zilnic, iar pentru acidul alfa-linolenic, de
0,6-1,2%. Într-o alimentaţie sănătoasă, raportul optim dintre omega-6 PUFA şi
omega-3 PUFA trebuie să fie de 4:1.
Cantitatea de acizi graşi transnesaturaţi (acizi graşi nesaturaţi care sunt
hidrogenaţi pentru a le conferi stabilitate, obţinându-se, de exemplu, margarina)
trebuie redusă la minim, având în vedere efectul de creştere a LDL colesterolului.
Deşi se considera că margarina este mai puţin aterogenă decât untul, acum această
ipoteză pare a fi pusă la îndoială; în plus, hidrogenarea lipidelor ar putea fi nocivă
pentru organismul uman şi în alte moduri, cercetările viitoare vor lămuri aceste
aspecte.
Proteinele
Sunt substanţe nutritive cu un rol primordial pentru viaţă („proteias” =
primar, de primă importanţă), principalele lor roluri fiind structurale şi funcţionale.
În mod secundar, sunt folosite ca sursă de energie (1 g proteine = 4 kcal).
Ca structură şi complexitate, proteinele sunt simple (albumine, globuline),
ce se scindează prin hidroliză în aminoacizi, şi conjugate, care au ataşat un grup
neproteic: nucleoproteine (din ADN, ARN), mucoproteine, glicoproteine,
lipoproteine, fosfoproteine şi metalo-proteine (feritina).
Structura de bază a proteinelor este constituită din aminoacizi (AA) esenţiali
şi neesenţiali. AA esenţiali (treonina, triptofanul, lizina, leucina, izoleucina,
metionina, valina, fenilalanina) sunt consideraţi astfel, deoarece sinteza lor endogenă
este insuficientă pentru a satisface nevoile metabolice şi este necesar un aport
suplimentar prin alimentaţie. AA neesenţiali (alanina, acidul aspartic, asparagina,
acidul glutamic, arginina glutamina, glicina, prolina şi serina) sunt la fel de
importanţi pentru structura proteinelor, dar dacă nu există cantităţi suficiente pentru
sintezele proteice, ei pot fi produşi din cei esenţiali sau din alţi precursori. Există şi
anumiţi AA care pot fi sintetizaţi de organism în condiţii obişnuite în cantităţi
suficiente, dar în anumite situaţii este necesară suplimentarea prin aport exogen,
aceştia fiind numiţi condiţionat esenţiali (histidina, cisteina, tirozina).
Funcţional, proteinele alimentare sunt surse pentru sinteza proteinelor
tisulare şi intervin în procesele anabolice, furnizând AA necesari pentru acestea; ele
intră şi în compoziţia enzimelor, hormonilor, anticorpilor şi, deci, sunt implicate în
8
funcţia sistemului imunitar. Proteinele (ca apoproteine) participă la transportul
trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor şi vitaminelor liposolubile sub forma
lipoproteinelor.
Raţia optimă de proteine este de 11-13% din necesarul caloric zilnic, adică
0,8-1 g/kg corp/zi. În sarcină, cantitatea se suplimentează cu 10 g/zi, iar în perioada
lactaţiei cu 15 g/zi.
O alimentaţie sănătoasă trebuie să cuprindă proteine de origine animală şi
vegetală, în proporţie de 1/1 sau 50-66%/33-50%.
Proteinele animale conţin toţi AA esenţiali, ceea ce le conferă o valoare
biologică mare; un aport suficient de carne, lapte, brânzeturi şi ouă asigură un aport
adecvat de AA, necesar sintezelor proteice.
Tabelul 2 redă conţinutul în principii alimentare pentru unele alimente.
Vitaminele
Vitaminele se găsesc în cantităţi variabile în hrana zilnică şi sunt
indispensabile pentru aproape toate funcţiile organismului, inclusiv pentru
creşterea şi diviziunea celulară. După criteriul solubilităţii, vitaminele se divid în
liposolubile (A, D, E, K) şi hidrosolubile (C şi complexul B).
O alimentaţie raţională ce conţine toate principiile nutritive, în proporţie
optimă, aduce şi cantităţi adecvate de vitamine.
Sărurile minerale
Macromineralele (sodiu, potasiu, calciu, magneziu, clor, fosfor) sunt substanţe
esenţiale cu multiple funcţii în organism şi reprezintă 4-5% din greutatea corporală.
Cantitatea de clorură de sodiu recomandabilă într-o alimentaţie raţională
este de 4 g/zi, deşi, de regulă, se consumă mai mult.
Deficitul de calciu şi magneziu este răspunzător de apariţia rahitismului la
copii şi în bună măsură a osteomalaciei şi osteoporozei la adulţi. Necesarul de
calciu alimentar, la adult, este de 1000-1500 mg.
Deficitul de magneziu şi potasiu poate fi incriminat în producerea
aritmiilor. Necesarul zilnic de magneziu la adult este de 300-400 mg, iar cel de
potasiu de 3500 mg.
Aportul zilnic de fosfor trebuie să fie de 1200 mg/zi.
O alimentaţie raţională trebuie să includă alimente bogate în săruri
minerale: carne, peşte, lapte, brânzeturi, legume, cereale, fructe.
Oligoelementele (fierul, zincul, cuprul, iodul, fluorul, cromul, cobaltul,
seleniul, manganul, molibdenul) se găsesc în cantităţi mici în organism, de unde şi
denumirea clasei, dar ele sunt esenţiale pentru creşterea, dezvoltarea şi menţinerea
vieţii normale a omului.
Nutriţia modernă a identificat rolul lor în diversele structuri şi în procesele
metabolice (sistemele enzimatice şi procesele catalitice funcţionează în prezenţa
unor cantităţi mai mici sau mai mari ale acestora), modalităţile de absorbţie, de
transport şi de stocare, precum şi sursele din natură şi necesarul zilnic.
Apa
Este indispensabilă vieţii, ea fiind componentul major al tuturor ţesuturilor
9
şi celulelor şi substrat al reacţiilor metabolice. În organism apa este distribuită
intracelular şi extracelular (interstiţial şi intravascular).
Balanţa hidrică constă în menţinerea echilibrului dintre suma apă de aport
+ apă endogenă, pe de o parte, şi apa eliminată, pe de altă parte.
Consumul zilnic de apă
Ca atare şi băuturi 1400 ml
Alimente 700 ml
Rezultată din metabolism 200 ml
2300 ml
Eliminarea zilnică de apă
Urină 1400 ml
Fecale 100 ml
Perspiraţie (piele) 100 ml
Pierderi insensibile 350 ml
Eliminare prin tract respirator 350 ml
2300 ml

Pierderi de apă mai mari de 20% din greutatea corporală (prin vărsături,
diaree, poliurie etc.) pot duce la moarte.
Consumul zilnic de lichide recomandat este de 1 ml/kcal la adulţi, sub
formă de apă, ceaiuri, sucuri, lapte, supe, la care se adaugă cel puţin 600-700 ml de
apă conţinută în alimente. Necesarul hidric creşte în stările febrile, fiind necesară
suplimentarea cu 500 ml/zi pentru fiecare grad peste 37ºC.

Tabelul 2
Conţinutul în principii alimentare şi în Na al alimentelor
Aliment Glucide Proteine Lipide Na
(100g) (g) (g) (g) (mg) Calorii
Legume
Ardei gras 6 1 0 4 28
Broccoli 7 3 0 33 40
Cartofi (fierţi) 20 2 0 4 88
Castraveţi 2 1 0 2 12
Ceapă verde 7 2 0 16 36
Ceapă uscată 9 1 0 4 40
Conopidă 5 2 0 30 28
Dovlecei 3 1 0 8 16
Fasole verde 7 2 0 6 36
Tabelul 2 (continuare)
Fasole uscată 60 23 1 16 341
Gulii 6 1 0 67 28
Mazăre verde boabe 15 5 0 5 80
Mazăre uscată 60 24 1 16 345

10
 Morcovi cruzi 10 1 0 69 44
Năut 60 19 6 24 370
Pătrunjel (rădăcină) 6 3 1 56 45
Păstârnac 18 1 0 10 76
Ridichi 3 1 0 39 16
Roşii 4 1 0 5 20
Salată verde 3 1 0 28 16
Ţelină (rădăcină) 9 1,5 6 100 96
Urzici 7 3 0 4 40
Varză crudă (albă, roşie) 6 1 0 18 28
Varză murată 4 1 0 1570 20
Vinete 6 1 0 2 28
Soia (texturat) 30 50 1,5 900 333,5
Fructe
Banane (fără coajă) 23 1 0 1 96
Caise 11 1 0 1 48
Căpşune 8 1 0 1 36
Cireşe 16 1 0 0 68
Grapefruit 8 1 0 0 36
Kiwi 15 1 0,5 3 68,5
Mere 14 0 0 1 56
Pepene verde 8 1 0 1 36
Pepene galben 8 1 0 16 36
Pere proaspete 15 0 0 1 60
Piersici 10 1 0 0 44
Portocale 12 1 0 0 52
Prune 11 1 0 0 48
Struguri 18 1 0 2 76
Vişine 12 1 0 3 52
Zmeură 12 1 1 1 61
Pâine şi produse din
făină
Biscuiţi 63 10 7 351 355
Făină albă 76 10 1 2 353
Paste făinoase crude 75 13 2 6 370

Tabelul 2 (continuare)
Paste făinoase fierte 30 6 1 1 153
Griş crud 73 13 1 1 353
Griş fiert 20 4 0 0 96
Mămăligă 15 2 0 1 68
Orez crud 80 6,5 1 1 355
Orez fiert 29 2 0 0 124
11
 Pâine albă 51 8 3 681 263
Pâine integrală 41 13 3 472 243
Lapte şi derivate
Brânză de vaci din lapte
degresat 4 17 1 330 93
Brânză telemea de oaie 1 17 20 1116 252
Brânză telemea de vacă 1 17 17 1116 225
Brânză topită 0 29 17 1050 269
Caşcaval, burduf 1 25 33 621 401
Frişcă 3 2 37 38 353
Lapte de vacă, iaurt 4 3 2 49 46
Smântână 3 2 20 80 200
Unt 0 1 80 11 724
Urdă 6 18 4 84 132
Zahăr şi dulciuri
Ciocolată 52 6 38 10 574
Dulceaţă, gem,
marmeladă 70 0 32 568
Halva 60 13 22 195 490
Miere 80 0 0 4 320
Rahat 55 1 0 0 224
Zahăr 100 0 0 0 400
Carne şi preparate din
carne
Carne slabă de vită 0 20 3 79 107
Carne slabă de porc 0 20 6 42 134
Carne slabă de raţă 0 20 6 74 134
Carne slabă de găină 0 20 5 68 125
Carne grasă de găină 0 19 10 68 166
Carne gâscă 0 18 7 87 135
Carne miel 0 18 17 59 225
Carne de curcan 0 18 13 66 189
Cârnaţi 0 15 26 636 294
Creier 1 10 9 120 125
Tabelul 2 (continuare)
Ficat 2 20 5 70 133
Leberwurst 1 17 24 860 288
Muşchi ţigănesc 0 26 26 1200 338
Parizer şi cremvuşti 2 12 28 1120 308
Pate de ficat 2 14 28 860 316
Salamuri obişnuite 1 21 37 1890 421
Salam de Sibiu 0 26 43 1890 491
Şuncă 0 19 19 1284 247

12
 Slănină 0 12 45 833 453
Grăsimi
Uleiuri vegetale 0 0 100 2 900
180-
Margarină 0 0 20-80 2 720
Untura 0 0 100 0 900
Altele
Ouă 0 12 10 140 138

Fibrele alimentare
Reprezintă materiale vegetale nedigerabile, fie solubile (pectinele, gumele,
mucilagiile), fie insolubile (celuloza şi hemiceluloza), şi sunt necesare într-o
alimentaţie raţională. Sursele sunt reprezentate de fructe, legume, cereale, seminţe.
Necesarul zilnic de fibre alimentare este de 20-35 g, respectiv 14-15 g de fibre la
1000 kcal ingerate, ceva mai mic la copii şi la vârstnici.
Fibrele alimentare stimulează secreţia de suc gastric, dau senzaţia de
saţietate, cresc volumul bolului fecal şi combat constipaţia. Fibrele solubile întârzie
evacuarea gastrică, încetinesc rata digestiei şi absorbţiei, scad colesterolul seric şi
previn cancerul colorectal.
Alcoolul
Alcoolul nu este necesar organismului, ci, din contră, în cantităţi mari este
nociv. El este furnizor de energie, în sensul că, prin ardere, 1 g de alcool pur
eliberează 7 kcal. Cantităţile mici, de până la 125 ml de vin sau 25 ml de spirtoase
sau 330 ml de bere, nu par să aibă impact negativ, ci se estimează că produc chiar
efecte benefice, şi anume creşterea HDL colesterolului, scăderea coagulabilităţii
sanguine, creşterea sensibilităţii la insulină.
Recomandări generale
În ultimele trei decenii, specialiştii şi-au concentrat atenţia asupra
interrelaţiei dintre nutriţie, pe de o parte, şi starea de sănătate, durata de viaţă,
bolile degenerative şi cancer, pe de altă parte.
În urmă cu mai mult de un deceniu, Departamentul pentru Agricultură din
Statele Unite ale Americii a construit o piramida alimentară, considerată a
reprezenta modelul alimentaţiei sănătoase, opinie infirmată de cercetările
ulterioare, motiv pentru care piramida a fost retrasă din uz, fiind înlocuită cu unele
recomandări general valabile şi cu adaptarea cantităţilor diverselor alimente în
funcţie de necesarul caloric zilnic.
Iată câteva dintre aceste recomandări general valabile:
 controlul greutăţii corporale;
 sublinierea importanţei activităţii fizice;
 limitarea aportului de grăsimi la 20-35% din totalul caloric, cu evitarea
acizilor graşi transnesaturaţi şi utilizarea celor mono- şi polinesaturaţi, cei saturaţi
este recomandat să nu depăşească 10% din totalul caloric;
 reducerea proporţiei de zahăr rafinat din alimentaţie;
 creşterea cantităţii de produse din cereale integrale;
 scăderea consumului de colesterol (<300 mg/zi);
13
  limitarea consumului de sare la cel mult 5 g/zi (2000 mg sodiu);
 creşterea consumului şi diversificarea tipului de fructe şi legume;
 consum zilnic de lactate cu conţinut mic de grăsimi;
 menţinerea unei ingestii moderate de proteine;
 excluderea alcoolului sau un consum scăzut al acestuia.
Exerciţiu practic
Vom prezenta în continuare (Tabelul 3) un exemplu de regim alimentar,
pentru o zi, al unui funcţionar cu talia de 170 cm, cu greutatea de 80 kg şi cu
activitate fizică uşoară. Greutatea ideală (Broca) este 70 kg, iar necesarul caloric de
30 kcal/kg corp/zi, deci 70 x 30 = 2100 kcal; deoarece este supraponderal (indicele
de masă corporală = 28 kg/m 2), se vor scădea 300 de kcal. Deci, se vor prescrie
1800 kcal, obţinute din 60 g de lipide, 60 g de proteine şi ≈ 255 g de glucide.
Tabelul 3
Exemplu de regim alimentar
Aliment Cantitate Glucide Proteine Lipide
Pâine albă 200 g 102 16 -
Paste făinoase sau orez sau griş (crude) 100 g 75 13 2
Cartofi 100 g 20 2 -
Fructe (glucide 10%) 200 g 20 -
Legume (glucide 5%) 200 g 10 -
Miere sau zahăr 10 g 10 -
Lapte 250 ml 10 7,5 5
Carne slabă de vită, porc sau peşte 100 g - 20 3
Brânză telemea de oaie 50 g - 8,5 10
Ulei 25 ml - - 25
Margarină sau unt 20 g - - 16
Total 247 67 61

Alte recomandări
Controlul greutăţii corporale, prin cântărire lunară, este obligatoriu pentru
orice persoană sănătoasă, deoarece este un foarte bun criteriu pentru a aprecia dacă
alimentaţia este sau nu corespunzătoare din punct de vedere caloric.
Conservarea alimentelor trebuie să aibă în vedere păstrarea conţinutului în
principii alimentare şi vitamine. Acest deziderat se realizează cel mai bine prin
congelare. Conservarea prin adăugarea unor substanţe chimice este implicată într-o
serie întreagă de îmbolnăviri, posibil chiar în carcinogeneză.
Dintre condimente sunt de preferat cele neiritante (pătrunjelul, mărarul,
cimbrul, busuiocul, leuşteanul), în locul celor iritante (piper, ardei iute).
Se recomandă folosirea tehnicilor de preparare (de gastrotehnie) care nu
deteriorează calitatea alimentului şi nu dau naştere unor produşi de metabolism cu
efect toxic sau iritant (prăjirea în ulei este dăunătoare). În acest sens, pentru legume
se preferă fierberea la aburi, iar pentru carne, înăbuşirea la cuptor sau fierberea.
Gastrotehnia este ştiinţa care se ocupă cu modul de preparare a alimentelor,

14
inclusiv cu transformările suferite de alimente în cursul preparării culinare şi
efectul acestor transformări asupra stării de sănătate.
Principii de alimentaţie dietetică
În multe boli, alimentaţia reprezintă un important factor terapeutic, uneori
chiar singurul, echivalent cu cel mai bun medicament, şi este expusă detaliat la
diversele capitole de patologie.
Alimentaţia dietetică trebuie să respecte, în primul rând, principiile
alimentaţiei raţionale, la care se adaugă o atenţie deosebită aspectelor de
gastrotehnie. În prescrierea unei alimentaţii dietetice trebuie să se facă referiri
concrete la următoarele aspecte: ce alimente pot fi consumate (indicate), în ce
cantitate (într-o zi), cum să fie pregătite, ce alimente nu trebuie consumate (interzise).
Alimentaţia dietetică este modificabilă în raport cu stadiul afecţiunii pentru
care a fost prescrisă şi, eventual, în funcţie de existenţa unor complicaţii sau a unor
afecţiuni asociate.
Cele mai importante aspecte de dietă în patologia cardiovasculară, renală,
hepatică sunt restricţia de sodiu şi cea de proteine.
Restricţia de sodiu poate avea grade diferite:
a) regim hiposodat „larg”, cu un aport de 3-5 g NaCl (adică, între 1200 şi
2000 mg Na+). Pentru realizarea acestui regim se interzic atât adaosul de sare la
prepararea culinară, cât şi alimentele cu un conţinut crescut de clorură de sodiu
(mezelurile, conservele, afumăturile, brânzeturile, măslinele murate, cârnaţii etc.).
b) regim hiposodat „standard” cu 1-3 g NaCl (400-1200 mg Na+); pe
lângă interzicerea adaosului de sare la prepararea culinară, cât şi a alimentelor cu
un conţinut crescut de sare; se reduc alimentele ce conţin, în starea lor naturală, o
cantitate crescută de Na+ (lapte, iaurt, carne, peşte de mare, legume: morcovi,
spanac, ţelină, conopidă). Se evită, desigur, şi medicamentele care conţin Na + (de
exemplu, bicarbonatul de sodiu), precum şi apele minerale saline.
c) regim „strict” hiposodat, ce conţine 0,5-1 g NaCl (200-400 mg Na +) şi
se indică numai în cazuri excepţionale, la bolnavii cu anasarcă, pentru o perioadă
limitată de timp, de câteva zile. O asemenea dietă „strict” hiposodată este regimul
Kempner (care conţine 100-150 mg Na +) alcătuit din: orez, fructe, zahăr şi unele
legume (cartofi, fulgi de ovăz). Acest regim este hipocaloric, hipoproteic şi strict
hiposodat, de aceea nu poate fi administrat pe o perioadă lungă, putând induce o
hiponatremie periculoasă.
Restricţia de proteine se indică în insuficienţa renală cronică sau acută, în
raport de stadiul alterării funcţionale, exprimată de valorile creatininei şi de
clearance-ul acestei substanţe (Tabelul 4).

Tabelul 4
Criterii ale raţiei proteice
Creatinină serică Clearance-ul cu Raţia proteică
(mg%) creatinină (ml/min) g/kg corp/zi g/zi
3 40 0,8 50-60

15
3-6 40-20 0,5-0,6 40
6 20 0,35-0,40 20-25

16
 DIABETUL ZAHARAT

Definiţie
Diabetul zaharat (DZ) este o stare patologică caracterizată prin
hiperglicemie cronică, determinată de scăderea secreţiei de insulină şi/sau de
reducerea sensibilităţii la insulină a diverselor ţesuturi (insulinorezistenţă).
Consecutiv hiperglicemiei, deficitului de insulină şi hiper-insulinemiei (ca
manifestare a insulinorezistenţei), apar şi perturbări ale metabolismului protidic,
lipidic şi hidroelectrolitic.
Cuvântul „diabet” provine din greaca veche („diabeiu” = a se scurge ca
printr-un sifon) şi se referă la poliuria marcată a unor pacienţi.
Importanţa bolii
Gravitatea DZ se bazează pe multiple argumente: frecvenţă mare (în
România, o proporţie de 2-3% din populaţia adultă suferă de DZ); scăderea duratei
şi calităţii vieţii şi costurile ridicate ale tratamentului (o viaţă întreagă).
Din istoricul DZ insistăm asupra savantului român Nicolae Paulescu,
adevăratul descoperitor al insulinei (1921).
Clasificarea perturbărilor metabolismului glucidic
În prezent, se foloseşte clasificarea DZ întocmită în 1997 de Comitetul de
Diagnostic şi Clasificare al Asociaţei Americane de Diabet (ADA) şi adoptată de
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) în 1999; la DZ se adaugă şi alte perturbări
glicemice, mai uşoare decât DZ (Tabelul 1).
Iată, pe scurt, câteva comentarii.
Tipul 1 de DZ (5-10% din totalul pacienţilor cu DZ) cuprinde cazurile la
care injectarea insulinei exogene este indispensabilă pentru supravieţuire; în lipsa
sa pacienţii decedează în scurt timp.
Tipul 2 include 90-95% dintre toţi pacienţii cu DZ. Din punct de vedere
terapeutic, DZ tip 2 cuprinde pacienţi: a) trataţi numai cu regim alimentar
(majoritatea); b) trataţi cu regim alimentar şi medicaţie antidiabetică orală; c) trataţi
cu insulină (DZ tip 2 insulinonecesitant sau cu insulinodependenţă secundară),
administrarea acesteia fiind necesară (dar nu indispensabilă ca în DZ tip 1) pentru
echilibrare metabolică şi, implicit, pentru reducerea riscului complicaţiilor cronice.
De remarcat este că DZ tip 2 se agravează pe parcursul evoluţiei prin
scădere progresivă a insulinosecreţiei, ceea ce face ca după 10 ani de evoluţie a
bolii, insulinoterapia să fie necesară la aproape 80% dintre cazuri.

Tabelul 1
17
Clasificarea etiologică a DZ (Comitetul de Diagnostic şi Clasificare ADA 1997, OMS 2000)
I. Diabetul zaharat tip 1 (distrucţie de celule beta ce duce la deficit absolut de
insulină)
A. Autoimun
B. Idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (în care predomină fie insulinorezistenţa, fie deficitul secreţiei
de insulină, după caz)
III. Alte tipuri specifice
A. Defect genetic al funcţiei celulei beta = diabetul de tip adult al tânărului (MODY =
maturity onset diabetes of the young)
B. Defecte genetice ale acţiunii insulinei: insulinorezistenţă tip A etc.
C. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatită cronică, pancreatectomie, fibroză chistică,
hemocromatoză
D. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, altele.
E. Diabet indus de droguri şi substanţe chimice: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni,
diazoxid, diuretice tiazidice
F. Infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus, altele
G. Forme rare de diabet imun indus: sindromul „bărbatului rigid” („stiff-man”
syndrome), anticorpi antireceptori de insulină, altele
H. Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turner etc.
IV. Diabetul zaharat gestaţional
V. Scăderea toleranţei la glucoză (STG = IGT = impaired glucose tolerance): glicemia à
jeun <126 mg% + glicemia la 2 h (testul de toleranţă la glucoză oral) între 140 şi 200 mg%.
VI. Alterarea sau modificarea toleranţei la glucoză à jeun (AGJ sau MGJ = IFG =
impaired fasting glucose): glicemia à jeun între 110 şi 125 mg%
Toate cifrele se referă la dozarea glucozei din plasmă venoasă, cu glucozoxidază. În
sângele capilar şi venos, glicemia à jeun este mai redusă cu aproximativ 11-15% decât cea
dozată în plasma venoasă, pe când glicemiile postprandiale nu diferă semnificativ.

Etiopatogenia DZ
Cauzele şi mecanismele de producere a DZ sunt numai parţial cunoscute şi
sunt extrem de variate (heterogenitate etiopatogenică), în funcţie de tipul de boală.
Etiopatogenia DZ tip 1 este diferită de cea a DZ tip 2, ceea ce necesită o expunere
separată a celor două entităţi.
DZ tip 1
Cauza directă a DZ tip 1 este distrucţia celulelor , al căror număr se
reduce drastic, uneori până la dispariţie. El recunoaşte două subtipuri: autoimun
(tip A) şi idiopatic (neautoimun sau tip B).
DZ tip 1 autoimun (tip A)
DZ tip 1 autoimun (sau mediat prin mecanisme imune) este cel mai
frecvent şi apare, de regulă, în copilărie şi adolescenţă, dar poate debuta la orice
vârstă. La producerea sa participă predispoziţia genetică, autoimunitatea şi factorii
de mediu.
a. Predispoziţia genetică

18
 Îşi fundamentează existenţa pe o serie de argumente: agregarea familială a
cazurilor, adică prezenţa mai multor cazuri în aceeaşi familie: părinţi, copii, fraţi;
studiul gemenilor, ce arată o înaltă rată (30-50%) a fenomenului de concordanţă la
gemenii monozigoţi, adică ambii fraţi au boala; evidenţierea asocierii între DZ tip
1 şi genele sistemului HLA care conferă susceptibilitate. Acestea sunt localizate în
special în zona DR (DR3, DR4) şi DQ. Riscul pentru DZ tip 1 creşte foarte mult în
prezenţa acestor antigene, el fiind de zeci de ori mai mare la heterozigoţii DR3 +
DR4 şi la asocierile DR3 + DR4 + DQ.
b. Autoimunitatea
Argumentele pentru intervenţia autoimunităţii sunt multiple: insulita
inflamatorie cu limfocite Th, Ts, B etc., prezenţa anticorpilor anticitoplasmă a
celulelor  (ICA), antiinsulinici, antidecarboxilază a acidului glutamic (anti GAD)
etc. Toţi aceşti anticorpi au rol predictiv pentru apariţia DZ tip 1.
c. Factorii de mediu
Dintre toţi factorii de mediu, cea mai mare importanţă a fost acordată
virusurilor şi alimentaţiei: virusul rubeolei congenitale, virusul Coxsackie B4,
virusul urlian etc.; carenţa de nicotinamidă; carenţa de vitamină D.
În concluzie, etiopatogenia DZ tip 1 se poate rezuma astfel: pe un fond
genetic predispozant, o multitudine de factori (virusuri, în special) induc apariţia
unor noi antigene pe suprafaţa celulelor beta, antigene care nu mai sunt
recunoscute ca proprii, amorsând şi întreţinând un proces de autoimunitate, cu
inflamaţie consecutivă (insulită), ce conduce la distrucţia celulelor producătoare de
insulină şi la scăderea consecutivă a secreţiei de insulină; la un moment dat, se
dezvoltă hiperglicemia. Elementele distructive propriu-zise cele mai cunoscute sunt
citokinele (dintre care IL-6 şi TNF-α = tumor necrosis factor α par să fie cele mai
importante) şi oxidul nitric.
Debutul clinic al afecţiunii are loc după o perioadă variată de la începutul
distrucţiei beta celulare, cu durata de la săptămâni la ani de zile, în funcţie de viteza
acestui proces, specifică fiecărei persoane.
DZ tip 1 idiopatic (tip B)
Cazurile de DZ tip 1, în care nu există nici un martor de autoimunitate, au
fost denumite „idiopatice”. Ele reprezintă o minoritate faţă de DZ tip 1 autoimun,
cele mai multe fiind întâlnite la subiecţii de origine africană şi asiatică. În această
formă, ereditatea este foarte puternic exprimată.
DZ tip 2
Se consideră că DZ tip 2 se produce prin combinaţia, în diverse proporţii,
între insulinorezistenţă şi deficitul relativ de insulină. De regulă, DZ tip 2 se
însoţeşte de obezitate cu dispoziţie predominant abdominală; peste 80% dintre
pacienţi sunt sau au fost obezi.
În producerea DZ tip 2 intervin câţiva factori de risc (dintre care cei mai
importanţi sunt: predispoziţia genetică, obezitatea, stresul etc.) şi cel puţin trei
mecanisme: insuficienţa secreţiei de insulină, insulinorezistenţa şi exagerarea
19
producţiei hepatice de glucoză. Genele sistemului HLA nu intervin, iar
autoimunitatea este absentă.
Alterarea secreţiei de insulină în DZ tip 2
Cea mai importantă şi precoce anomalie este perturbarea fazei I a secreţiei
de insulină, adică faza precoce şi scurtă. În mod lent, progresiv, se instalează şi
alterarea fazei a II-a, a insulinosecreţiei propriu-zise, agravând hiperglicemia.
Reamintim că, în mod normal, faza I începe în decurs de 1-2 minute după injecţia
i.v. de glucoză şi durează 10 minute; în cursul său se eliberează insulina stocată în
celulele beta. Faza a II-a începe imediat după prima şi persistă atâta timp cât
persistă hiperglicemia (60-120 de minute în cursul testului de toleranţă la glucoză
oral – TTGO).
În prezent, se ştie că în DZ tip 2, insulinemia poate fi normală, scăzută sau
crescută.
Insulinorezistenţa (IR)
Aceasta se defineşte ca o situaţie în care o cantitate dată de insulină
produce un efect specific (scăderea glicemiei) mai redus decât în mod normal. Este
vorba, deci, despre diminuarea sensibilităţii faţă de insulină a ţesuturilor
consumatoare de glucoză (celula musculară striată, adipocitul şi hepatocitul).
Defectul principal constă în legarea redusă a insulinei de receptorul său, fie din
cauza scăderii numărului de receptori, fie a afinităţii acestora.
Consecinţa oricărei IR este reducerea utilizării glucozei la nivelul
ţesuturilor periferice (muscular şi adipos) şi a ficatului, tradusă în acest din urmă
caz prin creşterea producţiei de glucoză.
Diagnosticul DZ
Diagnostic pozitiv
Acesta se bazează pe semnele clinice şi pe explorările de laborator.
Tablou clinic
Este tipic în aproximativ 50% dintre cazuri, în rest fiind puţin exprimat sau
absent. Simptomatologia este mai exprimată în DZ tip 1 şi este, în general, expresia
unui dezechilibru glicemic marcat.
Principalele semne (zise hippocratice) sunt: a) poliuria (diureză
2000 ml/24 de ore) produsă prin mecanism osmotic, uneori cantitatea de urină
depăşind mulţi litri în cursul unei zile; b) polidipsia, adică senzaţia de sete
imperioasă, însoţită de uscăciunea gurii; c) scăderea ponderală (rezultat al
exagerării catabolismului proteic şi lipidic şi al deshidratării; DZ cu glicemii mult
crescute se aseamănă cu o înfometare energetică – vezi şi figura 1), care este, în
general, mai frecventă în DZ tip 1 şi poate să fie moderată sau foarte exprimată
(10-20 kg în câteva săptămâni sau luni); d) astenia, scăderea forţei fizice şi
intelectuale sunt adesea prezente, expresie, ca şi scăderea ponderală, a „foamei
energetice” proprii DZ dezechilibrat; e) polifagia (ingestie anormal de mare de
alimente), însoţeşte unele cazuri de DZ tip 1 la debut, în care, în mod aparent
paradoxal, pacienţii scad în greutate; f) semnele complicaţiilor infecţioase şi
degenerative (balanopostită, vulvovaginită, gangrenă etc.); diagnosticul DZ, în
20
aceste cazuri, este sugerat de către urolog, dermatolog, ginecolog sau chirurg, de
regulă fiind vorba despre un diabet vechi, nerecunoscut şi netratat.
Circumstanţele de diagnostic pozitiv al DZ sunt variate:
a) în prezenţa semnelor clinice revelatoare;
b) întâmplător, când bolnavului i se efectuează un set de analize de
laborator, între care şi glicemia;
c) în prezenţa complicaţiilor DZ, diagnostic tardiv;
d) activ, la persoane din clasele cu risc.
Diagnostic de laborator
Examenele de laborator conferă certitudinea existenţei DZ. Investigaţiile
biologice vor fi repetate, mai ales în primele zile, contribuind la conducerea
terapiei. Ele sunt următoarele:
a) glicemia din plasmă, recoltată à jeun 126 mg%, de preferat la două
determinări, în zile diferite, în aceleaşi condiţii.
b) glicemia din plasmă, recoltată întâmplător (în orice moment al zilei)
mai mare de 200 mg% (însoţită de simptome), la două determinări în zile diferite,
pentru evitarea unor erori de laborator; la nediabetici, în perioadele postprandiale
(la 1-2 ore după mese), se înregistrează cele mai mari glicemii din cursul unei zile,
fără a se depăşi 135-140 mg%. În aceste situaţii (a şi b), TTGO este inutil;
c) TTGO se indică în următoarele situaţii: când laboratorul arată valori ale
glicemiei à jeun între 100 şi 125 mg%; la persoane cu risc diabetogen crescut,
indiferent de valoarea glicemiei à jeun (ereditate diabetică certă, obezitate, femei
care au născut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru diagnosticul DZ gestaţional
şi în orice altă situaţie ce ridică suspiciunea de DZ. TTGO se efectuează şi se
interpretează după criterii OMS, general valabile.
Cu trei zile înainte de testare se indică o alimentaţie cu cel puţin 150 g de
glucide (deci nu post sau cură de slăbire); în ziua TTGO, se recoltează sânge venos
pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei à jeun din plasma rezultată; imediat după
aceasta subiectul va trebui să ingere o soluţie din 75 g de glucoză pulvis dizolvată
în 300 ml de apă (concentraţie 25%) în decurs de 5 minute. După două ore se
repetă prelevarea de sânge în acelaşi mod. Dozarea glicemiei se face prin metoda
enzimatică, cu glucozoxidază (valori normale 70-110 mg%).
Diagnosticul tipului de DZ
În cadrul heterogenităţii clinice a DZ trebuie deosebite, în primul rând, cele
două mari forme clinice ale sale: DZ tip 1 (5-10%) şi DZ tip 2 (90-95%), în tabelul
2 sunt expuse deosebirile esenţiale dintre cele două tipuri.

Tabelul 2
Diagnosticul diferenţial între DZ tip 1 şi DZ tip 2
Caracteristica DZ tip 1 DZ tip 2
21
 Vârsta la debut de obicei sub 30 de ani de obicei peste 40 ani
Tendinţă spre cetoză mare rară, dar posibilă
Tablou clinic semne evidente, frecvente variabil, rareori semne severe
dezechilibre
Greutate corporală normo- sau subponderal* frecvent obez (80%)
Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo-, normo-,
hiperinsulinemie)
ICA şi anti-GAD da nu
Asociere cu alte boli da nu
autoimune
Tratament cu insulină indispensabil frecvent (DZ insulinonecesitant)
* Specificăm că prezenţa obezităţii nu infirmă, totuşi, diagnosticul de DZ tip 1.

Complicaţiile DZ
Acestea sunt consecinţe morfologice şi funcţionale ce apar din cauza
hiperglicemiei, la apariţia cărora mai pot contribui dislipidemiile, hipertensiunea
arterială, obezitatea, precum şi o anumită predispoziţie genetică.
Complicaţiile DZ pot fi sistematizate succint, astfel:
I. Complicaţii acute
1. Metabolice: acidozele diabetice: cetoacidoza diabetică; acidoza lactică;
coma diabetică hiperosmolară.
2. Infecţioase: respiratorii; urinare; cutaneo-mucoase şi ale ţesutului
celular subcutanat etc. (orice sediu este posibil).
II. Complicaţiile cronice
1. Infecţioase: respiratorii (în special tuberculoza pulmonară); urinare;
cutaneo-mucoase; ORL; stomatologice etc. (practic, orice sediu este posibil).
2. Degenerative: angiopatia: microangiopatia; macroangiopatia; neuropatia;
cataracta; parodontopatia etc.
I.1. Complicaţiile acute metabolice
Cetoacidoza diabetică (CAD)
Definirea CAD implică obligativitatea triadei compusă din hiperglicemie,
cetoză (creşterea producţiei şi concentraţiei corpilor cetonici în sânge) şi acidoză.
Este o complicaţie gravă, al cărei stadiu cel mai avansat este reprezentat de coma
hiperglicemică cetoacidozică. CAD apare cel mai frecvent în DZ tip 1, dar este
posibilă şi în DZ tip 2, în prezenţa unor factori favorizanţi.
Fiziopatologie
Elementul determinant al CAD este deficitul grav de insulină, ce determină
cele trei elemente definitorii enunţate mai sus (Fig. 1):

1. Hiperglicemia este produsă prin: scăderea utilizării periferice a

glucozei; accentuarea glicogenolizei; gluconeogeneză (atât pe seama glicerolului
provenit din accentuarea lipolizei, cât şi pe cea a proteolizei, cu exces de

22
aminoacizi glucoformatori). Hiperglicemia este elementul determinant al restului
perturbărilor din CAD.
Deficit sever de
insulină

lipoliză Glicogenoliză proteoliză

+
Scăderea utilizării aminoacizi
AGL glicerol periferice a glucozei

ficat
ficat

gluconeogeneză Hiperglicemie gluconeogeneză

cetogeneză
glicozurie
Acidoză cetonurie

poliurie

Osmolaritate Pierdere de electroliţi

crescută

Deshidratare celulară

hipovolemie

insuficienţă renală

Fig. 1. Fiziopatologia CAD

2. Creşterea concentraţiei corpilor cetonici în sânge are loc prin lipoliză,

indusă de deficitul de insulină, cu eliberare de acizi graşi liberi din care rezultă cei
trei corpi cetonici: acidul acetoacetic, acidul betahidroxibutiric şi acetona. Primii
doi sunt nevolatili, acetona este volatilă şi conferă halena caracteristică din CAD.
3. Acidoza este consecinţa creşterii concentraţiei corpilor cetonici; ea este
uşoară (în cetoză) şi severă, decompensată (în precoma şi coma diabetică).
4. Tulburările hidroelectrolitice consecutive hiperglicemiei vor fi descrise
mai departe.
Factorii favorizanţi sau precipitanţi ai CAD sunt: întreruperea
tratamentului insulinic în DZ tip 1, infecţiile acute severe, infarctul miocardic,
23
pancreatitele acute, stresul chirurgical sau traumatic etc. Alteori, cetoacidoza severă
se instalează la un diabetic încă necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu această
ocazie (cetoacidoza inaugurală).
Diagnosticul CAD se bazează pe semne clinice şi de laborator şi va fi
expus pentru fiecare stadiu în parte (Tabelul 3). Celei trei stadii sunt: cetoza,
precoma şi coma diabetică.
Tabelul 3
Stadializarea cetoacidozei diabetice
Stadiul pH HCO3 total (mEq/l) Baze-exces (mEq/l)
Cetoză 7,31 26-16 2-10
Precomă 7,30-7,21 15-11 11-15
Comă hiperglicemică 7,20 10 15
cetoacidozică

1. Cetoza poate să nu prezinte semne clinice sau acestea să fie reprezentate

de poliurie accentuată, polidipsie, astenie, eventual cu semne de deshidratare
uşoară, halenă de acetonă. Glicemia este cuprinsă, de obicei, între 250 şi 300 mg%,
este prezentă glicozuria, pH-ul este 7,31 şi HCO3 normal sau moderat scăzut.
2. Precoma diabetică este deja o stare gravă: a) aspect general modificat,
cu facies palid sau, din contră, vultuos, uneori cu extremităţi reci; b) semne de
deshidratare evidente: limbă uscată, prăjită, eventual cu depozite alb-gălbui,
tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, oligurie,
tendinţă de scădere a tensiunii arteriale; c) apare deja respiraţia Kussmaul ca semn
al acidozei; d) semne digestive: greţuri, eventual vărsături (pareză gastrică), dureri
abdominale intense şi chiar apărare musculară („pseudoabdomen acut”, ce poate
duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical şi la laparotomii „albe”, mai ales în
cetoacidozele inaugurale); e) semne neurologice: astenie accentuată, scădere a
tonusului muscular, reducere până la abolire a reflexelor osteotendinoase, apoi,
eventual, dezorientare şi somnolenţă (aceste manifestări sunt cauzate de
deshidratare, acidoză şi creşterea osmolarităţii serului). Biologic, în CAD avansată
se întâlnesc: hiperglicemie, de regulă peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie,
cetonurie extrem de intensă, pH între 7,30 şi 7,21, HCO 3 total între 15 şi 11 mEq/l
şi tulburări electrolitice ca în coma diabetică.
3. Coma diabetică hiperglicemică cetoacidozică pune în pericol viaţa
bolnavului. Profunzimea tulburărilor metabolice este atât de mare, încât coma
aceasta este considerată o adevărată „furtună metabolică”. De aceea, reprezintă o
mare urgenţă medicală, al cărei tratament trebuie să înceapă la locul diagnosticului.

Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din precoma diabetică, dar mult
mai intense. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fără pierdere de cunoştinţă. Abolirea
acesteia nu are loc decât în 50% dintre cazuri şi, de aceea, acest semn nu este
obligatoriu pentru diagnosticul comei diabetice, a cărei definiţie este eminamente

24
biologică: pH 7,20, HCO3 total 10 mEq/l. Deshidratarea este maximă, respiraţia
Kussmaul devine impresionantă prin marea frecvenţă şi amplitudine a respiraţiilor,
semnele digestive sunt marcate.
Din punct de vedere biologic: hiperglicemie peste 700-800 mg%, putând
depăşi 1000 şi chiar 2000 mg% (rarisim); cetonurie masivă, glicozurie intensă,
tulburări hidroelectrolitice reprezentate de: a) modificarea K + în sens negativ. În
precomă şi comă, capitalul total al K + este întotdeauna foarte scăzut, iar K +-emia
variază în funcţie de durata cetoacidozei. Aprecierea K + este extrem de importantă,
necesitând dozări repetate şi înregistrări ale electrocardiogramei; b) Na + total este
scăzut, dar natremia este fie normală, fie diminuată (mai rar, crescută). Reducerea
Na+-emiei este cauzată de hemodiluţia indusă de hiperglicemie: 1 g de glucoză în
plus (sau 100 mg%) în spaţiul extracelular reduce Na + cu 2 mmol/l, prin diluţie cu
lichidul extras din celule; c) osmolaritatea plasmei creşte din cauza deshidratării şi
hiperglicemiei (normală între 280 şi 310 mosm/l). În clinică, aceasta va fi calculată
cu ajutorul unei formule:

Glicemie (mg%) Uree (mg%)

Osm (mosm/l) = 2 (Na+ + K+) + +
18 6

Alte investigaţii utile: leucocitoza (10.000-20.000/mm 3, valori mai mari

semnificând, de obicei, o infecţie asociată), creşterea ureei sanguine (deshidratare),
creatinina fals crescută la diabetici cu funcţie renală normală (prin interferenţa de
culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda de dozare); amilazele
pot fi, de asemenea, moderat, dar fals, crescute (componentă parotidiană şi
interferenţă cu corpii cetonici), însă şi reale şi cu valori deosebit de mari în
pancreatitele acute adevărate.
Diagnosticul diferenţial al precomei şi comei diabetice:
1. Coma hiperglicemică hiperosmolară (vezi mai departe);
2. Coma mixtă, diabetică şi lactică (vezi mai jos);
3. Come acidotice de altă etiologie: uremică, intoxicaţii exogene
(etanol, metanol, antigeluri etc.);
4. Come de natură neurologică, situaţii frecvente la diabetici;
5. Orice altă comă apărută la un diabetic;
6. Coma hipoglicemică, merită a fi subliniată, fiindcă este prima care
trebuie suspectată la un diabetic tratat cu insulină (sau mai rar, cu derivaţi de
sulfoniluree) şi aflat în stare de comă. Diferenţierea de certitudine o face dozarea
glicemiei, însă este necesar ca şi orientarea clinică să determine o cât mai adecvată
apreciere. Redăm în tabelul 4 principalele diferenţe dintre coma hiperglicemică şi
cea hipoglicemică.

Tabelul 4
Diferenţierea comei hiperglicemice de cea hipoglicemică
25
 Coma hiperglicemică
Criteriul Coma hipoglicemică
(CAD severă)
Debut lent, progresiv rapid, progresiv (minute), uneori
neprecedată de semne uşoare
Tonus muscular scăzut crescut, contracturi
Hidratare deshidratare normală, transpiraţie adesea, dar
neobligatorii în comele prelungite şi la cei
cu anhidroză (prin neuropatie vegetativă)
Neuropsihic liniştit, aton agitat, adesea, cu convulsii şi semnul
Babinski bilateral
Biologic hiperglicemie, hipoglicemie (sub 50 mg%), de regulă, fără
glicozurie, cetonurie glicozurie şi fără corpi cetonici

Tratamentul precomei şi comei diabetice

Obiective:
1. Restabilirea metabolismului intermediar şi, în special, a utilizării
glucozei, prin aport adecvat de insulină;
2. Refacerea deficitului de apă şi de electroliţi;
3. Combaterea acidozei;
4. Tratamentul factorilor precipitanţi;
5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD.
1. Tratamentul insulinic, exclusiv sub forma insulinelor cu acţiune scurtă
(regular), este obligatoriu (nici analogii cu acţiune rapidă nu sunt contraindicaţi).
Se admite ca doza iniţială de insulină să fie de 10-20 u (sau 0,3 u/kg) i.v., în bolus,
urmată de 0,1 u/kg/oră i.v. sau în perfuzie i.v.
Calea de administrare recomandată de majoritatea autorilor este cea
intravenoasă, în bolus sau în perfuzie.
2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi:
a) deficitul de apă din coma diabetică este cuprins între 5 şi 10 litri şi
trebuie refăcut rapid. Soluţia administrată iniţial este NaCl 9‰. Ritmul perfuziei de
lichide este rapid la început (1 litru în prima oră şi 2 litri în următoarele două ore),
dacă starea hemodinamică o permite, apoi mai lent, adică 500 ml pe oră în
următoarele patru ore şi ulterior 250 ml pe oră, până la cantitatea de 5-10 litri în
primele 18-24 de ore. Atunci când glicemia se reduce sub 250 mg%, se introduce şi
glucoza izotonă (5%) sau hipertonă (10-20%), în perfuzie i.v.;
b) combaterea tulburărilor potasiului reprezintă un obiectiv esenţial al
terapiei. Momentul când începe administrarea K+-ului este dictat de valorile K+-
emiei. Forma obişnuită sub care se indică este în special soluţia de KCl 7,5% (1 ml =
1 mEq). În general, cantitatea de K+ injectată în decurs de 24 de ore nu trebuie să
depăşească 150 mEq;
3. Combaterea acidozei. Folosirea bicarbonatului de sodiu este discutabilă
şi necesită prudenţă; s-a ajuns, totuşi, la consensul conform căruia alcalinizarea cu
bicarbonat de sodiu să se efectueze cu prudenţă şi numai la pH <7,1.
4. Tratamentul factorilor predispozanţi ai cetozei este obligatoriu.
26
 5. Evitarea complicaţiilor terapiei. Tratamentul rău condus, fie insuficient,
fie intempestiv al precomei şi comei diabetice poate determina o serie de
complicaţii terapeutice, ca: edem cerebral, sindrom de detresă respiratorie,
hipoglicemie, hipopotasemie, hiperhidratare, alcaloză, acidoză hipercloremică,
hemoragii digestive etc.
Tratamentul cetozei este, de asemenea, bine codificat şi depinde în
special de toleranţa digestivă a pacientului.
1. Dacă are toleranţă digestivă: a) dietă anticetogenă, cu 250 g de glucide
şi, teoretic (practic, imposibil) lipsită de proteine şi lipide. Exemple de alimente
permise: griş şi orez fierte în apă, legume şi fructe crude sau fierte, cartofi, paste
făinoase, pâine; b) administrarea pe cale s.c. a insulinei cu acţiune scurtă în patru
injecţii, la interval de 6 ore; tratamentul cauzei precipitante.
2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută (vărsături, diaree cu scaune
frecvente), necesarul caloric şi lichidian se asigură pe cale parenterală (perfuzii i.v.)
cu soluţii NaCl 9‰, glucoză 5, 10, 20%, la care se adaugă insulina cu acţiune
scurtă pe aceeaşi cale. Când toleranţa digestivă se reface, se reia alimentaţia orală
ca la punctul 1 şi se întrerupe perfuzia.
Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)
Este o stare rară, dar foarte gravă, definită prin următoarele elemente:
a) hiperglicemie 600 mg%; b) osmolaritatea serului 350 mosm/l; c) bicarbonat
seric (rezerva alcalină) 20 mEq/l; d) pH arterial >7,3; e) nivel seric de corpi
cetonici normal (sau puţin crescut) şi absenţa lor în urină (sau urme fine);
f) deprimarea moderată sau severă a conştienţei (comă clinică).
În mod tipic, CDHO apare la pacienţi în vârstă, adesea cu DZ tip 2,
necunoscut până atunci, cu factori precipitanţi ca infecţii diverse sau infarct
miocardic acut. Pacienţii prezintă tabloul unei deshidratări importante fără acidoză
(respiraţia Kussmaul lipseşte) şi fără corpi cetonici în urină (de regulă).
Prognosticul este foarte grav, decesul producându-se în peste 50% dintre
cazuri. Tratamentul este acelaşi cu cel al CAD, fără administrarea de alcaline.
Coma mixtă (diabetică cu acidoză lactică)
Este un exemplu tipic de acidoză de provenienţă dublă, produsă prin
asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinată de acidul lactic.
Criteriile de diagnostic al acidozei lactice (AL): a) concentraţia sanguină a
lactatului peste 7 mmol/l, după criterii mai noi, peste 5 mmol/l (normal:
0,7-1,2 mmol/l); zona dintre 2-5 mEq/l este interpretabilă în funcţie de contextul
clinic; b) pH arterial 7,35.
Din punct de vedere clinic, AL asociată DZ debutează brutal (în câteva
ore), cu astenie rapid progresivă, apoi crampe musculare şi abdominale, polipnee şi
comă profundă cu tendinţă la şoc, oligurie şi hipotermie. Diagnosticul de
certitudine se pune prin dozarea lactatului. Mortalitatea este extrem de ridicată,
prognosticul fiind, deci, grav.
Tratamentul urmăreşte: a) îndepărtarea cauzei declanşante; b) menţinerea

27
debitului cardiac şi refacerea perfuziei tisulare (combaterea şocului,
oxigenoterapia); c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluţii
alcaline ca THAM, amestec de bicarbonat de sodiu şi carbonat de sodiu, şi chiar
numai de bicarbonat de sodiu 14‰.

I.2. Complicaţiile acute infecţioase

Aproximativ 20-30% dintre pacienţii cu DZ au o anumită predispoziţie
către infecţii, explicată prin modificări induse de hiperglicemie: a) scăderea
mobilizării şi chemotactismului leucocitar; b) reducerea capacităţii fagocitare a
polimorfonuclearelor; c) deprimarea capacităţii lor bactericide; d) reducerea
funcţiilor monocitare.
Imunitatea celulară şi umorală este normală.
Localizarea şi tipul infecţiilor asociate DZ pot fi extrem de variate.
-Infecţii puternic asociate diabetului (cvasi-specifice), severe, dar foarte
rare, ca de pildă mucormicozele.
-Infecţii postterapeutice, de exemplu abcese insulinice (foarte rare),
peritonite, în cursul dializei peritoneale etc.
-Infecţii nespecifice asociate DZ:
 infecţii urinare: cistite, pielonefrită acută, necroza papilară renală (tablou
de pielonefrită acută cu hematurie şi insuficienţă renală acută), abces renal şi
perirenal;
 infecţii respiratorii: pneumopatii acute bacteriene, virale;
 cutanate şi mucoase, în special de natură stafilococică (furuncule,
carbuncule, abcese şi flegmoane);
 altele (orice sediu fiind posibil).

II.1. Complicaţiile cronice infecţioase

Se dezvoltă lent, adeseori asimptomatic, însă posedă un potenţial evolutiv,
în pusee de acutizare severă. Şi ele, ca şi cele acute, pot avea orice localizare şi
etiologie.
 infecţii urinare: bacteriuria asimptomatică, pielonefrita cronică, cu
frecvente recidive, favorizată de staza urinară (vezica neuropată) şi de glicozurie;
este extrem de rezistentă la tratament;
 infecţii respiratorii cronice, dintre care cea mai frecventă este
tuberculoza (de 2-4 ori mai frecventă la diabetici), adesea mută clinic sau cu un
tablou discret, dar trenantă;
 infecţii cutaneo-mucoase: vulvovaginita, în special candidozică,
frecventă, nu rareori primul semn clinic care determină bolnava să se prezinte la
medic (se manifestă prin prurit genital şi secreţie abundentă, albicioasă);
balanopostita: prurit penian, roşeaţă, edem, depozit alb-brânzos, evoluţie spre
fimoză; intertrigo (inghinal, axilar, submamar).
Diagnosticul unei tuberculoze pulmonare, ca de altfel al oricărei
28
complicaţii infecţioase, impune necesitatea tratamentului insulinic al DZ tip 2, cel
puţin pe perioada acestora.

II.2. Complicaţiile cronice degenerative

Angiopatia diabetică
Această noţiune cuprinde totalitatea manifestărilor morfofuncţionale şi
clinice vasculare, apărute din cauza DZ. În funcţie de calibrul vasului afectat, se
distinge microangiopatia şi macroangiopatia.
Microangiopatia diabetică
Interesează microcirculaţia: capilare, arteriole şi venule, într-un proces de
lungă durată, specific DZ, a cărui manifestare principală este alterarea
membranelor bazale ale capilarelor, prin depunere de proteine glicozilate. Deşi
această modificare patologică este generalizată, ubicuitară, localizările la nivelul
glomerulilor renali, a retinei şi, parţial, a trunchiurilor nervilor mari se manifestă
distinct din punct de vedere clinic.
Etiopatogenia microangiopatiei este, încă, incomplet elucidată. Rolul principal
revine, după cum reiese şi din studiul DCCT, hiperglicemiei şi duratei acesteia, în
majoritatea cazurilor. Mai pot interveni factorul genetic, hiperfuncţia plachetară,
hipercoagulabilitatea sângelui, dislipidemiile etc.
Nefropatia diabetică (ND) sau boala renală diabetică
Ea apare atât în DZ tip 1, cât şi în DZ tip 2, ambele forme furnizând un
număr egal de pacienţi centrelor de hemodializă.
Din punct de vedere histologic şi clinic, ND evoluează în două mari etape:
ND incipientă (precoce) şi ND clinică (tardivă), al cărei stadiu final este
insuficienţa renală cronică terminală.
În practică, NDI este asimptomatică, iar diagnosticul se stabileşte prin
evidenţierea microalbuminuriei (excreţie între 20 şi 200 microg/minut sau între 30 şi
300 mg/24 de ore) (Tabelul 5).

Tabelul 5
Definirea microalbuminuriei
Albuminuria Albuminuria
(mg/24 de ore) (microg/minut)
Normoalbuminurie <30 <20
Microalbuminurie 30-300 20-200
Macroalbuminurie >300 >200
Acestei microalbuminurii îi corespunde o proteinurie subclinică, cuprinsă
între 300-500 mg/24 de ore, utilă pentru diagnostic, mai ales când albuminuria nu
se poate doza.
Tratamentul NDI urmăreşte întârzierea sau evitarea evoluţiei spre
nefropatie clinică, prin următoarele mijloace: controlul perfect al bolii (HbA1c
<6,5%), inclusiv prin insulinoterapie intensivă; alimentaţie hipoprotidică, ce scade
filtratul glomerular anormal de crescut şi chiar microalbuminuria: se indică
29
maximum 0,8 g/kg corp/zi; prevenirea şi tratamentul corect al hipertensiunii
arteriale, asociată cu DZ, ideală fiind obţinerea unor cifre sub 130/80 mmHg sau
chiar 120/80 mmHg (medicaţie, de predilecţie: IECA).
b. Nefropatia (boala renală) diabetică clinică (NDC)
În acest stadiu, albuminuria este mai mare de 200 microg/minut (sau de
300 mg/24 de ore), ceea ce corespunde unei proteinurii mai mari de 0,5 g/24 de
ore, indiferent de prezenţa sau absenţa semnelor clinice.
Tabloul histologic este bine cunoscut şi cuprinde leziuni nodulare
patognomonice pentru DZ (descrise de către Kimmelstiel şi Wilson, ca mase sferice,
omogene sau vacuolate, la periferia glomerulilor) şi leziuni difuze (mai frecvente),
constând în îngroşarea întregii circumferinţe a capilarelor. Faza finală este dominată
de scleroza glomerulară difuză.
Manifestările clinice: proteinuria izolată; sindromul nefrotic
(caracterizat prin proteinurie zilnică >3,5 g/24 de ore/1,73 m 2 suprafaţă corporală,
însoţită de albuminemie <3 g%, adesea cu edeme şi insuficienţă renală progresivă
şi hipertensiunea arterială.
Insuficienţa renală este compensată iniţial, apoi creatinina creşte progresiv
cu o rată variată de la subiect la subiect, ajungând la uremie în câţiva ani de zile.
Tratamentul NDC vizează încetinirea evoluţiei spre uremie şi deces prin
următoarele măsuri: tratamentul hipertensiunii arteriale înainte de apariţia
retenţiei azotate, ca în NDI; ameliorarea controlului glicemic, numai prin
insulinoterapie, medicaţia antidiabetică orală fiind contraindicată (derivaţii de
sulfoniluree din cauza acumulărilor şi hipoglicemiilor consecutive, grave şi
prelungite, iar biguanidele pentru riscul de acidoză lactică), există diabetici care se
pot echilibra şi numai cu dietă; alimentaţia adecvată gradului insuficienţei renale:
reducerea raţiei proteice (dar nu sub 35-40 g/zi) şi o ingestie calorică suficientă chiar
prin creşterea glucidelor (dacă dezechilibrul se accentuează se introduce insulina, sau
se cresc dozele acesteia); dializa extrarenală; transplantul renal.
Retinopatia diabetică (RD)
Gravitatea RD constă în pericolul cecităţii.
Etiopatogenia recunoaşte aceiaşi factori enumeraţi la ND. RD este
bilaterală şi, de regulă, de aceeaşi severitate la ambii ochi.
Diagnosticul obişnuit al RD este stabilit prin examinarea fundului de ochi,
cu oftalmoscopul, prin pupila dilatată.
Modificările morfopatologice interesează teritoriul microcirculaţiei:
microanevrisme capilare; îngroşarea membranelor bazale arteriolare; dilatări
neregulate („şirag de perle”) ale venulelor.
Ulterior, apar vase de neoformaţie (proces stimulat de hipoxia locală).
Clasificarea RD:
1. RD neproliferativă (RDNP): a) uşoară; b) moderată; c) severă; 2. RD
proliferativă (RDP); 3. Maculopatia diabetică.
1. RDNP
30
 Se manifestă prin relativ microanevrisme rare, apoi din ce în ce mai
frecvente (dilatări capilare, vizibile dacă au un calibru mai mare de 20 µ),
caracteristice, aproape patognomonice ± (foarte rare) hemoragii punctiforme şi
exsudate dure, apoi exsudate moi („fulgi de bumbac”), hemoragii punctiforme, în
flacără sau în pată de cerneală şi dilatări venoase ca mărgelele, modificări care, cu
timpul ocupă mai mult de două cadrane ale retinei. Unele microanevrisme şi
exsudate sunt reversibile în timp.
2. RDP caracterizată prin apariţia, pe lângă semnele din RDNP, a
capilarelor de neoformaţie (pe retină, între retină şi vitros sau pe discul optic) şi/sau
a ţesutului de fibroză preretiniană. Fragilitatea pereţilor vaselor nou formate şi
aderenţa de vitros le determină ruperea spontană sau la mici traumatisme, cu
hemoragii în retină şi în vitros. Benzile fibroase tracţionează retina, putând să o
detaşeze (dezlipire de retină).
3. Maculopatia diabetică
Se manifestă prin edem macular şi se poate asocia cu RDNP şi RDP. Ea
reprezintă principala cauză de cecitate la diabetici.
Evoluţia RD este variabilă, dar în general progresivă, fiind mai gravă în
DZ tip 1. Modalităţile cecităţii produse în DZ sunt, din nefericire, multiple: edem
macular, hemoragii în retină şi vitros, dezlipire de retină, tromboză a arterei şi
venei centrale ale retinei, glaucom (prin împiedicarea circuitului normal al
umorilor oculare), nevrită optică.
Tratamentul RD este nesatisfăcător şi în prezent. El trebuie efectuat de
oftalmolog în colaborare cu diabetologul. Se poate vorbi despre trei categorii de
măsuri: control metabolic foarte bun şi fotocoagulare, ce are ca principiu
coagularea vaselor de neoformaţie, în mod special (prevenindu-se, astfel,
hemoragiile devastatoare), precum şi a zonelor de hemoragie şi de microinfarcte.

Macroangiopatia diabetică (MD)

Anatomic, MD este, în fond, cunoscutul proces de ateroscleroză (ATS),
care, la diabetici are unele particularităţi ce îi conferă gravitate: a) mai frecventă; b)
mai precoce (în medie cu 10 ani faţă de nediabetici); c) mai severă; d) egală la cele
două sexe.
MD este generalizată, dar gravitatea sa este dată, în special, de localizarea
cardiacă (cardiopatia ischemică, ce poate îmbrăca orice formă), cerebrală (boala
vasculară cerebrală), periferică (arteriopatia membrelor inferioare, cu cele 4 stadii
cunoscute, ultimul fiind gangrena).
Tratamentul AMI este medical (vasodilatatoare pe cale orală sau
parenterală, ca de pildă, pentoxifilină cp şi f de 100 mg, injectată i.v.) şi chirurgical
(bypass-uri arteriale). Angioplastia este o alternativă la tratamentul chirurgical.

Neuropatia diabetică (NED)

NED reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi clinice,
apărute în DZ şi cauzate de acesta. Frecvenţa simptomelor de NED creşte o dată cu
31
durata bolii, astfel încât, după 20 de ani, practic toţi diabeticii au cel puţin o
manifestare a acestei complicaţii.
Deşi etiopatogenia NED este incomplet cunoscută, se consideră că rolul
principal este deţinut de gradul şi durata hiperglicemiei; cu cât acestea sunt mai
mari, NED este mai frecventă şi mai gravă. Mecanismele prin care hiperglicemia
poate determina NED sunt două: ischemic (vascular, hipoxic) şi metabolic.
Din punct de vedere histopatologic, principalul aspect întâlnit este
dispariţia axonilor trunchiurilor nervoase periferice (caracteristic) mielinice,
degenerescenţa celor amielinice şi a fibrelor sistemului autonom.
Clasificarea NED se bazează pe tabloul clinic.
I. Polineuropatia diabetică (PD): •PD senzitivă simetrică distală
(predominant senzitivă) •PD motorie; •PD autonomă (frecventă).
II. Neuropatia focală: •Neuropatia proximală motorie; •Mononeuropatia
diabetică; •Mononeuropatia multiplă; •Neuropatia craniană; •Radiculopatia
toracică.
I.1. PD senzitivă simetrică distală cuprinde majoritatea cazurilor de NED,
având următoarele caracteristici: a) localizare predominantă la nivelul porţiunii
distale a membrelor inferioare (mai rar, superioare); b) predominanţa tulburărilor
senzitive faţă de cele motorii; c) simetria simptomelor; d) frecventa reversibilitate
spontană.
Simptomatologia se instalează, de regulă, în mod progresiv, începând de la
nivelul degetelor picioarelor (parestezii), simetric (rar, asimetric) şi evoluează
ascendent, realizând tabloul „în şosetă”. În cazuri mai severe, prezintă arsuri şi
dureri profunde, continue, mai intense în timpul nopţii. Simptomele, în special
durerea, au o durată de luni sau ani.
I.2. PD motorie, fără afectare senzitivă, caracterizată doar prin scăderea
forţei musculare, este extrem de rară.
I.3. PD autonomă (vegetativă). DZ (tipul 1 şi tipul 2) este cea mai
frecventă cauză de neuropatie autonomă.
Localizări:
a) cardiovasculare: tahicardia permanentă de repaus (>100 bătăi/minut),
ce este cauzată de neuropatia nervului vag; hipotensiunea ortostatică, ce se
defineşte prin scăderea tensiunii arteriale sistolice în ortostatism cu peste 30 mmHg
şi/sau a diastolicei cu peste 15 mmHg. Bolnavii acuză ameţeli sau chiar lipotimii,
oboseală, înceţoşarea vederii sau pot fi asimptomatici;
b) urogenitală: vezica neuropată (cistopatia diabetică): dificultăţi la
micţiune, golire incompletă, creşterea volumului rezidual şi apoi retenţie de urină,
toate favorizând apariţia infecţiilor urinare şi rezistenţa lor la tratament; disfuncţia
erectilă (30-75% dintre bărbaţi); ea poate avea componentă neurogenă (uneori
poate fi primul semn de NED autonomă), vasculară sau psihogenă. Ca tratament se
indică Viagra (50 mg o dată), Cialis, Levitra;
c) digestivă: gastropareza diabetică, complicaţie care determină

32
întârzierea evacuării gastrice din cauza reducerii peristalticii şi, în final, a absenţei
acesteia. Alimentele stagnează în stomac, provocând greţuri, vărsături alimentare
progresive, balonare, inapetenţă şi perturbarea echilibrului glicemic, prin
întârzierea absorbţiei glucidelor (tendinţă spre hipoglicemie). Diagnosticul se
precizează radiologic, gastroscopic, radioizotopic. Tratament: metoclopramid
20-30 mg/zi (cp 10 mg, f 10 mg); diarea apoasă, mai ales nocturnă, zile la rând,
uneori alternând cu constipaţie. Această complicaţie se datoreşte accelerării
motilităţii intestinale şi disbacteriozei. Tratamentul său este simptomatic:
loperamid, codeină fosforică, antibiotice; incontinenţa fecală prin incompetenţa
sfincterului anal; dischineziile esofagiene: asimptomatice sau producând pirozis,
disfagie, ulceraţii. Se ameliorează cu metoclopramid, blocanţi de receptori H 2;
d) anomaliile sudoraţiei apar în contextul unor NED clare, constând în
reducerea până la dispariţie a transpiraţiei (anhidroză) în unele zone, cu transpiraţii
exagerate după alimentaţie (pe faţă, gât, cap, piept);
e) dispariţia simptomelor precoce, de alarmă ale hipoglicemiilor şi comă
hipoglicemică „instantanee” (hypolgycaemia unawareness);
f) osteoartropatia diabetică, rară, primele afectate fiind articulaţiile
metatarsofalangiene şi tarsometatarsiene; degetele se deformează, sunt subluxate
(încălecate, „în ciocan”) (vezi şi „piciorul Charcot”).
II.1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia) se manifestă prin dureri cu
debut acut sau subacut, scăderea forţei musculare şi atrofie a centurii pelvine.
II.2. Mononeuropatia diabetică interesează un singur nerv: median (la
nivelul pumnului); cubital (la cot) etc. Este favorizată de mici traumatisme şi
compresiuni, nervii cu NED fiind extrem de sensibili. Tipică este atingerea
nervului median cu sindrom de tunel carpian.
II.3. Mononeuropatia multiplă, ce rezultă din asocierea mai multor
localizări nervoase de tip mononeuropatic.
II.4. Neuropatia craniană aparţine, de fapt, mononeuropatiilor, dar este
specială prin localizare. Manifestarea principală este paralizia, cele mai afectate
fiind perechile a III-a şi a IV-a. Semne clinice: diplopie, ptoză totală a pleoapelor şi
durere oculară. De regulă, se remite spontan sau sub tratament.
II.5. Radiculopatia toracică (neuropatia toracoabdominală) se manifestă
prin dureri toracice anterioare şi posterioare, uneori bilaterale, de-a lungul nervilor
intercostali.
Tratamentul NED
Este dificil, cu rezultate imprevizibile şi, în general, destul de modeste.
Mijloace:
a) asigurarea unui echilibru glicemic cât mai bun, inclusiv cu insulină;
b) neurotrofice: benfotiamina, formă liposolubilă a vitaminei B 1, cu
absorbţie mult mai bună şi cu rol neurotrofic (ameliorarea sensibilităţii vibratorii,
creşterea vitezei de conducere nervoasă etc.); acid alfa lipoic (acid tioctic) în
perfuzii i.v., ce ameliorează, prin efect antioxidant, atât NED periferică, cât şi pe
cea autonomă cardiacă;
d) combaterea durerii, cu antiinflamatoare nesteroidiene, carbamazepină,
33
gabapentin (Neurontin), pregabalin (Lyrica).

Piciorul diabetic
Prin acest termen se înţelege totalitatea modificărilor şi leziunilor
anatomoclinice ce pot apărea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ şi cauzate de
această stare patologică. Formele cele mai grave ale piciorului diabetic sunt
ulceraţia şi gangrena.
În funcţie de factorul patogenic principal, gangrenele (mortificare, necroză)
sunt de două tipuri:
1. ischemo-neuropată (predominant ischemice)  infecţie;
2. neuro-ischemice (predominant neuropate)  infecţie.
Ulceraţia şi gangrena predominant neuropată intrinsecă sunt consecinţe
ale anesteziei, ale reducerii sensibilităţii proprioceptive, ale presiunilor anormale şi
ale neuropatiei simpatice. Ulceraţia neuropată extrinsecă se dezvoltă la un picior cu
anestezie, sub influenţa unor agresiuni externe (pantofi incomozi, unghii încarnate,
corpi străini în pantofi, arsuri etc.). Ulceraţia neuropată este alb-slăninoasă.
Ulceraţia şi gangrena predominant ischemică se pot dezvolta, aparent, fără
factori declanşanţi sau în urma unor traumatisme (înţepături, tăieturi, lovituri,
arsuri etc.). Ele au un prognostic mai nefavorabil, ducând mai frecvent la amputaţii
înalte (gambă, coapsă). La debut, leziunea poate apărea sub forma unei pete
albăstrui sau a unei flictene, cu lichid clar ori hemoragic, care se rupe. Necroza
ulterioară este negricioasă.
Diferenţierea dintre cele două categorii este posibilă (Tabelul 6).
Tratamentul gangrenei diabetice este dificil şi, de aceea, profilaxia sa este
extrem de importantă.
În cadrul profilaxiei, cel mai important act este identificarea pacienţilor al
căror picior prezintă factori de risc înalt spre ulceraţie şi gangrenă. Iată câţiva dintre
ei: arteriopatia membrelor inferioare, NED manifestă, ulceraţiile şi amputaţiile
anterioare, deformările care determină apariţia unor puncte de presiune nefiziologice,
calozităţile, fisurile, limitarea mobilităţii articulare, obezitatea, scăderea acuităţii
vizuale, controlul glicemic nesatisfăcător, încălţămintea nepotrivită.

Tabelul 6
Diferenţierea tipurilor de gangrenă
Caracteristica Ischemo-neuropată Neuro-ischemică
necroză de culoare
necroză alb-„slăninoasă”, profundă
închisă (negricioasă)
Aspect („mal perforant”), adesea pe picior
pe un picior
„gras”, transformat neuropat
„descărnat”
Temperatură locală scăzută (picior rece) normală
Durere prezentă, intensă absentă (sau prezentă, dar uşoară)
Claudicaţie în antecedente prezentă, de regulă absentă

34
 Puls la arterele pedioasă şi
tibială posterioară
Tulburări de sensibilitate
Doppler
Arteriografie
absent prezent (normal sau scăzut)
absente prezente (vezi NED)
flux absent flux prezent
sediul obstrucţiei,
obstrucţie absentă
circulaţia colaterală

Examenul iniţial şi periodic al picioarelor unui diabetic este obligatoriu,

mai ales la cazurile vechi şi la pacienţii în vârstă.
Îngrijirea picioarelor este mijlocul principal de prevenire a gangrenelor:
folosirea de încălţăminte comodă, evitarea leziunilor provocate de tăiererea
unghiilor, evitarea spălării cu apă fierbinte, urmată de arsuri importante, evitarea
surselor de combustie (plită, reşou etc.), a fisurilor tegumentare (calcaneene, în
special, zonă cu irigaţie deficitară), evitarea necrozelor de decubit (calcaneene sau
în altă zonă a picioarelor) la diabeticii imobilizaţi la pat, corecţia modificărilor de
statică: talonete, încălţăminte ortopedică etc.

Tratamentul DZ
DZ fiind nevindecabil, iar hiperglicemia de durată, principalul factor
implicat în patogenia complicaţiilor cronice, tratamentul este obligatoriu.
Obiectivele terapiei sunt: a) obţinerea unui foarte bun control glicemic în
tot cursul zilei şi pentru tot restul vieţii; b) suprimarea simptomelor, c) prevenirea
complicaţiilor, d) atingerea unui profil lipidic normal şi e) normalizarea tensiunii
arteriale (TA).
Controlul glicemic ideal se defineşte prin: glicemie între 80 şi 140 mg% în
orice moment al zilei şi hemoglobină glicozilată (HbA 1c) <6,5%.
Criteriile de apreciere a controlului glicemic sunt:
a) glicemia à jeun; fiindcă arată situaţia unui singur şi unic moment;
b) glicemia postprandială (la 1-2 ore după mâncare) este mai valoroasă şi mai utilă
pentru aprecierea controlului glicemic, fiindcă este recoltată în momentul din zi
când glicemia înregistrează cele mai mari cifre; c) profilul glicemic al zilei, realizat
prin dozări repetate ale glicemiei, pre- şi postprandial (de regulă la ora 7 00, la
1-2 ore după fiecare dintre cele 5 mese, la ora 24 00 şi 300) este şi mai util şi necesar;
d) hemoglobina glicozilată HbA1c (normală, între 4,5 şi 5,8%), care apreciază
echilibrul din cele 4-8 săptămâni anterioare dozării.
Mijloacele tratamentului
Optimizarea stilului de viaţă
 Regimul alimentar
 Exerciţiul fizic
 Renunţarea la fumat şi la consumul de alcool
Medicaţia antidiabetică
 Insulina

35
  Medicaţia orală
La acestea se adaugă educaţia medicală şi autocontrolul zilnic (care este
obligatoriu, mai ales la pacienţii trataţi cu insulină).
Optimizarea stilului de viaţă
Regimul alimentar (RA)
RA este obligatoriu, el trebuie individualizat, adaptat fiecărui caz în parte,
şi modificat ori de câte ori este necesar.
Principiile generale ale alimentaţiei în DZ sunt :
a) obţinerea şi menţinerea greutăţii corporale ideale;
b) proporţia de glucide: în medie 55% din necesarul caloric;
c) limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg corp/zi;
d) limitarea cantităţii de lipide la 30% din totalul caloric;
e) restricţia consumului de zaharoză (admisă, uneori, în cantităţi mici,
numai la sfârşitul prânzurilor şi nu între mese);
f) ingestia unei cantităţi mari de fibre alimentare;
g) restricţia sodică la aproximativ 1 g/1000 calorii.
Glucidele reprezintă în medie 55% (50-60%) din totalul caloric, ceea ce, în
valoare absolută, în general, înseamnă 150-250 g/zi. Din punct de vedere calitativ,
alimentele cu conţinut glucidic se clasifică astfel, în funcţie de conţinutul lor:
 cele care pot fi consumate fără restricţie (necântărite): legume (cu
conţinut mai mic de 5%);
 alimente consumate numai după cântărire: pâine, făinoase, toate
produsele din cereale, orez, cartofi, leguminoase uscate, fructe, legume cu conţinut
mai mare de 5%, lapte, brânză de vaci, iaurt;
 alimente interzise: zahărul, prăjiturile cu zahăr, bomboanele, ciocolata,
rahatul, halvaua, siropurile, biscuiţii cu zahăr, mierea, fructele prea bogate în
glucide (strugurii, perele zemoase, curmalele, stafidele, smochinele), îngheţata,
băuturile comerciale cu zahăr (Pepsi Cola, Coca Cola etc.); sucurile naturale se
admit în cantităţi limitate.
Repartizarea glucidelor pe mese este importantă pentru toţi diabeticii, dar
mai ales pentru DZ tip 1, la care, de regulă, sunt necesare 5-6 prânzuri, la ore fixe
şi cu acelaşi conţinut în glucide la o anumită oră, pentru prevenirea hipoglicemiilor
şi hiperglicemiilor postprandiale. Se recomandă 15-20% la micul dejun, câte 10%
la jumătatea dimineţii şi după-amiezei, 25-30% la prânz şi 30-40% în intervalul
cină-culcare; în DZ tip 2 cu obezitate, la cină se indică numai maximum 20% din
totalul caloric zilnic.
Lipidele vor reprezenta mai puţin de 30% din aportul caloric, iar în DZ
asociat cu dislipidemie, chiar 20%.
Din punct de vedere calitativ, principala necesitate este scăderea acizilor
graşi saturaţi la mai puţin de 10%, o astfel de conduită reducând nivelul
colesterolului din LDL şi frecvenţa cardiopatiei ischemice; la aceasta se adaugă
creşterea ingestiei de acizi mononesaturaţi (ulei de măsline) şi polinesaturaţi (alte
36
uleiuri naturale) la peste 10% din consumul lipidic. Cantitatea de colesterol trebuie
redusă sub 300 mg/zi la toţi diabeticii (vezi şi „Alimentaţia raţională”).
Proteinele. În prezent, se consideră că, la adult, o cantitate de 0,8 g/kg/zi
(maximum 1 g/kg corp), adică aproximativ 12% din raţia calorică, este suficientă
să asigure o balanţă azotată echilibrată, cu condiţia ca originea lor animală să fie
peste 50%: carne, ouă, brânză, lapte.
În insuficienţa renală se efectuează corecţia corespunzătoare funcţiei
restante şi suplimentarea în aminoacizi esenţiali.
Fibrele alimentare, care au un efect favorabil asupra controlului metabolic
al DZ, se indică în cantităţi mari. Alimentele cu conţinut mare în fibre sunt:
fructele, legumele, cerealele, fasolea, mazărea uscată etc.
Edulcorantele (îndulcitoarele). Înlocuirea zahărului este determinată de
necesitatea, uneori imperioasă, a unor diabetici, de a mânca dulce.
După provenienţa lor, edulcorantele se divid astfel: a) naturale (fructoza,
sorbitolul şi xylitolul sunt calorigene şi puţin folosite) şi b) sintetice (zaharina,
ciclamaţii, aspartamul, ultimul fiind calorigen), de care se abuzează.
Sodiul, fiind considerat un factor important în geneza hipertensiunii
arteriale, trebuie folosit în cantităţi mici: minimum 3 g/zi şi cel mult 5-6 g/zi. În
cazul asocierii cu nefropatia diabetică (mai ales cu sindromul nefrotic),
hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă, aportul de sodiu se adaptează
acestora, restricţia fiind mai drastică.
Apa este permisă în cantitatea ce satisface senzaţia de sete, cu excepţia
insuficienţei renale terminale care nu beneficiază de hemodializă, când ingestia se
adaptează bilanţului hidric.
Pe lângă toate acestea, alcoolul şi fumatul sunt categoric interzise, iar
cafeaua se poate consuma în cantităţi mici şi diluată (o ceşcuţă pe zi).
Întocmirea practică a regimului alimentar de către medic parcurge mai
multe etape mentale şi practice, necesitând cunoaşterea conţinutului în principii
alimentare al alimentelor (vezi tabelul 2 din „Alimentaţia raţională”).
În întocmirea RA (vezi „Alimentaţia raţională”) trebuie luate în
considerare: a) starea de nutriţie (hipocaloric la obez, normocaloric la
normoponderal şi hipercaloric la subponderal); b) efortul fizic depus; c) vârsta
(copil, bătrân); d) sexul; e) stările fiziologice particulare.
Exerciţiul fizic
Ca factor terapeutic al DZ, exerciţiul fizic este indispensabil, deoarece are
efect hipoglicemiant (prin creşterea consumului glucozei la nivel muscular), însă
intensitatea efortului permis trebuie individualizată în funcţie de tipul diabetului, de
gradul de control şi de existenţa şi severitatea complicaţiilor.
În DZ tip 1, înainte de efort, este indicată dozarea glicemiei. Pentru ca
hipoglicemia să nu apară, există două posibilităţi: a) înainte de efort sau în cursul
acestuia, bolnavul să ingere o cantitate suplimentară de glucide sau b) să îşi reducă
doza de insulină de dinaintea efortului, cu 4-6 unităţi. Dacă valoarea glicemiei
depăşeşte 250 mg%, efortul se amână, deoarece creşte şi mai mult glicemia.
37
 În DZ tip 2, exerciţiul fizic este şi mai indicat, mai ales că, aşa cum arătam
în acest capitol, majoritatea pacienţilor sunt obezi.

Medicaţia antidiabetică
Medicaţia antidiabetică este indispensabilă în DZ tip 1 (insulina) şi
necesară în DZ tip 2 care nu se echilibrează numai cu dietă corect indicată şi
respectată de către pacient (medicaţie orală sau insulină).

Insulina
Indicaţii absolute: DZ tip 1, DZ tip 2 complicat cu cetoacidoză, sarcină.
Indicaţii relative:
-permanente: DZ tip 2 insulinonecesitant
-temporare: infecţii, perioada pre-, intra- şi postoperatorie,
infarctul miocardic acut etc.
Insulina nu produce dependenţă, ceea ce înseamnă că administarea ei în
DZ tip 2 poate fi întreruptă, dacă boala permite acest lucru.
Preparatele de insulină
În România se folosesc numai insulina umană şi analogii de insulină. În
ceea ce priveşte concentraţia, astăzi se folosesc exclusiv insuline ce conţin
100 u/ml.
După durata şi profilul de acţiune, insulinele se clasifică în patru categorii:
Insulinele cu durată foarte scurtă şi acţiune rapidă (analogi de insulină cu
acţiune rapidă), care, injectate s.c. îşi încep acţiunea la 5-20 de minute, ating
maximul la 1-3 ore şi au o durată de 3-5 ore. Exemple: Humalog (Eli Lilly),
NovoRapid (NovoNordisk), Apidra (Sanofi-Aventis). Analogii de insulină diferă de
insulina regular prin unele modificări în structură. De pildă, Humalog este o
insulină cu lizină în poziţia 28 a lanţului B şi prolină în poziţia 29, adică invers
decât la insulina umană; la NovoRapid, prolina din poziţia 28 este înlocuită cu acid
aspartic, iar la Apidra, acidul aspartic din poziţia 3 a lanţului B este înlocuit cu
lizină, şi lizina din poziţia 29 a lanţului B, cu acid glutamic. Aceste modificări le
fac să acţioneze mai rapid, dar le şi scurtează durata de acţiune. Se găsesc în soluţii
clare.
Insulinele cu durată scurtă şi acţiune obişnuită (regular), încep să reducă
glicemia la 15-30 de minute după injectarea s.c., au un maximum de acţiune la
1-4 ore şi o durată de 6-8 ore. Exemple: Actrapid HM (NovoNordisk), Humulin R
(Eli Lilly), Insuman Rapid (Sanofi-Aventis). Soluţia lor este clară.
Insulinele cu durată de acţiune intermediară (NPH sau izofan insulină) au
următorul profil de acţiune: debut la 1-2 ore, maxim la 4-10 ore şi durată de 10-20
de ore. Exemple: Insulatard HM (NovoNordisk), Humulin N (Eli Lilly), Insuman
Bazal (Sanofi-Aventis). Se găsesc sub formă de suspensie tulbure.
Insulinele cu durată de acţiune lungă
 Lantus (Sanofi-Aventis), soluţie clară, un analog cu structură
diargininglicină, îşi începe acţiunea după 2 ore de la injectare şi dureză
38
 24 de ore, asigurând o insulinemie bazală relativ constantă. Se injectează
o dată pe zi (de regulă), dar şi de două ori.
 Levemir (NovoNordisk), tot un analog, de asemenea soluţie clară,
debutează la 1-2 ore şi durează maxim 24 de ore, se injectează, de regulă,
de două ori pe zi sau chiar o singură dată.
 Humalog Basal (Eli Lilly), cu aceeaşi utilizare ca cele de mai sus.
Insulinele bifazice (premixate) sunt amestecuri prefabricate de insulină cu
acţiune scurtă (25-30-40-50%) şi intermediară (restul) sau de analogi cu acţiune
rapidă (25-30%) şi cu acţiune intermediară (restul). Exemple: NovoMix 30
(30% aspart-insulină + 70% protamin-aspart), produsă de NovoNordisk, Humalog
Mix 25 (25% lispro + 70% protamin-lispro), Humalog Mix 50, fabricate de Eli
Lilly, Mixtard 30HM (30% insulină regular + 70% NPH), produsă de
NovoNordisk, Humulin M3 (Eli Lilly), Insuman Comb 25 şi 50 (Sanofi-Aventis).
Toate insulinele premixate sunt suspensii tulburi.
Avantajul preparatelor premixate este comoditatea în administrare, într-un
număr mic de injecţii. Însă, experienţa a arătat că se abuzează de ele şi că, în ceea
ce priveşte controlul glicemic, rezultatele sunt mai slabe decât dacă se folosesc
insuline bazale şi prandiale în injecţii separate, ale căror doze pot fi modificate
independent una de alta, şi nu concomitent.
Insulinele cu acţiune scurtă (regular) sunt singurele aprobate în România
pentru folosirea intravenoasă; în alte ţări se folosesc şi analogii rapizi de insulină
intravenos.
Administrarea insulinelor
În tratamentul de durată, insulinele se injectează strict s.c., în anumite zone
de predilecţie: feţele anterioare şi laterale ale braţelor şi coapselor, jumătatea
inferioară a abdomenului (mai ales paraombilical) şi în regiunile fesiere (Fig. 2).
De regulă, bolnavul realizează injectarea (doar la nevoie, o altă persoană) şi va
păstra o perioadă mai lungă aceeaşi zonă pentru injecţia de dimineaţă, o alta pentru
cea de la prânz şi, în fine, o a treia pentru cea de seară, pentru a asigura o absorbţie
relativ stabilă şi uniformă a medicamentului.

39
 Fig. 2. Locuri recomandate pentru injectarea insulinei

Insulina se injectează cu o seringă special gradată, cu stiloul de insulină

sau, mult mai rar, cu pompa de insulină.
Dacă foloseşte seringa, diabeticul se spală pe mâini cu săpun, extrage
insulina din flacon (care se păstrează la 4 oC şi nu la congelator), dezinfectează
locul de injectare cu alcool 70o, îl lasă să se usuce (introducerea alcoolului în
ţesuturi determină durere şi inactivarea medicamentului) şi realizează cu cealaltă
mână un pliu tegumentar prin care, perpendicular sau oblic la baza sa, introduce
insulină; după aceasta tamponează uşor zona timp de 30 de secunde, cu un tampon
steril.
Dacă se foloseşte stiloul de insulină, timpul de pregătire a injecţiei se reduce.
După administrarea insulinei, la un interval variat, în funcţie de tipul sau
amestecul utilizat şi de glicemia de moment, diabeticul trebuie să se alimenteze cu
un prânz ce conţine glucide, în cantitatea prescrisă.
Factorii care influenţează intervalul dintre injecţia de insulină cu acţiune
scurtă (sau amestecuri ce o conţin) şi masă sunt expuşi în tabelul 7.
Strategia tratamentului insulinic
Reprezintă modalitatea prin care multiplele preparate de insulină sunt
folosite pentru realizarea controlului glicemic. Cele mai complicate scheme încearcă
să mimeze insulinosecreţia fiziologică, asociind preparate bazale şi prandiale.

Tabelul 7
40
Corelaţia dintre glicemie, dozele de insulină şi mese
Glicemia Doza de Momentul injecţiei în funcţie de masă, în funcţie
preprandială insulină* de tipul de insulină prandială
(mg%) Insulină umană Analogi de insulină
70 se scade cu Înainte de masă pacientul mănâncă 10-20 g glucoză
2-3 u sau zahăr, apoi masa principală, apoi îşi injectează
insulina
70-150 nu se modifică cu 15-30 minute înainte imediat înainte de masă
de masă
150-200 se creşte cu cu 40 de minute înainte de cu 20 de minute înainte
2u masă de masă
200-250 se creşte cu cu 40-60 de minute cu 20 de minute înainte
3u înainte de masă de masă
250-300 se creşte cu cu 50-60 de minute cu 30 de minute înainte
4u înainte de masă de masă
300 se creşte cu cu 50-60 de minute cu 30-40 minute înainte
6u înainte de masă
*Faţă de doza de insulină de la ora respectivă din ziua anterioară

Secreţia fiziologică de insulină include atât o secreţie bazală, cât şi o

secreţie prandială, legată de fiecare masă ce conţine glucide. Secreţia bazală scade
producţia hepatică de glucoză şi menţine homeostazia metabolică în perioada
postprandială, echilibrând producerea şi consumul de glucoză de către ţesuturi
(creier şi altele). Bolusurile de insulină secretate la mese stimulează atât utilizarea,
cât şi depozitarea glucozei.
În funcţie de numărul şi modul de administrare a preparatelor de insulină
se realizează: a) tratamentul convenţional, b) tratamentul intensiv (Tabelul 8).

Tabelul 8
Scheme de insulinoterapie (cu 2, 3 şi 4 prize)
Scheme Nr. de
7-730 13-1330 19-1930 22-2230
posibile (C) injecţii
S2 IB + IP IB + IP IB + IP 4
S3 IB + IP IP IB + IP 5
S4 IP IP IP IB 4
IB + IP IP IP IB 5
*IB=insulină bazală, cu acţiune intermediară sau lungă; **IP=insulină prandială, care poate
fi cu acţiune rapidă (un analog rapid) sau scurtă (regular, insulină umană solubilă).
În locul asocierii IB + IP se poate folosi o insulină premixată.

Tratamentul insulinic convenţional este cel ce utilizează 1 sau 2 injecţii de

insulină (bazală singură sau în asociere cu insulină prandială, extemporaneu sau
într-un preparat premixat).
În regimul cu o singură administrare de insulină bazală, controlul glicemic
este nesatisfăcător şi, din acest motiv, este contraindicat copiilor şi tinerilor
41
diabetici, fiind rareori utilizat, de pildă, la pacienţii vârstnici, analfabeţi, nevăzători,
la cei cu complicaţii neurologice sau care locuiesc singuri (riscul mortal al
hipoglicemiilor severe).
Când se folosesc două prize, acestea constau, mai ales, din asociere de IB +
IP, fie separate, fie în asociere (50-65% insulină bazală, 35-50% insulină prandială
sau un preparat premixat). Rezultatele sunt, rareori, bune.
Tratamentul insulinic intensiv (cu injecţii multiple sau basal-bolus-therapy
= BBT) a apărut din cauza ineficienţei frecvente a celui convenţional şi include
strategii care caută realizarea unui model asemănător insulinosecreţiei fiziologice.
Toate acestea se fundamentează pe realizarea unei insulinemii bazale (în proporţie
de 40-50% din doza unei zile), la care se adaugă mai multe injecţii de insulină
prandială (50-60% din doza zilnică), administrată înaintea fiecărei mese principale,
în doze repartizate în funcţie de glicemia preprandială.
Tratamentul cu BBT necesită un autocontrol obligatoriu la domiciliu,
constând din determinarea frecventă a glicemiei şi/sau a glicozuriei în decursul
celor 24 de ore, ajustarea dozelor de insulină şi evitarea atât a hipoglicemiilor, cât
şi a hiperglicemiilor marcate.
La acesta se adaugă adaptarea ingestiei de alimente la tipul şi doza de
insulină şi la activitatea fizică.
Instituirea insulinoterapiei trebuie să fie prudentă, fiindcă, deşi există nişte
complicate reguli matematice pentru calculul dozelor, răspunsul glicemic
individual nu este previzibil, aşa că doza potrivită este stabilită, în cele din urmă, în
funcţie de glicemia de moment.
În ceea ce priveşte dozele, mai trebuie reţinute următoarele lucruri:
- doza zilnică de insulină utilizată în mod curent la un adult este cuprinsă
între 0,8 şi 1,2 u/kg corp, deşi se poate ajunge şi la 1,5 u-2 u/kg corp în unele
perioade, dar şi la sub 0,5 u/kg corp/zi în remisiuni;
- dozele mari de la primele injecţii pot induce hipoglicemii grave,
accentuând reacţia, şi aşa negativă, a pacienţilor faţă de insulină;
- tratamentul cu insulină se începe cu doze mici sau moderate (de regulă),
pentru evitarea hipoglicemiilor.
Pompele de insulină funcţionează pe principiul perfuziei continue de
insulină (cu acţiune rapidă sau scurtă), subcutanat (în majoritatea cazurilor),
intraperitoneal sau intravenos, cu o rată constantă, individualizată (în multe cazuri
de aproximativ 1 u/oră pentru perioadele interprandiale) şi cu eliberări mai mari,
numite bolusuri, înaintea meselor, doze preprogramate de bolnav însuşi pe baza
unor profile glicemice anterioare.
Pompele au, în general, o greutate sub 200 grame şi dimensiuni de până la
10 cm în planul cel mare.

Deocamdată, indicaţiile lor sunt următoarele: diabetul instabil, greu de

controlat (chiar şi cu ajutorul pompelor, de altfel); sarcina; complicaţiile grave ale
DZ tip 1: cetoacidozele, retinopatia evolutivă.
42
 Tratamentul cu insulină în DZ tip 2
După cum am mai menţionat, cu timpul, 80% dintre cazurile de DZ tip 2
trebuie tratate permanent cu insulină. Aceasta, deoarece s-a dovedit că, în evoluţie,
deficitul secreţiei de insulină se accentuează, ca şi insulinorezistenţa. Indicaţiile sunt:
 imposibilitatea unui control bun în ciuda utilizării asocierilor de două
medicamente antidiabetice orale din clase diferite;
 boli ale organelor vitale, cu insuficienţă (renală, hepatică, cardiacă);
 alergii sau alte reacţii severe la medicaţia antidiabetică orală;
 hiperglicemie severă în momentul prezentării la medic.
Autocontrolul
Acest termen se referă la dozarea glicemiei cu glucometrul (ce utilizează
bandelete cu glucozoxidază) şi la determinarea glicozuriei şi corpilor cetonici
urinari, de către bolnav sau familia sa, cu scopul adaptării dozelor de insulină şi
îmbunătăţirii regimului de administrare.
Autocontrolul glicemic este obligatoriu pentru cazurile tratate cu insulină
(tip 1 şi tip 2), în schemele intensive fiind necesare 3-4 glicemii/zi. Din păcate,
bandeletele necesare sunt scumpe şi, de aceea, puţini pacienţi beneficiază de
autocontrol la domiciliu.
Determinarea glicozuriei este cea mai veche metodă de control a eficienţei
terapeutice, dar este inexactă, deşi, încă utilă, fiind comodă şi ieftină.
Cercetarea corpilor cetonici urinari este indicată când glicemia depăşeşte
250 mg%.
Efectele adverse ale insulinoterapiei
a) Hipoglicemia reprezintă cel mai frecvent şi cel mai grav efect advers,
uneori mortal; ea se defineşte prin glicemii sub 65 mg% (3,6 mmol/l).
Hipoglicemiile pot apărea după orice tip de insulină şi au ca efect principal
suferinţa cerebrală prin scăderea consumului de oxigen al creierului, cu atât mai
gravă cu cât glicemia este mai mică. Uneori, după ani de zile de boală, capacitatea
intelectuală scade foarte mult la vârste relativ tinere (în jur de 50 de ani), datorită
pustiirii creierului de celulele sale, situaţie numită encefalopatie cronică
posthipoglicemică.
Factorii care favorizează apariţia hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte
variaţi: a) supradozajul insulinei, mai frecvent în tratamentul intensiv;
b) nealimentarea – omisiunea unei mese, după ce a fost injectată insulina (de pildă,
pacientul adoarme); c) intervalul prea mare dintre injecţia de insulină şi masa cu
glucide sau cantitatea prea mică a acestora); d) injectarea într-un vas de sânge; e)
efortul fizic mai mare decât cel obişnuit, fără măsuri de precauţie; f) prezenţa de
vărsăturilor şi a scaunelor diareice; g) ingestie de alcool etc.

Manifestările clinice sunt extrem de polimorfe, în funcţie de cifra glicemiei

şi de factori individuali.
În formele uşoare şi moderate pot apărea: transpiraţii, tremurături, dureri

43
epigastrice, senzaţie de foame imperioasă, parestezii peribucale, oboseală
neobişnuită şi rapid instalată, neatenţie, cefalee, mai ales frontală şi cu orar fix,
diplopie, uşoară agitaţie, dezorientare.
În formele severe se adaugă pierderea cunoştinţei (coma) şi convulsiile,
semnul Babinski bilateral.
Dacă nu este depistat la timp, diabeticul în comă hipoglicemică poate
deceda prin decerebrare.
Este important de notat faptul că unii pacienţi îşi pierd semnele de alarmă
(hypoglycemia awareness), prin perturbarea contrareglării adrenergice, fenomen ce
poartă numele de hypoglycemia unawareness; astfel, hipoglicemiile devin
asimptomatice şi coma se instalează pe neanunţate.
Mai trebuie spus că unii diabetici rămân asimptomatici la glicemii
incredibil de scăzute (sub 30 mg%), iar alţii prezintă semne uşoare şi moderate la
glicemii aflate în zona normalului.
Tratamentul hipoglicemiilor uşoare şi moderate: ingestia de zahăr, ca atare,
sau ceai îndulcit, siropuri etc. Această măsură este urgentă, evoluţia spre comă fiind
rapidă. De aceea, toţi diabeticii trebuie să poarte asupra lor în permanenţă zahăr,
glucoză (tablete) sau bomboane moi, precum şi o legitimaţie din care să reiasă că
urmează tratament insulinic.
În coma hipoglicemică se administrează glucagon 1-2 mg i.m., el crescând
glicemia datorită eliberării glucozei din glicogenul hepatic; dacă nu există
glucagon, se injectează soluţie de glucoză hipertonă (33% în România) i.v., până
la revenirea din această stare (uneori peste 300 ml). Deoarece este vorba despre o
mare urgenţă, tratamentul se efectuează imediat la locul diagnosticului, deci inclusiv
în familie (unde trebuie să existe o seringă sterilă de 20 ml şi glucoză 33%).
Dacă în primul moment nu se poate face diferenţierea sigură între coma
hiperglicemică şi cea hipoglicemică (datorită, în special, anhidrozei) şi în lipsa
dozării glicemiei, coma se tratează ca şi cum ar fi vorba despre hipoglicemie:
50-100 ml glucoză 33%, deoarece nu dăunează celei dintâi, fiind în schimb
salvatoare în cea de-a doua eventualitate.
b) Alte efecte adverse: alergie: insulina umană este, teoretic, lipsită de
acest risc, care totuşi, în practică, a putut fi observat, deşi extrem de rar (probabil,
din cauta adjuvaţilor); insulinorezistenţă, stare definită printr-un necesar zilnic
mai mare de 1,5-2 u/kg corp/zi sau de 200 u/zi; lipodistrofii, forma atrofică şi
hipertrofică, ce modifică resorbţia locală de insulină; abcese locale; durere la
locul injectării datorită temperaturii scăzute, a injectării în derm sau muşchi ori a
alcoolului introdus; tulburări de vedere, o dată cu începerea tratamentului, datorită
tulburării de refracţie a cristalinului; sunt reversibile în câteva săptămâni; edeme
insulinice, mai rar la femeile care folosesc doze mari.
Medicaţia antidiabetică orală (MAO)
Dispune de o multitudine de substanţe grupate astfel: derivaţi de
sulfoniluree (sulfamide antidiabetice), biguanide şi altele (Tabelul 9).
44
Tabelul 9
Medicamente antidiabetice orale cel mai frecvent folosite în România
Durata
Doză/ Nr.
Denumire Denumire de Doză/zi
comprimat de
internaţională comercială acţiune (mg)
(mg) prize
(ore)
Sulfonilureice
Generaţia a II-a
Glibenclamidă Maninil 1,75 şi 3,5 16 2,5-15 1-2
MR**
Gliclazidă MR** Diaprel MR** 30 24 30-120 1-2
Gliquidonă Glurenorm 30 8-10 15-120 2-3
Glimepiridă Amaryl 1; 2 şi 3 16-24 1-8 1-2
Biguanide
Metformin Siofor 500, 850, 1000 4-12 1000-3000 3
Metformin 500, 1000 4-12 1000-2550 2-3
Meguan 500 4-12 1000-3000 3
Meglitinide
Repaglinidă NovoNorm 0,5; 1 şi 2 1-4 1-16 2-3*
Tiazolidindione
Pioglitazonă Actos 15; 30 şi 45 16-24 15-45 1
Rosiglitazonă Avandia 4 8-12 4-8 1-2
Inhibitori de alfa-glucozidază
Acarboză Glucobay 50 şi 100 2-4 75-300 3
Medicamente antidiabetice noi
Exenatide Byetta 5 şi 10 µg 12 5-10 µg 2
Sitagliptin Januvia 100 24 100 1
Combinaţii
Metformin + Glibomet 400 + 2-5 cp 2-3
Glibenclamidă 2,5
Metformin + Avandamet 500/1000 +
Rosiglitazonă 1/2/4
Metformin + Competact 850 + 1-3 1-3
Pioglitazonă 15
Metformin + Janumet 850 + 1-2 1-2
Sitagliptin 50
Metformin + Velmetia 1000 + 1-2 1-2
Sitagliptin 50
*înainte de mesele principale, MR** = eliberare (absorbţie) modificată în sensul de
prelungire; XL*** = eliberare prelungită.
Indicaţia MAO, indiferent de tip, este: DZ tip 2 care nu se echilibrează
doar cu regim alimentar corect prescris şi riguros respectat.
Contraindicaţii: a) cetoacidozele; b) DZ tip 1; c) infecţiile asociate;
d) sarcina (efect teratogen); e) înainte, în cursul şi după intervenţiile chirurgicale
45
(până la vindecare); f) DZ tip 2 care se poate echilibra cu regim, dar din cauza
indisciplinei pacientului, acest deziderat nu se poate realiza (medicaţia nu
ameliorează echilibrul).
Derivatele de sulfoniluree (SU)
Se indică la pacienţii normoponderali, iar la obezi, numai dacă nu tolerează
metforminul.
După ingerare, SU se absorb rapid în intestin, trec în sânge, unde se leagă
de proteine (albumină, în special) şi ajung în ficat unde se metabolizează în produşi
inactivi (pentru majoritatea); eliminarea SU este preponderent renală, cu excepţia
gliquidonei (Glurenorm) care se elimină pe cale biliară în proporţie de 95%.
Mecanismele de acţiune a SU sunt complexe, însă cel mai important este
creşterea secreţiei de insulină de către celulele beta, după ce medicamentul s-a
legat de receptorii periferici de SU.
Reacţiile adverse ale SU pot fi multiple (mai frecvente ale celor din
generaţia a doua), dar cea mai gravă este hipoglicemia (favorizată de doza prea
mare, insuficienţa renală, hepatică, alcool, efort fizic, vârsta peste 70 de ani).
SU nu se asociază între ele, dar se pot asocia cu biguanide, tiazolidindione
şi chiar cu insulină.
Biguanidele (B)
Se folosesc în DZ tip 2 cu obezitate. În România şi în lume, cea mai
utilizată B este metforminul. Acest preparat este foarte mult folosit, datorită
frecvenţei deosebite a DZ tip 2 cu obezitate. Dozele, modul de prezentare şi de
administrare sunt expuse în tabelul 10.
După ingestie, metforminul se absoarbe intestinal, difuzează în organism şi
este eliminat prin urină (mai ales) şi prin fecale, nemetabolizat.
Mecanismul lor de acţiune este complex: diminuarea absorbţiei intestinale
a glucidelor; scăderea gluconeogenezei anaerobe, acţiune postreceptor de insulină.
Ca efecte adverse: manifestări digestive, în special dureri epigastrice şi
diaree, în aproximativ 20% dintre cazuri, după metformin, ceea ce impune scăderea
dozei sau chiar abandonarea medicamentului; acidoză lactică.
B se pot asocia cu SU, cu repaglinidă (NovoNorm), cu tiazolidindione sau
cu insulină, atât în DZ tip 2, cât şi în DZ tip 1. Trecerea de la tratament oral la
insulină (deci etichetarea unui DZ tip 2 ca insulinonecesitant) are loc când
asocierile duble la doze maximale nu normalizează glicemia.
Alte antidiabetice orale
1. Repaglinida (NovoNorm) creşte secreţia de insulină, ca şi SU, dar, având
T1/2 foarte scurt, acţionează rapid, ceea ce o face foarte utilă pentru corectarea
hiperglicemiei prandiale şi postprandiale precoce. Comprimatele de 0,5 mg, 1 mg
şi 2 mg se administrează imediat înainte de fiecare masă principală („o masă – o
doză”). Doza zilnică este de 1,5-16 mg (de la 0,5 la 4 mg înainte de fiecare masă).
2. Tiazolidindionele (TZD) scad glicemia prin reducerea insulinorezistenţei
la nivelul ţesutului gras, al muşchiului şi al ficatului, crescând, astfel, sensibilitatea
la insulină, adică favorizând acţiunea hipoglicemiantă a acesteia. Ele acţionează
46
prin activarea unui receptor nuclear denumit PPARγ.
Înainte şi în cursul tratamentului cu TZD, este necesar controlul enzimelor
hepatice (transaminazele, în special). TZD sunt bine tolerate, în general, totuşi,
uneori, pot apărea uşoare edeme, prin scăderea eliminării de sare şi apă, ceea ce, pe
de o parte, scade hemoglobina, iar pe de altă parte, impune prudenţă sau renunţare
la ele în insuficienţa cardiacă evidentă şi când sunt prezente tulburări ale grăsimilor
din sânge (care trebuie controlate periodic).
Cele două TZD folosite în România sunt piogliotazona (Actos) şi
rosiglitazona (Avandia), ultima fiind din ce în ce mai puţin folosită, deoarece se
consideră că creşte riscul complicaţiilor cardiovasculare.
1. Byetta (exenatide) este un analog sintetic al GLP-1. GLP-1 este o
substanţă secretată de organism, care stimulează secreţia de insulină, dar are şi alte
efecte benefice, cum ar fi întârzierea trecerii alimentelor din stomac în intestin şi
stimularea senzaţiei de saţietate. Administrarea preparatului Byetta se face prin
injectare subcutanată, la fel ca insulina, în doze fixe, de două ori pe zi, cu un stilou
preumplut, iniţial de 2 ori 5 µg/zi, apoi 2 ori 10 µg/zi. Efectele adverse posibile
sunt digestive (greaţă, vărsături), foarte rar hipoglicemii.
2. Januvia (sitagliptin), un medicament care inhibă distrugerea GLP-1 din
sânge, astfel că îi prelungeşte acestuia acţiunea, determină sporirea secreţiei de
insulină. Januvia nu duce la creştere în greutate. Efectele adverse sunt rare (greţuri
sau vărsături). Doza zilnică de Januvia este de 100 mg (1 comprimat). Sitagliptina
se găseşte şi în combinaţii cu metforminul (vezi tabelul 9).

47
 DISLIPIDEMIILE

Definiţie
Prin dislipidemii se înţelege totalitatea tulburărilor cantitative şi calitative
ale lipidelor plasmatice.
Lipoproteinele
Lipoproteinele (LP) sunt particule macromoleculare ce transportă lipidele în
plasmă. Ele au un miez hidrofob, ce conţine trigliceridele (TG) şi colesterolul
esterificat (CE), acoperit de un strat unic de suprafaţă, hidrofil, constituit din
apolipoproteine (Apo), fosfolipide (FL) şi colesterol liber (CL), ce „solubilizează”
particulele şi permite circulaţia lor în mediul apos al plasmei (Fig. 1).

Apo

Strat unic de suprafaţă

(FL, CL)

Miez (CE, TG)

Fig. 1. Structura lipoproteinelor

LP se împart în şase clase, şi anume: chilomicronii, VLDL („very low-

density lipoproteins”), IDL („intermediate-density lipoproteins”), LDL („low-density
lipoproteins”), HDL („high-density lipoproteins”) şi lipoproteina (a) [Lp(a)].
Apo diferă de la o clasă de LP la alta. Ele nu au numai rol structural, ci şi
acela de ligand (liant) al LP de receptorii specifici celulari (ceea ce facilitează
preluarea moleculei de LP) şi de cofactor (activator) al unor enzime plasmatice (ce
intervin în metabolizarea acestor substanţe). Apo au fost notate cu majuscule ale
alfabetului (A, B, C, D, E) şi, atunci când a fost cazul, după litere s-a adăugat o
cifră romană (I, II, III, IV) sau un număr (48, 100).
Chilomicronii sunt acele LP ce conţin predominant TG exogene
(alimentare). Ei se formează în peretele intestinal şi ajung pe cale limfatică în
circulaţia sistemică. La nivelul capilarelor ţesutului adipos şi muscular, sub
acţiunea lipoproteinlipazei (LPL), TG sunt hidrolizate şi apoi depozitate sau
folosite ca substrat energetic. Partea din particula de chilomicron rămasă este

48
denumită remnant (rest). Aceasta conţine predominant CE şi este preluată de ficat
sau serveşte la sinteza HDL.
VLDL se formează în ficat şi conţin predominant TG endogene (provenite
din mobilizarea din depozite sau din sinteză hepatică). Pe cale sanguină, VLDL
ajung în ţesutul adipos (unde TG sunt depozitate) şi în muşchi (unde acestea sunt
folosite ca substrat energetic). Enzima implicată în metabolism este tot LPL. După
hidroliza TG, nucleul VLDL se reduce, rezultând IDL, mai bogate în CE. Sub
acţiunea trigliceridlipazei hepatice, în sinusoidele hepatice, cea mai mare parte a
IDL se transformă în LDL. Celelalte particule de IDL sunt preluate şi metabolizate
de ficat sau pot servi la sinteza HDL. Particulele de LDL conţin predominant
colesterol. Cea mai mare proporţie a colesterolului plasmatic se găseşte în acestă LP.
Eliminarea LDL se realizează în proporţie de 75% pe calea receptorului specific din
ţesuturile periferice şi doar 25% la nivel hepatic. LDL este cea mai aterogenă LP, dar
rol în ateroscleroză (ATS) au şi IDL şi particulele mici de VLDL.
HDL este o LP prin intermediul căreia colesterolul, provenit din ţesuturile
periferice, este transportat la ficat. Această proprietate, împreună cu efectele
antiinflamatorii şi antitrombotice, stimularea sintezei de prostaciclină şi inhibiţia
aderării monocitelor la celulele endoteliale, conferă particulei rol antiaterogen.
Lp(a) are o structură asemănătoare cu cea a LDL. Hiperlipoproteinemia
(a), definită prin valori ale Lp(a) mai mari de 30 mg%, este asociată cu un risc
aterogen şi trombotic crescut.
Lipidele, lipoproteinele şi riscul aterogen
Riscul de apariţie a ATS este direct proporţional cu concentraţia
colesterolului total şi a LDL colesterolului (LDLc) şi invers proporţional cu a HDL
colesterolului (HDLc). Nivelul crescut al TG este corelat şi el cu ATS, dar nu atât
de puternic precum colesterolul, explicaţiile fiind efectul aterogen al unor particule
LP bogate în TG (IDL şi VLDL mici) şi mai ales asocierea hipertrigliceridemiilor
cu afecţiuni ce predispun la ATS (diabetul zaharat - DZ, obezitatea abdominală,
hipertensiunea arterială etc.). TG sunt, deci, cosiderate ca fiind un marker al
riscului de ATS, fără a fi aterogene prin ele însele.
Unele LP (LDL, mai ales cele mici şi dense, IDL şi VLDL de mici
dimensiuni) sunt aterogene. Altele (chilomicronii, VLDL de dimensiuni mari) nu
sunt aterogene, dar în concentraţii mari pot declanşa un episod de pancreatită acută.
HDL are proprietăţi antiaterogene.
Un pacient cu hipercolesterolemie, care are, de regulă, şi concentraţii
crescute ale LDLc, se află la risc înalt de a dezvolta ATS. Înainte de începerea
tratamentului hipolipemiant este necesară evaluarea riscului cardiovascular al
pacientului, luând în considerare toţi factorii ce îl generează. Conform
nomenclaturii europene, se consideră că un pacient are „risc cardiovascular înalt”
dacă probabilitatea sa de a deceda prin boală cardiovasculară în următorii 10 ani
este de 5% sau mai mare. Pacienţii cunoscuţi cu boală cardiovasculară, DZ tip 2
sau DZ tip 1 cu microalbuminurie sunt încadraţi automat în categoria „risc
cardiovascular înalt”. Pentru toţi ceilalţi, riscul la 10 ani se estimează cu ajutorul
49
unor diagrame (cunoscute sub numele de SCORE), care ţin cont, pe lângă valoarea
colesterolului total, de vârstă, sex, fumat şi valoarea tensiunii arteriale sistolice.
Clasificarea dislipidemiilor
Clasificarea cea mai simplă a dislipidemiilor este aceea care foloseşte drept
criterii componenta lipidică prezentă în concentraţii crescute, natura anomaliei
(genetică sau dobândită) şi severitatea ei. Conform acesteia, dislipidemiile se
împart în primare (genetice, familiale) şi secundare (apărute în contextul unor boli
bine definite) (Tabelul 1).

Tabelul 1
Clasificarea dislipidemiilor
Primare (genetice, familiale) Secundare Severitate (mg%)
A. Hipercolesterolemii
1. Hipercolesterolemia familială Hipotiroidie, sindrom Uşoare: 200-239
2. Hipercolesterolemia prin nefrotic, porfirie acută Moderate: 240-299
defect de Apo B100 intermitentă, colestaze Severe: ≥300
3. Hipercolesterolemia poligenică
B. Hipertrigliceridemii
1. Deficitul de LPL DZ dezechilibrat, uremie, De graniţă: 150-199
2. Deficitul de Apo CII alcoolism, obezitate, terapie Moderate: 200-499
3. Hipertrigliceridemia familială estrogenică, infecţii, Severe: ≥500
betablocante
C. Hiperlipidemii mixte
1. Disbetalipoproteinemia Sindrom nefrotic,
2. Hiperlipidemia familială hipotiroidie, boală Cushing,
combinată diuretice, DZ dezechilibrat

Diagnostic
Metode de diagnostic
1. Aprecierea aspectului serului, după 24 de ore de la recoltare şi păstrare
la frigider (+4ºC). Claritatea sa semnifică fie normalul, fie hipercolesterolemia, iar
opalescenţa şi lactescenţa existenţa hipertrigliceridemiei. Un inel cremos la
suprafaţa serului din eprubetă diagnostichează prezenţa chilomicronilor.
2. Dozarea colesterolului şi a TG
Valorile colesterolemiei mai mici de 200 mg% şi ale trigliceridemiei
cuprinse între 50 şi 150 mg% se socotesc a fi normale. Valori mai mari semnifică
dislipidemii de diverse grade de severitate (Tabelul 1).
3. Dozarea HDL colesterolului
Valori mai mici de 40 mg% la bărbaţi şi de 45 mg% la femei sunt
considerate un marker al riscului de ATS.

4. Determinarea LDL colesterolului

LDLc se poate măsura direct, în laborator (metodă precisă, dar relativ

50
costisitoare). De obicei, însă, valoarea sa se calculează după formula lui
Friedewald, cu condiţia ca TG să fie mai mici de 400 mg%:
LDLc = Colesterol total – HDLc – TG/5
Dacă TG sunt mai mari de 400 mg%, formula de mai sus dă rezultate
eronate. În această situaţie fie se determină direct concentraţia LDLc, fie se
calculează valoarea colesterolului nonHDL, după formula:
nonHDLc = Colesterol total – HDLc
5. Raportul Colesterol total/HDLc mai mare de 5 indică un risc coronarian
semnificativ.
6. Alte metode (electroforeza, ultracentrifugarea, dozarea Apo B100 şi Apo
AI) sunt utilizate în cercetare, având importanţă practică redusă.
Diagnosticul pozitiv
Este relativ uşor, deoarece se bazează pe dozarea colesterolului şi a TG.
Circumstanţele cele mai frecvente în care se stabileşte diagnosticul de dislipidemie
sunt: a) întâmplător, cu ocazia investigaţiilor efectuate de rutină; b) când se cercetează
factorii de risc ai ATS; c) când există simptome sugestive pentru dislipidemii
(xantelasmă palpebrală, xantomatoză, arc cornean etc.), situaţie rar întâlnită în practică;
d) studii epidemiologice.
Diagnosticul etiologic are în vedere confirmarea sau excluderea
afecţiunilor cunoscute a se însoţi de tulburări lipidice.
Principalele dislipidemii primare
Principalele dislipidemii primare întâlnite în practică sunt:
Hipercolesterolemia familială
Această formă este cauzată de absenţa sau perturbarea funcţională a
receptorilor tisulari (periferici şi hepatici) pentru LDL, ceea ce determină scăderea
(până la anulare) a eliminării LDL din plasmă. Forma sa heterozigotă are o frecvenţă
de 1/500 de subiecţi, iar cea homozigotă de 1/1.000.000. În prima, valoarea
colesterolului este de 300-500 mg%, iar în cea de-a doua de 800-1.000 mg%.
Manifestări clinice frecvent întâlnite sunt xantoamele cu localizări variate
(tendonul lui Achile, extensorii tendoanelor mâinii), xantelasmele şi manifestările
bolii coronariene, cu atât mai severe cu cât concentraţia colesterolului este mai
mare. În formele homozigote, decesul survine la vârste tinere (20-30 ani).
Hipertrigliceridemia prin deficit de LPL şi Apo CII
Deficitul de LPL şi Apo CII sunt tulburări autosomal recesive rare ce
conduc, în forma homozigotă, la o hipertrigliceridemie masivă, încă de la naştere.
Boala se manifestă la nou-născut şi la copilul mic prin acumulare de chilomicroni.
Copiii acuză frecvent dureri abdominale severe, cu sau fără pancreatită dovedită
(riscul acesteia existând la valori ale TG plasmatice de peste 1.000 mg%) şi
xantoame eruptive (papule mici roşii-portocalii) la nivelul coatelor, genunchilor,
spatelui etc., patognomonice pentru hiperchilomicronemie. Alte simptome ce pot fi
întâlnite sunt: lipemia retinalis, parestezii ale extremităţilor (în special pe faţa dorsală
a mâinilor şi picioarelor), roşeaţă (flush) pe faţă şi torace, artralgii, hepatomegalie,
splenomegalie etc. Eliminarea lipidelor din alimentaţie duce la dispariţia
51
chilomicronilor, TG scăzând de la câteva mii de mg% la mai puţin de 800 mg%.
Această dislipidemie nu creşte riscul ATS.
Hiperlipidemia familială combinată
Denumită şi hiperlipidemie cu lipoproteine multiple (VLDL şi LDL), această
formă este diagnosticată frecvent cu ocazia unui infarct miocardic acut la vârstă
tânără. Tulburarea principală este sinteza hepatică exagerată de VLDL. Clinic, se
asociază adesea cu obezitate abdominală, insulinorezistenţă şi hipertensiune arterială,
iar biologic, cu creşterea VLDL şi LDL şi cu scăderea HDL. Frecvenţa bolii
coronariene este foarte mare în familiile acestor bolnavi.
Tratament
A. Obiectivul terapiei este obţinerea unor valori ale parametrilor lipidici ce
contribuie la prevenirea ATS şi a pancreatitei acute. Forurile ştiinţifice de
specialitate au stabilit „ţinte” terapeutice pentru colesterolul total şi LDLc (Tabelul
2), care ghidează tratamentul. Deşi există valori considerate normale pentru HDLc
şi TG, în cazul acestor fracţiuni lipidice nu există „ţinte” terapeutice precis definite.

Tabelul 2
„Ţintele” terapeutice pentru colesterolul total şi LDLc
Categoria pacientului Colesterol total LDLc
Risc cardiovascular înalt: <175 mg% <100 mg%
-boală cardiovasculară cunoscută <155 mg% (dacă <80 mg% (dacă
-DZ tip 2 este posibil) este posibil)
-DZ tip 1 + microalbuminurie
-valoare SCORE >5
Risc cardiovascular scăzut: <190 mg% <115 mg%
-valoare SCORE <5

B. Practica tratamentului
1. Excluderea dislipidemiilor secundare
Înainte de începerea tratamentului se impune excluderea unor
hiperlipidemii secundare (hipotiroidie, abuz de alcool, DZ decompensat, boală
Cushing, insuficienţă renală, administrarea de medicamente etc.). În aceste situaţii,
prin tratamentul specific al afecţiunii ce a cauzat dislipidemia, valorile lipidelor se
pot normaliza. În caz contrar sau la pacienţii cu dislipidemii primare (majoritatea),
se aplică recomandările prezentate în cele ce urmează.
2. Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de modificarea stilului de viaţă
(dietă şi exerciţiu fizic), medicaţia hipolipemiantă şi, rareori, LDL-afereza.
Dieta
Este obligatorie pentru toţi bolnavii cu dislipidemii. Dieta este menită să
scadă concentraţia lipidelor şi să prevină obezitatea, ATS şi bolile cardiovasculare.
Recomandările generale sunt reprezentate de:
 consumul unei alimentaţii diversificate;
 adaptarea aportului energetic la statusul ponderal şi activitatea fizică

52
 desfăşurată, în vederea obţinerii şi/sau menţinerii unei greutăţi normale;
 încurajarea consumului de legume, fructe, produse din cereale, pâine
integrală, peşte, carne slabă şi produse lactate cu conţinut lipidic redus;
 reducerea ingestiei de acizi graşi saturaţi (prezenţi în carne, lactate, uleiuri
folosite la gătit, alimente preparate industrial, margarine solide);
 consumul de acizi graşi monononesaturaţi (din uleiul de măsline) şi
polinesaturaţi (cei ω-6 se găsesc în uleiul de soia, in şi floarea soarelui, iar cei
ω-3 în uleiul de peşte); înlocuirea acizilor graşi saturaţi cu cei polinesaturaţi, în
special ω-3, reduce incidenţa evenimentelor cardiovasculare, prin reducerea
valorilor LDLc, stabilizarea plăcilor de aterom şi acţiune antiaritmică
 reducerea ponderii grăsimilor la <30% din aportul energetic; dintre acestea,
maxim 1/3 trebuie să fie saturate;
 evitarea alimentelor ce conţin acizi graşi mono- şi polinesaturaţi de tip
trans; aceştia derivă din carne, lactate şi produse semipreparate şi apar ca
urmare a prelucrării industriale a alimentelor sau prăjirii;
 limitarea consumului de clorură de sodiu prin evitarea folosirii sării de
bucătărie la gătit şi prin alegerea alimentelor proaspete (măsura se aplică
pacienţilor care au şi hipertensiune arterială).

O dietă sănătoasă presupune ingerarea de colesterol în cantitate de

maximum 300 mg/zi (în cazul existenţei unei afecţiuni cardiace de maximum
200 mg/zi). Principalele alimente cu conţinut crescut de colesterol sunt prezentate
în tabelul 3.

Tabelul 3
Conţinutul în colesterol al unor alimente
Aliment (100 g) Colesterol (mg)
Creier de bovină 2.300
Ficat 420
Unt 280
Gălbenuşul unui ou 230
Carne de vită sau de porc 225
Brânză 150-200
Lapte 110

Aportul alimentar de colesterol are impact relativ redus asupra lipidelor

serice (reducerea cu 100 mg a consumului zilnic de colesterol determină o scădere
minoră, de aproximativ 1%, a colesterolemiei). În schimb, un rol important revine
dietei în cazul pacienţilor cu hipertrigliceridemii, mai ales severe. În aceste cazuri
se impune o restricţie marcată a acizilor graşi de provenienţă animală şi vegetală,
precum şi interzicerea consumului de alcool.
Consumul de alcool nu se recomandă în dislipidemii. Alcoolul nu este un
nutrient esenţial. Există unele date care arată că un consum moderat de alcool
53
determină o reducere a mortalităţii coronariene, mecanismul probabil fiind
creşterea concentraţiei HDLc, ameliorarea toleranţei la glucoză şi diminuarea
inflamaţiei. Pe de altă parte, însă, consumul de alcool determină creşterea valorilor
tensiunii arteriale şi a incidenţei accidentelor vasculare cerebrale, mai ales
hemoragice. Datele referitoare la utilitatea alcoolului în prevenţia cardiovasculară
şi la eventuala superioritate a vreunei băuturi alcoolice nu sunt convingătoare.
Exerciţiul fizic
Efectuarea în mod regulat de efort fizic moderat (30 de minute de exerciţiu
fizic sau mers pe jos 3 km) determină o scădere a trigliceridemiei şi o creştere a
concentraţiei HDLc şi previne bolile cardiovasculare. Exerciţiul fizic este
recomandat tuturor subiecţilor având risc cardiovascular crescut.
Medicaţia hipolipemiantă (Tabelul 4)
Reprezintă cel mai eficient mijloc terapeutic. Principalele clase de
medicamente folosite sunt statinele (în hipercolesterolemii) şi fibraţii (în
hipertrigliceridemii). La acestea se adaugă inhibitorii selectivi ai absorbţiei
colesterolului (ezetimibe). Alte trei clase de hipolipemiante, răşinile chelatoare de acizi
biliari, acidul nicotinic şi acizii ω-3 polinesaturaţi, sunt folosite mai puţin în practică.

Tabelul 4
Medicaţia hipolipemiantă
Efecte terapeutice
Clasă Doză zilnică Efecte adverse
C TG LP
Statine (inhibitori ai  ± LDL -miozită
HMG-CoA- reductazei) ±HDL -±rabdomioliză
Rosuvastatină (Crestor) 5-40 mg -alterarea
Atorvastatină (Sortis) 10-80 mg testelor hepatice
Simvastatină (Zocor, 10-80 mg
Vasilip, Simvor, Zeplan)
Pravastatină (Pravachol) 10-40 mg
Lovastatină (Mevacor) 20-80 mg
Fluvastatină (Lescol) 20-80 mg
Fibraţi   VLDL -alterarea
Fenofibrat (Lipanthyl, HDL 160-300 mg testelor hepatice
Lipofib) LDL -intoleranţă
Bezafibrat (Regadrin B) 400-600 mg digestivă
-miozită
Inhibitori selectivi ai  - LDL -cefalee
absorbţiei colesterolului -dureri abdominale
Ezetimibe (Ezetrol, Zetia) 10 mg -diaree
Legendă: C=colesterol; TG=trigliceride; LP=lipoproteine.
Statinele, inhibând HMG-CoA-reductaza (hidroximetilglutaril coenzimă A
reductaza), reduc sinteza colesterolului (Fig. 2). Principala consecinţă biochimică
este scăderea colesterolemiei.

54
 Acetat Statine

HMG-CoA
HMG-CoA-reductaza
Acid mevalonic

Colesterol

Fig. 2. Locul de acţiune a statinelor

În urma unor studii clinice de mare amploare, statinele au dovedit că

reprezintă clasa de medicamente hipolipemiante cu eficienţa cea mai mare în
prevenţia cardiovasculară primară şi secundară. Acest lucru se datorează, în primul
rând, reducerii LDLc (cu care scăderea incidenţei evenimentelor cardiovasculare
este direct proporţională), dar probabil şi altor efecte („pleiotrope”), reprezentate de
inhibiţia oxidării LDL, acţiunea antitrombotică şi antioxidantă, care contribuie la
stabilizarea plăcii de aterom. Puterea hipocolesterolemiantă a reprezentanţilor
acestei clase este: rosuvastatină >atorvastatină >simvastatină >pravastatină
>lovastatină >fluvastatină.
Statinele se administrează în priză zilnică unică, seara la culcare, deoarece
sinteza colesterolului predomină noaptea. Efectele adverse ale acestei clase
(miozită, alterarea testelor hepatice, extrem de rar rabdomioloză) sunt rare.
Fibraţii stimulează activitatea LPL, reduc sinteza hepatică a VLDL şi, în
mai mică măsură, cresc eliminarea biliară de colesterol. Efectul principal constă în
reducerea TG, însoţită de creşterea HDLc. Indicaţia lor este la pacienţi cu
hipertrigliceridemii severe, pentru prevenirea pancreatitei acute, precum şi în
situaţia în care creşterea TG coexistă cu scăderea HDLc. În urmă cu câţiva ani,
fibraţii erau folosiţi ca medicaţie de primă linie la pacienţii cu diabet zaharat. În
prezent, locul lor a fost luat de statine, care s-au dovedit mai eficiente în prevenţia
cardiovasculară. Fibraţii pot fi administraţi în asociere cu statinele la pacienţii cu
valori persistent scăzute ale HDLc. Menţionăm că, din cauza riscului crescut de
miozită al ambelor clase, această asociere trebuie atent monitorizată clinic şi
biologic.
Ezetimibe reduce colesterolemia prin scăderea selectivă a absorbţiei
colesterolului în intestinul subţire, fără a influenţa absorbţia celorlalte lipide.
Consecinţa este scăderea concentraţiei plasmatice a LDL, cu creşterea compensatorie
a sintezei endogene a colesterolului. De aceea se recomandă asocierea sa cu o statină.
Doza terapeutică de ezetimibe este de 10 mg/zi. Indicaţiile lui sunt:
hipercolesterolemia familială homozigotă, hipercolesterolemiile primare refractare la
tratamentul cu statine în doze maxime şi intoleranţa la doze mari de statine. Deşi
asocierea ezetimibe-statină reduce mult valorile colesterolului şi LDLc, nu s-a
demonstrat că ea ar ameliora morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară.

55
 LDL-afereza constă în filtrarea şi îndepărtarea LDL din plasmă prin
circulaţie extracorporeală, săptămânal sau la 2 săptămâni. Metoda este rezervată în
special pacienţilor cu hipercolesterolemie familială homozigotă, la care celelalte
mijloace terapeutice nu au dat rezultate. Necesită aparatură specială şi este extrem
de costisitoare, fiind recomandată în asociere cu tratamentul cu statine.
C. Strategia terapeutică
Strategia terapeutică a pacientului cu dislipidemie este prezentată în figura 3.

BCV Risc SCORE >5% Risc SCORE <5%

DZ tip 2
DZ tip 1 + microalbuminurie
Hiperlipidemie severă

MSV
MSV MSV
Reevaluare după 3 luni
Tratarea tuturor FR Ţinte: CT <190 mg%
Frecvent statine pt HC LDLc <115 mg%
CT <190 mg%
Ţinte: CT <175 (155) mg% Dispensarizare
SCORE >5% LDLc <115 mg%
LDLc <100 (80) mg%
SCORE <5%

Legendă: BCV=boală cardiovasculară; DZ=diabet zaharat; MSV=modificarea stilului de

viaţă; FR=factori de risc; HC=hipercolesterolemie; CT=colesterol total; LDLc=LDL
colesterol.
Fig. 3. Strategia terapeutică a pacientului cu dislipidemie

56
 OBEZITATEA ADULTULUI

Definiţie
Obezitatea (OB) este o boală caracterizată prin creşterea greutăţii corporale
pe seama ţesutului adipos, şi definită practic printr-o valoare a indicelui de masă
corporală (IMC) 30 kg/m2.
Etimologic, cuvântul „obezitate” provine din verbul latin „obedo-obedere”
ceea ce înseamnă „a mânca în exces”, „a mânca mult şi lacom”.
Prevalenţă
În România, prevalenţa obezităţii este de 20-25% din populaţia adultă, iar a
supraponderii de 30-40%, ambele fiind în creştere.
Aprecierea statusului ponderal
Masa ţesutului adipos este dificil de apreciat. În cercetare, pentru
măsurarea acesteia se folosesc metode complexe (densitometria hidrostatică,
determinarea impedanţei bioelectrice, tomografia computerizată, rezonanţa
magnetică nucleară etc.), iar în practica clinică se utilizează cântărirea bolnavului
şi se calculează indicele de masă corporală:
IMC = G / I2 (G =greutatea, I =înălţimea)
În funcţie de valorile IMC, OMS clasifică statusul ponderal astfel (Tabelul 1):

Tabelul 1
Clasificarea statusului ponderal în funcţie de IMC
Clasa IMC (kg/m2)
Subponderal <18,5
Normoponderal 18,5-24,9
Supraponderal 25-29,9
Obez >30

Deoarece IMC nu oferă indicaţii privind distribuţia ţesutului adipos în

organism, aceasta din urmă este apreciată prin măsurarea unor parametri
antropometrici:
circumferinţa abdominală (CFA), ce se corelează cu masa de ţesut adipos
intraabdominal. Cu cât CFA este mai mare, cu atât şi riscul de morbiditate şi
mortalitate cardiovasculară este mai mare, iar valori ale CFA ≥94 cm, la bărbaţi, şi
≥80 cm, la femei, reprezintă criteriul obligatoriu al definiţiei sindromului
metabolic;
indicele abdominofesier (IAF): raportul dintre circumferinţa abdominală
şi circumferinţa bazinului;

57
 indicele abdominal (IA): raportul dintre circumferinţa abdominală şi
înălţime (normal= 0,5).
Greutatea unui subiect se raportează la greutatea ideală, care poate fi găsită
în tabele sau poate fi calculată după formule. Cea mai simplă este formula lui
Broca:
GI = I – 100 la bărbat (B)
GI = I – 100 – 5 la femeie (F)
GI = greutatea ideală (kg), I = înălţimea (cm).

Factori de risc
Etiopatogenia obezităţii este incomplet descifrată, însă, după cunoştinţele
actuale se consideră a fi multifactorială, implicând mai mulţi factori de risc:
Factorul genetic
Studiile pe gemeni, pe copii adoptaţi şi cele familiale susţin rolul factorilor
genetici în obezogeneză (Tabelul 2).

Tabelul 2
Intervenţia factorului genetic în producerea OB
Tipul de studiu Riscul de obezitate (%)
Studii familiale:
- 2 părinţi obezi 80
- 1 părinte obez 40
- nici un părinte obez 10
Studii pe gemeni:
- monozigoţi 90
- dizigoţi 50

Alţi factori de risc

a. vârsta: deşi OB poate apărea la orice vârstă, riscul creşte odată cu
înaintarea în vârstă.
b. sexul: femeile au, în general, un IMC superior bărbaţilor de aceeaşi vârstă.
c. circumstanţe fiziologice: sarcina; pubertatea; menopauza;
andropauza.
d. condiţiile socio-economice: obezitatea afectează mai ales grupele sociale
cu posibilităţi economice reduse şi cu nivel cultural scăzut.
e. sedentarismul.
f. factori psihologici: depresia, traumele psihice.
g. perturbarea comportamentului alimentar: alimentaţia hipercalorică;
unele profesii (bucătari, cofetari), ce favorizează o alimentaţie excesivă;
preferinţele alimentare: alimentele hiperlipidice au efect redus asupra saţietăţii şi
favorizează instalarea obezităţii; consumul crescut de dulciuri favorizează
îngrăşarea, atât prin aportul caloric, cât şi prin hiperinsulinismul şi hipoglicemia
consecutive responsabile de creşterea aportului alimentar; ritmul alimentaţiei:
58
mese rare şi bogate în calorii;
h. medicamentele: în prezenţa predispoziţiei genetice, antipsihoticele
(clorpromazină, tioridazină, haloperidol), antidepresivele (amitriptilină, doxepin,
litiu), antiepilepticele (carbamazepină), antagoniştii adrenergici (betablocante),
corticoizii, izoniazida, insulina, sulfonilureicele pot favoriza apariţia obezităţii.
i. abandonarea fumatului poate fi însoţită de o creştere ponderală moderată.
Patogeneza obezităţii
OB constă în creşterea masei totale de ţesut adipos, cauzată de hiperplazia
şi/sau hipertrofia adipocitelor, care se supraîncarcă cu trigliceride.
Organismul normoponderal adult funcţionează după primul principiu al
termodinamicii, conform căruia energia de aport (EA) este egală cu energia de
consum (EC): EA = EC.
Creşterea energiei de aport şi/sau scăderea energiei de consum va duce la
un surplus energetic care va fi depozitat în organism ca ţesut adipos, astfel încât,
organismul obezului funcţionează după formula: EA = EC + ED (ED = energia
depozitată ca ţesut adipos).
Reglarea aportului (comportamentului) alimentar, se efectuează printr-un
mecanism asemănător unuia cibernetic, care are în structura sa mai multe
componente: sistem de control; sistem controlat; semnale aferente; semnale
eferente (Fig. 1).
Sistemul de control
În creier se cunosc mai multe regiuni anatomice importante în procesarea
informaţiei despre hrană şi corelarea ei cu greutatea corporală, dintre care amintim:
-hipotalamusul ventromedial sau centrul saţietăţii, a cărui distrugere este
urmată de instalarea obezităţii extreme, prin hiperfagie;
-nucleul paraventricular sau centrul foamei, a cărui distrugere, la animale,
împiedică aportul alimentar;
Toate aceste regiuni se află sub influenţa unor substanţe (monoamine,
peptide şi aminoacizi) ce acţionează ca neurotransmiţători sau neuromodulatori ai
aportului alimentar şi ai consumului energetic.
Sistemul controlat este denumit astfel fiindcă, prin diverse circuite, este
subordonat sistemului de control.
Acesta are două componente de bază: componenta energetică şi
componenta metabolică.
Componenta energetică a sistemului controlat are două sensuri: aportul şi
consumul de energie.
Aportul energetic: în apariţia OB sunt implicate atât creşterea aportului
energetic global, cât şi densitatea energetică a alimentelor (număr kcal/100 g).
Consumul energetic are următoarele componente: metabolismul bazal;
energia utilizată pentru creştere şi dezvoltare; termoreglarea (aproximativ 10%
din consumul energetic); activitatea fizică, este componenta cea mai variabilă a

59
consumului energetic; acţiunea dinamică specifică a alimentelor.
În majoritatea cazurilor de OB intervin creşterea aportului caloric şi
reducerea energiei de consum, în principal scăderea energiei cheltuite prin
activitatea fizică şi a celei necesare termoreglării.

Sistem de control
Encefal
+
Centrul foamei
- -
+
Centrul saţietăţii
Semnale aferente Semnale eferente
- stimuli senzoriali: - leptina
gust, miros - ↑concentraţiei - +
-  concenraţiei G, AGL, AA
G, AGL, AA - colecistokinina
Aport alimentar
- distensia gastrică

Sistem controlat

Legendă: G=glucoză, AGL=acizi graşi liberi, AA=aminoacizi

Fig. 1. Reglarea aportului şi consumului energetic

Componenta metabolică a sistemului controlat însumează unele

particularităţi metabolice ale subiectului predispus la obezitate, ca şi ale obezului
însuşi.
Adipocitele: în obezitate, aceste celule, mărite ca volum şi/sau în număr
mai mare, au un turn-over crescut al trigliceridelor şi secretă o cantitate sporită de
leptină, rezistină, citokine proinflamatorii, inhibitor al activatorului
plasminogenului (PAI-1), angiotensinogen etc. Aceste substanţe, în concentraţii
crescute, măresc riscul aterogen şi diabetogen. Concomitent, în obezitate, este
redusă secreţia adiponectinei, substanţă cu rol protectiv împotriva aterogenezei şi a
DZ tip 2.
Insulina: în general, la persoanele obeze există o creştere a secreţiei de
insulină care stimulează sinteza hepatică de trigliceride şi scade producţia de
HDLc.
Ficatul şi muşchiul scheletic: în condiţii bazale, la obezi, preluarea
acizilor graşi de către acestea este mai mare decât la normoponderali.

Semnalele aferente

60
 Leptina
Adipocitul generează o serie de mesaje, care informează sistemul de
control despre statusul ponderal al organismului. Cel mai important dintre acestea
este leptina, un hormon de 16 kDa. Prin intermediul receptorilor săi hipotalamici,
leptina stimulează în mod direct centrul saţietăţii.
Semnalele senzoriale
Semnalele senzoriale, constând din stimuli (pozitivi sau negativi) vizuali,
gustativi şi olfactivi sunt responsabile de: ingerarea sau neingerarea alimentelor,
durata prânzului şi cantitatea de alimente ingerate la un prânz. Semnalele
senzoriale contribuie la reglarea pe termen scurt a comportamentului alimentar.
Semnalele gastrointestinale
Informaţiile asupra prezenţei alimentelor în tractul gastrointestinal sunt
generate prin următoarele mecanisme: distensia gastrică, eliberarea de hormoni
gastrointestinali ca răspuns la stimularea directă a factorilor nutritivi şi acţiunea
factorilor nutritivi absorbiţi.
Semnalele metabolice
Concentraţiile sanguine ale principiilor alimentare (glucoză, aminoacizi şi
acizi graşi liberi) absorbiţi din tractul gastrointestinal servesc ca semnale pentru
creier, constituind factorii metabolici ce contribuie la realizarea stărilor de foame şi
de saţietate. Aceste elemente determină intervalul dintre două prânzuri (reglarea pe
termen lung a comportamentului alimentar).
Semnalele eferente
Sistemul de control iniţiază transmiterea de semnale eferente (pe cale
vagală), prin care reglează aportul alimentar (crescându-l sau scăzându-l) şi
controlează aspectele metabolice şi nervoase şi, prin ele, consumul energetic.
Morfopatologie
La bărbatul normoponderal, masa adipoasă reprezintă între 12 şi 20% din
greutatea corporală, iar la femei, între 20 şi 30%.
Din punct de vedere morfologic, OB este de două tipuri:
1. OB hiperplazică, caracterizată prin creşterea numărului de celule adipoase
(>60 x 109), cu menţinerea diametrului acestora <100 . Clinic, aceasta debutează
precoce (înainte de 18-20 ani), este de obicei ginoidă şi rezistentă la tratament.
2. OB hipertrofică este definită prin hipertrofia adipocitelor (creşterea în
volum); numărul adipocitelor este mai mic de 40 x 10 9, iar diametrul >100 .
Dispoziţia este predominant androidă, debutează frecvent la vârstă adultă şi se
asociază cu perturbări metabolice (DZ, dislipidemie), hipertensiune arterială (HTA)
şi boală coronariană ischemică (BCI).
3. OB mixtă, îmbinând caracterele celor două tipuri.

Clasificare
Criteriul etiopatogenic
61
 OB primară, ce cuprinde majoritatea cazurilor; este vorba de acea
categorie care rămâne după excluderea OB secundare şi particulare.
OB secundară (rară): endocrină (hipotiroidism, sindrom Cushing,
hipogonadism la bărbaţi şi sindromul ovarului polichistic la femei, deficienţa de
hormon de creştere), tumori sau alte leziuni ce implică ariile hipotalamice de
control al apetitului.
Criteriul clinic
Dispoziţia clinică a ţesutului adipos se apreciază în funcţie de valoarea IAF
şi de IA.
OB androidă, caracterizată prin: IAF >0,85 la femei şi >0,95 la bărbaţi şi
prin IA 0,5. Acumularea ţesutului adipos se produce predominant în jumătatea
superioară a corpului, la subiecţi cu musculatura dezvoltată şi la care diametrul
biacromial este mai mare decât cel bitrohanterian. Ei prezintă hiperinsulinism,
asociere frecventă cu DZ, dislipidemii, hiperuricemii, BCI, HTA arterială. De
regulă, este hipertrofică şi tratamentul oferă rezultate ceva mai bune.
OB ginoidă, manifestată prin IAF <0,85 la femei şi <0,95 la bărbaţi şi
prin IA0,5. Adipozitatea se acumulează predominant în jumătatea inferioară a
corpului (bazin, coapse), diametrul bitrohanterian este mai mare decât cel
biacromial, iar musculatura mai slab dezvoltată; se asociază frecvent cu boala
varicoasă şi cu artrozele. De obicei, este hiperplazică şi rezistentă la tratament.
Forme particulare
a) OB generalizată care însoţeşte unele sindroame genetice (s. Lawrence-
Moon-Biedl, Prader-Willi, Morgagni-Stewart-Morel etc.);
b) OB localizată sau parţială: paralipodistrofiile cu două tipuri:
hiperandroidă, cu repartiţie extrem de exagerată în jumătatea superioară a corpului
şi hiperginoidă, în care depunerea ţesutului adipos este foarte bogată în jumătatea
inferioară a corpului; lipomatozele nodulare, ce pot fi mono, oligo- sau
polinodulare, în general localizate şi nedureroase, mai rar difuze sau dureroase.
Criteriul severităţii
În funcţie de IMC, OB prezintă trei grade (Tabelul 3).

Tabelul 3
Clasificarea OB în funcţie de severitate
Clasificarea IMC (kg/m2)
Gradul I 30-34,9
Gradul II 35-39,9
Gradul III ≥40

Criteriul evolutiv
OB dinamică (faza de creştere, de îngrăşare sau acumulare).
62
 OB statică (când a atins maximul ponderal).
Diagnostic pozitiv
Cuprinde:
stabilirea statusului ponderal, prin cântărire, urmată de calculul IMC;
precizarea morfotipului (androidă, ginoidă, particulară);
diagnosticul patogenic (prin excluderea OB particulare şi a celor
secundare, restul fiind OB obişnuite, comune, primare);
depistarea complicaţiilor şi a asocierilor morbide.
Diagnostic diferenţial
Se referă la deosebirea OB de creşterea în greutate pe seama altor elemente
decât ţesutul adipos: sindroame edematoase, mixedem etc.
Complicaţii şi boli asociate
Dintre stările patologice asociate OB, unele pot fi considerate complicaţii,
altele doar boli asociate.
Complicaţii cardiovasculare
OB, în special cea androidă, se asociază cu un risc cardiovascular crescut, pe
fondul aterosclerozei. Acest risc creşte paralel cu IMC şi circumferinţa abdominală.
HTA, boală asociată adeseori OB creşte riscul cardiovascular; scăderea în
greutate duce şi la reducerea valorilor tensionale, independent de alţi factori.
Ateroscleroza, cele mai importante (severe) manifestări fiind: coronariene
(BCI) şi cerebrale (accidentele vasculare cerebrale).
Insuficienţa cardiacă, pe fondul BCI, agravează semnificaţia OB.
Complicaţii şi asocieri metabolice
OB, în particular cea abdominală, se asociază cu insulinorezistenţa şi
hiperinsulinismul.
DZ tip 2: asocierea dintre OB şi DZ tip 2 este cunoscută, releul dintre ele
fiind insulinorezistenţa şi hiperinsulinismul. De altfel, 80% dintre pacienţii cu DZ
tip 2 sunt supraponderali sau obezi.
Dislipidemiile: OB se asociază cu o serie de anomalii ale lipidelor
plasmatice, incluzând hipertrigliceridemia, scăderea nivelului HDLc şi creşterea
proporţiei de particule LDL mici şi dense, cu potenţial aterogen.
Hiperuricemia
Sindromul metabolic
Tabloul complex al sindromului metabolic include o serie de anomalii
metabolice şi clinice care au ca bază comună insulinorezistenţa şi hiperinsulinemia,
considerate elementele patogenice ale acestuia, perturbarea metabolismului glucidic,
dislipidemia aterogenă (creşterea nivelului trigliceridelor, creşterea VLDL şi IDL,
prezenţa particulelor LDL mici şi dense, scăderea HDLc), HTA, statusul
protrombotic, starea de inflamaţie cronică subclinică, disfuncţia endotelială.
Criteriile de definire a sindromului metabolic, propuse de International
Diabetes Federation (IDF) (2005) sunt redate în tabelul 4.
63
Tabelul 4
Definiţia sindromului metabolic (IDF – 2005)
OB abdominală
circumferinţa abdominală 94 cm (B)
80 cm (F)
Plus două dintre următoarele anomalii:
Trigliceride ≥150 mg%
HDL-colesterol <40 mg% (B)
<50 mg% (F)
Glicemie à jeun ≥100 mg%
Tensiune arterială ≥130/85 mmHg

Riscul cardiovascular conferit de prezenţa sindromului metabolic este mai

mare decât cel asociat cu fiecare dintre componentele sale şi este independent de
prezenţa altor factori de risc.
Complicaţii (asocieri morbide) digestive: hernia hiatală; litiaza biliară
(50-70% dintre bolnavii cu litiază biliară sunt obezi); pancreatita acută; ficatul
gras non-alcoolic.
Complicaţii respiratorii: disfuncţia ventilatorie mixtă, predominant
restrictivă şi apoi insuficienţă respiratorie; sindromul Pickwick, caracterizat prin OB
extremă, somnolenţă periodică, foarte intensă în timpul zilei şi nopţii, hipoventilaţie,
hipoxemie, hipercapnie, cianoză, poliglobulie secundară, hipertrofie - dilatare
ventriculară dreaptă cu tabloul de cord pulmonar cronic decompensat; sindromul
apneei în timpul somnului („sleep apneea”), manifestată prin perioade de apnee de
peste 10 secunde în timpul somnului, asociate frecvent cu aritmii cardiace.
Complicaţii osteoarticulare: artroze la nivelul articulaţiilor portante ale
membrelor inferioare şi ale coloanei vertebrale.
Tulburări circulatorii venoase: varicele membrelor inferioare (2/3 dintre
persoanele cu varice sunt obeze); insuficienţa venoasă cronică; tromboza
venoasă profundă.
Afecţiuni oncologice: cancerul endometrial şi de sân, de 2 ori mai frecvente
la femeile obeze decât la cele normoponderale; cancer esofagian; colorectal.
Complicaţii endocrine: în cursul OB poate fi evidenţiat un sindrom
endocrinopatic caracterizat prin hiperinsulinism, hipercorticism, hipotiroidism şi
hipogonadism.
Complicaţii genitourinare: tulburări menstruale; fertilitate redusă;
complicaţii obstetricale ovar polichistic; ginecomastie; incontinenţă urinară.
Afecţiuni psihice: stări depresive, anxietate, tulburări de comportament.
Complicaţii cutanate: infecţiile bacteriene şi fungice.
Evoluţie şi prognostic
OB are o evoluţie progresivă (faza dinamică) atât timp cât există un
64
excedent de energie. La un moment dat, bolnavul nu mai creşte în greutate (faza
statică), deoarece, în majoritatea cazurilor, la atingerea maximului ponderal,
apetitul se reduce.
Regresiunea spre greutatea ideală este posibilă mai ales la pacienţii cu
exces ponderal moderat, de tip android, hipertrofic.
OB este o boală cu prognostic rezervat, morbiditatea asociată, scurtarea
duratei de viaţă şi mortalitatea corelând cu gradul excesului ponderal.
Tratament
Managementul general al OB include:
prevenirea creşterii în greutate;
scăderea în greutate;
menţinerea scăderii în greutate;
combaterea factorilor de risc ce cresc morbiditatea şi mortalitatea asociată
obezităţii: fumatul, DZ, HTA, dislipidemiile etc.
Scăderea în greutate a obezului nu vizează atingerea greutăţii ideale, acest
deziderat fiind atât nereal şi iluzoriu, cât şi demoralizator pentru pacient. Bolnavul
trebuie informat despre beneficiul reducerii cu 10% a greutăţii sale (Tabelul 5) şi
încurajat spre această ţintă terapeutică.

Tabelul 5
Beneficiul reducerii în greutate cu 10 kg
Parametri Beneficiu
Mortalitatea ↓cu 20% a mortalităţii generale
↓ cu 30% a mortalităţii legate de DZ
↓ cu 40% a mortalităţii legate de obezitate
Tensiunea arterială ↓ cu 10 mmHg a tensiunii arteriale sistolice
↓ cu 20 mmHg a tensiunii arteriale diastolice
Cazurile nou diagnosticate de ↓ cu 50% a glicemiei à jeun
DZ tip 2
Profilul lipidic ↓ cu 10% a colesterolului total
↓ cu 15% a LDLc
↓ cu 30% a trigliceridelor
↑ cu 8% a HDLc

Mijloacele tratamentului obezităţii:

1. Tratamentul dietetic;
2. Exerciţiul fizic;
3. Modificarea comportamentului alimentar;
4. Tratamentul medicamentos;
5. Tratamentul chirurgical.

Tratamentul dietetic
Constituie şi în prezent baza terapiei OB.

65
 Regimul alimentar trebuie să fie:
1. Hipocaloric
Există mai multe strategii de alimentaţie: de la o dietă cu foarte puţine
calorii (very low calorie diet-VLCD) la dietele ad-lib (ad libitum = pe săturate).
Dietele VLCD (<800 kcal/zi, dar nu de zero calorii) pot determina în medie
o scădere în greutate de 1,5-2,5 kg/săptămână, dar trebuie utilizate numai sub
supraveghere medicală. Dietele mai puţin severe (1200 kcal/zi) care induc o
pierdere de 0,5-0,6 kg/săptămână, sunt bine suportate de majoritatea obezilor,
putându-se recomanda şi în ambulatoriu, ca regim alimentar de „cursă lungă”.
2. Hipoglucidic
Raţia zilnică de glucide în OB este de 120-150 g şi ele trebuie să provină
din fructe, legume şi, în cantitate redusă, din pâine şi din cartofi.
3. Hipolipidic
Raţia zilnică de lipide trebuie să fie de maximum 40 g (0,7-0,8 g/kg corp),
în special nesaturate.
4. Normoproteic
Proteinele (1 g/kg corp/zi), pe lângă valoarea lor biologică deosebită, au şi
acţiune dinamică specifică mare, crescând consumul de energie. Acestea vor fi
luate din produse lactate degresate, carne slabă (mai ales peşte).
5. Hiposodat
Se recomandă un regim hiposodat larg (1200-2000 mg Na+).
Exerciţiul fizic
Va fi individualizat, în funcţie de toleranţa subiectului. Cele mai indicate
sunt exerciţiile fizice moderate ca mersul pe jos şi pe bicicletă, gimnastica, precum
şi diverse sporturi: tenisul, înotul, alergatul.
În afară de creşterea consumului energetic, exerciţiul fizic are şi alte efecte
benefice: creşte HDLc, reduce LDLc, îmbunătăţeşte toleranţa la glucoză şi se
numără printre puţinele modalităţi care influenţează distribuţia abdominală a
ţesutului adipos, reducând IAF şi IA.
Modificarea comportamentului alimentar
Se porneşte de la cunoaşterea exactă a obiceiurilor alimentare ale
bolnavului printr-o anchetă alimentară amănunţită, putându-se interveni în
modificarea comportamentului alimentar, în sensul eliminării obiceiurilor şi
reflexelor ce determină hiperfagie (ingestie exagerată).
Tratamentul farmacologic
a) droguri cu acţiune centrală: sibutramină (Reductil), un inhibitor al
captării monoaminei, ce acţionează atât prin creşterea nivelului de serotonină, cât
şi a celui de noradrenalină, în regiuni specifice ale encefalului. Sibutramina induce
o scădere medie în greutate de 8-10 kg într-un an. Se indică numai ca parte dintr-un
program complet de management al greutăţii, când IMC >30 kg/m2, sau >28 kg/m2,
dar cu factori de comorbiditate asociaţi OB.
b) medicamente ce blochează digestia şi absorbţia lipidelor: orlistat
66
(Xenical), ce acţionează prin inhibarea lipazei, enzima cheie a hidrolizei
trigliceridelor, reducând astfel absorbţia lipidelor în intestinul subţire. El determină
o reducere în greutate de 4-6 kg în 12 luni. Orlistatul se utilizează numai sub
supraveghere medicală la pacienţi cu IMC >30 kg/m 2 sau >28 kg/m2 în prezenţa
factorilor de comorbiditate asociaţi OB. Ca efecte adverse, uneori redutabile, este
citată steatoreea.
c) medicamente în curs de evaluare: leptina pe cale injectabilă, scade
apetitul.
Tratamentul chirurgical
Chirurgia bariatrică cuprinde ansamblul intervenţiilor chirurgicale care au
ca obiectiv reducerea greutăţii corporale. Este indicată în caz de: IMC ≥40 kg/m2
sau IMC ≥35 kg/m2 plus complicaţii ale OB.
a. Intervenţii asupra stomacului în scopul limitării aportului alimentar
(stomacul „mic”)
Gastroplastia verticală; ea reprezintă delimitarea unui compartiment
gastric de mici dimensiuni, în vecinătatea esofagului, a cărui evacuare este
întârziată.
Gastric banding, adică inserarea laparoscopică a unui inel ajustabil la
nivelul stomacului, are ca rezultat formarea a două cavităţi, una mică, superioară şi
alta mare, inferioară (Fig. 2).
b. Intervenţii mixte (de restricţie a aportului alimentar, asociate cu
scurtcircuitarea unor segmente digestive), cu scopul creării unui sindrom
malabsorbtiv
By-pass-ul gastric constă în gastroplastie urmată de anastomoza cavităţii
superioare cu o ansă jejunală, „în Y” à la Roux (Fig. 3).
c. Intervenţii estetice pentru corectarea unor depozite grăsoase, pe care cura
de slăbire nu le poate rezolva. Pentru acestea se folosesc excizia (lipoplastia) sau
aspiraţia (lipoaspiraţia).

67
Fig. 2. Inserţia laparoscopică de inel gastric ajustabil (gastric banding)

esofag
gastrojejunostomie
noua cavitate
gastrică

ansa în „Y”

Porţiune de
pilor stomac exclusă
din circuitul
digestiv
duoden

Jejuno-jejunostomie

Fig. 3. By-pass gastric

68
 HIPERURICEMIA

Definiţie
Hiperuricemia (HU) se defineşte prin creşterea concentraţiei sanguine a
uratului monosodic (sare a acidului uric) peste valoarea normală.
Uricemia (de fapt, uratemia) normală este curpindă între 3 şi 6 mg% la
femei şi 3 şi 7 mg% la bărbaţi, după menopauză egalizându-se valorile.
În populaţia generală, prevalenţa HU este de 2-13,2% şi a gutei de 1,3-3,7%.
Clasificare
Din punct de vedere etiopatogenic, HU pot fi primare sau secundare. Cele
idiopatice reprezintă peste 99% dintre HU. În ceea ce priveşte HU secundare,
principalele cauze sunt insuficienţa renală, consumul anumitor medicamente
(diuretice tiazidice, imunosupresoare), leucemiile şi limfoamele.
Din punct de vedere anatomoclinic, se disting trei forme esenţiale:
a) HU asimptomatică; b) Criza acută de gută; c) Guta cronică.
Etiopatogenie
HU poate apărea prin creşterea producţiei de acid uric, prin scăderea
excreţiei acestuia sau prin combinarea celor două mecanisme. Producţia de acid
uric este dependentă, în primul rând, de biosinteza purinelor şi de enzimele care
intervin în acest proces (fosforibozil-pirofosfat-sintetaza şi hipoxantin-guanin-
fosforibozil-transferaza) şi, secundar, de aportul alimentar de purine.
Mecanismul artritei gutoase acute
Uratul în exces se poate depune în articulaţii sub formă de cristale. Acestea
vor fi fagocitate de neutrofile, eliberând citokine şi enzime care determină durerea,
vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii vasculare.
Toful gutos este principalul stigmat al gutei cronice, el fiind un depozit de
cristale fine de urat de sodiu (în formă de ace), înconjurat de o acumulare de diverse
celule. Tofii se localizează în cartilajul articular şi în osul subiacent (epifiză), în
sinovială, tendoane, burse şi în alte structuri periarticulare, ţesuturi subcutanate şi în
interstiţiul renal. Aceste formaţiuni sunt nedureroase şi se dezvoltă silenţios.
Tablou clinic şi explorări paraclinice
Acestea sunt sistematizate în tabelul 1.
În plus, sunt necesare:
 dozarea acidului uric urinar, de a cărui valoare depinde tipul de terapie
(cu sau fără uricoeliminatoare) (normal: 400-700 mg/24 de ore);
 dozarea creatininei serice, pentru evaluarea funcţiei renale (afectarea
renală putând duce, în final, la insuficienţă renală cronică).

69
Tabelul 1
Manifestările clinice ale HU
Forma Explorări de laborator şi
Simptomatologia clinică
clinică paraclinice
Hiperuricemie -Clinic, mută; diagnostic întâmplător, cu Uratemie 
asimptomatic ocazia unor investigaţii biologice, ce includ
ă şi dozarea acidului uric (cel mai frecvent)
Artrită -Mai frecventă la bărbaţi -Sindrom inflamator
gutoasă acută -Debut: acut, de obicei noaptea, cu durere -Uratemie  (rar normală)
articulară puternică şi inflamaţie -Diagnostic de certitudine:
-Localizare: monoarticular, de regulă, identificarea cristalelor de
afectând cel mai frecvent articulaţia urat monosodic în lichidul
metatarso-falangiană a degetului I sinovial la microscopul cu
(podagră), dar şi articulaţiile tarsului, lumină polarizată
gleznele, genunchii; poliarticulară, rar -Celularitate  a lichidului
-Durată: câteva zile, în forma uşoară, 7-8 zile sinovial: 5.000-50.000 /ml
în cea medie, săptămâni în cea severă
-Circumstanţe de apariţie: atacurile pot fi
declanşate de excese alimentare,
traumatisme, intervenţii chirurgicale,
consum de alcool, tratament
hipouricemiant, infarct miocardic, accident
vascular cerebral, post prelungit
Guta cronică - Artropatia gutoasă cronică Modificări radiologice cu
- Tofii gutoşi (25-50% dintre pacienţii cu lacune osoase
gută)
- Se prezintă ca mici tumorete superficiale,
nedureroase, alb-gălbui pe degete, în palmă,
în talpă, ce cresc în volum, apărute, de
obicei, după o perioadă lungă de evoluţie a
HU cu repetate pusee de artrită acută
gutoasă
-Tofii se pot ulcera, lăsând să curgă o
magmă albă, cremoasă („lapte de urat”)
-Tofii pot fi atât de mari, încât deformează
articulaţiile (încălţatul devine imposibil)
Litiază renală Ecografic: imagine de
-Litiaza renală uratică apare cel mai calcul
frecvent, dar nu exclusiv, la pacienţii cu
gută
Nefropatia uratică Examen de urină:
-Depunere de cristale de urat monosodic în proteinurie
medulară, cu reacţie inflamatorie
-Poate fi asimptomatică sau poate
determina proteinurie, hipertensiune
arterială şi insuficienţă renală

70
 Nefropatie urică
-Apare prin precipitarea acidului uric în
tubii renali, cu obstrucţia acestora
-Este o cauză reversibilă de insuficienţă
renală acută
Important: raportul acid
uric urinar/creatinină
urinară, este mai mare de 1

Diagnostic pozitiv
HU asimptomatică este depistată întâmplător, cu ocazia unor investigaţii
biochimice multiple.
Artrita gutoasă acută este caracterizată prin tablou clinic sugestiv, istoric
de episoade repetate separate de perioade asimptomatice, iar examenul lichidului
sinovial, la microscopul cu lumină polarizată, evidenţiază cristale de urat şi
leucocite 5.000-50.000/ml. Se poate constata o uratemie crescută, cu sau fără
sporirea acidului uric urinar (700 mg/24 de ore). De menţionat este că o valoare
normală a acidului uric seric nu infirmă diagnosticul de artrită acută gutoasă.
Guta cronică se manifestă clinic prin tofi gutoşi sau colică renală,
ecografic se poate vizualiza litiaza renală, iar radiologic, lacune osoase la nivelul
articulaţiilor afectate.
Diagnostic diferenţial
1. Artrita acută: condrocalcinoză (pseudogută, produsă prin depunerea de
cristale de pirofosfat de calciu), poliartrită reumatoidă (diagnostic bazat pe
criterii), artrite traumatice (de regulă, monoartită apărută după un traumatism),
artrite infecţioase (mono- sau oligoartită cu caracter de artită septică), celulite,
bursite, tendinite, tromboflebite, sindrom Reiter.
2. Guta cronică: artroze sau poliartrită reumatoidă avansată.
Tratament
Obiectivele terapiei sunt: combaterea HU asimptomatice, foarte precoce,
mai ales în familii cu istoric de gută, remisiunea puseului de artrită acută şi
prevenirea unor noi atacuri şi a gutei cronice, prin tratament de lungă durată.
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de măsurile igieno-dietetice şi
tratamentul medicamentos.
Măsuri dietetice: scăderea aportului exagerat de purine, prin limitarea
consumului alimentelor bogate în aceste substanţe (carne roşie, carne de vânat,
organe, heringi, macrou, fructe de mare, linte, spanac), evitarea consumului de
alcool, chiar în cantităţi mici, evitarea postului prelungit (cura de slăbire, greva
foamei), aport de lichide pentru o diureză peste 2000 ml/zi, alcalinizarea urinii,
adică obţinerea unui pH urinar mai mare de 7 (prin dietă bogată în fructe şi legume,
administrare de suc de lămâie sau acetazolamidă).
În artrita acută, se recomandă repausul articulaţiei afectate.
Tratament medicamentos
În hiperuricemia asimptomatică, este rezervat numai persoanelor cărora
li se administrează tratament citostatic pentru neoplazii.
71
 Artrita gutoasă acută
Medicaţia de prima intenţie este reprezentată de antiinflamatoarele
nesteroidiene (indometacin, diclofenac, ibuprofen, celecoxib), fiind eficientă la
90% dintre pacienţi. Dacă artrita nu se remite în 48-72 de ore, se iniţiază
tratamentul cu colchicină (iniţial 0,5-1 mg, apoi 0,5-1 mg la interval de 1-2 ore,
până dispare durerea sau până apar fenomene adverse digestive sau până la doza
totală de 4 mg în prima zi), apoi 1 mg/zi. Dacă artrita nu se rezolvă în 48 de ore,
colchicina nu se mai continuă, ci se instituie tratament cu corticosteroizi, oral
(prednison 30-50 mg/zi sau metilprednisolon 250 mg/zi sau betametazonă 7 mg/zi,
5-7 zile), intravenos (metilprednisolon 250 mg-500 mg/zi, 3 zile) sau intraarticular
(triamcinolon acetonid, dexametazonă fosfat). NU se începe tratamentul cu
hipouricemiante în plin atac, deoarece poate induce o recurenţă a acestuia prin
mobilizarea uraţilor din ţesuturi; dacă, însă, pacientul este tratat cronic cu aceste
medicamente, ele nu se întrerup. Artrita tipică (monoarticulară) se rezolvă total în
72 de ore; cea poliarticulară într-o perioadă mai lungă.
Tratamentul de lungă durată
Acesta este reprezentat de medicamente specifice, care duc la scăderea
nivelului seric al acidului uric. Aceştia pot fi inhibitori ai sintezei acidului uric
(allopurinol) şi de uricozurice (probenecid, sulfinpirazonă).
Inhibitorii biosintezei acidului uric acţionează prin inhibarea xantin-
oxidazei şi, prin aceasta, împiedică trecerea xantinei şi hipoxantinei în acid uric.
Teoretic, allopurinolul se indică la valori ale acidului peste peste 8 mg%, dar poate fi
utilizat şi la valori mai mici (mai ales în cazurile cu recidive gutoase frecvente). Doza
zilnică iniţială este cuprinsă între 200 şi 400 mg (după mese), doza de întreţinere
fiind, în medie, de 200 mg, iar tratamentul durează toată viaţa. În insuficienţa
renală, doza se scade la 100 mg/zi.
Medicaţia uricoeliminatoare inhibă absorbţia uratului de sodiu la nivelul
tubului renal proximal, scăzând uricemia; ea se recomandă în caz de excreţie
urinară de acid uric mai mică de 700 mg/24 de ore.
Pentru prevenirea unor noi atacuri, posibile la iniţierea terapiei
hipouricemiante, se administrează colchicină (0,5-1 mg/zi), timp de 1-2 săptămâni,
înainte de începerea tratamentului hipouricemiant şi 3-4 luni, după începerea
acestuia. Trebuie ţinut cont şi de efectele adverse ale colchicinei, atât imediate
(diaree, greaţă, crampe), cât şi în administrarea prelungită (alopecie, hepatită,
deprimarea măduvei şi chiar moarte).
Stabilirea strategiei de combatere a HU are unele reguli care trebuie respectate.
Schematic, inhibitoarele sintezei acidului uric vor fi preferate în situaţiile
următoare: a) litiaza renală certă sau colici nefretice cu sau fără eliminare de calculi
în antecedentele personale (uricoeliminatoarele se contraindică în aceste cazuri);
b) excreţie urinară de acid uric mai mare de 700 mg/24 de ore.
Uricoeliminatoarele au următoarele indicaţii principale: a) HU cu excreţie
urinară de acid uric mai mică de 700 mg/24 de ore; b) absenţa litiazei renale sau a
colicilor renale în antecedentele personale.
72
73
 TRAHEOBRONŞITELE ACUTE

Definiţie
După cum o arată şi numele, traheobronşita acută (TBA) este o inflamaţie
acută a traheei şi bronşiilor mari.
Frecvenţă
TBA este foarte frecventă, mai ales sezonier (iarna).
Etiologie: •virusuri (60-80% dintre cazuri): gripal, sinciţial respirator,
paragripale, adenovirusuri etc.; •Mycoplasma pneumoniae, responsabilă pentru
aproximativ 10-13% dintre cazuri; •bacterii (infecţia microbiană se suprapune, de
obicei, unei infecţii virale. Bacteriile cel mai frecvent implicate sunt: Haemophylus
influenzae, pneumococ, streptococ, germeni anaerobi, bacili gramnegativi; •agenţii
chimici, accidentali (prafuri, fum etc.) sau profesionali (amoniac, acetonă, clor etc.).
Fiziopatologie
Agentul etiologic determină un proces inflamator, de intensitate variată, a
peretelui traheo-bronşic. Hiperemia este manifestarea precoce, urmată de denudare
epitelială, edem şi, adeseori, infiltrare leucocitară a submucoasei şi producţie de
exsudat mucopurulent.
Tablou clinic
TBA este, de obicei, precedată de o infecţie a căilor respiratorii superioare
manifestată prin rinoree, arsură faringiană, odinofagie, disfonie etc.
Clinic, boala apare mai ales în sezoanele reci şi se manifestă prin tuse seacă,
iritativă, însoţită sau precedată de subfebrilităţi sau de febră, de senzaţia de gâdilitură
în faringe sau de arsură retrosternală. Rară la început, aceasta devine în scurt timp
foarte frecventă, chinuitoare, rebelă la tratamentul obişnuit, împiedicând somnul.
În primele 2-4 zile (faza de cruditate) tusea este uscată, neproductivă, iar în
faza a II-a (faza de cocţiune), devine productivă, cu expectoraţie redusă cantitativ,
iniţial, apoi mai abundentă, evoluând de la un aspect mucos la unul mucopurulent
sau chiar purulent, uneori cu striuri de sânge. Febra poate fi modestă. Durata totală
a bolii este de 8-10 zile, deşi tusea poate persista încă 3-4 săptămâni.
Examenul fizic poate evidenţia raluri bronşice difuze mari (ronhusuri), în
traheită; ronflante şi sibilante în bronşita bronşiilor mari; sibilante fine sau
subcrepitante fine, uscate, localizate în prima parte a inspirului, în bronşita căilor
aeriene mici.
Explorări paraclinice
Sunt utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau al unei
complicaţii, decât pentru diagnosticul pozitiv al TBA.
1. Examenul radiologic pulmonar nu este indicat de rutină, ci doar uneori,
74
pentru excluderea unei pneumonii interstiţiale asociate.
2. Examenul bacteriologic al sputei, când aceasta devine purulentă.
3. Hemoleucograma şi VSH nu se indică de rutină.
4. Explorările virusologice şi cele serologice nu folosesc diagnosticului
practic, fiind tardive.
Diagnostic pozitiv
Se bazează, de obicei, pe simptomele şi semnele clinice, iar un examen
radiologic toracic, care să excludă alte boli sau complicaţii, este indicat numai dacă
simptomele sunt severe sau prelungite.
Diagnostic diferenţial
Se face, în special, cu pneumoniile virale sau bacteriene, când febra este
mare, starea generală este alterată sau se asociază durerea toracică. În aceste cazuri,
sindromul clinic de condensare şi examenul radiologic permit un diagnostic exact.
O situaţie clinică mai frecventă este pneumonia atipică produsă de
Mycoplasma pneumoniae, al cărei diagnostic poate fi mascat de tabloul TBA.
Evoluţie şi prognostic
Durata TBA necomplicate este scurtă, de 5-10 zile, cu un prognostic bun.
Depăşirea acestui interval sugerează suprainfecţie bacteriană ce poate determina
uneori pneumonie sau chiar bronhopneumonie, situaţii caracteristice mai ales unor
terenuri tarate (vârstnici, fumători, bronşitici cronici, imunitate deprimată,
diabetici, unele boli cardiace etc.) sau unor boli contagioase (rujeolă, varicelă etc.).
Complicaţii
1. Asocieri morbide: miocardită (virusul Coxsakie B, adenovirusuri),
encefalită, otită, sinuzită etc., din cauza tropismului plurivalent pe care îl posedă
majoritatea virusurilor.
2. Pneumonia interstiţială, care urmează TBA după 4-5 zile de la debut,
fără un hiatus, şi se caracterizează prin tuse (uscată sau productivă) şi dispnee
severă. Radiografia toracică evidenţiază infiltrate bilaterale şi/sau aspect de desen
pulmonar reticulo-nodular infrahilar bilateral.
3. Suprainfecţia bacteriană, sugerată de exacerbarea simptomatologiei
respiratorii, după un hiatus de 3-4 zile de ameliorare aparentă a fenomenelor tipice
de viroză.
Tratament
Tratament preventiv
 Vaccinarea antigripală se recomandă: vârstnicilor (65 de ani),
diabeticilor, pacienţilor cu insuficienţă cardiacă, renală şi respiratorie cronică,
imunodeficienţilor (splenectomizaţi, SIDA);
 Imunomodulatoare: bronhovaxom, de pildă.
Tratament etiologic
 Terapia antivirală este mai mult teoretică, deoarece diagnosticul
etiologic este tardiv.
 Antibioticele sunt indicate când TBA apare pe fondul

75
bronhopneumopatiei cronice obstructive şi când sputa este purulentă sau febra
persistentă. La adulţi, doxiciclina (2 x 100 mg/zi, 5 zile) sau ampicilina (4 x
500 mg/zi), oral, reprezintă prima opţiune. În anumite cazuri (tulpini de bacilus
catharalis, hemophilus influenzae) rezistente la amplicilină se pot folosi
ciprofloxacin (2 x 500 mg/zi) sau cefalosporine sau augmentin (amoxicilină 500 mg
+ adic clavulanic 125 mg, 2 x 1 cp/zi, 5 zile).
Tratament simptomatic
Tusea seacă, frecventă, obositoare: sedative ale tusei (codeină);
expectorante şi fluidifiante (bromhexin, mucosolvan, acetilcisteină), dacă a devenit
productivă, dar vâscoasă.
Febră: Aspirină 1,5-2 g/zi, Paracetamol 2-3 g/zi, Fervex (1-3 plicuri/zi).

76
 BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

Definiţie
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO) este o stare patologică
caracterizată, din punct de vedere fiziopatologic, prin obstrucţia cronică a fluxului
aerian, cauzată de asocierea dintre bronşita cronică (BC) şi emfizemul pulmonar
(EP), cu predominanţa uneia sau a alteia.
Obstrucţia are următoarele caracteristici:
 este cronică, în sensul că fluxul respirator scăzut nu înregistrează variaţii
importante în decursul unui interval de timp de câteva luni (ceea ce deosebeşte
BPCO de astmul bronşic);
 este ireversibilă sau, cel mult, parţial reversibilă, sub acţiunea medicaţiei
bronhodilatatoare;
 este progresivă: evoluţie naturală lentă spre agravare.
Importanţă
 A 4-a cauză de mortalitate în România;
 Prevalenţă mare, în continuă creştere, mai frecventă la bărbaţi faţă de
femei (explicabil şi prin numărul mai mare de bărbaţi care fumează).
Factori de risc
Factori siguri
1. Fumatul este cel mai important agent cauzal al BPCO, boală de 6 ori
mai frecventă la fumători decât la nefumători; 70-90% dintre toţi pacienţii cu
BPCO fumează sau au fumat mult.
Cele mai nocive sunt ţigaretele (faţă de pipă sau trabuc), riscul crescând în
raport cu: numărul de ţigarete fumate, concentraţia de nicotină, profunzimea
inspirului, durata în ani a acestui obicei.
Acţiunile fumatului asupra plămânului sunt multiple:
 inhibiţia motilităţii cililor bronşici şi a macrofagelor, ceea ce provoacă
staza secreţiilor şi tendinţa la infecţii;
 hiperplazia şi hipertrofia glandelor mucoase cu hipersecreţie de mucus;
 stimularea receptorilor de iritaţie vagală, cu bronhospasm;
 alterarea calităţii surfactantului.
Rata scăderii anuale a VEMS este cu atât mai mare cu cât numărul de ţigări
fumate este mai mare. Sensibilitatea la fumul de ţigară este diferită de la om la om,
ceea ce explică de ce la unii dintre fumători BPCO apare la vârstă mai tânără, iar la
alţii, mai târziu sau niciodată.

77
 2. Susceptibilitatea genetică
În situaţii foarte rare poate fi implicată o deficienţă moştenită în 1-
antitripsină, enzimă ce inhibă proteazele (proteaze inhibitor = PI). Proteazele sunt
secretate în special de neutrofile (dar şi de macrofage, fibroblaşti) şi degradează
proteine ca elastina şi colagenul.
Reducerea concentraţiei de 1-antitripsină va induce creşterea nivelului de
enzime proteolitice, ceea ce are drept consecinţă EP.
Susceptibilitatea genetică mai poate avea la bază o hiperreactivitate
bronşică faţă de diverşi stimuli, precum şi deficite imune de tip umoral şi celulare
(hipo--globulinemie, hipo-IgA, defecte ale complementului etc.), ce cresc
receptivitatea faţă de infecţii bacteriene şi fungice.
3. Poluarea atmosferică
Expunerea prelungită, în mediu (urban, în special), în locuinţe, ca şi cea
ocupaţională, la praf, fum, gaze, vapori este considerată factor cauzator al BPCO.
Poluanţii, în general, favorizează hipersecreţia de mucus, inflamaţia şi infecţiile cu
diverşi microbi ale arborelui traheobronşic, iar cei cu molecule mici (0,01-2 m),
ce ajung în bronşiolele terminale şi respiratorii şi în alveole, declanşează procese
inflamatorii şi metaplazia celulelor caliciforme, deci hipersecreţie şi edem bronşic,
cu reducerea până la obstrucţie a lumenului. Aceleaşi particule induc eliberarea de
enzime proteolitice (elastază, în special) care, pe teren genetic susceptibil, produc
distrucţia pereţilor alveolari.
Factori posibili
1. Hiperreactivitatea bronşică, chiar dacă nu este atât de implicată ca în
astmul bronşic (AB), favorizează apariţia BPCO.
2. Infecţiile tractului respirator inferior, în special cele dezvoltate în
copilărie, înaintea vârstei de 2 ani, majoritatea de natură virală, mai ales cu virus
sinciţial respirator, se asociază cu persistenţa anomaliilor funcţiei pulmonare.
3. Fumatul pasiv de lungă durată.
4. Alţi factori: consumul de alcool, vârsta, sexul masculin.
Patogeneză
BPCO este caracterizat printr-o inflamaţie cronică la nivelul căilor
respiratorii, parenchimului şi vaselor pulmonare, produsă de expunerea la fumul
de ţigări şi alte particule nocive. În cadrul acestui proces, în diferite zone
pulmonare, numărul şi activitatea macrofagelor, limfocitelor T (predominant
CD8+) şi a neutrofilelor creşte. Celulele inflamatorii activate eliberează diverşi
mediatori ca leucotriena B4 (LTB4), interleukina 8 (IL-8), factorul de necroză
tumorală- (TNF-) şi alţii, capabili să distrugă structurile pulmonare şi/sau să
menţină inflamaţia.
Distrugerea parenchimului pulmonar este o modificare principală a BPCO,
realizată de dezechilibrul proteinaze-antiproteinaze la nivel pulmonar, în favoarea
celor dintâi, şi de stresul oxidativ (consecinţă a inflamaţiei). Sursele de agenţi
oxidanţi (O2, H2O2, -OH, oxidanţi halogenaţi) sunt, în special, fagocitele, precum şi
78
produsele de ardere a tutunului. Acţiunea lor este complexă: accentuează proteoliza
enzimatică, sensibilizează proteinele matricei extracelulare faţă de proteaze,
degradează, ei înşişi, componentele matricei, inactivează sistemele antiproteazice,
lezează celulele ce resintetizează matricea. Sistemul intracelular antioxidant, de
neutralizare, compus în principal din superoxiddismutaza (pentru O 2), catalaza
(pentru H2O2) şi peroxidaza, este depăşit.
Morfopatologie
Din punct de vedere anatomopatologic, BPCO este o asociere între diverse
grade de BC cu EP.
Modificările morfopatologice caracteristice BPCO apar în căile respiratorii
centrale, în cele periferice, în parenchimul pulmonar şi în vasele pulmonare.
În căile aeriene centrale (trahee, bronşii şi bronşiole cu diametrul intern
>2-4 mm), celulele inflamatorii infiltrează epiteliul de acoperire, iar hipertrofia
glandelor secretoare de mucus şi creşterea numărului de celule caliciforme sunt
asociate cu hipersecreţia de mucus.
În căile aeriene periferice (bronşii mici şi bronşiole cu diametrul intern
<2 mm), inflamaţia cronică (infiltraţia submucoasei cu celule inflamatorii)
determină cicluri repetate de agresiune şi reparare a peretelui bronşiolar. Procesul
de reparare are ca rezultat remodelarea peretelui căii aeriene, cu creşterea
conţinutului de colagen şi formare de ţesut cicatricial, ceea ce duce la îngustarea
lumenului şi la apariţia obstrucţiei ireversibile a căilor aeriene.
Deci, în BPCO, obstrucţia la fluxul de aer este, mai ales, rezultatul îngustării
căilor aeriene mici (bronşii mici şi bronhiole), cu diametrul <2 mm. La aceste
îngustări inflamatorii cronice se adaugă hipersecreţia de mucus vâscos, edemul
mucoasei şi submucoasei, hipertrofia şi spasmul musculaturii netede a bronşiilor.
Diagnosticul BPCO
Simptome
 Tusea cronică, de obicei primul simptom ce apare în BPCO, poate fi iniţial
intermitentă, ca apoi să fie zilnică, adesea ziua întreagă şi, rareori, doar nocturnă. În
unele cazuri, limitarea semnificativă a fluxului de aer poate apărea fără ca tusea să
fie prezentă.
 Expectoraţia cronică, mucoasă vâscoasă, în cantitate mică.
 Dispneea este simptomul pentru care pacienţii cu BPCO solicită consultul.
Ea este persistentă (prezentă zilnic), progresivă în timp, agravată de efort şi de
infecţiile respiratorii intercurente.
Anamneză sugestivă
Aceasta caută să depisteze: expunerea la factorii de risc (fum de tutun,
pulberi şi substanţe chimice profesionale etc.); antecedente personale sugestive
(astm bronşic, alergii, sinuzită, polipoză nazală, infecţii respiratorii în copilărie, alte
afecţiuni respiratorii); antecedente familiale de BPCO sau de alte boli respiratorii
cronice; data debutului şi evoluţia simptomelor; afecţiuni cardiace asociate, ce ar
putea cauza dispneea; tratamente medicale recente; gradul de toleranţă la efort.

79
 Examen fizic
Cele mai importante semne sunt: cianoză (hipoxemie semnificativă); 
torace emfizematos; expir prelungit (peste 5 secunde);  wheezing (pretează la
confuzie cu AB); hipersonoritate; diminuarea murmurului vezicular (semn de EP);
semne ale cordului pulmonar cronic: edeme, hepatomegalie, turgescenţa jugularelor.
Explorări paraclinice
Sunt acelea care confirmă diagnosticul şi apreciază severitatea, evoluţia şi
prognosticul BPCO.
a. Testele funcţionale pulmonare
Diagnosticul BPCO presupune să se obiectiveze:
 Obstrucţia la flux:  VEMS şi  VEMS/CV, înainte şi după inhalaţie de
bronhodilatatoare; MEF50, FEF25-50 şi altele nu aduc date mai valoroase decât
VEMS-ul.
Pacienţii cu BPCO au, în mod obişnuit, o scădere atât a VEMS, cât şi a CV.
Prezenţa unui VEMS postbronhodilatator <80% din valoarea prezisă, asociată cu
un raport VEMS/CV <70% confirmă existenţa unei limitări a fluxului aerian care
nu este complet reversibilă.
 Modificarea gazelor sanguine, atunci când VEMS-ul este mai mic de
40% din valoarea prezisă sau dacă există semne clinice evidente de insuficienţă
respiratorie şi de insuficienţă cardiovasculară: PaO 2, PaCO2. Reducerea PaO2 cu
>8 mmHg faţă de valoarea prezisă pentru vârsta respectivă, semnalează hipoxia.
Creşterea PaCO2 >45 mmHg = hipercapnie.
b. Radiologia are rol relativ limitat. Radiografia pulmonară poate evidenţia
hiperinflaţia şi semne de hipertensiune arterială pulmonară (Tabelul 1), poate exclude
prezenţa altor boli ce generează dispnee şi tuse: cancere, pleurezii, pneumotorax etc.
sau poate evidenţia cauze de exacerbări (pneumonii, pneumotorax etc).
c. Tomografia computerizată
Aceasta nu este un examen de rutină, principalul său rol fiind evidenţierea
emfizemului (± bule).

Tabelul 1
Semne radiologice de hiperinflaţie şi hipertensiune arterială pulmonară
Hiperinflaţie Hipertensiune arterială pulmonară
- hipertransparenţă pulmonară - imagine hilară crescută ca arie
- diafragm coborât, plat - diametrul arterei pulmonare crescut
- creşterea spaţiului aerian retrosternal - modificări ale siluetei cardiace
- diminuarea desenului vascular
- lărgirea spaţiilor intercostale
- orizontalizarea coastelor
- micşorarea ariei cardiace
- bule

d. Screening-ul pentru deficitul de α1-antitripsină

80
 Clasificare în funcţie de severitate
Stadializarea BPCO are o importanţă practică şi este un element de
orientare pentru tratamentul bolii.
Evaluarea severităţii BPCO este bazată pe intensitatea simptomelor,
severitatea anomaliilor spirometrice şi prezenţa complicaţiilor (insuficienţa
respiratorie şi insuficienţa cardiacă dreaptă) (Tabelul 2).
Teste utile pentru stadializarea corectă a BPCO în funcţie de gravitate:
 Testul de reversibilitate la brohodilatator (vezi “Mijloace terapeutice”).
 Testul de reversibilitate la glucocorticoizi, cu scopul identificării
pacienţilor cu răspuns la tratamentul glucocorticoid de lungă durată: se
administrează glucocorticoizi inhalatori pe o perioadă de 6-12 săptămâni, folosind
drept criteriu de reversibilitate creşterea VEMS cu 15% faţă de valoarea iniţială.
 Măsurarea gazelor din sângele arterial se practică în BPCO avansat, cu
VEMS mai mic de 40% din valoarea prezisă sau cu semne clinice sugestive de
insuficienţă respiratorie sau insuficienţă cardiacă dreaptă. Insuficienţa respiratorie
este definită prin PaO2 <60 mmHg, cu sau fără PaCO 2 >45 mmHg, în ventilaţie
spontană la nivelul mării.

Tabelul 2
Clasificarea BPCO în funcţie de severitate (2003)
VEMS Simptome cronice
VEMS (FEV1) din
Stadiu (FEV1)/CVF (tuse cronică,
valoarea prezisă (%)
(%) spută)
0 Cu risc N N +
I Uşor 80 <70 
II Moderat 50-80 <70 
III Sever 30-50 <70 
<30 sau <50 plus semne
IV Foarte sever <70 +
de IR sau de IC dreaptă
FEV1, după bronhodilatatoare; FEV1=VEMS; CVF=capacitate vitală forţată (expir forţat
ce urmează unui inspir forţat); IR=insuficienţă respiratorie (PaO 2 <60 mmHg, PaCO2
>45 mmHg)

Forme clinice
În cazurile în care există elemente suficiente pentru a diferenţia BC de EP,
diagnosticul trebuie să specifice forma de BPCO (Tabelul 3).
1. BPCO predominant bronşitic (tip B, BB = blue bloaters).
2. BPCO predominant emfizematos (tip A sau PP = pink puffers).
În majoritatea cazurilor (peste 80%), BPCO este mixtă şi numai în 20%
este relativ pură (tip A sau B), ceea ce face ca terapia lor să fie asemănătoare.

Tabelul 3
81
Diagnosticul tipului de BPCO
Predominant bronşitic Predominant emfizematos
Criterii
(tip B), „blue-bloater” (tip A), „pink-puffer”
Vârstă 40-55 de ani 55-75 de ani
Tuse Precoce, persistentă Discretă, după dispnee
Dispnee Minimă, tardivă Primul semn, constantă, severă
Aspect general Emaciat, fără cianoză, sau
Picnic, obez, cianotic, ochi injectaţi
aspect rozat (pink puffers),
(blue bloaters)
intens dispneic
Percuţie Normală Hipersonoritate
Murmur vezicular moderat diminuat, Murmur vezicular foarte slab,
Ascultaţie
raluri bronşice frecvente foarte puţine raluri bronşice
Radiografie Diafragm cu dispoziţie normală,
Diafragm coborât,
pulmonară accentuarea desenului
hipertransparenţă pulmonară cu
bronhovascular la baze,
hiperinflaţie, cord „în picătură”
cardiomegalie
VEMS
 
(FEV1)
Capacitate
 
vitală (CV)
PaO2  (45-60 mmHg) Normală ()
Normală (35-45 mmHg) sau
PaCO2  (65-75 mmHg)
uşor 
Evoluţie Dispnee invalidantă, evoluţie
Ondulantă, decompensări pulmonare
prelungită, cord pulmonar,
şi cardiace repetate
comă

În cele ce urmează vor fi descrise succint unele aspecte mai caracteristice

bronşitelor cronice şi ale emfizemului pulmonar (pentru diferenţiere, vezi tabelul 3).

Bronşita cronică
Definiţie
BC este o boală a bronşiilor, caracterizată prin hipersecreţie de mucus, care
determină tuse şi expectoraţie în majoritatea zilelor săptămânii, cel puţin 3 luni pe
an, minimum 2 ani consecutiv.
Clasificare anatomo-clinică
1. BC simplă, caracterizată prin tuse intermitentă şi apoi permanentă, cu
producerea unei spute mucoide în cantitate mică, provenită din trahee şi bronşiile
mari. Funcţional, BC simplă nu face parte din BPCO, deoarece nu se însoţeşte de
obstrucţia fluxului aerian.
2. BC obstructivă, manifestată, ca prim simptom, prin tuse cronică
productivă, apoi prin dispnee progresivă şi expir prelungit. Face parte din BPCO,
tabloul său clinic evidenţiind aspectul de bolnav picnic, pletoric, obez, cu cianoză
facială şi apoi generalizată, intensă, albastră (blue bloaters = buhăiţi albaştri), cu

82
extremităţi calde şi cu degete hipocratice.
Ambele forme pot deveni bronşite purulente.
Explorări paraclinice
În plus faţă de testele expuse la BPCO, în BC se mai indică examenul
citobacteriologic al sputei. O dată cu exacerbările infecţioase apar semne se
purulenţă sau micropurulenţă (neutrofile, detritusuri celulare) şi un număr de
germeni patogeni comuni în număr de 107/ml.
Examenul hematologic poate evidenţia: policitemie: hematocrit 55%, ca
semn al hipoxiei cronice şi leucocitoză, în caz de suprainfecţie.
Emfizemul pulmonar
Definiţie
EP se defineşte ca o dilatare permanentă a spaţiului aerian distal faţă de
bronşiola terminală (bronşiola respiratorie, acin) cu distrugerea pereţilor alveolari.
Prevalenţa EP este în creştere, din cauza fumatului şi a poluării.
Clasificare morfopatologică
Principalele două tipuri asociate BPCO sunt:
a. EP centroacinar (centrolobular), ce afectează în special zonele
superioare şi posterioare ale plămânului, producând o dilatare a porţiunii proximale
a acinului, centrată de bronşiola respiratorie. Acesta este tipul asociat cel mai
frecvent cu bronşită cronică obstructivă.
b. EP panacinar (panlobular) se dezvoltă mai frecvent la bazele plămânului,
alterează întregul acin şi, clasic, a fost asociat cu deficienţa de 1-antitripsină.
Bulele şi blebsurile (bule periferice, subpleurale) sunt spaţii aerice care
depăşesc 1 cm în diametru.
Tablou clinic
1. Dispneea reprezintă primul semn clinic al pacientului cu EP. Aceasta
este progresivă, devenind la un moment dat evidentă şi în repaus. Ea se însoţeşte de
tahipnee şi expir prelungit.
2. Cianoza tegumentelor, mucoaselor şi unghiilor, cu tentă rozată (pink
puffers = dispneici de culoare roz).
3. Tusea este mai rară decât în BC, iar expectoraţia mucoasă este redusă
cantitativ.
4. Aspectul general mai relevă, în plus, semne ca exoftalmia, injectarea
conjunctivelor şi starea de nutriţie precară, eventual degete hipocratice.
5. Aparatul cardiovascular: şoc apexian nepalpabil, pulsaţii epigastrice
(semnul Harzer), galop drept, semne de cord pulmonar cronic decompensat (edeme,
turgescenţa jugularelor etc.), toate acestea de intensitate variabilă de la caz la caz.
Explorări paraclinice
1. Examenul radiologic (vezi „Explorările paraclinice ale BPCO”) pune în
evidenţă semnele de hiperinflaţie şi de obstrucţie (vezi „Fiziopatologia” şi tabelul 3).
2. Aprecierea gazelor sanguine
3. Electrocardiograma: P de aspect pulmonar (în D II, D III, aVF) şi

83
microvoltaj.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al BPCO se face cu: AB cronic, învechit;
mucoviscidoza; bronşiectazia; bronşiolita obliterantă; tuberculoza pulmonară;
insuficienţa cardiacă congestivă.
Evoluţie şi prognostic
BPCO are o evoluţie spre agravare în toate cazurile, cu perioade de
remisiuni şi exacerbări declanşate de infecţii.
Progresiunea bolii se traduce din punct de vedere obiectiv funcţional prin:
 Creşterea ratei de declin a VEMS;
 Accentuarea hiperinflaţiei;
 Alterarea progresivă a gazelor arteriale;
 Apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare, la bolnavii cu BPCO
hipoxemici.
Se consideră ca elemente de prognostic sever, între altele: tahipneea
marcată, diminuarea şi chiar abolirea murmurului vezicular, intensitatea deosebită a
cianozei, tahicardia sau alte aritmii, modificările avansate de hipertrofie
ventriculară dreaptă, VEMS-ul 1 litru.
Durata de viaţă a bolnavului cu EP, din momentul diagnosticului (de regulă
tardiv), este în medie de 10 ani, decesul survenind prin insuficienţă respiratorie
terminală sau prin cord pulmonar cronic sever.
Complicaţii
Acutizarea insuficienţei respiratorii cronice, ce poate fi precipitată de:
infecţiile căilor respiratorii inferioare, medicaţia sedativ-tranchilizantă, intervenţiile
chirurgicale abdominale sau toracice, apariţia pneumotoraxului etc.
Cordul pulmonar cronic, ce reprezintă hipertrofia şi dilatarea ventriculului
drept, cauzate de hipertensiunea arterială pulmonară. El se manifestă, în stadiul
decompensat, prin insuficienţă cardiacă dreaptă.
Tratament
A. Profilaxia beneficiază de următoarele măsuri:
 lupta contra tabagismului, evitarea atât a fumatului activ cât şi a celui pasiv;
 limitarea expunerii la poluarea atmosferică uzuală şi profesională
(purtarea de măşti cu filtre speciale la locul de muncă);
 depistarea precoce şi tratarea bronşitelor, mai ales astmatiforme, apărute
la copilul mic;
 profilaxia infecţiilor virale şi bacteriene la pacienţii cu BP obstructivă,
prin folosirea vaccinurilor antigripale multivalente la începutul toamnei, respectiv a
vaccinurilor antihaemophylus influenzae şi antipneumococic;
 cercetarea deficitului de 1-antitripsină la membri familiei pacientului
care suferă de un EP cu această origine, pentru a depista un eventual deficit parţial.
B. Tratamentul curativ
84
 I. Obiective
1. Imediat: vindecarea exacerbărilor infecţioase acute, cu revenirea la
stadiul anterior.
Instalarea unei exacerbări, ca şi factorii ce o pot genera trebuie depistaţi:
infecţiile respiratorii (cel mai frecvent), insuficienţa cardiacă, tromboembolismul
pulmonar, unele medicamente (-blocante, tranchilizante, hipnotice, diuretice).
2. De durată: a) îmbunătăţirea toleranţei la efort şi ameliorarea statusului
psihologic; b) prevenirea complicaţiilor, încetinirea declinului VEMS-ului.
II. Mijloace terapeutice
Tratamentul BPCO utilizează o multitudine de medicamente şi mijloace,
după o strategie „în trepte” asemănătoare, dar cu unele particularităţi, cu cea
descrisă la AB. Eficienţa acestora depinde atât de forma clinică, cât şi de stadiul în
care pacientul este diagnosticat.
1. Bronhodilatatoare. 2. Terapia antiinflamatorie. 3. Terapia antiinfecţioasă.
4. Înlăturarea secreţiilor. 5. Oxigenoterapia. 6. Reabilitarea.
1. Bronhodilatatoarele
Bronhodilatatoarele sunt larg utilizate în BPCO, chiar şi în cazurile în care
aduc numai o ameliorare a calităţii vieţii, nu şi a parametrilor funcţionali. Ele se
folosesc în mod continuu, nu intermitent, ca în AB, dar, uneori, utilizarea de lungă
durată poate induce tahifilaxie (diminuarea efectului).
Căile de utilizare sunt trei: inhalatorie (de preferat), orală şi injectabilă s.c.
sau i.v., în obstrucţii grave.
Utilizarea bronhodilatatoarelor trebuie precedată de evaluarea bronho-
motricităţii, astfel:
a) testul bronhodilatator pozitiv (creşterea VEMS cu >15%) (care se
cercetează o singură dată, în momentul diagnosticului) indică un beneficiu sigur al
terapiei de durată.
b) dacă testul este negativ sau la limită, dar pacientul afirmă o ameliorare
subiectivă a simptomelor, ca de pildă reducerea dispneei, bronhodilatatoarele pot fi
prescrise.
c) când testul bronhodilatator este categoric negativ, aceste substanţe nu-şi
au rostul.
Grupul de substanţe bronhodilatatoare folosit este foarte heterogen:
2-agonişti (2-A), metilxantine, anticolinergice (vezi tabelul 3 de la capitolul
„Astmul bronşic”).
2-A administraţi inhalator (cu cameră de expansiune = spacer) se indică
într-o doză adecvată severităţii fiecărui caz, stabilită prin spirometrie. În mod
obişnuit, în cazul 2-A cu durată de acţiune scurtă (salbutamol, pirbuterol, terbutalină
etc.), 2 pufuri de 3-4 ori /zi sunt suficiente. Pentru 2-A cu durată de acţiune lungă
(formoterol, salmeterol), doza este de 2 pufuri la interval de 12 ore.

Preparatele orale de 2-A cu durată lungă de acţiune se ingeră seara la

85
culcare, la pacienţii cu dispnee nocturnă, în pofida unei utilizări diurne, intensive, a
spray-urilor.
Anticolinergicele au o acţiune care se instalează mai lent decât cea a β2-A
(la aceştia, după 15-30 de minute), dar este de mai lungă durată. Reduc secreţia
mucoasă, motiv pentru care unii le consideră medicamente de primă „linie” în
tratamentul BPCO. Doza este de 2 pufuri, de 3-4 ori/24 de ore. Se pot asocia cu
2-A, cu efecte mai bune.
Derivaţii de teofilină sunt consideraţi ca având un potenţial bronhodilatator
inferior 2-A şi anticolinergicelor, dublat de un risc de a genera reacţii toxice severe
mult mai ample decât primele. De aceea, ei sunt plasaţi pe treapta a III-a de tratament
după 2-A şi/sau anticolinergice rezervându-se doar bolnavilor cu simptomatologie
gravă, persistentă, în pofida unei terapii maximale cu primele două categorii.
Teofilinele cu durată lungă de acţiune vor fi luate seara, la culcare, de pacienţii cu
dispnee nocturnă, reprezentând o alternativă faţă de 2-A cu efect prelungit.
Pentru cei cu sindroame obstructive severe, se va recurge la calea i.v., după
schema ce va fi expusă la capitolul „Astmul bronşic”. Doza orală de teofilină este
de 400-800 mg/zi, cu creştere graduală până la maximum 10 mg/kg/zi, de preferat
sub monitorizarea teofilinemiei.
2. Terapia antiinflamatoare
Tratamentul antiinflamator de bază constă în corticoterapie, care are un
efect mai bun la pacienţii cu obstrucţii reversibile şi/sau cu eozinofilie în spută.
Indicaţiile sunt reprezentate de cazurile severe şi de exacerbările BPCO.
Preparatele cortizonice pot fi administrate pe 3 căi: i.v., orală şi inhalatorie.
În exacerbările severe, se recomandă hemisuccinat de hidrocortizon, în doză
totală de 500-1.000 mg/zi, timp de3-4 zile, sau metilprednisolon 1,5 mg/kg i.v. la
fiecare 6 ore, timp de 3 zile (cu scădere rapidă şi întrerupere după alte 3-4 zile).
La cei cu exacerbări mai puţin grave, se indică prednison 40 mg/zi
(0,5-1 mg/kg corp) într-o singură priză, timp de 3-4 zile, cu scăderea progresivă şi
întreruperea după 7-10 zile (durată totală timp de 14 zile).
De corticoterapia orală de lungă durată pot beneficia 10-20% dintre
bolnavii cu BPCO severă (VEMS 1 litru/secundă). Criteriile de includere în
această alternativă sunt: răspunsul nesatisfacător la terapia convenţională corect
indicată („în trepte”), în doze maxime şi creşterea VEMS-ului cu peste 30%, după
2-3 săptămâni de administrare a unor doze zilnice de 40 mg prednison. În
corticoterapia nelimitată, în timp, doza trebuie să fie cea mai mică posibilă
(<10 mg/zi), dar eficientă, de preferinţă în administrare alternantă (la două zile).
Contraindicaţiile majore sau apariţia unor complicaţii ale corticodependenţei obligă
la abţinerea de la această alternativă terapeutică.
Pentru calea inhalatorie, când se foloseşte, dozele sunt de 800-1.600 g
dipropionat de beclometazonă sau doze echivalente din alte preparate. În general,
pacienţii la care testul bronhodilatator este pozitiv, răspund şi la corticoizi, dar se
poate efectua şi testul de reversibilitate la glucocorticoizi inhalatori, prin care
86
încearcă identificarea celor cu răspuns bun la tratamentul de lungă durată.
3. Combaterea infecţiei
În ceea ce priveşte oportunitatea antibioterapiei, astăzi se optează pentru
instituirea sa în orice exacerbare acută, deoarece aduce un beneficiu imediat,
reducând tusea şi expectoraţia şi contribuind la scăderea riscului vital în formele
severe.
Se pot folosi: amoxicilină (1 g/zi) sau ampicilină (2-4 g/zi), oxacilină
(100-200 mg/zi), biseptol 2 x 2 cp/zi, etc, toate pe o durată de 7-10 zile, pe cale
orală. În infecţiile cu germeni de mare patogenitate, indicaţia se ghidează după
antibiogramă. În caz de eşec sau de alergie sau intoleranţă la antibioticele
menţionate, se va recurge la: cefalosporină (cefaclor: 750 mg/zi, cefuroxim: 1 g/zi)
sau augmentin (1,5-2 g/zi).
4. Înlăturarea secreţiilor
a) secretoliticele şi expectorantele
Amintim câteva dintre medicamentele utilizate: I. mucolitice (acetilcisteină
600 mg/zi, bromhexin soluţie 3 x 4 ml/zi sau 3 x 1 comprimat de 8 mg, ambroxol
90 mg/zi etc.); II. expectorante (iodura de potasiu 5-8%, 2-4 x 1 lingură/zi,
ambroxol);
b) hidratarea per os (mai mult de 2 l/zi), asociată, eventual, cu aerosoli cu
apă distilată sau cu soluţie de NaCl 9‰;
c) fizioterapia include: drenajul postural, asigurat cu ajutorul paturilor cu
pantă reglabilă (trunchiul pacientului fiind plasat cu >15o sub nivelul picioarelor);
percuţia toracică manuală sau cu ajutorul unor dispozitive speciale (veste
vibratorii); exerciţii de respiraţie. Prin învăţarea pacientului să practice o respiraţie
de tip „diafragmatic”, abdominal care, prin jocul presiunii intraabdominale, să
faciliteze mobilizarea amplă a cupolelor diafragmului;
d) educarea tusei: tehnica învăţării unei tuse eficiente se referă atât la
poziţionarea corpului în timpul tusei, cât şi la controlul respiraţiei. Poziţiile pentru
tuse sunt: poziţia şezând, cu umerii relaxaţi şi rotaţi în faţă, capul şi spatele fiind
uşor flectate, antebraţele sprijinite, genunchii flectaţi, cu picioarele sprijinite pe sol.
Dacă bolnavul se află în pat, el va sta semişezând sau în decubit lateral, cu
trunchiul ridicat şi aplecat în faţă şi cu genunchii flectaţi;
e) medicamentele care stimulează ventilaţia prin mecanism periferic sau
central, ca de exemplu doxapram (analeptic cu acţiune centrală, dar şi periferică) şi
naloxon (acţiune centrală).
f) aspiraţia endoscopică (nasotraheală) este efectuată de necesitate, când
secreţiile obstruează aproape total căile respiratorii, iar tusea este ineficientă ori
pacientul inconştient.

5. Oxigenoterapia
Există două metode de administrare a oxigenului: oxigenoterapia
controlată şi oxigenoterapia de lungă durată (OLD). Indiferent de metodă,
87
obiectivul este de a corecta hipoxemia, evitându-se hipercapnia şi acidoza
respiratorie, prin creşterea fracţiei inspiratorii a oxigenului (FiO 2).
a) oxigenoterapia controlată începe concomitent cu celelalte acţiuni
terapeutice menite să combată factorii precipitanţi ai acutizării. Un debit de
2-4 l/minut este satisfăcător, administrarea pe mască sau sondă nazală fiind
intermitentă (15-20 de minute cu pauze);
b) oxigenoterapia de lungă durată (OLD), la domiciliu
Beneficiul OLD constă în reversibilitatea hipertensiunii pulmonare,
corectarea poliglobuliei, a tulburărilor de somn şi de comportament, diminuarea
puseelor de insuficienţă cardiacă, prelungirea de 4 ori a supravieţuirii la 5 ani.
Indicaţiile OLD sunt stabilite de pneumolog.
6. Reabilitarea
Ea trebuie concepută ca un program pe termen lung, individualizat,
desfăşurat regulat şi care implică o colaborare multidisciplinară. Beneficiile
demonstrate: îmbunătăţirea capacităţii funcţionale şi creşterea toleranţei la efort.
Din păcate, este rareori efectuat.
Componentele tipice ale acestui program sunt: a) kineziterapia (mers
simplu, apoi pe covor rulant, bicicletă ergometrică, urcat pe scări etc.); b) diversele
tehnici de fizioterapie (exerciţii ale extremităţilor superioare, tehnicile de respiraţie
controlată, unele dintre ele fiind deja discutate), vizând antrenamentul muşchilor
ventilatori; c) repleţia nutriţională, prin dietă bogată în lipide şi săracă în glucide
(conţinutul de proteine nu trebuie modificat), ce se repercutează pozitiv, crescând
forţa muşchilor respiratori, statusul funcţional şi autonomia de deplasare;
suplimentarea cu microelemente (fosfor, magneziu, potasiu, calciu) va fortifica
funcţia diafragmului; d) ventilaţia mecanică intermitentă în fazele stabile ale
BPCO, cu scopul punerii în repaus a musculaturii inspiratorii. Se poate utiliza fie
ventilaţia cu presiune pozitivă (prin intermediul unui dispozitiv aplicat nazal),
administrată în regim de 3-6 ore/zi, 3 zile consecutiv, fie cea cu presiune negativă
(cuirase, tancuri ventilatorii).
Strategia generală de tratament, în funcţie de severitate, este expusă în
tabelul 4.

88
Tabelul 4
Strategia de tratament în funcţie de stadiul BPCO (2003)
Stadiul 0 Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV
Cu risc Uşor Moderat Sever Foarte sever
VEMS VEMS VEMS = VEMS VEMS <30% sau <50%
normal 80% 50-80% = 30-50% plus semne de IR sau IC
dreaptă
VEMS/CVF VEMS/CVF VEMS/CVF VEMS/CVF VEMS/CVF <70%
normal <70% <70% <70%
Simptome  Simptome  Simptome  Simptome Se vor lua în
cronice (tuse cronice cronice cronice considerare transplantul
cronică, sau alt tratament
spută) chirurgical
Plus reabilitare respiratorie
Plus oxigenoterapie pe termen lung,
pentru corectarea hipoxemiei
Plus bronhodilatatoare cu durată lungă de acţiune
(2-A, anticolinergic, teofilina retard), pentru ameliorarea
dispneei persistente
Plus corticosteroizi inhalatori dacă dispneea persistă sub
bronhodilatatoare sau în caz de acutizări repetate
Se va lua în considerare reabilitarea respiratorie pentru
pacienţii cu dispnee persistentă, în pofida tratamentului
cu bronhodilatatoare cu lungă durată de acţiune şi
corticosteroizi inhalatori
Plus bronhodilatatoare cu durată scurtă de acţiune (2-A, anticolinergic)
pentru ameliorarea dispneei intermitente
Renunţarea la fumat ca măsură obligatorie
Vaccinare antigripală şi anti pneumococică pentru pacienţii cu vârsta >65 de ani
Legendă: IR = insuficienţă respiratorie, IC = insuficienţă cardiacă

89
 ASTMUL BRONŞIC

Definiţie
Astmul bronşic (AB) se defineşte clinic ca o boală cronică a căilor aeriene,
caracterizată prin episoade recurente de wheezing, dispnee, constricţie toracică şi
tuse (ce apar în special noaptea sau în primele ore ale dimineţii); funcţional prin
hiperreactivitatea căilor aeriene; iar patogenic prin inflamaţie cronică a arborelui
bronşic.
Epidemiologie
În populaţia generală, în lume, AB are o prevalenţă medie de 5%, aceasta
fiind într-o continuă creştere, ca urmare a expunerii la o gamă tot mai largă de
alergeni. Afecţiunea poate fi diagnosticată la orice vârstă, dar mai frecvent la copii
şi adulţi tineri.
Clasificare – terminologie
Clasificarea etiopatogenică
Clasificarea AB în funcţie de mecanismele etiopatogenice este limitată de
absenţa identificării unei cauze la o proporţie semnificativă de pacienţi, de prezenţa
mai multor factori etiologici la acelaşi caz, precum şi de incompleta cunoaştere a
etiopatogeniei. Totuşi, din punct de vedere didactic, AB poate fi clasificat astfel:
1. AB alergic (extrinsec) este acea formă de boală în care factorul
declanşant (triggerul) este un alergen, de obicei inhalat, care declanşează criza prin
intermediul unui mecanism imunologic.
2. AB nonalergic (intrinsec, idiosincrazic), ce cuprinde acele forme de AB
în care triggerul nu este un alergen.
3. AB mixt.
Clasificarea în funcţie de severitate
Se bazează pe frecvenţa simptomelor, severitatea obstrucţiei şi consumul
de medicaţie în criză (Tabelul 1). Ea este foarte utilă pentru încadrarea pacientului
înainte de iniţierea terapiei.
Starea de rău astmatic (SRA) reprezintă un acces sever de asfixie, cu
durată de cel puţin 24 de ore, refractar la medicaţia bronhodilatatoare, adesea letal,
în care sunt prezente hipercapnia şi acidoza respiratorie.
Etiologie
AB este o boală multifactorială. Factori incriminaţi (Tabelul 2) ţin de gazdă
(implicaţi în special în dezvoltarea bolii) sau de mediul înconjurător (contribuind
mai ales la declanşarea crizei).

Tabelul 1
90
Clasificarea AB în funcţie de severitate
Persistent Persistent Persistent
Intermitent
uşor moderat sever
>1/săpt., dar
Simptome <1/săpt. Zilnic Zilnic
<1/zi
Pot afecta Pot afecta
Exacerbări Scurte activitatea şi activitatea şi Frecvente
somnul somnul
Simptome
<2/lună >2/lună >1/săpt. Frecvente
nocturne
Consum de
Ocazional Ocazional Zilnic Zilnic
β2-agonist
Limitarea
– – – +
activităţilor
VEMS sau PEF >80% >80% 60-80% <60%
Legendă: VEMS=volum expirator maxim pe secundă; PEF=flux expirator de vârf.

Tabelul 2
Factori ce influenţează riscul apariţiei AB
Factori ce ţin de gazdă Factori ce ţin de mediul înconjurător
Genetici Alergeni
-atopia Infecţii (mai ales virusale)
-hiperreactivitatea căilor aeriene Agenţi farmacologici
Obezitate Factori profesionali
Sex Fum de ţigară
Poluare atmosferică
Dietă
Exerciţiu fizic
Factori emoţionali

Atopia se defineşte ca o predispoziţie, transmisă genetic, de a sintetiza

anticorpi de tip IgE în urma expunerii la alergenii din mediu.
Hiperreactivitatea (hiperresponsivitatea) căilor aeriene se poate defini ca
un răspuns bronhoconstrictor important la stimuli care, în concentraţiile respective,
nu au nici un efect sau au un efect minim la persoanele sănătoase. Aceşti stimuli
pot fi alergeni, substanţe cu activitate parasimpaticomimetică (acetilcolină,
metacolină), mediatori celulari (histamină, leukotriene), produse chimice (dioxid
de sulf, ozon), efort fizic intens etc.
Obezitatea este un factor de risc pentru astm, prin favorizarea generării
unor mediatori, cum este leptina, ce afectează funcţia căilor respiratorii.
Sexul masculin favorizează instalarea astmului până la vârsta de 14 ani. La
adulţi, AB este mai frecvent la femei.

Alergenii se clasifică, după calea de pătrundere, în: inhalaţi (polenuri, praf

de casă, peri de animale, fulgi de pasăre, făină, fum, fungi, mucegaiuri, gaze toxice,
91
substanţe chimice); ingeraţi (lapte, ouă, peşte, brânză, ciocolată); injectaţi
(medicamente de tip penicilină); de contact (unele medicamente, cosmetice);
endogeni (fungi, microbi, paraziţi). Alergenii declanşează criza de AB doar în
prezenţa atopiei.
Infecţiile virusale (v. sinciţial respirator, v. gripale şi paragripale,
rinovirusurile) ale căilor respiratorii sunt frecvent incriminate în declanşarea crizei
de AB.
Agenţii farmacologici (aspirina şi antiinflamatoarele nesteroidiene,
tartrazina, betablocantele şi agenţii sulfatanţi) sunt implicaţi în declanşarea crizelor
de AB.
Factorii profesionali sunt reprezentaţi de praf de lemn sau vegetal,
substanţe farmaceutice (antibiotice, piperazină, cimetidină), enzime (detergenţi,
enzime pancreatice), produse biologice animale, săruri metalice, solvenţi organici
şi mase plastice. AB profesional are, în mod tipic, o evoluţie ciclică, legată de
prezenţa subiectului la locul de muncă.
Fumatul, atât cel activ, cât şi cel pasiv, este asociat cu risc sporit de apariţie
a AB în copilărie şi, la persoanele cunoscute cu AB, cu accelerarea declinului
funcţiei pulmonare, creşterea severităţii bolii şi reducerea răspunsului la
tratamentul cu corticosteroizi.
Poluarea atmosferică joacă un rol important în regiunile industrializate.
Principalele noxe sunt ozonul, dioxidul de azot şi dioxidul de sulf.
Dieta de tip occidental, bogată în alimente prelucrate şi săracă în legume şi
fructe, precum şi consumul de lapte de vacă la copiii mici, contribuie la creşterea
incidenţei AB.
Exerciţiul fizic poate declanşa o criză de AB, care în mod caracteristic
apare după încetarea activităţii.
Factorii emoţionali pot ameliora sau agrava simptomatologia.
Patogenie
Deşi patogenia este doar parţial cunoscută, se admite faptul că AB,
indiferent de tip, are ca substrat inflamaţia subacută persistentă a căilor aeriene.
Prezentată didactic, patogeneza AB alergic diferă de cea a AB nonalergic.
În primul caz mecanismele imunologice sunt dominante, iar în cel de-al doilea cele
neurogene. În realitate, această deosebire nu este atât de netă, inflamaţia mucoasei
bronşice fiind evidenţiată şi în AB intrinsec, iar medierea neurogenă având rol şi în
patogenia AB extrinsec.
AB alergic
Criza este declanşată printr-o reacţie de hipersensibilitate de tip I
(anafilactică). Modelul patogenic este sintetizat în cele ce urmează.
La contactul pregătitor sau sensibilizant, alergenul este preluat şi prelucrat
de celulele prezentatoare de antigen (celulele dendritice, macrofage, fibroblaşti sau
limfocite B). Acestea migrează apoi în ganglionii limfatici regionali, unde prezintă
polipeptidul rezultat din prelucrarea antigenului către receptorul limfocitelor T. În

92
condiţii de atopie, limfocitele Th0, stimulate antigenic, se diferenţiază în limfocite
Th2, acestea din urmă secretând o serie de citokine, care atrag celulele inflamatorii
(bazofile, eozinofile, monocite) în peretele bronşic şi, în plus, prin intermediul
IL-4, stimulează producţia de IgE (de către limfocitele B). IgE se vor fixa, în
primul rând, pe mastocite şi bazofile, dar şi pe eozinofile şi macrofage. Pentru a
sensibiliza pacientul, alergenii, în majoritate inhalaţi, trebuie să fie prezenţi în
cantitate suficient de mare şi să acţioneze pentru o perioadă suficient de lungă de
timp.
La un nou contact (declanşant), ce poate avea loc după perioade variate de
timp, alergenul se va cupla cu molecula de IgE fixată deja pe celulele amintite,
ceea ce are ca efect influxul de calciu, cu două consecinţe: eliberarea mediatorilor
preformaţi şi producerea de noi mediatori.
Mediatorii preformaţi se află stocaţi în granulele mastocitelor, de unde sunt
eliminaţi prin exocitoză. Ei sunt histamina, adenozina, factorii chemotactici pentru
eozinofile şi neutrofile, proteoglicanii, triptaza şi chimaza.
Mediatorii nou formaţi, derivaţi din catabolismul membranelor celulare şi
al acidului arahidonic, sunt: acidul hidroxieicosatetraenoic şi leukotrienele (LTB4,
LTC4, LTD4, LTE4), sintetizaţi pe calea lipooxigenazei; prostaglandinele (PGD2,
PGE2, PGF2), prostaciclina, tromboxanul A2 şi factorul activator al trombocitelor
(PAF), produşi pe calea ciclooxigenazei.
Dintre mediatori, cei cu rol chemotactic recrutează mai multe tipuri de
celule, dintre care cele mai active sunt eozinofilele, amplificând astfel reacţia
inflamatorie din peretele bronşic.
Secreţia mediatorilor chimici este reglată de două clase de receptori de
membrană (Fig. 1):
- activatorii adenilatciclazei, ce determină creşterea concentraţiei
intracelulare a AMPc şi inhibiţia eliberării mediatorilor;
- activatorii guanilatciclazei, ce cresc concentraţia intracelulară de GMPc şi
stimulează eliberarea mediatorilor.
O dată ce inflamaţia s-a constituit, ea are tendinţa la autoîntreţine prin
transformarea celulelor constitutive ale căilor aeriene în celule secretoare de
citokine proinflamatorii. Aceasta explică de ce, în anumite circumstanţe, inflamaţia
din AB extrinsec este doar parţial reversibilă sau ireversibilă, chiar şi atunci când
agentul cauzal a fost complet înlăturat. În condiţiile unei stimulări antigenice
persistente, inflamaţia se amplifică şi se ajunge la remodelarea peretelui bronşic
prin proliferarea miofibroblastelor, secreţia şi depunerea de colagen cu fibroză
subepitelială aferentă şi îngroşarea membranei bazale. Celula musculară netedă
suferă un proces de hipertrofie şi hiperplazie şi se însoţeşte şi de o scădere a
pragului de excitabilitate, favorizând astfel hiperreactivitatea bronşică.

93
 R α-A RM

GUANILATCICLAZA

GMPc
+
ALERGENI INFLAMAŢIE

–
AMPc – FDE

ADENILATCICLAZA

R β-A PGE R H2
Legendă: R=receptor; A=adrenergic; M=muscarinic; H2=histaminic; PGE=prostaglandină
E; FDE=fosfodiesterază.

Fig. 1. Intervenţia sistemului nervos în etiopatogenia AB

AB nonalergic
AB nonalergic este mai greu de definit sub aspect patogenic. Un rol
important în realizarea obstrucţiei bronşice îl are sistemul nervos autonom, prin
cele trei componente ale sale: sistemul colinergic, via nervul vag; sistemul
adrenergic; sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) sau peptidergic.
1. Sistemul colinergic intervine prin receptorii de iritaţie bronşică, situaţi în
mucoasa căilor respiratorii. Tulburarea majoră constă în scăderea pragului de
excitaţie al acestor receptori, încât stimulii de mică intensitate, care la omul normal
nu produc nici un efect, ajung să determine bronhoconstricţie.
2. Sistemul adrenergic joacă un rol esenţial, receptorii β fiind
bronhodilatatori, iar α bronhoconstrictori.
3. Sistemul NANC, alcătuit din fibre nemielinizate ce acompaniază nervul
vag, produce bronhoconstricţie prin eliberarea de tahikinine, ca reacţie la excitarea
de către stimuli variaţi a receptorilor de iritaţie.
Patogenia are particularităţi, în funcţie de forma de AB intrinsec:
- astmul indus de aspirină determină supraproducţia cronică de cisteinil
leukotriene, cu rol în activarea mastocitelor;
- astmul indus de virusuri realizează stimularea producţiei de citokine de
către limfocitele T, ceea ce potenţează inflamaţia la nivelul arborelui bronşic;
- efortul fizic cauzează hiperemie cu creşterea permeabilităţii capilare,
induse mai ales de aerul rece şi uscat;
- factorii emoţionali determină creşterea activităţii eferente vagale, cu rol
94
bronhoconstrictor.
Morfopatologie
Macroscopic, plămânul unui astmatic decedat în timpul unui acces este
hiperinflat şi nu colabează. Pe secţiune bronşiile au pereţii îngroşaţi şi, în lumen,
conţin dopuri de secreţie mucoasă albicioasă sau alb-gălbuie.
Microscopic apar leziunea epiteliului (denudarea mucoasei bronşice),
hiperplazia vaselor mucoase şi submucoase, edem parietal, îngroşarea membranei
bazale, hipertrofia musculaturii netede bronşice şi a glandelor mucoase, precum şi
infiltrat celular pronunţat (eozinofile, mastocite, limfocite etc.). În interiorul
lumenului se găsesc secreţii dense, conţinând eozinofile, cristale Charcot-Leyden
(fragmente de degradare a eozinofilelor), spirale Curshmann (filamente mucoase,
reprezentând mulaje bronhiolare), corpi Creola (aglomerări compacte de celule
epiteliale descuamate) etc. Nu se evidenţiază modificările caracteristice
emfizemului pulmonar.
Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic, modificarea tipică este obstrucţia
bronşică, produsă de asocierea dintre contracţia musculaturii netede bronşice cu
edemul parietal şi cu hipersecreţia de mucus vâscos, aderent. Aceasta este evidentă
în timpul acceselor astmatice, putând persista şi între acestea, în AB vechi.
Obstrucţia bronşică are drept consecinţă creşterea rezistenţei în faţa
fluxului aerian, ceea ce antrenează modificări ale funcţiei pulmonare şi ale
schimburilor gazoase.
Principalele modificări ale funcţiei pulmonare în AB constau în: scăderea
volumului expirator maxim pe secundă (VEMS sau FEV 1) sub 70-80% din
valoarea prezisă, ajungând chiar la valori de 20-30%; scăderea fluxului expirator
de vârf (PEF); scăderea ventilaţiei maxime pe minut (VMM); creşterea
volumului rezidual (VR).
Perturbarea schimburilor gazoase în timpul crizelor are loc prin ventilaţie
pulmonară neuniformă, cu alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q) în ambele
sensuri. Consecinţele sunt: hipoxemia uşoară (criteriul de diagnostic pentru
insuficienţă respiratorie, şi anume PaO 2 <60 mmHg, este prezent doar în 10-15%
dintre cazuri), hipocapnia (prin hiperventilaţie) şi alcaloza respiratorie. În criza
severă de astm este prezentă normo- sau hipercapnia, cu acidoză respiratorie, prin
hipoventilaţie pulmonară.
Tablou clinic
Tabloul clinic al astmului este extrem de polimorf. Toate cazurile pot fi
însă încadrate într-una dintre următoarele trei variante: AB intermitent, AB cu
dispnee continuă şi stare de rău astmatic (SRA).
AB intermitent
Caracteristica AB intermitent este criza sau accesul paroxistic de astm,
manifestată prin triada dispnee, wheezing şi tuse. Accesul durează 1-2 ore şi
cedează spontan (mai rar) sau sub tratament. Între crize, pacientul este

95
asimptomatic.
Dispneea este de tip expirator, fiind caracterizată la început de pacient
drept constricţie toracică, apoi ca o sete marcată de aer.
Wheezingul (respiraţia şuierătoare) este semn considerat obligatoriu.
Tusea este la început seacă, iar la sfârşitul crizei productivă, cu spută
mucoasă, aderentă, cu aspect perlat (dat de prezenţa dopurilor de mucus).
Examenul fizic efectuat în criză relevă: hiperinflaţia toracelui, cu creşterea
diametrului antero-posterior, tahipnee, hipersonoritate pulmonară, murmur vezicular
înăsprit sau, în formele severe, diminuat, cu alungirea componentei expiratorii
(element obligatoriu), raluri ronflante, sibilante şi, uneori, subcrepitante, distribuite
difuz pe întreg câmpul pulmonar („zgomot de porumbar”), tahicardie, cu sau fără
hipertensiune arterială sistolică uşoară. Ca semne de gravitate se consideră a fi
punerea în funcţiune a musculaturii respiratorii accesorii şi prezenţa pulsului
paradoxal (scăderea cu mai mult de 10 mmHg în inspir a tensiunii arteriale sistolice).
În formele atipice, pacientul astmatic poate acuza doar episoade de tuse
neproductivă sau dispnee de efort.
AB cu dispnee continuă
Dispneea permanentă apare, de regulă, după ani de zile de evoluţie, dar
poate fi prezentă şi de la diagnostic (rar). Ea are diverse grade de severitate şi pe
fondul său pot surveni crize astmatice tipice. Ameliorarea terapeutică este dificilă,
iar evoluţia este nefavorabilă, spre insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar cronic.
Starea de rău astmatic
Reprezintă un acces sever de asfixie, cu durată de cel puţin 24 de ore,
refractar la medicaţia bronhodilatatoare, adesea letal, în care sunt prezente
hipercapnia şi acidoza respiratorie.
SRA, denumită şi status astmaticus, poate complica orice formă de AB, în
prezenţa unor factori precipitanţi: infecţii respiratorii severe, expunere brutală şi
intensă la alergeni (polenuri, medicamente etc.), întreruperea bruscă a corticoterapiei,
folosirea abuzivă a simpaticomimeticelor etc.
SRA este consecinţa obstrucţiei mecanice a bronşiolelor mici, prin
acumularea unor secreţii extrem de vâscoase. Din punct de vedere fiziopatologic,
în plus faţă de AB obişnuit, se adaugă fenomenele de colaps expirator al
bronşiolelor şi/sau mecanismul de supapă intermitentă jucat de mucoasa
pseudopolipoidă, ceea ce duce la creşterea extremă a rezistenţei la flux şi,
consecutiv, a travaliului respirator. Pe când în criza de AB obişnuită predomină
alterarea raportului V/Q, în SRA predomină hipoventilaţia alveolară globală cu
creşterea PaCO2 şi acidoză respiratorie.
SRA apare, de regulă, la astmatici cunoscuţi, fiind mai rar prima
manifestare a bolii. În tabelul 3 sunt prezentate simptomele şi semnele care
sugerează instalarea statusului astmatic.

Tabelul 3
Elemente care sugerează progresiunea crizei de AB spre SRA

96
 Iminenţă de
Parametru Criza de AB SRA
stop respirator
La efort sau în Intensă, chinuitoare,
Dispnee –
repaus poziţie aplecată în faţă
Frecvenţă respiratorie Tahipnee Polipnee superficială Bradipnee
Mişcări toraco-
Folosirea Da, cu depresie
Nu abdominale
musculaturii accesorii suprasternală
paradoxale
Wheezing Accentuat Accentuat (de regulă) Absent
Comportament Normal Agitat Somnolent
Vorbire Normală Cuvinte izolate Nu vorbeşte
Frecvenţă cardiacă <120 b/min >120 b/min Bradicardie
Puls paradoxal Absent Prezent Absent
Tensiune arterială Normală Scăzută Colaps
PaO2 >60 mmHg 40-60 mmHg <40 mmHg
PaCO2 <45 mmHg >45 mmHg >45 mmHg
pH Normal Normal Scăzut
Nu se poate
PEF >60% <60%
efectua

Evoluţia SRA este variabilă: sub tratament corect, evoluţia este cel mai
frecvent favorabilă; netratată, duce la exitus prin stop respirator, comă hipoxică şi
hipercapnică sau colaps circulator ireversibil.
Explorări paraclinice
1. Explorarea funcţiei respiratorii se efectuează între crize şi vizează:
(1) stabilirea diagnosticului de certitudine, în formele uşoare; (2) încadrarea într-un
anumit grad de severitate şi (3) evaluarea răspunsului la terapie.
Ea cuprinde spirometria (VEMS, capacitatea vitală forţată – CVF, raportul
VEMS/CVF), determinarea PEF, oximetria, testul de efort, testele de provocare
bronşică (specifice şi nespecifice), testul de reversibilitate a obstrucţiei bronşice
după administrarea de agonişti β2 (β2-A) şi determinarea parametrilor ASTRUP.
2. Testul de reversibilitate la cortizon. Din cauza blocării bronşice parţiale
prin secreţii, asociate cu edem parietal şi infiltrare celulară, unii pacienţi pot
prezenta, cel puţin aparent, o limitare cronică fixă a debitelor pulmonare. De aceea,
în toate cazurile trebuie recurs la un test cu cortizon, asociat de regulă cu medicaţie
mucolitică: se administrează timp de 2 săptămâni prednison 50 mg/zi şi se măsoară
din nou răspunsul la β2-A, comparând funcţia pulmonară la începutul şi la sfârşitul
perioadei. Dacă nu se observă nicio modificare, se va întrerupe administrarea de
corticosteroid. Dacă se consemnează creşterea cu >15-20% a VEMS (FEV 1),
terapia va fi continuată.

3. Radiografia toracică este normală în general, dar în timpul crizei se pot

întâlni diverse aspecte: hiperinflaţie pulmonară (hipertransparenţa câmpurilor
pulmonare, creşterea diametrelor toracelui, orizontalizarea coastelor, aplatizarea
97
diafragmului), infiltrate pulmonare, atelectazii, pneumotorax, pneumomediastin.
4. Examenul sputei
Examenul microscopic al sputei poate evidenţia prezenţa eozinofilelor şi,
mai rar, existenţa cristalelor Charcot-Leyden, a spiralelor Curschmann, a corpilor
Creola şi chiar a polimorfonuclearelor neutrofile şi a bacteriilor (în prezenţa
suprainfecţiei).
5. Examenele sanguine
Testele sanguine uzuale pot evidenţia eozinofilie (în AB alergic) sau
leucocitoză cu neutrofilie (în suprainfecţiile bacteriene). Dozarea radioimunologică
a IgE are doar un rol orientativ. Dozarea IgE specifice faţă de diverse antigene are
o valoare superioară.
6. Testele cutanate la antigenele uzuale (praf de casă, polen, peri de
animale, pene etc.) se efectuează în perioadele de acalmie şi sunt utile pentru
precizarea alergenului.
7. Testele de provocare bronşică pot fi nespecifice (acetilcolină,
metacolină, histamină) sau specifice (alergeni administraţi sub formă de aerosoli).
Ele au menirea de a evidenţia hiperreactivitatea bronşică şi sunt pozitive în caz de
scădere a VEMS (FEV1) cu mai mult de 20%.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic (dispnee expiratorie, wheezing,
murmur vezicular cu expir prelungit, raluri bronşice). Diagnosticul de certitudine
este dat de demonstrarea reversibilităţii obstrucţiei căilor aeriene. Aceasta este
reprezentată de o creştere cu cel puţin 12% sau 200 ml a VEMS (FEV 1) după
administrarea a 200-400 μg de salbutamol pe cale inhalatorie.
În formele atipice şi uşoare de boală, când tabloul clinic nu este sugestiv şi
spirograma la prezentare este normală, diagnosticul se stabileşte prin demonstrarea
hiperreactivităţii bronşice la diverşi stimuli: histamină, metacolină sau
hiperventilaţie de aer rece.
Diagnosticul etiologic constă în determinarea factorului declanşant cu
ajutorul testelor de hipersensibilitate cutanată.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial are cel mai adesea ca punct de plecare dispneea şi
wheezing-ul, ce pot apărea şi în alte boli în afara AB.
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO) pune frecvent probleme
de diagnostic diferenţial cu AB (Tabelul 4).

Tabelul 4
Diagnosticul diferenţial dintre AB şi BPCO
Criteriu AB BPCO
Anamnestic şi clinic
98
 După 40 ani, iniţial tuse şi
Debut În tinereţe, cu dispnee
expectoraţie, tardiv dispnee
Dispnee Paroxistică Cronică, progresivă
Tuse În criză Cronică
Expectoraţie Rară, la sfârşitul crizei Cronică
Cianoză Rară Frecventă
Cord pulmonar cronic Rar Frecvent
Corticoizii inhalatori Foarte eficienţi Eficacitate limitată
Evoluţie În episoade Progresivă
Funcţional
Obstrucţie Reversibilă Ireversibilă, progresivă
Hiperinflaţie Prezentă în criză Frecventă
Hiperreactivitate bronşică Prezentă, amplă Absentă, discretă
Evolutiv
Control bun în peste Stagnarea sau încetinirea ratei de
Cu tratament adecvat
80% dintre cazuri deteriorare a VEMS

Insuficienţa cardiacă poate produce simptome similare cu acelea din AB

(astmul cardiac, edemul pulmonar acut). În această situaţie, însă, examenul fizic
relevă semnele cardiopatiei de bază, raluri de stază, ritm de galop, spută aerată,
rozată, precum şi alte semne de insuficienţă cardiacă.
Obstrucţia căilor aeriene superioare prin tumori, edem laringean sau
disfuncţie glotică are un tablou clinic ce poate simula criza de AB. Laringoscopia
indirectă şi bronhoscopia tranşează diagnosticul.
Patologia endobronşică, reprezentată de aspirarea de corpi străini,
neoplasmele bronşice sau stenozele bronşice de altă natură determină wheezing
localizat, asociat cu episoade paroxistice de tuse.
Emboliile pulmonare recurente produc episoade repetate de dispnee,
asociate uneori cu wheezing. Diagnosticul este sugerat de existenţa unei condiţii
emboligene şi confirmat de scintigrafia pulmonară şi de arteriografia pulmonară.
Evoluţie
AB are o evoluţie cronică şi imprevizibilă.
1. Evoluţia favorabilă spre vindecare este posibilă în a) AB cu debut în
copilărie, care, în peste 50% dintre cazuri, se poate remite definitiv la pubertate sau
adolescenţă; b) AB profesional, după scoaterea din mediul poluant; c) AB alergic,
în urma terapiei de desensibilizare; d) AB cu debut la vârsta adultă (în 20% dintre
cazuri).
2. Evoluţia lineară se consemnează atunci când astmul îşi menţine timp
îndelungat acelaşi grad de severitate.
3. Evoluţia spre agravare constă în creşterea frecvenţei crizelor sau
apariţia/accentuarea intensităţii dispneei dintre perioadele critice. Pe parcurs apare
insuficienţa respiratorie cronică şi cordul pulmonar cronic.
SRA se poate suprapune în evoluţia AB în condiţiile favorizante amintite.

99
 Complicaţii
1. Pneumotoraxul, pneumomediastinul şi fracturile de coaste, survenite în
timpul unei crize de AB. Simptomul dominant este durerea, care nu se întâlneşte
într-o criză obişnuită. Diagnosticul este stabilit cu ajutorul radiografiei toracice.
2. Infecţiile virale şi/sau bacteriene (chiar pneumonii), ce pot reprezenta
atât factori declanşatori, cât şi complicaţii.
3. Atelectaziile, produse de obstrucţia bronşică segmentară sau
subsegmentară, prin dopuri mucoase.
4. Complicaţii iatrogene, date de corticoterapie, teofilină, β2-A.
5. Complicaţii psihologice: repetarea episoadelor asfixice se poate
repercuta progresiv asupra psihologiei pacientului şi asupra relaţiilor acestuia cu
persoanele din mediul înconjurător, în special din cel familial.
6. Deformări toracice. La copil, un AB cu evoluţie nefavorabilă poate
antrena deformări toracice (torace în carenă şi cifoză).
Prognostic
Prognosticul AB este variabil de la caz la caz. Formele intermitente,
uşoare, în prezenţa unui tratament corect, implică un prognostic bun, pe când
formele severe, cele cu dispnee continuă, cu durată prelungită sau incorect tratate
se însoţesc de agravarea procesului inflamator şi de complicaţii.
Tratament
Obiectivele tratamentului
Sunt reprezentate de:
- prevenirea apariţiei crizelor astmatice;
- prevenirea cronicizării bolii;
- menţinerea funcţiei pulmonare cât mai apropiată de normal;
- menţinerea unei toleranţe normale la efort;
- evitarea efectelor adverse ale medicaţiei antiastmatice.
Mijloacele tratamentului
Sunt reprezentate de: a) reducerea impactului factorilor declanşanţi şi
b) medicaţia antiastmatică.
Reducerea impactului factorilor declanşanţi constă în evitarea expunerii
la aceştia şi în terapia de desensibilizare.
Evitarea expunerii la factorii declanşanţi este uneori imposibil de realizat,
dat fiind faptul că ei sunt fie necunoscuţi, fie foarte răspândiţi. Câteva măsuri se
impun totuşi a fi luate: interzicerea fumatului; evitarea medicamentelor cu potenţial
bronhoconstrictor; schimbarea locului de muncă în AB profesional; asigurarea unei
aerisiri corespunzătoare a încăperilor de locuit; înlăturarea, pe cât posibil, a
obiectelor ce reţin praf: covoare, mochete, cuverturi, perdele, jucării de pluş etc.;
umezirea cârpelor de şters praful, pentru evitarea răspândirii acestuia în cameră;
reducerea umidităţii aerului prin folosirea desicatoarelor electrice; întrebuinţarea
huselor de poliuretan pentru saltele şi aşternuturi; dezamorsarea conflictelor psihice.
Terapia de desensibilizare constă în expunerea progresivă a pacientului
astmatic la alergen, ceea ce are ca efect dezvoltarea toleranţei la acesta. Deşi este
100
extrem de tentantă, fiind de presupus că poate duce la vindecarea AB, metoda are
eficienţă şi aplicabilitate practică reduse, motivele fiind multiple: imposibilitatea,
de multe ori, a depistării alergenului responsabil; frecvente stări de polialergie;
existenţa unei componente ireversibile a obstrucţiei bronşice; efectele adverse sau
eşecul terapiei. Indicaţiile sale sunt, în consecinţă, limitate: AB uşor şi moderat al
copilului şi adultului tânăr, cu debut mai recent de 2 ani, cu alergie IgE-mediată
dovedită.
Medicaţia antiastmatică
Medicaţia antiastmatică este reprezentată de:
1. Medicaţia bronhodilatatoare, cu efect de ameliorare rapidă a
simptomelor: β2-A, anticolinergicele şi metilxantinele;
2. Medicaţia de fond: glucocorticoizii, β2-A cu durată lungă de acţiune,
medicaţia combinată, stabilizatorii membranei mastocitare şi antagoniştii
leukotrienelor.
Principalele preparate sunt prezentate în tabelul 5.
I. Medicaţia bronhodilatatoare
1. Agoniştii adrenergici
Sunt reprezentaţi de β2-A cu durată scurtă şi lungă de acţiune.
Mecanism de acţiune. Mecanismul principal este reprezentat de dilatarea
căilor aeriene prin stimularea receptorilor β2-adrenergici, cu formarea de
adenozin-monofosfat (AMPc). În plus ei induc scăderea eliberării mediatorilor AB
(efect antiinflamator) şi îmbunătăţirea transportului muco-ciliar.
Indicaţii. β2-A cu durată scurtă de acţiune se folosesc pentru tratamentul
crizei de AB, având efect rapid. β2-A cu durată lungă de acţiune sunt utili pentru
controlul simptomatologiei în AB nocturn şi cel indus de efortul fizic.
Efecte adverse. Principalul efect advers al tuturor agoniştilor adrenergici
este reprezentat de tremor. În caz de supradozaj poate apărea tahicardie sinusală
sau alte aritmii.
Administrare
β2-A se administrează mai ales pe cale inhalatorie (sub formă de aerosoli şi
pulbere), ce conferă bronhodilataţia maximă la un minim de reacţii adverse. Acest
lucru este valabil chiar şi în crizele severe de AB. Căi secundare de administrare
sunt cele orală şi intravenoasă.
2. Metilxantinele
Sunt reprezentate de teofilină şi diversele sale săruri, dintre care cea mai
cunoscută este teofilin-etilendiamina (aminofilina).

Tabelul 5
Medicaţia antiastmatică
Medicament Formă de prezentare
Agonişti adrenergici
Cu durată scurtă de acţiune
terbutalină (Bricanyl) pulbere inhalatorie 250 şi 500 μg/doză

101
 fenoterol (Berotec)
salbutamol (Ventolin)
albuterol (Accuneb)
Cu durată lungă de acţiune
salmeterol (Serevent)
formoterol (Oxis)
Anticolinergice
Cu durată scurtă de acţiune
bromură de ipratropium (Atrovent)
Cu durată lungă de acţiune
tiotropium (Spiriva)
Metilxantine
aminofilină
Glucocorticoizi inhalatori
beclometazonă (Becloforte)
fluticasone (Flixotide)
budesonid (Pulmicort)
ciclesonid (Alvesco)
Glucocorticoizi sistemici
prednison
dexametazonă (Fortecortin)
hemisuccinat de hidrocortizon
prednisolon (Solu-Decortin)
metilprednisolon (Medrol,
Solu-Medrol)
Medicaţie combinată
salmeterol/fluticasone (Seretide)
fenoterol/ipratropium (Duovent)
salbutamol/ipratropium (Combivent)
Stabilizatori ai membranei mastocitare
cromoglicat disodic (Taleum)
nedocromil (Tilade)
Antagonişti ai leukotrienelor
montelukast (Singulair)
zafirlukast (Accolate)
zileuton (Zyflo)
aerosol presurizat 100 şi 200 μg/doză
aerosol presurizat 100 şi 200 μg/doză
aerosol presurizat 100 μg/doză
aerosol presurizat 25 şi 50 μg/doză
pulbere inhalatorie 6 şi 12 μg/doză
aerosol presurizat 20 şi 40 μg/doză
pulbere inhalatorie 18 μg/doză
cp. 100 mg; cp. retard 100-350 mg; f. 240 mg
aerosol presurizat 50 şi 250 μg/doză
aerosol presurizat 50, 125, 250, 500 μg/doză
aerosol presurizat 100 şi 200 μg/doză
aerosol presurizat 80 şi 160 μg/doză
cp. 5 mg
cp. 0,5 mg
f. de 25, 100 şi 500 mg administrate i.v.
fl. 50 şi 250 mg administrate i.v.
cp. 16 şi 32 mg, fl. 125, 250, 500 şi
1000 mg administrate i.v.
pulbere inhalatorie 50/100, 50/250 şi 50/500
μg/doză
200/80 μg/doză
75/15 μg/doză
aerosol presurizat 1 mg/doză
aerosol presurizat 2 mg/doză
cp. 5 şi 10 mg
cp. 10 şi 20 mg
cp. 600 mg

Mecanismul de acţiune constă în inhibiţia fosfodiesterazei, enzimă care

degradează AMPc (Fig. 1). Consecinţa este creşterea concentraţiilor de AMP c.
Efectele clasice sunt reprezentate de relaxarea musculaturii bronşice, îmbunătăţirea
clearance-ului muco-ciliar, ameliorarea contracţiei diafragmului, stimularea centrului
respirator şi creşterea diurezei. În ultimii ani s-au demonstrat şi alte efecte
favorabile ale metilxantinelor, între care proprietăţile antiinflamatorii, dar, ca şi în
cazul agoniştilor adrenergici, ele au importanţă mai redusă.
Indicaţii. Metilxantinele sunt bronhodilatatoare de linia a doua, atât pentru
102
tratamentul crizei de astm, cât şi pentru terapia de durată. Dacă dozele de β2-A sunt
optime, beneficiul asocierii teofilinelor este minim.
Efectele adverse sunt reprezentate de greţuri, vărsături, anorexie, cefalee,
nervozitate, tremor, insomnie şi chiar convulsii şi aritmii, riscul de apariţie a
acestora fiind mai mare la vârstnici.
Administrare. Ideal, teofilina trebuie administrată astfel încât să se obţină şi
menţină concentraţia plasmatică optimă: 5-15 μg/ml. Se preferă preparatele cu
eliberare prelungită, administrate de două ori pe zi sau în priză unică seara, la
culcare, pentru controlul simptomelor nocturne.
3. Anticolinergicele (vagoliticele)
Mecanism de acţiune. Anticolinergicele blochează receptorii muscarinici,
împiedicând astfel acţiunea acetilcolinei. Consecinţele acestor acţiuni sunt
bronhodilataţia şi reducerea secreţiei glandelor mucoase bronşice.
Indicaţii: pacienţii astmatici având cardiopatii concomitente, când
administrarea β2-A şi a metilxantinelor poate fi periculoasă; ca medicaţie
adiţională la β2-A (efect de sumaţie); ca alternativă terapeutică în caz de reacţii
adverse şi/sau intoleranţă la celelalte preparate; în astmul cauzat de betablocante.
Principalele lor dezavantaje sunt reprezentate de puterea bronhodilatatoare
mai redusă decât a β2-A şi de intrarea mai lentă în acţiune (chiar şi pentru bromura
de ipratropium).
Efecte adverse: gust neplăcut, uscăciunea orofaringelui, tuse, nervozitate.
II. Medicaţia de fond
1. Glucocorticoizii
Sunt preparatele medicamentoase cu efectul antiinflamator cel mai puternic.
Mecanismele de acţiune sunt numeroase: inhibă sinteza citokinelor
implicate în inflamaţia bronşică; inhibă producerea leukotrienelor şi a
prostaglandinelor; scad exsudarea plasmatică şi secreţia mucusului; cresc expresia
receptorilor β2 în căile aeriene.
Glucocorticoizii inhalatori
Indicaţia este tratamentul de fond al AB treptele II-V. Aceste preparate sunt
capabile să controleze inflamaţia bronşică, să prevină apariţia simptomelor şi să
reducă frecvenţa crizelor, numărul internărilor şi dozele de glucocorticoizi orali.
Dezavantajul lor constă în aceea că efectul terapeutic se obţine lent, fiind nevoie de
7-10 zile pentru aceasta. De aceea, dacă se doreşte un efect antiinflamator mai
rapid, se administrează corticosteroizi pe cale orală sau intravenoasă.

Efectele adverse sistemice ale glucocorticoizilor inhalatori, rare, apar la

doze mari şi durată prelungită de tratament. Ele sunt cauzate de acea cantitate de
medicament ce nu ajunge în căile respiratorii, fiind absorbită prin mucoasa bucală
sau, după înghiţire, prin cea gastro-intestinală. Incidenţa efectelor sistemice poate fi
redusă substanţial prin folosirea unei tehnici corecte de inhalare, care trebuie
explicată în detaliu pacientului.

103
 Efectele adverse locale, cauzate de depozitarea steroidului inhalator în
orofaringe (candidoză orofaringiană, pentru a cărei prevenire se clăteşte bine gura
cu soluţie de bicarbonat de sodiu timp de câteva minute; disfonie; tuse;
bronhospasm paradoxal) sunt mai frecvente.
Doza optimă pentru glucocorticoizii inhalatori înregistrează mari variaţii
interindividuale, iar la acelaşi pacient, doza diferă în funcţie de severitatea AB.
Corticoterapia sistemică
Corticoterapia orală are indicaţie în: tratamentul crizei de AB, care nu
răspunde prompt la terapia bronhodilatatoare optimă (în aceste situaţii se pot
administra şi corticoizi pe cale intravenoasă); AB cronic treapta IV–V, necontrolat
cu ajutorul celorlalte medicamente administrate corect.
Tratamentul în criză se începe atunci când PEF nu se ameliorează prin
administrarea β2-A inhalatori. Dozele de început sunt controversate, existând opinii
favorabile dozelor foarte mari (120-180 mg metilprednisolon i.v. la 6 ore interval)
sau mai mici (prednisolon 30-40 mg/zi, în priză unică). Efectul se instalează după
aproximativ 6 ore. În paralel se începe şi tratamentul cu glucocorticoizi inhalatori,
care necesită de obicei 7-10 zile pentru efect maxim. Deoarece există riscul
reboundului, glucocorticoizii orali nu se întrerup brusc, ci treptat (înjumătăţirea
dozei la 3-5 zile interval, ceea ce înseamnă că după 2 săptămâni de la începerea
corticoterapiei orale, preparatul poate fi oprit). În România se foloseşte frecvent
hemisuccinatul de hidrocortizon, administrat la interval de 6 ore în doză zilnică de
200-800 mg. Acesta se poate administra în bolus i.v. sau sub formă de
microperfuzii.
Dacă este necesară corticoterapia orală de durată mai lungă, dozele se
reduc lent (5 mg pe săptămână), până la doza minimă eficientă, care poate fi
administrată după model alternativ (o zi da, una nu), în vederea reducerii incidenţei
efectelor adverse sistemice.
În tratamentul de fond al AB se preferă utilizarea metilprednisolonului, în
doză de 7,5-60 mg, zilnic sau la 2 zile, în priză unică.
2. Medicaţia combinată
Administrarea unui glucocorticoid inhalator şi a unui β2-A cu durată lungă
de acţiune, sub forma unui preparat combinat, câştigă tot mai mult teren în
tratamentul de fond al AB. Pe lângă faptul că este mai convenabil de administrat
pentru pacient, se pare că în această combinaţie cele două componente îşi
potenţează efectele, rezultatele terapeutice fiind mai bune decât în cazul
administrării separate a fiecăruia dintre ele, în aceleaşi doze.
O altă posibilitate este administrarea în criza de AB a unei combinaţii
formată dintr-un β2-A cu durată scurtă de acţiune şi un anticolinergic: fenoterol +
bromură de ipratropium (Duovent); salbutamol + bromură de ipratropium
(Combivent).
3. Stabilizatorii membranei mastocitare (cromonele)
Mecanism de acţiune: stabilizarea membranei mastocitare, cu inhibiţia
eliberării mediatorilor anafilaxiei.
104
 Indicaţii: AB extrinsec, efectul instalându-se după 4-6 săptămâni de
tratament; AB prin expunerea intermitentă la stimul antigenic (alergen, noxă
profesională) sau non-antigenic (efort fizic), prevenirea crizei de AB obţinându-se
prin administrare pe cale inhalatorie, cu 15-20 de minute înainte de contactul cu
factorul declanşant.
Reprezentanţi, posologie şi mod de administrare: cromoglicatul disodic
(4 x 2 mg/zi) şi nedocromilul sodic (4 x 4 mg/zi), pe cale inhalatorie.
4. Antagoniştii leukotrienelor (antileukotrienele)
Mecanism de acţiune
Având în vedere probabilul rol al leukotrienelor în declanşarea crizelor de
AB, s-a căutat şi s-a găsit obţinerea unor preparate care fie inhibă sinteza acestora,
prin inhibiţia 5-lipooxigenazei (zileuton), fie antagonizează competitiv receptorul
principalei leukotriene, LTD4 (montelukast, zafirlukast).
Indicaţii
Sunt recomandaţi în tratamentul formelor uşoare şi moderate de AB, mai
ales în tipul indus de efort şi în cel prin sensibilitate la aspirină. Au eficienţă
limitată în AB alergic.
Posologia diferă în funcţie de preparat. Se admite faptul că mai puţin de
50% dintre pacienţi răspund la tratament, preparatul întrerupându-se după o lună
dacă nu se constată efecte favorabile.
Strategia terapeutică
AB este o boală cronică şi, ca atare, tratamentul său are două componente:
una cronică, care se referă la tratamentul de fond, „în trepte”, şi alta acută, ce
constă în combaterea crizelor, printr-o terapie intensivă, de scurtă durată.
Tratamentul de fond (cronic)
În vederea iniţierii tratamentului, este necesară încadrarea pacientului
într-o treaptă de gravitate, căreia îi corespunde o anumită strategie terapeutică
(Tabelele 1 şi 6).
Obiectivul tratamentului cronic este obţinerea unei stări clinice în care
pacientul este stabil, asimptomatic, având cea mai bună funcţie pulmonară posibilă
cu minim de medicaţie şi în absenţa efectelor adverse ale acesteia.
Pacientul trebuie să înceapă tratamentul corespunzător treptei terapeutice
aparţinând severităţii iniţiale. Ţinându-se cont de manifestările clinice, necesarul de
medicaţie şi funcţia pulmonară sub tratament, AB se consideră a fi controlat, parţial
controlat sau necontrolat (Tabelul 7). În funcţie de acest răspuns terapeutic, se
poate reîncadra pacientul într-o altă clasă de severitate şi schimba schema
terapeutică. Progresia la o treaptă superioară se consemnează atunci când controlul
nu poate fi realizat cu medicaţia treptei în curs; se va verifica întotdeauna
corectitudinea administrării şi dacă factorul declanşator a fost identificat şi
înlăturat. După cel puţin 3 luni de stabilizare a AB se va tenta trecerea într-o treaptă
inferioară terapeutică, care conţine un număr mai redus de medicamente şi doze
mai mici.

105
Tabelul 6
Treptele terapeutice ale AB
Treaptă terapeutică
(severitate)
I (AB intermitent)
II (AB persistent uşor)
III (AB persistent moderat)
IV-V (AB persistent sever)
Tratament
β2-A de scurtă durată „la nevoie”
β2-A de lungă durată, cromoglicat sau nedocromil
înainte de expunerea la alergen
Antileukotriene
Glucocorticoizi inhalatori zilnic (beclometazonă 200-
500 μg/zi)
Teofilină retard
β2-A de scurtă durată „la nevoie”
β2-A de lungă durată pentru simptomele nocturne
Antileukotriene
Glucocorticoizi inhalatori zilnic (beclometazonă 800-
2000 μg/zi)
Bronhodilatator de lungă durată (β2-A inhalator,
teofilină, β2-A per os) ± anticolinergice
β2-A de scurtă durată „la nevoie”
Antileukotriene
Glucocorticoizi inhalatori zilnic (beclometazonă 800-
2000 μg/zi)
Bronhodilatator de lungă durată (β2-A inhalator,
teofilină, β2-A per os)
β2-A de scurtă durată „la nevoie”
Corticoizi pe cale orală

Tratamentul crizei de astm

Criza de AB constituie cea mai frecventă urgenţă respiratorie. Orice criză,
chiar uşoară, poate evolua către o formă severă sau chiar către o SRA. Din acest
motiv, semnele de evoluţie nefavorabilă trebuie recunoscute cât mai devreme
(Tabelul 3) şi tratatamentul trebuie ajustat corespunzător.
Scopul tratamentului îl reprezintă înlăturarea foarte rapidă a obstrucţiei
bronşice generatoare de dispnee.

Tabelul 7
Clasificarea AB în funcţie de gradul de control
Controlat Parţial controlat
Criteriu (toate cele (oricare dintre cele Necontrolat
de mai jos) de mai jos într-o săpt.)
Simptome diurne <2/săpt. >2/săpt. >3 criterii de
Limitarea activităţilor Absentă Prezentă astm parţial
Simptome nocturne Absente Prezente controlat

106
Necesarul de medicaţie
<2/săpt. >2/săpt.
de criză
Funcţia pulmonară prezente în orice
Normală <80%
(VEMS sau PEF) săptămână
Exacerbări Absente >1/an 1 în ultima săpt.

Mijloacele tratamentului
Baza tratamentului este reprezentată de oxigenoterapie (pe sondă sau
mască) sau administrarea de β2-A cu durată scurtă, pe cale inhalatorie; 80% dintre
pacienţi răspund favorabil la aceste măsuri. Se administrează câte 2-3 puff-uri la 20
de minute interval. Administrarea continuă, în aerosoli, a β2-A, dă uneori rezultate
mai bune. β2-A ameliorează simptomele la un număr de pacienţi de 3-4 ori mai
mare decât aminofilina.
Anticolinergicele nu constituie preparate de primă intenţie în criza de AB
din cauza potenţei lor bronhodilatatorii mai mici şi a instalării mai lente a efectului
(30-40 de minute). Bromura de ipratropium, asociată β2-A, are efecte benefice la
unii pacienţi, fără a se putea şti dinainte care sunt aceştia.
Dacă PEF sau VEMS (FEV1) este ≤20% din valorile prezise şi nu se
dublează într-o oră (20% dintre cazuri) sau dacă se evidenţiază semne care
sugerează evoluţia către SRA (pacientul foloseşte musculatura respiratorie
accesorie, este prezent pulsul paradoxal), internarea pacienţilor este obligatorie.
Tratamentul cu β2-A se menţine şi în spital, ca unic tratament al crizei, dacă
evoluţia este favorabilă. Dacă nu, se impune administrarea glucocorticoizilor pe
cale i.v. (prednisolon, metilprednisolon, hemisuccinat de hidrocortizon) sau orală
(prednison, metilprednisolon), în dozele precizate anterior. Durata corticoterapiei
este, în medie, de 5 zile.
În cazul în care PEF scade cu >20% din valoarea de la prezentare sau
amplitudinea pulsului paradoxal creşte, trebuie efectuată oximetria. Dacă PaCO 2
este mică, se poate continua tratamentul conservator. Dacă PaCO 2 este normală sau
mare, se impune transferul pacientului în secţia de terapie intensivă şi intensificarea
schemei terapeutice. Decizia de intubare se ia de către medicul curant, ţinând cont
de starea clinică şi de parametrii biologici. Nu există criterii care să precizeze
momentul optim pentru această manevră.

Tratamentul SRA
Se face în secţia de terapie intensivă şi constă din: a) corticosteroid pe cale
orală şi/sau i.v.; b) β2-A i.v.; c) hidratare sistematică (din cauza dopurilor de
mucus); d) corecţia acidozei: bicarbonat de sodiu 14‰ pe cale orală sau în perfuzie
(300-1500 ml), lactat de sodiu 1/6 mol, 100 ml; dacă bolnavul are retenţie
hidrosalină (edeme) aportul de sodiu se evită, pentru alcalinizare indicându-se
THAM 0,3M în perfuzie i.v.; e) antibioterapie, în caz de suprainfecţie bacteriană;
f) sedative (care nu deprimă centrul respirator); g) oxigen; h) ±intubare cu
107
ventilaţie asistată.
Măsuri contraindicate în SRA: utilizare intempestivă de sedative şi
tranchilizante, mucolitice de tip acetilcisteină (pot agrava bronhospasmul).
Medicamente contraindicate în AB: opiaceele, sedativele şi
tranchilizantele (în timpul crizei), deoarece deprimă ventilaţia, putând duce chiar la
stop respirator; betablocantele şi agoniştii colinergici, deoarece produc deteriorarea
funcţiei pulmonare.

108
 BRONŞIECTAZIILE

Definiţie
Bronşiectaziile constau în dilatări patologice, ireversibile ale bronşiilor,
produse prin alterarea peretelui lor şi a ţesutului de susţinere.
Etiopatogenie
Bronşiectaziile pot fi cauzate de defecte congenitale sau (cel mai frecvent)
dobândite (Tabelul 1). În 50% dintre cazuri nu poate fi identificată cauza:
bronşiectazii idiopatice.

Tabelul 1
Condiţii predispozante pentru apariţia bronşiectaziilor
A. Congenitale
1. Malformaţii anatomice: bronhomalacia (degenerarea ţesutului elastic şi conjunctiv al
bronşiilor), deficite ale cartilajului bronşic, traheobronhomegalie etc.
2. Deficite congenitale: fibroză chistică, deficit de alfa1-antitripsină, diskinezie ciliară
primară, imunodeficienţe primare (hipogamaglobulinemia), sindromul Young
(azoospermie şi infecţii cronice sinopulmonare) etc.
B. Dobândite
1. Inflamaţie severă
Infecţii: tuberculoza bronhopulmonară, bacteriene (stafilococ auriu, klebsiella), virale
(rujeolă, gripă, pertussis), fungice (histoplasmoză, coccidiomicoză);
Hipersensibilizare: aspergiloza bronhopulmonară;
Gaze toxice (SO2, amoniac, NO2), aspiraţii recurente de suc gastric, substanţe corozive;
2. Obstrucţie bronşică intrinsecă sau extrinsecă (prin compresiune, tracţiune): corp străin
intrabronşic, tuberculoză, tumori bronhopulmonare, sarcoidoză, fibroză pulmonară (boli
de colagen, post-radioterapie)

Dilatarea ireversibilă a peretelui bronşic este produsă prin două procese:

1. Alterarea structurii peretelui bronşic:
 prin defecte de dezvoltare (malformaţii) sau
 consecutiv procesului infecţios bronşic, în care se eliberează proteaze şi
toxine bacteriene, proteaze leucocitare (elastază), radicali superoxid. Aceştia
distrug structurile elastice şi musculare şi fragilizează peretele bronşic. Procesul
infecţios bronşic este favorizat de imunodeficienţe şi de staza secreţiilor bronşice
prin scăderea clearance-ului mucociliar (în diskinezia ciliară primară, fibroza
chistică) şi prin obstrucţii intrinseci sau extrinseci (stenoze, tumori, corpi străini).
2. Tracţiunea mecanică extrinsecă exercitată de ţesutul peribronşic normal
sau modificat prin infecţie, atelectazie sau fibroză.
109
 Asociat pot apărea anastomoze între arterele bronşice şi cele pulmonare, cu
dilatarea marcată a primelor şi risc de hemoptizie.
Tuberculoza pulmonară este considerată afecţiunea cea mai
bronşiectaziantă, ce acţionează prin mecanisme complexe: infecţia tuberculoasă în
sine, leziuni fibroretractile parenchimatoase, stenoze bronşice, tulburări ale circulaţiei
bronşice, interesări pleurale, fistule ganglio-bronşice, suprainfecţia nespecifică.
La rândul lor, bronşiectaziile întreţin procesul infecţios bronşic, prin
favorizarea stazei secreţiilor, iniţiindu-se un adevărat cerc vicios. Factorii
extrinseci, precum tabagismul cronic, noxele profesionale, expunerea la intemperii
etc. reprezintă elemente patogenice adjuvante. Bronşiectaziile se asociază adesea
cu bronşita cronică şi emfizemul pulmonar.
Morfopatologie
Macroscopic. Bronşiectaziile sunt focale (localizate la nivelul unui lob sau
segment pulmonar), în formele dobândite, şi difuze (cuprind mai mulţi lobi sau
întreg arborele bronşic), în cazul formelor congenitale.
Dilataţiile bronşice se localizează cel mai frecvent în lobii inferiori, la
nivelul bronşiilor segmentare sau
subsegmentare (Fig. 1). În tuberculoză
dilatarea bronşică este mai frecventă în
lobii superiori. Morfologic, se descriu trei
tipuri de ectazii: cilindrice (tubulare),
saculare (chistice, „în deget de mănuşă”)
şi moniliforme (ca mărgelele înşirate pe
aţă), asemănătoare dilataţiilor venoase.
Microscopic, bronşiile dilatate
prezintă: dispariţia cililor, creşterea
producţiei de mucus, inflamaţie cronică,
distrucţia fibrelor elastice şi musculare, şi,
în final, fibroză marcată. Parenchimul Fig. 1. Aspectul macroscopic în
pulmonar adiacent suferă modificări de bronşiectazii
fibroză, emfizem şi atelectazii.
Tablou clinic
Tusea cronică productivă este cel mai frecvent simptom. Cantitatea de
spută depinde de durata şi severitatea bolii. În formele cu evoluţie îndelungată,
sputa este abundentă (volum între 300 şi 500 ml/24 de ore), mucopurulentă sau
purulentă, fetidă şi sedimentează în 3 straturi (seros, mucos, purulent). Sputa este
eliminată în cantitate mare dimineaţa la trezire şi/sau după schimbarea poziţiei.
Hemoptizia, de obicei minoră (striuri), survine cel mai adesea în cursul
acutizărilor, prin eroziunea capilarelor mucoasei bronşice, dar poate apărea şi ca
unic simptom, în formele fără secreţii (bronşiectazii „uscate”). Uneori, hemoptizia
poate fi masivă, prin ruptura unor anastomoze dezvoltate între vasele pulmonare şi
cele bronşice, punând în pericol viaţa bolnavului.

110
 Febra este un semn de retenţie a expectoraţiei (curba febrei urcă
concomitent cu coborârea curbei expectoraţiei) şi/sau de constituire a unei
complicaţii (empiem pleural, abcese metastatice etc.).
Durerea toracică, dacă apare, sugerează extinderea la pleură.
Dispneea, iniţial la efort apoi şi în repaus, se instalează tardiv, o dată cu
progresiunea bolii şi apariţia insuficienţei respiratorii.
Examenul fizic al aparatului respirator este nespecific, sărac, discrepant
faţă de intensitatea simptomelor: raluri subcrepitante şi/sau crepitante într-o arie
pulmonară, sindrom de condensare pulmonară, expir prelungit, wheezing.
În cazurile cu evoluţie îndelungată apare cianoza, hipocratismul digital şi
complicaţii precum abcese cerebrale (extrem de rare în prezent), anorexie şi
scădere ponderală până la caşexie.
Explorări paraclinice
Examenul computer-tomografic de înaltă rezoluţie (CT) este, în prezent,
metoda de elecţie pentru diagnosticul bronşiectaziilor, ducând la declinul utilizării
bronhografiei. Examenul CT este o metodă sensibilă şi specifică, lipsită de
dezavantajele bronhografiei, evidenţiind căile aeriene dilatate, variate ca aspect, şi
modificările nespecifice asociate (pereţi bronşici îngroşaţi, condensări pulmonare).
Radiografia toracică standard poate fi normală în formele incipiente de
boală. La 90% dintre subiecţii simptomatici se observă modificări radiografice
nespecifice (opacităţi nesistematizate, atelectazii, plămân în „fagure de miere”) sau
sugestive pentru dilataţia bronşică (opacităţi trabeculare, zone chistice).
Bronhografia se efectuează prin instilarea în arborele bronşic a unei
substanţe radioopace iodate (lipiodol) şi, deşi înlocuită de examenul CT, rămâne
metoda etalon, precizând tipul, localizarea şi extensia leziunilor. Astăzi este
indicată doar în formele localizate, care ar putea beneficia de tratament chirurgical.
Alte explorări paraclinice: bronhoscopia (identifică obstrucţia bronşică
focală şi sediul hemoptiziilor, permiţând în acelaşi timp aspirarea secreţiilor);
explorarea funcţională respiratorie (pentru evaluarea gradului de disfuncţie
ventilatorie), scintigrafia pulmonară.
Examenele de laborator pot evidenţia: leucocitoză, accelerarea VSH,
anemie, deficite imune (hipogamaglobulinemie, deficit de complement). Examenul
bacteriologic al sputei identifică bacteriile responsabile de supuraţia cronică
(frecvent, hemophilus influenzae, pneumococ, stafilococ, klebsiella, anaerobi,
pseudomonas, enterobacterii) şi permite efectuarea antibiogramei.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv este susţinut de elementele clinice (bronhoree cronică
purulentă, persistentă sau frecvent recurentă) asociate cu date anamnestice şi cu
anomalii radiologice evocatoare şi confirmat de examenul CT.
Principala afecţiune cu care se face diagnosticul diferenţial este bronşita
cronică, în care sputa este de obicei mucoasă, iar caracterele particulare de
evacuare (poziţiile favorizante) lipsesc. Aspectul CT tranşează diagnosticul.
111
Bronşita cronică şi bronşiectaziile pot fi prezente concomitent la acelaşi pacient.
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este cronică, ondulantă, cu repetate episoade de suprainfecţie şi
posibilitatea apariţiei de complicaţii: supuraţie bronşică ireductibilă, hemoptizii,
empiem, piopneumotorax; insuficienţă respiratorie cronică, cord pulmonar cronic,
localizări septice la distanţă (abcese cerebrale, hepatice), amiloidoză.
Prognosticul este rezervat în bronşiectaziile difuze, în cazurile cu infecţii
rebele la tratament şi în formele neabordabile chirurgical.
Tratament
Profilaxia sau tratamentul cauzelor predispozante includ: vaccinare
antirujeolică, antipertusis, antigripală şi BCG la copil; tratamentul prompt al
infecţiilor tractului respirator; asanarea focarelor de infecţie (sinuzite); tratamentul
precoce al tuberculozei; extragerea cât mai rapidă a unui corp străin bronşic;
tratamentul de substituţie în cazul unor imunodeficienţe sau defecte enzimatice
(imunoglobuline).
Tratamentul antiinfecţios este indicat cât mai precoce în exacerbări. De
obicei se administrează tratament antibiotic empiric, cu o durată de 10-14 zile,
îndreptat asupra germenilor întâlniţi obişnuit în bronşiectazii: ampicilină,
amoxicilină, fluorochinolone, cotrimoxazol. Sputocultura şi antibiograma sunt
indicate doar la pacienţii care nu răspund la tratamentul iniţial, pentru
administrarea unei antibioterapii ţintite, pe cale intravenoasă.
Stimularea evacuării secreţiilor bronşice include mijloace farmacologice şi
mecanice. Se pot administra mucolitice (N-acetilcisteina), fluidificatoare ale
secreţiilor pe cale inhalatorie (soluţii hipertone- NaCl, inhibitori de proteaze),
bronhodilatatoare şi corticoizi inhalatori. Metodele mecanice sunt reprezentate de:
educarea tusei, drenajul postural, percuţia toracică, veste gonflabile,
bronhoaspiraţia prin bronhoscop (la pacienţii în stare gravă, cu tuse ineficientă,
spută vâscoasă).
Intervenţia chirurgicală constă în exereze lobare sau segmentare (uni- sau
bilaterale) şi are indicaţii limitate: bronşiectazii localizate, la bolnavi tineri fără
disfuncţii respiratorii severe, cu pneumonii recurente sau infecţii bronşice severe,
hemoragii masive care pun în pericol viaţa bolnavului.
Transplantul de plămân este o metodă mai mult teoretică, indicată la cazuri
selectate, cu insuficienţă respiratorie, care nu răspund la alte mijloace de tratament.

112
 PNEUMONIILE

Definiţie
Pneumoniile sunt afecţiuni pulmonare inflamatorii acute, cel mai frecvent
de etiologie infecţioasă, caracterizate morfopatologic prin inflamaţia nesupurativă a
parenchimului pulmonar şi clinico-radiologic, printr-un sindrom de condensare
pulmonară.
Etiologie
1. Bacterii: pneumococ, stafilococ auriu, streptococ, klebsiella pneumoniae,
haemophylus influenzae, bacil piocianic, legionella pneumophila şi alţi germeni,
mai rari.
2. Micoplasme: mycoplasma pneumoniae.
3. Rickettsii: coxiella Burnetti (febra Q).
4. Chlamidii: chamydia psittaci (psitacoza).
5. Virusuri: gripale şi paragripale, virusul sinciţial respirator etc.
6. Fungi: coccidioidiomycosis, aspergillus, histoplasma, candida.
7. Protozoare: pneumocystis carini.
8. Factori neinfecţioşi: prin aspiraţia conţinutului gastric; toxice (gaze
toxice); iradiere etc.
9. Alergeni: plămânul fermierului etc.
În funcţie de mediul în care apar, se clasifică în: pneumonii comunitare şi
nosocomiale (dobândite în mediu spitalicesc).
Etiologia pneumoniilor adultului apărute în afara mediului de spital este
dominată de către pneumococ, pe când cele survenite în spital sunt induse în
special de germeni gramnegativi şi de stafilococ.
Patogenie
Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivel pulmonar are loc cel mai adesea pe
cale aeriană şi, mai rar, pe cale hematogenă, limfatică sau prin contiguitate.
Factorii favorizanţi generali sau locali în producerea pneumoniilor sunt:
vârstele extreme, fumatul, consumul de alcool, frigul, staza pulmonară, obstrucţia
bronşică (BPCO, astm bronşic, tumori bronşice) şi unele boli cronice (ciroză
hepatică, diabet zaharat, neoplasme), SIDA, medicaţia cortizonică etc.
I. Pneumoniile bacteriene
Reprezintă 60-70% din totalul pneumoniilor. Ele pot fi produse de orice
bacterii patogene, însă germenele cel mai frecvent incriminat este pneumococul.

1. Pneumonia pneumococică

113
 Etiopatogenie
Reprezintă 80-90% dintre toate pneumoniile bacteriene.
Infecţia se produce, de regulă, pe cale aeriană, pneumococii aspiraţi de la
nivelul orofaringelui ajungând în alveole, unde determină o reacţie inflamatorie, cu
producerea de exudat alveolar bogat în proteine, ce favorizează multiplicarea şi
răspândirea germenilor. Acest exudat infectat urmează două căi: spre teritoriile
alveolare adiacente (prin porii Cohn) şi spre bronşii, de unde este aspirat în alte
teritorii pulmonare.
Morfopatologie
Pneumonia pneumococică interesează, în special regiunile inferioare şi
posterioare ale plămânului. Localizarea la un singur lob sau la câteva segmente este
cel mai frecvent întâlnită, dar în 30% din cazuri, afectarea poate fi multilobară.
Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în patru stadii:
1. Stadiul de congestie, ce se caracterizează prin constituirea unei alveolite
catarale, cu prezenţa unui exudat alveolar bogat în proteine, celule descuamate,
pneumococi şi rare neutrofile.
2. Stadiul de hepatizaţie roşie, cu prezenţa în spaţiul alveolar de fibrină,
eritrocite extravazate, numeroase neutrofile şi germeni.
3. Stadiul de hepatizaţie cenuşie, ce marchează începutul procesului de
resorbţie şi în care are loc distrucţia eritrocitelor şi leucocitelor, fagocitoza
germenilor de către macrofagele alveolare şi liza reţelei de fibrină.
4. Stadiul de rezoluţie, cu resorbţia exudatului alveolar. Vindecarea, de
obicei se face cu restitutio ad integrum.
Tablou clinic
În ceea ce urmează, va fi descrisă, pe larg, clinica pneumoniei
pneumococice lobare („pneumonie francă lobară”).
Simptome
Debutul este brutal în majoritatea cazurilor, manifestat prin frison solemn,
febră, junghi toracic, tuse.
1. Frisonul, violent, este de obicei unic (rareori repetat), durează în jur de
30 de minute şi poate fi însoţit de cefalee, vărsături, epistaxis.
2. Febra, importantă (peste 39°C), urmează frisonului.
3. Junghiul toracic cu localizare dependentă de sediul pneumoniei, adesea
submamelonar şi accentuat de respiraţie.
4. Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată;
ulterior ea se intensifică progresiv, devine productivă, cu expectoraţie caracteristică,
ruginie şi aderentă de fundul recipientului în care este colectată.
5. Dispneea este întâlnită în pneumoniile masive.
Semne fizice
a) inspecţia generală: bolnavul are aspectul unui suferind de o boală gravă,
cu congestie facială, mai accentuată de partea pulmonului afectat, herpes
nazolabial, limbă uscată cu depozite, uneori cianoză şi subicter;
b) examenul aparatului respirator relevă date variate:
în pneumoniile lobare se depistează elementele unui sindrom de
114
condensare pulmonară cu bronşie liberă: reducerea ampliaţiilor respiratorii de
partea afectată, accentuarea vibraţiilor vocale, submatitate sau matitate, respiraţie
înăsprită sau suflantă şi apoi, suflu tubar caracteristic, cu o zonă circulară de raluri
crepitante împrejur;
în forme fruste şi abortive tabloul fizic este incomplet.
c) examenul aparatului cardiovascular relevă o tahicardie moderată,
concordantă cu febra, şi o uşoară hipotensiune arterială. În formele severe, pot
apărea aritmii, insuficienţă cardiacă, hipotensiune arterială severă.
Explorări paraclinice
Radiografia toracică, examenul cel mai important, confirmă condensarea
pulmonară. Aspectul clasic este al unei opacităţi sistematizate, ce ocupă un
segment sau un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate subcostală, de formă
triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre periferie.
Examenele biologice: leucocitoză cu neutrofilie, VSH accelerată.
Examenul bacteriologic al sputei, pe frotiuri colorate gram, identifică
hematii, neutrofile şi pneumococi, sub formă de coci grampozitivi, izolaţi sau
diplococi; are o valoare modestă.
Forme clinice
1. Din punct de vedere morfoclinic:
a) forma comună, lobară, descrisă mai sus.
b) bronhopneumonia, ce apare de obicei, la copii după boli anergizante sau
la vârstnici. Evoluţia este gravă, cu mortalitate crescută.
2. Din punct de vedere evolutiv:
a) pneumonii abortive, cu vindecare în 2-3 zile;
b) pneumonii fruste (congestii pulmonare), ce cuprind 1-2 segmente, cu
semne clinice moderate şi vindecare în 7 zile;
c) pneumonii prelungite, la persoane cu imunitate scăzută.
3. În funcţie de vârstă, aspecte particulare prezintă pneumoniile la copii (cu
dureri abdominale, vărsături, convulsii, meningism) şi la bătrâni (tendinţa spre
insuficienţa cardiacă şi respiratorie, evoluţie gravă).
Diagnostic diferenţial
1. Pneumoniile bacteriene nepneumococice, infirmate pe baza caracterelor
clinico-radiologice şi a examenului bacteriologic al sputei.
2. Alte boli pulmonare cu aspect clinico-radiologic asemănător: pneumonia
tuberculoasă (apare, în special, la tineri, se localizează de predilecţie la vârfurile
pulmonare, are evoluţie mai gravă şi BK pozitiv), infarctul pulmonar, cancerul
bronho-pulmonar infectat, abcesul pulmonar înainte de evacuare, pleurezia cu
debut acut (vibraţii vocale abolite, matitate cu caracter lemnos, suflu pleuretic,
abolirea murmurului vezicular, puncţia pleurală pozitivă), atelectazia pulmonară
limitată.
3. Pneumoniile infecţioase nebacteriene (pneumoniile atipice), care au
debut progresiv, febră mai puţin importantă, tuse iritativă fără expectoraţie,

115
frisoane rare, semne obiective discrete, imagine radiologică caracteristică.
4. Pneumoniile fungice, apărute după tratament prelungit cu corticoizi sau
imunosupresoare, în care diagnosticul este pus prin examenul sputei.
Evoluţie şi prognostic
Sub tratament antibiotic, febra scade în 24-48 de ore, starea generală se
ameliorează progresiv, semnele clinice de condensare pulmonară regresează în
3-5 zile, iar opacitatea pulmonară radiologică dispare după 10-14 zile.
Semnele de prognostic sever sunt: infecţiile cu pneumococ tip 3, afectarea
pulmonară multilobulară, vârsta peste 50 de ani, tarele organice severe asociate,
alcoolismul, alterarea stării de conştienţă, tahipneea, semnele de insuficenţă
respiratorie şi circulatorie, leucopenia, bacteriemia.
Complicaţii
1. Pleurezia serofibrinoasă parapneumonică ce apare în 20% din cazuri,
reprezintă o reacţie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic.
2. Pleurezia purulentă (empiemul pleural) este rară (vezi „Pleureziile
purulente”).
3. Abcesul pulmonar, ce survine rar, în special, după infecţia cu tipul 3 de
pneumococ.
4. Resorbţia întârziată este mai frecvent întâlnită la bolnavii vârstnici, la
bronşiticii cronici, în malnutriţie sau alcoolism.
5. Complicaţii foarte rare: pericardita purulentă, endocardita
pneumococică, meningita pneumococică, icterul, glomerulonefrita pneumococică,
insuficienţa circulatorie acută etc.
Profilaxie
În prezent, există vaccinuri antipneumococice. Vaccinarea este
recomandată: persoanelor cu vârsta >60-65 de ani; la pacienţii cardiovasculari;
bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPCO); diabet zaharat; alcoolism;
ciroză; stări imunodeprimante (HIV, hemopatii maligne, splenectomizaţi) etc.
Tratament
1. Terapia antimicrobiană (Tabelul 1)
Antibioticul de elecţie este penicilina. Doza de penicilină G este de
1.600.000-2.400.000 UI/zi i.m., divizată la 6 ore interval (4 x 400.000-600.000 UI),
pe o durată de 7-10 zile
În caz de alergie la penicilină, se va utiliza eritromicină, claritromicină,
chinolone (pefloxacină, ciprofloxacină, ofloxacină, moxifloxacină).
Dacă, după 48-72 de ore de tratament, nu se obţine afebrilitatea,
tratamentul trebuie să fie reconsiderat:
diagnostic incorect: cancer, embolie, hematom, tumoră benignă etc.;
medicaţie: eroare de alegere, eroare în dozaj şi cale de administrare;
germene (rezistent la antibioterapia empirică): mycobacterii, anaerobi.
Tabelul 1
Tratamentul antiinfecţios al pneumoniilor

116
 Germeni Preferabil Alternative
Pneumococ Penicilină 2,4 mil. UI/zi În caz de alergie:
sensibil la Cefalosporină de orice generaţie Eritromicină 2 g/zi (4 x 400-600 mg)
penicilină Claritromicină 1 g/zi
Pneumococ Amoxicilină/acid clavulanic 2/0,4g/zi Imipenem 2 g/zi (4 x 500 mg)
rezistent la Ceftriaxon 1-2g/zi Ertapenem 1 g/zi
penicilină Fluorochinolone Vancomicină 2 g/zi
Stafilococ Nafcilină 4-8 g/zi Cefalosporine de generaţia a II-III-IV-a
sensibil la Oxacilină 4-8 g/zi Meropenem 1,5-3 g/zi (3 x 0,5-1 g)
meticilină Cefazolin 2-6 g/zi Ertapenem 1 g/zi
Stafilococ Vancomicină 2 g/zi (1 g/12 ore) Minociclină 0,2 g/zi
rezistent la Linezolid 1,2 g/zi (600 mg/12 ore)
meticilină
Streptococi de Penicilină 2, 4 mil. UI/zi Claritromicină 1 g/zi
grup A Amoxicilină 2-4 g/zi Azitromicină 0,25 g/zi
Klebsiella Ceftriaxon 1-2, g/zi Piperacilină/Tazobactam12/1,4 g/zi
pneumoniae alte cefalosporine de generaţia a III-a Aztreonam 3-8 g/zi
şi a IV-a Meropenem1,5-3 g/zi
Fluorochinolone
Haemophylus Ampicilină 2-4 g/zi Cloramfenicol 1-4 g/zi
Influenzae Amoxicilină 2-4 g/zi Azitomicină 0,25 g/zi
Cefalosporine de gen. a II-a, a III-a Aztreonam 3-8 g/zi
Fluorochinolone Ertapenem 1 g/zi
Pseudomonas Meropenem 1,5-3 g/zi Amikacină 1 g/zi
aeruginosa Cefepime 2-4 g/zi Aztreonam 3-8 g/zi
Piperacilin/tazobactam 16/2 g/zi
E.coli Amoxicilină 2-4 g/zi Gentamicină 160-240 mg/zi
Proteus Ampicilină/sulbactam 2-4/1-2 g/zi Amikacină 1 g/zi
Fluorochinolone, cefalosporine Aztreonam 3-8 g/zi
Legionella Fluorochinolone Claritromicină 1 g/zi
pneumophila Doxiciclină 200 mg/zi Eritromicină 2 g/zi
Azitromicină 0,25 g/zi
Anaerobi Penicilină 10-20 mil UI/zi Cloramfenicol 1-4 g/zi
grampozitivi Amoxicilină 4 g/zi Eritromicină 2 g/zi
Clindamicină 2-3 g/zi Meropenem 1,5-3g/zi, Ertapenem 1 g/zi
Anaerobi Piperacilină/tazobactam 12/1,4 g/zi Cloramfenicol 1-4 g/zi
gramnegativi Clindamicină 2-3 g/zi Metronidazol 2 g/zi
Ampicilină/sulbactam 2-4/1-2 g/zi Fluorochinolone
Mycoplasma Claritromicina 1 g/zi Moxifloxacina 400 mg/zi
pneumoniae Azitromicină 0,25 g/zi Levofloxacina 250-750 mg/zi
Doxiciclină 200 mg/zi
Chlamidii Doxiciclină 200 mg/zi Levofloxacin 250-750 mg/zi
Ricketsii Azitromicină 250 mg/zi Moxifloxacin 400 mg/zi
Claritromicină 1 g/zi

Ca alternative terapeutice, în cazurile cu pneumococ rezistent la penicilină,

se pot utiliza:
amoxicilină/acid clavulanic (3-4 x 500/125 mg/zi);
cefalosporine III, fluorochinolone, imipenem.

117
 2. Tratament general şi simptomatic:
a. oxigenoterapie (mască, sondă) pentru 24-48 de ore;
b. hidratare orală sau parenterală optimă;
c. antipiretice (în caz de hiperpirexie) calmează şi junghiul toracic:
aspirină, algocalmin, paracetamol;
d. combaterea şocului septic: dopamină 3-5 μg/kg corp/minut, dobutamină
5-10 μg/kg corp/minut, hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg i.v. la 6 ore.

2. Pneumonia stafilococică
În afara epidemiilor de gripă, pneumonia stafilococică reprezintă 1-5%, iar
în cadrul acestor epidemii, 10-15% dintre toate pneumoniile bacteriene.
Etiopatogenie
Agentul etiologic, stafilococul auriu, pătrunde în plămân pe două căi: a)
calea bronhogenă, prin aspirarea secreţiilor nazofaringiene infectate şi b) calea
hematogenă, care presupune eliberarea de stafilococi, dintr-un focar primar în
curentul circulator, şi fixarea lor pulmonară.
Morfopatologie
Aspectul morfopatologic cel mai frecvent întâlnit este acela al unei
bronhopneumonii cu focare multiple şi centru necrotic (abces central), care
comunică cu lumenul bronşic. Prin necroză tisulară şi distrugerea pereţilor
alveolari, se formează pneumatocele, cavităţi cu pereţi subţiri în care pătrunde
aerul, caracteristice pneumoniilor stafilococice.
Tablou clinic
Se caracterizează printr-un debut insidios, progresiv, cu durată de câteva
zile, manifestat prin astenie, febră moderată, tuse. După aceasta, febra creşte, apar
frisoane repetate, dispnee intensă, eventual cianoză, expectoraţie purulentă cu
striuri sanguine, alterarea rapidă a stării generale.
Examenul fizic este adesea sărac, în contrast cu starea generală profund
alterată a bolnavului: zone de submatitate pe ambele câmpuri pulmonare, raluri
crepitante şi subcrepitante diseminate, frecvent semne de afectare pleurală Adesea
pacienţii prezintă tahicardie şi hipotensiune arterială cu tendinţă spre colaps.
Explorări paraclinice
a) examenul radiologic evidenţiază prezenţa unor opacităţi rotunde, rău
delimitate, de intensitate subcostală, într-un lob sau diseminate în mai multe zone
pulmonare. În interiorul opacităţilor se vizualizează: pneumatocele cu tendinţa la
confluare. Leziunile pulmonare sunt în stadii diferite de evoluţie, ceea ce le conferă
un caracter radiologic polimorf.
Frecvent, modificărilor pulmonare, li se asociază semnele radiologice ale
empiemului pleural sau ale piopneumotoraxului;

b) examenul sputei, efectuat cu coloraţia gram, arată numeroase neutrofile

şi coci grampozitivi intra- şi extracelulari; culturile din spută pun în evidenţă
prezenţa stafilococului auriu;
118
 c) examenul biologic: leucocitoză , anemie, trombocitopenie;
d) hemoculturile sunt pozitive pentru stafilococ în 20-30% din cazuri;
e) examenul lichidului pleural.
Diagnostic
Diagnosticul pneumoniilor stafilococice este sugerat de apariţia sa la
bătrâni, copii sau taraţi, în condiţii de spitalizare, sau de existenţa unui focar septic,
confirmat de imaginea radiologică şi, mai ales, de evidenţierea stafilococului auriu
în spută, în hemoculturi şi, eventual, în lichidul pleural.
Evoluţie şi prognostic
Sunt mai severe, mortalitatea putând atinge 15% din toate cazurile.
Complicaţiile posibile, din păcate frecvente, sunt reprezentate de:
1) empiem pleural, întâlnit în 20-40% dintre cazuri; 2) abcese pulmonare;
3) pneumotorax; 4) fistule pleuropulmonare; 5) meningită stafilococică; 6) abces
cerebral; 7) endocardita acută, în special pe cordul drept; 8) şoc septic.
Tratament
Tratamentul pneumoniilor stafilococice trebuie să fie precoce, intens şi
prelungit.
1. Terapia antimicrobiană se bazează pe antibiogramă. Până la obţinerea sa
se porneşte de la premiza că 80% dintre tulpinile de stafilococ auriu elaborează
penicilinază şi sunt, deci, rezistenţi la acţiunea penicilinei. Durata minimă a
tratamentului este de 2 săptămâni.
a) peniciline semisintetice rezistente la acţiunea penicilinazei, ca primă
linie terapeutică: nafcilină, oxacilină.
Acestea pot fi asociate cu un aminoglicozid (gentamicină, amikacină sau
netilmicină).
b) cefalosporine, meropenem, imipenem, ertapenem;
c) la bolnavii cu formă severă sau cu stafilococ rezistent la meticilină se va
folosi vancomicina;
2. Tratament asociat: oxigenoterapie, combaterea şocului, evacuarea
empiemului pleural etc.

3. Pneumonia streptococică
Este produsă cel mai adesea de streptococul beta hemolitic de grup A şi
reprezintă 1-5% dintre pneumoniile bacteriene.
Tablou clinic
Simptomatologia este asemănătoare cu cea din pneumonia pneumococică,
dar debutul este mai puţin brutal, cu frisoane repetate, alterare mai marcată a stării
generale, tuse cu expectoraţie mucopurulentă şi cu semne fizice mai discrete, de tip
bronhopneumonic.
Explorări paraclinice
Radiologic apar opacităţi rotunde, diseminate, de mărimi diferite, uneori cu
reacţie pleurală.
Tratamentul constă în penicilină G, minimum 14 zile.
119
 4. Pneumonia cu germeni gram negativi
Reprezintă 20-50% dintre pneumoniile contactate în spital şi se întâlnesc,
în special la nou născuţi, la bolnavi cu spitalizări numeroase sau la imunodeprimaţi.
Gravitatea acestor afecţiuni se datorează eliberării de către germenii gram
negativi a unor endotoxine ce pot produce şoc toxic, activarea coagulării,
fibrinoliză, leziuni endoteliale difuze, detresă respiratorie acută etc.
4.1. Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
Tabloul clinic se manifestă printr-un debut brusc, cu febră, tuse şi durere
pleurală. Tusea devine productivă, sputa fiind hemoptoică, cu aspect ciocolatiu.
Examenul fizic al aparatului respirator pune în evidenţă un sindrom de
condensare pulmonară, asociat cu semne de revărsat pleural.
Starea generală este profund alterată, bolnavii prezentând cianoză,
tahipnee, tendinţă la colaps.
Explorările paraclinice: a) radiologic: opacităţi multilobulare care
confluează formând un bloc pneumonic ce nu respectă lobul, intens opac, cu
contururi convexe şi cu microclarităţi în interior (evoluţie spre abcedare); frecvent
este prezentă şi pleurezia; b) biologic: leucocitoză, anemie, semne de
hepatocitoliză; c) în spută: numeroase neutrofile, hematii, bacili gramnegativi,
scurţi şi încapsulaţi; d) hemoculturile sunt pozitive în 20-50% dintre cazuri.
Evoluţia şi prognosticul sunt grave, mortalitatea putând ajunge la 30-50%,
chiar în condiţiile unui tratament corect.
Complicaţiile sunt numeroase: empiem pleural, piopneumotorax, tendinţă
la cronicizare, abcedare, pericardită purulentă, meningită, artrită septică,
insuficienţă respiratorie acută, detresă respiratorie acută, şoc toxico-septic,
insuficienţă renală, coagulare intravasculară diseminată etc.
Tratamentul antimicrobian trebuie instituit precoce, chiar înaintea obţinerii
rezultatelor antibiogramei.
1. Cefalosporine, în special din generaţia a III-a şi a IV-a.
2. Aminoglicozide, doar în asociere cu cefalosporine.
3. Chinolone.
În majoritatea cazurilor se preferă un tratament combinat, în care un
aminoglicozid se asociază cu o cefalosporină.
Durata minimă a tratamentului este mai mare de 2 săptămâni.
4.2. Pneumonia cu Haemophylus influenzae
Apare în special la pulmonari cronici şi imunodeprimaţi.
Tabloul clinic cuprinde dureri toracice bilaterale, tuse cu expectoraţie redusă,
ulterior hemoptoică, dispnee, cianoză. Semnele fizice sunt discrete: submatitate,
accentuarea vibraţiilor vocale, focare de raluri subcrepitante.
Explorări paraclinice
La examenul radiologic se observă multiple opacităţi mici, rotunde,
diseminate în ambele arii pulmonare, iar în spută este identificat cocobacilul gram
negativ.
Evoluţia este favorabilă.

120
 Tratamentul antimicrobian constă în: ampicilină, amoxicilină sau
cefalosporine din generaţia a III-a.
4.3. Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa (piocianic)
Este rară, reprezentând 1-3% dintre pneumoniile bacteriene şi survine în
condiţii de spitalizare, la neoplazici trataţi cu citostatice, în leucemii.
Tabloul clinic este cel al unei bronhopneumonii cu stare toxică. Bolnavii
prezintă dispnee intensă, cianoză, confuzie.
Explorări paraclinice
Radiologic, aspect de bronhopneumonie cu interesarea, în special, a lobilor
inferiori şi frecvent cu microabcese şi semne de revărsat pleural.
Examenul sputei evidenţiază agentul etiologic.
Tratamentul antimicrobian constă în: meropenem, piperacilin/tazobactam,
carbenicilină sau ticarcilină. Durata tratamentului trebuie să fie de peste
2-3 săptămâni.

5. Pneumonia cu germeni anaerobi

Germenii anaerobi care induc mai frecvent pneumonii sunt: bacteroides
fragilis şi melaninogenicus, peptococ, peptostreptococ, fusobacterii, clostridii
(monomicrobiene sau în asociere).
Căile de pătrundere a acestora sunt aspiraţia şi diseminarea limfatică sau
hematogenă.
Tablou clinic
Infecţia pulmonară cu anaerobi îmbracă patru tablouri clinice:
a) pneumonia de aspiraţie cu anaerobi, caracterizată prin debut progresiv
cu febră, tuse productivă, expectoraţie mucopurulentă uneori cu miros fetid;
b) pneumonia necrotizantă, ce poate urma în evoluţia precedentei sau poate
apărea de la început, caracterizată prin formarea de multiple cavităţi pulmonare şi
însoţită frecvent de empiem pleural; sputa este abundentă şi fetidă, iar starea
generală toxică;
c) abcesul pulmonar cu anaerobi: tabloul este cel clasic;
d) empiemul pleural poate fi aparent pe primul plan.
Diagnosticul unei pneumonii cu anaerobi este sugerat de apariţia ei în
condiţii de aspiraţie, de evoluţia rapidă spre abces unic sau abcese multiple şi de
sputa sau puroiul pleural fetid.
Tratamentul constă în penicilină G 12 mil.-20 mil. UI/zi, i.v., pe o durată
de minimum 2 săptămâni, după care se va trece la administrarea i.m. încă
2-4 săptămâni, în doză de 4 mil.-8 mil. UI/zi.
Pentru cazurile grave, cu stare toxică, este utilă asocierea penicilinei G cu
metronidazolul 0,5 g i.v. în perfuzie, la 8 ore.
Se mai pot utiliza: amoxicilină, ampicilină / sulbactam, clindamicină,
piperacilină / tazobactam, meropenem, ertapenem, moxifloxacină.
Frecvent apar şi infecţii pulmonare mixte, în care germenii anaerobi sunt
asociaţi cu cei aerobi. În acest caz se vor utiliza următoarele asociaţii de
121
antibiotice: a) penicilină + metronidazol + gentamicină sau b) penicilină +
metronidazol + gentamicină + oxacilină.
Sindromul infecţios grav impune: oxigenoterapie, reechilibrare
hidroelectrolitică, eliminarea factorilor favorizanţi ai infecţiei pulmonare.
Mortalitatea depăşeşte 10% dintre cazuri.

II. Pneumoniile nebacteriene (atipice)

Pneumoniile nebacteriene reprezintă 30-55% din totalul pneumoniilor acute.
Principalele lor caractere sunt:
perioadă de incubaţie variabilă, în funcţie de agentul etiologic;
debut progresiv, foarte rar brutal, caracterizat prin rinoree, rinofaringită,
curbatură, febră, uneori frisoane mici şi repetate, tuse seacă;
discordanţă între importanţa simptomelor subiective (tuse seacă,
chintoasă, uscată, febră progresivă) şi discreţia semnelor fizice;
discordanţă clinico-radiologică, în sensul că semnele obiective lipsesc în
50% din cazuri, iar atunci când există ele sunt uşoare, pe când expresia radiologică
a bolii este intensă, constantă şi caracteristică: umbre infrahilare întărite uni- sau
bilaterale, realizând aspect de „sticlă mată” (pneumonia hilifugă Glanzman).
leucopenie şi granulocitopenie, în pneumoniile virale;
unele teste serologice sunt utile diagnosticului;
evoluţie, de obicei, benignă;
complicaţii rare, reprezentate de: suprainfecţie bacteriană (frecventă la
copii şi vârstnici), supuraţie, emfizem bulos, hemoptizie, rash cutanat etc.

1. Pneumoniile cu Mycoplasma pneumoniae

Este cea mai frecventă pneumonie nebacteriană (50-60%), fiind cunoscută
şi sub numele de pneumonie atipică primară (primitivă).
Etiopatogenie
Agentul etiologic este mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton).
Sursa de infecţie este reprezentată de om, boala transmiţându-se de la o
persoană la alta prin intermediul picăturilor de secreţii respiratorii.
Tabloul clinic se caracterizează printr-un debut progresiv, cu mici frisoane
repetate, febră, rinoree, astenie, mialgii, artralgii, eritem nodos, tuse uscată,
chintoasă, rebelă. Examenul fizic pulmonar este sărac: reducerea discretă a
murmurului vezicular, rare raluri alveolare şi bronşice.
Explorări paraclinice: a) examenul radiologic cu caracterele generale
menţionate; b) biologic, leucocitoză moderată şi VSH accelerat; c) teste serologice
pozitive: apariţia aglutininelor la rece (sunt anticorpi IgM), pozitivarea RFC;
d) examenul sputei relevă prezenţa de mononucleare şi polinucleare, flora
microbiană fiind de obicei absentă.
Evoluţia este favorabilă, cu remiterea febrei în 3-7 zile şi a tusei în
14-21 de zile.
122
 Complicaţiile sunt rare: infecţie bacteriană secundară, anemie hemolitică
autoimună, trombocitopenie, coagulare intravasculară diseminată, manifestări
cardiace: miocardite, pericardite şi neurologice: meningoencefalite.
Tratament: antibiotice (claritromicină 1 g/zi, azitromicină 500 mg/zi,
tetraciclină 2 g/zi sau doxiciclină 200 mg/zi) şi măsuri simptomatice (scăderea
febrei, durerii, tusei).

2. Pneumoniile virale
Principalele virusuri care pot produce pneumonii sunt virusurile gripale,
virusurile paragripale (mai rar) şi cele ale varicelei, rujeolei, virusul sinciţial
respirator, enterovirusurile, adenovirusurile, virusul herpetic etc.
Calea de pătrundere este aeriană, virusurile având un efect citopatic direct
şi determinând fenomene inflamatorii interstiţiale, alveolare şi bronşice.
2.1. Pneumonia gripală
Este cea mai frecventă pneumonie virală şi a doua ca frecvenţă în cadrul
pneumoniilor nebacteriene, după cea cu mycoplasma, reprezentând 15-30% dintre
acestea. Dintre virusurile influenzae, tipul A produce cele mai multe complicaţii şi
determină o mortalitate crescută. Rezervorul de virus este omul, iar transmiterea se
face pe cale aeriană.
Tabloul clinic este variat ca intensitate.
În forma comună, debutul este brusc, cu frisoane repetate, febră, cefalee,
dureri retroorbitare, mialgii, tuse rebelă, transpiraţii.
În perioada de stare se instalează dispneea progresivă, tahipneică, cianoza,
tahicardia şi expectoraţia spumoasă cu striuri sanguinolente.
Examenul fizic este sărac: murmur vezicular înăsprit şi raluri crepitante şi
subcrepitante.
Explorări paraclinice
Radiologic se observă opacităţi infiltrative extensive, interstiţiale şi
alveolare, care iradiază de la hil spre periferie.
Examenele de laborator uzuale indică leucopenie, eventual VSH accelerat,
diagnosticul de certitudine fiind pus prin izolarea virusului din secreţia
nazofaringiană şi mai ales prin teste serologice (RFC, reacţia Hirst).
Diagnosticul de probabilitate se bazează pe contextul epidemiologic,
tabloul clinic şi radiologic, iar cel de certitudine (tardiv), pe teste serologice şi
virusologice.
Evoluţie şi prognostic
Pneumonia gripală primitivă are o evoluţie severă cu mortalitate crescută, din
cauza insuficienţei respiratorii acute, şocului şi coagulării intravasculare diseminate.
Complicaţia sa cea mai frecvent întâlnită este suprainfecţia bacteriană; alte
complicaţii posibile sunt: miozita, rabdomioliza, miocardita, pericardita,
mioglobinurie cu insuficienţă renală acută etc.
Tratamentul vizează, în formele severe, corectarea tulburărilor
fiziopatologice. Oxigenoterapia se va institui precoce pe sonde nazale sau prin
123
respiraţie asistată. Se pot administra corticoizi i.v. şi amine simpaticomimetice.
În formele severe, când este probabilă o infecţie cu tipul A de virus
influenzae, se indică administrarea cât mai precoce (în primele 24 de ore):
rimantadină sau amantadină timp de 7-10 zile. În formele moderate, când este
probabilă o infecţie cu tipul B de virus influenzae, se recomandă tratament cu
oseltamivir sau cu zanamivir timp de 5 zile.
Profilaxia se face anual cu vaccinuri antigripale preparate din tulpinile
prevalente local.

III. Pneumoniile în condiţii de imunitate scăzută

Principalele cauze care duc la depresii imune severe sunt reprezentate de
SIDA, hemopatiile maligne, medicaţia imunosupresoare, corticoterapia prelungită.
La aceste persoane pot apărea pneumonii care au un spectru etiologic particular, cel
mai frecvent fiind produse de pneumocystis carinii, mycobacterium tuberculosis,
virusul citomegalic, haemophylus influenzae, stafilococul auriu, pneumococul.
Evoluţia este deseori severă.

IV. Pneumoniile nosocomiale

Definiţie
Pneumonia nosocomială este pneumopatia care apare după internarea în
spital, care nu exista şi nici nu era în incubaţie înaintea internării. Pentru a evita
confuzia cu o pneumopatie comunitară ce era în faza de incubaţie, în momentul
internării, s-a convenit ca pneumonia nosocomială să fie aceea care se dezvoltă
după mai mult de 72 de ore de la internare.
Incidenţa pneumoniilor nosocomiale este de 2-5% în secţiile medicale,
5-10% în cele chirurgicale, ajunge la 20% la pacienţii intubaţi şi până la 60% la cei
cu sindrom de detresă respiratorie acută.
Etiopatogenie
Germenii cel mai frecvent implicaţi în apariţia pneumoniilor nosocomiale
sunt: germenii gramnegativi (40%), stafilococul auriu (25%), pseudomonas
aeruginosa (15%), germeni anaerobi (10%).
Particularităţi clinice
sunt frecvent plurietiologice;
apar în unităţile de ATI, ca o formă precoce (determinată mai ales de
factori exogeni) şi una tardivă (corelată cu imunodepresia);
prezintă letalitate ridicată (35-70%);
se manifestă insidios, cu febră redusă, uneori cu leucopenie, cu
manifestări toxice psihonervoase, cu evoluţie severă şi deseori cu bacteriemie;
accentuează starea de imunodepresie, reactivând sau demascând alte
infecţii latente.
Radiografie toracică standard: infiltrat inflamator recent, progresiv. sau
persistent.
Diagnostic microbiologic
Hemocultura permite diagnosticul în 10% dintre cazuri.
124
 Brosajul endobronşic (coloraţie gram şi culturi) unde CFU >103 germeni/ ml.
Lavaj bronhiolo-alveolar, cultură cantitativă: CFU >104 germeni/ml.
Tratament
oxigenare corectă prin sondă nazală sau ventilaţie asistată.
alimentaţie normocalorică sau hipercalorică, hidratare corectă.
prevenirea tromboembolismului pulmonar şi a ulcerului de stres.
Tratamentul se orientează în funcţie de: terenul subjacent, flora (deja
cunoscută) a pacientului, lacune şi limitele spectrului antibioticului deja folosit,
rezultatele microbiologice din prelevările efectuate. Necesită asocierea
antibioterapiei ţintite cu mijloace de imunostimulare (Tabelul 2):
a) antibioterapia: deseori este necesar să se asocieze două sau mai multe
clase de antibiotice; durata minimă a tratamentului 2 săptămâni;
b) imunostimulare.

Tabelul 2
Antibiotice indicate în pneumoniile nosocomiale
Subtip Germeni Preferabil Alternative
Pneumoniile P. aeruginosa Meropenem, Imipenem, Ciprofloxacin,
cu germeni E. coli Cefepime, Levofloxacin,
gram negativi K. pneumoniae Piperacilin/tazobactam Aztreonam,
Amikacin
Pneumoniile S. aureus sensibil Nafcilină, Meropenem,
cu germeni la meticilină Oxacilină Ertapenem
gram pozitivi S. aureus rezistent Vancomicină Linezolid
la meticilină

125
 ABCESUL PULMONAR

Definiţie
Abcesul pulmonar (AP) este o zonă necrotică a parenchimului pulmonar,
compusă din una sau mai multe cavităţi largi, conţinând material purulent.
Abcesul, pneumonia necrozantă şi gangrena pulmonară reprezintă forme
ale aceluiaşi proces patogenic, desemnat sub termenul de supuraţii ale
parenchimului pulmonar.
Etiopatogenie
În raport cu starea anterioară a plămânului (sănătos sau cu leziuni
preexistente), AP poate fi clasificat în primitiv şi secundar (Tabelul 1).
Tabelul 1
Clasificarea etiologică a AP
I. Infecţii necrotizante
1. Bacterii piogene: stafilococ auriu, klebsiella, diverse specii de anaerobi
2. Mycobacterii: nocardia
3. Fungi: aspergillus, candida, histoplasma, coccidioides
II. Infarcte necrozate
1. Infarct pulmonar excavat şi suprainfectat
2. Metastaze septice
3. Vasculite: granulomatoză Wegener, poliarterită nodoasă
III. Cancere excavate
1. Carcinom bronhogenic primitiv
2. Metastaze maligne
IV. Alte cauze
1. Chiste infectate
2. Silicoame (conglomerate de macronoduli silicotici excavaţi)

Căile de pătrundere a germenilor în plămâni şi factorii predispozanţi sunt

reprezentaţi de:
a) aspiraţia conţinutului nazo- sau orofaringian, ce se realizează în
special în condiţii ce alterează starea de conştienţă (alcoolismul acut, accidentele
vasculare cerebrale, anestezia generală, intoxicaţiile);
b) diseminarea hematogenă din timpul unei bacteriemii, septicemii;
c) contiguitate, de la supuraţii subdiafragmatice sau mediastinale;
d) plăgi toracice deschise, mecanism mult mai rar întâlnit.
Morfopatologie
În constituirea unui AP se succed următoarele stadii:
a) faza pneumonică;

126
 b) faza de abces recent, în care blocul inflamator iniţial se transformă într-
o cavitate ce conţine puroi, care se va lichefia şi drena;
c) faza de cronicizare, în care peretele abcesului, prin fibrozare, devine mai
dur şi mai neted, fiind înconjurat de scleroză difuză.
Tablou clinic
Recunoaşte trei faze sau stadii:
1. Faza de constituire (debutul) este de obicei insidios în infecţiile cu
germeni anaerobi şi acut, rapid progresiv, în infecţiile cu bacterii aerobe. Acest
stadiu are o durată de 5-10 zile şi tabloul clinic este cel al unei pneumonii (febră,
tuse, junghi, dispnee, astenie, anorexie), care, însă, se abate curând de la tiparul
clasic cunoscut: durerile toracice şi febra persistă sub antibioterapia administrată,
iar starea generală şi septică se agravează.
2. Faza de deschidere este anunţată de creşterea frecvenţei acceselor de
tuse şi de amplificarea cantităţii de spută (vomica); aceasta din urmă se produce în
două feluri: fracţionat (cel mai adesea) sau brutal (bolnavul îşi „scuipă”
diagnosticul). Sputa poate fi mucopurulentă, purulentă sau piosanguinolentă, cel
mai adesea fetidă. Un element clinic cu mare pondere diagnostică este încrucişarea
curbelor febrei (care scade) şi a cantităţii de spută (care creşte).
3. Faza de drenaj bronşic, stadiul clinic următor, include o bronhoree
purulentă, abundentă (100-400 ml).
Dacă procesul evoluează spre cronicizare, devin din ce în ce mai frecvente
anemia, caşexia, hipocratismul digital, amiloidoza şi insuficienţa respiratorie.
Semnele fizice depind de sediul abcesului (la periferia sau spre centrul
plămânului), de dimensiunile şi forma procesului supurativ (focar închis, sau
cavitate cu nivel hidroaeric) şi de fenomenele reacţionale perifocale.
Explorări paraclinice
1. Examenul radiologic
În faza de constituire se evidenţiază o opacitate rotunjită cu contur
estompat, omogenă, cu topografie segmentară.
În stadiul de supuraţie colectată, înainte de vomică, opacitate mai densă,
bine delimitată, iar după vomică, imagine hidroaerică, cu axul mare, cel mai
adesea, vertical; uneori, revărsat pleural sau hidropneumotorax.
2. Examene de laborator: VSH accelerat; leucocitoză cu neutrofilie; în
spută, floră polimorfă; prezenţa fibrelor elastice în spută; hemocultura poate fi
pozitivă în caz de bacteriemie sau septicemie; examenul bacteriologic al lichidului
pleural, în caz de empiem.
3. Bronhoscopia este indicată pentru: vizualizarea arborelui traheobronşic,
recoltarea de biopsii, secreţii pentru analize bacteriologice şi micologice, facilitarea
drenajului bronşic.
Diagnostic pozitiv
În forma lui tipică, diagnosticul AP se bazează pe examenul clinic (factori
predispozanţi, stare infecţioasă, bronhoree sau vomică purulentă, fetidă), însoţit de
imaginea hidro-aerică sesizată la examenul radiologic.
Diagnostic diferenţial
127
 Stabilirea existenţei sau inexistenţei unei supuraţii este mai dificilă în faza
de supuraţie circumscrisă, când trebuie eliminate: infiltratul tuberculos Assmann şi
tuberculomul, neoplasmul bronşic primitiv sau metastatic, chistul hidatic, tumorile
pulmonare benigne, infarctul pulmonar, infiltratul labil.
O dată cu trecerea la faza „deschisă” şi apariţia imaginii cavitare, se
impune diferenţierea de: cancerul bronhopulmonar primitiv excavat şi infectat,
tuberculoza pulmonară cavitară, chistul hidatic suprainfectat, pseudocaverna
bronşiectatică, chistul aerian, bulele de emfizem, tumorile benigne, pleurezia
interlobară cu fistulă pleurobronşică etc.
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este influenţată de: virulenţa agentului infecţios, rezistenţa
organismului, precocitatea diagnosticului, instituirea corectă a tratamentului,
topografia abcesului (care determină posibilităţile de drenaj) şi de complicaţii.
Complicaţiile care pot apărea sunt locale (hemoptizia, empiemul şi/sau
piopneumotoraxul, bronşiectaziile, eventual supurate, cavitatea restantă cu grefare
ulterioară de fungi, pioscleroza), sau la distanţă (metastazele septice în diferite
organe : creier, ficat etc.).
Prognosticul este rezervat, deşi antibioterapia a schimbat radical destinul
acestor bolnavi, încât, aplicată corect, ea duce la vindecare în aproximativ 75-80%
dintre cazuri, cronicizare în 5% şi deces în 15%.
Tratament
1. Antibioterapia
Tratamentul antibiotic se efectuează în funcţie de antibiogramă şi este de
lungă durată, putând ajunge la 2-4 luni. Deoarece flora microbiană ce trebuie
combătută este polimorfă, dominant anaerobă şi cu multe suşe rezistente, se face
apel la numeroase antibiotice, de regulă, în asociere (vezi pneumoniile).
Penicilina G se administrează în doze cuprinse între 10 şi 20 milioane
U.I./zi, i.v. sau i.m.
Metronidazolul (1,5 g/zi, i.v.) este activ împotriva anaerobilor, se asociază
frecvent cu penicilina.
Cefoxitinul sau combinaţia carbenicilină + ticarcilină este foarte eficientă
asupra speciilor de bacteroides şi B. fragilis, însă ineficientă asupra a 30% dintre
clostridii.
Vancomicina este drogul de elecţie pentru stafilococii meticilino-rezistenţi.
Pentru infecţiile cu klebsiella, aminoglicozidele reprezintă opţiunea de bază.
2. Drenajul postural este o metodă absolut necesară.
3.Medicaţia fluidifiantă şi expectorantă
4. Măsurile igieno-dietetice, ce includ repaus îndelungat la pat, alimentaţie
completă şi aport abundent de lichide, sunt importante.
5. Intervenţia chirurgicală este indicată în următoarele situaţii: eşecul
terapiei medicale, apariţia de hemoptizii repetate sau masive, tendinţă la
constituirea unei pioscleroze.

128
 DIAGNOSTICUL PRECOCE AL CANCERULUI
BRONHO-PULMONAR

Definiţie
Cancerul bronho-pulmonar (CBP) constă în dezvoltarea unor tumori
maligne la nivelul plămânilor, cu punct de plecare în structurile bronşice şi
pulmonare.
Epidemiologie
În lume, CBP este prima cauză de mortalitate prin cancer, ocupând locul
unu între cancerele apărute la bărbat şi locul trei la femei. Incidenţa sa este în
creştere, proporţional cu frecvenţa fumatului şi a poluării atmosferice, vârsta cu
incidenţa maximă fiind cuprinsă între 45 şi 60 de ani.
Etiopatogenie
Carcinogeneza se extinde pe o perioadă de mai mulţi ani, începând cu
expunerea la noxe şi culminând cu apariţia manifestărilor clinice. Faza de iniţiere
este precoce şi reversibilă.
Carcinogenii sunt de natură variată (chimică, radioactivă) şi acţionează
asupra celulelor epiteliului bronşic, ducând la mutaţii genice în nucleul celulelor
bronşice. Aceste mutaţii activează oncogenele promotoare sau/şi inactivează genele
supresoare ale malignizării.
Iniţial, apar leziunile preneoplazice (hiperplazie, metaplazie, displazie),
apoi, treptat, celula ce a suferit mutaţii genice primeşte, progresiv, caractere de
malignitate, proliferând necontrolat.
Factori de risc
Cei mai importanţi sunt carcinogenii, factorul genetic şi cel alimentar.
1. Carcinogenii chimici sunt fumatul, poluarea atmosferică şi poluarea
profesională.
●Fumatul este factorul cel mai important, fiind reponsabil de 85% dintre
CBP. În apariţia CBP contează numărul de ţigări fumate pe zi, durata în ani,
debutul fumatului la vârste tinere, prezenţa filtrului, inhalarea; un rol mai redus îl
are şi fumatul pasiv.
●Poluarea atmosferică intervine prin anumite substanţe detectate în aer, în
special în mediul urban, care sunt identice cu acelea găsite în fumul de ţigaretă (de
exemplu, benzopiren). În regiunile puternic industrializate, rata mortalităţii prin
CBP este de 2-5 ori mai mare decât în zonele rurale.
●Poluarea profesională creşte şi ea frecvenţa CBP, mai ales dacă este
asociată cu fumatul. Noxele profesionale responsabile de dezvoltarea CBP sunt
amianta (o varietate de azbest), oxizii de fier, arsenicul (din pesticide, fungicide,
129
industria sticlei, semiconductori), gudroanele (prin hidrocarburile aromatice
policiclice), cromul, nichelul (folosit ca aditiv în siderurgie) etc.
2. Carcinogenii radioactivi: uraniul şi poloniul 218, 214 şi 210.
3. Factorul genetic constă în susceptibilitatea genetică faţă de acţiunea
factorilor de mediu implicaţi în oncogeneză şi incriminarea sa se bazează pe
existenţa agregării cazurilor în unele familii.
4. Factorul alimentar. Studii recente confirmă o relaţie invers
proporţională între cancer şi consumul de fructe şi legume proaspete, precum şi
existenţa unor substanţe protectoare, şi anume, antioxidanţii (vitaminele A, C, E,
seleniul).
Morfopatologie
CBP este polimorf şi heterogen.
1. Carcinomul epidermoid (scuamos) are o frecvenţă de aproximativ 29%,
localizarea sa predilectă este centrală (pe bronşiile mari), radiologic, hilar sau
juxtahilar, cu apariţia, în evoluţie, a atelectaziei sau a pneumoniei retrostenotice.
De obicei, are un aspect vegetant, conopidiform, putând suferi necroze urmate de
cavernizări şi hemoragii intratumorale. Metastazează tardiv, fiind astfel un cancer
adesea operabil şi cu cel mai bun prognostic relativ. Este puţin sensibil la
chimioterapie şi radioterapie.
2. Carcinomul cu celule mici (small cell carcinoma - SCC) are o frecvenţă
de aproximativ 18%, este, de obicei, localizat central (>90% dintre cazuri), apărând
radiografic ca o imagine mediastino-pulmonară voluminoasă, cu invazie rapidă a
formaţiunilor mediastinale. Tumora cu acest tip de celule este de consistenţă moale,
cu necroze şi hemoragii, metastazează precoce, difuz şi variat, fiind considerat cea
mai agresivă formă. De regulă, se consideră că în momentul diagnosticului,
cancerul a ajuns în faza de diseminare sistemică şi este, deci, inoperabil.
3. Adenocarcinomul are o frecvenţă de aproximativ 32%, este mai frecvent
localizat periferic, simptomele locale sunt mai reduse decât în formele centrale,
evoluţia este severă (din cauza metastazelor precoce şi a caracterului puţin chimio-
şi radiosensibil).
4. Carcinomul cu celule mari are o frecvenţă de aproximativ 9%, fiind
localizat periferic şi, de obicei, prezintă dimensiuni mari, de peste 10 cm.
5. Tumorile compozite, combinate au o frecvenţă de aproximativ 5-10% şi
conţin tipuri celulare de natură diferită (adenocarcinom şi celule scuamoase, sau
plaje cu celule microcelulare adiacente plajelor nonmicrocelulare).
Din punct de vedere clinic, prognostic şi terapeutic, este utilă clasificarea
simplă în: SCC (carcinom cu celule mici), agresiv, cu prognostic rezervat, tratat
prin chimioterapie, şi NSCC (non small cell carcinoma), care include restul
tipurilor descrise, mai puţin agresive, cu prognostic ceva mai bun, beneficiind,
eventual, de tratament chirurgical, chimioterapie, radioterapie, în funcţie de stadiu.
Tablou clinic
Trebuie menţionat că şi în prezent diagnosticul CBP este stabilit tardiv,

130
ceea ce contribuie decisiv la rezultatele total nesatisfăcătoare ale terapiei.
Diagnosticul precoce al CBP este, în prezent, singura posibilitate de
ameliorare a prognosticului său.
1. Semne funcţionale respiratorii (cauzate de tumoră)
 Tusea este simptomul cel mai constant (90%) şi cel mai important pentru
diagnostic, dacă i se acordă atenţie încă din primele săptămâni după apariţie sau
după modificarea caracterelor ei. Tusea poate apărea la un subiect anterior
netuşitor, fumător (de obicei), dar şi la nefumători şi are următoarele caracteristici:
persistentă, tenace, seacă, cu caracter iritativ, rebelă la tratamentul cu antitusive.
Dacă pacientul este tuşitor cronic, CBP este sugerat de: schimbarea tonalităţii,
creşterea în intensitate, în durată şi în persistenţă şi răspuns scăzut la antitusive.
Orice tuse veche care se agravează (în sensurile de mai sus) trebuie suspectată a fi
cauzată de CBP, mai ales dacă este vorba despre un fumător vechi şi pasionat
(număr mare de ţigarete). Tusea este mai frecventă în cancerele centrale şi este
cauzată de iritaţia fibrelor nervoase, de obstrucţii şi de compresiune bronşică şi/sau
de suprainfecţie.
 Hemoptizia este de intensitate variabilă, cu striuri sau abundentă,
produsă de erodarea vaselor de către tumoră.
Restul simptomelor sunt tardive: dispnee, în cancerele centrale, generată
de compresiunea sau de obstrucţia traheei sau bronşiilor mari, durere toracică
insidioasă sau lancinantă, persistentă, cu caracter profund, dată de invazia pleurei
parietale sau de erodarea coastelor, episoade infecţioase recidivante bronşice şi/sau
parenchimatoase (pneumonii, abcese retrostenotice, consecutive obstruării
lumenului bronşic cu stagnarea secreţiilor şi suprainfectarea lor).
2. Semne de extensie loco-regională (sunt tardive): disfonie: voce
bitonală dată de afectarea nervului laringeu recurent; disfagie, marcând extensia la
esofag; sindrom de compresiune venoasă: cel mai important fiind cel de cavă
superioară (vertij, cefalee, edem în pelerină, circulaţie colaterală toracică
superioară), produse prin compresie tumorală sau ganglionară, majoritatea fiind
date de SCC; sindrom Claude Bernard-Horner: enoftalmie, mioză, diminuarea
fantei palpebrale; extensie parietală: dureri legate de atingerea unui segment osos
(nevralgie cervico-brahială, costală etc.); ascensiune a hemidiafragmului: dată de
paralizia nervului frenic; pleurezie, prin: invazie directă, blocarea drenajului
limfatic ganglionar şi alte mecanisme; revărsatul pleural se reface rapid după
puncţie (vezi capitolul „Pleureziile”); tulburări de ritm cardiac care reflectă
extensia la pericard şi la cord; compresiune limfatică: excepţional, sindrom
Menetrier (cu edem al braţului şi chilotorax).

3. Semne date de metastaze

Potenţialul metastazant al CBP este crescut, 60-70% dintre pacienţi având
131
metastaze la prezentare. Frecvenţa lor variază în funcţie de tipul celular în
următoarea ordine crescătoare: epidermoid – adenocarcinom – carcinom cu celule
mari – SCC. Cele mai frecvente situsuri în care metastazează CBP sunt: sistemul
osos, ficatul, creierul, glandele suprarenale, măduva osoasă, ganglionii.
4. Sindroame paraneoplazice (Tabelul 1) induse de secreţia unor hormoni
şi peptide, de către tumoră (SCC, în general), se manifestă prin semne apărute la
distanţă de neoplazie; ele pot precede, cu luni până la ani, manifestările tumorii,
dispar după tratament şi reapar în caz de recidivă.

Tabelul 1
Clinca sindroamelor paraneoplazice (rezumat)
Sistemul afectat Manifestare clinică
Osos hipocratism digital, osteoartropatie hipertrofică (dureri şi
tumefierea articulaţiilor, periostită) etc.
Nervos neuropatie senzitivo-motorie, mielopatie pseudotabetică, atrofie
cerebeloasă cu sindrom cerebelos
Muscular polimiozită, dermatomiozită, vasculite
Endocrin ginecomastie, hipertiroidie, sindrom Cushing (secreţie inadecvată
de ACTH), sindrom Schwartz-Barter prin secreţie inadecvată de
ADH (hiponatremie, hipernatriurie), hipercalcemie prin secreţie
inadecvată de peptide PTH-like, (spre deosebire de
hipercalcemiile prin liză osoasă date de metastaze)
Cardiovascular şi tromboflebite migratorii (semnul Trousseau), anemie,
hematologic trombocitemie, trombopenie
Cutanat acanthosis nigricans, acrokeratoză
Renal sindrom nefrotic
Metabolism acidoză lactică, hiperuricemie

5. Simptome generale: astenie, anorexie, dezgust faţă de tutun la fumător

etc.
6. Semne fizice: febră, scădere ponderală, semne aferente sindroamelor
descrise mai sus; se pot astfel evidenţia obstrucţie bronşică completă sau
incompletă, sindrom de condensare de tip pneumonic, sindrom cavitar, revărsat
pleural etc.
Explorări paraclinice
1. Examene imagistice
Radiografia toracică standard (postero-anterioară şi profil) este
fundamentală, dar, din păcate, de multe ori, atunci când CBP este evident
radiologic, diagnosticul este tardiv. Aspectele ce pot apărea sunt multiple (nu există
imagine radiografică pe care cancerul să nu o poată da):

 opacitate hilară („hil gros”): opacitate proximală, densă, heterogenă, cu

contururi mai mult sau mai puţin regulate, care infiltrează parenchimul pulmonar,
dată de tumoră, în asociere sau nu cu adenopatia hilară;
132
  nodul pulmonar solitar;
 opacitate parenchimatoasă de dimensiuni variabile, neomogenă,
nesistematizată, cu boseluri sau cu spiculi;
 imagine alveolară (de tip pneumonic) sau cavernă cu pereţi groşi,
neregulaţi, „în chenar”;
 opacităţi micronodulare: multiple, de intensitate subcostală;
 opacitate sistematizată (atelectazie), omogenă, cu contur clar, cu margini
concave, retractilă faţă de ţesuturile din jur (mediastin, hemidiafragm);
 lărgirea mediastinului, secundară;
 paralizia frenicului, osteoliză a unui segment (coastă, stern), pleurezie,
pneumotorax spontan;
 clişeul toracic poate fi şi normal, în faza incipientă a unei atingeri
traheale sau bronşice proximale.
Examenul tomodensitometric (CT) toracic, înainte şi după injectarea
substanţei de contrast, este util pentru stabilirea naturii unei mase toracice pe baza
densităţii tomogafice (tumorile au o densitate de 50-150 UH), evidenţierea afectării
ganglionilor mediastinali (afectarea malignă se suspicionează la un diametru
>1,5 cm), evidenţierea extensiei CBP la mediastin, pleură, coaste. Se vor face şi
secţiuni abdominale pentru examinarea ficatului şi a suprarenalelor.
2. Examenul endoscopic (bronhoscopia) este de importanţă capitală,
fiindcă permite biopsia tumorii (şi deci examenul histologic) şi aprecierea extensiei
locale endobronşice. Aspectele macroscopice cele mai frecvente: vegetaţia
endobronşică, infiltraţia neoplazică, deformarea unui orificiu bronşic, îngroşarea
unui pinten, aspect normal dacă tumora este periferică.
3. Examenul citologic al sputei poate depista celule tumorale, în sputa
spontană sau în cea provenită după aspiratul sau după periajul bronşic.
4. Explorările biologice oferă elemente puţine:
 accelerarea VSH-ului;
 calcemia, natremia, kaliemia pot fi alterate în cazul sindroamelor
paraneoplazice sau al metastazelor osteolitice;
 markerii tumorali au o importanţă limitată, deoarece nu sunt specifici.
5. Investigaţiile invazive: în special, la biopsie transtoracică cu ac fin,
mediastinoscopie, toracoscopie, toracotomie exploratorie.
6. Alte investigaţii: CT cerebrală, scintigrafie, rezonanţă magnetică osoasă,
biopsie medulară, ecografie abdominală (pentru evidenţierea metastazelor hepatice).
7. Explorarea funcţională respiratorie (spirometria, gazometria)
completează bilanţul şi indică dacă intervenţia chirurgicală este posibilă sau nu.
Scintigrafia de ventilaţie-perfuzie cu xenon va aprecia calitatea funcţională a
parenchimului aparent neafectat.
Forme clinice
Forme topografice: centro-hilare, periferice, apicale. Dintre acestea, mai
particular este sindromul Pancoast-Tobias (tumora vârfului), un cancer periferic

133
apical, ce invadează pleura şi primele coaste, coloana şi plexul brahial, precum şi
sistemul nervos simpatic, explicând apariţia sindromului Claude-Bernard-Horner,
durerile C8-T1 şi impotenţa funcţională a membrului superior.
Cancerele bifocale sincrone sunt două sau mai multe cancere diferite
histologic (până acum au fost descrise patru categorii), concomitente, situate în
regiuni pulmonare diferite; deci, nu este vorba de un CBP şi o metastază, ci de
două varietăţi de CBP.
Formele cu sindroame paraneoplazice.
Diagnostic pozitiv
Se bazează pe elementele clinice, cu accent asupra semnificaţiei tusei, şi pe
cele paraclinice, dintre care examenul radiologic şi bronhoscopia cu biopsie permit,
de cele mai multe ori, precizarea diagnosticului şi stabilirea tipului histologic.
Rolul primului medic cu care vine în contact pacientul (medicul de familie, în
general) este esenţial pentru diagnosticul precoce. El trebuie să se gândească la
CBP şi să-l îndrume, la momentul optim, la pneumolog.
Diagnostic diferenţial
 imagine rotundă periferică (nodul pulmonar solitar, care în 40% dintre
cazuri este malign): abces plin, tuberculom, chist hidatic etc.;
 limfangita carcinomatoasă: tuberculoza miliară;
 opacitatea excavată: cavernă tuberculoasă, abces pulmonar, chist hidatic;
 pleurezia neoplazică impune diferenţierea de celelalte tipuri de pleurezie;
 cancerul apical necesită a fi diferenţiat de o pneumonie de vârf şi de o
pahipleurită apicală.
Prognostic
Prognosticul CBP este rezervat, din cauza diagnosticului tardiv, pe de o
parte, şi, pe de altă parte, din cauza evoluţiei rapid metastazante a acestui cancer,
care face imposibilă, astfel, soluţia chirurgicală. În total, sub tratament complet,
speranţa de viaţă la 5 ani este de 10%.
Prevenţie
Nu există o prevenţie propriu-zisă a CBP. Totuşi, având în vedere rolul
factorilor de risc enumeraţi anterior, prevenirea tabagismului, evitarea ori micşorarea
poluării atmosferice sunt indispensabile. Potenţialul preventiv pe care îl au derivaţii de
vitamină A, vitamina C, seleniul, vitamina E trebuie valorificat, în special la pacienţii
care prezintă o patologie frecvent asociată cu CBP (asbestoză, sideroză, silicoză).
Tratament
Tratamentul CBP trebuie efectuat de către o echipă medicală complexă,
care include medici oncologi, chimioterapeuţi, radioterapeuţi, pneumologi, chirurgi
toracici şi imunologi.
Elementele care au importanţă capitală asupra prognosticului şi atitudinii
terapeutice sunt reprezentate de forma histologică şi de stadiul TNM.
A. Tratamente cu scop curativ
Nu insistăm asupra mijloacelor şi metodelor, deoarece ele sunt aplicate de
134
medici specializaţi în fiecare dintre ele, ci le vom trata succint.
1. Chirurgia (rezecţia): singurul tratament care aduce o speranţă de
vindecare, însă numai 1 din 5 bolnavi poate beneficia de ea.
2. Polichimioterapia: adriamicină, cisplatină, ciclofosfamidă, etoposid,
mitomicină, ifosfamid.
3. Radioterapia: eficienţă mai mare în SCC, recomandată după manevra
chirurgicală, în NSCC.
B. Tratamente cu scop paliativ
Ţinând cont de eficienţa limitată a tratamentelor cu scop curativ, îngrijirile
paliative au o importanţă capitală în cursul evoluţiei acestui cancer. Ele includ două
categorii de intervenţii: specifice şi nespecifice (efectuate de specialişti în chirurgie
toracică, pneumologi etc.).
Recomandările Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii pentru tratamentul
durerii sunt stadializate:
I. durere moderată şi severă: non-opioide (aspirină + paracetamol,
algocalmin, piafen);
II: durere intensă: opioid slab (codeină, dextropropoxifen) + medicaţia din
stadiul I;
III. durere atroce, lancinantă: opioid forte (morfină) + medicaţia din stadiul
I şi II.

135
 PATOLOGIA PLEURALĂ

Pleureziile

Definiţie
Pleureziile constau în prezenţa de lichid în cantitate patologică în cavitatea
pleurală, indiferent de aspectul lichidului, de mecanismul de producere şi de cauză.
Terminologie
Termenul pleurezie se referă, în general, la lichidele de natură inflamatorie,
iar cel de hidrotorax la transsudatele pleurale (din insuficienţa cardiacă, sindromul
nefrotic, ciroza hepatică etc.).
Clasificare
Revărsatele lichidiene pleurale se pot clasifica:
 în funcţie de localizare
- ale marii cavităţi
- închistate (interlobare, mediastinale, axilare, diafragmatice)
 în funcţie de aspect
- serofibrinoase
- hemoragice
- chiloase
- purulente
 în funcţie de conţinutul în proteine
- exsudate
- transsudate

Etiopatogenie
Etiologia revărsatelor pleurale este extrem de variată (Tabelul 1).

Tabelul 1
Etiologia revărsatelor pleurale
Exsudate Transsudate
•Boli infecţioase: bacterii (bacil Koch, pneumococ, •Insuficienţă cardiacă
stafilococ, streptococ), virusuri, mycoplasme, chlamidii, •Hipoproteinemii: sindrom
rickettsii, paraziţi, fungi nefrotic, malabsorbţie etc.
•Neoplasme sau metastaze pulmonare sau pleurale •Ciroză hepatică
•Colagenoze •Neoplasme pleurale sau
pulmonare

136
Tabelul 1 (continuare)
Exsudate Transsudate
•Reumatisme: poliartrită reumatoidă, reumatism articular
acut
•Alte cauze imunologice: sarcoidoză, sindrom Dressler
•Tromboembolism pulmonar
•Afecţiuni abdominale: pancreatită acută
•Chilotorax: traumatic, netraumatic
•Hemotorax

Morfopatologie
În cazul exsudatelor, foiţele pleurale sunt modificate în sensul îngroşării şi
pierderii luciului. În funcţie de etiologie, pleurele pot prezenta, însă, şi alterări
specifice. În cazul transsudatelor, pleura are mult timp aspect normal.
Fiziopatologie
Consecinţele pleureziilor depind de cantitatea de lichid pleural, de
rapiditatea acumulării acestuia şi de patologia asociată. În cazurile în care volumul
lichidului este mare, sau chiar în pleureziile medii, dacă procesul se instalează rapid,
funcţia ventilatorie a plămânului este restrânsă, având loc scăderea capacităţii vitale
în grade variate.
Tablou clinic
În cele ce urmează vom descrie, ca model, pleurezia tuberculoasă cu lichid
în cantitate medie, localizată în marea cavitate pleurală.
Simptomele sunt reprezentate de:
1. Durerea pleurală, cu caracter lancinant sau surd, accentuată de respiraţie
şi de tuse. Ea poate iradia spre umăr, gât sau abdomen şi are tendinţa de a se reduce
în intensitate prin acumularea lichidului.
2. Tusea uscată, iritativă.
3. Dispneea, ca urmare a scoaterii din funcţie a unei porţiuni a
parenchimului pulmonar.
Examenul fizic al unui pacient cu pleurezie evidenţiază sindromul
lichidian pleural: a) abolirea freamătului pectoral; b) matitate la percuţie;
c) dispariţia murmurului vezicular; d) frecătură pleurală; e) suflu pleuretic.
Explorări paraclinice
Examenul radiologic
Radiografia toracică evidenţiază prezenţa lichidului numai atunci când
volumul acestuia depăşeşte 300 ml. La început se observă, de regulă, voalarea
sinusului costofrenic. Ulterior, opacitatea se accentuează în intensitate, are aspect
omogen şi creşte în suprafaţă, extinzându-se spre vârful plămânului. Ea este mobilă
cu poziţia pacientului şi are limita superioară orientată cu concavitatea în sus, având
tendinţă ascendentă laterotoracică. Indiferent de cantitatea de lichid, apexul pulmonar
rămâne întotdeauna transparent.
Puncţia pleurală

137
 Practicarea puncţiei pleurale diagnostice este obligatorie.
Lichidul obţinut este analizat macroscopic şi este trimis la laborator pentru
efectuarea unor determinări biochimice, citologice şi microbiologice. În tabelele 2 şi
3 sunt prezentate principalele elemente de diagnostic etiologic al revărsatelor
pleurale.

Tabelul 2
Diferenţierea între exsudatul şi transsudatul pleural
Parametru Exsudat Transsudat
•Densitate >1016 <1016
•Cantitate de proteine >30 g/l <30 g/l
•Proteine pleurale/proteine serice >0,5 <0,5
•LDH pleural >⅔ limita superioară <⅔ limita superioară
pentru LDH seric pentru LDH seric
•LDH pleural/LDH seric >0,6 <0,6

Tabelul 3
Elemente de diagnostic în revărsatele lichidiene pleurale
Conţinut proteic:
>30 g/l exsudat
<30 g/l transsudat
Glucoză <25 mg/l poliartrită reumatoidă, empiem pleural
Lipide crescute chilotorax
Colesterol crescut exsudate cronice (pleurezia chiliformă)
Factori imunologici:
factor reumatoid poliartrita reumatoidă
celule lupice, anticorpi antinucleari lupusul eritematos sistemic
Enzime în concentraţie crescută:
adenozindezaminază, lizozim pleurezie tuberculoasă
amilază pleurezie din afecţiuni pancreatice
Celularitate:
hematii neoplasme, embolii pulmonare
PMN pneumonii bacteriene
limfocite tuberculoză, limfoame, neoplasme
Examen bacteriologic: frotiu colorat tuberculoză, empieme pleurale
gram şi Ziehl-Nielsen, culturi

Dacă lichidul pleural este serocitrin, diferenţierea rapidă a exsudatului de

transsudat se poate realiza, la patul bolnavului, prin reacţia Rivalta, învăţată la
semiologie.
Biopsia pleurală trebuie să devină un act medical frecvent, mai ales când
etiologia este incertă. Ea are capacitatea de a preciza histologic diagnosticul de
tuberculoză şi de neoplasm.
Toracoscopia (pleuroscopia) este indicată atât în scop diagnostic (biopsii
pleurale ghidate, stadializarea cancerului bronhopulmonar, a mezoteliomului etc.),
138
cât şi terapeutic (evacuarea depozitelor de fibrină şi a membranelor piogene, liza
aderenţelor, drenajul pleureziilor închistate).
Alte investigaţii care pot orienta spre diagnostic sunt: culturile din spută
(pentru BK), citologia sputei (pentru evidenţierea celulelor tumorale),
hemoculturile, mediastinoscopia, tomografia computerizată, bronhoscopia sau
toracotomia exploratorie, testele de reactivitate imunocutanată (IDR la PPD).
Cu toate aceste investigaţii, efectuate în clinici de specialitate, în 20%
dintre cazuri nu se poate stabili etiologia pleureziei.
Forme clinice şi etiologice frecvente
În România, cauza cea mai frecventă a pleureziilor este tuberculoza la
vârste tinere (80% la adolescent şi tânăr) şi neoplaziile la vârste de peste 45 de ani.
1. Pleurezia tuberculoasă
Calea de pătrundere a germenilor la nivelul pleurei este variată:
hematogenă, limfatică, prin contiguitate de la leziuni parenchimatoase sau
ganglionare sau prin mecanisme de hipersensibilizare.
Din punct de vedere morfopatologic, caracteristici sunt foliculii
tuberculoşi. Lichidul pleural este, de regulă, serocitrin.
Debutul este insidios în aproximativ 30% dintre cazuri, iar în rest acut.
Examenul fizic a fost descris anterior, ca model al pleureziilor.
Examenul radiologic poate evidenţia, pe lângă lichidul pleural, leziuni de
tip tuberculos în parenchimul pulmonar.
IDR la PPD este negativă în 70-90% dintre cazuri şi pozitivă în rest.
Virajul PPD de la negativ la pozitiv, în scurt timp, constituie un argument pentru
natura tuberculoasă a pleureziei.
Lichidul pleural este un exsudat serocitrin în aproape 90% dintre cazuri
(rareori hemoragic sau purulent), bogat în limfocite (>80%), cu glicopleurie
scăzută (<60 mg/dl) şi cu adenozindezaminază şi lizozim crescute. În ceea ce
priveşte bacteriologia, lichidul este paucibacilar (sărac), BK putând fi evidenţiat în
cultură doar în 11-13% dintre cazuri.
Puncţia-biopsie pleurală confirmă natura bacilară la 80% dintre pacienţi,
prin evidenţierea foliculului tuberculos.
Evoluţie. Pleurezia tuberculoasă bine tratată evoluează favorabil, fără
complicaţii. În schimb, tratată incorect sau netratată, are un risc de 20-30% de
tuberculoză pulmonară în următorii 2 ani, sau se vindecă cu sechele extinse ce
jenează funcţia pulmonilor (pahipleurite întinse şi fibrotorax).
Tratamentul are ca obiective resorbţia rapidă a lichidului şi asigurarea unei
funcţii pulmonare normale, prin prevenirea sechelelor pleurale şi a determinărilor
pulmonare şi extrapulmonare. Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
- toracocenteze, care să asigure evacuarea cât mai completă a lichidului;

- chimioterapie antituberculoasă, constând în triplă asociere (rifampicină,

izoniazidă şi pirazinamidă), zilnic timp de 2 luni, apoi de 3 ori pe săptămână, timp
de încă 4 luni;
139
 - corticoterapie orală cu prednison, în doză de 30-40 mg/zi, administrat pe o
durată totală de 3-4 săptămâni, cu descreşterea dozelor cu 5 mg la 3-4 zile interval;
- kineziterapie, care are drept scop restaurarea funcţiei pulmonare prin
activarea circulaţiei, accelerarea resorbţiei lichidului şi prevenirea simfizelor.
2. Pleurezia neoplazică
Etiopatogenic, pleurezia neoplazică este de două tipuri: metastatică sau de
însoţire a tumorilor primitive ale pleurei.
a. Pleureziile metastatice sunt cele mai frecvente pleurezii neoplazice. Ele
apar, mai ales, în carcinoamele bronşice la bărbaţi şi în cele de sân la femei.
Tabloul clinic este dat de revărsatul lichidian abundent, recidivant, „de
nesecat”, rezistent la tratamentele uzuale, la o persoană cu vârsta de peste 40-45 de
ani, cunoscută sau nu ca fiind suferindă de cancer. Lichidul are aspect
serohemoragic, hemoragic sau serocitrin.
Certitudinea diagnosticului este asigurată de evidenţierea în lichid a
celulelor cu caracter neoplazic aşezate „în ciorchine” (90% dintre cazuri) şi de
biopsia pleurală (pozitivă în aproximativ 50% dintre cazuri).
Evoluţia este nefavorabilă, pleureziile neoplazice necesitând puncţii
evacuatorii repetate.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul pleureziei presupune evacuări repetate, tratament intrapleural
cu citostatice şi realizarea simfizării pleurale prin introducerea intrapleurală de talc
sau doxiciclină.
b. Mezoteliomul pleural este rar, dar are o malignitate crescută,
extinzându-se foarte rapid la alte seroase (pleura opusă, pericard, peritoneu). În
mod caracteristic apare la bărbaţi cu vârsta peste 40 de ani, după o expunere
îndelungată la azbest.
Clinic se manifestă prin dureri toracice intense şi pleurezie recidivantă.
Lichidul pleural, seros sau hemoragic, conţine cantităţi crescute de acid hialuronic,
iar citologia este pozitivă în aproximativ 50% dintre cazuri. Pleuroscopia
evidenţiază o pleură cu muguri proeminenţi, sub forma unor ciorchini de struguri.
Tratamentul are caracter paleativ şi include decorticare, radio- şi
chimioterapie.
3. Pleurezia din pneumonii
Revărsatul pleural ce însoţeşte o pneumonie bacteriană reprezintă o
pleurezie parapneumonică. Dacă pleurezia apare după rezoluţia pneumoniei, ea se
numeşte metapneumonică. Cantitatea de lichid variază de la câţiva mililitri până la
câţiva litri, aspectul de la clar până la opalescent şi nu conţine germeni (este
abacterian). În evoluţie se poate consemna virajul spre o pleurezie purulentă
(empiem), sugerat de agravarea tabloului clinic, cu reapariţia febrei şi prezenţa în
lichidul pleural a unui număr de peste 20.000 de PMN/mm 3, a unui pH crescut şi a
glicopleuriei <60 mg/dl, chiar dacă revărsatul este aparent abacterian.
4. Pleurezia purulentă (empiemul pleural)
Este definită ca o acumulare de lichid purulent în spaţiul pleural.
140
 Agenţii cel mai adesea incriminaţi sunt stafilococul auriu, pneumococul,
streptococul, germenii gramnegativi, anaerobii şi, uneori, bacilul Koch.
Empiemul poate fi primitiv, atunci când infecţia este localizată doar
pleural, sau secundar unui focar infecţios pulmonar sau extrapulmonar, unui
traumatism toracic sau unei intervenţii chirurgicale.
Din punct de vedere evolutiv, empiemul recunoaşte 3 stadii consecutive:
a) exsudativ (de difuziune), în care se acumulează un fluid steril;
b) fibropurulent (de colectare), când lichidul pleural este invadat de bacterii;
c) de organizare (închistare), în care proliferarea fibroblaştilor conduce la
apariţia unei membrane puţin elastice („coajă” pleurală) ce limitează funcţia pulmonară.
Tabloul clinic este cel al unui sindrom infecţios sever, la care se adaugă
dureri toracice, tuse seacă, dispnee intensă şi semne ale unui sindrom pleural. În caz
de evoluţie îndelungată apare hipocratismul digital.
Examenul radiologic în faza de difuziune oferă imaginea unui revărsat
liber în marea cavitate. Ulterior, limita superioară devine convexă şi bine
delimitată. Închistarea se produce cel mai frecvent la baza plămânului, dar este
posibilă oriunde.
Puncţia pleurală trebuie efectuată cu un ac gros, în plină matitate, după
efectuarea de radiografii toracice de faţă şi profil. Lichidul extras, de aspect
purulent, va fi supus analizei de laborator, care evidenţiază un mare număr de PMN
alterate. Examenul bacteriologic poate fi negativ în caz de antibioterapie prealabilă.
Alte examene: VSH accelerată, leucocitoză (15.000-20.000 de
leucocite/mm3) cu neutrofilie (80-90%), hemoculturi pozitive.
Evoluţie. În cazul unui tratament precoce şi corect, bolnavul devine apiretic,
starea sa generală se ameliorează, lichidul se reduce cantitativ şi apoi dispare,
rămânând eventual o simfiză pleurală, iar examenele biologice se normalizează. În
caz contrar, evoluţia este spre agravare.
Complicaţiile sunt numeroase şi grave: fistulă bronhopleurală cu evacuarea
puroiului prin vomică, empiem de necesitate (eliminarea puroiului prin peretele
toracic, situaţie rar întâlnită astăzi), metastaze septice, amiloidoză, caşexie etc.
Tratamentul pleureziei purulente utilizează mijloace multiple:
a) Antibioterapia. Ea trebuie să fie administrată precoce şi în doze mari şi
va fi condusă în funcţie de sensibilitatea germenului izolat din puroiul pleural. Până
la obţinerea rezultatului culturilor, sau în cazul în care acestea sunt sterile, se
folosesc antibiotice cu spectru larg.
b) Puncţiile evacuatoare repetate permit evacuarea puroiului, realizarea de
spălături cu soluţie de NaCl 9‰ şi administrarea locală a antibioticului.
c) Pleurotomia devine necesară în faze avansate.
d) Kineziterapia este necesară încă din fazele acute ale bolii, ea urmărind
diminuarea riscului de pahipleurită.
e) Măsurile generale vizează administrarea unei diete hiperproteice,
hidratare corectă, vitaminoterapie şi corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice.
5. Pleurezia din tromboembolismul pulmonar
141
 Este o cauză relativ frecventă, dar subdiagnosticată, de revărsat pleural. Ea
apare în contextul tromboembolismului pulmonar de dimensiuni medii, care duce
la constituirea infarctului pulmonar. Revărsatul lichidian pleural este în cantitate
mică sau medie şi evoluează în raport cu evoluţia emboliei pulmonare. Tratamentul
este cel al tromboembolismului pulmonar.
6. Pleurezia de origine pancreatică
Apare la 5-20% dintre pacienţii cu pancreatită acută şi este frecvent
localizată pe partea stânga. Lichidul pleural conţine amilază în concentraţie
crescută.
7. Transsudatele pleurale
După cum am arătat, transsudatul pleural poartă şi numele de hidrotorax şi
apare în situaţiile care determină creşterea presiunii hidrostatice în capilarele
pleurale (insuficienţă cardiacă), scăderea presiunii oncotice (hipoproteinemii din
sindromul nefrotic sau de alte cauze) sau pasajul transdiafragmatic al unui lichid de
ascită cu conţinut proteic redus (ciroză hepatică). Tratamentul afecţiunii de fond
duce, de regulă, la dispariţia lichidului, dar în anumite cazuri pot fi necesare
toracocenteze.
8. Hemotoraxul
Se caracterizează prin prezenţa de sânge coagulabil în cavitatea pleurală,
având un hematocrit mai mare de 50% din hematocritul periferic.
Cauzele cel mai des incriminate sunt traumatismele toracice, rupturile de
vase sanguine (de exemplu un anevrism de aortă) în cavitatea pleurală, tumorile
pleurale etc.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenţa unui revărsat pleural hemoragic,
apărut în condiţiile mai sus descrise. Hemotoraxul trebuie diferenţiat de pleureziile
hemoragice, în care lichidul are tentă roşiatică, nu coagulează, iar hematocritul
fluidului pleural este mai mic decât 50% din hematocritul periferic.

Pneumotoraxul spontan

Definiţie
Pneumotoraxul spontan este o afecţiune caracterizată prin prezenţa unei
colecţii aerice în cavitatea pleurală, realizată în urma perforaţiei patologice
netraumatice a seroasei pleurale.
Etiopatogenie
Pneumotoraxul spontan este de obicei unilateral şi poate fi primitiv sau
secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) este forma cea mai frecventă.
În acest caz au putut fi totuşi evidenţiate vezicule aeriene corticale („blebs”) situate
la vârful plămânilor.
Pneumotoraxul spontan secundar are cauze infecţioase (tuberculoză,
pneumonii bacteriene, bronho-pneumonii, abcese pulmonare etc.) sau este dat de
emfizemul pulmonar.
142
 În funcţie de starea fistulei (comunicării) pleuro-bronşice, se disting 3
tipuri de pneumotorax spontan:
a) închis = fistulă ce se obstruează după pătrunderea aerului;
b) deschis = fistulă permeabilă, ce conduce la o comunicare liberă între
cavitatea pleurală şi bronşie;
c) sufocant = fistulă cu supapă prin care aerul pătrunde, dar nu poate ieşi,
realizând o presiune pleurală pozitivă.
Tablou clinic
În forma tipică a pneumotoraxului, apar brusc junghi toracic violent,
exagerat de tuse, dispnee intensă, de multe ori asfixică şi tuse seacă, iritativă. În
caz de pneumotorax sufocant, pacientul prezintă cianoză, tahicardie, hipotensiune
arterială şi anxietate (cu senzaţie de moarte iminentă).
La examenul fizic se pot remarca imobilizarea şi bombarea hemitoracelui
respectiv, timpanism, abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular.
Explorări paraclinice
Examenul radiologic, explorare principală în pneumotoraxul spontan,
evidenţiază o hipertransparenţă a hemitoracelui, cu absenţa desenului
bronhovascular şi plămân redus de volum, colabat la hil. Mediastinul poate fi
deplasat contralateral. Pneumotoraxul poate fi şi închistat, frecvent apical.
Tomografia computerizată toracică poate detecta prezenţa „blebs”-urilor.
Toracoscopia (pleuroscopia) este indicată atât în scop diagnostic, cât şi
terapeutic: ablaţia „blebs”-urilor mici şi închiderea fistulelor bronho-pleurale.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor clinico-radiologice,
prezentate anterior.
Diagnosticul diferenţial se impune a fi efectuat cu unele afecţiuni care au
un tablou clinic asemănător: infarct miocardic acut, infarct pulmonar, edem
pulmonar acut, astm bronşic în criză etc.
Evoluţie, complicaţii şi prognostic
Evoluţia este în general favorabilă, cu resorbţia colecţiei gazoase pleurale
şi revenirea plămânului la perete în interval de zile-săptămâni. Totuşi, recidive se
înregistrează în aproximativ 15-20% dintre cazuri. Cronicizarea se defineşte prin
absenţa reexpansionării plămânului după 3 luni.
Complicaţiile imediate constau în hemopneumotorax (determinat, cel mai
adesea, de ruptura unei bride pleurale) şi piopneumotorax (frecvent în
pneumotoraxul spontan secundar). În aceste cazuri, prognosticul este mai rezervat
din cauza bolii pulmonare de bază, complicaţiile şi cronicizarea fiind regula.
Prognosticul este, în general, favorabil. Pneumotoraxul cu supapă
reprezintă o urgenţă majoră, pacientul putând deceda în absenţa unei intervenţii
medicale corecte şi rapide.
Tratament
1. Măsuri generale: repaus la pat, oxigenoterapie pe mască, sedarea durerii
(algocalmin, plegomazin, fortral, chiar opiacee), calmarea tusei (codeină).
2. Evacuarea aerului din cavitatea pleurală:

143
 - trebuie efectuată de urgenţă în pneumotoraxul sufocant, prin introducerea
în spaţiul II intercostal a unui trocar special sau, în lipsa acestuia, a unui ac cu
lumen gros, conectat la o seringă cu ajutorul căreia se extrage aerul;
- poate fi efectuată prin metoda descrisă anterior sau prin pleurotomie
minimă cu drenaj aspirativ continuu în pneumotoraxul de mari dimensiuni sau cu
tendinţă la cronicizare;
- nu este necesară în pneumotoraxul mai mic decât 20% din volumul
hemitoracelui, când aerul se resoarbe spontan.
3. Tratamentul chirurgical este indicat în cazul eşecului drenajului
aspirativ continuu, în pneumotoraxul spontan cronic, în cazul existenţei bulelor
multiple şi în hemotoraxul masiv. Acesta constă în sutura fistulei, exereza
teritoriilor segmentare sau lobare unde se găsesc leziunile ce au generat perforaţia
pleurală sau decorticări pulmonare.
4. Kineziterapia respiratorie vizează evitarea formării de aderenţe.
5. Prevenirea recidivelor
Se poate realize prin inducerea de simfize pleurale: montarea unui tub de
dren intrapleural sau instilarea intrapleurală a unor agenţi iritanţi (tetraciclină, talc,
sânge propriu).

144
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

Definiţie
Insuficienţa respiratorie (IR) este definită ca un sindrom funcţional de
etiologie variată, caracterizat prin hipoxemie (scăderea presiunii parţiale a O 2 în
sângele arterial sub 60 mmHg), cu sau fără hipercapnie sau hipercarbie (creşterea
presiunii arteriale a CO2 peste 45 mmHg).
Clasificare
1. După rapiditatea instalării, IR poate fi acută (se instalează brusc, pe un
plămân anterior indemn), cronică (apare lent, într-o perioadă îndelungată de timp,
fiind posibilă antrenarea unor mecanisme compensatorii), cronică acutizată
(survine o agravare bruscă, la un pacient cunoscut cu IR cronică).
2. În funcţie de severitate
1. Latentă, cu manifestări clinice sugestive, absente în repaus, dar prezente
la efort.
2. Manifestă (patentă), cu semne clinice prezente în repaus. Aceasta
evoluează în două faze:
a) compensată, când mecanismele compensatorii reuşesc să menţină pH-ul
sanguin în limite normale (7,35-7,45), iar PaO 2 şi SaO2 sunt moderat scăzute
(PaO2: 60-50 mmHg, SaO2: 90-85%, PaCO2 normal sau crescut),
b) decompensată, atunci când mijloacele compensatorii sunt depăşite sau,
din cauza instalării bruşte a IR, ele nu au putut fi antrenate; este caracterizată prin
acidoză respiratorie (pH <7,35), hipoxemie marcată (PaO2 <50 mmHg) şi
hipercapnie (PaCO2 >60-70 mmHg).
3. După mecanismul de producere
1. IR parţială (tipul I), definită prin hipoxemie (PaO 2 <60 mmHg), fără
hipercapnie (PaCO2 normală sau scăzută).
Hipoxemia se cuantifică în 3 grade, în funcţie de severitate: uşoară (PaO 2 =
95-60 mmHg), moderată (PaO2 = 60-45 mmHg), severă (PaO2 <45 mmHg).
Conform definiţiei, IR apare când PaO2 scade sub 60 mmHg, adică în cazul
hipoxemiei moderate şi severe.
2. IR globală (tipul II), caracterizată prin hipoxemie şi hipercapnie (PaCO 2
>45 mmHg).
Hipercapnia se stadializează în 3 trepte: uşoară (PaCO 2 = 45-50 mmHg),
moderată (PaCO2 = 50-70 mmHg), severă (PaCO2 >70 mmHg).
Etiopatogenie
Aceasta este dominată de bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO) şi
de astmul bronşic (AB).

145
 În tabelul 1 este prezentată clasificarea insuficienţei respiratorii, în funcţie
de componenta sistemului respirator care este afectată. Cauzele acute induc IR
acută, iar cele cronice, IR cronică.

Tabelul 1
Clasificarea etiologică a insuficienţei respiratorii
Componenta Afecţiuni şi condiţii
afectată
Centrii respiratori Accident vascular cerebral; Intoxicaţii diverse
(benzodiazepine, antidepresive triciclice); Medicaţie sedativă;
Afecţiuni pulmonare cronice obstructive sau interstiţiale
Musculatura Miopatii, miozite; Miastenia gravis; Poliradiculopatii;
respiratorie Disfuncţie de nervi frenici; Anomalii metabolice (hipo-
tiroidism, hipofosfatemie); Sindrom Guillain-Barré; Botulism
Căile respiratorii BPCO; AB; Bronşiolită; Tumoră sau strictură endobronşică
Alvelolele Pneumonii; Edem pulmonar acut; Contuzie pulmonară,
pulmonare hemoragie pulmonară; Sindrom de detresă respiratorie a
adultului; Fibroză pulmonară
Vasele pulmonare Embolie pulmonară; Hipertensiune pulmonară; Malformaţie
arteriovenoasă sau şunt intracardiac

La schimburile normale de O2 şi CO2 între alveolele şi capilarele

pulmonare contribuie următoarele procese fiziologice: ventilaţia alveolară, perfuzia
capilară, difuziunea alveolo-capilară şi controlul neuro-umoral al respiraţiei.
IR apare ca urmare a dereglării izolate sau combinate a acestor procese.
1. Afectarea primitivă a ventilaţiei determină hipoventilaţie alveolară,
ducând la IR globală (de tip II). Aceasta se poate produce prin disfuncţie a centrilor
respiratori, interesare neurologică periferică, anomalii ale musculaturii respiratorii,
boli obstructive de căi aeriene superioare, boli toracice şi pulmonare (BPCO,
pneumonii masive, bronhopneumonii).
2. Dereglarea raportului ventilaţie-perfuzie (V/Q) este mecanismul cel mai
frecvent al IR parţiale (de tip I). Valoarea normală a acestui raport este de 0,8,
respectiv 4 litri aer/minut (ventilaţia normală), raportat la 5 litri sânge/minut
(perfuzia). Hipoxemia apare, de obicei, ca o consecinţă a tulburării distribuţiei
aerului inspirat, cu existenţa unor regiuni hipoventilate (cu hipoxemie şi hipercapnie)
şi a altora hiperventilate compensator (cu PaO2 de 100 mmHg şi hipocapnie). Acest
fenomen conduce la inegalitatea raportului V/Q între diferitele regiuni pulmonare; în
ansamblu, PaCO2 este normală, dar hipoxemia nu poate fi compensată. Cele mai
frecvente boli ce produc astfel IR sunt: bronşita cronică, emfizemul pulmonar, astmul
bronşic, atelectaziile. Există şi situaţii în care circulaţia unor teritorii pulmonare este
deficitară (embolii pulmonare), ceea ce perturbă, de asemenea, raportul V/Q şi,
consecutiv, schimburile gazoase, cu toate că ventilaţia se menţine.

146
 3. Tulburarea difuziunii alveolo-capilare este un mecanism de mică
importanţă al IR, inducând exclusiv hipoxemie (IR de tip I), întrucât
permeabilitatea membranei alveolo-capilare pentru CO 2 este de 20 de ori mai mare
decât cea pentru O2. O difuziune anormală nu produce hipoxemie în repaus decât
dacă afectarea membranei alveolocapilare este severă. De obicei, prin acest
mecanism apare hipoxemie în condiţii de efort sau când se respiră aer sărac în O 2.
Ca afecţiuni în care este alterată difuziunea sunt de menţionat: emfizemul
pulmonar, fibrozele pulmonare masive, pneumoniile interstiţiale, edemul pulmonar
acut masiv, emboliile pulmonare repetate.
4. Şuntul intrapulmonar dreapta-stânga se realizează, în special, în două
eventualităţi: a) prezenţa de fistule arterio-venoase pulmonare; b) perfuzia unor
unităţi pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie).
Fiziopatologie
Indiferent de mecanismul de producere, modificarea ce defineşte IR este
hipoxemia de diverse grade, singură sau însoţită de hipercapnie. Odată instalată,
hipercapnia tinde să inducă acidoză respiratorie, ceea ce antrenează o serie de
mecanisme compensatorii (tampon).
În hipercapnia acută (din IR acută) sunt antrenate sistemele tampon locale
(hemoglobina din hematii şi proteinele din ţesuturi), care însă nu reuşesc să crească
HCO3- decât cu aproximativ 1 mEq/l pentru fiecare creştere a PaCO 2 cu 10 mmHg,
realizându-se tabloul biochimic de IR acută decompensată cu acidoză respiratorie
(Tabelul 2).

Tabelul 2
Modificările constantelor în IR
IR acută IR cronică
decompensată IR cronică decompensată cu
Normal
cu acidoză compensată acidoză
respiratorie respiratorie
PaO2 (mmHg) 95-100 <50 <50 <50
SaO2 (%) 96 <80 85-90 <80
PaCO2 (mmHg) 40±5 >60-70 >60-70 >60-70
HCO3- (mEq/l) 25 29-30 27-30 >35-39
pH 7,35-7,40 <7,35 7,35-7,40 <7,30

În hipercapnia cronică sunt antrenate mecanismele compensatorii renale:

a)  secreţiei de H+ la schimb cu Na+; b)  amoniosintezei şi c)  reabsorbţiei de
NaHCO3, ceea ce menţine pH-ul sanguin în limite normale (IR cronică
compensată). În timp, mecanismele compensatorii sunt depăşite, realizându-se IR
cronică decompensată cu acidoză respiratorie (Tabelul 2).
Tablou clinic
Manifestările clinice ale IR, nespecifice şi inconstante, sunt produse de
hipoxemie şi de hipercapnie.

147
 1. Hipoxemia
În funcţie de gradul de severitate şi de rapiditatea instalării sale,
hipoxemia poate produce simptome şi semne variate, expuse în tabelul 3.

Tabelul 3
Manifestările hipoxemiei
Hipoxemie acută Hipoxemie cronică
Tulburări respiratorii  Dispnee, tahipnee brusc  Dispnee cronică
(prin excitarea instalate  Hipertensiune pulmonară
centrilor respiratori)  Tahicardie, hipertensiune cronică, cord pulmonar cronic
şi cardio-vasculare arterială (prin vasoconstricţie)
sau bradicardie şi hipotensiune
arterială (prin depresie
miocardică)
 Hipertensiune pulmonară
acută, cord pulmonar acut
 Aritmii cardiace
Tulburări  Asemănătoare beţiei acute  Somnolenţă, tulburări de
neuropsihice (agitaţie, instabilitate motorie, atenţie şi de personalitate
alterarea ideaţiei)
Examen fizic Cianoză de tip central (când Cianoză de tip central (când
Hb redusă depăşeşte 5 g%) Hb redusă depăşeşte 5 g%)
Degete hipocratice (în
hipoxemia cronică)

2. Hipercapnia
În tabelul 4 sunt redate manifestările hipercapniei, în raport cu severitatea
şi rapiditatea apariţiei sale.

Explorări paraclinice
1. Determinarea parametrilor ASTRUP, ce permite stabilirea
diagnosticului pozitiv, evidenţierea tipului şi a severităţii IR.
2. Explorarea ventilaţiei pulmonare, ce oferă informaţii asupra tipului şi
severităţii disfuncţiei ventilatorii. CV <20 ml/kg corp sugerează iminenţa IR, în
timp ce o CV <10 ml/kg corp indică necesitatea ventilaţiei mecanice.
3. Precizarea bolii care a indus IR: radiografie toracică, examen de spută,
bronhoscopie etc.
4. Monitorizarea hemodinamică invazivă.
5. ECG oferă informaţii indirecte extrem de utile despre evoluţia IR
(tahicardie sau bradicardie, tulburări de ritm şi de conducere) şi impactul cardiac
(semne de cord pulmonar acut şi cronic).

Tabelul 4
148
Simptomatologia hipercapniei
Hipercapnie acută Hipercapnie cronică
Simptome  Encefalopatie hipercapnică: Hipertensiune intracraniană
neurologice ameţeli, somnolenţă diurnă şi (cefalee frontală sau
insomnie nocturnă, dezorientare occipitală)
temporospaţială, confuzie, Edem papilar
anxietate (PaCO2 >70 mmHg) Semne clinice mai reduse,
 Carbonarcoza (coma) (PaCO2 fiind tolerată şi o PaCO2 de
>80 mmHg) 100 mmHg
Efecte  Prin dublă acţiune a CO2: Semne reduse chiar la valori
cardiovasculare vasoconstricţie (prin mari ale PaCO2, dacă acestea
simpaticotonie generalizată) şi s-au instalat lent
vasodilataţie (prin acumulare
locală de CO2)
 Tahicardie, aritmii
 Extremităţi calde, umede
 Hipertensiune intracraniană
 TA sistemică variabilă
Manifestări Depind de gradul creşterii
respiratorii PaCO2:
 uşoare: tahipnee, dispnee
 severe: deprimarea respiraţiei,
cu reducerea dispneei
Examenul fizic Tremor muscular involuntar şi asterixis

Evoluţie şi prognostic
IR este o stare severă actuală sau potenţială. Prognosticul vital este grav în
IR acută, însă cel îndepărtat, dacă bolnavul supravieţuieşte, este bun. În IR cronică,
evoluţia este progresivă, cu o rată variabilă, iar prognosticul este cu atât mai sever,
cu cât diagnosticul a fost efectuat într-un stadiu mai tardiv. În final, aceşti bolnavi
decedează fie prin encefalopatie hipoxică şi hipercapnică, fie prin cord pulmonar
cronic decompensat.
Complicaţii
Cele mai importante sunt tromboembolismul pulmonar, hemoragiile
digestive superioare, insuficienţa renală acută, aritmiile ventriculare maligne, cordul
pulmonar acut, complicaţiile infecţioase şi hematologice.
Tratament
Tratamentul IR este obligatoriu, dar extrem de dificil. IR acută şi IR
cronică acutizată, reprezintă o urgenţă medicală, impunând internarea pacientului
într-un serviciu de terapie intensivă bine utilat.
Obiectivele terapiei sunt multiple: combaterea hipoxemiei, hipercapniei
şi acidozei; reducerea travaliului ventilator şi supleerea ventilaţiei deficitare;
stimularea centrului respirator; asigurarea motilităţii cutiei toracice; măsuri
149
specifice în raport cu cauza IR.
1. Combaterea hipoxemiei, hipercapniei şi acidozei
 Oxigenoterapia reprezintă măsura terapeutică cea mai urgentă şi cea mai
importantă pentru ameliorarea PaO2, contribuind ulterior şi la normalizarea PaCO 2
şi a pH-ului sanguin. Obiectivul oxigenoterapiei constă în creşterea PaO 2 la
60-80 mmHg. Acest obiectiv se realizează prin trei metode:
a) administrarea de O2 în concentraţie mare (6 litri/minut) sub mască
Venturi, încât să se realizeze o concentraţie a O2 în aerul inspirat de 40-80%. Acest
procedeu este indicat în tratamentul IR de tip I, unde nu există pericolul creşterii
PaCO2 şi, deci, al carbonarcozei, pe măsura normalizării PaO 2;
b) administrarea de O2 în concentraţie mică (1-3 litri/minut,
oxigenoterapie controlată), spre a se realiza o concentraţie a acestuia, în aerul
inspirat, de 28-30%. Este indicată în IR de tip II, unde există posibilitatea ca, prin
suprasaturarea sângelui cu O 2, să dispară unicul stimul al centrului respirator
(hipoxemia), cu creşterea şi mai accentuată a PaCO 2 şi agravarea acidozei
respiratorii. La acest debit, O2 poate fi administrat pe sondă nazală, discontinuu, cu
măsurarea permanentă (din 2 în 2 ore) a PaO2, PaCO2 şi a pH-ului;
c) oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu este o metodă eficientă în
tratamentul IR cronice; ea presupune administrarea de O 2 pe sondă nazală cu un
debit de 1-5 l/minut, timp de 15-16 ore/zi, la domiciliu, folosind drept surse butelii
speciale de oxigen. Beneficiază de acest tratament îndeosebi bolnavii cu BPCO,
fibroze pulmonare, cifoscolioze şi boli neuromusculare ce afectează toracele,
precum şi cei cu cord pulmonar cronic şi poliglobulie secundară.
 Pentru combaterea hipercapniei se pot utiliza inhibitorii anhidrazei
carbonice: acetazolamidă (250-750 mg/zi, 3-5 zile, intermitent).
 Combaterea acidozei este indicată atunci când pH-ul scade sub 7,2 şi se
efectuează în special cu NaHCO3 14‰ în perfuzie sau per os (30-50 ml/zi).
2. Reducerea travaliului ventilator şi supleerea ventilaţiei deficitare
Pentru unii bolnavi devin necesare intubaţia endotraheală şi ventilaţia
mecanică. Indicaţiile acestora sunt: afectarea progresivă a stării de conştienţă,
disfuncţia muşchilor ventilatori, retenţia de secreţii bronşice, creşterea PaCO 2 cu
>15 mmHg, după suplimentarea de O2.
3. Stimularea centrului respirator
Se pot folosi analeptice respiratorii de tipul naloxone 0,8 mg i.v., doză ce
poate fi repetată la 2-3 minute până la maximum 10 mg, nalorfină (antiopiaceu),
doxapram (stimulant al ventilaţiei) etc.
4. Asigurarea unei bune motilităţi a cutiei toracice
Se referă la evacuarea cavităţii pleurale (lichid, aer), prin puncţie cu
aspiraţie, şi/sau la suprimarea distensiei abdominale (evacuarea ascitei, a pneumo-
peritoneului, diminuarea distensiei gastrice etc.), acolo unde aceste măsuri se impun.
5. Măsuri specifice în raport cu cauza IR

150
 În cazul obstrucţiei căilor aeriene superioare (ce determină de obicei IR
acută), în funcţie de sediul obstacolului, se impun, de urgenţă: a) obstacol
supraglotic: ridicarea limbii prin hiperextensia capului, fixarea limbii cu pensa
specială, susţinerea mandibulei în prognaţie, intubarea oro- sau nazofaringiană,
ştergerea secreţiilor din gură cu tifon, aspirarea secreţiilor faringiene cu seringa
Guyon; b) obstacol glotic: intubaţie orotraheală sau puncţie a membranei
cricotiroidiene, când prima nu este posibilă; c) obstacol subglotic: intubaţie
traheală, traheostomie. În continuare, dezobstrucţia se realizează prin metode
specifice, în funcţie de cauză (corpi străini, edem glotic etc.).
În cazul obstrucţiei căilor aeriene inferioare (bronşii), măsurile terapeutice
specifice vizează combaterea spasmului bronşic, a hipersecreţiei şi infecţiei, prin
metode care au fost prezentate la capitolele respective (vezi „Bronhopneumopatia
cronică obstructivă” şi „Astmul bronşic”).

151
 POLIARTRITA REUMATOIDĂ

Definiţie
Poliartrita reumatoidă (PR) se defineşte ca o inflamaţie persistentă şi
simetrică a sinovialei articulaţiilor periferice, ce alterează cartilajele, erodează osul
şi conduce la anchiloze.
PR afectează 1% din populaţie, este mai frecventă la femei decât la bărbaţi
(3:1) şi, cel mai des, este diagnosticată între 35 şi 50 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia PR este necunoscută, iar patogenic, se acceptă existenţa
predispoziţiei genetice, pe fondul căreia antigene, din mediu sau endogene, pot
amorsa un mecanism imun, responsabil de sinovită.
Predispoziţia genetică
PR este de patru ori mai frecventă la rudele de gradul I ale bolnavilor cu
PR seropozitivă, iar 10% dintre pacienţii cu PR au o rudă de gradul I cu aceeaşi
boală. Riscul genetic major pentru PR este alela HLA DR4 la populaţiile din nordul
Europei şi DRB10402 la cele din sud.
Antigene artritogene posibile
Există dovezi privind natura virală a unora (virus Epstein Barr,
retrovirusuri) sau bacteriană (mycoplasma arthritidis, mycobacterium tuberculosis,
proteus mirabilis).
Procesul patogenic imun
Este susţinut atât de argumente de natură celulară, constând în prezenţa la
nivelul sinovialei a unui mare număr de limfocite Th (CD4+) şi de receptori ai LT
(TCR) modificaţi genic, cât şi de natură umorală: producere locală de factor
reumatoid (FR), de complexe imune circulante de tip IgM şi IgG şi de activarea
complementului.
Model patogenic integrativ (Fig. 1)
Procesul autoimun se petrece în grosimea sinovialei şi în cavitatea
articulară.
Pe calea imunităţii celulare se presupune că Ag prezentat de macrofage,
sinoviocite tip A şi celule dendritice către LTh (CD4+) determină activarea
acestora, cu hiperproducţia citokinelor proinflamatorii şi inhibiţia celor
antiinflamatorii. În consecinţă, se declanşează mecanismele distrucţiei articulare:
activarea sinoviocitelor, cu eliberare consecutivă a enzimelor şi a altor substanţe
proteolitice ce contribuie la distrucţia cartilajului; activarea moleculelor de
adeziune vasculară (VCAM), ce atrag mononucleare (limfocite, macrofage);
acestea eliberează monokine stimulatoare ale neovascularizaţiei şi proliferării

152
sinoviocitelor, cu formare de panus; această etapă caracterizează sinovita
inflamatorie; stimularea LB, cu secreţia de Ig şi sinteza de FR; în final, datorită
creşterii activităţii fibroblaştilor sub stimulare macrofagică, se constituie fibroza
articulară.

TCR
LT CD4+ Ag CPA: CMH Ag
II

ACTIVARE CD4+
 citokine proinflamatorii: TNF , IL 1, IL 6, TNF 

 citokine antiinflamatorii: IL 4, IL 10

Activarea
sinoviocitelor Activarea VCAM Stimulare LB

•Aport de PMN, L,
Eliberare de macrofage în cavitatea Secreţie de Ig CI
proteinaze articulară + +
(colagenaza, •Proliferare de Sinteza FR Activarea C
PGE2) microvase
•Proliferare sinovială

Leziuni (liză) şi
cartilaginoase

Legendă: LT=limfocit T; LB=limfocit B; TCR=receptorul antigenic al celulei T;

CPA=celula prezentatoare de antigen; TNF=factor de necroză tumorală; VCAM=molecule
de adeziune vasculară; CMH=complex major de histocompatibilitate; FR=factor reumatoid;
CI=complexe imune; C=complement; Ig=imunoglobuline

Fig. 1. Patogeneza PR

Pe calea imunităţii umorale, are loc sinteza de FR şi formarea complexelor

imune circulante (între Ag declanşant şi Ig cu rol de anticorp – Ac), care activează
153
complementul seric (element cu acţiune citotoxică directă şi cu efect de întreţinere
a eliberării de metaloproteinaze); la nivelul sinovialei şi al lichidului articular iau
naştere ragocitele (polinucleare ce au fagocitat complexe imune circulante).
Consecinţa activării complexului Ag + Ac + complement şi a eliberării enzimelor
proteolitice este leziunea cartilaginoasă.
FR aparţine, cel mai frecvent, clasei IgM. O IgG, modificată prin
glicozilare, devine antigenică şi dă naştere Ac său, denumit FR, cu care
reacţionează prin porţiunea Fc (fixatoare de complement), formând complexe
imune circulante. Acestea, la rândul lor, fixează şi activează complementul, care
devine citotoxic.
Sinoviala suportă primele consecinţe tisulare ale procesului patogenic:
proliferare microvasculară, sub influenţa monokinelor macrofagice şi tromboze.
Monokinele (vezi fig. 1) stimulează multiplicarea sinoviocitelor (de la 1-3
straturi la 10-15), ceea ce adaugă procesului iniţial, de tip inflamator exsudativ, un
caracter proliferativ, cu apariţia ulterioară de micro- şi macrovilozităţi (panus
articular), care erodează nu numai cartilajul (mai fragil), ci şi osul, capsula şi
ligamentele. Proliferarea are loc atât spre spaţiul articular, cât şi în grosimea
sinovialei.
De liza osului şi cartilajului mai sunt responsabile PGE2, colagenaza şi alte
enzime proteolitice de origine lizozomală din polinucleare, macrofage etc.
Ulterior, tot acest ţesut suferă un proces de fibroză (fibroblaşti activaţi de
macrofage), cu anchiloză progresivă şi calcificări (Fig. 1).
Cavitatea articulară este al doilea sediu important al procesului, aici
elementul esenţial fiind FR, cu formare de complexe imune circulante, aflux de
polinucleare, formarea de ragocite şi inflamaţie acută, ca urmare a eliberării
enzimelor lizozomale.
Morfopatologie
1. Sinovita articulaţiilor diartrodiale (mobile, sinoviale) este leziunea
principală a PR:
a) stadiul edematos, cu congestie şi edem sinovial;
b) stadiul proliferativ: hiperplazia sinoviocitelor, infiltraţia peretelui
sinovial cu limfocite, în special Th, apoi B, macrofage, celule dendritice, mastocite,
din ce în ce mai numeroase, dispuse mai ales perivascular. Prin aceste modificări,
sinoviala se îngroaşă progresiv (îngroşare la care contribuie şi un adevărat ţesut de
granulaţie bogat în fibroblaşti) şi proemină, atât în cavitatea articulară, prin
adevărate vilozităţi (panusul), cât şi în profunzime, între cartilaj şi os, erodându-l.
În cele din urmă, panusul articular se fibrozează, solidarizând capetele
articulaţiilor, cu deviaţii din axe, subluxaţii şi apoi cu anchiloză, fenomen la care
contribuie şi remanierea osoasă, precum şi fibroza şi retracţiile capsulelor şi
tendoanelor.
2. Leziunile osoase manifestate prin: osteoliză cu formarea de chiste pline
cu lichid şi ţesut necrotic şi osteoporoză difuză.
3. Subţierea cartilajului, secundară sinovitei şi în special panusului articular.
154
 4. Leziunile extraarticulare sunt mai rare: noduli reumatoizi (20% dintre
cazuri), cvasispecifici PR; inflamaţie şi apoi atrofie musculară; pericardită (40%,
histologic); miocardită (noduli reumatoizi); leziuni valvulare de tip regurgitare
(aortică, mai ales); noduli pulmonari; pleurezie; splenomegalie.
Tablou clinic
Perioada de debut
Primul semn este redoarea articulară matinală (dificultatea de a flecta
degetele, până la imposibilitatea de a strânge pumnul), cu durată progresivă,
semnificativă când depăşeşte 60 de minute. La scurt interval, apar artralgiile, mai
ales la mişcări active, apoi tumefierea articulaţiilor şi a structurilor periarticulare
(artrite). Artralgia sau artrita au, de obicei, caracter simetric şi interesează, cel mai
frecvent, articulaţiile metacarpofalangiene, interfalangiene proximale (mai frecvent,
ale degetelor 2 şi 3) şi/sau articulaţiile omoloage ale membrelor inferioare. Alteori,
PR debutează la articulaţiile radiocarpiene sau la nivelul oaselor carpului.
În 10-20% dintre cazuri, debutul este acut, trecând, uneori, într-o singură
noapte, de la aparentă sănătate la tabloul de PR acută generalizată.
Perioada de stare
Manifestări articulare
Cel mai frecvent interesate sunt articulaţiile mici ale mâinilor, pumnii,
genunchii şi picioarele. În timp, boala poate atinge şi coatele, umerii, articulaţiile
sterno-claviculare, şoldurile şi gleznele; în general, poate fi interesată orice
articulaţie din corp.
Mâinile. Tumefacţia articulaţiilor interfalangiene proximale, conferind
degetelor aspectul fusiform, este unul dintre cele mai precoce şi caracteristice
semne. Tardiv apar deformari ale degetelor.
Pumnii. Articulaţia radiocarpiană este constant afectată în PR. Funcţional,
se consemnează o reducere a mobilităţii pumnului, în ceea ce priveşte atât flexia,
cât şi extensia.
Genunchii. Sinovita proliferativă şi reacţia lichidiană (semnul „bulgărelui
de gheaţă”) sunt frecvente în aceste articulaţii de sprijin.
Picioarele şi gleznele: cel mai frecvent interesate sunt articulaţiile
metatarsofalangiene, cu deformarea în valgus a halucelui, ceea ce provoacă dureri
la mers şi dificultăţi la încălţat.
Coatele. Sinovita proliferativă a cotului determină adesea contractură în
flexie, chiar precoce în evoluţia bolii.
Umerii şi şoldurile sunt rareori interesate.
Gâtul: durere şi redoare la nivelul coloanei cervicale
Articulaţiile cricoaritenoide: sinovita acestora provoacă disfagie sau durere
în regiunea anterioară a gâtului.
Manifestări extraarticulare
Toate complicaţiile extraarticulare apar, aproape exclusiv, la pacienţii
seropozitivi.

155
 Tegumentele: nodulii subcutanaţi (20-25% dintre bolnavi), ce apar ca
tumorete dure, de până la 1 cm mărime, la nivelul structurilor periarticulare, în
zonele de presiune: cot, tendoanele flexorilor şi extensorilor mâinilor şi picioarelor,
tendoanele achiliene, şi mai rar, ariile occipitale şi sacrate.
Muşchii: tumefacţie, şi, în final, atrofii, evidente mai ales la interosoşii
mâinilor şi picioarelor.
Manifestările cardiace: pericardită (cea mai frecventă manifestare
cardiacă); afectarea miocardului: tulburări de ritm şi de conducere; stenoze sau
regurgitări valvulare degenerative.
Interesări respiratorii: pleurită; noduli intrapulmonari asimptomatici;
fibroză interstiţială difuză în „fagure de miere”.
Manifestările neurologice: neuropatii diverse prin compresiune de către
sinovită.
Manifestările oftalmologice sunt rare: irită, iridociclită, sclerită. O formă
particulară de PR cu manifestări oculare este sindromul Sjögren: PR + xeroftalmie
(uscăciunea corneei) + xerostomie (uscăciunea gurii) ± hipertrofia parotidelor.
Sindromul Felty este definit de triada PR cronică, splenomegalie şi
neutropenie.
Amiloidoza (foarte rară) este manifestată prin proteinurie.
Explorări paraclinice
Biologice
1. FR pozitiv, la peste 80% dintre cazuri, este util diagnosticului, într-un
titru care depăşeşte 1/80, la reacţia latex sau Waaler-Rose. Factorul reumatoid de
tip IgM divide PR în două clase: seropozitive (cu FR) şi seronegative (fără FR).
Pozitivarea FR are loc la un interval variabil de timp de la debutul clinic al bolii
(3-6 luni sau, mai rar, ani de zile). De obicei, când există manifestări
extraarticulare, FR este prezent în titruri mari. FR este prezent şi la 6-8% dintre
subiecţii populaţiei generale şi poate apărea şi în cazul altor boli imune, ceea ce îi
reduce mult din specificitate.
2. Anticorpii antinucleari (AAN) în 30-40% dintre cazuri.
3. Testele de inflamaţie nespecifică: VSH accelerată în majoritatea cazurilor,
proteina C reactivă şi fibrinogenul crescute, mai ales în puseele de activitate.
4. Lichidul sinovial, cheag de mucină redus; leucocite între 5.000 şi
20.000/mm3 (50-70% PMN), ragocite (PMN cu granulaţii constituite din complexe
imune ce conţin complement); nivel redus (de obicei) sau normal al glucozei în
lichidul sinovial; complement scăzut.
5. Anemia normocromă, normocitară, caracteristică inflamaţiei cronice.
6. Leucocitele în număr normal, cu eozinofilie, în boala sistemică severă.

Radiologice
Modificările radiologice evoluează stadial.
Stadiul I (precoce):  osteoporoză, fără eroziuni;

156
 Stadiul II (moderat): osteoporoză  distrucţii osoase  deteriorare uşoară a
cartilajului; în absenţa deformărilor articulare (deşi mişcările sunt limitate);
Stadiul III (sever): osteoporoză + distrucţii osoase + deteriorarea cartilajului
+ deformare articulară cu subluxaţii (deviere ulnară), fără anchiloză osoasă;
Stadiul IV (terminal): criteriile stadiului III + fibroză articulară + anchiloză.
Alte mijloace imagistice osteo-articulare, ce includ scintigrafia cu Tc99 şi
rezonanţa magnetică nucleară, pot evidenţia modificările inflamatorii cele mai
precoce, care nu sunt evidenţiabile prin radiografia standard.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Deoarece diagnosticul pozitiv al acestei boli nu este întotdeauna uşor,
pentru a evita erorile (în plus şi în minus), American College of Rheumatology a
propus o serie de criterii (criteriile ACR, cunoscute anterior sub numele de criterii
ARA), care sunt expuse în tabelul 1.
Diagnosticul de PR impune prezenţa a cel puţin patru dintre cele şapte
criterii prezentate.
În stadiile avansate de boală, diagnosticul pozitiv clinic este evident şi nu
obligă la investigaţii laborioase. Acesta este însă dificil în etapele foarte timpurii
ale PR, când examenele biologice şi radiografice sunt, încă, normale. Redoarea
matinală prelungită, pentru perioade lungi de timp (luni), cu artralgii şi/sau artrite
simetrice, localizate mai ales la mână, sunt elemente care pot reprezenta argumente
clinice în favoarea PR.

Tabelul 1
Criteriile de diagnostic al PR (revizuite în 1987)
Criteriu Definirea criteriului
Cu durată de cel puţin 1 oră, prezentă minimum
1. Redoare matinală
6 săptămâni
2. Artrită a trei sau mai Interesarea simultană a cel puţin trei articulaţii,
multe articulaţii de la mâini manifestată prin tumefacţia ţesutului moale, cu durată de
şi/sau picioare minimum 6 săptămâni
Cel puţin o zonă articulară a mâinii cu artrită
3. Artrită a mâinii (metacarpofalangiană, pumn, interfalangiană proximală),
cu durată de minimum 6 săptămâni
4. Artrită simetrică Interesare simetrică simultană a aceloraşi articulaţii
5. Noduli reumatoizi
6. Factor reumatoid seric
Modificări radiologice tipice de PR, la radiografiile postero-
7. Modificări radiologice anterioare ale mâinii şi pumnului, care trebuie să includă
eroziuni sau decalcifieri osoase certe
Clasificare funcţională
Deşi au fost propuse numeroase clasificări şi criterii de apreciere, cea mai
folosită este cea prezentată în tabelul 2.

157
Tabelul 2
Clasificarea funcţională a PR
Clasa Descriere
Clasa I Orice activitate posibilă
Activităţile normale posibile, în ciuda disconfortului reprezentat de durere
Clasa II
şi de limitarea mobilităţii la una sau mai multe articulaţii
Capacitate funcţională redusă, fiind posibile numai câteva activităţi din cele
Clasa III
uzuale (posibilă autoîngrijirea)
Imobilizat la pat sau în scaun cu rotile, de regulă, imposibile măsurile de
Clasa IV
autoîngrijire

Diagnostic diferenţial
Reumatismul articular acut: interesează mai ales articulaţiile mari,
artritele sunt fugace, migratorii, nu lasă deformări şi sunt prezente stigmate ale unei
infecţii streptococice recente.
Lupusul eritematos sistemic (vezi capitolul respectiv).
Spondilartropatiile seronegative forme periferice (spondilita anchilozantă
şi altele) pot fi eliminate, datorită caracterului asimetric al suferinţei, interesării mai
frecvente a articulaţiilor mari şi prezenţei sacroileitei.
Boala artrozică se poate confunda cu PR, când aceasta survine la un
pacient vârstnic, mai ales dacă apar fenomene artritice acute, supraadăugate
artrozei. În acest caz, sunt afectate mai frecvent articulaţiile interfalangiene distale,
genunchii şi articulaţiile coxofemurale.
Tratament
Obiective
1. Combaterea procesului inflamator articular şi extraarticular;
2. Interferarea lanţului patogenic al bolii, prin medicaţie antireumatică şi
modificatoare a activităţii bolii (disease modifying antirheumatic drugs = DMARD);
3. Menţinerea sau refacerea integrităţii morfologice şi funcţionale articulare.
1. Combaterea inflamaţiei articulare şi extraarticulare foloseşte
medicaţia antiinflamatoare (nesteroidiană sau steroidiană) (Tabelul 3).
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
Ţinând cont de selectivitatea pentru ciclooxigenaza inductibilă (COX2),
AINS sunt:
a) Clasice: inhibă în mod aproximativ egal COX1 şi COX 2;
b) COX2 selective: inhibă predominant COX2 faţă de COX 1, ceea ce
determină o activitate antiinflamatoare ridicată şi puţine efecte adverse;

c) COX2 specifice: inhibă exclusiv COX2. Ele au o eficienţă

antiinflamatoare comparabilă cu diclofenacul în doză optimă, dar cu mult mai
puţine efecte adverse (perforaţii, ulceraţii, sângerări).
În doze uzuale, răspunsul la AINS este individualizat, în sensul că acelaşi
medicament are efecte variate, de la caz la caz.
158
Tabelul 3
Medicaţia folosită în tratamentul PR
Medicaţie simptomatică
Antiinflamatoarele nesteroidiene:
 neselective: aspirină,
diclofenac, ketoprofen, tenoxicam,
indometacin, ibuprofen
 selective: meloxicam,
nimesulid
 specifice: celecoxib,
rofecoxib, etoricoxib
Corticoterapia:
prednison, metilprednisolon
Medicaţie antireumatică modificatoare a
activităţii bolii (DMARD)
Medicaţie imunosupresivă,
imunomodulatoare:
metotrexat, sulfasalazină, hidroxiclorochină,
D-penicilamină, săruri de aur, leflunomid
Agenţi biologici anticitokinici:
etanercept, infliximab, anakinra
Alte preparate citotoxice:
azatioprină, ciclofosfamidă, ciclosporină A

Antiinflamatoarele cel mai frecvent utilizate sunt expuse în tabelul 4.

Tabelul 4
Prescriere practică a unor AINS
Denumire comună
Denumire comercială Doză (mg/zi)
internaţională
Aspirină Aspirină 3000-4000
Piroxicam Piroxicam 20
Diclofenac Diclofenac, Voltaren, Tratul, Refen 75-150
Ibuprofen Paduden, Advil 1600-2400
Meloxicam Movalis 15
Celecoxib Celebrex 200-400
Etoricoxib Arcoxia 90

Corticoterapia
Corticoterapia se foloseşte în situaţiile în care inflamaţia nu este controlată
prin AINS. Există trei modalităţi de administrare a preparatelor cortizonice:
 administrarea orală (prednison). În cazurile severe de boală (artrite acute
multiple, stare febrilă, alterare profundă a stării generale): prednison 60-80 mg/zi
sau 1 mg/kgcorp/zi sau 30-40 mg/zi, timp de 1-2 săptămâni; doza se scade cu
5 mg/săptămână şi când se ajunge la doze de 15-20 mg/zi, se trece la o administrare
alternantă (de exemplu, o zi 15 mg, iar în ziua următoare 5 mg sau pauză). Durata
totală a curei: 3-4 săptămâni, luni de zile sau pacientul poate deveni
corticodependent (ceea ce nu este de dorit).
În formele medii: prednison în doză de 5-7,5 mg/zi, pe o durată lungă de
timp (luni de zile). Această posologie este activă şi reduce la minimum efectele
adverse.

159
  administrarea intravenoasă de metilprednisolon (MTP) are indicaţii în
cazul unor situaţii clinice greu controlabile. Aşa-numita „pulsterapie” constă în
administrarea zilnică, în perfuzie i.v., a dozei de 1 g MTP în 200 ml soluţie NaCl
9‰ sau glucoză 5%, timp de 3 zile consecutiv. Efectele antiinflamatorii se
instalează repede şi durează 30-40 de zile. Eficientă este şi „minipulsterapia” (100-
200 mg MTP în perfuzie i.v., 3 zile consecutiv), mai ales în situaţie de rebound
apărut în cursul scăderii dozei de prednison.
 administrarea intraarticulară de corticoizi când procesul inflamator
persistă în 1-2 articulaţii (3-5 injecţii).
2. Medicaţia modificatoare a activităţii bolii (disease modifying anti-
rheumatic drugs = DMARD)
Preparatele din această clasă sunt enumerate în tabelul 3.
a) Metotrexatul (cp de 2,5 mg), un antagonist al acidului folic, a devenit cel
mai folosit agent DMARD, datorită debutului nu foarte tardiv al acţiunii (după
4-6 săptămâni), uşurinţei administrării şi toleranţei foarte bune. Terapia cu
metotrexat se indică pacienţilor cu boală activă şi cu factori de prognostic
nefavorabil, iar doza variază între 7,5 şi 25 mg/săptămână, în trei prize, la interval
de 12 ore. Stomatita, alopecia uşoară şi disconfortul gastrointestinal apar ca urmare
a antagonizării acidului folic şi pot fi ameliorate prin suplimentare cu acid folic
(1 mg/zi). Din fericire, cele mai grave complicaţii ale terapiei cu metotrexat (ciroza
hepatică, fibroza pulmonară şi mielosupresia severă) sunt rare, totuşi.
Monitorizarea de rutină a toxicităţii este obligatorie şi include hemoleucograma,
săptămânal, la început, şi apoi, lunar, şi dozarea ASAT, ALAT, albuminemiei şi
creatininei, la interval de 4-8 săptămâni. Durata tratamentului depinde de
rezultatele obţinute şi de efectele adverse apărute, dar, oricum, este prelungită la
mai multe luni sau ani de zile.
b) Sulfasalazina (cp de 500 mg), în doze zilnice de 2-3 g, este primul
DMARD utilizat la bolnavii cu forme uşoare de boală şi FR negativ. Deşi este bine
tolerată, doar la un număr redus de pacienţi induce remisiunea completă. Se
utilizează în mod uzual în combinaţie cu metrotrexatul. Despre durata terapiei este
valabil ce a fost menţionat şi la metotrexat.
c) Sărurile de aur (Tauredon, fiole de 10 mg şi 50 mg) se folosesc în
injecţii i.m.: 10 mg în prima săptămână, 20 mg în a doua săptămână, iar ulterior
50 mg/săptămână, până la obţinerea unui răspuns terapeutic sau până la doza totală
de 1 g. Tratamentul se poate prelungi până la doza totală de 2500-3000 mg.
d) Leflunomid (Arava cp de 100, 20, 10 mg), devenit disponibil ca agent
DMARD în PR în anul 1998, este un imunosupresor cu eficienţă similară cu cea a
metotrexatului, reprezentând o alternativă pentru pacienţii nonresponsivi sau cu
intoleranţă la metotrexat. Acţiunea se instalează după 4-8 săptămâni. Pentru
atingerea unor concentraţii terapeutice optime este necesară o doză de încărcare cu
100 mg/zi, trei zile consecutive, urmată de doza de întreţinere cu 20 mg/zi.
Monitorizarea terapiei se realizează prin determinarea hemoleucogramei şi a
transaminazelor, la interval de 2 săptămâni, în prima lună, şi apoi lunar.
160
 e) Inhibitori ai factorului de necroză tumorală alfa (TNFα)
 Etanercept (Enbrel), o proteină umană similară unui anticorp monoclonal,
care leagă TNFα în circulaţie şi îi inhibă, astfel, activitatea. Este disponibil în fiole
de 25 mg, ce se injectează s.c., de două ori pe săptămână. Efectul terapeutic se
instalează după 1-2 săptămâni de tratament.
 Infliximab (Remicade) este un anticorp monclonal chimeric (produs prin
inginerie genetică) ce leagă TNFα, cu mare afinitate şi specificitate, inhibându-l. În
combinaţie cu metotrexat, inhibă progresiunea modificărilor morfologice la
pacienţii cu PR moderată sau severă, care au răspuns insuficient sau deloc la
terapia cu metotrexat.
Prima doză recomandată este de 3 mg/kg, administrată în perfuzie
intravenoasă, urmată de o doză de 3 mg/kg corp după 2 şi, respectiv, 6 săptămâni
de la prima, apoi perfuzie la interval de 8 săptămâni, în asociere cu metotrexat oral,
pentru cel puţin 1 an de zile sau atât timp cât boala este activă.
 Alte preparate citotoxice (exclusiv metotrexatul): azatioprina, ciclo-
fosfamida, ciclosporina A în dozele obişnuite sunt utilizate în cazul pacienţilor cu
formă agresivă de boală sau în cazul manifestărilor extraarticulare, de pildă
vasculita sistemică.
3. Menţinerea sau refacerea unei integrităţi morfologice şi funcţionale
articulare
Sinoviorteza (distrugerea sinovialei) chimică (cu moruat) sau izotopică
(cu săruri de itriu), injectate intraarticular, au indicaţii extrem de limitate (o singură
articulaţie rebelă la tratament medical).
Intervenţiile chirurgicale se pot practica la începutul bolii sau în fazele
foarte avansate.
Când sunt interesate puţine articulaţii, cu proliferări sinoviale importante,
se recomandă sinovectomia (îndepărtarea sinovialei), procedură care aduce
ameliorări asupra stării locale şi generale. Splenectomia este recomandată în cazul
sindromului Felty. În stadiile foarte avansate ale evoluţiei, când există deteriorări
articulare majore, chirurgia ortopedică le poate corecta prin protezări.
În PR definită clinic conform criteriilor ACR, tratamentul este diferenţiat
în funcţie de forma clinică şi de stadiul bolii. Obţinerea răspunsului favorabil cu un
medicament implică continuarea terapiei, în vreme ce răspunsul inadecvat obligă la
adăugarea altora.

161
 SPONDILITA ANCHILOZANTĂ

Definiţie
Spondilita anchilozantă (SA) este o afecţiune inflamatorie cronică
sistemică, de etiologie incomplet elucidată, care interesează în mod caracteristic
articulaţiile sacroiliace (sacroileită) şi pe cele ale coloanei vertebrale, cu evoluţie
spre fibroză, osificare, deformare şi anchiloză. Articulaţiile periferice şi structurile
extraarticulare pot fi afectate, dar mai rar.
SA este considerată prototipul spondilartropatiilor seronegative.
Denumirea de SA provine din limba greacă, fiind compusă din „spondilos” =
vertebră şi „ankilos” = strâmb, sugerând poziţia corpului în stadiile avansate ale bolii.
Epidemiologie
Prevalenţa SA la populaţia caucaziană este de 0,5-1%, cu raport B/F de 3-
4/1. Boala debutează cel mai frecvent în decadele a II-a, a III-a şi a IV-a de viaţă.
Etiologie
Până în prezent, nu s-a reuşit evidenţierea unui agent etiologic cert al SA.
Totuşi, unele caractere ale SA comune cu cele din artritele din unele boli
inflamatorii intestinale (rectocolită ulcerohemoragiă, boala Crohn), titrurile
crescute de anticorpi anti-klebsiella pneumoniae, precum şi coproculturile frecvent
pozitive cu germeni intestinali sunt argumente în favoarea rolului unor
microorganisme intestinale în producerea SA.
Predispoziţia genetică este susţinută de agregarea familială a cazurilor de
SA şi de frecvenţa mare cu care este întâlnit antigenul de histocompatibilitate de
clasa I HLA B27.
Patogenie
Există unele argumente ce susţin rolul mecanismului imun: tablou
histologic de tip inflamator, bogat în limfocite CD4+, CD8+ şi macrofage, nivelul
crescut (local) al factorului de necroză tumorală α (TNFα), niveluri serice crescute
ale IgA.
Morfopatologie
Două sunt elementele morfopatologice principale: inflamaţia cronică
articulară şi periarticulară, şi entezita (inflamaţia localizată la nivelul locului de
inserţie a ligamentelor, aponevrozelor şi a fasciilor articulare).
Articulaţia sacroiliacă (sacroileita) este localizarea principală a bolii, ea
fiind afectată precoce şi caracterizată prin prezenţa unui ţesut de granulaţie
subcondral, ce duce la erodarea cartilajului iliac şi a celui sacrat. Ulterior, se
produce înlocuirea ţesutului de granulaţie cu fibrocartilaj de regenerare, urmată de
osificarea articulaţiei.

162
 Articulaţiile coloanei vertebrale: iniţial, apare un ţesut de granulaţie
inflamator, situat în zona de inserţie a inelului fibros al discului intervertebral, pe
marginea corpului vertebral. Marginile corpului vertebral şi regiunea periferică a
inelului fibros vor fi erodate şi, ulterior, se vor calcifica, dând naştere
sindesmofitului.
Ligamentul intervertebral anterior suferă un proces de inflamaţie, apoi se
fibrozează şi, în final, se calcifică.
Articulaţiile periferice (şold, umăr, genunchi) sunt interesate mai rar.
Ochiul este afectat la 20-35% dintre pacienţi, cu apariţia iritei sau a
iridociclitei.
Cordul: îngroşarea valvelor aortice şi la fibroza ţesutului de conducere.
Afectarea renală (rară) îmbracă aspectul nefropatiei cu IgA .
Tablou clinic
Debutul bolii, cel mai frecvent la bărbaţii tineri (20-40 de ani), este dominat
de durerea lombosacrată sau fesieră, cu caracterele durerii de natură inflamatorie:
debut insidios; moment de apariţie în partea a doua a nopţii, trezind, uneori,
bolnavul din somn; însoţită de redoare matinală; ameliorată după exerciţiu fizic.
Uneori, durerea lombară iradiază pe traiectul sciaticului, până în spaţiul
popliteu (sciatica înaltă), cu caracter alternant („sciatica în basculă”).
Într-un procent mic (20%), boala debutează cu artrite periferice, simetrice,
localizate în special la nivelul şoldului, umerilor şi genunchilor (forma periferică).
Hidrartroza intermitentă a genunchiului poate reprezenta manifestarea
debutului juvenil al SA.
Talalgiile (dureri calcaneene) pot fi şi ele acuzate de pacienţi la începutul
bolii, sugerând prezenţa entezitei.
Perioada de stare prezintă o simptomatologie cu evoluţie progresivă,
ascendentă: lombară, toracică şi cervicală.
a. Manifestări articulare:
intensificarea durerilor lombosacrate;
sensibilitate accentuată la digitopresiunea articulaţiilor sacroiliace;
apariţia durerilor coloanei toracice, accentuate de tuse sau de inspir profund;
limitarea mobilităţii coloanei lombare în plan sagital evidenţiată prin:
măsurarea indicelui deget-sol şi prin manevra Schober (la persoanele sănătoase, în
timpul flexiei maximale a coloanei vertebrale, distanţa dintre două puncte, situate,
unul la nivelul apofizei spinoase L5 şi altul cu 10 cm mai sus, creşte cu minimum 5
cm, pe când la un pacient cu SA, această distanţă creşte cu mai puţin de 5 cm sau
nu se modifică);
limitarea flexiei laterale a coloanei vertebrale;
diminuarea expansiunii cutiei toracice în inspir (la normal perimetrul
toracic creşte cu peste 5 cm);
reducerea mobilităţii coloanei cervicale, pusă în evidenţă prin manevrele:
163
bărbie-stern, occiput-perete, înclinări laterale şi mişcări de rotaţie ale capului.
b. Manifestări extraarticulare în SA: uveita anterioară (în 20% dintre cazuri);
afectarea cardiovasculară (rară): regurgitare aortică, blocuri atrio-ventriculare de
gradul III; fibroză pulmonară; leziuni inflamatorii ale colonului (la 25-50% dintre
pacienţi); afectare renală (amiloidoză sau glomerulonefrită mezangială cu depunere
de IgA); manifestări neurologice (sindrom de coadă de cal).
Stadiul avansat se instalează, de regulă, tardiv. Coloana se rigidizează,
lordoza lombară se şterge, segmentul toracic capătă o poziţie cifotică, iar capul este
flectat, cu privirea îndreptată spre pământ.
Explorări paraclinice
Explorările radiologice sunt cele mai importante pentru diagnosticul SA.
 Sacroileita bilaterală este principalul criteriu de diagnostic radiologic şi
are patru stadii:
- stadiul I: aspect discret, şters al articulaţiei;
- stadiul II: sacroileită minimă, caracterizată prin lărgirea spaţiului articular, din
cauza eroziunilor subcondrale de pe ambele versante („margine de timbru poştal”);
- stadiul III: sacroileită moderată, manifestată prin osteocondensare, cu
diminuarea spaţiului articular;
- stadiul IV: anchiloza articulaţiilor sacroiliace (unirea celor doi versanţi).
 Modificările radiologice vertebrale:
- prezenţa sindesmofitelor (calcificarea inelelor fibroase);
- aspectul pătrat al vertebrelor, pe radiografia lombară de profil (din cauza
eroziunilor marginilor anterioare (superioară şi inferioară) ale corpilor vertebrali;
- rectitudinea coloanei lombare.
Imaginea de coloană „de bambus” apare tardiv, fiind cauzată de
generalizarea sindesmofitelor.
Alte explorări imagistice
- tomografia computerizată axială, ce permite un diagnostic precoce al
afectărilor articulare, în absenţa modificărilor radiografice;
- rezonanţa magnetică nucleară (RMN), extrem de utilă pentru vizualizarea
diverticulilor arahnoidieni asociaţi sindromului de coadă de cal;
- scintigrafia cu techneţiu (Tc99), care evidenţiză hipercaptarea trasorului
la nivelul articulaţiei inflamate, înaintea apariţiei leziunilor radiografice.
Teste biologice: accelerarea VSH, creşterea proteinei C reactive, a
fibrinogenului, a α2 globulinelor, creşterea IgA şi a complexelor imune, absenţa
factorului reumatoid. HLA B27: nu este test de rutină, fiind util numai la începutul
bolii, în cazurile de diagnostic incert, când sacroileita (radiologic) nu s-a instalat încă.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul SA se bazează pe trei criterii clinice şi un criteriu radiologic
(criterii Van Der Linden, 1984).
Criterii clinice:
1. Durere lombară, însoţită de redoare, cu durată de cel puţin 3 luni,
diminuată de efortul fizic şi neameliorată de repaus.
164
 2. Limitarea mişcărilor coloanei lombare în plan sagital şi frontal.
3. Limitarea expansiunii cutiei toracice.
Criteriul radiologic:
Sacroileită bilaterală gradul II-III sau sacroileită unilaterală de gradul III-IV.
Prezenţa sacroileitei, alături de unul dintre cele trei criterii clinice,
permite diagnosticul de SA.
Diagnostic diferenţial
Hernie de disc: durere cu debut brutal, apărută după efort (ridicare) şi
calmată de repaus. Diagnosticul va fi confirmat de radiografie şi de RMN.
Metastaze vertebrale, sacroileiă septică, boală Paget a osului, toate
prezentând dureri lombare nocturne persistente.
Alte spondilartropatii seronegative.
Complicaţii: fractura vertebrală, care poate să apară chiar şi după un
traumatism minor; sindromul de coadă de cal (rareori), după o durată lungă a
bolii; fibroza pulmonară, la nivelul lobilor superiori; amiloidoza (rară).
Evoluţie şi prognostic
În majoritatea cazurilor, evoluţia SA este îndelungată, cu pusee de
activitate şi remisiune. În cazul unor forme severe, ce debutează, de regulă, în
adolescenţă, sau în cazul SA netratate, progresiunea este mai rapidă, spre anchiloza
mai multor articulaţii, dând pacientului aspectul descris la stadiul avansat al SA.
Tratament
Obiective: calmarea durerii, reducerea inflamaţiei, menţinerea mobilităţii
coloanei vertebrale şi prevenirea anchilozei.
Tratament farmacologic cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), ce
diminuă inflamaţia, durerea şi contractura paravertebrală:
- Indometacina este medicamentul cel mai eficient folosit în doză de
75-100 mg/zi.
- Alte AINS, atunci când indometacinul nu este tolerat sau eficient.
- Inhibitorii TNF (infliximabul şi etanerceptul) s-au dovedit deosebit de
eficienţi în reducerea, atât clinică cât şi biologică, a procesului inflamator (vezi
„Poliartrita reumatoidă”).
- Glucocorticoizii pe cale orală au o eficacitate scăzută. Ei pot fi utilizaţi în
administrare intraarticulară (în artritele periferice) şi intralezională (în entezite sau
în caz de irită acută).
- În cazurile severe de SA cu manifestări periferice se poate recurge la
sulfasalazină, methotrexat sau ciclofosfamidă.
Mijloace nefarmacologice: gimnastică medicală, hidroterapie şi
practicarea unor sporturi (de pildă, înotul).
Tratament chirurgical şi ortopedic
În formele invalidante se recomandă efectuarea de osteotomii şi artroplastii.

165
 BOALA ARTROZICĂ

Definiţie
Boala artrozică (BA) este o afecţiune caracterizată prin suferinţa cartilajului
articular din articulaţiile sinoviale (mobile, diartrodiale), însoţită de creşterea
activităţii osului subcondral, având drept consecinţă neoformare de os şi cartilaj, cu
deformări şi limitare funcţională articulară.
Epidemiologie
BA este cea mai frecventă artropatie.
Factori de risc
Factorii de risc asociaţi cu BA sunt:  vârsta înaintată;  sexul feminin;
 rasa;  factorii genetici (ereditatea);  traumatismele articulare majore (fracturi,
luxaţii);  stresul repetitiv (ocupaţional sau sportiv);  supraponderea şi obezitatea
(mai ales pentru coxartroza şi gonartroza); anomaliile congenitale (luxaţia
congenitală de şold, displazii etc.);  artropatiile inflamatorii anterioare;
 afecţiunile metabolice/endocrine.
Până la vârsta de 55 de ani, distribuţia articulară a BA este similară la cele
două sexe, dar apoi la femei este mai frecventă interesarea articulaţiilor
interfalangiene proximale (IFP), a celor distale (IFD) şi gonartroza, iar la bărbaţi,
artroza şoldului (coxartroza).
Fiziopatologie
Cartilajul articular îndeplineşte două funcţii importante: intervine în
biomecanica articulaţiei, permiţând mobilitatea aproape fără frecare şi acţionează
ca amortizor, transmiţând sarcina, prin suprafeţele articulare, ţesuturilor din jur.
Proprietăţile de elasticitate şi rezistenţă sunt asigurate de proteoglicanii şi colagenul
matricei extracelulare.
Cartilajul este compus din matricea extracelulară (90%) şi celule (10%)
denumite condrocite. La rândul său, matricea conţine 70-80% apă, iar restul este
reziduu uscat, din care colagenul reprezintă 50-60%, proteoglicanii 10-30% şi alte
substanţe restul.
Elementele proteoglicanilor matricei sunt metabolizate activ şi
resintetizate, având un timp de înjumătăţire de săptămâni. Componenta principală a
proteoglicanilor este reprezentată de glicozaminoglicanii sulfataţi (condroitin-,
keratan- şi dermatansulfatul), puternic încărcaţi electronegativ, responsabili de
elasticitatea cartilajului.
Colagenul are o structură formată în proporţie de 90% din colagen tip II şi
asigură rezistenţa cartilajului şi integrarea moleculelor proteoglicanice într-o reţea
tridimensională.
În BA, există o stare de „epuizare” a condrocitelor şi pierderea de matrice,

166
ce au drept consecinţă hiperhidratarea cartilajului (condromalacie), apoi
diminuarea integrităţii cartilajului şi, în cele din urmă, ulceraţia acestuia.
Procesele responsabile de degradarea colagenului şi a proteoglicanilor în
BA sunt cauzate de enzimele proteolitice sintetizate şi eliberate chiar de condrocite.
Eliberarea unor puternice enzime proteolitice şi activarea lor ulterioară în matrice
depăşeşte mecanismele naturale de apărare a matricei şi, în cele din urmă,
determină degradarea colagenului şi fisurarea proteoglicanilor.
Morfopatologie
Macroscopic sau artroscopic, trăsăturile patognomonice ale BA gata
constituite sunt:
a) ulceraţia focală a cartilajului (în zonele de presiune) prin care se observă
osul eburnat (asemănător cu fildeşul);
b) osteofitele juxtaarticulare, ce cresc în zona marginală a articulaţiei.
Este important de înţeles că aceste faze reprezintă stadiul terminal al unui
proces de lungă durată şi continuu. În cele mai precoce stadii, se constată
înmuierea suprafeţei cartilajului (condromalacie), după care se observă zone
fibrilate ale straturilor de suprafaţă, subţierea cartilajului, dezvoltarea de fisuri în
profunzimea lui şi, în cele din urmă, pierderea integrităţii cartilajului şi eliberarea
de fragmente („cioburi”) de cartilaj.
La acest proces participă şi osul, prin: modificări reactive (scleroză osoasă)
în zona cartilajului afectat, formarea de chiste osoase (care pot comunica cu spaţiul
articular şi se pot lărgi, formând geode) şi osteofite marginale (os nou format
acoperit de cartilaj) în zonele nesupuse presiunii de susţinere.
Din punct de vedere histologic, prima modificare constă în pierderea
matricei extracelulare, diminuarea condrocitelor în straturile de suprafaţă ale
cartilajului articular şi modificări reactive ale condrocitelor din straturile profunde,
manifestate prin diviziuni celulare şi „clonări” într-o aparentă tendinţă de reparaţie.
Ulterior, în evoluţie, se remarcă pierderea progresivă a condrocitelor la toate
nivelurile, cu subţierea marcată a matricei cartilaginoase şi, în unele situaţii,
înlocuirea cu fibrocartilaj a cartilajului hialin degradat. Sinoviala înconjurătoare nu
este afectată evident.
Clasificarea este prezentată în tabelul 1.
Tablou clinic
Stadiile iniţiale ale procesului artrozic sunt asimptomatice clinic,
discrepant faţă de prevalenţa crescută a modificărilor fizice şi radiologice de BA.
Durerea este simptomul, ce sugerează diagnosticul de BA, interesând
iniţial o singură articulaţie şi apoi altele. Durerea este descrisă ca fiind una
profundă, acompaniată adesea de redoare articulară (dificultate în mobilizare) ce
urmează perioadelor de inactivitate (la ridicarea din pat dimineaţa, la ridicarea de
pe scaun). Durerea poate iradia în zonele învecinate, se exacerbează la utilizarea
articulaţiilor respective şi, în fazele precoce de boală, este semnificativ ameliorată
de repaus. O dată ce boala se învecheşte, durerea devine persistentă, interferând
funcţionalitatea normală şi împiedicând somnul, chiar în cursul tratamentului.
167
Tabelul 1
Clasificarea BA
I. Idiopatică (fără factori de risc evidenţiabili)
A. BA localizată
1. Mâini: nodulii Heberden şi Bouchard etc.
2. Picioare: halux valgus, haluce contractat (haluce în ciocan)
3. Genunchi: gonartroză
4. Şold: coxartroză
5. Coloana vertebrală: spondiloza (osteofite), intervertebral (discurile) etc.
6. Alte zone monoarticulare: glenohumeral, acromioclavicular etc.
B. BA generalizată include interesarea a peste trei arii articulare dintre cele menţionate
mai sus
II. Secundară (cauză predispozantă evidentă)
A. Traumatică: acută;  cronică (ocupaţională, sportivă)
B. Congenitală sau dobândită
 Afecţiuni localizate: Legg-Calve-Perthes, luxaţia congenitală de şold
 Factori mecanici: inegalitatea membrelor inferioare, deformări în valgus/varus
etc.
 Displazii osoase: displazia epifizară, displazia spondiloepifizară etc.
C. Metabolică:  ocronoză (alcaptonuria);  hemocromatoză;  boală Wilson;
 boală Gaucher.
D. Endocrină:  acromegalie;  hiperparatiroidism;  diabet zaharat;  obezitate;
 hipotiroidism.
E. Afecţiuni cu depozitare de calciu:  depozite de dihidrat pirofosfat de calciu;
 artropatie cu apatită.
F. Alte afecţiuni osoase şi articulare:
 Localizate: fracturi, necroze avasculare, infecţii, gută
 Difuze: poliartrita reumatoidă, boala Paget, osteopetroza, osteocondrita
G. Neuropatică (artropatie Charcot)
(după David T. Felson, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th edition, 2008)

Cele mai interesate articulaţii în procesul bolii artrozice sunt: articulaţia

metatarsofalangiană (MTF) a halucelui, articulaţiile IFP şi IFD ale mâinilor,
articulaţia carpometacarpiană (CMC) a policelui, şoldurile, genunchii, coloana
vertebrală cervicală şi lombară.
La examenul fizic, articulaţiile interesate sunt, de regulă, deformate
sensibile la palpare, prezintă crepitaţii şi limitarea mobilităţii. Instabilitatea
articulară apare numai în formele severe. Mărirea volumului articulaţiilor este
produsă de măririrea suprafeţelor osoase, osteofitelor şi, uneori, a hidrartrozei de
însoţire. Pacienţii cu boală avansată prezintă deformări grosolane, cu subluxaţii.
Interesarea articulară specifică
Mâna. Nodulii Heberden se prezintă ca excrescenţe osoase, ce se dezvoltă
168
lent la nivelul articulaţiilor IFD, fiind, de fapt, osteofite marginale. Uneori, debutul
simptomelor este acut cu roşeaţă şi durere în articulaţia afectată. Nodulii Heberden
pot induce deformări ale IFD cu deviere laterală sau în flexie. O altă formă, BA
erozivă, produce episoade dureroase similare, dar se diferenţiază de prima prin
modificările radiologice erozive locale şi tendinţă la anchiloză osoasă. Anomalii
similare celor din IFD apar şi la nivelul articulaţiilor IFP, fiind cunoscute sub
denumirea de noduli Bouchard. O altă articulaţie frecvent interesată în artroza
mâinii este articulaţia CMC a policelui, care determină dureri la solicitare şi poate
conferi forma pătrată a bazei policelui.
Genunchiul. Gonatroza idiopatică este una dintre cele mai frecvente cauze
de durere articulară şi este direct legată de greutatea individului; este mai des
întâlnită la femei, comparativ cu bărbaţii. Cel mai afectat compartiment este cel
femurotibial medial cu deformare în varus. Interesarea compartimentului lateral
determină deformare în valgus. Un procent important dintre durerile genunchiului
este cauzat de artroza compartimentului patelofemural.
În gonartroza idiopatică, examenul fizic poate releva durere la
digitopresiune, crepitaţii şi cracmente la mobilizarea articulaţiei şi reducerea
mobilităţii articulare. Reacţiile lichidiene nu sunt rare, dar sunt reduse cantitativ.
Examenul radiologic evidenţiază osteofitele.
Şoldul. Majoritatea cazurilor de coxartroză primitivă sunt consecinţa
displaziei uşoare a capului femural şi/sau a acetabulului, cu incongruenţa
(nepotrivirea) suprafeţelor articulare. Cu timpul, prin utilizarea articulaţiei, se
produce degenerarea progresivă a cartilajului şi producţii osoase secundare, tipice.
Durerea este localizată la nivelul arcadei inghinale, foarte rar în zona anterioară a
coapsei şi la genunchi (durere iradiată). Cea mai precoce manifestare clinică în
coxartroză este diminuarea rotaţiei interne; odată cu progresia bolii, amplitudinea
mobilităţii se reduce în toate planurile, cu impact funcţional semnificativ.
Piciorul. Cel mai des interesată este articulaţia MTF a halucelui, asociată
cu tumefacţie şi deformare. Mult mai frecvent întâlnite la femei, aceste modificări
au fost atribuite stresului mecanic datorat încălţămintei cu tocuri înalte. În cazuri
extreme, spaţiul articular poate fi anulat, proces cunoscut sub denumirea de „halux
rigidus”, care necesită corecţie chirurgicală.
Coloana vertebrală (spondiloza). BA a coloanei vertebrale se referă la
articulaţiile sinoviale interapofizare şi uncovertebrale (procesele unciforme ale
vertebrelor cervicale) care pot determina durere localizată şi iritaţia rădăcinilor
nervilor adiacenţi (cu durere iradiată sub formă de radiculopatie). Compresiunea
rădăcinilor nervoase, urmare a subluxaţiei articulaţiei apofizale, a hernierii unui
disc intervertebral sau a pintenilor osteofitici poate determina astenie musculară,
reducerea reflexelor osteotendinoase, parestezii sau hiperestezii. Spondiloza se poate
localiza la orice nivel al coloanei.
Spondiloza cervicală afectează articulaţiile disco-vertebrale, interapofizare
şi unco-vertebrale.
La semnele generale de artroză se pot adăuga şi unele particulare:
169
  manifestări neurologice determinate de compresia directă asupra arterelor
vertebrale sau iritării filetelor nervoase periarteriale de către osteofitele posterioare:
cefalee occipitală, vertij, tulburări vizuale (diplopie, scotoame) şi nistagmus
(sindromul Barré-Lieou);
 interesarea rădăcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin
precordialgii, ceea ce impune diagnosticul diferenţial cu durerea coronariană;
Simptomele menţionate pot fi accentuate de mişcările de rotaţie ale
capului.
Spondiloza toracală poate fi primitivă (mai rar) sau secundară unor
tulburări de statică, bolii Scheuermann. Semnele subiective sunt discrete; în timp
poate apare cifoza toracală.
Spondiloza lombară este foarte frecventă. Şi în acest caz, durerea
vertebrală este principalul simptom al bolii. Ea poate fi localizată (lumbago) sau
poate iradia pe traiectul diferitelor rădăcini nervoase interesate (lombosciatică). În
funcţie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian şi
achilean), de grupele musculare interesate, se poate aprecia rădăcina asupra căreia
se exercită compresia.
Dacă se produce hernierea mediană a discului intervertebral la nivelul coloanei
lombare, poate apare aşa-numitul sindrom „de coadă de cal”, caracterizat prin afectarea
sensibilităţii în zona perineală, tulburări sfincteriene şi de dinamică sexuală.
BA idiopatică generalizată. Afectarea a trei sau mai multe arii articulare
sau grupuri articulare în procesul BA defineşte boala generalizată. Se întâlneşte mai
frecvent la femei, articulaţiile cel mai interesate fiind IFD şi IFP ale mâinilor,
genunchii şi coloana vertebrală.
Explorări paraclinice
Examenul radiologic este cea mai importantă explorare imagistică.
Modificările radiologice sunt mai frecvente decât manifestările clinice, 40% dintre
cei care prezintă astfel de imagini neavând simptome clinice. În stadiile iniţiale,
examenul radiologic este normal. În momentul în care apar modificări, boala este
deja constituită. Principalele modificări din artroză sunt:  îngustare neuniformă a
spaţiului articular, expresia afectării progresive a cartilajului (structura care, în mod
normal, nu este vizibilă radiologic);  scleroză osoasă subcondrală, expresia
procesului de eburnare de la nivelul osului subcondral;  chiste osoase subcondrale
de diferite dimensiuni, de obicei mici;  osteofite marginale, expresia procesului de
hiperostoză, de neoformare de os;  osteoporoză de diferite grade;  deformări;
 subluxaţii;  anchiloze;  tumefacţie discretă de părţi moi.
Explorările biologice nu relevă modificări specifice, testele de rutină fiind
normale.

Investigaţiile pentru evidenţierea etiologiei artrozelor secundare se indică

rareori, urmăresc stabilirea unui diagnostic precoce şi constau în dozări hormonale,
antigene neoplazice, explorări metabolice etc.
170
 Examenul lichidului sinovial în artroză arată un lichid clar sau uşor
opalescent, cu vâscozitate crescută şi cheag de mucină ferm, neinflamator, cu un
număr de celule ce nu depăşeşte 2000 de elemente/mm 3, în care domină
mononuclearele, polimorfonuclearele neutrofile fiind sub 25%, glucoză normală şi
culturi sterile. În acest lichid mai pot fi identificate: fragmente de cartilaj, cristale
de hidroxiapatită şi de pirofosfat de calciu şi o concentraţie crescută a markerilor
amintiţi. Analiza lichidului articular se indică rar, pentru diagnosticul diferenţial cu
alte suferinţe ca poliartrita reumatoidă, artritele septice, guta, pseudoguta, sinovita
pigmentară vilonodulară.
Scintigrafia efectuată cu Techneţiu 99-pirofosfat poate arăta, la început, o
captare crescută, ca urmare a vascularizaţiei bogate a osului şi ţesuturilor moi; în
momentul în care se formează osteofitele astfel de modificări nu mai apar.
Alte explorări imagistice (ultrasonografia, CT, RMN) ajută la elucidarea
diagnosticului diferenţial sau a unor modificări ce pot complica artroza. Astfel, CT
detectează precoce suferinţa de menisc, prezenţa corpilor intraarticulari, a chistelor
osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptică, incongruenţa suprafeţelor articulare,
afectarea precoce a osului subcondral. RMN aduce în plus date despre părţile moi.
Alte explorări: artroscopia, biopsia servesc exclusiv pentru diagnosticul
diferenţial.
Tratament
Obiectivele tratamentului în artroză sunt: diminuarea durerii şi a inflamaţiei,
creşterea mobilităţii în articulaţiile afectate, prevenirea handicapului fizic.
Mijloacele terapeutice utilizate sunt multiple:
1. Îndepărtarea factorilor favorizanţi: scăderea greutăţii corporale,
schimbarea locului de muncă, în cazul în care bolnavul practică meserii ce indică
solicitări nefiziologice a anumitor articulaţii, măsuri de protejare a articulaţiilor
afectate (baston de aceeaşi parte, încălţăminte specială etc.).
2. Educaţia fizică adecvată, benefică pentru ameliorarea mobilităţii
articulare şi pentru prevenirea atrofiilor musculare şi osteoporozei.
3. Terapia farmacologică
Acetaminofenul (paracetamolul). Reducerea durerii la pacienţii artrozici
este cel mai bine realizată cu antialgice simple, de tipul acetaminofenului (3 g/zi),
medicaţia de primă intenţie. Studii recente au arătat că eficienţa acetaminofenului
este egală cu cea a antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS), însă cu incomparabil
mai puţine efecte adverse severe.
AINS. În cazul prezenţei inflamaţiei (BA erozivă) sau atunci când
simptomele nu sunt suficient de bine controlate prin medicaţia analgezică simplă,
doze mici de AINS se pot dovedi eficiente, mai ales inhibitorii COX-2 specifici
(celecoxib 200mg/zi, etoricoxib 120mg/zi).
Administrarea intraarticulară de preparate cortizonice controlează
simptomele articulare, mai ales în cazul „încălzirii” artrozei, adică atunci când apar
fenomene inflamatorii, însă nu trebuie repetate de mai mult de trei ori pe an,
indiferent de articulaţia interesată, din cauza potenţialului de erodare chimică a
171
cartilajului de către steroizi. Utilizarea sistemică a corticoterapiei nu este indicată
în BA.
Agenţii condroprotectori reprezintă, teoretic şi experimental, medicaţia
ideală în artroză, singura capabilă să prevină distrucţiile articulare şi să refacă
structura cartilajului. Se descriu mai multe clase de agenţi condroprotectori:
 cei care intervin în metabolismul condrocitelor, stimulând sinteza de
proteoglicani: glucozaminosulfat, condroitinsulfat (Artroflex compus, Dona,
Flexodon A, Artrostop);
 inhibitori ai enzimelor proteolitice, împiedicând, astfel, degradarea
cartilajului: polisulfat de glicozaminoglicani;
 Piascledine 300, preparat care inhibă metaloproteinazele matriceale,
interleukinele 6, 8 şi TGF , previne degradarea cartilajului şi are rol
antiinflamator.
4. Balneofizioterapia: băi calde, hidroterapie, împachetări cu parafină,
diatermie, infraroşii, ultrasunete etc. cu efecte paliative semnificative.
5. Tratamentul chirurgical. Momentul intervenţiei chirurgicale trebuie
ales cu grijă, deoarece o întârziere a acestuia poate compromite rezultatele, prin
apariţia unor modificări ireversibile (atrofii musculare, pareze, osteoporoză). El
dispune de mai multe proceduri:  debridări, înlocuirea cu grefe autologe de ţesut
cartilaginos, sinovectomie, extragerea fragmentelor de cartilaj;  osteotomii,
rezecţii ale osteofitelor voluminoase;  artroplastii; protezări articulare, care în
cazul protezei de şold şi, mai nou, a celei de genunchi, au ameliorat spectaculos
prognosticul acestor artroze.

172
 LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

Definiţie
Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală autoimună cu manifestări
multisistemice mediate de anticorpi antitisulari şi de complexe imune.
Epidemiologie
LES este o boală rară, ce apare cu predilecţie la sexul feminin, cu un
maxim de incidenţă în decadele II-IV de viaţă.
Etiologie
Etiologia LES este incomplet elucidată, fiind incriminaţi mai mulţi factori:
genetici, hormonali, imunologici şi de mediu.
1. Predispoziţia genetică este argumentată de prezenţa agregării familiale a
cazurilor, de concordanţa la gemenii monozigoţi, precum şi de asocierea cu
antigenele HLA DR2, DR3, A1, B8.
2. Implicarea hormonilor sexuali este sugerată de nivelurile mai crescute
ale metaboliţilor estrogenilor la femeile cu LES şi de agravarea bolii prin
administrarea de anticoncepţionale.
3. Factorii de mediu suspectaţi sunt unii agenţi infecţioşi (virali,
microbieni), radiaţiile ultraviolete şi diverse medicamente (hidralazina, izoniazida,
procainamida, alfa-metildopa, clorpromazina, fenitoinul etc). O atenţie specială o
merită superantigenele microbiene, descrise recent, care reprezintă un grup de
toxine microbiene ce au unele carateristici diferite de cele ale antigenelor (Ag)
convenţionale, ce acţionează fără intermediul celulelor prezentatoare de Ag,
inducând activarea şi proliferarea celulei T (LT), stimularea limfocitului B (LB),
favorizarea interacţiunii LT helper (LTh)/LB, chiar activarea directă a LB (prin
legarea superantigenelor pe HLA de clasa a II-a de pe suprafaţa LB); de asemenea,
eliberarea de limfokine este abundentă.
Patogeneză
Pe un teren genetic şi hormonal predispus, factorii de mediu amorsează
mecanismele ce stau la baza fenomenelor autoimune. În prima etapă se produce
perturbarea echilibrului dintre LTh şi LT supresoare, în sensul scăderii acestora din
urmă, iar apoi apar leziunile imune.
1. Autoanticorpii (Ac) prezenţi sunt heterogeni, cei mai frecvenţi fiind cei
îndreptaţi împotriva unor structuri antigenice nucleare şi citoplasmatice:
 Ac antinucleari (AAN) (>95% dintre pacienţi), care reacţionează cu
ADN dublu- şi monocatenar, ARN, nucleoproteine, histone, glicoproteine nucleare
acide, structuri din nucleol. Specifici pentru LES sunt Ac care reacţionează cu
ADNds (double strain = dublu catenar);
 Ac îndreptaţi împotriva unor Ag nucleare extractibile (Ac anti-RNP, Ac
anti-Sm);
 Ac SS-A (anti-Ro), Ac anti SS-B (anti-La);

173
  Ac anticelule sanguine circulante;
 Ac antiproteine solubile: anticardiolipină, anticoagulanţi circulanţi,
antireceptor de insulină.
2. Leziunile imune sunt produse de autoanticorpii specifici sau de
complexele imune (CI). Cele dintâi duc la liza celulară, celulele ţintă fiind cele
circulante, renale, nervoase etc. Leziunile produse de CI sunt nocive prin
depunerea acestora la nivelul diferitelor ţesuturi, epurarea lor, în special a celor de
dimensiuni medii şi mici, fiind afectată în LES. Formarea şi depunerea CI duce la
activarea sistemului complementului, care, astfel, devine citotoxic, şi, în final, la
leziunile inflamatorii caracteristice.
Morfopatologie
Procesele imune perturbate în LES determină o inflamaţie cronică,
localizată în diverse organe şi ţesuturi, dintre care cele mai importante sunt
rinichiul (glomerulonefrită mezangială, proliferativă, membranoasă şi sclerozantă),
vasele sanguine, articulaţiile, seroasele, sistemul nervos (microinfarcte, hemoragii),
cordul (miocardită, endocardită, pericardită, coronarită), tegumentele.
Leziunile histologice caracteristice sunt corpii hematoxilinici (resturi
nucleare tisulare ce provin din necroze celulare, cu aspectul unor mase rotunde
omogene colorate în roşu cu hematoxilină), necroza fibrinoidă şi fibrinoidul (un
material amorf eozinofil, localizat pe vasele sanguine, de-a lungul fibrelor de
colagen, pe suprafaţa seroaselor, în compoziţia sa intrând fibrină, imunoglobuline,
complement şi corpi hematoxilinici).
Tablou clinic
Debutul bolii poate fi insidios sau, mai frecvent, acut (survenind după
expunere prelungită la soare, infecţii virale şi bacteriene, vaccinări sau sarcină), cu
febră sau subfebrilitate, astenie, reducere ponderală, anorexie, cărora li se pot
adăuga artralgii, artrite sau semne cutanate.
Perioada de stare se caracterizează printr-o mare heterogenitate clinică
(Tabelul 1).
Investigaţii imunologice
 Ac antinucleari (AAN) sunt de mare importanţă pentru diagnosticul bolii
(prezenţi la peste 95% dintre pacienţi). Metoda de detectare cea mai utilizată este
imunofluorescenţa;
 celula LE reprezintă un PMN neutrofil cu nucleul împins la periferie de o masă
mare omogenă (colorată în roşu cu eozină), ce reprezintă nucleul denaturat al
altui leucocit. Nucleul unei celule agresate de AAN îşi pierde structura specifică
cromatinei, devine inert şi se transformă în corpuscul omogen sau corp
hematoxilinic, care este fagocitat de un PMN intact, ce devine celulă LE;
 alţi Ac întâlniţi frecvent: Ac împotriva determinanţilor antigenici de suprafaţă ai
celulelor hematopoetice, Ac antifosfolipide (30% dintre pacienţi), responsabili de
apariţia fenomenelor trombotice. Ac din LES sunt, în special, de tip IgG;
 gamaglobulinele, crescute la majoritatea bolnavilor;

174
 CI circulante şi crioglobulinele cresc în special în perioadele active de boală;
 complementul şi fracţiile sale (mai ales C3) sunt scăzute;
 teste fals pozitive pentru sifilis (25% dintre cazuri), ce pot apărea cu ani înainte
de semnele clinice ale LES.

Tabelul 1
Manifestările perioadei de stare
Manifestarea Caracteristici
1. Sindrom febril -subfebrilitate sau febră până la 39-40oC
(constant) -orice tip de curbă este posibil
2. Manifestări -manifestări acute: eritem „în fluture” la eminenţele malare şi
cutaneo-mucoase piramida nazală, respectând şanţul nazo-labial, fotosensibilitate
(80% dintre cazuri) -leziuni subacute: iniţial eritematoase, apoi papuloscuamoase
-leziuni cronice discoide: eritem, urmat de hipercheratoză şi
atrofie, zonele afectate rămân hipopigmentate
2. Manifestări -leziuni vasculitice: purpură palpabilă, eritem periunghial,
cutaneo-mucoase ulceraţii pe suprafeţele de extensie ale antebraţului, la pulpa
(80% dintre cazuri) degetelor, erupţii urticariene;
-fenomen Raynaud şi livedo reticularis (30% dintre pacienţi);
-alopecie: în formele active, frecvent reversibilă, poate fi şi
permanentă, când însoţeşte leziunile discoide;
-păr uscat, lipsit de luciu, friabil;
-leziuni ale mucoaselor: peteşii, ulceraţii la nivelul palatului dur
şi moale, uneori, la nivelul septului nazal, frecvent nedureroase
3. Manifestări osteo- -artrită şi atralgii (95% dintre pacienţi): artrită frecvent
articulare şi simetrică, afectând mai ales articulaţiile mici (interfalangiene
musculare proximale, metacarpofalangiene, pumni), dar şi coatele sau
genunchii, poate avea caracter migrator, fiind, adesea,
reversibilă; redoare matinală de scurtă durată (minute)
-afectare osoasă (10% dintre pacienţi): necroză aseptică (de cap
femural, urmare a corticoterapiei prelungite şi a vasculitei),
osteoporoză (frecventă, interesând în special osul trabecular,
accentuată de corticoterapie);
-mialgii: însoţesc frecvent manifestările articulare, iar uneori se
descriu şi diferite grade de astenie musculară
4. Poliserozită -pleurezie (1/3 dintre bolnavi), deseori bilaterală, cu exsudatul
pleural în cantitate mică, biopsia pleurală: corpi hematoxilinici;
-pericardită frecvent nediagnosticată, ducând rar la tamponadă;
-peritonită (5-10% dintre pacienţii cu pleuropericardită au
concomitent şi peritonită): dureri abdominale, anorexie,
varsături, ascită (rar)
5. Semne renale -depind de forma morfologică
(50% dintre pacienţi) -cele mai frecvente: proteinuria, hematuria, insuficienţa renală

Tabelul 1 (continuare)

175
 6. Manifestări -pericardită: în cadrul poliserozitei
cardiovasculare -miocardită: tahicardie neexplicată de febră sau anemie
-endocardită verucoasă Libman-Sacks: în special la valva mitrală
-afectarea coronarelor: mai des cauzată de ateroscleroză decât
de vasculită
-vasculită: ulceraţii la nivelul tegumentului, purpură palpabilă,
afectarea vasa nervorum cu manifestări de tip nevritic etc.
-tromboze arteriale: la arterele cerebrale şi, excepţional, la
marile trunchiuri arteriale
-tromboze venoase: venele profunde ale membrelor inferioare
7. Simptome -pneumonia acută lupică: febră, dispnee, tuse, hemoptizii;
pulmonare radiologic: infiltrate bazale sau zone de atelectazie
-pneumopatia cronică lupică (prin afectarea difuză a
interstiţiului pulmonar) de regulă, asimptomatică clinic şi, mai
rar, cu dispnee de efort, tuse neproductivă, cianoză, raluri
subcrepitante; radiologic: uneori infiltrate difuze la nivelul
bazelor pulmonare
8. Manifestări -tulburări neurologice: convulsii localizate sau generalizate,
nervoase (30% dintre cefalee severă, neuropatii periferice, afectarea nervilor cranieni,
pacienţi) accidente vasculare cerebrale, meningita aseptică limfocitară
-tulburări psihice: psihoze, sindrom organic cerebral (tulburări
de funcţie intelectuală, orientare, percepţie, memorie)
9. Manifestări -corpii citoizi reflectă vasculita capilarelor retiniene şi
oculare microinfarctele localizate; se întâlnesc în formele active de
boală cu afectarea sistemului nervos central;
-keratoconjunctivita sicca (uscată) (10% dintre bolnavi).
10. Simptome -interesarea peritoneului, a arterei mezenterice, uneori pancreatită
digestive -se exprimă prin anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale
-hepatomegalie: 30% dintre pacienţi, biopsia hepatică poate fi
normală sau poate evidenţia încărcare grasă şi fibroză
-splenomegalie: prin leziuni arteriolare sau infarcte splenice
11. Adenopatii -prezente, uneori, în asociere cu splenomegalia, în formele active
12. Menstruaţie şi -menstruaţie abundentă
sarcină -după menopauză, LES îşi reduce activitatea
-avort spontan (25-30% dintre sarcini), naştere prematură

Explorări paraclinice
Teste hematologice
 anemia este urmarea hemolizei autoimune (test Coombs pozitiv), a unor infecţii
şi/sau a insuficienţei renale cronice;
 leucopenia (<4.000 elemente/mm 3), însoţită de limfopenie, este urmarea acţiunii
Ac limfocitotoxici (poate lipsi sau, uneori, există leucocitoză);
 trombocitopenia (<100.000/mm3), produsă prin mecanism autoimun;
 anomaliile coagulării sunt urmarea anticoagulanţilor circulanţi (anticorpi
antifosfolipide). Prezenţa acestora se asociază cu prelungirea timpului parţial de
tromboplastină, cu detectarea anticorpilor anticardiolipină, cu reacţie VDRL fals
pozitivă pentru lues, iar clinic, cu tromboze arteriale şi venoase.
176
 Teste inflamatorii
VSH, fibrinogenul, α2 globulinele sunt frecvent crescute în fazele acute de
boală.
Proteina C reactivă prezintă valori normale chiar în fazele cele mai active.
Diagnostic pozitiv
Criteriile de diagnostic stabilite, în 1982, de Colegiul American de
Reumatologie (ACR) sunt prezentate în tabelul 2.

Tabelul 2
Criteriile ACR (1982) pentru diagnosticul LES
Criteriu Definirea criteriului
1. Rash malar Eritem facial fix, plat sau în relief, pe suprafeţele malare,
respectând şanţul nazo-labial
2. Lupus discoid Plăci eritematoase cu cruste cheratozice aderente, cu obstruarea
foliculilor, uneori atrofie cicatriceală pe leziuni vechi
3. Fotosensibilitate Rash cutanat după expunere la soare, observat de medic/pacient
4. Ulceraţii orale Ulceraţii orale sau nazofaringiene, de obicei nedureroase,
observate de medic
5. Artrită Artrită neerozivă, afectând două sau mai multe articulaţii
periferice, caracterizată prin durere, tumefacţie sau exsudat
6. Serozite a) Pleurită, istoric de durere pleurală sau frecătură pleurală
ascultată de medic sau revărsat pleural sau
b) Pericardită, afirmată pe ECG, prin frecătură pericardică sau prin
identificarea lichidului pericardic
7. Afectare renală a) Proteinurie persistentă peste 0,5 g/24 de ore sau peste 3+, dacă
nu se poate determina cantitativ sau
b) Cilindri celulari (hematici, granuloşi, tubulari, micşti)
8. Afectare a) Convulsii, în absenţa medicaţiei responsabile sau a unor cauze
neurologică metabolice (uremie, cetoacidoză, diselectrolitemii) sau
b) Psihoză, în absenţa medicaţiei responsabile sau a unor cauze
metabolice (uremie, cetoacidoză, diselectrolitemii)
9. Afectare a) Anemie hemolitică cu reticulocitoză sau
hematologică b) Leucopenie (<4.000/mm3), la 2 sau mai multe determinări sau
c) Limfopenie (<1.500/mm3), la 2 sau mai multe determinări sau
d) Trombocitopenie (<100.000/mm3), necauzată de medicaţie
10. Anomalii a) Celule LE prezente sau
imunologice b) titru anormal de anticorpi anti ADNds, nativ sau
c) prezenţa de anticorpi anti-Sm sau
d) teste serologice fals pozitive pentru lues de cel puţin 6 luni
11. Anticorpi Titru anormal de AAN determinaţi prin imunofluorescenţă sau altă
antinucleari tehnică, în absenţa medicamentelor ce pot induce LES

Pentru diagnosticul de LES sunt necesare, simultan sau succesiv, cel

puţin 4 dintre cele 11 criterii.

177
 Diagnostic diferenţial
 Boli reumatismale inflamatorii: poliartrită reumatoidă (sinovită proliferativă, cu
apariţia eroziunilor osoase, complement seric normal, AAN prezenţi doar la 10%
dintre pacienţi), sindrom Felty, sclerodermie, reumatism articular acut,
polimiozită, vasculite sistemice;
 Boli metabolice: porfirie (fotosensibilitate, manifestări neurologice, hepatice etc.);
 Afecţiuni infecţioase: endocardită bacteriană, artrite virale, pneumopatii diverse,
tuberculoză;
 Altele: boli dermatologice (lichen plan, eritem multiform, psoriazis), boli
neuropsihice (epilepsie, psihoze), nefropatii diverse, tiroidită autoimună,
neoplazii (leucemie), sindroame paraneoplazice.
Evoluţie şi prognostic
LES evoluează cu perioade de acutizare şi de remisiune. În prezent,
datorită corticoterapiei şi a imunosupresoarelor, 80% dintre pacienţi supravieţuiesc
peste 5 ani şi 70% peste 10 ani, cu toate că, uneori, complicaţiile terapiei pot
agrava prognosticul. Severitatea bolii depinde de leziunile renale, neurologice şi
cardiace. Complicaţiile tardive sunt: insuficienţă renală, embolie pulmonară,
tromboze, osteonecroză, tulburări neuropsihice, insuficienţă respiratorie. Decesul
se produce, de regulă, prin insuficienţă renală, complicaţii vasculare sau infecţii.
Tratament
Obiectiv: prevenirea leziunilor organice grave.
Măsuri generale
Sunt foarte importante şi includ: interzicerea expunerii la soare sau alte
radiaţii ultraviolete, evitarea infecţiilor, evitarea unor medicamente (sulfonamide,
penicilină, contraceptive orale, tetracicline). Sarcina este permisă după o perioadă
de inactivitate a bolii de trei ani şi când nu există afectări severe renale, nervoase
sau cardiace (care o contraindică).
Terapie farmacologică
Strategia terapeutică trebuie să ţină cont de câteva reguli generale:
anomaliile biologice fără manifestări clinice nu se tratează, formele de boală cu
manifestări articulare moderat active pot beneficia de AINS sau antimalarice,
formele clinice cu atingere viscerală necesită corticoterapie, imunosupresoarele
sunt indicate numai în formele severe cu afectare renală şi neurologică.
Medicamentele folosite (AINS, antimalarice, corticoizi, imunosupresoare)
intervin, probabil, atât pe căile inflamaţiei, cât şi prin interferenţa cu mecanismele
imunologice.
AINS (acidul acetilsalicilic, indometacinul, ibuprofenul) sunt indicate în
formele uşoare, doar cu febră şi manifestări articulare.
Corticoterapia este folosită frecvent, datorită proprietăţilor antiinflamatoare
şi imunosupresive. Se utilizează preparate orale cu durată de acţiune medie
(prednison, metilprednisolon), ele fiind indicate în cazurile febrile cu interesări
viscerale multiple şi când nu s-a obţinut ameliorarea simptomatologiei cu AINS sau
cu antimalarice. Dozele sunt de 0,5-2 mg/kg/zi, în funcţie de tipul interesării
viscerale şi de intensitatea procesului inflamator, iar tratamentul este de lungă durată.
După ameliorarea simptomelor, dozele se reduc treptat, putându-se trece la terapia

178
alternantă (la două zile). Sistarea corticoterapiei este posibilă după 6-12 luni de la
dispariţia semnelor de evolutivitate. Orice puseu evolutiv impune creşterea dozelor
de corticoizi. Efectele adverse sunt frecvente şi, pentru prevenirea lor, este necesar
regimul hiposodat, hipoglucidic, aport suplimentar de potasiu, administrarea de
calciu şi alfa D3. Criteriile utilizate în conducerea tratamentului sunt clinice
(scăderea temperaturii, resorbţia exsudatelor seroase) şi paraclinice (corectarea
anemiei, creşterea titrului complementului seric, scăderea titrului AAN).
Antimalaricele de sinteză au efect favorabil asupra manifestărilor articulare
şi cutanate. Se utilizează hidroxiclorochina, în doză de 400-600 mg/zi în tratament de
lungă durată, cu supraveghere atentă oftalmologică la fiecare 6 luni, deoarece
medicamentul poate produce leziuni retiniene ireversibile.
Imunosupresoarele cele mai utilizate sunt ciclofosfamida şi azatioprina,
indicate în situaţiile de rezistenţă la corticoterapie, în afectările renale severe sau
nervoase şi la pacienţii corticodependenţi. Ciclofosfamida este cea mai eficientă, dar
şi cea mai toxică. În formele grave, se face pulsterapie, 1 g/lună, i.v., timp de
6-12 luni. Medicamentul se poate administra şi oral, 1,5-2,5 mg/kg/zi. Efectele
adverse sunt: cistita hemoragică, intoleranţa digestivă, alopecia, fibroza pulmonară.
Azatioprina este utilizată în doză de 1-2,5 mg/kg/zi, iar metotrexatul, în doză de
10-25 mg, 1 dată/săptămână (util în special în cazul afectării cutanate şi articulare).
Recent, s-a introdus utilizarea micofenolatului mofetil pentru cazurile cu
afectare renală, cu efecte benefice.
Imunoglobulinele, i.v., în doză de 400 mg/kg/zi, 5 zile consecutiv, sunt
indicate pentru tratamentul manifestărilor clinice severe de LES şi în special pentru
trombocitopenia refractară la tratament.
Androgenii (Danazol) se folosesc în caz de hiperestrogenism.
Alte modalităţi terapeutice
Plasmafereza este utilă la titruri serice ridicate de CI, AAN, crioglobuline.
Iradierea limfatică totală, o terapie de excepţie, determină limfopenie
marcată cu depleţia LTh (CD4+) care poate persista câţiva ani. Riscul
complicaţiilor infecţioase, al leucemiei acute şi al tumorilor solide este crescut.
În viitor, se vor utiliza frecvent anticorpii monoclonali anti CD4, care,
prin depleţia LTh, determină scăderea producţiei de autoanticorpi.
Tratamentul complicaţiilor
Infecţiile trebuie tratate cu promptitudine, macrolidele fiind antibioticele de
elecţie împotriva infecţiilor respiratorii banale sau a celor din sfera ORL.
Trombozele necesită administrarea de heparină, asociată corticoterapiei,
urmată ulterior de administrarea de anticoagulante orale şi antiagregante.
Hipertensiunea arterială răspunde la tratamentul cu inhibitori ai canalelor
de calciu.
Insuficienţa renală cronică severă impune hemodializă şi transplant renal.

179
 SCLERODERMIA

Definiţie
Sclerodermia sistemică (SD) este o boală cronică a ţesutului conjunctiv,
caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a capilarelor, cu fibroză şi leziuni
degenerative tegumentare şi viscerale. Etimologic, denumirea de sclerodermie
înseamnă „piele dură” (sclero = dur, derma = piele).
Epidemiologie
SD, este o boală rară (sub 1‰), ce afectează toate rasele, cu incidenţa
maximă între 20-40 de ani; este mai frecventă la femei decât la bărbaţi (F/B=3/1).
Etiologie
Cauza bolii este necunoscută, la producerea ei concurând mai mulţi factori.
Factori imunologici, susţinuţi prin identificarea unor anomalii imune:
anticorpi specifici (anticentromer şi anti-Scl-70= antitopoizomeraza 1), scăderea
activităţii LTs (CD8) şi creşterea activităţii LTh (CD4), care produc cantităţi
mari de interleukină 2 (IL-2), cu acţiune proinflamatoare.
Factori genetici: s-a evidenţiat faptul că tipul HLA B8 este prezent cu o
incidenţă mai mare decât în populaţia generală şi s-au observat malformaţii
cromozomiale (rupturi ale cromatidelor, cromozomi inelari) la peste 90% dintre
pacienţi, (deşi semnificaţia lor nu se cunoaşte).
Stresul nervos: stări emoţionale intense.
Factori toxici, argumentaţi prin incidenţa mai mare a SD la persoanele
care lucrează în mine de cărbuni şi de aur, medii cu praf de siliciu, policlorură de
vinil, răşini şi hidrocarburi aromatice (benzen, uleiuri toxice), medicamente
(bleomicină, analgetice de tip pentazocină).
Patogenie
Trăsătura dominantă a SD este supraproducţia şi acumularea de colagen şi
alte proteine ale matricei extracelulare (fibronectină, glicozaminoglicani) în
tegument şi în diverse viscere. Este foarte probabil ca mecanismele imunologice să
aibă rolul esenţial în producerea acestui tablou, prin perturbarea celulelor
endoteliale şi apoi prin activarea fibroblaştilor, ce produc colagen în exces.
Procesul vascular este precoce (precedând fibroza), debutând cu leziunea
celulei endoteliale, ce eliberează factor de creştere derivat din trombocite (PDGF),
cu rol chemotactic şi mitogen pentru fibroblaşti şi pentru celula musculară striată.
În cele din urmă are loc proliferarea endotelială, cu îngustarea lumenului vascular
şi ischemie tisulară consecutivă, la care mai contribuie şi alte substanţe vasoactive
de natură endotelială (endotelina) şi plachetară (serotonină, catecolamine,
tromboxan A2 etc). Perivascular, este prezent un infiltrat celular mononuclear.
180
 Fibroza este rezultatul procesului de reparaţie postischemică anterioară şi a
a proceselor imune ce activează fibroblastul. Stimulat excesiv, fibroblastul
sintetizează colagen normal în cantităţi mari, ca şi alţi constituienţi ai ţesutului
conjunctiv. Fibroblaştii activează celulele T, care astfel eliberează citokine,
substanţe ce stimulează fibroza.
Morfopatologie
Tegumentul (mai ales de la nivelul mâinilor, feţei, membrelor superioare)
este edemaţiat, la început, din cauza alterării microvascularizaţiei locale, creşterii
permeabilităţii vasculare şi a infiltratului inflamator perivascular. Ulterior,
tegumentul devine indurat, infiltrat, cu aspect ceros, rigid, aderent de planurile
profunde, întins cu ştergerea pliurilor, cu pierderea elasticităţii şi uscat prin
dispariţia glandelor sudoripare.
Tractul gastrointestinal: esofagul este afectat la 60% dintre bolnavi, mai
ales în cele 2/3 inferioare ale sale, modificările histologice constând în subţierea
mucoasei, atrofia musculaturii netede şi creşterea cantităţii de colagen în
submucoasă şi seroasă. Modificări similare pot fi descrise peste tot de-a lungul
tractului gastrointestinal.
Plămânul: fibroză interstiţială difuză, îngroşarea membranei alveolare şi
fibroză peribronşică.
Rinichiul: hiperplazie intimală a arterelor interlobulare, necroză fibrinoidă
a arteriolelor aferente şi îngroşarea membranei bazale glomerulare. Se mai pot
întâlni mici infarcte corticale şi glomeruloscleroză.
Cordul: degenerarea fibrelor miocardice şi arii neregulate de fibroză
interstiţială, mai pronunţată în jurul vaselor sanguine. Fibroza cuprinde şi sistemul
specializat, determinând tulburări de ritm şi de conducere. Este posibilă şi
interesarea pericardului (pericardită fibrinoasă şi lichid pericardic în cantitate mică).
Sistemul osteoarticular: sinovită, urmată de colagenizare şi, uneori, osteoliză.
Sistemul muscular: infiltrate limfocitare perivasculare şi interstiţiale,
degenerare a fibrelor musculare netede şi fibroză interstiţială. Arteriolele pot fi
îngroşate, iar capilarele reduse numeric.
Tablou clinic
Debutul bolii este, de regulă, insidios, prin apariţia fenomenului Raynaud
sau cu semne necaracteristice.
Perioada de stare
Sindromul Raynaud este prezent la 95% dintre bolnavii cu SD, semn în
absenţa căruia diagnosticul de SD poate fi infirmat. Este o criză vasomotorie
paroxistică, declanşată de obicei de frig şi mai rar de anxietate sau de stres psihic,
ce se desfăşoară în trei timpi:
- faza sincopală (câteva minute), obligatorie, este determinată de
întreruperea bruscă a circulaţiei arteriale la unul sau la mai multe degete, ceea ce
face ca tegumentul să devină alb, cadaveric, rece şi foarte dureros;
- faza asfixică, în timpul căruia culoarea tegumentului se schimbă,
181
devenind albăstrui-cianotică;
- reacţie hiperemică (faza a treia), piele roşie şi fără dureri.
Modificările tegumentelor. La debutul SD, elementul principal este
edemul degetelor şi mâinilor, care poate să dureze, săptămâni, luni sau ani. Apoi se
trece în faza de induraţie, în care pielea devine dură, îngroşată, îşi pierde
elasticitatea, în cele din urmă aderă de planul profund al ţesutului subcutanat. Pot
apărea ulceraţii la nivelul proeminenţelor osoase şi pe pulpele falangelor şi în final,
cicatrici cutanate. În unele situaţii se produce resorbţia falangei distale.
Faţa îmbracă aspecte particulare, prin subţierea buzelor, pierderea ridurilor,
microstomie (gură mică), ceea ce poate îngreuna alimentarea, subţierea nasului,
apariţia unor riduri radiare în jurul gurii, perpendicular pe buze; toate acestea
imprimă feţei aspectul de „icoană bizantină”. Tegumentul este lipsit de peri, de
sebum şi de glande sudoripare, devenind uscat şi grosolan.
Semnele osteoarticulare constau în dureri, edeme şi redoare la nivelul
degetelor mâinilor şi picioarelor; fibroza sinovialei şi induraţia tegumentelor, ceea
ce contribuie la reducerea mobilităţii articulaţiilor.
Manifestările musculare sunt rare şi constau din miozită, cu slăbiciunea
musculaturii proximale şi cu creşteri ale enzimelor musculare (ca în polimiozită).
Semnele digestive sunt prezente la peste 50% dintre pacienţi şi constau
din senzaţie de plenitudine epigastrică, disfagie, durere cu caracter de arsură în
epigastru sau regiunea retrosternală şi regurgitaţii cu conţinut gastric. Mai pot fi
prezente dilatarea gastrică prin atonie cu evacuare întârziată, hipomotilitatea
intestinului subţire, durere, meteorism abdominal, sindrom de malabsorbţie (diaree,
pierdere ponderală şi anemie), cauzat de proliferarea bacteriană în intestinul aton.
Interesarea pulmonară: dispnee progresivă (semn dominant), tuse seacă,
neproductivă, raluri bazale bilaterale. Ca urmare a refluxului gastric, cauzat de
atonia esofagului inferior, poate apărea pneumonia de aspiraţie. Pneumonia de
suprainfecţie bacteriană sau virală constituie o complicaţie serioasă la pacienţii cu
fibroză pulmonară. În unele cazuri, în final se instalează cordul pulmonar.
Manifestările renale, sunt caracterizate prin hipertensiune arterială
malignă, ce progresează rapid spre insuficienţă renală. Mecanismul crizei
hipertensive este activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Hematuria şi
proteinuria sunt urmate de oligurie şi de insuficienţă renală.
Semnele cardiace sunt rare, comparativ cu frecvenţa mare a modificărilor
histologice, dar întunecă prognosticul. Se pot întâlni: pericardită cu sau fără lichid,
insuficienţă cardiacă, grade variate de bloc atrioventricular (BAV) şi aritmii
(fibroză a ţesutului de conducere). Pacienţii pot prezenta angină pectorală (AP),
chiar când coronarografiile sunt normale.
Explorări paraclinice
1. Teste de inflamaţie: VSH-ul, fibrinogenul, α2 globulinele şi proteina C
reactivă sunt crescute.
2. Examenul radiologic:
182
 - esofag: tub larg, cu diminuarea undelor peristaltice, uneori cu rigiditate
totală (aspect de „tub de sticlă”).
- pulmonar: opacităţi liniare, difuze şi aspect de ,,fagure de miere”,
localizate predominant în cele 2/3 inferioare ale plămânului.
3. Anomalii hematologice: anemie, la producerea căreia pot concura mai
mulţi factori, printre care inflamaţia cronică, sângerările gastrointestinale, defectul
de absorbţie a vitaminei B 12 şi a acidului folic (în sindromul de malabsorbţie),
hemoliza microangiopatică, insuficienţa renală cronică. Măsurarea, în ser, a
factorului VIII von Willebrand şi a enzimei de conversie a angiotensinei poate
aprecia lezarea celulei endoteliale.
4. Anomalii imune: AAN (95% din cazuri); cei mai specifici sunt anticorpii
antitopoizomerază 1 (Scl-70), hipergamaglobulinemie.
5. Biopsie cutanată: proliferări endoteliale intimale, migrare centripetă a
celulelor musculare, subţierea mediei şi depunere importantă de colagen în derm cu
infiltrat inflamator perivascular; nu există semne bioptice patognomonice pentru SD.
6. Anomaliile vasculare necesită efectuarea arteriografiei, capilaroscopiei
şi a biopsiei pulpei degetului.
7. Alte explorări: manometrie esofagiană; probe funcţionale respiratorii;
ECG; ecografie; CT pulmonar.
Diagnostic pozitiv
Elementul clinic de bază pentru diagnosticul SD este sindromul Raynaud, la
care se adaugă esofagul ,,de sticlă” şi sindromul de malabsorbţie. Examenele
paraclinice (serologie imună, teste care arată agresiunea endotelială sau activarea
plachetară, biopsie tegumentară din zonele de mare susceptibilitate clinică şi
capilaroscopia patului unghial) susţin suspiciunea clinică, mai ales în fazele precoce.
Forme clinice
Sclerodermia cutanată difuză: îngroşare rapidă, simetrică, a tegumentelor
extremităţilor membrelor, feţei şi trunchiului, cu risc mare pentru afectare renală şi
a altor organe, precoce, în evoluţia bolii.
Sclerodermia cutanată limitată, caracterizată prin îngroşarea simetrică a
tegumentelor, limitată la nivelul extremităţilor distale şi a feţei.
Sindromul CREST este un acronim ce include Calcinoză, fenomen
Raynaud, dismotilitate Esofagiană, Sclerodactilie, Teleangiectazie.
Diagnostic diferenţial
Poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic sau polimiozita, în
situaţiile când domină interesarea articulară sau musculară.
Boala mixtă a ţesutului conjunctiv, este o entitate care sumează
caracterele tipice ale SD cu elemente miozitice şi semne de LES.
Scleredemul (scleredema adultorum Buschke), se întâlneşte în special la
copii şi este caracterizat prin induraţia edematosă, nedureroasă a feţei, scalpului,
gâtului, trunchiului şi a unor porţiuni proximale ale extremităţilor.
Evoluţie şi prognostic
SD este o boală cronică cu ameliorări şi agravări spontane. Coafectările
183
viscerale, în special, cele renale, cardiace, pulmonare agravează prognosticul.
Evoluţia bolii este imprevizibilă şi puţin influenţată de tratament.
Tratament
SD este nevindecabilă, posibilităţile terapeutice actuale putând doar să
amelioreze simptomele şi funcţia organelor şi sistemelor.
1. Corticoterapia este indicată la pacienţii cu afectare viscerală (prednison,
20-40 mg/zi) şi ca antiedematos.
2. Terapia antiplachetară (aspirina), cu rol benefic prin blocarea
tromboxanului A2, un puternic vasoconstrictor şi agregant plachetar.
3. Terapia antifibrozantă
Colchicina blochează formarea de colagen şi se foloseşte în doză de
1 mg/zi, timp de 6-12 luni.
Vitamina E şi piascledine (în doză de 300 mg/zi, timp de 6-9 luni) au
efecte favorabile asupra modificărilor tegumentare, alături de celelalte
medicamente cu efect antifibrotic.
D-penicilamina, imunosupresor minor ce scade sinteza de colagen, reduce
îngroşarea pielii şi previne afectările viscerale. Tratamentul se începe cu doze mici,
de obicei 250 mg/zi, care se pot creşte progresiv, la interval de 1-3 luni, până la
1,5 g/zi (dacă nu apar fenomene de intoleranţă).
4. Sindromul Raynaud se tratează prin: măsuri generale (evitarea frigului,
purtarea de mănuşi călduroase, oprirea fumatului); vasodilatatoare: prazosin (alfa
blocant postganglionar), blocante de calciu, dintre care nifedipina, în doze
progresiv crescânde, este cea mai folosită; nifedipina cu eliminare lentă este mai
bine tolerată; doza necesară este de 30 mg/zi, până la 60 sau 90 mg/zi; apoi, se pot
utiliza: unguente cu nitroglicerină, antagonişti de serotonină (ketanserin), sau
prostaciclină în perfuzii i.v. în formele severe, refractare la terapiile menţionate.
5. Măsuri simptomatice
Afectarea esofagiană: blocante de receptori H2, (omeprazol) şi droguri
prokinetice (metoclopramid).
Malabsorbţia, urmare a stazei şi a multiplicării bacteriene intestinale, se
ameliorează în câteva zile, sub antibioterapie (tetraciclină 2 g/zi).
Hipertensiunea arterială necesită o terapie energică, cu inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enalapril, lisinopril etc.).
Interesarea pulmonară (fibroza) beneficiază de corticoterapie
(0,25-1 mg/kg/zi), iar în prezenţa infecţiei este necesar tratament prompt cu
antibiotice. Pacienţii trebuie să fie vaccinaţi cu vaccin polivalent pneumococic
(Pneumovax) şi cu vaccin antigripal anual.
Manifestările cardiace beneficiază de terapie adecvată, după caz
(insuficienţă cardiacă, afectarea coronară, tulburări de ritm şi de conducere).

184
 POLIMIOZITA ŞI DERMATOMIOZITA

Definiţie
Polimiozita (PM) şi dermatomiozita (DM) sunt miopatii inflamatorii, de
regulă idiopatice, caracterizate prin inflamaţia difuză, nesupurativă a muşchiului
striat, exprimată clinic prin astenie musculară cu localizare proximală, nedureroasă
(în PM), asociată cu rash cutanat (în DM).
PM şi DM sunt afecţiuni rare (incidenţă 1/100.000) ce pot surveni la orice
vârstă, cel mai adesea între 5 şi 15 ani la copil şi între 40 şi 60 de ani la adult,
interesând de două ori mai frecvent femeile decât bărbaţii.
Clasificarea miopatiilor inflamatorii este prezentată în Tabelul 1.

Tabelul 1
Clasificarea Bohan şi Peter a miopatiilor inflamatorii
Tip I PM idiopatică a adultului
Tip II DM idiopatică a adultului
Tip III DM/PM asociată cu neoplazie
Tip IV DM/PM copilului asociată cu vasculită
Tip V PM/DM asociată cu alte boli de ţesut conjunctiv (overlap syndromes)
Tip VI Miozita cu corpi de incluziune
Tip VII Altele: miozita eozinofilică, miozita cu celule gigante, miozita osifiantă

Etiopatogenia este incomplet cunoscută, dar se presupune că intervin

diverşi factori cauzali, care acţionează prin mecanism autoimun.
Terenul genetic conferă susceptibilitate faţă de boală: HLA DR3 (în
asociere cu HLA B8), HLA DRW52.
Infecţiile cu retrovirusuri, Coxsackie şi Epstein-Barr au fost asociate bolii;
virusul Coxsackie pare a iniţia o miozită autoimună, prin mimetism molecular cu
anumite antigene musculare.
Mecanismul patogenic este imunologic, de tip umoral în DM şi de tip
celular în PM. Antigenele (Ag) împotriva cărora se declanşează răspunsul
autoimun sunt necunoscute, fiind probabil de natură musculară şi microvasculară.
Anticorpii (Ac) au rol incert (rol patogenic sau martori „inocenţi” ai
procesului autoimun) şi sunt reprezentaţi de: Ac anticitoplasmatici: anti ARN-t
sintetaze (cei mai frecvenţi sunt Ac anti Jo-1, la 20-30%), anti SRP (SRP=signal
recognition particles). Ac antinucleari: anti Mi-2 (la 5-10%), asociaţi cu rashul din
DM. Ac întâlniţi în alte boli de ţesut conjunctiv (LES, sclerodermie).
Morfopatologie
185
 Biopsia musculară este practicată în zone musculare care nu au suferit
traumatisme, injecţii sau examene electromiografice. Se observă inflamaţie,
necroză, regenerare şi, tardiv, atrofie musculară şi fibroză. Inflamaţia reprezintă
trăsătura histologică a acestui grup de afecţiuni. Infiltratul inflamator din PM este
localizat în interiorul fasciculelor musculare (endomisial), în timp ce în DM are
localizare interfasciculară (perimisial).
Biopsia de piele din zonele afectate arată atrofie epidermică, vacuolizarea
celulelor bazale, infiltrat limfocitar dermic, leziuni asemănătoare celor din LES.
Tablou clinic
Manifestările musculare: astenia musculară însoţită de scăderea forţei
musculare, de regulă nedureroasă, este trăsătura cardinală; ea se instalează lent
(săptămâni, luni, ani), poate afecta orice muşchi şi este simetrică, apărând iniţial la
segmentele proximale:
- centura pelvină: frecvent interesată (peste 90%), duce la imposibilitatea
flexiei coapsei pe abdomen şi la dificultăţi în urcatul şi coborâtul treptelor;
- centura scapulară este afectată la peste 85% dintre bolnavi şi face dificilă
ridicarea braţelor, pieptănatul etc.;
- muşchii flexori ai cefei: greutate la ridicarea capului de pe pernă şi în
menţinerea poziţiei ortostatice. Examenul neurologic este normal.
Manifestările tegumentare sunt prezente în cadrul DM şi se exprimă prin:
- rash heliotrop (după expunere la soare), localizat la nivelul feţei (erupţie
roşie sau violaceu-liliachie periorbitară, cu edem al pleoapelor), gâtului (eritem în
„V”) şi umerilor (eritem sub formă de „şal”);
- semnul Gottron: erupţii eritemato-maculo-papuloase, formate din pete
proeminente de culoare roşie-violet, scuamoase, localizate pe faţa dorsală a
articulaţiilor metacarpofalangiene şi interfalangiene proximale, coatelor, genunchilor
şi maleolei externe;
- pat unghial hiperemic, cu teleangiectazii periunghiale;
- calcificări în ţesuturile moi (tegument, ţesut subcutanat, fascii);
- „mâini de mecanic”: tegumente neregulate, îngroşate, cu fisuri „murdare”.
Simptome generale: febră, stare generală alterată, scădere ponderală,
fenomen Raynaud.
Manifestări articulare: artralgii (în boala activă), rareori artrită francă, dar
niciodată erozivă şi deformantă.
Tulburări gastrointestinale: disfagie prin interesarea musculaturii striate a
orofaringelui şi esofagului superior (semn de gravitate şi de prognostic sever al
bolii); ulceraţii gastrointestinale.
Manifestările cardiace şi pulmonare sunt mai rare decât în celelalte boli
de ţesut conjunctiv şi apar în formele severe de boală. Pot apărea tulburări de ritm
şi de conducere, miocardită, insuficienţă cardiacă, afectarea muşchilor respiratori,
pneumonită interstiţială, pneumonii de aspiraţie (secundare disfagiei).
Neoplaziile sunt mai frecvente la pacienţii cu DM: cancerul ovarian,
186
mamar, pulmonar, colonic, precum şi melanomul.
Explorări paraclinice
Creşterea enzimelor musculare: creatinfosfokinaza (CPK), CPK-MM,
ALAT, ASAT, aldolaza, LDH. CPK este cea mai sensibilă, poate creşte în forma
activă de boală până la de 10-50 de ori valoarea normală şi evoluează paralel cu
activitatea bolii.
Electromiografia (EMG) arată modificări sugestive de miopatie
inflamatorie (fibrilaţii spontane de repaus, potenţiale de durată scurtă şi
amplitudine mică produse de contracţia musculară voluntară, precum şi descărcări
pseudomiotonice bizare, repetitive, de mare frecvenţă, la stimularea muşchiului).
Biopsia musculară şi cutanată permit diagnosticul histopatologic.
Anomalii imunologice: prezenţa Ac specifici, a Ac din alte boli de ţesut
conjunctiv; factor reumatoid, complexe imune circulante.
Creşterea reactanţilor serici ai fazei acute a inflamaţiei: VSH, fibrinogen,
α2 globulină, proteină C reactivă.
Creşterea excreţiei urinare de creatină, creşterea mioglobinei serice şi
uneori mioglobinurie, în formele extensive de boală.
Diagnostic pozitiv
Suspiciunea clinică de PM/DM (astenie musculară + rash heliotrop +
semnul Gottron) este confirmată de nivelul enzimelor serice musculare, aspectul
EMG şi biopsia musculară. Diagnosticul de miopatie se bazează pe criteriile
Bohan şi Peter (Tabelul 2) şi este cert, dacă sunt prezente 4 criterii, probabil – 3
criterii şi posibil – 2 criterii.
Tabelul 2
Criteriile Bohan şi Peter de diagnostic pentru miopatii inflamatorii
1. Slăbiciune musculară simetrică la nivelul centurilor, extremităţilor şi gâtului, cu
evoluţie progresivă în săptămâni/luni, ± disfagie sau afectarea muşchilor respiratori.
2. Creştere a enzimelor serice musculare: CPK-MM, LDH, aldolaza, ALAT, ASAT.
3. Anomalii electromiografice.
4. Biopsie musculară: inflamaţie, necroză, regenerare, atrofie.

Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al bolii se face cu alte entităţi care se prezintă cu
sindrom de suferinţă musculară (slăbiciune musculară, durere şi/sau modificări
musculare): boli neurologice, neuromusculare şi musculare (Tabelul 3).
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia bolii poate fi acută, subacută sau cronică. Exacerbările se însoţesc
de mialgii, erupţii tegumentare, artralgii. Pot exista lungi perioade de remisiune.
Prognosticul PM/DM este dependent de apariţia intercurenţelor de ordin
infecţios şi de asocierea cu neoplazii.

Progosticul este mai bun la copil, care nu prezintă niciodată boala ca

paraneoplazie. Speranţa de viaţă la 5 ani este de 85-90%.
187
Tabelul 3
Diagnosticul diferenţial al asteniei musculare
Afecţiuni neurologice: scleroză laterală amiotrofică, neuropatii proximale (porfirie acută
intermitentă, neuropatie diabetică)
Afecţiuni neuromusculare: miastenia gravis
Afecţiuni musculare: distrofii musculare genetice; boli de stocaj (glicogen, lipide);
miopatii endocrine (hipo- şi hipertiroidism), toxice (etilism), medicamentoase (fibraţi,
statine), infecţioase (HIV, infecţii bacteriene, trichinella, toxoplasma), rabdomioliză acută
Polimialgie reumatică

Tratament
Terapia are drept scop suprimarea cât mai precoce a procesului inflamator,
în vederea reducerii distrucţiilor musculare extensive.
Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat în perioadele de
activitate a bolii.
Tratamentul farmacologic depinde de forma clinică şi se efectuează în
trepte (treapta 1: prednison în doză mare; treapta 2: azatioprină sau metotrexat;
treapta 3: Ig i.v.; treapta 4: ciclosporină, clorambucil, ciclofosfamidă, micofenolat).
Glucocorticoizii. Prednisonul este tratamentul de elecţie, administrat cât
mai precoce posibil, în doze de atac de 1-2 mg/kg corp/zi; după 4 săptămâni,
dozele se reduc foarte lent, până se atinge doza minimă eficientă. Răspunsul
favorabil apare după 3 luni de la începutul terapiei şi se caracterizează prin
creşterea forţei musculare şi reducerea nivelului seric al CPK. DM răspunde mai
bine la tratament, în comparaţie cu PM. Utilizarea de durată a prednisonului poate
determina miopatie steroidiană: astenie musculară progresivă asociată cu nivel
normal sau nemodificat, faţă de debut, al CPK.
Terapia imunosupresoare este necesară în aproximativ 75% dintre cazuri,
în următoarele situaţii: corticoterapie ineficientă sau însoţită de efecte adverse,
reacutizarea bolii la tentativa de sevraj cortizonic, evoluţie rapid progresivă, cu
dezvoltarea insuficienţei respiratorii. Se pot utiliza azatioprină, metotrexat,
micofenolat mofetil, ciclosporină, clorambucil, ciclofosfamidă.
Imunoglobuline intravenos (Ig i.v.), administrate pe termen scurt, la
pacienţii care nu răspund la corticoterapie.
Hidroxiclorochina este utilă în controlul manifestărilor cutanate din DM.
Tratamentul chirurgical al tumorii, în caz de paraneoplazie, ameliorează
substanţial sau vindecă boala.
Cele mai frecvente cauze ale insuccesului terapeutic sunt: diagnosticul
eronat, doza iniţială insuficientă de prednison sau de imunosupresoare, durata prea
scurtă a terapiei, scăderea prea rapidă a dozelor şi efectele adverse precoce, ce
impun întreruperea tratamentului.

188
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Definiţie
Insuficienţa cardiacă (IC) reprezintă un stadiu evolutiv al diverselor
cardiopatii, în care cordul îşi pierde capacitatea de a asigura un debit sanguin
corespunzător necesităţilor metabolice tisulare, în condiţii de repaus şi de efort.
Definiţia IC, acceptată în prezent, este cea propusă de Societatea
Europeană de Cardiologie, conform căreia IC este un sindrom în care pacienţii au
simptome caracteristice în repaus sau în timpul efortului, prezintă semne de retenţie
hidro-salină, iar examenul fizic şi investigaţiile paraclinice evidenţiază existenţa
unei anomalii structurale sau funcţionale cardiace.
Epidemiologie
Se estimează că prevalenţa IC este cuprinsă între 2 şi 4%, procentul fiind
mai mare în cazul vârstnicilor şi al unor categorii speciale de pacienţi (diabeticii).
Clasificare – terminologie
1. În funcţie de evoluţie: IC la debut, IC tranzitorie şi IC cronică
IC se consideră fiind „la debut” în momentul stabilirii diagnosticului,
simptomatologia putându-se instala acut (edem pulmonar acut sau şoc cardiogen)
sau insidios. IC tranzitorie semnifică acea IC ce este simptomatică doar pentru o
perioadă de timp limitată. IC cronică (majoritatea cazurilor) constă în persistenţa
simptomatologiei şi episoade repetate de agravare.
2. În funcţie de simptomatologia dominantă: IC stângă (dispnee), IC
dreaptă (turgescenţă jugulară, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme) şi IC
globală (îmbină simptomatologia IC stângi şi drepte).
3. În funcţie de performanţa ventriculului stâng: IC sistolică şi IC diastolică
IC sistolică se însoţeşte de scăderea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng
(FEVS) sub 40% (limită stabilită arbitrar), aspectul radiologic evidenţiind
cardiomegalie. IC diastolică se caracterizează ecografic prin alterarea relaxării
ventriculului stâng (VS), cu FEVS normală. Ea apare mai frecvent la vârstnici,
femei şi diabetici.
4. Disfuncţia asimptomatică a ventriculului stâng
Disfuncţia asimptomatică a VS, evidenţiată printr-o FEVS <40%, este
considerată ca fiind o stare premergătoare IC şi este asociată cu un risc crescut de
mortalitate. Din aceste motive se impune ca ea să fie tratată.
Etiologie
IC reprezintă un stadiu avansat al evoluţiei diferitelor afecţiuni cardiace şi
nu o boală propriu-zisă. Prin urmare, în prezenţa unui pacient la care s-a
diagnosticat IC, precizarea cardiopatiei de bază este o etapă obligatorie.
Principalele cardiopatii care duc la IC sunt prezentate în tabelul 1.
189
Tabelul 1
Principalele cauze ale IC
Boala cardiacă ischemică (70%) diverse forme de manifestare
Cardiomiopatiile (10%) dilatative, hipertrofice, obstructive, peripartum
Valvulopatiile (10%)
Hipertensiunea arterială
Cardiopatiile congenitale
Tahiaritmiile de lungă durată
Unele medicamente betablocante, antagonişti calcici, antiaritmice,
citostatice
Unele substanţe toxice alcool, cocaină
Diabetul zaharat
Endocrinopatiile hipo- şi hipertiroidie, sindrom Cushing, insuficienţă
corticosuprarenală, acromegalie, feocromocitom
Bolile de nutriţie carenţă de tiamină sau carnitină, obezitate, caşexie
Alte boli sarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză, boli ale
ţesutului conjunctiv, infecţie HIV, uremie

Fiziopatologie
Boala primară, care are ca rezultat final apariţia IC, acţionează prin
reducerea masei contractile miocardice (de exemplu, infarct miocardic – IM), prin
creşterea presarcinii (de exemplu, regurgitarea aortică) sau a postsarcinii (de
exemplu, hipertensiune arterială – HTA), toate trei componente ale performanţei
cardiace. În vederea menţinerii unui debit cardiac (DC) adecvat, inima este supusă
unor mecanisme de adaptare sau compensatorii:
1. hipertrofia miocardică;
2. mecanismul Frank-Starling;
3. activarea neurohormonală, reprezentată de: creşterea activităţii simpatice,
activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) şi eliberarea altor
substanţe biologic active.
Hipertrofia miocardică
Este un mecanism compensator major în caz de suprasolicitare cronică a
inimii şi constă în creşterea semnificativă a numărului şi dimensiunilor
sarcomerelor (unităţile contractile ale fibrelor musculare) în fiecare celulă
miocardică, fără ca numărul de miocite să se modifice. Ea este de două feluri:
concentrică (hipertrofia propriu-zisă), consecutivă suprasolicitărilor de
presiune, în care creşte grosimea peretelui, iar diametrul ventricular rămâne
normal; performanţa sistolică este păstrată, iar complianţa diastolică este scăzută;
excentrică (este, de fapt, dilatare), secundară încărcării de volum a VS; în
această situaţie, grosimea peretelui şi raza cavităţii cresc proporţional.

Mecanismul Frank-Starling
Acesta constă în creşterea diametrelor VS, prin „alungirea” fibrei
190
miocardice, ceea ce are ca efect, într-o primă fază, mărirea forţei de contracţie pe
care aceasta o poate genera, iar ulterior scăderea ei prin desfacerea legăturilor
dintre filamentele de actină şi cele de miozină.
În plan clinic, intervenţia mecanismului Frank-Starling este recunoscută
prin prezenţa dispneei la eforturi din ce în ce mai mici şi a semnelor de congestie
venoasă periferică, precum şi prin evidenţierea cardiomegaliei (prin examen fizic,
radiografie toracică şi ecocardiografie).
Activarea neurohormonală
Acest proces este reprezentat de creşterea stimulării simpatice şi a
activităţii unor hormoni sau substanţe biologic active, care au menirea de a atenua,
un timp, perturbările hemodinamice apărute consecutiv IC. Efectele acestor
substanţe se exercită atât sistemic, cât şi local (tisular).
Creşterea activităţii sistemului vegetativ simpatic, cu eliberarea de epinefrină
şi norepinefrină din terminaţiile nervoase cardiace şi periferice, este unul dintre cele
mai importante mecanisme compensatorii. Pentru un timp, tahicardia consecutivă are
efecte benefice în menţinerea DC. Ulterior, ea are un rol negativ deoarece creşte
consumul de O2 al miocardului. De asemenea, vasoconstricţia periferică duce la
redistribuirea DC spre teritoriile vitale (cord şi creier), cu hipoperfuzia altora:
tegumente, musculatură striată, rinichi, circulaţie mezenterică etc. Acest fenomen se
numeşte centralizarea circulaţiei şi explică unele dintre manifestările clinice întâlnite
în IC: cianoza, paloarea, oboseala musculară, nicturia.
Activarea SRAA este dată de eliberarea de renină, secundară scăderii
presiunii de perfuzie renale şi hiperactivităţii simpatice. Producţia crescută de
angiotensină II accentuează vasoconstricţia din circulaţia sistemică, iar eliberarea
de aldosteron contribuie la retenţia hidro-salină. Prin aceste două acţiuni principale,
SRAA se constituie, până la un punct, ca un mecanism compensator al IC. SRAA
nu este activ numai în circulaţia sistemică, ci şi tisular (miocardic, arteriolar).
Alte substanţe biologic active, produse în cantitate crescută în IC, sunt:
endotelina 1, care determină vasoconstricţie; arginin-vasopresina, care împiedică o
diureză corespunzătoare; unele citokine, ca TNFα şi IL-1. De asemenea, efectul
vasodilatatorilor endogeni (oxid nitric, prostaglandine, bradikinină, peptide natriuretice),
care ar trebui să contracareze vasoconstricţia anormală din IC, scade progresiv.
Tabloul clinic
Simptomatologia este reprezentată de: dispnee, tuse, oboseală şi slăbiciune
musculară, nicturie, simptome cerebrale, edeme, dureri abdominale şi alte acuze
digestive.
Dispneea este simptomul cardinal al IC. Ea este cauzată de staza
pulmonară (creşterea presiunilor în capilarul pulmonar) şi se poate manifesta ca:
dispnee de efort, dispnee de decubit, dispnee paroxistică nocturnă, dispnee de
repaus şi edem pulmonar acut.
Dispneea de efort din IC se deosebeşte de cea a persoanelor sănătoase în
timpul exerciţiului fizic doar prin intensitate mai mică a efortului la care ea apare.
Dispneea de decubit apare la scurt timp (1-2 minute) după ce pacientul
191
trece din orto- în clinostatism. Ea este determinată de creşterea afluxului de sânge
spre cord, ca urmare a schimbării poziţiei. Pacientul relatează că poate adormi doar
cu mai multe perne sub cap. În cazuri foarte severe, somnul este posibil doar în
poziţia şezândă. Simptomul cedează în ortostatism, de unde şi denumirea de
ortopnee (respiraţie în poziţie ridicată).
Dispneea paroxistică nocturnă are acelaşi mecanism de producere ca şi
ortopneea, dar prezintă unele manifestări clinice specifice: apariţia în timpul nopţii,
după câteva ore de somn; severitate mai mare şi durată mai lungă (până la 30 de
minute); prezenţa bronhospasmului, prin edem al peretelui bronşic („astmul
cardiac”), făcând uneori dificilă diferenţierea de o criză de astm bronşic.
Dispneea de repaus, în absenţa oricărei activităţi fizice, indiferent de
poziţia corpului, semnifică o formă severă de IC.
Edemul pulmonar acut constituie manifestare acută a IC, care se poate
suprapune peste o IC cronică, în prezenţa unor factori favorizanţi. Amănunte sunt
prezentate în capitolul „Urgenţe cardiovasculare”.
Tusea seacă, iritativă (tusea cardiacă) reprezintă uneori principala acuză a
pacienţilor cu IC. Ea apare de obicei noaptea, trezind bolnavul din somn şi
obligându-l să adopte poziţia ortostatică.
Oboseala şi slăbiciunea musculară sunt date de scăderea perfuziei musculare,
secundară DC redus. Pacienţii le percep, de obicei, ca o „greutate în membre”.
Nicturia apare relativ precoce în evoluţia bolii, fiind cauzată de creşterea
perfuziei renale (prin reducerea vasoconstricţiei), cu diureză consecutivă, în repaus,
pe parcursul nopţii.
Simptomele cerebrale, reprezentate de confuzie, tulburări de memorie,
anxietate, cefalee, insomnie, coşmaruri sau chiar manifestări psihotice
(dezorientare, delir sau halucinaţii) pot fi întâlnite la vârstnici cu IC avansată.
Durerile abdominale localizate în epigastru şi hipocondrul drept, precum şi
alte manifestări digestive (distensie abdominală, anorexie, greţuri, constipaţie)
sunt cauzate de staza venoasă intestinală.
Examenul fizic
Semne generale, ce pot fi întâlnite în IC, sunt modificările tegumentare
(cianoză, paloare, temperatură scăzută), diaforeza (transpiraţii abundente) ca semn
al activării adrenergice intense şi caşexia (în formele severe).
Aparatul cardiovascular
Şocul apexian poate fi deplasat lateral şi, uneori, în jos (spaţiul VI
intercostal), indicând cardiomegalia.
Auscultaţia cordului poate releva tahicardie, galop ventricular (S 3) sau de
sumaţie (S3+S4) (semn foarte specific pentru disfuncţia sistolică a VS), sufluri de
regurgitare mitrală sau tricuspidiană (produse de dilatarea ventriculară).
Pulsul este în general rapid şi slab. Pulsul alternant (o bătaie puternică
alternând cu una slabă) semnifică o formă severă de IC.
Măsurarea tensiunii arteriale evidenţiază adesea creşterea valorii sale
192
diastolice. În formele severe de IC, şi tensiunea arterială sistolică poate scădea.
Semne de hipertensiune venoasă
Ralurile bronho-alveolare, aşa-zise „de stază”, constituie cel mai cunoscut
semn de congestie venoasă pulmonară.
Distensia venelor jugulare. În cazul în care toracele pacientului este
ridicat la 45º, evidenţierea venelor jugulare destinse, deasupra articulaţiei
sterno-claviculare, semnifică presiune venoasă crescută în circulaţia sistemică.
Hepatomegalia de stază constituie un semn frecvent. În formele de IC
rapid instalată, ficatul este moderat dureros la palpare. Ficatul de stază se reduce în
dimensiuni după ce staza venoasă diminuă prin tratament. În IC de lungă durată,
când se constituie ciroza cardiacă, dimensiunea ficatului nu se mai modifică
semnificativ.
Prezenţa refluxului hepato-jugular contribuie la diferenţierea
hepatomegaliei de stază de alte cauze de creştere în dimensiuni a ficatului (de
exemplu, afecţiuni hepatice).
Edemele membrelor inferioare reprezintă frecvent motivul adresării la
medic. Ele devin evidente atunci când retenţia hidrică depăşeşte 5 litri. La început
sunt localizate decliv (frecvent perimaleolar). În forme severe, edemele sunt
extinse, cuprinzând membrele inferioare în întregime, regiunea genitală şi peretele
abdominal, fiind uneori asociate cu hidrotorax sau cu ascită (anasarca). Edemele
pot fi cauzate de numeroase alte afecţiuni decât IC (hepatice, renale, hipoproteice,
venoase etc.). De aceea, simpla lor prezenţă nu semnifică existenţa IC.
Investigaţiile paraclinice
Sunt utile pentru confirmarea diagnosticului, pentru stabilirea etiologiei şi
pentru realizarea diagnosticului diferenţial al IC.
Investigaţii de rutină
Radiografia toracică postero-anterioară oferă informaţii asupra
dimensiunilor şi siluetei cordului, precum şi a existenţei hipertensiunii venoase
pulmonare (stazei). Cardiomegalia, definită printr-un raport cardio-toracic mai
mare de 0,5 (Fig. 1), constituie un semn radiologic extrem de important în IC
sistolică şi lipseşte, de obicei, în IC diastolică. Semnele de hipertensiune venoasă
pulmonară constau în mărirea umbrelor hilare (staza centrală), accentuarea
desenului vascular pulmonar în câmpurile superioare (redistribuţia circulaţiei
pulmonare) şi acumularea de lichid în spaţiile interlobulare sau intraalveolar,
generând diverse opacităţi (staza periferică). În formele severe apare hidrotoraxul
(drept sau bilateral).

193
 Fig. 1. Măsurarea raportului cardio-toracic pe o radiografie postero-anterioară

Ecocardiografia oferă informaţii despre: FEVS, funcţia diastolică a VS,

dimensiunile cavităţilor, grosimea pereţilor, cinetica parietală, existenţa trombilor,
aspectul valvelor, prezenţa lichidului pericardic etc.
Electrocardiograma nu oferă semne specifice pentru diagnostic. În
schimb, dacă ea este normală, existenţa IC este improbabilă. Investigaţia are
valoare mai ales în stabilirea diagnosticului cardiopatiei care a dus la apariţia sau
accentuarea IC (de exemplu, IM, fibrilaţie atrială – FA etc.).
Alte investigaţii
Peptidul natriuretic atrial tip B (BNP) este un polipeptid depozitat în
miocardul ventricular. La pacienţii cu IC, BNP se află în concentraţii plasmatice
crescute, eliberarea sa fiind proporţională cu creşterea volumului şi presiunii
ventriculare. În multe ţări dozarea BNP a câştigat teren în ultimii ani, fiind o
metodă cost-eficientă de diagnostic pentru IC.
Ventriculografia izotopică constă în marcarea eritrocitelor cu un izotop
radioactiv (99mTc), ceea ce permite obţinerea de imagini ale VS, măsurarea
volumelor telediastolic şi telesistolic şi calcularea FEVS. Este o metodă neinvazivă
precisă, dar greu accesibilă şi costisitoare.
Probe biologice de rutină: ionograma serică, dozarea creatininei şi ureei
serice, hemograma, lipidograma etc.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul IC are următoarele obiective:
 diagnosticul propriu-zis al IC;
 încadrarea în funcţie de severitate;
 diagnosticul etiologic (al cardiopatiei de fond, care a dus la IC);
 identificarea factorilor declanşatori sau agravanţi.
1. Diagnosticul propriu-zis se bazează pe criteriile de definire a IC (Tabelul
2).
Pentru un diagnostic corect, se impune ca toate cele trei criterii să fie
îndeplinite. Răspunsul favorabil al simptomelor după tratament specific ajută la

194
stabilirea diagnosticului de IC în situaţiile în care acesta nu este sigur nici după
efectuarea tuturor investigaţiilor necesare.

Tabelul 2
Criteriile pentru diagnosticul IC
1. Simptome caracteristice IC: dispnee de efort sau repaus, oboseală, edeme maleolare
2. Semne de IC: tahicardie, tahipnee, raluri de stază, revărsat lichidian pleural,
turgescenţă jugulară, hepatomegalie, edeme
3. Evidenţierea unei anomalii structurale sau funcţionale cardiace prin examen fizic sau
investigaţii paraclinice: cardiomegalie, S3, sufluri cardiace, anomalii ecocardiografice,
creşterea concentraţiei BNP

2. Încadrarea într-o clasă de severitate se bazează pe clasificarea propusă

de New York Heart Association (NYHA) în anul 1964 (Tabelul 3).

Tabelul 3
Clasificarea funcţională a IC după NYHA (1964)
Clasa I Fără limitare a activităţii: activitatea fizică uzuală nu determină simptome
ca oboseală, dispnee şi palpitaţii
Clasa II Limitare uşoară a activităţii: pacientul este asimptomatic în repaus, dar
activitatea fizică uzuală determină simptome ca oboseală, dispnee sau
palpitaţii
Clasa III Limitare importantă a activităţii fizice: pacientul este asimptomatic în
repaus, dar activitatea fizică de intensitate mai mică decât cea uzuală
determină simptomele menţionate
Clasa IV Prezenţa simptomelor de IC în repaus, cu accentuarea lor în timpul
exerciţiului fizic

Se impun a fi făcute următoarele precizări:

a. Prin activitate fizică uzuală se înţelege activitatea pe care bolnavul o
efectua în mod curent înainte de îmbolnăvire, el fiind astfel un „automartor”. În
practică acest lucru este dificil de stabilit cu exactitate, motiv pentru care
încadrarea într-o clasă funcţională este, de multe ori, imprecisă (mai ales în ceea ce
priveşte clasele II şi III).
b. Clasele NYHA au valoare prognostică, iar schemele de tratament pe
termen lung sunt cu atât mai complexe cu cât severitatea este mai mare. Încadrarea
într-o anumită clasă va fi efectuată numai după ce s-a administrat un tratament
corect şi s-a obţinut ameliorarea maxim posibilă.
3. Diagnosticul etiologic este important pentru că, în funcţie de afecţiunea
de bază, se impun măsuri terapeutice specifice (de exemplu, proceduri de
revascularizare coronariană la pacienţii cu boală cardiacă ischemică – BCI sau
înlocuire valvulară în valvulopatii).
4. Identificarea factorilor declanşatori sau agravanţi ai IC (Tabelul 4) este
obligatorie. Ei sunt prezenţi de multe ori în momentul stabilirii diagnosticului sau
în cazul agravărilor, iar tratarea sau îndepărtarea lor are efecte benefice,
195
indispensabile pentru obţinerea ameliorării.
Tabelul 4
Factorii declanşatori sau favorizanţi ai IC
•Nerespectarea dietei hiposodate*
•Efectuarea unui efort fizic excesiv*
•Non-complianţa la tratamentul
medicamentos (întreruperea
acestuia sau reducerea dozelor)*
•Infecţii (pulmonare, renale, biliare)
•Afecţiuni cardiace:
•Aritmii
•Ischemie miocardică activă
•Endocardită infecţioasă
•Creştere excesivă a tensiunii arteriale
•Miocardite
•Embolie pulmonară •Pericardite
•Anemii de diverse etiologii
•Hiper- sau hipotiroidii
•Medicamente
•Antiinflamatoare
•Medicaţie inotrop negativă (blocante ale
canalelor de calciu, antiaritmice de clasa I,
betablocante în doze mari)
•Consum cronic de alcool •Toxicitate digitalică
•Sarcină
•Factori emoţionali
* = Cele mai frecvente cauze, care uneori se asociază

Diagnostic diferenţial
În prezenţa criteriilor de diagnostic pozitiv, diagnosticul diferenţial nu are
utilitate. Se discută, însă, despre diagnosticul diferenţial al simptomelor de IC,
considerate separat: dispneea şi edemele. De asemenea, pericarditele (exsudative şi
constrictive) pot duce la un diagnostic eronat de IC.
Dispneea cardiacă trebuie diferenţiată de dispneea de altă etiologie: boli
pulmonare, obezitate, anxietate (asociată cu sindromul de hiperventilaţie), anemii
severe, hiperhidratare.
Edemele de altă natură (hepatice, renale, medicamentoase, venoase) pot fi
confundate cu edemele cardiace. Examenul fizic atent evidenţiază însă asocierea
edemelor cardiace cu turgescenţă jugulară, hepatomegalie şi reflux hepato-jugular,
ceea ce nu este valabil pentru alte etiologii.
Pericarditele (exsudative şi constrictive) realizează un tablou clinic
asemănător cu cel indus de IC. Pericardita exsudativă poate să nu fie recunoscută la
pacienţii cu cardiomegalie evidentă radiologic, care nu sunt examinaţi şi ecografic.
Evoluţie
IC este o afecţiune cronică, cu agravări repetate, ce impun internarea
pacientului, şi evoluţie progresivă spre deces. Modalităţile prin care pacientul cu IC
196
decedează sunt:
- subit, din cauza aritmiilor (frecvent tahiaritmii ventriculare, dar şi
bradiaritmii); aproximativ jumătate dintre pacienţii cu IC decedează ca urmare a
unei aritmii ventriculare maligne;
- subit din alte cauze (embolie pulmonară);
- IC progresivă, ireductibilă etc.
Prognostic
IC are un prognostic nefavorabil. Durata supravieţuirii diferă în funcţie de
severitatea afecţiunii, de complianţa la tratament, de etiologia IC etc. În medie,
mortalitatea la 5 ani este de 75% la bărbaţi şi de 62% la femei.
Prevenirea IC constă în tratamentul corect al afecţiunilor ce pot duce la
disfuncţie VS şi IC (mai ales BCI şi HTA), precum şi în eliminarea factorilor de
risc aterogeni modificabili.
Tratament
Obiective:
- împiedicarea progresiei către IC a disfuncţiei VS asimptomatice;
- menţinerea sau ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor cu IC;
- prevenirea agravărilor şi spitalizărilor;
- creşterea duratei vieţii.
Mijloacele tratamentului
Sunt reprezentate de:
- măsuri generale;
- terapie farmacologică;
- dispozitive mecanice;
- tratament chirurgical.
Măsurile generale
Instruirea şi educarea pacientului şi a familiei sale cu privire la necesitatea
efectuării permanente a tratamentului, rolul restricţiei sodate şi, uneori, hidrice, evitarea
consumului de alcool şi tutun, importanţa exerciţiului fizic uşor şi a programelor de
recuperare medicală şi menţinerea unui contact permanent cu medicul cardiolog.
Restricţia de Na+. În general este recomandat un regim hiposodat larg,
alcătuit din 3-5 g NaCl/zi (1,2-2 g Na +/zi). Acesta se obţine prin interzicerea
adaosului de sare de bucătărie la prepararea alimentelor sau în farfurie, precum şi
prin interzicerea consumului produselor cu conţinut bogat de NaCl (conserve,
mezeluri, brânză telemea etc.). Regimul hiposodat standard, conţinând 1-3 g NaCl
(0,4-1,2 g Na+), în care se interzic şi alimentele cu conţinut intrinsec mare de Na +
(ape minerale, pâine cu sare, lapte etc.), este necesar în formele severe de boală.
Restricţia de lichide este necesară în formele avansate ale IC. În acest caz
se recomandă reducerea aportului la maxim 1,5 l/zi (apă, ceaiuri, supe etc.).
Activitatea fizică se limitează, timp de câteva zile, în perioadele de
agravare a bolii. În rest, pacienţii vor fi încurajaţi să desfăşoare o activitate fizică
moderată, până la limita apariţiei dispneei, pentru prevenirea decondiţionării fizice.

197
Trebuie menţionat faptul că există servicii medicale specializate care se ocupă de
antrenamentul fizic al pacienţilor cu IC.
Fumatul şi alcoolul trebuie interzise definitiv şi categoric.
Greutatea corporală
Schema terapeutică a IC trebuie să cuprindă şi măsuri menite să reducă
greutatea pacientului supraponderal şi obez. În schimb, în formele severe şi cu
evoluţie îndelungată de IC, aproximativ 50% dintre bolnavi sunt denutriţi (caşexia
cardiacă) şi, în acest caz, scopul este menţinerea şi sporirea, pe cât posibil, a masei
musculare, prin dietă adecvată şi exerciţiu fizic. Pacientul trebuie instruit să se
cântărească zilnic şi, în cazul creşterii în greutate cu mai mult de 1 kg, să ia prompt
legătura cu medicul curant sau să mărească doza de diuretic.
Imunizările
Se recomandă vaccinarea anti-gripală deoarece scade incidenţa infecţiilor
respiratorii ce pot agrava IC.
Terapia farmacologică
Este extrem de bogată: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei I
(IECA), blocante ale receptorilor angiotensinei II (BRA), diuretice, betablocante,
antialdosteronice, digitalice şi alte medicamente (vasodilatatoare, antiaritmice,
anticoagulante, aspirină, medicaţie inotrop-pozitivă, statine).
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Sunt primele preparate despre care s-au adus dovezi că prelungesc durata
de supravieţuire a pacienţilor cu IC.
Mecanismul lor principal de acţiune constă în inhibiţia enzimei de
conversie a angiotensinei I. Consecinţa este reducerea producţiei de angiotensină II
şi aldosteron. IECA produc vasodilataţie (cu scăderea presarcinii şi a postsarcinii şi
ameliorarea simptomelor) şi reduc activarea neurohormonală.
Indicaţiile IECA în IC
În absenţa contraindicaţiilor, toţi pacienţii cu IC şi cu disfuncţie sistolică de
VS (simptomatică sau asimptomatică) au indicaţie de IECA.
Contraindicaţiile IECA în IC sunt reprezentate de: antecedentele de
alergie, în mod special angioedem, la IECA; insuficienţa renală cu creatinină
>3 mg%; sarcina; stenoza bilaterală de arteră renală; hipotensiunea arterială, cu
tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mmHg; stenoza aortică şi mitrală;
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă.
Efectele adverse ale IECA sunt:
- tusea seacă, iritativă, uneori intensă, întâlnită la 6-10% dintre pacienţii
trataţi; cedează la câteva zile după întreruperea medicaţiei;

- hipotensiunea arterială la primele doze sau sub tratament cronic, ceea ce

impune monitorizarea valorilor tensiunii arteriale şi hidratare corespunzătoare;
- hiperpotasemia apare, de regulă, atunci când se asociază antialdosteronice
sau se administrează suplimente de K+;
198
 - alterarea uşoară şi tranzitorie a funcţiei renale;
- alergia, rară, dar putând îmbrăca forme severe cum este angioedemul.
Preparate de IECA – mod de administrare
În prezent există în uz numeroase preparate de IECA (vezi capitolul
„Hipertensiunea arterială”). Dintre acestea, unele şi-au dovedit eficienţa în urma
unor studii clinice efectuate pe loturi mari de pacienţi cu IC: captoprilul,
enalaprilul, lisinoprilul, ramiprilul, trandolaprilul, zofenoprilul.
Tratamentul se iniţiază cu doze mici, instruind pacientul să se ridice cu
prudenţă din pat, căci în primele zile există riscul hipotensiunii arteriale severe.
Dozele vor fi crescute progresiv, la câteva zile interval, urmărindu-se, dacă
pacientul tolerează atingerea dozelor dovedite eficiente.
IECA reprezintă tratamentul de primă intenţie la pacienţi cu IC fără
retenţie hidro-salină. În caz de edeme sau dispnee, se preferă instituirea, pentru
început, a tratamentului diuretic, ce are rolul de a reduce intensitatea simptomelor.
Ulterior, după eliminarea edemelor şi ameliorarea subiectivă, când greutatea
pacientului este constantă, se instituie terapia cu IECA.
Blocantele receptorilor de angiotensină
Mecanismul de acţiune este blocarea receptorilor AT1 ai angiotensinei II.
Studiile clinice au arătat o eficienţă similară a IECA şi a BRA. Prin urmare, dat
fiind preţul ridicat, se recomandă folosirea acestor preparate la pacienţii care nu
tolerează IECA (în mod special din cauza tusei) sau în asociere cu IECA şi
betablocante, în caz de persistenţă a simptomatologiei.
Preparatele disponibile sunt: candesartan, valsartan, losartan, irbesartan,
telmisartan şi eprosatan. Instituirea tratamentului cu BRA se face după metodologia
descrisă la IECA.
Diureticele
Diureticele sunt esenţiale pentru controlul simptomelor cauzate de retenţia
hidro-salină în IC (dispnee, edeme periferice). După administrare, ele determină, în
general, o ameliorare subiectivă rapidă. Din datele disponibile până în prezent nu
reiese că ele ar creşte durata de supravieţuire, ci doar capacitatea de efort a
pacienţilor. Indicaţia tratamentului diuretic este, prin urmare, IC cu retenţie
hidro-salină.
Efectele adverse sunt reprezentate de:
- diselectrolitemie (hipopotasemie, hipomagneziemie), ce creşte riscul
aritmiilor ventriculare;
- hipovolemie, ce poate favoriza instalarea hipotensiunii arteriale şi a
insuficienţei renale;
- hiperpotasemie (în urma tratamentului cu diuretice economisitoare de K+);
- efecte adverse sexuale (disfuncţie erectilă, ginecomastie) în urma
tratamentului cu spironolactonă;
- efecte adverse metabolice (creşteri ale glicemiei, lipidelor şi acidului uric).
Preparate – mod de administrare
Diureticele folosite în mod curent aparţin următoarelor trei clase:
199
 - diuretice de ansă (furosemid, torasemid);
- diuretice tiazidice şi tiazid-like (hidroclorotiazid, indapamid);
- diuretice antialdosteronice (spironolactonă, eplerenonă).
Dacă retenţia hidrică este nesemnificativă şi simptomele sunt discrete sau
absente, tratamentul diuretic (un diuretic tiazidic sau unul de ansă în doză mică) se
adaugă celui cu IECA în doză eficientă. În caz de retenţie hidrică mare, se preferă
diureticele de ansă, administrate de primă intenţie. Dozele vor fi mari, administrarea
se va face mai ales i.v. şi, din cauza riscului hipopotasemiei, se recomandă un
supliment de potasiu sau asocierea cu spironolactonă. Dozele vor fi ajustate astfel
încât pacientul să scadă în greutate într-un ritm mediu de 0,5 kg/zi. Monitorizarea
electroliţilor şi a funcţiei renale este obligatorie în cursul tratamentului diuretic. În
formele refractare de IC se pot asocia 3 preparate diuretice: de ansă, tiazidic şi
spironolactonă, ele acţionând în segmente diferite ale nefronului.
Antialdosteronicele, în doze mici (spironolactonă 12,5-50 mg/zi,
eplerenonă 25-50 mg/zi), nu au efect economisitor de K +, ci antagonizează
aldosteronul tisular. Studiile clinice au demonstrat faptul că administrarea lor este
sigura în asociere cu IECA şi că ameliorează semnificativ prognosticul pacienţilor
cu IC.
Indicaţiile antialdosteronicelor în IC sunt reprezentate de:
- clasele funcţionale III-IV, în asociere cu IECA, betablocante şi diuretice;
- după IM, în caz de disfuncţie a VS asociată cu simptome de IC sau diabet
zaharat.
Contraindicaţiile sunt reprezentate de hiperpotasemie şi insuficienţă renală.
Efectele adverse ale antialdosteronicelor sunt hiperpotasemia şi, în cazul
spironolactonei, tulburările sexuale (ginecomastia şi impotenţa).
Betablocantele
Până la mijlocul anilor ’90, betablocantele erau contraindicate în IC, din
cauza efectului lor inotrop negativ. În prezent, utilizarea lor este recomandată în
scopul reducerii incidenţei aritmiilor ventriculare malgne (cauză frecventă de
deces),. Studiile clinice au arătat că anumite betablocante (carvedilol, metoprolol
succinat, bisoprolol şi la vârstnici nebivolol) reduc semnificativ mortalitatea şi
morbiditatea pacienţilor cu IC.
În prezent, betablocantele sunt indicate la pacienţi cu IC aflaţi în clasele
funcţionale II-IV, precum şi în clasa funcţională I după IM.
Contraindicaţiile betablocantelor în IC sunt:
- astmul bronşic;
- bradicardia (frecvenţa cardiacă – FC <60 b/min);
- blocurile atrio-ventriculare de grad II sau III;
- arteriopatia membrelor inferioare stadiul III şi IV.
Efectele adverse ale betablocantelor sunt reprezentate de:
- bronhospasm (mai ales în cazul carvedilolului);
- scăderea FC;
- tulburări de conducere atrio-ventriculară;
- agravarea simptomatologiei la pacienţii cu arteriopatii ale membrelor

200
inferioare (mai puţin în cazul carvedilolului şi al nebivololului);
- agravarea tranzitorie a manifestărilor IC la instituirea tratamentului şi la
creşterea dozelor;
- în tratament de durată: alterarea lipidogramei, creşterea glicemiei,
disfuncţie erectilă (mai rară după nebivolol), depresie.
Preparate – mod de administrare
Aş cum am mai spus, doar patru betablocante (carvedilolul, bisoprololul,
metoprololul succinat şi nebivololul) sunt omologate pentru folosire în IC.
Tratamentul cu betablocante se instituie numai la pacienţi stabilizaţi clinic,
care sunt în tratament cu doze optime de IECA şi diuretice.
Dozele iniţiale, cele „ţintă”, precum şi ritmul de creştere a dozelor, sunt
prezentate în tabelul 5. Este foarte important ca tratamentul să fie început cu doze
mici, care să fie apoi crescute progresiv.

Tabelul 5
Modul de utilizare a betablocantelor în IC
Doza zilnică Doza zilnică Modalitatea de creştere
Betablocant
iniţială (mg) „ţintă” (mg) a dozelor
Carvedilol 2 x 3,125 2 x 25 (50) dublare la 2 săptămâni
cu 1,25 mg săptămânal până la
Bisoprolol 1,25 10
5 mg, apoi cu 2,5 mg lunar
dublare la 2 săptămâni până la
Metoprolol
12,5 150-200 50 mg, apoi cu câte 50 mg la o
succinat
lună
cu 1,25 mg săptămânal până la
Nebivolol 1,25 10
5 mg, apoi cu 2,5 mg lunar

Digitalicele
În prezent, se admite faptul că administrarea digitalicelor în IC ameliorează
simptomatologia şi reduce numărul de internări, fără a influenţa mortalitatea.
Indicaţiile sunt reprezentate de:
- IC prin disfuncţie sistolică de VS, care rămâne simptomatică sub
tratament cu diuretice (inclusiv antialdosteronice), IECA şi betablocante;
- IC de toate gradele de severitate asociată cu FA rapidă.
Contraindicaţiile sunt reprezentate de:
- bradicardie (FC <60 b/min);
- blocuri atrio-ventriculare de gradul II şi III;
- cardiomiopatie hipertrofică obstructivă;
- sindrom de preexcitaţie tip WPW.
Efectele adverse îmbracă tabloul toxicităţii digitalice. Manifestările clinice
ale toxicităţii digitalice sunt reprezentate de tulburări digestive (anorexie, greţuri,
vărsături), simptome neurologice (depresie, vertij, vedere colorată în galben) şi
aritmii (bradicardii, blocuri atrio-ventriculare, ritm joncţional de scăpare, tahicardie

201
atrială cu bloc 2:1, extrasistolie ventriculară frecvent sistematizată ca bigeminism
etc.). Tratamentul toxicităţii se face prin:
- întreruperea digitalei;
- administrarea de săruri de K+ şi Mg2+;
- administrarea de fragmente Fab purificate obţinute din ser anti-digoxinic,
sub formă de perfuzii intravenoase pe durata a 30-60 minute;
- tratamentul aritmiilor cu fenitoin, xilină sau prin electrostimulare
ventriculară (după caz); se va evita, pe cât posibil, conversia electrică, existând
riscul instalării unor aritmii ventriculare maligne şi a decesului.
Preparate – mod de administrare
Principalul preparat folosit în prezent este digoxinul, el având eliminare
renală. În caz de alterare a funcţiei renale, doza trebuie redusă corespunzător sau
preparatul trebuie înlocuit cu digitoxin, care are eliminare predominant hepatică.
Se administrează, pentru început, o doza de încărcare, continuându-se, apoi
cu doza de întreţinere. Încărcarea se face de regulă cu preparatul injectabil. Se
administrează, pe parcursul a 12 ore, o doză de aproximativ 10 μg/kg greutate
ideală. Ulterior se administrează doza de întreţinere, pe cale orală. Aceasta este de
0,125-0,25 mg/zi.
Alte preparate
Vasodilatatoarele: asocierea isosorbid dinitrat – hidralazină (la pacienţii
care nu tolerează IECA sau BRA), nitroglicerina administrată sublingual sau i.v. şi
nitroprusiatul de Na+. Ele reduc presarcina şi postsarcina şi ameliorează dispneea,
fără a influenţa semnificativ mortalitatea.
Antiaritmicele. Pacienţii cu IC prezintă frecvent aritmii atriale sau
ventriculare, ceea ce face logică administrarea medicaţiei antiaritmice, care să
sisteze episoadele aritmice şi să le prevină recidivele. Antiaritmicele pot avea, însă,
efecte paradoxale („proaritmice”), crescând mortalitatea. Singurele medicamente
antiaritmice admise sunt betablocantele menţionate anterior şi, în anumite situaţii,
amiodarona. Se contraindică total antiaritmicele din clasa I şi IV.
Medicaţia anticoagulantă, având ca reprezentant principal aceno-
cumarolul, se indică la pacienţi cu FA şi la cei cu trombi intracavitari.
Aspirina, în dozele cunoscute, este recomandată pacienţilor coronarieni.
Medicaţia inotrop-pozitivă nedigitalică se recomandă în caz de agravări ale
IC, în speranţa reversibilităţii acestora, precum şi, intermitent, în formele finale, pentru
a menţine pacientul în viaţă în vederea transplantului cardiac. Preparatele folosite sunt
dopamina, dobutamina, milrinona şi levosimendanul, administrate i.v.. Trebuie spus că
în administrare cronică, orală, amrinona, milrinona, enoximona şi vesnarinona au
crescut mortalitatea pacienţilor, chiar dacă le-au ameliorat simptomele.
Statinele au indicaţie în IC pentru că, oprind creşterea plăcilor de aterom
sau determinând chiar regresia lor, pot ameliora irigarea miocardului şi creşte astfel
performanţa ventriculară.
Stratificarea tratamentului, în funcţie de severitatea IC, este rezumată în
tabelul 6.
202
Tabelul 6
Indicaţiile terapeutice în funcţie de severitatea IC
Preparat Clasa I Clasa II Clasa III-IV
IECA Indicat Indicat Indicat
Indicat dacă IECA Indicat cu sau fără Indicat cu sau fără
BRA
nu este tolerat IECA IECA
Indicat în caz de
Diuretic Neindicat Indicat în combinaţii
retenţie hidrică
Betablocant Indicat după IM Indicat Indicat
Indicat după Indicat după
Antialdosteronic Indicat
IM recent IM recent
Digitalic Indicat în caz de FA Indicat în caz de FA Indicat

Dispozitivele mecanice sunt reprezentate de:

- stimulatoarele cardiace, folosite pentru tratamentul bradicardiilor severe
sau, în caz de bloc de ramură stângă cu durată mare a complexului QRS, pentru
sincronizarea contracţiei celor doi ventriculi;
- defibrilatoarele implantabile, care reduc mortalitatea prin aritmii;
- dispozitivele de asistenţă a VS şi cordul artificial, folosite ca o punte către
transplantul cardiac.
Tratamentul chirurgical constă în:
- proceduri de revascularizare miocardică;
- reconstrucţii ale valvei mitrale;
- plastii ale ventriculului stâng: anevrismectomie, cardiomioplastie,
ventriculectomie parţială;
- transplant cardiac.
Tratamentul IC prin disfuncţie diastolică izolată (funcţie sistolică
păstrată) nu este bine standardizat în prezent. Se folosesc diureticele (pentru
controlul retenţiei hidro-saline) şi medicamente pentru tratamentul HTA şi BCI. La
aceşti pacienţi, menţinerea funcţiei atriale şi o durată suficientă a diastolei, care să
asigure o umplere corespunzătoare a VS, sunt foarte importante. De aceea se
folosesc toate mijloacele pentru restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal în caz de
FA.

203
 CORDUL PULMONAR

Definiţie
Cordul pulmonar (CP) se defineşte ca o dilatare a ventriculului drept (VD),
însoţită sau nu de hipertrofia acestuia, produsă din cauza unor afecţiuni pulmonare
(vasculare sau parenchimatoase).
Clasificare
După rapiditatea instalării, distingem cordul pulmonar acut (CPA) şi
cordul pulmonar cronic (CPC).
La rândul său, CPC se poate clasifica:
 După tipul afecţiunii pulmonare
- CPC vascular
- CPC parenchimatos
 După absenţa sau prezenţa semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă
- CPC compensat
- CPC decompensat
Etiopatogenie
1. CPA: embolie pulmonară mare, care interesează peste 50% din patul
vascular pulmonar;
2. CPC parenchimatos: bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPCO),
fibroze pulmonare şi pleurale întinse (frecvent posttuberculoase), cifoscolioze,
obezitate morbidă, sindrom de apnee în somn, policitemie vera;
3. CPC vascular: embolii pulmonare recurente, hipertensiune pulmonară
(HTP) primară.
Veriga de legătură dintre boala pulmonară şi afectarea cardiacă este HTP,
definită prin valori ale presiunii arteriale pulmonare sistolice >30 mmHg (valori
normale 22-30 mmHg) şi ale presiunii arteriale pulmonare medii >20 mmHg
(valori normale 13-18 mmHg). HTP rezultă prin mai multe mecanisme:
- vasoconstricţie arterială pulmonară, determinată de hipoxie;
- reducerea suprafeţei totale de secţiune a vaselor pulmonare;
- creşterea vâscozităţii sângelui.
Tablou clinic
Manifestările clinice în CP sunt nespecifice. Ele diferă în CPA faţă de CPC.
Cordul pulmonar acut
Debutul CPA este brusc, putând apărea în contextul sugestiv al
tromboflebitei membrelor inferioare.

Simptomele, nespecifice, sunt reprezentate de:

204
 polipnee, extrem de severă, fără modificări ale examenului fizic;
anxietate inexplicabilă;
durere retrosternală;
sincopă.
Examenul fizic poate releva:
modificări tegumentare: cianoză, paloare, transpiraţii;
semne de hipoperfuzie cerebrală: agitaţie, confuzie şi chiar comă;
tahipnee;
tahicardie, galop al VD, suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană;
semne de decompensare a VD: turgescenţă jugulară, hepatomegalie
adesea dureroasă, reflux hepato-jugular, edeme declive;
hipotensiune arterială.
Cordul pulmonar cronic
Debutul este insidios, tabloul clinic fiind dominat de manifestările
respiratorii ale afecţiunii de bază.
Simptomele sunt, de asemenea, nespecifice: dispnee, fatigabilitate, durere
toracică, tuse, hemoptizie şi, în forme severe, disfonie.
Examenul fizic poate evidenţia:
- cianoză tegumentară de tip mixt sau, uneori, icter;
- modificări ale examenului cordului: impuls parasternal stâng inferior dat
de VD hipertrofiat, tahicardie, galop atrial sau ventricular drept, accentuarea S 2 şi
click de ejecţie pulmonar, suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană funcţională,
suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonar, suflu diastolic de regurgitare
pulmonară;
- semne de decompensare a VD (turgescenţă jugulară, hepatomegalie
adesea dureroasă, reflux hepato-jugular, edeme declive, mai rar ascită).
Explorări paraclinice
Radiografia toracică poate releva:
- creşterea diametrului transversal al cordului;
- creşterea diametrului ramurilor inferioare ale arterelor pulmonare;
- reducerea intensităţii desenului interstiţial la periferia câmpurilor
pulmonare;
- modificări specifice bolii care a generat CP.
Electrocardiograma prezintă următoarele modificări:
- în CPA: deviaţie axială dreaptă, aspect S 1Q3T3 (prezenţa undelor S în DI
şi a undelor Q în DIII, inversarea undelor T în DIII) (Fig. 1), bloc de ramură
dreaptă complet sau incomplet, tahicardie sinusală, inversări ale undelor T în
derivaţiile precordiale drepte;

205
 Fig. 1. Electrocardiograma în CPA (aspect S1Q3T3)

- în CPC: hipertrofie de VD (deviaţie axială dreaptă, raport R/S >1 în

derivaţia V1, prezenţa undei S în derivaţia V 6), bloc major de ramură dreaptă, undă
P de tip pulmonar, traseu hipovoltat, tahicardie sinusală sau aritmii
atriale/ventriculare, inversări ale undelor T în derivaţiile precordiale drepte.
Ecocardiografia bidimensională arată existenţa dilatării VD.
Ecocardiografia Doppler permite măsurarea presiunii sistolice sau medii în artera
pulmonară şi confirmă regurgitarea tricuspidiană sau pulmonară.
Probele biologice:
- creşterea hematocritului şi a hemoglobinei (secundară hipoxiei cronice
sau în policitemia vera);
- modificări ale gazelor sanguine: scăderea PaO 2, cu PaCO2 normal sau
scăzut.
Alte teste: teste funcţionale respiratorii, scintigrafie pulmonară de ventilaţie
şi perfuzie, cateterism cardiac drept, angiografie pulmonară, CT toracic.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza anamnezei, a semnelor clinice şi
a investigaţiilor paraclinice. El este de multe ori nesigur în cazul CPA.
Diagnostic diferenţial
În cazul CPC se pune problema realizării diagnosticului diferenţial cu
cardiopatii ce determină fenomene de insuficienţă cardiacă dreaptă: defectul septal
ventricular, insuficienţa cardiacă, stenoza de valvă pulmonară etc.
Evoluţie şi prognostic
În CPA, prognosticul pe termen scurt este rezervat. Mortalitatea depăşeşte
25%, decesul survenind, de obicei, în primele 2 ore după producerea emboliei
pulmonare. Cei ce supravieţuiesc acestei perioade dezvoltă în următoarea perioadă
şoc cardiogen. Dacă şi această perioadă este depăşită, evoluţia este favorabilă,
recuperarea fiind, de multe ori, completă. Există, însă, riscul recidivelor emboliei
pulmonare, cu dezvoltarea, în timp, a CPC.
În CPC, evoluţia este de lungă durată, lent progresivă. Pe acest fond, există
206
posibilitatea apariţiei unor decompensări cauzate de hipoxia consecutivă infecţiilor
respiratorii intercurente. Supraadăugarea fibrilaţiei sau flutterului atrial agravează
prognosticul.
Tratament
Cordul pulmonar acut
1. Măsuri suportive: oxigenoterapie pe sondă sau mască, hidratare
parenterală corespunzătoare, suport inotropic pentru menţinerea tensiunii arteriale
sistolice peste 90 mmHg.
2. Tratamentul anticoagulant are rolul de a preveni creşterea în dimensiuni
a embolului. În absenţa contraindicaţiilor, acesta se instituie chiar dacă diagnosticul
nu este cert, ci doar probabil. Se începe cu heparină (administrată i.v. continuu) sau
heparină fracţionată (administrată s.c.), conform protocoalelor cunoscute.
Tratamentul cu heparină se continuă cu anticoagulante orale (preparate
cumarinice), administrate astfel încât INR să fie menţinut între 2 şi 3.
3. Tratamentul trombolitic are rolul de a liza embolul. El se instituie la
pacienţii cu embolie pulmonară care au semne de instabilitate hemodinamică, fiind
cu atât mai eficient cu cât este administrat mai precoce.
4. Embolectomia chirurgicală sau prin sucţiune pe cateter este o soluţie
extremă la pacienţii care continuă să se deterioreze în ciuda tratamentului
conservator corect.
Cordul pulmonar cronic
Tratamentul se adresează, în primul rând, afecţiunii pulmonare ce a generat
CPC (BPCO, tromboembolism pulmonar). Ameliorarea funcţiei respiratorii duce,
prin creşterea PaO2, la scăderea presiunii în artera pulmonară.
Diureticele sunt folosite pentru reducerea retenţiei hidrice. Ele se
administrează numai după ameliorarea funcţiei respiratorii. Se impune prudenţă
pentru a evita diselectrolitemia, care, în condiţiile hipoxiei, poate duce la aritmii
ventriculare severe.
Digoxinul nu este indicat în caz de ritm sinusal, pentru că efectul inotrop
pozitiv asupra VD este practic nul, iar preparatul poate favoriza apariţia aritmiilor
ventriculare. El poate fi administrat, însă, pentru controlul frecvenţei cardiace în
fibrilaţia atrială.
Alte metode terapeutice sunt reprezentate de medicaţia vasodilatatoare
(blocanţii calcici, prostaciclina, antagoniştii receptorilor de endotelină), tratamentul
anticoagulant cronic (în CPC vascular), sângerările (300-400 ml) dacă hematocritul
este mai mare de 55% şi transplantul de plămân (rar efectuat).

207
 BOALA CORONARIANĂ

Definiţie
Boala coronariană (BC) este o suferinţă cardiacă frecventă, polimorfă din
punct de vedere clinic, cu semnificaţie severă, produsă de dezechilibrul dintre aportul
de oxigen la nivelul miocardului şi necesităţile sale în repaus şi la efort, având ca
substrat, în peste 95% dintre cazuri, procesul de ateroscleroză (ATS) coronariană.
Conţinutul termenului de BC este identic cu cel al cardiopatiei ischemice
sau cu cel al bolii cardiace ischemice.
Epidemiologie
BC este responsabilă de 14% din mortalitatea generală la nivel mondial. În
ultimii 30 de ani, în majoritatea ţărilor dezvoltate se observă o reducere a deceselor
prin BC, datorită implementării programelor populaţionale de prevenţie primară şi
secundară. În România, însă, se constată o tendinţă de creştere, înregistrându-se cea
mai mare rată a mortalităţii cardiovasculare din Europa.
Factori de risc cardiovascular
Recunoaşterea şi combaterea factorilor de risc (FR) cardiovascular (expuşi
în tabelul 1), prin modificarea stilului de viaţă sau prin tratament farmacologic,
contribuie la reducerea morbidităţii şi mortalităţii prin BC.

Tabelul 1
Factori de risc cardiovascular clasici
Stil de viaţă -fumat
nesănătos -alimentaţie bogată în grăsimi saturate şi colesterol
-consum excesiv de alcool
-sedentarism
Factori clinici -HTA
şi biologici -creşterea nivelului plasmatic al LDLc
modificabili -nivel scăzut al HDLc
-creşterea trigliceridelor serice
-diabet zaharat
-obezitate – în special obezitatea abdominală
-factori trombogeni: creşterea fibrinogenului, PAI-1
Factori -vârsta (bărbaţi >45 de ani, femei >55 de ani)
individuali -sexul masculin (la femeile postmenopauză se egalizează riscul
nemodificabili cardiovascular cu cel al bărbaţilor de aceeaşi vârstă)
-istoric familial de BC sau alte afecţiuni vasculare aterosclerotice cu
debut precoce: <55 de ani la bărbaţi, respectiv <65 de ani la femei
-antecedente personale patologice de BC sau alte boli vasculare
aterosclerotice
Sunt consideraţi FR majori (cauzali) pentru BC: fumatul, hipertensiunea

208
arterială (HTA), nivelul crescut al colesterolului seric şi/sau al LDLc, reducerea
nivelului seric al HDLc şi hiperglicemia. Pe lângă FR cardiovascular ,,clasici”,
modificabili sau nemodificabili, au fost identificaţi o serie de alţi factori ,,noi” cu
rol în favorizarea procesului de aterogeneză: hiperhomocisteinemia, fibrinogenul
plasmatic, markerii inflamaţiei (proteina C reactivă, TNFα, IL-6), alterarea
activităţii fibrinolitice, lipoproteina (a), hipoadiponectinemia, microalbuminuria.
Etiopatogenie
■Ateroscleroza coronariană
Reprezintă principala cauză a BC. Termenul de ATS provine din cuvintele
greceşti athero = terci şi sclerosis = induraţie, cu referire la aspectul plăcii de
aterom avansate.
Leziunea caracteristică ATS este placa de aterom, care determină
îngustarea lumenului şi pierderea elasticităţii arteriale.
Leziunile aterosclerotice arteriale cunosc mai multe stadii: striurile lipidice
(,,fatty streaks”), placa de aterom fibroasă şi placa de aterom complicată.
Complicaţiile plăcii aterosclerotice constau în ruptura sau eroziunea plăcii,
asociate cu diferite grade de tromboză, vasoconstricţie şi embolizare distală.
Ruptura sau eroziunea plăcii
Plăcile instabile, predispuse la ruptură, sunt bogate în lipide, macrofage şi
limfocite T, cu densitate redusă a celulelor musculare netede (CMN) şi cu capsulă
fibroasă subţire, susceptibilă la fisurare.
Tromboza
Ruptura plăcii de aterom sau eroziunea endoteliului reprezintă stimulul
trombogenezei, prin favorizarea aderării, activării şi agregării plachetare. Trombii
pot fi limitaţi la nivelul plăcii sau se pot extinde în lumen.
În funcţie de caracterul ocluziv sau neocluziv al trombilor, apar grade variate
de ischemie miocardică, ce vor avea ca expresie clinică infarctul miocardic (IM) cu
supradenivelare de segment ST, în cazul obstrucţiei trombotice acute complete şi
persistente a unei artere coronare, respectiv angina pectorală instabilă (API) sau IM
fără supradenivelare de segment ST, în cazul unui tromb subocluziv (parţial ocluziv).
De menţionat este că principalul factor determinant pentru dezvoltarea
sindromului coronarian acut (SCA) este reprezentat de vulnerabilitatea plăcii, şi nu
de severitatea stenozei.
Spre deosebire de placa stabilă, leziunile aterosclerotice care conduc la
SCA, prin ruptură şi trombogeneză, sunt mai puţin stenozante (<50-60% din
suprafaţa lumenului arterial), dar sunt mai friabile, cu conţinut lipidic bogat şi
înveliş fibros subţire.
Vasoconstricţia
Spasmul supraadăugat leziunilor aterosclerotice contribuie la agravarea
stenozei coronariene. Efectul vasoconstrictor este factorul dominant în angina
Prinzmetal.
Microembolizarea distală

209
 Trombii formaţi la nivelul plăcii ATS rupte se pot fragmenta în particule
mici, care, prin migrare, pot obstrua arteriolele şi capilarele distale.
■Alte cauze nonaterosclerotice ale BC: anomalii congenitale ale arterelor
coronare, ,,punţi” miocardice (traiect anormal al coronarelor epicardice, cu o
porţiune intramiocardică supusă îngustării prin presiunea fibrelor musculare),
anevrisme coronare, embolii coronare (dintr-un tromb, din vegetaţii, după
cateterism cardiac, PTCA), disecţie coronariană, vasculite (poliarterita nodoasă,
trombangeita obliterantă, boala Takayasu), proliferare intimală (transplant cardiac,
iradiere mediastinală, PTCA), tromboza coronariană primară ,,in situ”
(trombocitoză primară, policitemie vera, siclemie, leucemii), boala vaselor
coronare mici (intramurale).
Fiziopatologie
■Consecinţele ischemiei miocardice
Ischemia miocardică induce o succesiune de perturbări, alcătuind aşa-
numita „cascadă ischemică”.
Consecinţele metabolice ale ischemiei
În condiţii bazale normale, energia necesară desfăşurării activităţii cardiace
fiziologice provine în cea mai mare parte (peste 70%) din β-oxidarea, la nivel
mitocondrial, a acizilor graşi liberi (AGL) şi, în mod secundar, din oxidarea
glucozei. În caz de hipoxie sau ischemie, este inhibată esterificarea AGL şi, de
aceea, are loc un proces de comutare spre utilizarea preferenţială a glucozei ca
substrat energetic, un mecanism adaptativ, de reducere a consumului de oxigen la
nivel miocardic.
Efectul ischemiei asupra funcţiei contractile miocardice
ATS coronariană fiind un proces neuniform, performanţa ventriculară este
modificată segmentar, în teritoriul miocardic corespunzător trunchiului coronarian
afectat.
Funcţia diastolică este prima afectată în zona ischemică, ducând la
scăderea complianţei segmentare a miocardului. Ischemia miocardică produce şi
disfuncţie sistolică segmentară (hipokinezie), dependentă de gradul obstrucţiei
coronariene. Hipokinezia (hipomotilitatea) constă, deci, în diminuarea
contractilităţii unei anumite zone miocardice şi apare la o reducere a fluxului
coronarian mai mare de 50% la efort, şi de peste 70-80% în repaus. Akinezia
reprezintă pierderea segmentară a contractilităţii miocardice şi se produce la o
scădere cu peste 80-85% a fluxului sanguin coronarian. În cazul în care zona
akinetică depăşeşte 20-25% din masa miocardică, se instalează insuficienţa
cardiacă manifestă, cu scăderea debitului sistolic şi cardiac. Pierderea a peste 40%
din masa contractilă determină şocul cardiogen. Diskinezia, ce apare la o scădere a
fluxului coronarian de peste 95%, constă în expansiunea sistolică paradoxală a
zonei miocardice ischemice (sau necrotice), generată de presiunea intraventriculară.

Efectele electrocardiografice (ECG) ale ischemiei miocardice

210
 Ischemia se recunoaşte prin modificări ale undei T, rezultate din alterarea
procesului normal de repolarizare miocardică:
- ischemie subepicardică: unde T negative, simetrice şi ascuţite în
derivaţiile directe;
- ischemie subendocardică: unde T înalte (amplitudine >1/4 din unda R),
ascuţite şi simetrice, tot în derivaţiile directe.
Leziunea se traduce prin denivelări ale segmentului ST, consecinţă a unei
ischemii miocardice severe, ce modifică atât repolarizarea, cât şi depolarizarea
segmentară a miocardului.
- leziune subepicardică: supradenivelarea segmentului ST (>0,1 mV = 1
mm), cu convexitatea superioară, în derivaţiile directe;
- leziune subendocardică: subdenivelarea segmentului ST (>0,1 mV = 1 mm),
orizontală sau descendentă.
Necroza ECG
- IM transmural: undă Q patologică sau QS, în derivaţiile directe;
- IM mici: unda Q poate fi absentă, înregistrându-se doar undă R amputată
(micşorată);
- Necroza miocardică poate să nu aibă expresie directă în ECG standard, în
cazul unor localizări particulare, evidenţiindu-se doar imagini indirecte (de exemplu:
creşterea amplitudinii undei R în derivaţiile V1, V2, în cazul IM strict posterior).
Durerea anginoasă
Reprezintă unul din semnele cardinale ale BC, considerat un „sistem de
alarmă” pentru ischemie. Apare prin excitarea terminaţiilor nervoase nemielinice
din miocard, de către stimuli nociceptivi miocardici, foarte probabil, chimici.
Ischemia celulară tranzitorie eliberează substanţe ca acidul lactic, acidul piruvic,
adenozina, histamina. Acidoza şi creşterea nivelului potasiului extracelular,
stimulează terminaţiile senzitive ale nervilor simpatici, impulsurile nervoase fiind
conduse, prin aferenţe simpatice, la primii 5 ganglioni simpatici toracali, de unde,
fibrele nervoase pătrund în măduva dorsală şi, prin tractul spinotalamic, ajung la
talamus şi cortex.
Clasificarea BC
În ceea ce priveşte BC au existat, există şi probabil vor exista numeroase
clasificări, fapt pentru care le vom reda pe cele mai importante (Tabelul 2).
La aceste entităţi trebuie să adaugăm ischemia miocardică silenţioasă
(IMS) şi BC cu coronare normale la angiografie (Sindromul X coronarian).
Din punct de vedere clinic şi terapeutic este utilă calsificarea BC în:
angina pectorală stabilă, secundară unei boli coronare cronice;
sindromul coronarian acut, ce cuprinde angina pectorală instabilă,
infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST şi infarctul miocardic cu
supradenivelare de segment ST;
ischemia miocardică silenţioasă (IMS).
Tabelul 2

211
Clasificarea BC
OMS
I. Cardiopatia ischemică dureroasă
1. Angina pectorală de efort
2. Angina pectorală instabilă
3. Infarctul miocardic acut
II. Cardiopatia ischemică nedureroasă
1. Moartea subită coronariană
2. Tulburări de ritm şi de conducere,
dovedite a fi de etiologie ischemică
3. Insuficienţa cardiacă de origine
ischemică
Societatea Internaţională de Cardiologie
1. Oprirea cardiacă primară
2. Angina pectorală
Angina pectorală de efort
- angina de novo
- angina de efort stabilă
- angina de efort agravată.
Angina spontană
3. Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
- infarctul miocardic acut definit
- infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
4. Insuficienţa cardiacă în cardiopatia
ischemică
5. Aritmiile cardiace (de origine
ischemică)

Angina pectorală stabilă

Definiţie
APS este un sindrom clinic caracterizat prin durere şi prin diverse alte
forme de disconfort, localizate, în special, în regiunile anterioare ale toracelui, dar
şi la nivelul umerilor, braţelor, spatelui etc, determinate de ischemia miocardică.
Termenul de „stabil” se referă la caracterele durerii anginoase, care nu se
modifică semnificativ în timp.
APS este mai frecvent întâlnită la bărbaţi (70%), cu un maxim de incidenţă
în decada a 5-a şi a 6-a de viaţă.
Tablou clinic
Simptomatologie
Simptomatologia clinică este dominată de durerea anginoasă care are
următoarele caractere: localizare: retrosternală (de regulă în 1/3 medie sau
inferioară) sau precordială; caracter: constrictiv, ca o gheară toracică profundă,
mai rar ca o arsură, sfâşiere sau chiar ca o uşoară jenă; intensitate: variată, de la
discretă la atroce; instalare şi dispariţie: bruscă; durată: între 1 şi 5 minute
(maximum 15 minute); iradiere: tipică în umărul şi braţul stâng, marginea
cubitală a antebraţului, până la degetele IV şi V; mai rar, iradiere pe acelaşi traseu,
dar în dreapta; durerea mai poate iradia la baza gâtului, în mandibulă, limbă, palat,
dinţi, cervical posterior, în omoplaţi, interscapulovertebral stâng, în epigastru;
rareori, iradierea lipseşte; circumstanţa tipică de apariţie: efortul fizic (mersul
grăbit, urcatul scărilor); condiţii de dispariţie: încetarea efortului (în maxim 5-10

212
minute), sau mult mai rapid, după administrarea nitroglicerinei sublingual.
Alte manifestări clinice care pot însoţi durerea anginoasă sunt: anxietate
(pacient nemişcat, ce îşi ţine respiraţia), dispnee, palpitaţii, paloare, transpiraţii,
lipotimie sau sincopă.
Există mai multe clasificări ale APS, dar cea mai utilizată, bazată pe
caracterele clinice, este cea elaborată în anul 1976 de către L Campeau şi adoptată
de Asociaţia Canadiană de Cardiologie (Tabelul 3).

Tabelul 3
Clasificarea canadiană a anginei pectorale stabile
Clasa I Activitatea fizică obişnuită, ca mersul sau urcatul scărilor, nu provoacă
angina. Angina rezultă în urma unui efort fizic intens, rapid sau prelungit.
Clasa II Uşoară limitare a activităţii fizice obişnuite.
Angina rezultă în urma mersului sau urcatului scărilor în ritm rapid, sau
postprandial, sau în primele ore după trezirea din somn.
Durerea este indusă de mersul pe teren plat mai mult de 200 m sau de
urcatul scărilor mai mult de un etaj în ritm normal sau în condiţii normale.
Clasa III Marcată limitare a activităţii fizice obişnuite.
Angina rezultă în urma mersului pe teren plat pe o distanţă de 100-200 m
sau a urcatului scărilor un etaj în ritm normal sau în condiţii normale.
Clasa IV Incapacitatea de a desfăşura orice activitate fizică fără disconfort.
Criza anginoasă poate să apară în repaus.

Examen fizic
În afara crizelor anginoase, examenul fizic este, de obicei, normal.
Examinarea în timpul unui acces anginos poate evidenţia: suflu de regurgitare
mitrală funcţională, zgomot III şi/sau IV.
Pot fi prezente semne ce sugerează prezenţa unor factori de risc pentru BC:
xantelasme, xantoame (dislipidemii), pete de nicotină la nivelul degetelor
(fumători), HTA, modificări ale fundului de ochi de tip hipertensiv sau diabetic,
sufluri cardiace (valvulopatii aortice, cardiomiopatii), paloare (anemie), semne de
hipertiroidism, ca şi manifestări de ATS (absenţa pulsului la membrele inferioare,
sufluri arteriale).
Explorări paraclinice
Electrocardiograma de repaus
În timpul crizelor anginoase, ECG este patologică în 80% dintre cazuri,
evidenţiind modificări ale fazei de repolarizare: sub- sau supradenivelare de
segment ST, unde T negative sau pozitive, simetrice, înalte. Uneori pot apărea
tulburări de ritm şi tulburări de conducere (atrioventriculare, intraventriculare).
În afara crizelor anginoase este normală în 50% dintre cazuri; în rest pot fi
prezente, de asemenea, modificări de repolarizare şi aritmii.

Electrocardiograma de efort
Efortul creşte sensibilitatea examenului ECG în diagnosticul APS.
213
 Testul este considerat pozitiv pentru ischemie cardiacă dacă apar:
supradenivelări ale segmentului ST cu peste 0,1 mV (1 mm), subdenivelări, cu peste
0,1 mV (1 mm) în derivaţiile standard şi peste 0,2 mV (2 mm) în derivaţiile
precordiale cu durată peste 0,08 sec şi cu orientare orizontală sau descendentă.
Modificările undelor T, tulburările de conducere şi aritmiile ventriculare, ce apar în
cursul efortului pot fi sugestive, dar nu sunt specifice, pentru ischemie.
Înregistrările ECG de tip Holter evaluează prezenţa ischemiei sau a altor
modificări (aritmii) pe perioade îndelungate (24-72 de ore). Episoadele de ischemie
depistate se caracterizează prin apariţia denivelărilor segmentului ST.
Ecocardiografia, mai ales cea bidimensională (ECO-2D), constituie un
mijloc de evaluare globală şi regională a VS. Este de mare valoare, în special
pentru evidenţierea ischemiei regionale, caracteristice bolii coronariene, care se
manifestă sub forma hipokineziei în zonele respective.
Ecocardiografia de stres la efort sau cu dobutamină are o specificitate mai
înaltă. Poate vizualiza apariţia zonelor de akinezie sau diskinezie care nu sunt
prezente în repaus.
Coronarografia este o metodă invazivă ce evidenţiază cu acurateţe anatomia
coronariană, depistând stenozele vasculare produse de procesul de ateroscleroză.
Principalele indicaţii ale coronarografiei în APS sunt:
cazuri de APS cu simptomatologie severă (clasa canadiană III şi IV), în
prezenţa unui tratament medical corect, care sunt luate în considerare pentru PTCA
sau by-pass coronarian;
APS cunoscută sau posibilă, la pacienţi care au supravieţuit unui stop cardiac;
APS sau semne evidente de ischemie la testele neinvazive, la pacienţi care
prezintă şi disfuncţie ventriculară;
pacienţi care, pe baza semnelor de ischemie severă, furnizate de testele
neinvazive, au risc crescut de evenimente coronariene.
Alte investigaţii: scintigrafia de perfuzie miocardică, radiografia
toracică, ce poate evidenţia mărirea a siluetei cardiace, stază pulmonară, anevrism
ventricular, calcifieri ale arterelor coronare (la amplificatorul de imagine);
glicemia; profilul lipidic; •funcţia tiroidiană; creatinina; hematocritul etc.
Evoluţie şi prognostic
APS este staţionară mult timp, ani de zile, după care poate evolua fie spre
API, fie spre IMA. Factorii care influenţează prognosticul pacienţiilor cu BC sunt:
starea funcţională a VS, localizarea şi severitatea stenozării arterelor coronare,
severitatea ischemiei miocardice.
Tratament
Tratamentul va fi individualizat, în funcţie de forma clinică de boală, de
eficienţa medicaţiei asupra simptomelor şi de existenţa sau nu, în antecedente, a
unui IM.
Obiective: combaterea ischemiei, ce are ca rezultat şi dispariţia durerii;
tratamentul factorilor de risc.
214
 Prevenirea şi combaterea ischemiei
Mijloace: terapie farmacologică; procedee de revascularizare; modificarea
stilului de viaţă.
■Terapia farmacologică
Este necesară pentru controlul ischemiei şi ameliorarea toleranţei la efort.
Principalele clase folosite sunt: betablocantele (BB); inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei (IECA); nitraţii; blocantele canalelor de calciu (BCC);
antiagregantele plachetare; medicaţia hipolipemiantă.
Betablocantele
BB reprezintă terapia de primă linie la pacienţii cu APS. Ele reduc
consumul de oxigen al miocardului, prin scăderea frecvenţei cardiace (FC), a TA şi
a contractilităţii miocardice. În acelaşi timp, prin reducerea FC, produc o prelungire
a diastolei, cu ameliorarea consecutivă a irigaţiei miocardului, prin creşterea
timpului de perfuzie diastolică.
Principalele BB folosite în practică sunt redate în tabelul 4.
Selectivitatea este proprietatea care le permite BB să blocheze preferenţial
receptorii β1, ceea ce le face utile în tratamentul pacienţilor cu BC şi obstrucţie
bronşică sau arteriopatie periferică.
Unele BB exercită şi o acţiune particulară, de stimulare a receptorilor ,
denumită activitate simpaticomimetică intrinsecă sau parţial agonistă. Preparatele
care au această proprietate nu reduc FC de repaus, dar limitează creşterea acesteia
în timpul efortului fizic.

Tabelul 4
Betablocantele
Clasă Reprezentanţi Doză zilnică
Betablocante neselective Propranolol 60-320 mg
Nadolol 40-80 mg
Sotalol 80-320 mg
Betablocante selective Atenolol 50-100 mg
Metoprolol 100-200 mg
Bisoprolol 2,5-20 mg

Betablocante vasodilatatoare
prin blocarea receptorilor α1 (α şi β Carvedilol 25-100 mg
blocante) Labetalol 300-2400 mg
prin stimularea receptorilor β2 (care au Pindolol 5-30 mg
activitate simpaticomimetică intrinsecă – ASI) Celiprolol 400 mg
prin creşterea eliberării NO Nebivolol 5-20 mg

Doza utilă de BB este variabilă de la un pacient la altul. Se consideră că o

bună betablocare se realizează dacă FC de repaus ajunge la 50-60 bătăi/minut.

215
 Reacţiile adverse ale tratamentului cu BB sunt: bronhospasm, declanşarea
fenomenului Raynaud, bradicardie, bloc atrioventricular (BAV) de grade diferite,
agravarea claudicaţiei intermitente, insomnii, coşmaruri (în special cele
liposolubile: metoprolol), depresie, agravarea insuficienţei cardiace la iniţierea
tratamentului sau la doze crescute prea rapid, alterarea sensibilităţii la insulină a
ţesuturilor, atenuarea simptomelor determinate de hipoglicemii, creşterea TG,
scăderea HDLc, disfuncţie erectilă.
Contraindicaţii absolute: BAV, boala de nod sinusal, bradicardia severă,
insuficienţa cardiacă severă.
Contraindicaţii relative: astmul bronşic, BPCO, arteriopatia membrelor
inferioare, sindromul depresiv.
Ivabradina (Corlentor) este un nou agent antiischemic şi antianginos,
care acţionează la nivelul nodului sinoatrial, se leagă specific de canalele f
(„funny”) şi inhibă selectiv curentul I f. Curentul If este un curent ionic de sodiu şi
potasiu, în care sodiu intră în celulă şi potasiu iese.
Prin toate aceste acţiuni ivabradina scade consumul de oxigen al
miocardului, reducând exclusiv frecvenţa cardiacă, fără modificarea altor parametri
electrofiziologici cardiaci.
Este indicat în tratamentul simptomatic al APS la pacienţii cu ritm sinusal,
care au contraindicaţie sau intoleranţă la BB.
Doza iniţială este de 2 x 5 mg/zi, putând fi crescută la 2 x 7,5 mg/zi, după o
lună de tratament, în funcţie de răspunsul terapeutic.
Contraindicaţii: frecvenţă cardiacă de repaus de 60 bătăi/minut anterior
tratamentului, şoc cardiogen, infarct miocardic acut, hipotensiune severă, bloc
sinoatrial, bloc atrioventricular gradul III, insuficienţă cardiacă severă, insuficienţă
hepatică severă, sarcină şi lactaţie.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
IECA au indicaţie de rutină, ca a doua clasă terapeutică utilizată la
pacienţii cu BC. Ei sunt indicaţi în asociere cu BB, în special la pacienţii care
posedă, asociat bolii coronariene o disfuncţie ventriculară stângă. Utilizarea IECA
la pacienţii cu APS se însoţeşte de o reducere a riscului de IM, de boală vasculară
cerebrală şi de deces de cauză vasculară (coronariană sau cerebrală). Amănunte
despre IECA se pot găsi la capitolul „Hipertensiunea arterială”.
Nitraţii
Nitraţii sunt medicamente vasodilatatoare care determină atât scăderea
presarcinii (prin venodilataţie), cât şi a postsarcinii (prin vasodilataţie arterială),
ceea ce duce la reducerea consumului miocardic de oxigen; în plus, ei ameliorează
perfuzia miocardică, prin vasodilataţie coronariană în teritoriul subepicardic.
Nitraţii ameliorează toleranţa la efort a persoanelor cu APS, prelungesc
timpul până la apariţia simptomatologiei şi ameliorează modificările ECG. Efectele
antianginoase sunt amplificate de asocierea lor cu BB sau cu BCC.
Nitroglicerina este cel mai eficient medicament pentru combaterea crizelor
anginoase. Se prezintă sub formă de comprimate (de 0,4 mg, 0,5 mg sau alte dozaje
mai mari), sau ca spray (0,3-0,6 mg), care vor fi sparte între dinţi sau ţinute
sublingual. Nitroglicerina se absoarbe rapid la nivelul mucoasei linguale şi
216
întrerupe rapid (1-3 minute) accesul de AP. În cazul în care durerea nu dispare în
5 minute, administrarea ei se poate repeta de încă 2-3 ori, cu urmărirea atentă a TA.
Dacă criza anginoasă persistă, este necesară reevaluarea diagnostică şi în primul
rând excluderea unui IMA. Nitroglicerina poate fi utilizată şi pentru profilaxia
durerii, înainte de începerea efortului fizic.
Nitraţii cu acţiune prelungită (nitroglicerină retard, isosorbidmononitrat,
isosorbiddinitrat) sunt utilizaţi cu scopul menţinerii unei concentraţii terapeutice
eficiente pe durata întregii zile, în vederea profilaxiei acceselor de angină
pectorală. Câteva denumiri de preparate folosite în România: Iso-Mack, Isodinit,
Maycor, Mono Mack, Olicard etc.
Dozele necesare sunt variate: 10-60 mg, de 2-3 ori/zi. Medicamentele pot
fi administrate şi sub formă de unguent (0,5-2 mg de 4 ori/zi) sau plasturi
(5-25 mg/zi).
Utilizarea pe termen lung a nitraţilor poate duce la apariţia toleranţei faţă
de aceste medicamente. Mecanismul este reprezentat de scăderea numărului de
grupări sulfhidril (SH), necesare generării GMP-ului ciclic, ce are rol în relaxarea
musculaturii netede vasculare. Pentru a preveni fenomenul de „toleranţă la nitraţi”
se recomandă utilizarea unor doze mici (dar eficiente) şi spaţierea administrării,
lăsând un interval liber de 8-12 ore necesar refacerii acestor grupări SH. Orele de
administrare a nitraţilor vor fi individualizate pentru fiecare pacient, corespunzând
perioadelor acceselor anginoase frecvente.
Blocantele canalelor de calciu
BCC acţionează atât prin scăderea consumului de oxigen al miocardului
(prin scăderea contractilităţii şi a TA), cât şi prin creşterea aportului (prin
vasodilataţie coronariană).
Acţiunea inotrop-negativă a medicamentelor din această clasă variază,
fiind mai pronunţată la nondihidropiridine (verapamil, diltiazem), faţă de
dihidropiridinele din generaţia a II-a (felodipină, nitrendipină) şi a III-a
(amlodipină, lacidipină, lercanidipină).
BCC sunt indicate în caz de răspuns inadecvat la asocierea dintre BB şi
nitraţi, reacţii adverse la medicaţia BB, care le limitează utilizarea, contraindicaţii
ale tratamentului cu BB.
Dozele utilizate vor fi individualizate, urmărind obţinerea unui maxim de
efecte favorabile şi minim de reacţii adverse.
Principalii reprezentanţi utilizati în practică sunt reprezentaţi în tabelul 5.
Se evită dihidropiridinele cu acţiune rapidă (nifedipină), deoarece cresc
riscul pentru evenimente cardiovasculare.

Tabelul 5
Blocantele canalelor de calciu
Categorie Doză mg/zi Prize
Dihidropiridine
Nifedipină retard 40-80 2

217
 Felodipină 2,5-20 1
Amlodipină 2,5-10 1
Lercanidipină 10-20 1
Benzodiazepine
Diltiazem 90-360 3-4
Diltiazem retard 120-360 2
Fenilalchilamine
Verapamil 240-480 3-4
Verapamil retard 180-480 1-2

Reacţii adverse: dihidropiridine: vasodilataţie, inhibarea sistemului

renină-angiotensină-aldosteron, cefalee, edeme; nondihidropiridine: efect inotrop
şi dromotrop negative, constipaţie.
Contraindicaţii: dihidropiridine (stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie
hipertrofică obstructivă, insuficienţă cardiacă, API, IMA, sarcină); nondihidro-
piridine (boală de nod sinusal, insuficienţă cardiacă, tratament cu BB, fibrilaţie
atrială cu preexcitaţie).
Antiagregantele palchetare
Aspirina
Aspirina este indicată în toate formele de BC. Ea are ca mecanism
principal de acţiune inhibarea ireversibilă (prin acetilare) a ciclooxigenazei
plachetare, cu blocarea sintezei tromboxanului A2, rezultând astfel efectul său
antiagregant plachetar.
Dozele eficiente în BC sunt de 100-325 mg/zi.
Clopidogrel (plavix), în doză de 75 mg/zi.
Tratamentul cu dipiridamol este contraindicat la pacienţii cu BC, deoarece
poate agrava ischemia, prin fenomenul de „furt” coronarian.
Terapia hipolipemiantă
Are ca scop reducerea LDLc sub 100 mg%, chiar sub 80 mg%, valoare la
care progresia plăcii de aterom este sistată.
Inhibitorii de hidroxi-metilglutaril CoA reductază (statinele– rosuvastatin,
atorvastatin, simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin) sunt cei mai eficienţi.
Pacienţii cu BC beneficiază de terapia cu statine, indiferent de valoarea CT şi a
LDLc, constatându-se că acestea au un efect antiinflamator şi de stabilizare a plăcii
de aterom.
Trimetazidina este o substanţă ce menţine metabolismul energetic în
celulele expuse la hipoxie sau ischemie, prevenind scăderea nivelului de ATP
intracelular.
■Procedeele de revascularizare a miocardului
Au drept scop dezobstrucţia coronariană în cazurile cu ischemie severă.
Angioplastia coronariană transluminală percutană (PTCA), ce constă în
dilatarea coronarelor cu ajutorul unei sonde cu balonaş (ce se expansionează

218
progresiv la nivelul zonelor de stenoză), urmată de plasarea unui stent (o
endoproteză coronariană).
Indicaţiile principale ale PTCA la pacienţii cu APS sunt:
- boală coronariană bi- sau trivasculară cu stenoză proximală semnificativă
de arteră descendentă anterioară (ADA), cu funcţie normală a VS, sau cu diabet
zaharat (DZ);
- boală coronariană mono- sau bivasculară, fără stenoză proximală
semnificativă de ADA, dar cu arii mari de miocard neviabil şi risc înalt pentru
evenimente coronariene acute ulterioare;
- cazuri la care terapia medicamentoasă rămâne fără rezultat;
Contraindicaţiile PTCA: anatomie coronariană nefavorabilă (stenoze de
trunchi principal de arteră coronară stângă), leziuni multiple şi localizate
nefavorabil pentru PTCA, anatomie şi flux coronarian care antrenează risc crescut
de ocluzie acută urmată de deces, din cauza calibrului mare al coronarei implicate.
Complicaţiile procedurilor de PTCA sunt reprezentate de: deces (1%),
IMA (2-5%), necesitatea revascularizaţiei chirurgicale de urgenţă (5%), leziuni
vasculare majore, restenoza, complicaţii tranzitorii cardiace (aritmii, BAV),
complicaţii necardiace (accidente embolice periferice, infecţii, hematoame).
Eficienţa PTCA este evidentă la peste 90% dintre cazuri.
Pentru prevenirea recidivelor (restenozărilor) după PTCA cu plasare de
stent, se indică administrarea de aspirină, clopidogrel şi statine pe perioade
îndelungate. Rata ocluziei stentului a diminuat, prin utilizarea stenturilor cu
substanţe imunomodulatoare (serolimus, tacrolimus).
Alte proceduri de angioplastie neconvenţională folosesc dispozitive de
înlăturare a materialului stenozat, prin arterectomie rotaţională sau direcţională.
By-pass-ul arterial coronarian (CABG)
Este o metodă chirurgicală complexă ce constă în scurtcircuitarea vaselor
coronare care au leziuni stenotice sau ocluzive şi au un diametru acceptabil, din
punct de vedere tehnic, precum şi un teritoriu de irigare semnificativ.
Indicaţii:
- stenoză semnificativă la nivelul trunchiului arterei coronare stângi
(stenoză 50%);
- boală coronariană trivasculară;
- boală coronariană bivasculară, cu stenoză semnificativă la nivelul
proximal al ADA, cu disfuncţie sistolică a VS (FE 50%).
Contraindicaţii: vârsta avansată cu debilitate fizică marcată, afectare severă
a funcţiei cardiace (FE <15%), vase coronariene imposibil de abordat chirurgical.

Postoperator, IM poate apărea în 5% dintre cazuri, el având, de regulă, o

întindere mică.
La toate acestea se adaugă tratamentul unor factori agravanţi sau
predispozanţi ai durerii, ce acţionează fie prin creşterea consumului de oxigen al

219
miocardului: HTA, tahiaritmii, hipertiroidism, fie prin reducerea aportului acestuia.
■Adaptarea stilului de viaţă la severitatea AP constă în: gradarea
eforturilor fizice, ca durată şi intensitate, între limite ce nu declanşează criza,
ameliorarea condiţiilor la locul de muncă, păstrarea condiţiei fizice, prin plimbări şi
alte activităţi fizice individualizate.
Educaţia şi informarea bolnavilor în legătură cu boala lor şi redarea
speranţei sunt absolut necesare.
■Tratamentul factorilor de risc este, de asemenea, necesar: renunţarea la
fumat, reducerea greutăţii corporale (la obezi şi supraponderali), tratamentul
dislipidemiilor, normalizarea TA, controlul glicemiei (la pacienţii cu DZ) etc.
În acelaşi sens, menţionăm că medicamentele antiagregante şi antitrombotice
(aspirină în special) reduc în mod evident frecvenţa evenimentelor ischemice, nu
numai în APS ci în toate formele de BC (cu excepţia anginei Prinzmetal).
În concluzie, strategia terapeutică actuală a APS prevede că terapia de
bază este reprezentată de BB sau BCC (dacă BB sunt contraindicate, când trebuie
întrerupte din cauza efectelor adverse sau dacă nu se obţine efectul dorit), IECA,
aspirină, statine (necesare obţinerii unui LDLc 100 mg%) şi nitroglicerină
sublingual, pentru combaterea durerii. Un rol foarte important îl au şi modificarea
stilului de viaţă, cu întreruperea fumatului, scăderea în greutate, exerciţiul fizic,
dieta săracă în grăsimi etc.

Sindromul coronarian acut

Sindromul coronarian acut (SCA) reprezintă un sindrom clinic, biologic şi
electrocardiografic determinat de o ischemie miocardică acută, ce cuprinde entităţi
al căror simptom principal este durerea toracică şi care se asociază cu un risc
crescut de moarte subită.
Spre deosebire de placa de aterom stabilă, ce are corespondent clinic APS,
leziunile aterosclerotice care conduc la SCA, sunt mai puţin stenozante (<50-60%
din suprafaţa lumenului arterial), dar sunt mai friabile, cu conţinut lipidic bogat şi
înveliş fibros subţire, adică sunt instabile, predispun la ruptură şi trombogeneză.
SCA cuprinde:
API;
IMA cu supradenivelare de segment ST;
IMA fără supradenivelare de segment ST.
Algoritmul încadrării într-una din aceste forme este expus în figura 1.

Angina pectorală instabilă (API)

Definiţie
API este definită prin durere toracică anterioară (retrosternală, de obicei,
220
dar şi precordială şi epigastrică) având una dintre următoarele caracteristici: apare
în repaus sau după un efort minim; de regulă, are o durată mai mare de 10 minute;
este severă; debut relativ recent de 4-6 săptămâni; manifestările clinice au
caracter progresiv, spre agravare: crizele anginoase apar la eforturi din ce în ce mai
mici, sunt mai intense, au o durată mai mare, sunt mai frecvente şi cedează mai
greu (sau nu cedează) la nitroglicerină; markeri de necroză miocardică absenţi.

Durere precordială 30 de

minute, care nu cedează la
NTG

ECG

Fără supradenivelare ST Cu supradenivelare ST

Markeri biologici Markeri biologici

Normali iniţial şi Crescuţi Crescuţi

la repetare

IMA fără IMA cu supradenivelare

API supradenivelare ST (în ST (în momentul
momentul examinării) examinării)

IMA non Q IMA cu undă Q

Fig. 1. Algoritmul încadrării sindromului coronarian acut

Etiopatogenie
În API, factorului etiologic de bază (procesul de ATS coronariană) i se
adaugă mecanisme patogenice ce provoacă un dezechilibru sever între necesităţile
de oxigen ale miocardului şi aportul (scăzut) al acestuia la miocard. Asemenea stări
sunt: ruptura sau eroziunea plăcii de aterom, urmate de apariţia unui trombus
parţial ocluziv; obstrucţia coronariană progresivă, severă, realizată de placa de
aterom (ATS rapid progresivă, restenoza după PTCA); obstrucţia coronariană
dinamică (spasmul coronarian); creşterile necesarului de oxigen al miocardului
221
(febră, hipertiroidism, tahiaritmii) şi factori extracardiaci (anemie, hipoxemie).
Studiile angiografice au demonstrat că pacienţii cu API prezintă leziuni
severe de ATS, deseori excentrice, cu interesare trivasculară (15%), bivasculară
(30%) sau monovasculară (40%)
Angioscopic, trombusul ce apare secundar complicării plăcii de aterom,
este ,,alb” (bogat în trombocite), spre deosebire de cel din IMA care este ,,roşu”.
Clasificare
Din punct de vedere clinic şi etiopatogenic American Heart Association şi
American College of Cardiology au clasificat, în comun, API în primară şi
secundară (Tabelul 6).

Tabelul 6
Clasificarea clinică a anginei instabile (ACC/AHA, 1999)
I. Angina instabilă În funcţie de tabloul clinic
primară 1. AP cu debut în ultimele 30 de zile: ,,de novo,,.
(apare în absenţa 2. AP agravată
factorilor 3. AP de repaus
precipitanţi În funcţie de istoricul clinic
extracardiaci) 1. AP postinfarct
2. AP post PTCA
3. AP post by-pass aorto-coronarian
4. Angina Prinzmetal
II. Angina Cauzată de asocierea dintre leziunea coronariană şi factori
pectorală instabilă precipitanţi extracardiaci (anemie, febră, tahiaritmii, stres
secundară emoţional, hipoxemie etc).

O altă clasificare a API, ce ia în considerare severitatea acesteia,

circumstanţele de apariţie şi tratamentul urmat, este prezentată în tabelul 7.

Tabelul 7
Clasificarea anginei instabile (Braunwald, 1999)
În funcţie de I. AP severă cu debut recent sau angina agravată; fără angină de repaus
severitate II. AP de repaus în ultimele luni, dar nu în ultimele 48 de ore (AP de
repaus subacută)
III. AP de repaus în ultimele 48 de ore (AP de repaus acută)
În funcţie de A. API secundară (AP precipitată de condiţii extracardiace care
circumstanţe intensifică ischemia miocardică)
le clinice B. API primară (AP în absenţa condiţiilor extracardiace precipitante)
C. API postinfarct (AP ce apare în primele 2 săptămâni după un IMA)
Tabelul 7 (continuare)
În funcţie de 1. În absenţa tratamentului pentru APS
tratament 2. Sub tratament pentru APS (nitraţi  BB, BCC)
3. Sub tratament antiischemic maximal (nitraţi, chiar nitroglicerină în
perfuzie, BB, BCC, tratament anticoagulant, antiagregante şi
hipolipemiante)

222
 Tablou clinic
Simptomatologie: durere toracică prezentând una sau mai multe
caracteristici prezentate în definiţie, cu localizare retrosternală (posibil şi
substernală sau chiar în regiunea epigastrică), cu iradiere spre baza gâtului, umărul,
braţul şi antebraţul stâng. Uneori sunt prezente „echivalenţe anginoase”: dispnee,
discomfort epigastric.
Examenul fizic poate fi normal dar, când zona de ischemie este întinsă, se
pot evidenţia: paloare, tahicardie, prezenţa zgomotului III şi/sau IV, raluri de stază
la bazele pulmonare, hipotensiune arterială etc.
Explorări paraclinice
Electrocardiograma: subdenivelarea (eventual, supradenivelarea
tranzitorie a segmentului ST) şi/sau negativarea undei T, modificări prezente în 30-
50% dintre cazuri.
Apariţia în timpul unei crize anginoase a modificărilor segmentului ST
şi/sau a inversării undei T, denotă prezenţa unor stenoze coronariene critice la
nivelul uneia sau al mai multor artere coronare epicardice mari.
Biomarkerii cardiaci
La pacienţii cu API, makerii de necroză miocardică (CK-MB, troponina)
au valori normale. Urmărirea lor în dinamică este obligatorie: creşterea pledează
pentru necroză miocardică, permitând diferenţierea între API şi IMA fără
supradenivelare de segment ST.
Evoluţie, prognostic
Posibilităţi de evoluţie: stabilizare; IMA; moarte subită. Riscul unui
IMA, nou sau recurent, în primele 30 de zile de la diagnosticul API este de 3-10%.
Tratament
Măsurile terapeutice sunt comune atât pentru pacienţii cu API, cât şi pentru
cei cu IMA fără supradenivelare de segment ST (biomarkeri pozitivi).
Mijloacele de tratament sunt: terapia farmacologică antiischemică şi
antitrombotică; terapia intervenţională: PTCA, by-pass aorto-coronarian; 
tratamentul pe termen lung.
1. Terapia farmacologică
Constă în utilizarea concomitentă a medicaţiei antiischemice şi
antitrombotice.

Medicaţia antiischemică
Nitraţii
Nitroglicerina, sublingual (0,4-0,5 mg) sau sub formă de spray bucal
(0,3-0,6 mg) este prima care se administrează. Doza poate fi repetată la interval de
5 minute, cu controlul valorilor TA. Dacă după trei doze de nitroglicerină, utilizată
pe aceste căi, durerea nu cedează, este indicată nitroglicerina în perfuzie, în doză
223
de 5-10 g/minut. Rata perfuziei poate fi crescută cu 5-10 g/minut la intervale de
câte 5-10 minute, până la o doză de 75-100 g/minut sau până când durerea
cedează sau TAS scade sub 100 mmHg.
După 12-24 de ore de la oprirea crizei anginoase, administrarea i.v. a
nitroglicerinei poate fi înlocuită de nitraţi pe cale orală sau topic (plasturi, unguent).
Contraindicaţiile absolute ale nitraţilor: hipotensiune arterială, utilizarea unor
medicamente pentru tratamentul disfuncţiei erectile (sildenafil, tadalafil, vardenafil).
Betablocantele
Se utilizează BB pe cale i.v.: metoprolol, 5 mg i.v. lent, în 1-2 minute. Se
repetă administrarea la interval de 5 minute până la o doză totală de 15 mg. După
1-2 ore se va trece la tratament oral (25-50 mg la 6-12 ore interval), urmărind
realizarea unei FC de 50-60 bătăi/minut.
Contraindicaţii ale BB: BAV, bradicardie severă, TA 90 mmHg, şoc,
insuficienţă cardiacă congestivă, boli pulmonare obstructive severe.
Dacă durerea persistă sub tratament cu BB şi nitroglicerină, se poate
administra sulfat de morfină, câte 1-5 mg i.v., la interval de 5-30 minute. Sulfatul
de morfină este contraindicat în caz de hipotensiune arterială, depresie, sindrom
confuzional.
Blocantele canelelor de calciu
Sunt recomandate dacă tratamentul cu doze optime de BB şi nitraţi nu este
urmat de răspuns adecvat sau când utilizarea acestora este contraindicată.
Diltiazemul şi verapamilul vor fi utilizate cu prudenţă în caz de disfuncţie
VS şi sunt contraindicate în edemul pulmonar acut.
Nu se utilizează dihidropiridine cu acţiune rapidă, deoarece determină
creşterea frecvenţei cardiace, fapt ce duce la creşterea consumului de oxigen al
miocardului.
Terapia antitrombotică
Aspirina
Tratamentul trebuie început sau continuat cu aspirină, în doză de 100-160
mg/zi, administrată pe cale orală.
Clopidogrelul
Are acţiune antiagregantă plachetară, prin blocarea receptorilor de
adenozină trombocitari. Doza de încărcare este de 300 mg/zi, urmată de doza de
întreţinere de 75 mg/zi.
Combinaţia aspirină (100-160 mg/zi) + clopidogrel (75 mg/zi) este indicată
la toţi pacienţii cu API şi cu risc scăzut de hemoragie.
Heparina nefracţionată şi heparinele cu greutate moleculară mică, se pot
asocia tratamentului cu aspirină şi clopidogrel.
Heparina nefracţionată: 60-70 U/kg (maxim 5000 U) în bol, urmată de o
perfuzie cu 12-15 U/kg/oră (maxim 1000 U/oră) cu urmărirea APTT (timpului parţial de
tromboplastină activat), care trebuie să fie de 1,5-2,5 ori mai mare decât cel de control.
Rezultate superioare au fost obţinute prin folosirea heparinelor cu greutate
224
moleculară mică:
Enoxaparina, i.v. în bol, 30 mg, apoi 1 mg/kg s.c. la interval de 12 ore.
Dalteparina s.c., 120 U/kg, la 12 ore (maxim 10.000 U la 12 ore).
Inhibitorii glicoproteinelor IIb/IIIa
Administrarea i.v. a inhibitorilor glicoproteinelor (Gp) IIb/IIIa s-a dovedit
a fi benefică în cazul API şi IMA fără supradenivelare de segment ST. Ei sunt
indicaţi la toţi pacienţii cu risc cardiovascular crescut sau care urmează a fi supuşi
angioplastiei coronariene percutane.
Cei mai utilizaţi sunt: abciximab, eptifibatide, tirofiban, lamifiban.
2. Terapia intervenţională
Este recomandată pacienţilor cu risc cardiovascular crescut: AP recurentă
în repaus sau la efort minim, în pofida terapiei antiischemice agresive; creşterea
nivelului troponinei, ce semnifică evoluţie spre IMA; subdenivelare a segmentului
ST, de novo sau presupusă de novo; AP recurentă cu simptome de insuficienţă
cardiacă, galop ventricular, edem pulmonar acut; disfuncţie sistolică ventriculară
stângă (fracţie de ejecţie 40% printr-o metodă neinvazivă); instabilitate
hemodinamică; tahicardie ventriculară (TV) susţinută;
Dacă condiţiile anatomice o permit, se preferă PTCA, chirurgia (by-pass-ul
aorto-coronarian) fiind de rezervă.
3. Tratamentul pe termen lung
Un rol important revine modificării factorilor de risc: oprirea fumatului,
reducerea greutăţii corporale la obezi şi supraponderali, exerciţii fizice, controlul
TA, controlul glicemiei şi a valorilor lipidelor.
Beneficii pe termen lung au adus patru clase de medicamente:
BB: acţiune antiischemică, reduc riscul de IM;
statine: rol în stabilizarea plăcii de aterom;
IECA: rol în stabilizarea plăcii de aterom;
antiagregante plachetare: aspirină+clopidogrel, pe o perioadă de 9-12
luni, urmată de administrarea aspirinei (pe timp nedefinit).

Infarctul miocardic acut

Definiţie
IMA este un sindrom clinic, biologic şi electrofiziologic produs de necroza
acută a miocardului, ca urmare a reducerii severe sau încetării fluxului sanguin
coronarian, secundar obstrucţiei complete a unei ramuri coronariene.
IM este una dintre cele mai frecvente cauze de internare în ţările
dezvoltate. Rata mortalităţii în IMA este de 20-30%, mai mult de 1/2 dintre decese
având loc înainte de spitalizare.
Etiopatogenie
Procesul etiopatogenic de bază al IMA este reprezentat de ATS coronariană
(95% dintre cazuri). La un moment dat placa de aterom, de la nivelul unei artere

225
subepicardice, poate suferi complicaţii, constând în fisuri, ulceraţii şi/sau hemoragii
în interiorul ei, procese urmate de tromboză secundară, ce realizează obstrucţia
completă a lumenului coronarian. Iniţial se constituie un tromb alb plachetar, ce
evoluează rapid către un tromb roşu, ocluziv, stabilizat printr-o reţea de fibrină ce
conţine hematii. La progresia trombului constituit contribuie agregarea plachetară
secundară, activarea coagulării, cu formarea reţelei de fibrină, şi vasoconstricţia
coronariană locală, produsă sub acţiunea tromboxanului plachetar.
Rareori (5%) în etiologia IMA sunt implicaţi: spasmul coronarian cu
tromboză secundară, emboliile coronariene etc.
Clasificare
Din punct de vedere clinic şi etiologic IM se clasifică în 5 tipuri (Tabelul 8).

Tabelul 8
Clasificarea clinică a infarctului miocardic (ESC, ACCF, AHA, WHF 2007)
Tipul 1 Infarctul miocardic spontan, apărut datorită ischemiei produse în urma
unui eveniment coronarian primar, de exemplu : eroziunea, ruptura, fisura
unei plăci de aterom.
Tipul 2 Infarctul miocardic secundar, apărut datorită ischemiei produse fie prin
creşterea nevoilor de oxigen, fie prin scăderea aportului de oxigen aparut
în urma: spasmului arterei coronare, embolismului coronarian, anemiei,
aritmiei, hipertensiunii sau hipotensiunii arteriale.
Tipul 3 Moartea subită cardiacă, incluzând stopul cardiac, însoţit de cele mai
multe ori de simptome sugestive ale ischemiei cardiace acompaniate de
modificari pe EKG (supradenivelări noi ale segmentului ST), sau de
dovezi ale unui tromb nou la angiografia coronariană şi / sau la autopsie,
dar decesul a aparut înainte ca să fie prelevate probe de sânge sau probele
de sânge au fost prelevate înainte ca markerii cardiaci să fie prezenţi.
Tipul 4 a. Infarctul miocardic asociat cu angioplastia coronariană percutană
transluminală (PTCA).
b. Infarctul miocardic asociat cu tromboza pe stent, documentată prin
angiografie sau la autopsie.
Tipul 5 Infarctul miocardic asociat cu by passul coronarian primar (CABG).

Morfopatologie
Caracteristica IM este prezenţa necrozei miocardice.
Localizarea zonelor de necroză miocardică depind de artera coronară
afectată. Cel mai adesea este interesat VS; în aceste cazuri, aproximativ 40% dintre
IM sunt anterioare (obstrucţia ADA), 30% inferioare (ocluzia ADP), 25% laterale
(obstrucţia circumflexei). IM al ventriculului drept (VD) este mult mai rar.
Întinderea în suprafaţă a zonei de necroză depinde de: calibrul vasului
obstruat, nivelul obstrucţiei, starea circulaţiei colaterale, necesarul de oxigen al
miocardului în momentul obstrucţiei, potenţialul factorilor trombolitici spontani,
starea anterioară a miocardului etc.
Extinderea în profunzime a procesului de necroză este variabilă: transmural

226
(zona de necroză cuprinde toată grosimea pertelui ventricular) şi nontransmural
(necroza cuprinde miocardul intramural sau doar zona subendocardică).
Din punct de vedere evolutiv IM prezintă trei stadii morfologice:
IM acut, caracterizat prin necroza miocardică; la exteriorul zonei de
necroză se găseşte o zonă de miocard încă viabil, dar nefuncţional, denumită, după
cum am menţionat deja, miocard „siderat”.
IM în evoluţie, ilustrat prin procesul de resorbţie, cu formarea ţesutului de
granulaţie;
faza de IM vechi, cu cicatrizarea zonei de necroză; cicatricea fibroasă este
definitivă între săptămâna a IV-a şi a VI-a de la debut.
Fiziopatologie
Necroza miocardică din IM acut este urmată de: modificări ale funcţiei
sistolice şi diastolice cardiace; remodelarea miocardului ventricular; modificări
hemodinamice sistemice; tulburări de ritm şi de conducere şi de modificări
fiziopatologice în alte organe şi sisteme.
■Disfuncţia sistolică
Din punct de vedere hemodinamic, afectarea funcţiei sistolice (de pompă)
se află pe primul plan, depinzând de mărimea zonei necrozate, faţă de masa
miocardică totală:
10%: fără modificări importante a funcţiei sistolice;
15-25%: scăderea fracţiei de ejecţie a VS;
25-40%: insuficienţă cardiacă clinic manifestă;
40%: şoc cardiogen.
În primele ore de la debutul IMA se instalează akinezia zonei infarctate şi
hipokinezia zonei marginale, iar după aceea apare diskinezia zonei infarctate, cu
scăderea marcată a funcţiei sistolice.
■Disfuncţia diastolică
Iniţial are loc o creştere uşoară a complianţei ventriculare urmată, rapid, de
scăderea acesteia şi de creşterea presiunii telediastolice ventriculare. Ameliorarea
complianţei ventriculare începe, de regulă, după două săptămâni.
■Remodelarea ventriculară
Cuprinde ansamblul modificărilor de formă şi dimensiune a ventriculilor,
care apar după IM. Acest proces cuprinde atât zona infarctată, cât şi miocardul
indemn. Zona de necroză poate prezenta: dilatare acută (risc de rupere, apariţie de
anevrism ventricular), dilatare progresivă sau cicatrizare fără dilatare (zonă
akinetică).
■Tulburările de ritm şi de conducere
Sunt produse de ischemie şi de reperfuzie miocardică. În primele minute de
la instalarea ischemiei acute apar circuite de reintrare între zona ischemică şi cea
normală, cu riscul fibrilaţiei ventriculare (FV). Ulterior, aritmiile au mecanism
ectopic, la nivelul fibrelor Purkinje, putând determina, de asemenea, FV. După 72
de ore de la debut domină, din nou, mecanismele de reintrare.
227
 Reperfuzia, prin mobilizarea de radicali liberi şi alţi metaboliţi toxici din
zona infarctată, poate induce aritmii, cea mai des întâlnită fiind ritmul
idioventricular accelerat.
Tulburările de conducere au drept cauză ischemia şi necroza ţesuturilor
specializate.
Simptomatologia
Din punct de vedere evolutiv, IMA parcurge mai multe etape (perioada
prodromală, de debut, stare şi convalescenţă), distincte ca manifestări clinice,
evolutive şi terapeutice.
Perioada prodromală
Prezenţa unor simptome care preced IMA sunt evidenţiate frecvent, cu ore
sau zile înainte de debut, şi sunt reprezentate de durere anginoasă caracteristică
API, sau de acuze nespecifice: astenie, anxietate, vertij. În 50% dintre cazuri, IMA
survine fără fenomene prodromale sau factori precipitanţi, însă alteori, un factor
precipitant pare a fi prezent anterior IMA: efort fizic, stres emoţional, stres
chirurgical sau boli medicale.
Perioada de debut
IMA poate debuta în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este mai
mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Acest vârf circadian se datorează
tonusului simpatic crescut şi tendinţei accentuate la tromboză, între orele 6 şi 12 a.m.
Tablou clinic
Durerea este simptomul cardinal al IMA. Caracterele durerii din IMA sunt:
localizare: în majoritatea cazurilor, retrosternală, deseori cu extensie precordială; în
IM inferioare durerea este prezentă retroxifoidian sau în regiunea epigastrică (atenţie
la diagnosticul diferenţial cu boli abdominale); iradiere: în umărul, braţul, antebraţul
stâng, în ambele braţe, la baza gâtului, interscapulo-vertebral, epigastru etc;
intensitate: foarte mare, de nesuportat; caracter: de constricţie, strivire; durata:
zeci de minute până la ore, nu cedează la nitroglicerină sau la antalgicele obişnuite şi
dispare, de regulă, după 12-24 de ore, o dată cu constituirea necrozei.
Durerea se poate însoţi de palpitaţii, dispnee, anxietate (senzaţie de moarte
iminentă), agitaţie psihomotorie, transpiraţii reci, greţuri, vărsături (IM inferioare),
sughiţ. În 15-20% dintre cazuri durerea poate lipsi sau este mai puţin intensă, fapt
explicat prin: zona mică de necroză, neuropatia plexului cardiac (la diabetici),
diminuarea nivelului de conştienţă.
Alte modalităţi de debut, cu sau fără durere, sunt: dispnee apărută brusc,
edem pulmonar acut (EPA), accese sincopale, stări confuzionale, scăderi
tensionale, şoc cardiogen, fenomene digestive, palpitaţii etc.
Examenul fizic
Starea generală este alterată, pacienţii fiind anxioşi, agitaţi.
Dezechilibrul vegetativ de la debutul IM depinde de sediul IMA: în IM
anterioare este prezentă, de regulă, simpaticotonia cu paloare, transpiraţii reci,
agitaţie, în vreme ce IM posterioare şi inferioare se însoţesc de vagotonie, cu

228
fenomene digestive (greţuri, vărsături), tegumente uscate.
Aparatul cardiovascular nu prezintă modificări specifice.
ritmul şi FC pot varia, de la tahicardie regulată sau neregulată
(hipercatecolaminemie, disfuncţie de pompă, aritmii), la bradicardie severă
(vagotonie, tulburări de conducere);
TA este de regulă normală sau uşor crescută. Hipotensiunea arterială se
produce prin mecanisme variate: vagotonie; scăderea debitului cardiac (IM întins);
disfuncţie sistolică a VS; IM de VD; deshidratare; vasodilataţie după unele
medicamente (nitraţi, morfină, IECA, BCC);
zgomote cardiace ritmice sau aritmice, zgomotul I asurzit, prezenţa
galopului presistolic sau protodiastolic, uneori suflu sistolic apical (regurgitare
mitrală prin disfuncţie de pilieri);
frecătură pericardică, prezentă la 10-20% dintre cazuri, ce dispare, de
obicei, după 1-3 zile de la debut;
alte semne: raluri subcrepitante la bazele pulmonilor (semn de stază);
semne neurologice de focar, secundare unui accident vascular; temperatură
moderat crescută (până la 380 C).
Explorări paraclinice
Au valoare deosebită, atât pentru diagnostic, cât şi pentru aprecierea
extinderii zonei de necroză şi evoluţiei bolii.
Electrocardiograma
Stabileşte diagnosticul în peste 50% dintre cazuri, la 15% dintre pacienţi
este normală, iar la restul înregistreză modificări necaracteristice.
Derivaţiile care explorează zona de IM sunt: directe: zona de necroză se află
situată între electrodul explorator şi centrul electric al inimii; indirecte: centrul electric
al inimii este situat între electrod şi zona de necroză; indiferente: nu explorează zona
de necroză. ECG poate prezenta modificări tipice, specifice (ischemia, leziunea şi
necroza) (tabelul 9) şi atipice, nespecifice pentru IM (de exemplu: tulburări de
conducere atrioventriculare, ce pot însoţi sau nu, modificările tipice).
Ischemia determină o prelungire a duratei repolarizării, ceea ce induce
modificări ale undei T: semnele directe sunt undele T negative, simetrice, ascuţite,
iar cele indirecte undele T pozitive, înalte, ascuţite simetrice.
Leziunea, presupune o agresiune celulară mai severă, dar încă reversibilă,
care afectează depolarizarea tardivă, determinând modificări ale segmentului ST.
Semnele directe sunt reprezentate de supradenivelarea segmentului ST, deseori cu
convexitatea superioară, iar cele indirecte, de subdenivelarea segmentului ST.
Necroza celulară determină apariţia unei zone mute din punct de vedere
electric, evidenţiabilă pe ECG prin apariţia undei Q patologice cu durată 0,03 sec
şi adâncime 1/4 din unda R. În IM transmural, în derivaţiile precordiale poate fi
prezent aspectul de QS. De notat că în aVR şi, uneori, în DIII, unda Q poate fi
prezentă, fără semnificaţie de necroză, iar în aVL ea are semnificaţie patologică
numai dacă depăşeşte 50% din amplitudinea undei R.
229
Tabelul 9
Modificări ECG în IM (ESC, AHA, ACCF, WHF 2007)
Modificări ECG în ischemia miocardică Modificări ECG în IM preexistent (vechi)
acută
Supradenivelări ST Unde Q
Supradenivelări ST noi, continue, în două Unde Q ≥0,02 sec în derivaţiile V2-3 sau
derivaţii, ≥0,2 mV la bărbaţi sau ≥0,15 mV complex QS în derivaţiile V2 şi V3
la femei, în derivaţiile V2-3 şi/sau ≥0,1 mV Unde Q cu durata ≥0,03 sec şi amplitudinea
în celelalte derivaţii ≥0,1 mV sau complex QS în oricare două
Subdenivelări ST şi modificări ale undei din următoarele grupe de derivaţii:
T - DI, aVL,V6
Subdenivelări ST noi, continue, orizontale - V4, V5, V6
sau descendente, ≥0,05 mV în două - DII, DIII, aVF
derivaţii şi/sau inversarea (negativarea) Unde R
undei T ≥0,1 mV în două derivaţii cu unde Unde R cu durata ≥0,04 sec în derivaţiile
R înalte sau cu raport R/S >1 V1-V2 şi R/S >1, cu undă T concordantă
pozitivă, în absenţa tulburărilor de
conducere

Evoluţia tipică a ECG în IMA

În IM transmurale, ECG are o evoluţie tipică în 4 stadii: stadiul
supraacut: apare în primele minute şi se manifestă prin unda T pozitivă
(„hiperacută”), înaltă, ascuţită, simetrică; este rareori înregistrat pe ECG; stadiul
acut, se întinde 2-3 săptămâni după debut, pe parcursul său apărând toate cele trei
modificări electrice de bază: necroză, leziune şi ischemie. Segmentul ST este
supradenivelat cu convexitatea orientată superior, înglobând şi unda T.
Supradenivelarea segmentului ST cu unda T înglobată, fără unda Q defineşte unda
monofazică Pardee. La ore sau zile de la debut, unda T se desprinde de segmentul
ST şi apare inversată. Unda Q patologică apare la ore sau zile de la debut; stadiul
subacut (recent) începe după 2-3 săptămâni şi durează până la 2-3 luni. Segmentul
ST revine la linia izoelectrică, unda T rămâne negativă şi este prezentă unda Q
patologică; stadiul de IM vechi începe după 2-3 luni de la debut; este prezentă
unda Q patologică, iar unda T poate fi negativă, izoelectrică sau pozitivă.

În funcţie de situaţia segmentului ST, IMA se divide în IMA cu

supradenivelare de segment ST şi IMA fără supradenivelare de segment ST, această
clasificare având importanţă diagnostică, evolutivă, prognostică şi terapeutică.
Referitor la prezenţa sau absenţa undei Q, IMA poate fi: IMA cu undă Q şi
IMA fără undă Q (non-Q) (Fig. 2).
Uneori, evoluţia aspectului ECG în IMA poate prezenta unele
particularităţi: dispariţia undei Q patologice; persistenţa supradenivelării
segmentului ST mai mult de 4 săptămâni de la debutul IM, denumită ,,imagine
îngheţată”, semnificând formarea unui anevrism ventricular; persistenţa indefinită
230
a undei T negative, ceea ce semnifică o ischemie reziduală postinfarct.

Fig. 2. IMA non-Q

Localizarea IM şi semnele ECG:

IM anterior întins: semne directe în aproape toate precordialele (aspect
QS sau QRS, supradenivelare ST, undă T negativă) şi uneori în DI, aVL (Fig. 3).

Fig. 3. IM anterior (10 zile de la debut)

IM antero-septal: semne directe în V1, V2 şi uneori în V3 (complex de

aspect QS sau QrS în V3, supradenivelare ST, unde T negative) (Fig. 4);
231
 Fig. 4. IMA antero-septal

IM antero-lateral: semne directe în DI, aVL, V5, V6 (undă Q se

consideră patologică dacă este 0,03 sec şi 25% din amplitudinea QRS) (Fig. 5).

Fig. 5. IMA anterior cu extindere laterală (din cauza aspectului din aVL)
232
 IM inferior: semne directe în DII, DIII, aVF (Fig. 6);
În 90% dintre cazuri IM inferior şi IM posterior sunt consecinţa ocluziei
arterei coronare drepte (în 10% dintre cazuri sunt secundare ocluziei arterei
circumflexe);

Fig. 6. IMA inferior

IM posterior: semne indirecte în V1, V2 (undă R cu durată 0,04 sec şi

raport R/S 1, subdenivelare ST, unde T înalte, simetrice).
IM de VD: a) unda Q în V4R, V3R, b) asocierea criteriilor ECG de IM
inferior de VS.
Diagnosticul diferenţial ECG al IM („pseudoinfarcte”): HVS (unde Q şi
unde T negative); HVD (R în V1), embolie pulmonară (undă Q şi modificări ale
undei T în D III); cardiomiopatie hipertrofică (Q în precordiale, modificări ale
undei T); sindrom WPW; hemibloc anterior stâng (ambele cu posibilă undă QS).
În prezenţa tulburărilor de conducere intraventriculare, diagnosticul ECG
al IMA este mai dificil. În BRD, activarea VS nu este perturbată (forţele iniţiale ale
QRS nu sunt modificate), iar recunoaşterea IMA nu pune probleme, în general, dar
diagnosticul de IMA, asociat cu BRS este mult mai dificil, din cauza modificărilor
QRS. Ca elemente de diagnostic în prezenţa BRS se consideră: existenţa undelor Q
cu o durată mai mare de 0,03 secunde în DI, V 5 şi V6 şi prezenţa supradenivelărilor
segmentului ST în derivaţiile unde, în mod normal, ST este subdenivelat.
Markerii serici cardiaci
Anumite proteine, numite markeri serici cardiaci, sunt eliberate în sânge în
cantităţi mari, din zona de miocard necrozat. Markerii cei mai importanţi sunt
reprezentaţi de: troponina T şi I, creatinfosfokinaza (CK totală şi fracţiunea CK-
MB), mioglobina, lactat dehidrogenaza etc.
Troponina T cardiac-specifică (cTnT) (valori normale: 0-0,2 ng/ml) şi
troponina I cardiac-specifică (cTnI) (valori normale: 0-0,1 ng/ml) pot creşte la
233
valori de peste 20 de ori valoarea de bază. Nivelurile cTnI pot rămâne crescute
timp de 7-10 zile, iar ale cTnT, timp de 10-14 zile, măsurarea lor fiind preferabilă
la pacienţii care se prezintă la examenul medical după mai mult de 24-48 de ore de
la debutul simptomelor.
CK totală, puţin specifică (valori normale: 10-80 UI/L), sporeşte
semnificativ în primele 4-8 ore, atinge maximum după 8-24 de ore şi se
normalizează, în general, după 48-72 de ore.
Izoenzima CK-MB (valori normale <10 UI/L) nu este prezentă în concentraţii
semnificative în ţesutul extracardiac, fiind în mod considerabil mai specifică.
Mioglobina
Este eliberată în sânge doar timp de câteva ore de la debutul IM, atingând
nivelul maxim la 1-4 ore şi revenind la valoarea normală în 24 de ore. Toate
acestea o fac un indicator de fază ,,hiperacută” a IMA.
Aminotransferazele serice (ASAT şi ALAT), deşi sunt utilizate pentru
diagnosticul bolii de foarte mult timp, au o specificitate miocardică redusă, iar
dinamica lor este intermediară între cea a CK şi LDH, cu creşterea nivelului seric
la 8-12 ore de la debut, cu un vârf la 24-48 de ore şi cu normalizarea valorilor în
3-5 zile.
Lactat dehidrogenaza (LDH) prezintă creşteri serice după 24-48 de ore de
la debut, cu maximum la 3-6 zile şi o durată de 7-14 zile, fapt ce îi conferă o mare
utilitate pentru interpretarea retrospectivă a bolii. Fracţiunea LDH 1 este mult mai
specifică decât forma totală a enzimei.

Testele de laborator nespecifice

Utile pot fi: leucocitoza, începând din primele ore după debutul bolii;
aceasta persistă 3-7 zile, ajungând la nivelul de 12.000-15.000 leucocite/mm 3;
accelerarea VSH-ului, pe o durată de 1-2 săptămâni; creşterea fibrinogenului,
puţin mai tardivă şi mai prelungită decât a VSH-ului; creşterea proteinei C
reactive etc.
Ecografia bidimensională (ECO-2D)
ECO-2D poate detecta anomaliile de kinetică parietală, încă de la câteva
minute după debut, permiţând efectuarea de corelaţii anatomoclinice (coronara a
cărei obstrucţie este responsabilă de IM). Ea dă indicaţii privind funcţia VS,
element util din punct de vedere prognostic şi terapeutic, în sensul că o fracţie de
ejecţie scăzută constituie o opţiune pentru terapia cu IECA. ECO-2D poate
evidenţia şi prezenţa IM de VD, a anevrismului ventricular, a revărsatului
pericardic şi a trombusului VS.
Explorările radioizotopice
a) scintigrafia miocardică foloseşte Technetium 99m-pirofosfat, substanţă ce
se fixează pe Ca++ din zona de necroză, oferind o „pată fierbinte” (hot-spot), adică
arată în mod direct întinderea acestei arii. Ea poate fi pozitivă încă din prima zi şi
până în ziua a VI-a, dar valoarea diagnostică a acestui test este mai mică decât a CK;
234
 b) scintigrafia miocardică de perfuzie foloseşte Thaliu 201 sau Technetium
99m-SestaMIBI, care se fixează numai în miocardul irigat, viabil, astfel încât
zonele necrotice apar ca lacune, oferind deci o „pată rece”. Acest test poate fi
utilizat încă din primele 6 ore, sensibilitatea sa scăzând după 24 de ore de la debut;
din păcate, nu face diferenţierea între necroza acută şi cea cronică, deci nu este
specific IMA.
Angiocoronarografia este rezervată unor situaţii speciale, servind ca reper
pentru PTCA sau CABG, în vederea obţinerii reperfuziei.
Radiografia toracică aduce informaţii utile despre dimensiunea cordului,
prezenţa stazei pulmonare şi a calcificărilor coronariene şi poate ajuta la
diferenţierea IM de pericardită, disecţie de aortă şi trombembolism pulmonar.
Diagnosticul IMA
Acesta este uşor în IMA tipice, dar este dificil sau poate fi chiar omis, în
cazurile indolore sau cu localizări atipice.
În prezent, diagnosticul IMA evolutiv sau recent se stabileşte pe baza
creşterii nivelurilor serice ale markerilor biochimici de necroză miocardică
(troponină cu creştere rapidă şi scădere gradată, sau CK-MB cu creştere şi scădere
mai rapidă) asociată cu cel puţin una din următoarele caracteristici:
simptomatologie clinică tipică; modificări noi ECG, care semnifică ischemie
miocardică: modificări ale segmentului ST (supradenivelare sau subdenivelare) sau
apariţia blocului major de ramură stângă (BMRS)apariţia undelor Q patologice pe
ECG;  explorări imagistice care evidenţiază pierderi noi de viabilitate miocardică
sau perturbări noi de motilitate regională.
Pentru diagnosticul IMA constituit pledează apariţia de unde Q patologice
noi pe trasee ECG seriate, cu sau fără anamneză sugestivă de IM. Markerii
biochimici de necroză miocardică pot fi normali sau patologici, în funcţie de
intervalul de timp scurs de la debutul IM.
Diagnosticul diferenţial
Durerea toracică poate avea cauze cardiace sau extracardiace.
Durerea de cauză cardiacă poate fi:
coronariană: APS, API.
În APS, durerea anginoasă are o durată de aproximativ 3-5 minute, cedează
la administrarea de nitroglicerină, markerii biologici cardiaci sunt negativi, iar
ECG nu prezintă modificările tipice din IMA.
În API, simptomatologia clinică poate fi asemănătoare cu cea din IMA, dar
markerii biologici cardiaci sunt negativi şi ECG nu prezintă modificările tipice
caracteristice acestuia.
De reţinut că este bine ca orice prim acces prelungit de AP să fie considerat
debut de IMA, iar pacientul să fie spitalizat, urmând a se confirma sau infirma
suspiciunea.
necoronariană:
pericardită (febră, frecătură pericardică, supradenivelare a segmentului ST

235
în mai multe derivaţii, dar fără undă Q şi cu enzime normale sau doar foarte uşor
crescute);
disecţie de aortă (durerea debutează brusc, atingând rapid intensitatea
maximă, prăbuşire tensională).
Durerea de cauză extracardiacă:
- durere de perete toracic anterior: sindrom Tietze (tumefacţie şi durere
continuă la nivelul articulaţiilor condrocostale ale coastelor I-IV); nevralgii
intercostale; periartrită scapulo-humerală stângă; metastaze costale; dureri
cutanate (zona zoster, înainte de apariţia veziculelor etc.). În toate aceste situaţii ECG
este normală, durerea se accentuează la presiune şi nu cedează la nitroglicerină.
- boli respiratorii: pleurită stângă; pneumotorax spontan; pneumonii;
embolii pulmonare. Diagnosticul se bazează pe baza examenului clinic şi radiologic.
- dureri abdominale iradiate în torace: colică biliară; durere pancreatică;
ulcer gastro-duodenal în criză; hernie hiatală etc. Toate au semne de diagnostic
caracteristice, iar ECG este normală.
- nevroza cardiacă (sindromul Da Costa): durere localizată mai ales
apexocardiac, în punct fix, ca la un junghi, fără legătură cu efortul, ce apare la
tineri (mai ales la femei), cedează la sedative, iar ECG de repaus şi de efort sunt
normale.
Complicaţiile IMA
Perioada cea mai vulnerabilă, aceea în care apar cele mai multe şi grave
complicaţii (în special aritmiile severe şi rupturile inimii), este prima săptămână de
la debutul IMA. Din aceasta, în prima zi şi mai ales în primele ore, riscul de deces
este cel mai mare.
1. Complicaţii hemodinamice
Insuficienţa cardiacă postinfarct
Aceasta se clasifică în funcţie de caracteristicile clinice (clasele funcţionale
Killip-Kimball) sau hemodinamice (clasele hemodinamice Forrester).
Clasele funcţionale Killip-Kimball (1967)
Clasa I: fără semne de congestie pulmonară sau venoasă;
Clasa II: insuficienţă ventriculară stângă moderată (raluri subcrepitante
bazale pe mai puţin de 50% din suprafaţa toracelui ± galop protodiastolic (S 3) +
tahicardie) ) şi/sau insuficienţă ventriculară dreaptă cu turgescenţa jugularelor şi
hepatomegalie congestivă;
Clasa III (EPA): raluri subcrepitante pe mai mult de 50% din torace +
galop protodiastolic;
Clasa IV (şoc cardiogen): TA sistolică <90 mmHg + semne de
hipoperfuzie: cerebrală (confuzie, somnolenţă, obnubilare); cutanată (extremităţi
reci, cianoză periferică); renală (oligoanurie < 20 ml/oră), mezenterică (infarct
entero-mezenteric) etc.
Clasele hemodinamice Forrester (1976) se bazează pe determinarea

236
invazivă a presiunii capilare pulmonare (PCP) şi a indexului cardiac (IC) (Fig. 7):

IC
(l/m2/min) I II
Compensat Congestie
hemodinamic pulmonară

2,2

III IV
Hipoperfuzie Şoc cardiogen
sistemică

18 PCP (mmHg)

Fig. 7. Clasele hemodinamie Forrester

Clasa I, de compensare hemodinamică (corespunde clasei Killip I): PCP

<18 mmHg, IC >2,2 l/minut/m2 (în limite normale);
Clasa II, de congestie pulmonară (corespunde claselor Killip II şi III): PCP
crescută (>18 mmHg), IC normal (>2,2 l/minut/m2);
Clasa III, de hipoperfuzie sistemică (fără corespondent în clasificarea
Killip): IC scăzut (<2,2 l/minut/m 2), dar PCP este normală, sau chiar scăzută
(< 18 mmHg). Corespunde următoarelor situaţii: IM de VD, hipovolemie (exces
de diuretice, vărsături, transpiraţii abundente), sindrom bradicardie-hipotensiune
(iatrogen: exces de nitroglicerină i.v. şi morfină, în special în IM inferioare,
medicamente ce determină venoplegie, cu scăderea întoarcerii venoase; reflexe
vasodepresoare mediate vagal);
Clasa IV sau de şoc cardiogen (corespunde clasei Killip IV): IC scăzut
(<2,2 l/minut/m2), PCP net crescută (>18 mmHg). Cauza principală este necroza
miocardică masivă (>40% din masa VS).
2. Aritmii
■Aritmii ventriculare
Extrasistolele ventriculare (EV) apar la toţi pacienţii cu IMA, chiar şi cele
complexe (multifocale, sistematizate, cu fenomen R/T) fiind frecvent întâlnite.
Tahicardia ventriculară (TV) este întâlnită în 10-50% dintre cazuri. Forma
susţinută a TV are potenţial important de degenerare în FV.
Fibrilaţia ventriculară (FV), se instalează la 5-10% dintre bolnavii cu
IMA. Poate fi primară, pe cord competent hemodinamic (circa 80% din totalul
FiV) sau secundară, asociată şocului cardiogen sau disfuncţiei cardiace severe (cu

237
prognosticul cel mai grav).
Ritmul idioventricular accelerat se întâlneşte la aproximativ 25% dintre
pacienţii cu IMA. Se instalează de obicei în momentul reperfuziei vasculare sau în
cursul terapiei trombolitice, dar poate apărea şi ca o consecinţă a ischemiei reţelei
Purkinje, pe fond de bradicardie sinusală, în special în IMA inferior. De regulă este
tranzitor, nu degenerează în FV.
■Aritmii supraventriculare
Tahicardia sinusală (TS) apare, de obicei, prin hipertonia simpatică
iniţială. Alte cauze includ: disfuncţia de pompă, tromboza intraventriculară,
trombembolismul pulmonar, pericardita, febra, cauze iatrogene. Are consecinţe
nefavorabile, prin creşterea consumului miocardic de oxigen.
Fibrilaţia atrială (FA) şi flutterul atrial (FLA) se întâlnesc la 15-20%,
respectiv la 5% dintre pacienţii cu IMA.
Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV), fără caracteristici
speciale.
Bradicardia sinusală (BS) este frecventă în prima oră de la debut
(30-40% dintre cazuri), asociată IMA inferior. Semnificaţia este în general benignă.
■Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
BAV gradul III apare într-o proporţie de 5-8% la bolnavii cu IMA, având
semnificaţie diferită, după cum se asociază IM anterior sau inferior.
BAV gradul III din IM anterior este în general consecinţa unei necroze
întinse, ce afectează sistemul de conducere intraventricular subhisian; acest bloc
este ireversibil, ritmul de înlocuire este idioventricular, cu complexe QRS largi,
polimorfe, cu frecvenţa mai mică de 40 bătăi/minut, instabil electric, cu tendinţă de
degenerare în tahiaritmii ventriculare maligne. Chiar şi în condiţiile corectării
frecvenţei ventriculare (prin electrostimulare), prognosticul este grav, cu
mortalitate peste 70%.
În IM inferior, BAV gradul III apare de obicei precoce (ziua I), este
reversibil, cauzat de o ischemie tranzitorie a NAV, ritmul de înlocuire este în
general de tip suprahisian, complexele QRS sunt înguste şi cu frecvenţa de 40-50
bătăi/minut. Dacă ritmul de înlocuire este mai lent şi/sau se însoţeşte de deteriorare
hemodinamică este necesară electrostimularea ventriculară tranzitorie.
Blocurile de ramură
Acestea se întâlnesc la 10-20 % dintre bolnavii cu IMA, dar în aproximativ
jumătate din cazuri sunt preexistente. Blocurile majore de ramură dreaptă sau
stângă se asociază, de obicei, cu IMA anterior întins, au prognostic rezervat, pot
progresa spre BAV total, disfuncţie de pompă şi FV primară tardivă.
3. Complicaţii mecanice
Ruptura de perete liber miocardic
Apare la 1-4% dintre bolnavii internaţi cu IMA, de obicei în prima
săptămână de la debut, cu evoluţie frecvent mortală, prin tamponadă cardiacă şi şoc.
Clinic: durere toracică violentă, şoc cu prăbuşirea rapidă a TA, puls
238
paradoxal (semne de tamponadă) şi deces, dacă nu este operată. Diagnosticul este
confirmat de ecocardiografia de urgenţă (hemopericard rapid progresiv).
Ruptura de sept interventricular
Survine la 1-3% dintre pacienţii cu IM, de obicei în caz de boală
coronariană multivasculară (tricoronariană). Clinic: semne de insuficienţă cardiacă
dreaptă acută ± şoc cardiogen, suflu holosistolic aspru parasternal stâng, însoţit de
tril, ce diminuă în intensitate o dată cu creşterea presiunii în cavităţile drepte.
Diagnosticul se confirmă eco-Doppler (defect septal ventricular cu şunt stânga-
dreapta) sau prin cateterism cardiac (creşterea saturaţiei de oxigen în artera
pulmonară faţă de atriul drept).
Regurgitarea mitrală acută
Se produce foarte rar (1%), prin ruptură de muşchi papilari, sau prin
disfuncţie ischemică a muşchiului papilar. Clinic, apare un suflu holosistolic la
apex. Diagnosticul pozitiv se definitivează ecografic (evidenţierea unei valve
flotante şi a jetului de regurgitare la Doppler).
Anevrismul ventricular
Apare cu o frecvenţă de 10-15%, după infarcte transmurale anterioare
întinse. Constă dintr-o zonă ventriculară protruzivă, cu perete subţire, ce prezintă
expansiune sistolică paradoxală. Clinic: dublu impuls sistolic periapexian, galop
protodiastolic; ECG: supradenivelare persistentă a segmentului ST (imagine
,,îngheţată”); radiologic: imagine protruzivă a conturului VS (inconstant); Eco-2D
este metoda de elecţie pentru diagnostic. Complicaţiile anevrismului ventricular
sunt: tromboza intraventriculară, sursă de embolii sistemice, aritmiile (tahiaritmii
ventriculare recurente, rezistente la tratamentul medicamentos), insuficienţa
cardiacă, ruptura miocardică. Prognosticul pe termen lung este nefavorabil.
4. Complicaţii trombembolice
Se manifestă clinic la aproximativ 10% dintre pacienţii cu IMA, deşi
frecvenţa la necropsie este mai mare (20%).
Tromboza intracardiacă
Emboliile arteriale sistemice (cu provenienţă din trombii murali din VS):
accident vascular cerebral, infarct entero-mezenteric, ischemie acută de membru
inferior etc.);
Trombembolismul pulmonar, ce îşi are originea din: tromboza venelor
profunde ale membrelor inferioare şi ale bazinului (favorizată de staza sistemică,
imobilizarea prelungită); excepţional, trombi din cavităţile drepte (în IMA de VD)
sau tromboza pulmonară in situ.
5. Ischemia recurentă postinfarct
AP postinfarct precoce (în primele 2 săptămâni) este considerată o formă
de angină instabilă, în legătură cu fenomenul ischemic iniţial, ce a condus la IM;
AP postinfarct tardivă (după 4 săptămâni), de obicei stabilă;
Extensia infarctului, prin reocluzia arterei coronare responsabile de
infarct, de obicei în primele 48 de ore de la debut, mai frecvent după tromboliză
239
decât după PTCA.
Reinfarctizarea în alt teritoriu miocardic diagnosticul IM recurent se
bazează pe reapariţia durerii toracice de tip ischemic ± modificări ECG de
supradenivelare de segment ST în cel puţin două derivaţii alăturate + o nouă
creştere a enzimelor cardiace (CK-MB), peste limita superioară a normalului sau cu
cel puţin 50% peste valoarea premergătoare. Diagnosticul diferenţial cu AP
postinfarct este dificil şi necesită determinări seriate ale enzimelor cardiace.
6. Pericardita postinfarct
Pericardita postinfarct precoce, apare de la 24-48 de ore până la
4-6 săptămâni după debutul IMA. Diagnosticul se stabileşte clinic (frecătură
pericardică ce dispare o dată cu acumularea lichidului pericardic şi durere
retrosternală accentuată în inspir, cu iradiere în umeri şi la baza gâtului, ce impune
diferenţierea de durerea indusă de recurenţa ischemică) şi ECG supradenivelare ST
cu concavitatea superioară, în majoritatea derivaţiilor, cu excepţia aVR şi V1
(imagine în oglindă). Lichidul pericardic este evidenţiat ecografic la 20-25% dintre
bolnavi.
Pericardita postinfarct tardivă (sindromul Dressler)
Se instalează prin mecanism autoimun (reacţie la ţesutul miocardic necrozat,
perceput ca ,,non-self”) din săptămâna a 2-a, până la 2-3 luni de la debutul IMA.
Sindromul Dressler se caracterizează prin febră, pericardită, pleurită (stângă).

Tratamentul IMA
IMA reprezintă o mare urgenţă cardiologică. În prezent tratamentul IMA este
bine standardizat, în timp şi în ceea ce priveşte mijloacele terapeutice propriu-zise.
I. Asistenţa de urgenţă
Această perioadă cuprinde intervalul de timp de la debutul simptomelor
până în momentul internării în unitatea coronariană (UC), timp în care pacientul
primeşte îngrijirea prespital şi în departamentul de urgenţă al spitalului.
1. Asistenţa prespital
Se începe tratamentul durerii (vezi mai jos) şi antiischemic cu:
nitroglicerină (administrată sublingual, spray sau i.v.); aspirină, la toţi pacienţii
(160-325 mg) şi, după caz: O2 în caz de hipoxie; atropină, în prezenţa BS severe
şi/sau hipotensiunii arteriale; resuscitarea stopului cardiorespirator. Nu se
administrează xilină pentru profilaxia EV.
În perioada prespital, tromboliza este posibilă, în condiţiile existenţei UC
mobile. Beneficiile sale sunt: creşterea gradului reperfuziei, reducerea mortalităţii,
scăderea dimensiunilor zonei de infarct. Primele 60 de minute de la debut sunt
considerate „ora de aur” a reperfuziei. Agenţii utilizaţi sunt: streptokinaza,
activatorul tisular al plasminogenului, APSAC, urokinaza.
2. Asistenţa în departamentul de urgenţă al spitalului
Terapia de urgenţă constă în: morfină (vezi mai jos), O 2 în debit de
2 l/minut, aspirină 325 mg (dacă nu a fost administrată), nitroglicerină (sublingual
sau în perfuzie).

240
 Dacă pacientul nu prezintă deteriorare hemodinamică (clasa Killip I sau II)
şi bradicardie se administrează BB i.v. Dacă sunt necesare, se efectuează măsuri de
resuscitare cardiorespiratorie.
II. Asistenţa precoce în UC
1. Aspirina, în doză de 160-325 mg/zi.
2. Trebuie continuată combaterea durerii. Aceasta se realizează cu:
Analgetice uzuale: noraminofenazonă (algocalmin, fiole de 1 g), 1-2 f i.v.,
baralgin (piafen, fiole 5 ml) lent i.v. sau pentazocină (fortral, fiole de 30 mg), 1 f,
s.c., i.m. sau i.v, cu posibilă repetare după 3-4 ore.
Analgetice opiacee: morfină (fiole 20 mg/1ml), în doză de 4-8 mg i.v., cu
repetare de 2-8 mg la 5-15 minute, până la dispariţia durerii; efecte benefice: efect
analgetic intens, scade tonusul simpatic, creşte tonusul vagal, reduce anxietatea,
produce vasodilataţie.
Contraindicaţiile morfinei: hipotensiune arterială, bradicardie, IMA inferior
sau de VD, insuficienţă respiratorie.
Reacţii adverse ale morfinei: hipotensiune arterială, depresie respiratorie,
greţuri, vărsături.
Se mai poate folosi mialgin (fiole 100 mg), 50-100 mg s.c. sau i.m.
Oxigenoterapia: 2-4 l/minut, sub mască sau pe sondă nazală, timp de
6-12 ore, la pacienţii cu hipoxemie moderată. Nu se indică dacă SaO 2 este normală,
deoarece poate creşte rezistenţa vasculară periferică.
Nitraţii şi BB, pot calma durerea prin efect antiischemic coronarian.
3. Cardioprotecţie prin restabilirea fluxului coronarian
Cardioprotecţia cuprinde totalitatea măsurilor farmacologice, în special
tromboliza, şi non-farmacologice care au ca scop reperfuzia miocardului.
Reperfuzia miocardului cu ajutorul trombolizei este cea mai importantă măsură de
reducere a mortalităţii, de ameliorare a funcţiei VS şi de limitare a dimensiunilor
IM. Ea poate fi începută, după cum am prezentat anterior, în faza prespital. Dacă a
fost aplicată, va fi continuată sau, în caz contrar, va fi iniţiată în UC. Cu cât
restabilirea fluxului coronarian se face mai precoce (1-2 ore de la debut), cu atât
masa de miocard necrozat va fi mai mică. Toate ghidurile recomandă extinderea
intervalului de dezobstrucţie coronariană până la 12 ore de la debut, atunci când
persistă semne de ischemie activă.
Tromboliza farmacologică poate fi aplicată pe cale intracoronariană
(numai când tromboza coronariană se produce în timpul unei proceduri
angiografice = IMA periprocedural) sau pe cale i.v. Se folosesc: streptokinaza,
urokinaza, APSAC (toate din generaţia I de trombolitice), precum şi rt-PA
(activatorul tisular al plasminogenului), prourokinaza şi stafilokinaza (generaţia a
II-a), sau reteplasa şi altele din generaţia a III-a.
O posibilitate evolutivă a trombolizei coronariene este reocluzia
coronariană (aproximativ 10%); pentru reducerea riscului este necesară o terapie
adjuvantă cu antiplachetare (aspirină, clopidogrel) şi antitrombotice (heparină,
heparine cu greutate moleculară mică, hirudină).
Aspirina se administrează în doză de 160-325 mg, cu sfărâmarea în gură a
comprimatului, pentru o absorbţie mai bună. Ea trebuie continuată indefinit la
241
pacienţii cu IMA.
Clopidogrelul, în doză de 75 mg pe zi, acţionează prin blocarea
receptorilor ADP; se poate administra în asociere cu aspirina.
Blocanţii receptorilor GP IIb/IIIa: abciximab, eptifibatide, tirofiban,
lamifiban, sunt indicaţi, în special, la pacienţii cu IMA fără supradenivelare de
segment ST, cu risc cardiovascular înalt, în special dacă vor fi supuşi unor manevre
intervenţionale. Terapia antitrombotică creşte rata de succes a reperfuziei, previne
formarea trombilor intraventriculari, previne tromboza venoasă profundă şi
emboliile pulmonare.
Complicaţiile cele mai importante ale tratamentului trombolitic sunt
hemoragiile cu orice sediu (cerebral, digestiv etc.).
Contraindicaţiile absolute ale trombolizei: accident vascular cerebral
hemoragic (oricând în antecedente), accident vascular cerebral ischemic (în ultimul
an), neoplasm cerebral, hemoragie internă activă, suspiciune de disecţie de aortă.
Angioplastia coronariană transluminală percutană (PTCA) este o altă
metodă importantă de tromboliză şi reperfuzie.
PTCA poate fi:
- precoce: PTCA primară, fără tromboliză anterioară; PTCA adjuvantă
trombolizei; PTCA în caz de eşec al trombolizei;
- tardiv: zilele 2-7 de la debut, în scopul îmbunătăţirii funcţiei VS.
PTCA primară se efectuează în afara terapiei trombolitice anterioare sau
concomitente, având faţă de aceasta, avantajul unei reperfuzii complete, un grad
mic de stenoză reziduală, rată de reocluzie mică, şi nu are risc de hemoragie. Este
indicată atunci când tromboliza farmacologică este contraindicată, la pacienţii cu
şoc cardiogen sau ca alterantivă la tromboliză în primele 12 h de la debut.
Terapia adjuvantă pentru PTCA are ca scop prevenirea restenozei, prin
utilizarea heparinei nefracţionate sau a heparinei cu greutate moleculară mică, timp
de 24-48 h după PTCA şi a tratamentului antiplachetar (aspirină în mod obligatoriu
şi clopidogrel, în doză de încărcare de 300 mg, o dată, înainte de PTCA, urmat de
75 mg/zi în asociere cu aspirina).
În acealaşi scop se folosesc stenturile coronariene, ce cresc rata reperfuziei
coronariene şi scad riscul restenozei şi a reinfarctării după PTCA.
Reperfuzia chirurgicală sau by-pass-ul aorto-coronarian are indicaţie
doar în următoarele situaţii asociate IMA: eşecul PTCA (cu persistenţa durerii sau
instabilităţii hemodinamice), anatomie coronariană cu risc pentru PTCA (stenoză
de trunchi comun stâng), ocluzie coronariană apărută în cursul cateterismului, şoc
cardiogen cu anatomie favorabilă pentru by-pass.
4. Cardioprotecţie prin scăderea consumului de oxigen
Betablocantele
Tratamentul precoce cu BB se asociază cu o reducere a mortalităţii,
reinfarctizării non-fatale şi a stopului cardiac cu 15%. Administrarea lor precoce,
i.v., reduce FC şi TA, prin aceste mecanisme scăzând consumul de O 2 al
miocardului. Indicaţii: durere recurentă sau persistentă, de natură ischemică,
242
tahiaritmii (FA cu FC crescută), IMA cu sau fără supradenivelare de segment ST,
de fapt orice pacient fără contraindicaţii.
Contraindicaţiile BB sunt: hipotensiune arterială (TAS 90 mmHg),
bradicardie (FC 50 bătăi/minut), blocuri cardiace, insuficienţă VS (clasa Killip II).
Metoprololul, frecvent folosit, se administrează i.v., în doză de 5 mg,
putându-se repeta la interval de 5 minute (doză totală: 15 mg). Dacă după prima
doză TA scade sub 100 mmHg, şi/sau FC 50 bătăi/minut, a doua doză nu se va
mai administra. Dacă nu apare instabilitate hemodinamică, după ultima doză i.v., se
trece la calea orală, în doză de 50 mg la 6-12 ore (2 zile), apoi de 2 x 50-100 mg/zi.
Nitraţii
Nitroglicerina poate fi utilizată în primele 24-48 de ore la pacienţii cu IMA
întinse, insuficienţă cardiacă congestivă, ischemie persistentă, HTA. După 48 de ore,
ea va fi administrată la pacienţii cu AP recurentă sau stază pulmonară. Se utilizează
în perfuzie, sub monitorizarea TA, începând cu 5-10 g/minut, cu creşterea ulterioară
cu câte 10 g/minut la 5-10 minute interval, până la 100 g/minut.
Contraindicaţiile nitraţilor: hipotensiune arterială (TAS 90 mmHg), IMA
inferior cu suspiciune şi de IM de VD.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
Au efecte benefice deoarece, previn remodelarea ventriculară după IMA,
scad rata de apariţie a insuficienţei cardiace, reduc recurenţa IM şi scad
mortalitatea în IMA. Sunt indicaţi la toţi pacienţii cu IMA şi, în special, la cei cu
insuficienţă cardiacă, IM anterior, DZ, HTA.
Contraindicaţii: hipotensiune arterială, sarcină, insuficienţă renală
(creatinină 3 mg%).
Blocantele canalelor de calciu
În IMA la debut, nu se recomandă utilizarea nifedipinei cu eliberare rapidă,
deoarece creşte riscul de mortalitate. Aceasta determină scăderea bruscă a TA,
urmată de reducerea fluxului coronarian şi tahicardie, cu accentuarea
dezechilibrului dintre aportul şi necesarul miocardic de O 2.
Verapamilul şi diltiazemul pot fi utilizaţi cu prudenţă (datorită efectului
inotrop negativ), la pacienţii la care BB sunt ineficiente sau contraindicate (astm
bronşic) şi pentru controlul FC în caz de FA.
Magneziul
Se va administra în cazurile unui deficit de magneziu demonstrat, precum
şi în episoade de torsadă a vârfurilor cu interval QT prelungit, în doză de 1-2 g i.v.
sulfat de magneziu (fiole 10 ml 20%), în bolus, în decurs de 5 minute.
Măsuri nespecifice:
- Repaus fizic şi emoţional: în IMA necomplicat, repausul absolut la pat nu
va depăşi 12 ore, recomandându-se o reluare progresivă a activităţii fizice, care să
ţină cont de vârstă, capacitate fizică şi stare clinică. În primele două zile asistarea
de către o altă persoană va fi completă, inclusiv spălarea şi alimentarea, ca şi

243
mobilizarea pasivă şi apoi activă a extremităţilor şi deplasarea pe fotoliu (1-2 ore
pe zi). În următoarele două zile, pacientul se poate spăla singur pe faţă, se poate
deplasa la toaletă şi i se permit mişcări supravegheate, în interiorul şi în afara
camerei (20-200 m), însoţit. Din zilele 5-7 sunt permise mersul 200 m, de trei ori
pe zi, urcatul pe scări, supravegheat, şi înaintea externării, testul de efort.
- Alimentaţia: regim uşor, hipocaloric, hiposodat, anticonstipant (foarte
important, la nevoie laxative uşoare), antiemetizant, bogat în K +.
- O2 în caz de hipoxemie;
- Corectarea anemiei, prin administrarea de masă eritrocitară;
- Tratamentul infecţiilor;
- Controlul TA, prin evitarea variaţiilor mai mari de 30 mmHg ale acesteia
faţă de valorile obişnuite ale pacientului;
Tratamentul BS marcate (FC <50 bătăi/minut) (manevre posturale, iar la
nevoie cu atropină şi pacing electric) şi al TS cu BB.
5. Cardioprotecţie prin suport metabolic
Se realizează prin perfuzie cu 300 g glucoză, 50 U insulină, 80 mmol K + în
1000 ml solvent, cu ritm de 1,5 ml/kg/h. Aceasta combinaţie scade concentraţia de
AGL, îmbunătăţeşte performanţa ventriculară, creşte DC şi previne aritmiile.
6. Cardioprotecţie prin suport mecanic
Balonul intracardiac de contrapulsaţie este utilizat doar la pacienţii cu
prăbuşire hemodinamică (şoc cardiogen), ischemie refractară şi complicaţii mecanice.
III. Tratamentul complicaţiilor
1. Tratamentul complicaţiilor hemodinamice
Insuficienţa VS moderată/severă (Clasa II, III Killip-Kimball):
- oxigen pe sondă nazală sau pe mască (menţinerea SaO 2 >90%);
- diuretic de ansă: furosemid 20-40 mg i.v., cu posibilitatea repetării la 1-4
ore (monitorizarea diurezei, TA şi a potasemiei);
- sulfat de morfină 2-4 mg i.v., pentru combaterea durerii, cu posibilă repetare
la 10-15 minute (de evitat în caz de deprimare a conştienţei, astm bronşic, BPCO);
- nitroglicerină, dacă TA sistolică >100 mmHg;
- IECA, în absenţa hipotensiunii arteriale, a hipovolemiei sau a
insuficienţei renale semnificative; se administrează agenţi cu durată scurtă de
acţiune, în doze iniţiale mici (captopril 6,25 mg);
- inotropice nedigitalice, pentru menţinerea perfuziei adecvate, în caz de
congestie pulmonară şi hipotensiune arterială: dopamină i.v. 2,5-5 μg/kg/minut (se
preferă în prezenţa semnelor de hipoperfuzie renală) şi/sau dobutamină i.v. (în
special dacă domină congestia pulmonară), doza iniţială 2,5 μg/kg/minut, cu
creştere graduală, la 5-10 minute interval, până la 10-20 μg/kg/minut, în funcţie de
răspunsul hemodinamic;
- dacă PaO2 nu se poate menţine >60 mmHg, se recomandă intubaţia
orotraheală şi ventilaţia mecanică cu presiune pozitivă.
Şocul cardiogen:

244
 - combaterea durerii, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice;
- dopamină (2,5-15 μg/kg/minut) ± dobutamină (2,5-20 μg/kg/minut);
eventual, de rezervă, în caz de hipotensiune severă (TAS <70 mmHg), noradrenalină
în perfuzie, în doză de 0,5-30 μg/minut (până la creşterea TAS ≥80 mmHg);
- corectarea acidozei;
- balonaş de contrapulsaţie intraaortică, pentru suport hemodinamic, în:
cazurile rezistente la tratament, complicaţii mecanice şi/sau preintervenţional;
- revascularizaţie precoce: angioplastie primară ,,de salvare” în primele
36 ore de la debutul IMA cu supradenivelare ST şi în primele 18 ore de la debutul
şocului, la pacienţi <75 ani;
- by-pass aorto-coronarian de urgenţă;
- fibrinoliză precoce, la pacienţii cu IMA cu supradenivelare de segment
ST şi şoc cardiogen, în absenţa contraindicaţiilor şi în lipsa procedurilor
intervenţionale de urgenţă.
2. Tratamentul tulburărilor de ritm şi de conducere
Extrasistolele ventriculare: tratamentul cu BB introdus precoce în IMA
(la pacienţii fără contraindicaţii) şi prevenirea hipopotasemiei sunt eficiente în
abolirea activităţii ectopice ventriculare şi prevenirea FV.
Profilaxia FV prin administrare de xilină (lidocaină) i.v. (în absenţa
tahiaritmiilor ventriculare susţinute) nu este indicată, din cauza riscului de
bradicardie, stop cardiac şi a creşterii mortalităţii tardive.
Tahicardia ventriculară
- TV susţinută (>30 secunde) polimorfă şi/sau asociată cu colaps: şoc
electric extern 200 J → 300 J → 360 J;
- TV susţinută monomorfă, asociată cu AP, EPA sau hipotensiune arterială
(TAS < 90 mmHg): şoc electric extern sincron (iniţial 100 J, în caz de insucces se
repetă cu energii superioare);
- TV susţinută monomorfă fără AP, EPA sau hipotensiune:
 amiodaronă: i.v. 150 mg în 10-15 minut, urmat de perfuzie, 360 mg în
6 ore (1 mg/minut), apoi 540 mg în următoarele 18 ore (0,5 mg/minut). Doza totală
cumulată nu trebuie să depăşească 2,2 g/24 ore;
 lidocaină în bolus i.v., 1-1,5 mg/kg (50-100 mg), apoi perfuzie
20-50 μg/kg/minut;
 procainamidă i.v. 15 mg/kg în 20-30 minute, urmat de perfuzie
1-4 mg/minut;
 şoc electric extern sincron, începând cu 50 J;
Episoadele de TV nesusţinute (<30 secunde) pot fi bine tolerate
hemodinamic, fără a necesita tratament specific.
Fibrilaţia ventriculară: şoc electric extern asincron cu 200 J → 200 J →
300 J → 360 J, aplicat de urgenţă. FV refractară iniţial la electroşoc poate răspunde
după tratament cu amiodaronă (75 până la 150 mg în bolus).
Ritmul idioventricular accelerat: nu necesită tratament (dacă pacientul
245
este atent monitorizat). Poate fi suprimat prin accelerarea ritmului sinusal cu doze
moderate de atropină.
Tahicardia sinusală: tratament cu BB.
Fibrilaţia atrială şi flutterul atrial:
- FA sau FLA, cu deteriorare hemodinamică şi/sau ischemie miocardică
severă: şoc electric extern sincron, iniţial 200 J pentru FA, respectiv 50 J pentru
FLA; pentru FA ce nu răspunde la conversia electrică sau în caz de recădere după o
scurtă perioadă de ritm sinusal, se recurge la amiodaronă şi apoi repetarea
electroşocului;
- FA sau FLA, la pacienţi cu ischemie recurentă, dar stabili hemodinamic: BB
(în lipsa contraindicaţiilor), diltiazem sau verapamil i.v. (nu la cei cu disfuncţie sistolică),
şoc electric extern sincron, iniţial 200 J pentru FA, respectiv 50 J pentru FLA;
Tahicardia paroxistică supraventriculară:
-masaj sino-carotidian;
-adenozină i.v., 5-6 mg în 1-2 secunde; în absenţa răspunsului, 10-12 mg
i.v. după 1-2 minute, cu repetarea dozei, dacă este necesar. Adenozina este
contraindicată în caz de hipertonie vagală (IMA inferior);
-BB i.v.: metoprolol (2,5-5 mg la fiecare 2-5 min, doză totală de 15 mg în
10-15 min) sau atenolol (2,5-5 mg la 2 min, în total 10 mg în 10-15 min);
-în prezenţa tulburărilor hemodinamice severe: şoc electric sau stimulare
atrială rapidă.
Bradicardia sinusală: se tratează doar în caz de deteriorare hemodinamică
importantă: atropină i.v. 0,5 mg, cu posibilă repetare la fiecare 5 minute a câte 0,2
mg i.v., până la doza totală de 2 mg. BS persistentă (<40 bătăi/minut), rezistent la
tratamentul cu atropină, va fi controlată prin electrostimulare tranzitorie.
Bloc AV gradul III şi gradul II tip Mobitz 2: implant de stimulator cardiac.
3. Tratamentul complicaţiilor mecanice
Ruptura de perete liber miocardic: susţinere hemodinamică, corecţie
chirurgicală de urgenţă.
Ruptura de sept interventricular: inserţie de balonaş de contrapulsaţie
intraaortică, tratament inotrop şi vasodilatator pentru susţinere hemodinamică, până
la corecţia chirurgicală de urgenţă. Se indică by-pass-ul aortocoronarian în acelaşi
timp operator. În lipsa intervenţiei chirurgicale, evoluţia este gravă, spre deces, în
90% dintre cazuri.
Regurgitarea mitrală acută: suport inotropic (dopamină, dobutamină),
reducerea presarcinii (cu nitraţi), contrapulsaţie aortică, până la intervenţia
chirurgicală de urgenţă: protezare valvulară mitrală + by-pass aorto-coronarian.
Anevrismul ventricular: tratament chirurgical, mai ales în anevrismele
ventriculare extinse, cu tulburări hemodinamice importante.
4. Tratamentul complicaţiilor trombembolice: tratament anticoagulant cu
heparină nefracţionată i.v. sau heparine cu GM mică, s.c., urmat de anticoagulare
orală 3-6 luni, cu menţinerea INR între 2-3. În caz de trombembolism masiv, se poate
246
lua în considerare tromboliza individualizată (cu respectarea contraindicaţiilor).
5. Ischemia recurentă postinfarct:
-ischemie recurentă după tromboliză pentru IMA cu supradenivelare de
segment ST: tratament intensiv BB (i.v., apoi oral), nitrat (sublingual, apoi i.v.),
anticoagulant;
-coronarografie şi revascularizaţie prin PTCA sau by-pass coronarian de
urgenţă (ideal în primele 60 de minute de la debutul durerii precordiale recurente).
6. Pericardita postinfarct:
Precoce: De obicei răspunde favorabil la tratamentul cu aspirină, 500 mg
la 4-6 ore. Prezenţa pericarditei exudative contraindică tratamentul anticoagulant
(risc de tamponadă cardiacă prin hemopericard).
Tardivă (sindrom Dressler): răspunde prompt la tratament cu aspirină
3-4 g/zi, rareori fiind necesară corticoterapia de scurtă durată.

IV. Asistenţa tardivă în spital (post UC)

În această etapă sunt necesare: continuarea măsurilor igieno-dietetice şi
farmacologice de cardioprotecţie (BB, nitraţi, IECA); repermeabilizarea tardivă
(de regulă, prin PTCA) a coronarei obstruate, în caz de episoade recurente de
durere toracică (AP postinfarct), dacă testele efectuate evidenţiază prezenţa
ischemiei, sau dacă apar episoade recurente de TV sau FV; aspirină, eventual
clopidogrel (după PTCA); tratamentul complicaţiilor tardive; evaluarea riscului
cardiovascular; prevenţia secundară.
V Asistenţa post-spitalizare
1. Recuperarea în IMA
Trebuie efectuată precoce, în centre specializate.
2. Prevenţia secundară
Modificarea profilului factorilor de risc prin:
- schimbarea stilului de viaţă: alimentaţie raţională, abandonarea fumatului,
reducerea greutăţii corporale la supraponderali şi obezi, exerciţii fizice;
- ameliorarea profilului lipidic: dietă, statine şi/sau fibraţi, pentru atingerea
ţintelor terapeutice: LDLc <100 mg% (<80 mg%), CT <175 mg% (<155 mg%),
HDLc >40 mg% la bărbaţi şi >50 mg% la femei, TG <150 mg%;
- controlul HTA (TA <135/85 mmHg), prin utilizarea, în special a BB,
IECA şi, eventual, a diureticelor;
- controlul DZ (HbA1c<7%).
Limitarea riscului de tromboză şi trombembolism:
- aspirină, 100-325 mg/zi, la toţi pacienţii cu IMA, toată viaţa, în absenţa
contraindicaţiilor;
- clopidogrel, 75 mg/zi, la bolnavii cu contraindicaţii la aspirină;
- anticoagulante orale, la pacienţii post IMA şi cu FA persistentă, pe timp
nedefinit;

247
 - anticoagulante orale, în prezenţa trombozei intraventriculare;
Betablocantele
Sunt indicate la toţi supravieţuitorii de IMA, în lipsa contraindicaţiilor.
Utilizarea lor creşte cu 40% probabilitatea de supravieţuire post IM pe termen lung,
urmărind obţinerea unei FC de 55-60 bătăi/min în repaus.
Dozele uzuale utilizate sunt: metoprolol, 2 x 50-100 mg/zi, bisoprolol, 10
mg/zi, nebivolol, 10 mg/zi. Se vor evita BB cu activitate simpaticometică intrinsecă
(pindolol, oxprenolol, acebutolol).
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Toţi supravieţuitorii de IMA au indicaţie de IECA pe timp nedefinit,
deoarece acestea realizează cardio- şi vasoprotecţie.
Blocanţii canalelor de calciu: dihidropiridine de generaţia II şi III şi
nondihidropiridine (verapamil, diltiazem), doar pentru controlul simptomelor
dureroase, atunci când BB sunt contraindicate. Nu se folosesc dihidropiridine cu
acţiune scurtă (nifedipină).
Nitraţii
Nitraţii cu acţiune prelungită sunt utilizaţi pentru controlul simptomelor
anginoase, în cazul unor perioade de solicitare fizică sau emoţională şi la pacienţi
cu crize anginoase frecvente, necontrolate de BB, care refuză sau nu au indicaţie de
revascularizaţie.
Alte recomandări:
- activitate fizică progresivă, ce ameliorează prognosticul post IM;
- activitatea sexuală poate fi reluată după 3-4 săptămâni de la externare;
- reintegrare socială şi profesională.
Prognostic
IMA este o afecţiune severă, cu prognostic rezervat, uneori imprevizibil.
Mortalitatea este cuprinsă între 15-20% în IMA necomplicat, ajungând la peste
70% în IMA cu şoc cardiogen. Cauzele indirecte de deces sunt aritmiile severe
(FV), şocul cardiogen, insuficienţa cardiacă şi rupturile de miocard.
Prognosticul IMA depinde de: întinderea necrozei, deteriorarea
hemodinamică, apariţia complicaţiilor. Alţi factori de prognostic nefavorabil:
asocierea IMA de VD, vârsta >70 de ani, existenţa în antecedente a SCA, AP
precoce post IM, BAV, DZ, HTA etc.
Evaluarea pacientului cu IMA se va face:
la externare: teste neinvazive (testul de efort) pentru aprecierea ischemiei
reziduale şi a riscului de aritmii;
după 4-6 săptămâni de la debut: test de efort maximal pentru estimarea
rezervei funcţionale miocardice;
Dacă la evaluare pacienţii prezintă: crize anginoase la eforturi mici,
frecvente EV sau funcţie ventriculară scăzută, atunci au un risc crescut de recidivă
a IM şi de moarte subită, motiv pentru care vor fi evaluaţi prin coronarografie şi
explorări electrofiziologice invazive în vederea unui tratament intervenţional.

248
 ALTE FORME DE BC
Angina Prinzmetal
Descrisă în 1959, de către Prinzmetal, acest tip de angină prezintă
următoarele caractere: survine mai ales în repaus, în cursul nopţii, aproximativ la
aceeaşi oră (,,angina cu orar fix ”); se însoţeşte de supradenivelarea marcată,
tranzitorie a segmentului ST pe ECG; criza anginoasă cedează după nitroglicerină
sau nifedipină cu acţiune scurtă.
Suportul etiopatogenic este reprezentat de spasmul focal al arterelor
coronare epicardice, asociat, în 75% dintre cazuri, cu stenoza aterosclerotică a unei
singure ramuri coronariene.
Clinic, pacienţii cu angină Prinzmetal, de regulă tineri, prezintă durere
intensă şi prelungită, survenită în a doua jumătate a nopţii, însoţită de palpitaţii,
anxietate şi dispnee. La unii dintre ei se asociază migrena, fenomenul Raynaud sau
astmul bronşic indus de aspirină.
ECG, în timpul crizei, evidenţiază supradenivelare a segmentului ST,
însoţită, uneori, de aritmii.
Arteriografia coronariană: spasm coronarian tranzitor, ce apare spontan
sau după un stimul provocator (ergonovină i.v., acetilcolină intracoronarian,
hiperventilaţie), suprapus, deseori, peste leziuni stenozante de acompaniament.
Tratamentul în criză: nitroglicerină (3 x 0,4-0,5 mg sublingual) sau
nifedipină (10-30 mg).
Terapia de fond: nitraţi cu acţiune prelungită, BCC (dihidropiridine cu
acţiune prelungită, nondihidropiridine). Prazosinul, blocant selectiv α adrenergic,
poate fi util la unii pacienţi. Răspunsul la BB este variabil, la unii pacienţi putând
induce spasm coronarian.
Aspirina este contraindicată, deoarece creşte severitatea episoadelor
ischemice.

Angina pectorală cu coronare normale angiocoronarografic

(Sindromul X)
Apare de regulă la femei, se manifestă prin durere atipică, prezintă
modificări ECG necaracteristice, aspectul coronarografic este normal şi are
prognostic favorabil.

Ischemia miocardică silenţioasă (asimptomatică)

Este o formă de BC caracterizată prin modificări tranzitorii ale ECG, în
249
absenţa durerii anginoase, a dispneei şi a palpitaţiilor. IMS se clasifică în trei tipuri:
tipul I, la subiecţi care nu au prezentat niciodată durere anginoasă;
tipul II, ce survine la pacienţi cu IM în antecedente;
tipul III, la care IMS este asociată cu diverse forme de AP.
Mecanismul de producere nu este clar, putând fi vorba de un prag dureros
foarte ridicat (tipul I), de o ischemie cu durată şi intensitate insuficiente pentru a
produce durerea (tipul II şi III), de neuropatii ale plexului cardiac (diabetică, în
special) etc.
Monitorizarea ECG în ambulator (Holter) este metoda cea mai bună pentru
diagnostic. Se consideră că subdenivelarea segmentului ST cu 0,1 mV, pe o durată
mai lungă de 30 de secunde, constituie semnul major de diagnostic.
Tratamentul cuprinde combaterea factorilor de risc coronarian,
terapie antiagregantă + BB, nitraţi cu acţiune prelungită, precum şi
tratament de revascularizare (în tipurile II şi III).

250
 CARDIOMIOPATIILE

Definiţie
Cardiomiopatiile (CM) sunt un grup heterogen de afecţiuni ale
miocardului, cu etiologie variată, adesea necunoscută, asociate cu alterarea
performanţei cardiace.
Clasificare
CM pot fi clasificate, fie în funcţie de etiopatogenie, fie în funcţie de
alterările fiziopatologice predominante (clasificare morfo-funcţională). (Tabel 1)
Clasificarea etiopatogenică divide CM în primare (idiopatice, familiale) şi
CM specifice (secundare unor afecţiuni cardiovasculare şi/sau sistemice
cunoscute).

Tabelul 1
Clasificarea morfofuncţională şi etiopatogenică a CM (OMS 1995)
Tipuri morfopatologice
1. CM dilatativă (CMD)
-dilatare ventriculară cu
alterarea geometriei
-alterarea performanţei
sistolice
-tablou clinic de IC
congestivă
Tabelul 1 (continuare)
Etiologie
A. CM primare
B. CM specifice (secundare)
1. Secundare altor afecţiuni cardiovasculare: cardiopatie
ischemică, valvulopatii, HTA, tahiaritmii
2. Inflamatorii (miocardite): •idiopatice, •autoimune
(LES, PAR, SD, PM/DM), •infecţioase (virusuri-
adenovirusuri, Coxsackie, HIV; bacterii- streptococ,
bacil difteric; spirochete- treponema palidum; fungi;
paraziţi- toxoplasma, trichineloza, boala Chagas), •prin
reacţii de hipersensibilitate (postvaccinare, boala serului,
posttransplant), •toxice
3. Metabolice şi nutriţionale: endocrinopatii (hiper- sau
hipotiroidism, acromegalie, feocromocitom), diabet
zaharat, deficite electrolitice şi nutriţionale:
hipopotasemie, hipomagnezemie, deficit de tiamină
(boala Beri-Beri), deficit de proteine, deficit de carnitină
4. Boli de sistem infiltrative (amiloidoză,
hemocromatoză, boli de stocaj al glicogenului) şi
granulomatoase (sarcoidoza, granulomatoza Wegener)
5. Boli neuromusculare (distrofii): boala Duchenne,
boala Erb, distrofia miotonică, boala Friedreich,
6. Medicamente (doxorubicina, ciclofosfamida), alcool,
metale grele (mercur, plumb), cocaină
7. CM peripartum
251
 Tipuri morfopatologice
2. CM hipertrofică (CMH)
-hipertrofie ventriculară stângă asimetrică
afectând predominant septul, fără dilatarea
cavităţii ventriculare
-obstrucţie sistolică cu gradient de presiune
intraventricular (poate lipsi)
-disfuncţie diastolică
3. CM restrictivă (CMR)
-fibroză endocardică sau infiltrare
miocardică ce duce la rigidizarea pereţilor
ventriculari
-pereţi ventriculari normali/îngroşaţi
- presiunilor de umplere ventriculară
-disfuncţie diastolică
Etiologie
A. Primară: CMH familială
B. Secundară: acromegalie,
neurofibromatoză, feocromocitom
A. CMR idiopatică
B. CMR secundară
1. Boli infiltrative (amiloidoză,
hemocromatoză, boli de stocaj al
glicogenului, boala Gaucher)
2. Boli granulomatoase (sarcoidoza,
granulomatoza Wegener)

Clasificarea morfofuncţională (Figura 1) este cea mai utilizată în practică,

deoarece în multe situaţii etiologia CM nu poate fi precizată, şi diferenţiază CM în
trei categorii, în funcţie de tulburarea fiziopatologică predominantă: dilataţie,
hipertrofie (± obstrucţie), restricţie. Permite instituirea tratamentului în funcţie de
modificarea fiziopatologică principală.

Fig. 1. Tipurile de CM (Ao - aortă, AS - atriu stâng, VS - ventricul stâng)

1. Cardiomiopatia dilatativă (CMD)

Definiţie
CMD se caracterizează prin dilatare ventriculară, cu grosime parietală
normală sau scăzută, asociată cu reducerea funcţiei sistolice a ventriculilor, cu
reducerea fracţiei de ejecţie (FE) şi a debitului cardiac (DC).
CMD este tipul cel mai frecvent de CM (peste 90% dintre toate cazurile).
Etiopatogenie
În funcţie de etiologie, CMD se împart în primare (idiopatice, familiale) şi
secundare, acestea din urmă fiind cele mai numeroase (Tabelul 1).
CMD idiopatică (de etiologie necunoscută) este rară (5-8 /100.000/an) şi se
întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, în decadele 3-5 de viaţă. Etiopatogenia este
252
neclară, fiind incriminate mecanisme infecţioase, tulburări imune, precum şi factori
genetici (în 20-40% dintre cazuri CMD idiopatică este familială, cel mai adesea cu
transmitere autosomal dominantă). Este posibil ca infecţiile virale să inducă o
miocardită nediagnosticată în faza acută, urmată sau însoţită de o agresiune
imunologică asupra miocitelor alterate de infecţie, având ca rezultat scăderea
numărului celulelor miocardice, care sunt înlocuite printr-un proces de fibroză.
Diagnosticul naturii idiopatice a CMD este unul de excludere a celor
secundare.
 CMD inflamatorii (miocarditele) sunt procese inflamatorii miocardice
acute sau cronice, de etiologie variată (Tabel 1) care au drept consecinţă principală
disfuncţia miocardică sistolică şi, uneori, dilataţia inimii şi IC. Frecvenţa
miocarditelor este dificil de apreciat, deoarece cel mai adesea sunt asimptomatice,
benigne şi autolimitate. Leziunea miocardică se poate produce prin: 1) acţiunea
directă a agentului infecţios sau a toxinelor microbiene, 2) leziuni celulare
determinate prin răspuns imun exacerbat, 3) răspuns autoimun specific produs prin
reactivitate încrucişată cu antigenele miocardice.
CMD secundare altor afecţiuni cardiovasculare. CMD ischemică este
consecinţa ischemiei cronice miocardice difuze ce determină o miopatie ischemică.
CMD din HTA, valvulopatii, tahiaritmii sunt determinate de remodelarea
ventriculară, consecutivă creşterii marcate a activităţii miocardice, cu
supraîncărcare miocardică cronică, ce conduce la depleţie energetică, utilizare
defectuoasă a energiei la nivel miocardic, reducerea rezervei coronariene şi
ischemie.
CMD diabetică constă în modificări miocardice apărute la diabetici,
neexplicate de ateroscleroză, caracterizate prin arii întinse de fibroză miocardică,
proliferare intimală la nivelul arteriolelor intramurale şi acumularea interstiţială de
colagen şi de glicoproteine. Apare mai frecvent la femei.
CMD etanolică. Consumul de alcool este întâlnit la un număr mare de
pacienţi etichetaţi ca având CMD idiopatică. Mecanismele patogenice incriminate
sunt multiple: carenţe nutriţionale (deficit vitaminic, electrolitic), efect toxic direct
al acetaldehidei (metabolitul principal al etanolului) asupra miocardului. CMD
etanolică apare la subiecţi între 30 şi 55 de ani, consumatori cronici de alcool
(minim 80 g/zi, minim 5 ani). Uneori, fibrilaţia atrială (FA) este prima manifestare.
Abstinenţa ameliorează prognosticul, în timp ce continuarea consumului agravează
tabloul clinic.
CMD peripartum este o disfuncţie miocardică de cauză necunoscută, ce
apare în perioada peripartum (în ultimul trimestru de sarcină sau în primele 6 luni
după naştere), mai ales la femei peste 30 de ani, multipare, obeze, cu antecedente
personale şi familiale de cardiomiopatie peripartum.

Morfopatologie
Macroscopic, cordul prezintă dilatarea importantă a cavităţilor, mai ales a

253
ventriculului stâng (VS), cu pereţii ventriculari de grosime normală, şi masă cardiacă
crescută (greutate medie 600 g). La nivelul miocardului se observă multiple arii
cicatriciale mici, mai rar cicatrici mari, transmurale. La peste 50% dintre pacienţi
sunt prezenţi trombi intracavitari şi mase trombotice parietale organizate.
Microscopic sunt observate modificări nespecifice: hipertrofie miocitară
marcată, arii de necroză celulară şi fibroză interstiţială şi perivasculară.
Fiziopatologie
Indiferent de etiologie, există două etape fiziopatologice în evoluţia CMD:
precoce (în care se desfăşoară procesul patogenic iniţial, concomitent cu
dezvoltarea disfuncţiei miocardice asimptomatice), şi tardivă (hipertrofia
excentrică extremă, scăderea DC şi creşterea marcată a presiunilor intracavitare).
Secvenţa proceselor fiziopatologice este aceeaşi cu cea prezentată la insuficienţa
cardiacă: scăderea perfuziei sistemice activează mecanismele compensatorii ale
insuficienţei de pompă, ce corectează, pe termen scurt, disfuncţia hemodinamică,
dar sunt nocive pe termen lung (vezi „Insuficienţa cardiacă”).
Tablou clinic
Semnele şi simptomele de insuficienţă cardiacă (IC) domină tabloul
clinic: IC stângă (dispnee de efort, de decubit, de repaus), de cele mai multe ori,
diagnosticul de CMD este stabilit când disfuncţia VS este severă (clasa III-IV
NYHA); IC dreaptă (hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, edeme). În
miocardite, tabloul clinic variază de la asimptomatic la IC acută fulminantă şi
deces.
Dureri precordiale de tip ischemic, la aproximativ o treime dintre cazuri,
posibile prin reducerea rezervei microcirculaţiei coronariene;
Regurgitări valvulare (mitrală, tricuspidiană), prin dilatarea inelului
valvular şi alterarea structurii aparatului subvalvular;
Trombembolism pulmonar şi sistemic;
Aritmii ventriculare maligne şi moarte subită, posibile în oricare etapă
evolutivă.
Explorări paraclinice
ECG: tahicardie sinusală, modificări ale segmentului ST şi undei T,
frecvente aritmii supraventriculare şi ventriculare (evidenţiate Holter), tulburări de
conducere intraventriculare, mai ales bloc de ramură stângă (frecvente), aspect de
pseudoinfarct, cu unde Q în derivaţiile anterioare (consecinţa fibrozei miocardice).
Radiografia toracică: cardiomegalie, stază pulmonară, hidrotorax.
Ecografia cardiacă (ECO-2D şi Doppler) este cea mai importantă metodă
de diagnostic şi evidenţiază: creşterea marcată a volumelor telediastolic şi
telesistolic ale VS, reducerea severă a FE; tromboza intraventriculară, regurgitări
valvulare mitrale, tricuspidiene.
Coronarografia pune diagnosticul sau exclude boala coronariană
semnificativă şi confirmă toate datele furnizate de ecografie.
 Examenele de laborator sunt utile atunci când suspicionăm o miocardită.
254
Se evidenţiază anticorpi împotriva diverselor antigene miocardice (miozină,
laminină), dar aceştia nu sunt specifici, şi un nivel ridicat al markerilor serologici ai
agresiunii (creatinkinaza, troponina T).
Diagnosticul pozitiv al CMD se bazează pe tabloul clinic şi pe existenţa
dilataţiei cardiace, în prezenţa unei funcţii sistolice ventriculare diminuate. Cum
spuneam, diagnosticul de CMD idiopatică este unul de excludere.
Miocardita este suspicionată când apar simptome cardiace (palpitaţii,
dureri precordiale, dispnee, sincopă), la un pacient cu o afecţiune inflamatorie sau
cu sindrom febril, în cadrul unei infecţii. Afectarea miocardică este sugerată de
apariţia aritmiilor, modificărilor ECG nespecifice, tulburărilor de conducere şi a
tabloului de IC recentă.
Evoluţia depinde de etiologie. Identificarea precoce a agentului etiologic
(abuz de alcool, HTA, valvulopatii, diabet zaharat) şi corectarea sa permite
stabilizarea procesului de remodelaj ventricular şi recuperarea performanţei
sistolice miocardice. În miocardite, evoluţia poate fi benignă, autolimitată
(remisiune într-o lună de zile), sau cu progresie lentă spre CMD.
Tratament
Tratamentul IC: dietă hiposodată, diuretice, vasodilatatoare, digoxin,
betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (vezi capitolul
„Insuficienţa cardiacă”). Important de ştiut, betablocantele sunt contraindicate în
miocardite.
Anticoagulantele orale sunt indicate la subiecţi cu FE sub 30%, mai ales în
prezenţa FA, a trombilor intracavitari sau a antecedentelor de tromboembolism,
precum şi în miocardite, deoarece inflamaţia miocardică predispune la tromboză
murală. Se urmăreşte obţinerea unui INR cuprins între 2,0 şi 3,0.
Tratamentul antiinflamator (corticoterapia) este indicat în miocardita din
reumatismul articular acut, în miocarditele prin reacţii de hipersensibilitate şi în
rejetul post-transplant cardiac, la acesta din urmă în asociere cu imunosupresoare.
Tratamentul chirurgical include valvuloplastia mitrală şi tricuspidiană. În
IC severă refractară sunt necesare asistarea circulatorie mecanică şi transplant
cardiac, dacă celelalte măsuri sunt ineficiente.

2. Cardiomiopatia hipertrofică (CMH)

Definiţie
Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o afecţiune miocardică primară
caracterizată prin hipertrofia marcată a VS, mai ales a septului interventricular,
asociată cu disfuncţie diastolică, în absenţa altor cauze de hipertrofie.
Etiopatogenie. CMH este consecinţa a variate mutaţii genice (peste 400),
care codează proteine ale sarcomerului cardiac (ex: lanţ greu de beta-miozină,
actină, troponină T). Transmiterea este autosomal-dominantă în peste 80% dintre
cazuri. Hipertrofia miocardică se dezvoltă în perioadele cu creştere somatică
accelerată (tipic, în cursul adolescenţei şi, mai rar, în primul an de viaţă).
Morfopatologie
255
 Macroscopic, elementul diagnostic al CMH este reprezentat de hipertrofia
miocardică, masa cardiacă fiind crescută exclusiv prin creşterea grosimii, cavitatea
VS fiind redusă sau normală. Distribuţia hipertrofiei este segmentară şi, de regulă,
asimetrică: septul interventricular este cel mai hipertrofiat (peste 15 mm, în medie
de 20 mm, maxim 60 mm).
Microscopic, modificarea caracteristică este dezorganizarea arhitecturii
miocitare şi miofibrilare, cu pierderea aranjamentului paralel al fibrelor. Asociat,
apar focare de fibroză.
Fiziopatologie
Intervin trei procese fiziopatologice:
Obstrucţia sistolică în calea sângelui ejectat, mai ales în a doua jumătate a
sistolei, este prezentă la o parte dintre pacienţi şi se produce prin: hipertrofia
septului, cu formarea a două camere în VS (apicală, de presiune mare, şi
subaortică, de presiune scăzută), mişcarea anterioară a valvulei mitrale anterioare,
tracţionată de către muşchiul papilar hipertrofiat, şi amplificarea funcţiei sistolice,
cu existenţa unor contracţii rapide şi puternice ale VS hipertrofiat, cu expulzia
majorităţii conţinutului în prima parte a sistolei. Gradientul de presiune
intraventricular creşte în condiţii ce sporesc contractilitatea sau scad volumul
intraventricular: medicamente inotrop pozitive (cardiotonice, simpaticomimetice),
diuretice sau alte cauze de hipovolemie, medicamente ce reduc presarcina, scăzând
volumul de sânge din VS (vasodilatatoare).
Disfuncţia diastolică este prezentă în peste 80% dintre cazuri şi este
caracterizată prin prelungirea timpului de relaxare şi prin alterarea complianţei
ventriculare. Atriul stâng are o contribuţie crescută la umplerea ventriculară.
Ischemia miocardică este cauza durerilor precordiale la pacienţii cu CMH
şi este posibil să reprezinte factorul declanşator al aritmiilor ventriculare maligne.
Apare prin mai multe mecanisme: hipertrofia miocardică, obstrucţia umplerii
coronariene în diastolă, anomaliile arterelor mici intramiocardice, cu alterarea
răspunsului lor vasomotor, şi disfuncţia diastolică.
Tablou clinic
CMH poate fi diagnosticată la orice vârstă, dar este mai frecventă la
adultul tânăr (20-40 de ani). Simptomele sunt aceleaşi ca în stenoza aortică,
fiindcă, de fapt, CMH realizează o stenoză aortică suborificială (vezi
„Valvulopatii”). CMH poate fi asimptomatică, uneori diagnosticul fiind necroptic,
după moarte subită, sau prin screeningul familiei unui bolnav cu CMH.
Simptome: dispnee de orice tip, până la edem pulmonar acut, prin
disfuncţie diastolică, durere anginoasă, sincope de efort (prin reducerea întoarcerii
venoase) sau în repaus (prin aritmii), palpitaţii, moarte subită (ambele prin aritmii),
semne de IC.
Examen fizic: semnul principal este suflul sistolic bazal, parasternal
(spaţiul IV intercostal), cu caracter „rombic”, având intensitatea 2-3/6, ce iradiază
spre vârf, axilă, focarul aortic şi, slab, către vasele gâtului (spre deosebire de cel
din stenoza aortică valvulară). Intensitatea lui creşte prin manevre sau droguri ce
reduc presarcina (ortostatism, manevră Valsalva, nitrit de amil) şi descreşte prin

256
creşterea postsarcinii (fenilefrină, squatting = poziţia aplecat în faţă, ca la patinaj
viteză sau schi). Un suflu telesistolic de regurgitare mitrală, cu iradiere în axilă,
apare din cauza mişcării anterioare a valvei mitrale anterioare în cursul sistolei,
tracţionată de muşchii pilieri hipertrofiaţi şi atrasă prin efect Venturi în camera de
joasă presiune a VS. Sunt prezente zgomotele III şi IV (galop atrial şi ventricular).
Explorări paraclinice
Ecocardiografia este metoda neinvazivă de elecţie pentru diagnosticul şi
screeningul CMH; evidenţiază hipertrofia asimetrică a VS, cu hipercontractilitatea
peretelui posterior (hipertrofie septală şi un raport de 1,3-1,5 faţă de grosimea
peretelui posterior, în telediastolă), îngustarea tractului de ejecţie al VS în sistolă,
prin geometria septală anormală şi prin mişcarea anterioară a valvulei mitrale
anterioară şi disfuncţie diastolică.
ECG, modificările cele mai frecvent întâlnite sunt: HVS, manifestată prin
hipervoltajul complexului QRS în derivaţiile precordiale, unde T negative, adânci
(10 mm) şi unda Q patologică prezentă la aproximativ 50% dintre cazuri, în derivaţiile
inferioare (DII, DIII, aVF) şi antero-laterale (DI, aVL, V2-V6), apărută probabil ca
urmare a activării electrice septale anormale. Monitorizarea Holter evidenţiază: aritmii
variate (TV nesusţinute, TSV). Apariţia FA duce la deteriorarea hemodinamică.
Scintigrafia de perfuzie cu thallium 201 (SPECT) arată defecte de
perfuzie de tip ischemic, în absenţa leziunilor coronariene obstructive.
Coronarografia exclude boala coronariană aterosclerotică.
Evoluţia CMH este extrem de variabilă şi imprevizibilă, cu risc de moarte
subită (1-3% pe an la adulţi şi de 4-6% anual la copii), ce nu corelează cu
severitatea simptomelor sau cu amploarea hipertrofiei.
În ciuda riscului de moarte subită, prognosticul global al bolii este relativ
bun, mulţi pacienţi trăind conform speranţei medii de viaţă, deteriorarea clinică
fiind lentă. Un procent de 10-15% din pacienţi, în special cei cu defecte importante
de perfuzie la scintigrafia cu thallium 201 (reprezentând arii întinse de ischemie şi
fibroză) evoluează spre CMD şi au un prognostic nefast.
Tratament
Obiectivele terapiei sunt: ameliorarea simptomatologiei şi reducerea
riscului de moarte subită. La pacienţii cu obstrucţie semnificativă a tractului de
ejecţie terapia mai urmăreşte reducerea gradientului subaortic prin metode
farmacologice, chirurgicale sau cardiologice invazive.
Tratament farmacologic. Betablocantele (BB) sunt tratamentul de primă
intenţie, datorită efectului inotrop negativ, ameliorând simptomatologia la 70%
dintre pacienţi. Verapamilul, în doze mari (240-480 mg/zi), reprezintă o alternativă
utilă, prin ameliorarea relaxării ventriculare şi poate fi administrat singur sau în
asociere cu BB. Poate avea reacţii adverse severe, ca, de pildă, prăbuşirea
hemodinamică, la pacienţii cu gradient intraventricular important sau cu disfuncţie
diastolică severă. În CMH sunt contraindicate medicamentele care reduc presarcina
(nitraţii, diureticele, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanţii de

257
receptori de angiotensină), deoarece reduc volumul cameral şi agravează tabloul
clinic, precum şi inotropicele (digitalicele, catecolaminele), din cauză că accentuează
gradul de obstrucţie la nivelul tractului de ejecţie şi pot produce aritmii.
Combaterea FA prin conversie electrică şi menţinerea ritmului sinusal cu
amiodaronă în doze mici (200 mg/zi). FA necesită şi profilaxia accidentelor
tromboembolice, cu ajutorul anticoagulantelor orale.
Terapia chirurgicală este indicată la cazurile foarte severe, cu obstrucţie
importantă, refractare la tratamentul farmacologic. Cel mai frecvent practicată este
miotomia-miectomia septală pe cale transaortică (operaţia Morrow), ce determină
scăderea semnificativă a gradientului intraventricular şi ameliorarea pe termen lung
a simptomatologiei la majoritatea pacienţilor.
Metode noi de tratament: electrostimularea cardiacă definitivă
bicamerală tip DDD (reduce cu aproximativ 50% gradientul intraventricular),
ablaţia septală transcoronară, prin embolizare alcoolică selectivă a uneia, două
sau trei artere septale ce irigă zona septală hipertrofiată, realizându-se un infarct
miocardic septal, cu reducerea semnificativă a gradientului intraventricular şi
ameliorarea importantă a simptomatologiei.
În CMH obstructivă este necesară profilaxia endocarditei infecţioase.
Pentru prevenirea morţii subite se recomandă: evitarea efortului fizic
viguros (40% dintre cazurile de moarte subită apar în timpul efortului fizic),
amiodaronă (pacienţii cu tahicardii ventriculare nesusţinute), implantarea
defibrilatorului cardiac automatic intern (pacienţii cu tahicardie ventriculară
monomorfă susţinută).

3. Cardiomiopatia restrictivă (CMR)

Definiţie
CMR este o boală a miocardului caracterizată hemodinamic prin restricţia
umplerii unuia sau ambilor ventriculi, în condiţiile în care volumul diastolic
ventricular este normal sau scăzut. În fazele precoce ale bolii, performanţa sistolică
ventriculară este normală, iar grosimea parietală ventriculară, normală şi ea sau
crescută (în funcţie de etiologie). Este cea mai rară formă de CM.
Etiopatogenie
CMR poate fi idiopatică, dar mai frecvent este secundară, consecinţă a
unor boli de sistem cu potenţial infiltrativ interstiţial (amiloidoză, sarcoidoză, boală
Gaucher), sau intracelular (tezaurismoze: hemocromatoză, glicogenoze etc.).
CMR idiopatică este o afecţiune primară a miocardului, manifestată prin
IC diastolică, VS nedilatat, nehipertrofic şi cu performanţă sistolică normală.
Examenul histopatologic este total nespecific şi evidenţiază hipertrofie miocitară,
fibroză interstiţială şi, uneori, alterarea arhitecturii miofibrilare. Mecanismul
rigidităţii ventriculare nu este cunoscut.
Amiloidoza cardiacă, mai frecventă în amiloidoza primară, constă în
depunerea de amiloid în miocard, reprezentând prototipul CMR. Manifestările
258
clinice apar tardiv, diagnosticul este ecografic, fiind caracteristic aspectul granular
al miocardului.
Sindromul hipereozinofilic idiopatic (creşterea persistentă, cel puţin 6 luni,
de cauză necunoscută a numărului eozinofilelor sanguine, peste 1500/mm 3) se
însoţeşte de afectare cardiacă în 75% dintre cazuri şi are două forme: endocardita
Loeffler (în regiunile temperate) şi fibroza endomiocardică (în zona ecuatorială).
Hemocromatoza induce formarea depozitelor de fier la nivelul reticulului
sarcoplasmatic al celulelor miocardice, cu localizare mai ales în miocardul
subepicardic, subendocardic, muşchii papilari şi sistemul de conducere. Tabloul
clinic apare după o durată lungă de evoluţie a bolii.
Fiziopatologie
Caracteristica CMR este creşterea rigidităţii miocardice, cu alterarea
complianţei ventriculare şi disfuncţie diastolică, mai marcată la nivelul VS,
modificările mici ale volumelor intracavitare realizându-se cu preţul unor creşteri
dramatice ale presiunii.
Tablou clinic
Simptome: dispnee de efort şi de repaus (în stadiul precoce), sindrom de
DC scăzut, cu oboseală marcată (tardiv).
Examen fizic: congestie venoasă pulmonară (stază) şi sistemică
(turgescenţă jugulară accentuată de inspir = semnul Kussmaul, hepatomegalie,
edeme declive, ascită), frecvent FA.
Explorări paraclinice
Ecocardiografia este metoda de elecţie în diagnosticul CMR şi în
diferenţierea CMR de pericardita constrictivă, având în vedere dificultatea
deosebirii celor două boli numai pe baza elementelor clinice. Pericardul este
normal, pereţii ventriculari prezintă grosime normală sau hipertrofie uşoară în
CMR idiopatică sau sunt sever îngroşaţi în CMR infiltrative, FE a VS este cuprinsă
între 40 şi 55%, iar atriile sunt dilatate. În diastolă se constată accelerarea umplerii
ventriculare rapide, dar volumul ventricular nu mai creşte în ultima jumătate a
perioadei diastolice.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară servesc la
diferenţierea de pericardita constrictivă, demonstrând absenţa îngroşării
pericardice, precum şi la diagnosticul anumitor tipuri secundare (de exemplu,
hemocromatoză).
Cateterismul cardiac este obligatoriu la toţi pacienţii la care există
suspiciunea de CMR, în vederea certificării diagnosticului, evaluării severităţii şi
stabilirii etiologiei (prin biopsie endomiocardică). Presiunile ventriculare diastolice
sunt mult crescute, iar curba presională înregistrează o pantă descendentă abruptă şi
adâncă, urmată de o creştere rapidă şi un platou, realizînd aspectul semnului
rădăcinii pătrate (aspect dip-plateau). Presiunea diastolică din VS este mai mare
decât cea din ventriculul drept, diferenţiind astfel CMR de pericardita constrictivă.
Presiunile venoase, sistemice şi la nivelul atriilor, sunt considerabil crescute.

259
Ventriculografia stângă evidenţiază FE normală sau uşor redusă.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazează pe: semne clinice, ecografice şi date
furnizate de cateterismul cardiac. Principalul diagnostic diferenţial este, după cum
am amintit deja, cel cu pericardita cronică constrictivă.
Tratament
Este cel al IC congestive. Necunoaşterea substratului fiziopatologic al
disfuncţiei diastolice de tip restrictiv face dificil un tratament eficient al CMR
idiopatice. Diureticele se administrează cu prudenţă, pentru a nu scădea
semnificativ DC. Tratamentul digitalic este contraindicat în CMR prin amiloidoză,
din cauza riscului de acumulare (amiloidul captează digoxinul).
Tratament etiologic în CMR secundare: corticoterapie, în sindromul
hipereozinofilic, sarcoidoză; flebotomie şi agenţi chelatori ai fierului
(desferoxamina), în hemosideroză.
Transplantul cardiac este indicat la pacienţii cu IC refractară.

260
 ARITMIILE

GENERALITĂŢI
Definiţie
Aritmiile (tulburările de ritm şi de conducere ale inimii) sunt perturbări în
formarea şi/sau conducerea impulsului electric către miocardul contractil. Prezente
pe 20-40% dintre înregistrările ECG de rutină şi la 90-100% dintre cazurile
monitorizate Holter, aritmiile reprezintă o cauză majoră de mortalitate şi de
morbiditate.
Etiologie
I. Afecţiuni cardiace: boală cardiacă ischemică (BCI), cardiomiopatiile de
orice tip, boli cardiace congenitale, boli cu repercusiuni hemodinamice
(valvulopatii, prolaps de valvă mitrală, hipertensiune arterială, insuficienţă
cardiacă), infecţioase (miocarditele de orice cauză), medicamente (digitalice,
antiaritmice cu acţiune proaritmică, în special cele de clasa I, anestezice);
II. Condiţii extracardiace: tulburări electrolitice (hipo-/hiperpotasemie,
hipo-/hipercalcemie), tulburări acido-bazice, boli endocrinologice (hipertiroidism,
hipotiroidism, feocromocitom), accidente (electrocutări, traumatisme toracice),
intervenţii chirurgicale), hipoxemii (anemii, boli respiratorii).
III. Tulburări funcţionale: hiperactivitatea sistemului nervos vegetativ
simpatic sau parasimpatic, reflexe: viscero-cardiace, sindromul de
hiperreflectivitate sinocarotidiană.
Patogenie
A se vedea, pentru detalii suplimentare, şi ediţia anterioară.
Noţiuni de anatomie şi electrofiziologie celulară
Anatomia sistemului de conducere
În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea
nodului sinusal (NS), situat la joncţiunea dintre atriul drept şi vena cavă superioară.
NS este irigat de artera nodului sinusal, ramură din artera coronară dreaptă (în 60%
dintre cazuri) sau din artera coronară stângă (în 40% dintre cazuri).
NAV (Aschoff-Tawara) este situat la baza septului interatrial, fiind irigat de
ramuri care provin din artera descendentă posterioară (ramură a arterei coronare
drepte) în 90% dintre cazuri. Conducerea impulsului prin NAV decurge lent, în
aproximativ 10 ms.
Fasciculul His ia naştere din NAV şi trece prin porţiunea membranoasă a
septului interventricular (SIV). În porţiunea musculară a SIV, fasciculul His se
divide în două ramuri:
 ramura stângă, mai groasă, care se ramifică în două fascicule, anterior şi
posterior;
 ramura dreaptă, mai subţire, care coboară pe partea dreaptă a SIV.

261
 Arborizaţia celor două ramuri constituie reţeaua distală His-Purkinje, care
se extinde la endocardul celor doi ventriculi şi se termină pe celulele miocardice.
În condiţii fiziologice, activitatea electrică a inimii ia naştere la nivelul NS,
parcurge atriile, preferenţial prin căile de conducere internodale, traversează NAV
şi sistemul His-Purkinje, activând miocardul ventricular contractil (de lucru)
dinspre endocard spre epicard.
Noţiuni de electrofiziologie celulară
 Potenţialul de repaus
În condiţii de repaus, celulele cardiace sunt polarizate, cu încărcătură
electrică negativă la interiorul membranei şi pozitivă la exterior. Ia naştere un
potenţial transmembranar, numit potenţial de repaus (PR), datorită distribuţiei inegale
a ionilor de o parte şi de alta a membranei. Celulele aparţinând NS şi NAV au un PR
mai mic, de aproximativ -60 mV.
Potenţialul de acţiune
Activarea celulelor cardiace determină o mişcare a ionilor prin membrană,
ducând la o depolarizare tranzitorie, denumită potenţial de acţiune (PA). PA sunt
diferite în celulele cu răspuns rapid (atriale, ventriculare, fasciculul His şi ramurile
sale, fibrele Purkinje) faţă de celulele cu răspuns lent (NS şi NAV).
Celulele cu răspuns rapid, al căror PR este de -90 mV, au un PA care
prezintă cinci faze (Fig. 1):

Fig. 1. Fazele potenţialului de acţiune în celulele cu răspuns rapid

 Faza 0 = depolarizarea – determinată de intrarea rapidă şi masivă a Na + în

celulă, prin canalele rapide de sodiu;
 Faza 1 = repolarizarea iniţială rapidă – caracterizată prin deschiderea
canalelor de calciu, cu intrarea în celulă a ionilor de Ca 2+;
 Faza 2 = repolarizarea lentă (faza de „platou”) – intrarea lentă a Ca 2+ în
celulă, însoţită de ieşirea K+;
 Faza 3 = repolarizarea rapidă – ieşirea importantă a K + din celulă, în timp
ce intrarea Na+ şi Ca2+ încetează;
262
  Faza 4 = diastola electrică – revenirea la PR de -90 mV. În această fază nu
există schimburi ionice.
Celulele cu răspuns lent (din NS şi NAV) au o fază 0 mai lentă, datorită
faptului că la polarizarea lor de repaus, de -60 mV, canalele de Na + sunt inactive,
astfel încât faza 0 este realizată doar prin pătrunderea lentă în celulă a ionilor de Ca2+.
Proprietăţile electrofiziologice ale celulelor cardiace
 Automatismul
Automatismul, observat în condiţii fiziologice la nivelul NS, zonei
nodohisiene a NAV şi fibrelor Purkinje, este proprietatea celulelor cardiace de a se
depolariza spontan şi ritmic în timpul fazei 4 a PA, ducând la producerea unui
impuls. Pacemaker-ul fiziologic al inimii este NS, care are automatismul cel mai
ridicat, de aproximativ 70 depolarizări spontane/minut. Centrii subiacenţi, care în
mod normal sunt inhibaţi, pot prelua comanda, în condiţii patologice, cu un
automatism de 40-50/minut, în cazul NAV şi 20-40/minut, în cazul reţelei Purkinje.
 Excitabilitatea
Este proprietatea celulelor cardiace de a răspunde la stimulul electric
produs de depolarizarea celulelor adiacente. PA este declanşat de o anumită valoare
a stimulului electric, numită potenţial prag.
 Perioada refractară
Defineşte perioada de recuperare a celulelor cardiace după ce au fost
anterior depolarizate. Perioada refractară absolută este definită ca acea porţiune a
PA în timpul căreia nici un stimul, indiferent de intensitatea sa, nu poate produce
un răspuns. Perioada refractară relativă este acea perioada a PA în care doar un
stimul mai intens decât valoarea prag poate determina un răspuns.
 Conducerea
În fibrele cu răspuns rapid, viteza de conducere este de 0,5-2 m/s, iar în
fibrele cu răspuns lent de 0,01-0,1 m/s.
Mecanismele aritmiilor
Din punct de vedere patogenic, aritmiile se pot clasifica în:
 Aritmii prin tulburări în formarea excitaţiei (tulburări de automatism);
 Aritmii prin tulburări în conducerea excitaţiei (tulburări de conducere);
 Aritmii asociate, prin tulburări atât în formarea, cât şi în conducerea
excitaţiei.
Tulburări în formarea excitaţiei (automatism)
Pot rezulta prin următoarele mecanisme: modificarea automatismului
fiziologic al ţesutului specializat, dotat cu proprietatea de a elabora stimuli;
dezvoltarea unor mecanisme automatice anormale în fibrele miocardice atriale sau
ventriculare; mecanisme oscilatorii.

Tulburări în conducerea excitaţiei

Sunt multiple, dintre ele amintim pe cele mai frecvente:

263
  Conducerea lentă şi blocurile: în cadrul conducerii lente, propagarea PA
este constant scăzută, de la începutul şi până la sfârşitul căii de conducere.
Aritmiile care apar prin acest mecanism sunt: blocul sinoatrial, blocul AV şi
blocurile intraventriculare.
 Blocul unidirecţional reprezintă o formă particulară de tulburare de
conducere. Excitaţie este condusă într-un sens, fiind blocată în sens invers. Este
răspunzător de fenomenul de reintrare a excitaţiei.
 Reintrarea excitaţiei (RE) constă în reexcitarea ţesutului miocardic de către
impulsul care l-a parcurs anterior, după ce zona respectivă a devenit excitabilă (Fig.
2). RE se manifestă sub două forme: mişcarea circulară şi reexcitaţia focală.
a. Mişcarea circulară în funcţie de lungimea circuitului de reintrare
cuprinde: macroreintrarea şi microreintrarea excitaţiei.
Macroreintrarea presupune existenţa unor circuite lungi, cu două căi, unite
proximal şi distal, care au viteză de conducere şi perioadă refractară diferite.
Aritmiile care iau naştere în acest mod sunt: flutterul atrial (FLA), tahicardiile
paroxistice din sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW), tahicardiile paroxistice
ventriculare (TPV).
Microreintrarea constă în reintrarea excitaţiei în mici segmente de
miocard, ca urmare a unei conduceri lente cu bloc unidirecţional. Prin acest
mecanism apar extrasistolele ventriculare (EV) şi TPV.

Fig. 2. Reprezentarea schematică a mecanismului reintrării

b Reexcitaţia focală se produce ca urmare a prezenţei unor curenţi de

graniţă în momentul când există o diferenţă semnificativă între potenţialele de
membrană ale fibrelor miocardice adiacente. Aceşti curenţi de depolarizare produc
reexcitaţia fibrelor miocardice care sunt mai bine polarizate, deci mai excitabile.
Tulburări asociate în formarea şi conducerea excitaţiei
 Parasistolia, caracterizată prin formarea persistentă şi regulată a excitaţiei
într-un focar ectopic care este independent de ritmul de bază.
 Fibrilaţia
Există trei teorii care explică mecanismul electrofiziologic al FA şi al
fibrilaţiei ventriculare (FV):
- formarea unifocală a excitaţiei: există o zonă localizată de miocard care
descarcă stimuli în mod neregulat şi cu frecvenţă crescută;
- formarea multifocală a excitaţiei: există mai multe focare ectopice în

264
miocard care emit stimuli în mod independent, cu frecvenţe diferite;
- mecanismul de microreintrare a excitaţiei, fibrilaţia fiind rezultatul unei
activităţi electrice haotice asincrone şi frecvente a miocardului atrial sau
ventricular. Electrofiziologic, miocardul pare fragmentat în zone excitabile şi zone
neexcitabile, stare desemnată sub termenul de vulnerabilitate. Pentru miocardul
ventricular, perioada vulnerabilă apare în faza a 3-a a PA, care corespunde pe ECG
cu vârful undei T. Factorii cei mai importanţi care cresc vulnerabilitatea
miocardului sunt: ischemia locală, prelungirea intervalului QT, bradicardiile severe,
hipopotasemia, tratamentul digitalic.
Diagnosticul aritmiilor
Tablou clinic
Simptomatologie
Palpitaţiile sunt simptomele cel mai frecvent acuzate de pacienţii cu
aritmii. Ele corespund bătăilor cardiace resimţite neplăcut, ca oprire a inimii, bătaie
precoce etc.
Alte simptome: dispnee, vertij, crize anginoase;
Simptome grave: lipotimii şi sincope, edem pulmonar acut etc;
Stopul cardiac.
Examenul fizic
În timpul aritmiei, se vor urmări: frecvenţa cardiacă (FC), regularitatea
sau neregularitatea ritmului, eventuale sufluri cardiace, tensiunea arterială, pulsul
arterial, răspunsul la masajul sinocarotidian (MSC) sau la manevra Valsalva (MV).
MSC şi MV, prin creşterea tonusului vagal, scad frecvenţa NS, prelungesc
conducerea AV şi perioada refractară. Au valoare diagnostică, iar în unele situaţii
au valoare terapeutică:
- tahicardie sinusală (TS): rărirea ritmului şi revenire gradată;
- TPSV: oprirea accesului sau lipsă de răspuns;
- FA: rărire, cu menţinerea neregularităţii;
- FLA: scădere bruscă, în trepte, prin creşterea blocului AV (BAV)
(300→150; 150→100; 100→75/minut), cu revenire la ritmul anterior după
încetarea compresiunii;
- tahicardie ventriculară (TV): lipsă de răspuns.
MSC poate diferenţia o tahicardie regulată cu complexe QRS largi în cele
trei posibilităţi: TPSV cu bloc de ramură (BR) (oprire), FLA cu BR (rărire, cu
revenire), TV (lipsă efect).
MSC se efectuează întotdeauna unilateral, la unghiul mandibulei, pe o
durată mai mică de 5 secunde şi cu monitorizare ECG. Nu se efectuează (prudenţă)
la vârstnici, în caz de stenoză carotidiană (sufluri la arterele carotide), intoxicaţie
digitalică (poate determina asistolă, accident vascular cerebral, aritmii ventriculare
maligne, convulsii).
În afara aritmiei: semne ale unei patologii cardiace responsabile de
producerea aritmiei (cardiopatie hipertensivă, valvulară, ischemică etc.).
Explorări paraclinice
Electrocardiograma (ECG)
265
 Permite, în majoritatea cazurilor, stabilirea diagnosticului aritmiei.
Se vor analiza: frecvenţa atrială şi ventriculară (bradicardie sau
tahicardie); regularitatea P-P şi R-R (regulate, neregulate); prezenţa undei P;
durata complexelor QRS (subţiri <0,12 sec, largi ≥0,12 sec), durata undei P,
intervalul PR, QT; relaţia dintre activitatea electrică atrială (P) şi cea ventriculară
(QRS).
Înregistrarea Holter ECG
Reprezintă înregistrarea activităţii electrice cardiace pe o perioadă de
24-72 de ore, ceea ce permite detectarea tulburărilor paroxistice de ritm
(nesurprinse pe ECG standard), corelarea lor cu simptomele, analiza cantitativă a
aritmiilor (numărul extrasistolelor, cuplarea lor etc.)
ECG de efort
Este util pentru studiul aritmiilor declanşate de efort.
Înregistrarea ECG transesofagiană
Se realizează prin plasarea unei sonde bipolare în esofag. Este utilă pentru
diagnosticul tahicardiei supraventriculare cu conducere aberantă, sindromului
WPW, realizarea stimulării cu frecvenţă crescută (overdrive) necesară pentru
sistarea unui FLA sau a unei tahicardii joncţionale.
Studiul electrofiziologic endocavitar
Permite obţinerea unor date referitoare la mecanismul aritmiilor şi stabilirea
metodelor de tratament a aritmiei: farmacologic, stimulare antitahicardică, chirurgie
antiaritmică, ablaţie a unor circuite implicate în geneza aritmiilor etc.
Tratamentul tahiaritmiilor
I. Tratamentul farmacologic
Terapia farmacologică a tahiaritmiilor utilizează o gamă extrem de largă de
medicamente, ce acţionează modificând cinetica transmembranară a ionilor, fie
direct (inhibând canalul sodic sau calcic sau stimulând canalele de potasiu), fie
indirect, prin intermediul sistemului nervos autonom.
Au fost propuse mai multe clasificări ale medicamentelor antiaritmice, dar
cea mai frecvent folosită în practică este cea propusă de Vaughan şi Williams,
bazată pe efectele electrofiziologice ale antiaritmicelor (Tabelul 1).
Antiaritmicele din clasa I
Corespund inhibitorilor canalului de sodiu din celulele cardiace cu răspuns
rapid, încetinind intrarea sodiului în celulă şi scăzând astfel viteza de depolarizare
(faza 0) a potenţialului de acţiune (Vmax).
Antiaritmicele din clasa I sunt divizate în trei grupe.
Clasa I A
Reprezentanţi: chinidina, procainamida, disopiramida
Efecte electrofiziologice:  viteza fazei 0 a potenţialului de acţiune (Vmax)
la toate valorile FC şi durata potenţialului de acţiune.
Încetinesc conducerea intraatrială, conducerea intraventriculară şi în ţesutul
subnodal specific.

266
 Clasa I B
Reprezentanţi: lidocaina, fenitoina, mexiletina, tocainida
Efecte electrofiziologice: efect scăzut la FC normale asupra Vmax, în
ţesutul cardiac normal;  Vmax în celulele parţial depolarizate cu răspuns rapid al
canalelor de sodiu în ţesutul ischemiat. Efectele sunt pronunţate la FC crescute.
Reduc automatismele anormale şi au efect inotrop negativ slab.
Clasa I C
Reprezentanţi: flecainidă, propafenonă, moricizină
Efecte electrofiziologice:  Vmax, încetinesc conducerea, perioadele
refractare.
Prelungesc perioadele refractare atriale, ventriculare, subnodale şi cele ale
fasciculelor accesorii.

Tabelul 1
Clasificarea antiaritmicelor (Vaughan-Williams completată)
Clasa Reprezentanţi Acţiune
A Chinidină, procainamidă,  Automatismul şi viteza de conducere
disopiramidă Perioada refractară efectivă
B Lidocaină, fenitoină,  Durata potenţialului de acţiune
I mexiletină, tocainidă Conducerea normală prin ţesutul
ischemiat
C Flecainidă, propafenonă,  Viteza de conducere a potenţialului de
moricizină, encainida acţiune (faza 0),
Perioadele refractare
II Betablocante
Cardioselective:atenolol, metoprolol, bisoprolol, acebutolol etc.
Ne-cardioselective: propranolol, nadolol, sotalol, timolol etc.
III Amiodaronă, sotalol, bretilium Blocante ale canalelor de potasiu
IV Verapamil, diltiazem Blocante ale canalelor lente de calciu
Digitală Colinergic
Alte Adenozină Blocant al receptorilor purinergici
AAR Atropină Blocant al receptorilor muscarinici
Săruri de magneziu Anti-postpotenţiale precoce

Antiaritmicele din clasa II – betablocante (BB)

a) cardioselective: atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebivolol,
acebutolol, ce inhibă preponderent 1-adrenergici cardiaci.
b) necardioselective: propranolol, timolol, pindolol, nadolol.
BB inhibă acţiunea catecolaminelor plasmatice, care au efect cronotrop şi
dromotrop pozitiv. Aceste medicamente acţionează asupra celulelor cu răspuns lent
din NS şi din NAV prin reducerea fazei inţiale a potenţialelor de acţiune, scad panta
depolarizării diastolice lente a celulelor automate şi inhibă automatismele anormale
favorizate de catecolamine.
267
 Reduc rata de descărcare a NS, încetinesc conducerea şi prelungesc
perioadele refractare.
Antiaritmicele din clasa III
Reprezentanţi: amiodarona, sotalolul, bretiliumul, ibutilida, azimilida
Efecte electrofiziologice: blochează predominant canalele de potasiu, cresc
durata potenţialului de acţiune (repolarizarea), dar amplitudinea şi viteza de
polarizare nu sunt modificate; au slab efect depresor miocardic.
Reduc rata de descărcare a NS, perioadele refractare sunt prelungite în
toate structurile cardiace, vitezele de conducere sunt încetinite la nivelul joncţiunii
sinoatriale, în NAV, dar puţin modificate în sistemul His-Purkinje.
Antiaritmicele din clasa IV  blocante ale canalelor de calciu (BCC)
Reprezentanţi: verapamil, diltiazem, bepridil
Efecte electrofiziologice: reduc curentul de intrare calciu-sodiu, acţionând
asupra fazei a 2-a a potenţialului de acţiune al tuturor celulelor cu răspuns rapid şi
asupra fazei iniţiale a fibrelor cu răspuns lent (NS şi NAV); interferează cuplajul
excitaţie-contracţie, fiind depresoare miocardice. Încetinesc conducerea
interatrială, interventriculară şi din ţesutul specific subnodal.
Farmacocinetica şi modalitatea de administrare ale medicamentelor
antiaritmice sunt prezentate în tabelul 2.
Alte medicamente antiaritmice
Digoxinul
Digoxinul acţionează asupra sistemului nervos autonom, producând
următoarele efecte:
 scade frecvenţa de descărcare şi automatismul NS şi reduce automatismul NAV;
 creşte perioada refractară efectivă şi absolută a NAV;
 creşte timpul de conducere prin NAV.
Adenozina
Adenozina este o purină ce blochează receptorii purinergici, încetinind sau
blocând conducerea la nivelul NAV.
Utilă în practică este clasificarea antiaritmicelor în funcţie de locul de
acţiune:
a) medicamente antiaritmice cu spectru îngust:
cu efect primar pe etajul supraventricular: digoxină; clasa a IV-a.
cu efect primar pe etajul ventricular: clasa IB.
b) medicamente antiaritmice cu spectru larg, care acţionează pe ambele
etaje (supraventricular şi ventricular): clasa IA, clasa IC, clasa a II-a, clasa a III-a.

Tabelul 2
Farmacocinetica şi administrarea celor mai utilizate medicamente antiaritmice
Medicament Posologie şi mod de administrare T1/2 Metabolizarea
1. i.v.: 40-50 mg/minut sau 100 mg la 3-5 ore Hepatică: 50%;
Procainamida 5 minute, până la un total de Renală: 50%
(IA) 10-20 mg/kg corp (sau 1000 mg)
268
 oral: 500 mg la 4 ore (sau 6 ore)
2. Disopiramida oral: 100-300 mg la 6-8 ore 8-9 ore Hepatică: 50%;
(IA) Renală: 50%
3. Lidocaina i.v.: 20-50 mg/minut, până la un total 1-2 ore Hepatică:
(xilina) (IB) de 5 mg/kg corp (doză de încărcare), 100%
urmată de 1-4 mg/kg corp, în perfuzie
4. Fenitoina i.v.: 20 mg/minut (doză de încărcare 18-36 Hepatică
(IB) totală = 1000mg) ore
oral: 1000 mg, încărcare în 24 de ore şi
100-400 mg/zi (dozele de întreţinere)
5. Mexiletina i.v.: 25 mg lent până la 100-250 mg, 9-12 ore Hepatică:
(IB) apoi perfuzie 100%
oral: 100-300 mg la 6-8 ore
6. Flecainida i.v.: 2 mg/kg corp 20 ore Hepatică
(IC) oral: 100-200 mg la 12 ore
7. Propafenona i.v.: 1-2 mg/kg corp în 5-10 minute 5-8 ore Hepatică
(IC şi betablo- oral: 600-900 mg (doză de încărcare) şi
cant) 150-300 mg la 8-12 ore (doză de
întreţinere)
8. Propranololul i.v.: 0,5-1 mg/minut până la o doză 3-6 ore Hepatică
(II) totală de 0,15-0,2 mg/kg corp
oral: 10-200 mg la 6 ore
9. Amiodarona i.v.: 5-20 mg/kg corp în perfuzie (30- 20-47 Predominant
(III) 120 minute) (doza totală pe 24 de ore: zile hepatică
1200 mg)
oral: încărcare: 800-1400 mg în 24 de
ore, timp de 1-2 săptămâni; întreţinere:
100-600mg/zi
10. Sotalolul (III i.v.: 0,2 mg/kg corp (10-200 mg pe 10-15 Renală
şi betablocant) 24 de ore) în 2 prize ore
oral: 80-160 mg la 12 ore
11. Verapamilul i.v.: 2,5-10 mg la 1-2 minute, până la 3-8 ore Hepatică
(IV) 0,15 mg/kg corp
oral: 80-120 mg la 6-8 ore
12. Digoxinul  i.v.: 0,25-1,5 mg 36 ore Renală
 oral: 0,75-1,5 mg (doză de încărcare
realizată în 12-24 ore) şi 0,25-0,5 mg /
24 de ore (întreţinere)
13. Adenozina  i.v.: în bolus 6-12 mg 10 sec
(după Josephson ME şi colab., Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed., 2004)
II. Tratamentul electric
1. Electroconversia (şocul electric)
Indicaţiile ei sunt, în special, tahicardiile ce presupun mecanism de
reintrare: FA, FLA, tahicardiile prin reintrare nodală, tahicardiile din sindromul
WPW, TV, flutterul ventricular (FLV) şi FV.
269
 2. Terapia de ablaţie prin curent de radiofrecvenţă
Indicaţii: tahicardia atrială, FLA, tahicardia joncţională, tahicardiile din
sindromul WPW (ablaţia fasciculelor accesorii), TV, ablaţia fasciculului His.
3. Stimulatorul antitahicardic
Stimulatorul antitahicardic este un stimulator cardiac dotat cu multiple
funcţii antitahicardice (stimulare cu frecvenţă crescută în scopul captării şi
controlării ritmului patologic al inimii).
III. Terapia chirurgicală
Are drept obiectiv excizia, izolarea, întreruperea ţesutului critic, ce iniţiază,
menţine şi generează tahicardii.
Tratamentul bradiaritmiilor
I. Tratamentul farmacologic
Tratamentul medicamentos al bradiaritmiilor este rezervat pentru
rezolvarea situaţiilor acute şi constă în: administrarea de vagolitice (atropina
0,5-2 mg i.v.) în bradicardia sinusală (BS), blocul sinoatrial (BSA) şi de
simpaticomimetice (izoproterenol 1-4 g/minut i.v. ) în BAV suprahisian.
În cazul bradiaritmiilor persistente, soluţia terapeutică optimă este
implantul de stimulator cardiac.
II. Stimulatorul (pacemaker-ul) cardiac
Cardiostimularea temporară
Se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării
permanente sau atunci când bradicardia se instalează brusc, printr-o cauză care
poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoasă.
Cardiostimularea permanentă
Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin vena subclaviculară
sau cefalică şi se poziţionează la nivelul atriului drept (AD), în cazul stimulării
atriale şi la apexul VD, în cazul stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la
generatorul de curent care se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat plasat în
zona subclaviculară.
Indicaţiile electrostimulării cardiace
1. BAV dobândit la adulţi:
a. BAV complet, permanent sau intermitent, cu sediul la orice nivel
anatomic, asociat cu: bradicardie simptomatică, insuficienţa cardiacă congestivă,
ritmuri ectopice, perioade documentate de asistolie ≥3 secunde sau orice alt ritm de
scăpare cu frecvenţă mai mică de 40 bătăi/minut.
b. BAV gradul II permanent sau intermitent, indiferent de tipul sau sediul
blocului, cu bradicardie simptomatică.
c. FA, FLA sau TPSV cu BAV complet sau BAV de grad înalt.
2. Blocul AV post IMA:
a. BAV grad înalt, persistent sau BAV complet apărut după un IMA.
b. BAV grad înalt tranzitor şi asociat cu BR.
3. Blocul bifascicular şi trifascicular
4. Boală de nod sinusal (BNS): BNS cu bradicardie simptomatică.
270
 CLASIFICAREA ARITMIILOR
Cea mai utilizată clasificare are drept criteriu sediul aritmiei
(supraventricular sau ventricular) (Tabelul 3).

Tabelul 3
Clasificarea aritmiilor
Sediul Aritmia
Supraventriculare Tahicardie sinusală*
Bradicardie sinusală*
Aritmii sinusale
Boală de nod sinusal*
Extrasistole atriale*
Fibrilaţie atrială*
Flutter atrial*
Tahicardii paroxistice supraventriculare*
Extrasistole joncţionale
Ventriculare Extrasistole ventriculare
Tahicardie ventriculară**
Flutter ventricular**
Fibrilaţie ventriculară**
Tulburări de conducere Bloc sinoatrial
Bloc atrioventricular (gradul I, II, III)**
Bloc intraventricular (blocuri de ramură: complet,
incomplet, bifascicular, trifascicular)*
Sindroame de preexcitaţie*

În cele ce urmează vom insista numai asupra celor mai frecvente (notate în
tabel cu *) şi asupra celor mai grave (notate în tabel cu **).

ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
1. Tahicardia sinusală (TS)
Definiţie: TS se caracterizează prin creşterea frecvenţei NS peste
100/minut.
Etiologie: în condiţii fiziologice: în timpul efortului şi la emoţii, la copii;
în situaţii patologice: febră, anemie, hipoxie, hipertiroidism, ischemie miocardică,
insuficienţă cardiacă, şoc, hipotensiune arterială; exogen: excesul de cafea, alcool,
ceai sau tutun; iatrogen: administrare de simpaticomimetice, anticolinergice,
vasodilatatoare.
Diagnostic: clinic: palpitaţii, dispnee, vertij, zgomote cardiace
tahicardice, regulate; ECG:•undă P cu morfologie normală, fiecare undă fiind
urmată de complex QRS; •frecvenţa de 100-180/minut; •dacă frecvenţa sinusală
este foarte crescută, unda P se poate suprapune peste unda T precedentă şi devine
greu de identificat (Fig. 3).

271
 Fig. 3. Tahicardie sinusală

Tratamentul TS vizează îndepărtarea cauzelor inductoare (tireotoxicoză

etc.) şi controlul frecvenţei cardiace cu BB, BCC de tip nondihidropiridinic.
2. Bradicardia sinusală (BS)
Definiţie: BS se manifestă prin reducerea frecvenţei RS sub 60/minut, de
obicei între 45 şi 60/minut (rareori sub 45/minut).
Etiologie: în condiţii fiziologice: somn, la atleţii antrenaţi (fără
semnificaţie), după stimulare vagală; medicamente: BB, BCC, amiodaronă; în
condiţii patologice: BNS, infarct miocardic inferior, mixedem, hipotermie, tumori
intracraniene etc.
Diagnostic: clinic: fie asimptomatică, fie vertij şi lipotimii, când FC
40 bătăi/minut; ECG: •unde P cu morfologie normală cu frecvenţa cuprinsă între
45 şi 60/minut; •fiecare undă P urmată de complex QRS (Fig. 4).

Fig. 4. Bradicardia sinusală

Tratamentul se adresează factorilor etiologici. BS pe cord indemn nu

necesită tratament, dacă este bine tolerată. Când există deteriorare hemodinamică,
se administrează atropină i.v. 0,5 mg, putându-se repeta, fără să se depăşească
2 mg. Se mai pot folosi teofilina şi efedrina.
3. Boala nodului sinusal (BNS)
Această aritmie include, ca forme de manifestare, una sau mai multe din
următoarele sindroame: bradicardie sinusală persistentă, neindusă de
medicamente sau de circumstanţe fiziologice; pauză sinusală sau BSA de ieşire;
combinaţie de tulburări de conducere sinoatriale şi AV; alternarea de perioade cu
frecvenţă atrială şi ventriculară net încetinite, cu perioade paroxistice de tahiaritmii
regulate ori neregulate (sindromul bradicardie-tahicardie).
Etiologie: BCI, malformaţiile cardiace congenitale, hipertensiunea arterială
(HTA), cardiomiopatiile (CM).
Diagnostic

272
  Clinic: pacienţii cu BNS pot fi asimptomatici sau pot avea simptome
moderate ori severe: episoade rare de bradicardie-tahicardie, lipotimii scurte,
palpitaţii, semne de insuficienţă cardiacă moderată, insuficienţă cardiacă greu
reductibilă, episoade de tahicardie-bradicardie frecvente, sincope majore,
recurente, crize anginoase.
 ECG (expus deja la început); proba cu atropină confirmă aritmia, în sensul
că administrarea de atropină 1-2 mg i.v., NS nu reuşeşte să crească frecvenţa
cardiacă peste 90 bătăi/minut.
Tratament: pentru formele simptomatice se recurge la implantul de
stimulator bicameral.
4. Extrasistolele atriale (EA)
Definţie: EA sunt definite ca bătăi atriale precoce, cu morfologie ECG
diferită faţă de cea a undelor P de origine sinusală, precedate şi urmate de
complexe QRS identice cu cele sinusale.
Etiologie: pe cord normal: stres psihic, fumat excesiv, ingestie exagerată
de alcool şi cafea etc.; pe cord patologic: boala coronariană, insuficienţă cardiacă,
cord pulmonar, valvulopatii etc.; medicamente: teofilina, efedrina etc.
Diagnostic
 Clinic: asimptomatice sau palpitaţii, senzaţie subiectivă de pauze ale
inimii, mai rar, vertij şi anxietate. Examenul fizic evidenţiază: auscultaţia şi pulsul
periferic înregistrează extrasistolele (dacă sunt rare), sau neregularitatea
zgomotelor cardiace şi a pulsului (când sunt foarte frecvente);
 ECG: •apariţia prematură în raport cu ritmul de bază a unei unde P atriale
cu morfologie diferită; •intervalul P-R este, de cele mai multe ori, egal cu cel al
bătăii sinusale; •complexul QRS este identic cu cel al ritmului sinusal de bază
(subţire, de regulă, sau lărgit în cazuri cu bloc de ramură ); •EA este urmată, de
obicei, de o pauză decalantă, adică intervalul dintre EA şi sistola următoare este
aproximativ egal cu un interval RR normal (deoarece EA descarcă NS) încât
distanţa dintre R ce precede şi R ce urmează după EA este 2RR.
 Numărul EA variază de la rare la foarte frecvente, nesistematizate sau
bigeminism atrial (S-EA-S-EA), trigeminism (S-S-EA) sau repetitive: câte două –
dublete (S-EA-EA), câte 3 – triplete (S-EA-EA-EA); de la 4 succesive se vorbeşte
de un lambou de tahicardie supraventriculară (Fig. 5).
Tratamentul este cauzal şi, în majoritatea cazurilor, nu necesită
administrarea medicaţiei antiaritmice. Pe cord sănătos, dacă EA sunt frecvente şi
supărătoare, se indică sedarea pacientului. Pe cord bolnav, mai ales dacă se
apreciază că pot declanşa tahiaritmii supraventriculare, se indică BB sau BCC
nondihidropiridinice.

273
 Fig. 5. Extrasistolă atrială cu pauză decalantă

5. Fibrilaţia atrială (FA)

Definiţie
FA se defineşte printr-o activare electrică atrială anarhică, parcelară, cu o
frecvenţă de 350-600/minut, cu anularea funcţiei mecanice atriale. Ritmul
ventricular este complet neregulat, de obicei având o frecvenţă cuprinsă între 100 şi
150 bătăi/minut. Neregularitatea ritmului ventricular se datorează conducerii
ascunse prin joncţiunea AV.
Clasificarea clinică a FA (după ghidurile ACC/AHA/ESC)
a) FA paroxistică, cu durată de câteva minute, ore sau până la 7 zile şi care
cedează spontan;
b) FA recurentă, pacientul a prezentat episoade repetate de FA, remise
spontan sau sub tratament;
c) FA persistentă, cu durată de peste 7 zile şi care nu se remite spontan;
d) FA permanentă (cronică), care nu s-a remis prin tratament.
Etiologie
FA paroxistică: pe cord indemn: alcoolism acut, abuz de cafea şi tutun,
stres; pe cord patologic: •IMA; •în timpul unor investigaţii invazive şi intervenţii:
cateterism cardiac, coronarografie, operaţii etc.; în alte situaţii: hipoxie acută,
hipercapnie, diselectrolitemii, hipotensiune arterială, şoc.
FA permanentă (cronică): în afecţiuni cardiace: BCI, stenoză mitrală şi
alte valvulopatii ( atriului stâng – AS >55 mm), CM hipertrofică, CM dilatativă,
cardiopatie hipertensivă, miocardite, pericardite, cord pulmonar cronic; în alte
stări patologice: hipertiroidism, hipoxie şi hipercapnie cronică; în 15% dintre
cazuri, FA este idiopatică, mai ales la bărbaţi.
Fiziopatologie
FA induce:
- reducerea DC (prin pierderea sistolei atriale, cu 20-30%, şi prin scurtarea
diastolei, proporţională cu gradul de creştere a frecvenţei ventriculare);
- agravarea statusului hemodinamic (în special la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă, stenoză mitrală, disfuncţie ventriculară diastolică);
- apariţia AP (în cazurile cu frecvenţă ventriculară exagerată, prin creşterea
consumului miocardic de oxigen şi prin scurtarea diastolei cu reducerea perfuziei
coronariene);
- trombogeneza atrială (şi, consecutiv, embolii sistemice şi pulmonare).
274
 Diagnostic
Simptome: palpitaţii, dureri anginoase, agravarea simptomelor de
insuficienţă cardiacă, rareori, sincope (dacă frecvenţa ventriculară este foarte mare,
sau extrem de mică). FA cu frecvenţă ventriculară cvasinormală poate fi
asimptomatică.
Examen fizic:
ritm cardiac total neregulat, de obicei cu frecvenţă accelerată
(100-160/minut), şi zgomote cardiace inegale ca intensitate;
pulsul arterial periferic este neregulat şi inegal ca amplitudine. La
frecvenţe ventriculare suficient de mari este prezent deficitul de puls, din cauza
scurtării exagerate a diastolei, cu reducerea volumului telediastolic şi implicit a
debitului sistolic, astfel încât valvulele sigmoide aortice nu se deschid. Deci, nu
toate cazurile de FA au deficit de puls, ci doar cele cu tahicardie marcată. Efortul
accentuează simptomele şi semnele FA.
ECG: •absenţa undelor P, activitatea electrică atrială fiind reprezentată prin
unde „f”, cu amplitudine mică, neregulate, cu frecvenţa de 350-600/minut; •ritmul
ventricular este neregulat (în absenţa unei disociaţii AV, situaţie în care acesta este
regulat şi lent), cu frecvenţă cuprinsă între 100 şi 150/minut (rareori mai mare).
Complexul QRS este, de obicei, subţire, dar el poate fi lărgit, în prezenţa unui
sindrom de preexcitaţie (WPW, când şi frecvenţa ventriculară poate ajunge la
300/minut) sau a unui BR funcţional sau organic (Fig. 6).

Fig. 6. Fibrilaţia atrială

MSC produce o reducere tranzitorie a FC şi este util în diferenţierea de FLA.

Prognosticul FA depinde în special de:
- starea miocardului ventricular, dependentă de boala de bază, dictează
gradul deteriorării hemodinamice;
- prezenţa trombilor atriali cu risc crescut de accidente tromboembolice
(75% cerebrale).
Tratamentul FA
Obiective: 1. conversia la ritm sinusal (electrică, farmacologică), când este
indicat şi posibil; 2. prevenirea recidivelor; 3. prevenirea complicaţiilor
tromboembolice; 4. controlul frecvenţei ventriculare, când conversia şi menţinerea
ritmului sinusal nu sunt posibile.
Alegerea metodelor terapeutice este individualizată şi este obligatoriu să ia
în considerare substratul etiologic.

275
 Algoritmul terapeutic al FA este prezentat în figura 7.

FA cu deteriorare hemodinamică Conversie electrică

Conversie  anticoagulare
Durata FA <48 ore farmacologică clasa III, IA, IC
electrică

Controlul frecvenţei ventriculare

betablocante, verapamil, digoxin
FA stabilă hemodinamic
Anticoagulare minimum 2 săptămâni
înainte şi după conversie
Conversie la ritm sinusal
farmacologică clasa III, IA, IC
electrică
Durata FA >48 ore

FA permanentă bine tolerată

controlul frecvenţei ventriculare
anticoagulare cronică
FA permanentă rău tolerată
ablaţia NAV şi implant de stimulator
cardiac

Fig. 7. Algoritmul tratamentului fibrilaţiei atriale

Tratamentul accesului de FA paroxistică

FA cu deteriorare hemodinamică, asociată cu ischemie miocardică
evidentă sau cu sindrom WPW: conversia electrică la ritm sinusal.
FA stabilă hemodinamic:
- controlul frecvenţei ventriculare reprezintă obiectivul terapeutic iniţial, ce
se poate realiza rapid, administrând BB şi/sau BCC nondihidropiridinice pe cale
i.v. (preparatele digitalice acţionează mai lent şi au toxicitate mai mare);
- conversia farmacologică la ritm sinusal, ce poate fi realizată folosind
agenţi antiaritmici din clasele III (amiodaronă, sotalol), IA (disopiramida) şi IC
(propafenonă, flecainidă). Chinidina nu se mai utilizează datorită eficienţei scăzute
şi a efectelor proaritmice;
- conversie electrică, dacă tentativa de conversie farmacologică a eşuat
timp de 24 de ore.
În cazul conversiei electrice sau farmacologice este necesară prevenţia
276
complicaţiilor tromboembolice:
 La pacienţii a căror FA s-a instalat cu mai puţin de 48 de ore în urmă,
administrarea terapiei anticoagulante la pacienţii supuşi conversiei este opţională,
depinzând de riscul de embolie asociat.
 Dacă FA s-a instalat cu mai mult de 48 de ore în urmă prezintă risc crescut de
embolie, este necesar tratamentul cu anticoagulante orale (INR de 2-3), cu cel puţin
2 săptămâni înainte şi continuat 2 săptămâni după tentativa reuşită de cardioversie.
 Defibrilarea de urgenţă presupune anticoagularea cu heparină i.v., iniţial în
bolus, şi apoi în perfuzie continuă, într-o doză care prelungeşte APTT la 1,5-2 ori
faţă de valoarea sa de referinţă. În continuare, după defibrilare, se administrează
anticoagulante orale (INR 2-3), pentru o perioadă de cel puţin 2 săptămâni.
Prevenirea recidivelor de FA
Profilaxia recidivelor se relizează cu droguri din clasele IA, IC şi III. O
alternativă terapeutică modernă pentru evitarea recăderilor este stimularea atrială
permanentă, prin implantul de stimulator cardiac atrial sau bicameral, cu funcţie
antitahicardică.
FA permanentă (cronică)
Aceasta are şanse mici de conversie la ritmul sinusal şi de menţinere a lui,
în special dacă diametrul AS depăşeşte 5 cm.
Controlul frecvenţei FA permanente se realizează, de elecţie, cu digoxin, la
care se pot asocia doze mici de BB, verapamil sau amiodaronă. Efectul terapeutic
optim se consideră a fi obţinut atunci când FC ajunge între 60 şi 80/minut. Digitala
se contraindică la pacienţii cu căi accesorii AV, deoarece la aceştia blochează
conducerea în NAV şi creşte activarea ventriculară pe calea aberantă.
În cazul FA cronice rău tolerate se practică ablaţia prin curent de
radiofrecvenţă a NAV sau a fasciculului His urmată de implantarea unui stimulator
cardiac permanent.
Prevenirea complicaţiilor trombembolice
În general, anticoagularea este necesară la toţi pacienţii ce rămân în FA.
Tratamentul anticoagulant în scopul prevenirii emboliilor este justificat
când riscul emboligen este mare. Antivitaminele K (acenocumarol) se vor
administra urmărindu-se INR-ul, care va trebui să aibă valori între 2,0 şi 3,0.
6. Flutterul atrial (FLA)
Definiţie
FLA este o tahiaritmie atrială regulată şi monomorfă, cu frecvenţa atrială
de 250-350/minut şi cu activitate ventriculară regulată sau neregulată, în raport cu
gradul şi variabilitatea blocului AV. De obicei, ritmul ventricular este regulat, cu o
frecvenţă de 150/minut, corespunzător unui bloc AV 2/1.
FLA poate fi paroxistic sau, mai rar, permanent; dacă aritmia persistă mai
mult de o săptămână, există tendinţa să treacă în FA.
Etiologie
FLA are cauze comune cu FA.
Diagnostic
Simptomatologia

277
 Severitatea simptomelor depinde de frecvenţa ventriculară şi de starea
cordului. Pot fi prezente palpitaţii, vertij, anxietate, lipotimii, dispnee, angină (în
forma cu bloc 2/1, comună), mai ales dacă este vorba de o cardiopatie severă. FLA
cu FC de 75/minut poate fi asimptomatic.
Examenul fizic
 Zgomotele cardiace sunt, de regulă, tahicardice şi regulate şi, uneori,
neregulate, când blocul AV este variabil.
 Efortul poate să dubleze frecvenţa cardiacă (de la 75 la 150/minut, ori de la
150 la 300/minut), sau poate să nu aibă nici un efect.
 Manevrele de stimulare vagală produc creşterea gradului de bloc AV, cu
scăderea temporară a frecvenţei ventriculare (în trepte), care revine la nivelul
iniţial, imediat după încetarea manevrei.
ECG:
 Absenţa undelor P, care sunt înlocuite cu undele „F” de flutter, între care
nu există interval izoelectric;
 undele F au o frecvenţă de 250-350/minut, sunt monomorfe, regulate, cu
aspect de „dinţi de fierăstrău”;
 complexul QRS este normal; el poate fi lărgit dacă există bloc de ramură
funcţional sau organic, sau sindrom de preexcitaţie ventriculară;
 în absenţa unei căi accesorii AV conducerea la ventriculi se face cel mai
frecvent cu bloc 2/1 (este întâlnit şi blocajul AV 3/1, 4/1). Conducerea 1/1, deşi
rară, este posibilă şi apare când frecvenţa atrială este mai scăzută (în jur de
200/minut), în sindroame de preexcitaţie ventriculară, în hipertiroidism, la copil;
 când conducerea este variabilă, complexele QRS apar la intervale
neregulate, iar undele F sunt bine evidenţiate pe ECG (Fig. 8).

Fig. 8. Flutter atrial

Tratamentul constă în: conversie electrică, electrostimulare atrială rapidă
(overdriving) sau conversie farmacologică.
Conversia electrică este recomandată în prezenţa deteriorării
hemodinamice sau în cazul asocierii cu sindromul WPW. După sedarea pacientului
se administrează un şoc electric extern sincron cu energie mică (20-50 J), care se
poate repeta la nevoie. Tratamentul anticoagulant trebuie luat în considerare în

278
FLA cu o vechime mai mare de 48 de ore.
Electrostimularea atrială tranzitorie (overdriving), se efectuează în FLA
apărut după operaţiile pe cord deschis sau la debutul IMA, în special la pacienţii
aflaţi în tratament cu digitală.
Tratamentul medicamentos se adresează pacienţilor cu FLA, stabili
hemodinamic.
- se va tenta mai întâi scăderea frecvenţei ventriculare cu blocante ale
conducerii AV: verapamil, diltiazem, esmolol, digoxin. Uneori, digoxinul poate
converti FLA în FA;
- conversia farmacologică se realizează cu antiaritmice din clasele I şi III,
în special cu: flecainida, propafenona, sotalol, amiodarona, dofetilida, ibutilida,
administrate iv. Acestea vor fi folosite numai după ce tratamentul de scădere a
frecvenţei cardiace s-a dovedit eficient, deoarece scăderea frecvenţei atriale de
către antiaritmicele din clasele I şi III induce riscul de conducere 1/1 prin NAV.
Pentru prevenirea farmacologică a recurenţelor se utilizează antiaritmice
din clasele IA, IC, III, dar cu eficienţă limitată. Imposibilitatea realizării acestui
obiectiv (efecte adverse medicamentoase, lipsă de răspuns) impune ablaţia prin
curent de RF.
7. Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV)
Definiţie
TPSV sunt aritmii caracterizate printr-o activare electrică cu origine
supraventriculară (atrială sau joncţională), ritm regulat şi frecvenţă cuprinsă între
120 şi 250/minut. Episoadele de TPSV au debut şi sfârşit brusc, durata de secunde,
minute, ore sau zile şi se pot repeta la intervale de ore, zile sau luni.
Etiologie
 copil: boli cardiace congenitale, sindrom de preexcitaţie ventriculară,
chirurgie cardiacă.
 adult tânăr: pe cord sănătos (75%), miocardite virale, sindrom de
preexcitaţie.
 adult vârstnic: BCI şi CM dilatativă.
 iatrogen: protezare valvulară, by-pass coronarian, digoxin, citostatice.
Patogenie
Majoritatea cazurilor de TPSV (70-90%), sunt produse prin mecanism de
reintrare, substratul acestuia fiind existenţa unor diferenţe funcţionale în
conducerea şi refractiblitatea structurilor cardiace sau prezenţa unui fascicul
accesor.
În funcţie de localizarea circuitului de reintrare se descriu următoarele
forme principale de TPSV:
 tahicardia prin reintrare în NAV, realizând o mişcare circulară;
 tahicardiile prin reintrare AV, la nivelul unui macrocircuit ce include NAV
(pe care impulsul este condus anterograd) şi un fascicul accesor AV (pe care
impulsul este condus retrograd) (tahicardiile reciproce);
279
  tahicardia prin reintrare la nivelul NS;
 tahicardia prin reintrare atrială – în cadrul disociaţiei longitudinale a
fasciculului interatrial Bachmann.
Alte forme, mai rare (10-30 %), se produc prin creşterea automatismului
ectopic sau prin activitate declanşată: tahicardia atrială ectopică, tahicardia atrială
multifocală, tahicardia joncţională ectopică.
Diagnostic
Clinic, manifestări asemănătoare în toate formele de TPSV: accesele
debutează brusc cu senzaţie de lovitură în torace, palpitaţii rapide şi regulate,
anxietate, dispnee, uneori durere anginoasă. Lipotimia sau sincopa pot fi prezente
la debutul şi sfârşitul crizei. După terminarea accesului pacienţii prezintă
transpiraţii şi poliurie. Zgomotele cardiace sunt tahicardice, FC= 120-250/minut,
regulate, cu intensitate constantă a S I. Pulsul este regulat, accelerat. Uneori sunt
prezente hipotensiune arterială, semne de insuficienţă cardiacă sau şoc.
ECG: ritm regulat cu frecvenţa 120-250/minut; unda P, negativă în DII,
DIII, aVF şi pozitivă în aVR, poate fi situată înaintea sau imediat după complexul
QRS, dar cel mai frecvent este ascunsă în QRS, ca urmare a activării simultane
atriale şi ventriculare; conducerea AV este 1/1; complexul QRS este de obicei
normal, dar poate fi lărgit în cazul asocierii unui BR funcţional sau organic (Fig. 9).
Terminarea accesului se face brusc, spontan sau după manevre de
stimulare vagală.

Fig. 9. Tahicardie supraventriculară

Tratamentul accesului este foarte bine codificat

I. Manevrele de stimulare vagală: MSC, MV (expir cu glota închisă)
întrerup accesul în 80% dintre cazuri. Ele sunt contraindicate la cazurile cu
hipotensiune arterială.
II. Tratamentul farmacologic, indicat în caz de eşec al manevrelor
anterioare:
1) Adenozina (6-12 mg i.v.) şi Verapamilul (2,5-10 mg i.v.) sunt
medicamentele de elecţie; primul este preferat din cauza timpului său scurt de
înjumătăţire şi a riscului mai redus de reacţii adverse.
2) BB (esmolol, propranolol i.v.) reprezintă a doua linie terapeutică; ele
opresc accesul sau reduc frecvenţa tahicardiei.
3) Digoxin (i.v., 0,5 mg iniţial, şi apoi câte 0,25 mg la 2-4 ore, până la doza

280
totală de 1,5 mg) nu este preferată în situaţii de urgenţă, deoarece îşi instalează
efectul mai lent.
III. Conversia electrică:
1) Stimularea electrică atrială sau ventriculară cu frecvenţă crescută,
competitivă, este recomandată în cazul eşecului tratamentului farmacologic, la
pacienţii cu tahicardie recurentă şi la cei ce necesită conversie electrică şi au fost
trataţi anterior cu digoxin.
2) Şocul electric extern este necesar în prezenţa deteriorării hemodinamice
şi/sau asocierii ischemiei miocardice evidente. Şocul se administrează sincronizat
pe complexul QRS, pentru a se preveni FV.
Prevenirea recurenţelor
TPSV poate fi prevenită prin administrarea de: BB, verapamil, diltiazem
sau antiaritmice de clasa IA, IC.
În cazul acceselor cu frecvenţă şi severitate crescută, se indică ablaţia prin
curent de radiofrecvenţă a circuitului de reintrare.

ARITMIILE VENTRICULARE
1. Extrasistolele ventriculare (EV)
Definiţie: EV sunt depolarizări ventriculare premature, din punct de vedere
al poziţiei în ciclul cardiac, care iau naştere dintr-un focar situat distal faţă de
bifurcaţia fasciculului His.
Etiologie: pe cord sănătos: consum de cafea, alcool, emoţii etc; pe cord
bolnav: BCI, CM, miocardite, prolaps de valvă mitrală, displazie aritmogenă a VD;
iatrogen: intoxicaţie digitalică, după iniţierea tratamentului fibrinolitic în IMA;
hipopotasemii.
Diagnostic
Subiectiv: palpitaţii, jenă precordială, senzaţie de oprire a inimii urmată de
o bătaie mai puternică (lovitură), anxietate, lipotimii, sincopă;
Examen fizic: auscultatoric se percepe bătaia precoce, urmată de o pauză
(pauză compensatorie). În cazul unor extrasistole frecvente poate apărea
hipotensiune arterială.
ECG:
complex QRS precoce, cu configuraţie anormală şi durată crescută,
neprecedat de unda P şi urmat de segmentul ST-T orientat invers faţă de complexul
QRS; EV drepte au aspect de BR stângă (BRS), EV stângi, de BR dreaptă (BRD);

intervalul dintre EV şi complexul precedent al ritmului de bază este

constant (interval de cuplaj fix);
pauza post EV este de regulă complet compensatorie (mai rar, EV sunt
interpolate), astfel încât distanţa RR’+R’R = 2 RR (Fig. 10).
Gradul de prematuritate a EV este variabil, putând apărea oricând în
perioada diastolei. Uneori, intervalul de cuplaj este foarte scurt, EV înscriindu-se
281
pe vârful sau panta descendentă a undei T precedente, fenomen desemnat cu
termenul R/T. În aceste condiţii, există pericolul declanşării FV.
EV pot fi: unifocale (morfologia complexului QRS este identică în fiecare
derivaţie) sau polifocale (origine în două sau mai multe focare ectopice). De asemenea,
ele pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism etc.) (Fig. 11).
Clasificare din punct de vedere al semnificaţiei
Pe baza monitorizării Holter, Lown a propus următoarea clasificare a EV:
Clasa 0 - absenţa EV cel puţin 3 ore;
Clasa I - EV monomorfe, ocazionale, <1 EV/minut sau <30 EV/oră;
Clasa II - EV monomorfe frecvente, >1 EV/minut sau >30 EV/oră;
Clasa III a - EV polimorfe (multifocale);
Clasa III b - EV sistematizate (bigeminate, trigeminate etc.);
Clasa IV a - EV repetitive cuplate (2 EV);
Clasa IV b - EV repetitive triplete (3 EV);
Clasa V - Fenomen R/T.
Severitatea lor creşte de la clasa I la clasa V.
Tratament
EV funcţionale, pe cord sănătos: înlăturarea factorilor declanşanţi; în
cazul unor simptome accentuate – sedative, BB.
EV organice:
-clasele I şi II: tratamentul bolii de bază;
-clasele III, IV şi V: monitorizare, determinarea substratului, corectarea
tulburărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice, ischemiei şi a altor factori
incriminaţi, administrarea de: BB, amiodaronă i.v., eventual, lidocaină i.v.(atenţie
la riscul acesteia din urmă la bradicardie severă şi asistolie);
-EV asociate cu HTA: BB;
-EV din IMA: BB, amiodaronă;
-EV din intoxicaţia digitalică: difenilhidantoină (fenitoină) sau lidocaină.

Fig. 10. Extrasistolă ventriculară izolată cu pauză compensatorie

282
 Fig. 11. Extrasistole ventriculare

2. Tahicardia paroxistică ventriculară (TPV)

Definiţie
TPV reprezintă o succesiune de patru sau mai multe depolarizări succesive
de origine ventriculară, adică luând naştere sub bifurcaţia hisiană (în ţesutul de
conducere specializat sau în miocardul ventricular), cu o frecvenţă mai mare de
100/minut. Debutul şi sfârşitul crizei sunt bruşte, realizând fie forme paroxistice
scurte, fie TPV de durată mai lungă.
Etiologie
boala cardiacă ischemică: infarct miocardic în faza acută (TV
monomorfă sau polimorfă cu risc de fibrilaţie ventriculară) sau cronică (de regulă,
TV monomorfă);
CM: primitive (dilatativă, hipertrofică) sau secundare (HTA,
valvulopatii);
displazie aritmogenă de VD;
sindrom QT lung (congenital sau dobândit);
iatrogen: medicamente (intoxicaţie digitalică, antiaritmice); postoperator
(după by-pass aorto-coronarian).
Clasificare
după durată: susţinute (durată peste 30 secunde), nesusţinute (durată sub
30 secunde);
după morfologia complexelor QRS: monomorfe (aspect constant al
complexelor QRS într-o derivaţie); polimorfe (aspectul complexelor QRS este
polimorf); bidirecţionale (complexele QRS, deşi provin din acelaşi focar, îşi
modifică morfologia în mod alternativ sau periodic – în intoxicaţia digitală);
după origine: TPV din VD sau din ventriculul stâng (VS).
Diagnostic
Simptome:
-TPV nesusţinută: simptome minime (palpitaţii) sau absente;
-TPV susţinută: palpitaţii, criză anginoasă, dispnee paroxistică, sincopă.
Fizic: puls periferic regulat, rapid, uneori slab perceptibil; zgomote cardiace
tahicardice, regulate; uneori, tablou de edem pulmonar acut sau şoc cardiogen.
ECG, TV are patru caractere:
283
 complexe QRS cu morfologie anormală, lărgite (durată >0,12 secunde, cu
aspect de BRS, dacă originea este în VD şi de BRD, dacă originea este în VS), cu
modificări ST-T secundare, cu frecvenţă de 140-250/minut, ritm regulat sau uşor
neregulat (Fig. 12);
disociaţie atrio-ventriculară: în general, activitatea electrică atrială şi cea
ventriculară sunt independente una de alta;
capturi ventriculare: din când în când pot apărea complexe QRS subţiri
precedate de o undă P, semnificând „capturarea” ventriculară de către stimulul
supraventricular;
bătăi de fuziune: complexele QRS prezintă o morfologie intermediară
între complexele de origine ventriculară şi complexele capturate, de origine
supraventriculară. Apar atunci când un stimul supraventricular capturează
ventriculii în acelaşi timp cu descărcarea unui impuls ectopic ventricular.
Tratament
Obiectivul tratamentului: conversia rapidă la ritm sinusal.
TPV susţinută, bine tolerată hemodinamic:
- antiaritmice din clasa III (amiodaronă i.v.), IA (procainamidă i.v.) sau
lidocaină (xilină) i.v;
- în caz de eşec: conversie electrică.
TPV susţinută, cu toleranţă hemodinamică scăzută, cu puls prezent, dar
cu evoluţie spre edem pulmonar acut sau spre şoc cardiogen: O 2; conversie
electrică cu 50100200360 J.
TPV susţinută cu deteriorare hemodinamică foarte severă (puls absent):
conversie electrică (200360 J).
Prevenirea recurenţelor: BB, amiodaronă, antiaritmice din clasa IC,
defibrilator implantabil, ablaţie prin curent de radiofrecvenţă (posibilă doar în
anumite forme de TPV).

Fig. 12. Tahicardie ventriculară

3. Forme specifice de TV
Torsada vârfurilor este o formă atipică de TV, iniţiată numai în prezenţa
unui interval QT prelungit (congenital sau dobândit). Producerea acestuia din urmă
este favorizată de prezenţa unei bradicardii cronice majore (BAV gradul III), IMA,
prolaps de valvă mitrală cu interval QT alungit, medicamente antiaritmice
(chinidina, procainamida), tulburări hidroelectrolitice (hipopotasemie, hipo-
magneziemie), procese patologice intracraniene etc.
ECG:
284
 debut printr-o EV cu fenomen R/T (ce apare în perioada terminală a unei
unde T lărgite, ample), în prezenţa unui interval QT alungit 0,6 secunde);
succesiune de complexe ventriculare cu frecvenţă între 240-300/minut, cu
amplitudine inegală, de aspect fusiform, constituite dintr-o fază rapidă cu vârful
ascuţit şi o fază lentă, de sens invers, cu vârful rotunjit;
reducerea progresivă a amplitudinii complexelor ventriculare, cu
inversarea sensului, fenomen care se produce ciclic, creând aspectul unor oscilaţii
în jurul liniei izoelectrice;
prezenţa disociaţiei atrioventriculare (Fig. 13).
Tratament: sulfat de magneziu i.v., stimulare electrică atrială sau
ventriculară.

Fig. 13. Torsadă de vîrfuri

Ritmul idioventricular accelerat debutează, în general, gradual, are

frecvenţă ventriculară mai redusă (între 60 şi 120/minut), apare în accese, de obicei
scurte, dar repetitive. Se produce prin creşterea automatismului unui focar situat în
sistemul de conducere intraventricular, focar ce intră în competiţie cu stimulii
proveniţi din NS.
Etiologic, domină: IMA, intoxicaţie digitalică, BAV gradul III,
cardiomiopatii, reumatism articular acut.
Apariţia ritmului idioventricular accelerat în faza acută a infarctului
miocardic semnifică repermeabilizarea unei artere coronare (aritmie de reperfuzie),
spontană sau terapeutică (posttromboliză), având în acest sens şi o valoare
diagnostică.
ECG:
complexe QRS lărgite şi deformate, cu frecvenţa între 60 şi 120/minut,
fiecare complex ventricular poate fi urmat de o undă P negativă ca urmare a
conducerii retrograde (inconstant, disociaţie AV);
pot fi prezente capturi ventriculare şi bătăi de fuziune.
Tratament: tratamentul cauzei; creşterea frecvenţei cardiace prin mijloace
farmacologice (atropină 0,5-1 mg i.v.) sau prin stimulare electrică.
4. Flutterul ventricular (FLV)
Definiţie
FLV este o TV rapidă (180-250/minut), care degenerează, de obicei, în FV.
Semnificaţia clinică: apare exclusiv în cardiopatii organice grave, cauza cea mai
frecventă fiind IMA. Unele medicamente (digitala, chinidina, antidepresivele

285
triciclice) pot fi factori cauzali ai acestuia.
Clinic: semne secundare deteriorării hemodinamice; pierderea cunoştinţei,
absenţa pulsului, prăbuşirea tensiunii arteriale.
ECG:
unde electrocardiografice de amplitudine mare, cu desfăşurare continuă,
de aspect sinusoidal, în care componentele complexului QRS nu pot fi
individualizate (activitatea electrică este imposibil de identificat), caractere care
permit diferenţierea de TPV, unde este posibilă distincţia între componentele
individuale ale complexului QRS;
frecvenţa undelor de flutter este de 180-250/minut (Fig. 14).
Tratament: şoc electric extern 200-400J, cât mai urgent posibil.

Fig. 14. Flutter ventricular

5. Fibrilaţia ventriculară (FV)

Definiţie
FV reprezintă dispariţia activităţii electrice ventriculare organizate. Ea este
cea mai gravă aritmie cardiacă, din cauza consecinţelor hemodinamice pe care le
induce: pierderea funcţiei de pompă a inimii, prăbuşirea debitului cardiac şi a
presiunii arteriale. De cele mai multe ori, FV este ireversibilă, mortală, dacă nu se
aplică rapid măsurile de resuscitare şi şocul electric extern, pentru obţinerea unui
ritm cardiac eficient din punct de vedere hemodinamic.
Etiologie: IMA; CM (dilatative, hipertrofice sau obstructive); FA în
prezenţa sindromului WPW; sindrom QT lung; sindrom Brugada (BRD cu
supradenivelare ST în precordialele drepte); intoxicaţii medicamentoase (digitală,
chinidină, procainamidă, antidepresive triciclice); electrocutare; insuficienţă
cardiacă terminală.
Din punct de vedere al condiţiilor de apariţie, FV poate fi primară, apărută
în absenţa şocului sau a insuficienţei cardiace, şi secundară, survenită la pacienţi
cu şoc sau cu insuficienţă cardiacă.
Factorul declanşant al FV este, cel mai adesea, o EV care cade în perioada
vulnerabilă (fenomen R/T) sau apare în urma degenerării unor TV sau torsade a
vârfurilor.
Clinic: pierderea conştienţei, mişcări convulsive, stop respirator (aspectul
morţii clinice), puls absent, TA = 0. În situaţia în care nu se intervine rapid, deces.
ECG: ondulaţii haotice ale liniei de bază, cu amplitudinea, morfologia şi
durata variabile; frecvenţa deflexiunilor: 150-250/minut (Fig. 15).
Din punct de vedere ECG există 2 tipuri de FV:
286
 -FV tonică, cu unde ample, care răspunde de regulă la şoc electric extern;
-FV atonică, cu unde mici, greu reductibilă.
Tratament: măsuri de resuscitare cardiorespiratorie (vezi „Urgenţe
cardiovasculare”); aplicarea cât mai precoce a şocului electric extern 200-400 J.
Profilaxia recurenţelor se realizează cu amiodaronă (5-20 mg/kgc în
perfuzie, timp de 30-120 de minute, urmat de perfuzie până la o doză totală de
1200 mg/24 de ore, apoi doză de întreţinere 100-600 mg/24 de ore, pe cale orală),
procainamidă, xilină sau tosilat de bretilium.
Unii pacienţi beneficiază de defibrilator cardiac implantabil.

Fig. 15. Fibrilaţia ventriculară

SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE
Preexcitaţia ventriculară se defineşte ca o activare prematură a unei părţi
sau a întregului miocard ventricular, printr-un impuls supraventricular, survenit
prin conexiuni sau căi accesorii de conducere, care scurtcircuitează calea normală
nodohisiană.
Sindroamele de preexcitaţie sunt consecinţa unui defect în dezvoltarea
embrionară a inelului AV.
Căile accesorii sunt constituite din fibre miocardice cu viteză de conducere
şi perioadă refractară mai mică decât structurile nodohisiene. Ele pot conduce
excitaţia atât ortodromic (anterograd), cât şi antidromic (retrograd), fapt ce permite
stabilirea unui circuit de reintrare. De aceea, la persoanele cu sindroame de
preexcitaţie, apar în mod frecvent crize de tahicardie paroxistică, iniţiate de regulă
de o EA sau EV, condusă iniţial pe calea cu perioadă refractară mai scurtă şi viteză
de conducere mai rapidă.
Căile prin care miocardul ventricular poate fi depolarizat în mod anticipat
(precoce) sunt:
 Fasciculul atrioventricular Kent, ce realizează conexiunea între AD şi VD
sau între AS şi VS;
 Fasciculul James, ce leagă miocardul atrial cu 1/3 inferioară a NAV sau cu
fasciculul His;

 Fibrele şi fasciculul Mahaim, ce realizează conexiunea între partea

inferioară a NAV şi septul interventricular.
1. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)
Sindromul WPW este produs de prezenţa fibrelor Kent şi are o frecvenţă,
287
în populaţia generală, de 1-4‰. Din punct de vedere clinic, pacienţii prezintă
tahiaritmii paroxistice în 20-40% dintre cazuri.
Diagnosticul sindromului WPW este eminamente ECG:
-interval PR<0,12 secunde, cu unda P normală;
-complex QRS lărgit, ≥0,12 secunde.
-prezenţa undei delta. Înscrierea lentă sau îngroşarea porţiunii iniţiale a
complexului QRS (unda delta) este criteriul cel mai important pentru diagnosticul
sindromului WPW. Durata undei delta variază între 0,02-0,07 secunde;
-modificări secundare ST-T, cu orientare opusă faţă de unda delta şi
complexul QRS (Fig. 16).
Tratament
Pacienţii asimptomatici, doar cu modificări ECG, nu necesită tratament.
Tratamentul antiaritmic cronic, pentru prevenirea crizelor de tahicardie
paroxistică şi controlul frecvenţei ventriculare în caz de FA: antiaritmice din clasa
IC (flecainida, propafenonă), III (amiodarona, sotalol), care cresc perioada
refractară a fasciculului Kent.
Ablaţia prin radiofrecvenţă a fasciculului accesor: este tratamentul de
elecţie al sindromului WPW simptomatic.
Tratamentul accesului de tahicardie supraventriculară: manevre vagale,
adenozină, verapamil (i.v.). După administrarea adenozinei i.v. poate apărea un
episod de FA cu frecvenţa ventriculară rapidă, fiind necesară uneori defibrilarea
electrică.

Fig. 16. Sindrom de preexcitaţie WPW

2. Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL)

Se datorează prezenţei fibrelor James.
ECG: -interval PR<0,12 sec, cu unda P normală;
-durata QRS normală şi absenţa undelor delta;
-crize de tahicardie paroxistică (Fig. 17).

288
 Fig. 17. Sindrom de preexcitaţie LGL

TULBURĂRILE DE CONDUCERE ALE INIMII

Definiţie
Tulburările de conducere sau blocurile inimii sunt anomalii tranzitorii sau
permanente în conducerea impulsului, determinate de cauze organice sau
funcţionale cardiace.
Blocurile pot apărea în orice zonă a inimii unde există sistem de conducere
a impulsului electric.
Etiologie
Din punct de vedere clinic şi etiologic, blocurile pot fi:
Blocuri acute: BCI (IMA, AP instabilă, AP stabilă); boli infecţioase
(endocardită bacteriană, infecţii virale, reumatism articular acut); medicamente
(BB, digitală, verapamil); postoperator (intervenţie pentru defect septal atrial sau
ventricular); stimulare vagală.
Blocuri cronice: congenitale; dobândite: valvulopatii aortice, CM
hipertrofică, stimulare vagală cronică, idiopatice (leziuni degenerative),
amiloidoză, mixedem.
În funcţie de localizare, blocurile se clasifică în:
Blocuri sinoatriale
Blocuri atrioventriculare
Blocuri intraventriculare
1. Blocurile atrioventriculare
Blocurile atrioventriculare (BAV) se caracterizează printr-o alungire
anormală a timpului de conducere AV sau prin absenţa conducerii de la atrii la
ventriculi, a unuia sau a mai multor stimuli atriali (sinusali sau ectopici).
În funcţie de severitatea tulburării de conducere, BAV se clasifică în: BAV
de gradul I, II, III.
Dezvoltarea tehnicilor de înregistrare intracardiacă a permis localizarea
mai exactă a sediului: BAV suprahisian (bloc intraatrial şi bloc intranodal),
intrahisian şi infrahisian.
BAV gradul I, denumit şi de BAV parţial sau simplu, se caracterizează
prin întârzierea constantă a conducerii tuturor impulsurilor la nivelul zonei AV.
Din punct de vedere clinic este asimptomatic.
Pe ECG se observă că intervalul PR >0,20 sec. la adulţi şi >0,18 sec. la
copii, fiecare undă P fiind urmată de un complex QRS (Fig. 18).

289
 Semnificaţie: vagotonie, BCI, medicamente (digitală, BB, verapamil,
diltiazem etc), miocardită etc.

Fig. 18. BAV gradul I

BAV gradul II este produs prin blocarea intermitentă, constantă (2/1, 3/2,
4/3) sau variabilă, a stimulilor supraventriculari, care nu mai ajung la ventriculi.
BAV gradul II are două forme:
- BAV de gradul II tip Mobitz I (sau cu perioade Luciani Wenckebach,
caracterizat prin alungirea progresivă a timpului de conducere AV, până când are
loc blocarea unui stimul supraventricular (fenomen Wenckebach).
Clinic: absenţa periodică a unei bătăi cardiace, resimţită de pacient ca o
pauză, sau la palparea pulsului.
ECG: alungirea progresivă a intervalului PR, până ce o undă P este blocată;
complexele QRS sunt, de regulă, subţiri (blocul este localizat nodal), rar lărgite, în
cazul asocierii cu un bloc de ramură (Fig. 19).

Fig. 19. BAV gradul II tip Mobitz I

- BAV gradul II tip Mobitz II, manifestat prin blocarea câte unui stimul
supraventricular (cel mai frecvent tot al doilea).
Clinic, în blocul 2/1, se pot întâlni bradicardie, reducerea adaptării la efort,
rareori sincopă.
ECG, undele P sunt blocate în mod intermitent (2/1, 3/2, 4/3 etc.), iar
intervalul PR pentru bătăile conduse este constant. Complexele QRS sunt, de obicei,
lărgite (bloc infranodal), mai rar subţiri (sediul blocului este nodal) (Fig. 20).
Semnificaţie: BCI, miocardite, medicamente, mixedem, amiloidoză,
leziuni degenerative, cardiopatii congenitale, valvulopatii (stenoză aortică) etc.
BAV de grad înalt este tot o variantă a BAV gradul II tip Mobitz II, în care
are loc blocarea mai multor impulsuri supraventriculare consecutive (3/1, 4/1, 5/1
etc), fenomen supleat frecvent de un ritm de scăpare joncţional sau ventricular.
Clinic prezintă manifestări asemănătoare cu cele din BAV gradul III.

290
 Fig. 20. BAV gradul II tip Mobitz II

ECG, două, trei sau patru unde P consecutive sunt blocate, complexele
QRS fiind rare şi, de regulă, lărgite.
BAV gradul III (complet, total) se produce printr-o blocare completă a
excitaţiei la nivelul zonei AV, ceea ce conduce la o activitate electrică atrială şi
ventriculară independentă (disociaţie AV).
Clinic: bradicardie severă, regulată, neinfluenţată de efort, de manevre
vagale sau de atropină; sincopă, determinată de ischemia cerebrală (indusă de
bradicardie sau de asistola prelungită); fenomene de insuficienţă cardiacă;
accentuarea zgomotului I cardiac (zgomot de tun), care apare intermitent, atunci
când sistola atrială precede, întâmplător, sistola ventriculară; puls arterial rar,
amplu, regulat.
ECG: activitate electrică atrială (unda P) şi ventriculară (complex QRS)
independente; ritmul ventricular este lent, regulat, controlat de un pacemaker
joncţional sau ventricular; frecvenţa atrială mai rapidă decât cea ventriculară;
complexele QRS pot fi subţiri (sediul blocului este deasupra bifurcaţiei fasciculului
His) (Fig. 21) sau lărgite (blocul este localizat în ramurile fasciculului His).
Semnificaţie: BCI (IMA – a se vedea la capitolul respectiv), postoperator
(intervenţie pentru defect septal atrial sau ventricular), ablaţie prin curent de
radiofrecvenţă, leziuni degenerative, cardiopatii congenitale (transpoziţia vaselor
mari, defect septal atrial, defect septal ventricular, boala Ebstein) etc.

Fig. 21. BAV gradul III

Evoluţia şi prognosticul BAV

Factorii care influenţează evoluţia şi prognosticul BAV sunt: gradul, sediul
şi etiologia blocului.
BAV gradul I şi gradul II tip Mobitz I progresează rar, pe când BAV gradul II
tip Mobitz II şi BAV de grad înalt evoluează frecvent spre BAV gradul III.
BAV suprahisiene (cu complexe QRS subţiri) sunt relativ bine tolerate,
291
răspund la medicaţie şi au prognostic mai bun decât cele infrahisiene, care se
însoţesc frecvent de sincope. BAV total cu localizare infrahisiană (cu complexe
QRS largi) este expresia unor stări patologice severe şi are un prognostic rezervat,
chiar dacă se instituie electrostimulare tranzitorie sau permanentă.
BAV gradul III produs de IMA anterior necesită pacemaker permanent.
Tratamentul BAV
BAV gradul I şi BAV gradul II tip Mobitz I nu au terapie specifică,
necesitând doar tratamentul cauzei: supradozaj digitalic, ischemie miocardică,
reumatism articular acut, miocardite etc.
BAV gradul II tip Mobitz II beneficiază de: tratament etiologic; tratament
simptomatic: atropină (0,5-2 mg iv), eficientă doar în blocul suprahisian;
electrostimulare tranzitorie sau permanentă.
BAV gradul III: tratamentul sincopei Adams-Stokes (vezi „Urgenţele
cardiovasculare”); electrostimulare.
2. Blocurile intraventriculare (BIV)
Apar ca urmare a blocării complete sau parţiale a excitaţiei la nivelul
sistemului de conducere specializat intraventricular (ramura stângă şi/sau dreaptă a
fasciculului His, fasciculul anterior sau posterior a ramurii stângi).
BRS complet
ECG: ax electric deviat la stânga; ritm supraventricular; durata QRS
>0,12 sec; debutul deflexiunii intrinsecoide în V5, V6 la peste 0,08 secunde
(normal: 0,04-0,05 secunde); undă R largă, monofazică, crestată sau cu platou în
DI, aVL, V5, V6 (aspect RR’); absenţa undei Q în DI, V5, V6, unda T orientată
invers faţă de deflexiunea principală a complexului QRS (Fig. 22).
Semnificaţie clinică: leziune organică a ramurii stângi a fasciculului His.

Fig. 22. Bloc major de ramura stângă

BRS incomplet

292
 ECG: durata QRS = 0,1-0,11 sec; debutul deflexiunii intrinsecoide în
precordialele stângi la mai mult de 0,06sec; absenţa undei Q în precordialele
stângi; aspect crestat al undei R în V5, V6 (aspect RR’).
Semnificaţie clinică: leziunea ramurii stângi sau hipertrofie de VS.
BRD complet
ECG: ax electric deviat la dreapta; ritm supraventricular; durata QRS
>0,12sec; debutul deflexiunii intrinsecoide în V1-V2 la peste 0,05 secunde
(normal: 0,03-0,04 secunde); undă R secundară (R’) în V1-V2 cu aspect rsR´ sau
rSR´; undă S largă în DI, aVL, V5, V6; undă T cu polaritate opusă faţă de
deflexiunea principală a complexului QRS (Fig. 23).
Semnificaţie clinică: leziunea ramurii drepte sau hipetrofie de VD sau fără
semnificaţie (rar).

Fig. 23. Bloc major de ramură dreaptă

BRD incomplet
ECG: ca şi cel complet, dar cu durata QRS = 0,08-0,11sec.
Semnificaţie clinică: fără semnificaţie, hipertrofie de VD, leziune organică.
Hemibloc anterior stâng
ECG: ritm supraventricular; ax QRS în plan frontal între -30º şi -90º;
complexe qR în DI, aVL şi de tip rS în DII, DIII şi aVF; durata QRS normală;
absenţa unor factori ce ar putea determina deviaţie axială stângă.
Semnificaţie clinică: defect septal ventricular, cardită reumatismală, BCI,
CM primitive.
293
 Hemibloc posterior stâng
ECG: ritm supraventricular; ax electric QRS în plan frontal situat între
+90º şi +180º; complex de tip rS în DI, aVL şi de tip qR în DIII, aVF; durată
QRS normală; absenţa unor factori ce ar putea determina deviaţie axială dreaptă.
Semnificaţie clinică: leziune organică.

294
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Definiţie
Prin hipertensiune arterială (HTA) se înţelege creşterea permanentă a
valorilor presiunii arteriale sistolice (TAS) peste 140 mmHg şi/sau diastolice
(TAD) peste 90 mmHg (OMS 1999).
HTA este una dintre cele mai importante probleme de sănătate publică în
multe ţări, inclusiv în România, din cauza complicaţiilor cardiovasculare severe pe
care le favorizează, scurtând astfel durata de viaţă a pacienţilor.
Prevalenţa generală a HTA la subiecţii adulţi de rasă albă (caucaziană) este
mare: 20% dintre ei au tensiunea arterală (TA) >160/95 mmHg şi aproape 50%
>140/90 mmHg. O proporţie de 25-35% dintre cazurile de HTA rămân
nediagnosticate.
Sistematizare
I. În funcţie de valorile TA (Tabelul 1 şi Tabelul 2).

Tabelul 1
Clasificarea HTA în funcţie de valorile TA (OMS 1999)
Clasa TAS (mmHg) TAD (mmHg)
Optimă <120 <80
Normală <130 <85
Zona înaltă a normalului 130-139 85-89

HTA grad I (uşoară) 140-159 90-99

• subgrup: de graniţă 140-149 90-94
HTA grad II (medie) 160-179 100-109
HTA grad III (severă) 180 110

HTA sistolică izolată 140 <90

• subgrup: de graniţă 140-149 <90

Tabelul 2
Clasificarea tensiunii arteriale normale şi patologice la adulţi (JNC 7 2003)
Categorie TAS (mmHg) TAD (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensiune 120-139 80-89
Hipertensiune arterială stadiul I 140-159 90-99
Hipertensiune arterială stadiul II ≥160 ≥100
Legendă (Tabel 1, 2): TAD=tensiune arterială diastolică, TAS=tensiune arterială sistolică

295
 Dacă valorile TAS şi TAD măsurate corespund la două grade diferite de
severitate, pacientul este introdus în gradul mai sever.
II. În raport cu etiopatogenia (Tabelul 3)
 HTA esenţială (HTAEs, primară, idiopatică), de cauză neevidenţiabilă.
 HTA secundară (HTAs), la care cauza se cunoaşte, dar nu întotdeauna şi
mecanismul de producere.

Tabelul 3
Clasificarea etiopatogenică a HTA (modificat după Harrison, 2005)
Categoria Grupa Afecţiuni
HTA esenţială
(>90%)
HTA Renală Glomerulonefrite acute, glomerulonefrite
secundară parenchimatoasă cronice, pielonefrite cronice, boală
(<10%) (2-3%) polichistică, nefropatie diabetică etc.
Renovasculară (boli ale Stenoză, compresiuni prin tumori etc.
arterelor renale) (1-2%)
Alte cauze renale Tumori producătoare de renină, infarct
renal etc.
Endocrină Acromegalie, hipertiroidism, sindrom
Cushing (<0,1%), hiperaldosteronism
primar (0,2%), feocromocitom (<0,1%) etc.
Cardiovasculară Coarctaţie de aortă, insuficienţă aortică,
ateroscleroză, fistulă arterio-venoasă etc.
Sarcină Toxemie gravidică
Boli neurologice HTA acută: sindrom de hipertensiune
intracraniană (tumori etc.), encefalite,
hemoragii cerebrale, polinevrite acute
(porfirie acută)
HTA permanentă: dezechilibru autonom
familial (sindrom Riley-Day), psihogenă,
sindroame diencefalice etc.
HTA de stres Stres chirurgical, hipoglicemie
Volum intravascular Poliglobulie Vaquez
crescut
Iatrogenă Anticoncepţionale orale (0,5-1%),
corticoterapie etc.

III. În funcţie de TAS şi TAD

 HTA sistolo-diastolică: majoritatea cazurilor de HTAEs şi HTAs
 HTA sistolică: ateroscleroza aortei, regurgitarea aortică, fistula arterio-
venoasă, tireotoxicoza etc.
 HTA diastolică: unele cazuri de HTAEs şi HTAs
IV. În funcţie de afectarea organelor ţintă („visceralizarea” TA) (Tabelul 4)
Tabelul 4

296
Severitatea HTA în funcţie de afectarea organelor ţintă
Stadiul Semne de visceralizare
STADIUL I Fără semne obiective de visceralizare
STADIUL II Unul dintre următoarele semne de visceralizare:
corespunde  hipertrofie de ventricul stâng (VS)
încadrării OMS  îngustare focală şi generalizată a arterelor retiniene
(1999), de HTA cu  proteinurie şi/sau creatinină serică de 1,2-2 mg%
„afectare a
 plăci aterosclerotice evidenţiate ecografic sau radiologic (artere
organelor ţintă”
carotide, iliace, femurale, aorta)
STADIUL III Simptome şi semne prezente, datorate afectării organelor ţintă:
corespunde 1. Cord: •insuficienţă cardiacă (IC)
încadrării OMS •infarct miocardic
(1999) de HTA cu •angină pectorală
„condiţii clinice 2. Creier: •hemoragie cerebrală
asociate” •accident cerebral ischemic
•atac ischemic tranzitor
3. Fund de ochi: •hemoragii sau exudate retiniene  edem
papilar
4. Rinichi: •creatinină serică >2 mg%
5. Vase: •anevrism disecant
•boală arterială ocluzivă simptomatică

Etiopatogenie
I. Etiopatogenia HTA esenţiale
1. Factori de mediu hipertensinogeni
a) Factorii de mediu implicaţi în apariţia HTA sunt: ingestia de sare
(NaCl), obezitatea, ocupaţia, ingestia de alcool.
 Ingestiei de sare i se acordă rolul cel mai important, deşi doar 60% dintre
cazurile de HTAEs răspund la variaţiile aportului de NaCl. S-a dovedit că, la
populaţiile cu ingestie crescută de sare, prevalenţa HTA este mai mare, iar la cei cu
ingestie scăzută, HTA este extrem de rară.
În general, Na+ este considerat responsabil de apariţia HTA, dar şi clorul,
administrat experimental, fără Na+, a dus la creşterea TA.
 Deficitul alimentar de Ca2+ este bănuit a fi şi el un factor de creştere a
TA, cu atât mai mult cu cât blocanţii de calciu reduc TA la hipertensivi. O
explicaţie pentru sensibilitatea faţă de sare a HTA ar putea fi un defect generalizat
de membrană, ce ar duce la acumularea de Ca 2+ în celulele musculare netede,
urmată de exagerarea răspunsului arterial la agenţii vasoconstrictori.
b) Predispoziţia genetică
Ereditatea este recunoscută de 30-60% dintre pacienţii cu HTA, iar agregarea
familială a cazurilor este frecventă. Aceste două observaţii duc la presupunerea că
HTA recunoaşte implicarea unor factori genetici în producerea ei. Pe acest fond,
factori de mediu ca stresul, alimentaţia bogată în sodiu etc. pot induce perturbări
structurale şi funcţionale arteriale, cu creşterea valorilor TA. Defectul genetic ar
putea consta într-un răspuns simpatic exagerat la stres, în perturbarea transportului
transmembranar de Na+ sau a eliminării renale a acestui ion.
297
 2. Mecanisme fiziopatologice în HTA
a. Tulburări hemodinamice
Creşterea valorilor TA sistemice se asociază cu creşterea DC şi/sau a
rezistenţei periferice. DC este determinat de produsul dintre volumul-bătaie
(influenţat, la rândul său, de presarcină, postsarcină şi contractilitatea VS) şi
frecvenţa cardiacă (FC). Rezistenţa vasculară periferică este realizată de
modificările structurale ale pereţilor arteriolari şi de vasoconstricţie, fiind factorul
cel mai important în apariţia HTA.
Creşterea rezistenţei periferice totale, adică a postsarcinii VS, are la bază
grosimea exagerată a musculaturii netede a pereţilor arteriali, ca şi
hipercontractilitatea acesteia.
Creşterea statusului contractil vascular se datorează, în primul rând,
stimulării miocitelor arteriolare prin:
 exacerbarea stimulilor adrenergici, de natură umorală (catecolamine,
angiotensină II, serotonină, vasopresină), peptide vasoactive locale (angiotensină
II, polipeptid vasoactiv intestinal) sau ioni (Ca2+);
 reducerea agenţilor vasodilatatori (acetilcolină, adenozină, histamină,
prostaglandine), a unor peptide vasoactive locale (insulină, calcitonină) sau a unor
ioni (magneziu, potasiu).
b. Creşterea debitului cardiac
La mulţi pacienţi hipertensivi (hiperaldosteronism primar, boală Cushing,
boli renale parenchimatoase, HTAEs cu activitatea reninei plasmatice scăzută)
există o relaţie directă între valorile TA şi volumul lichidului intravascular.
Răspunsul terapeutic cel mai bun se înregistrează la diuretice.
c. Alterarea reglării nervoase a TA
În HTA esenţială mecanismele de reglare nervoasă sunt alterate. Creşterea
valorilor TA ar trebui să se asocieze cu bradicardie, dar de cele mai multe ori apare
tahicardia. Acesta este unul dintre argumentele ce demonstrează scăderea
sensibilităţii baroreceptorilor în HTA. S-a mai arătat că, în HTAEs, există şi o
creştere a secreţiei şi eliberării de norepinefrină, ca şi creşterea sensibilităţii la
aceasta.
d. Insulinorezistenta (şi/sau hiperinsulinemia )
Poate creşte TA prin următoarele mecanisme: activarea sistemului nervos
simpatic; retenţia renală de Na+; hipertrofia muşchiului neted vascular, sub
acţiunea mitogenică a insulinei; creşterea Ca2+ citosolic în celulele
insulinosensibile, de către insulina în exces. HTA este frecvent asociată cu
obezitatea şi cu alte perturbări prezente în sindromul metabolic, a căror trăsătură
comună este reprezentată de insulinorezistenţă.
II. Etiopatogenia HTA secundare
Va fi abordată împreună cu diagnosticul acestor entităţi.

Evaluarea pacientului cu HTA

HTA prezintă un tablou clinic extrem de variat ca intensitate, mergând de

298
la forme asimptomatice până la forme severe cu sau fără complicaţii.
Evaluarea pacientului hipertensiv este complexă, clinico-paraclinică.
Anamneza atentă şi minuţioasă trebuie să urmărească: antecedentele
heredo-colaterale de: HTA, diabet zaharat (DZ), dislipidemii, accident vascular
cerebral sau boli renale; antecedentele personale patologice vizând afecţiuni care ar
putea determina secundar creşterea valorilor TA; data diagnosticului HTA;
acuzele subiective, la diagnostic şi ulterioare (cefalee occipitală matinală, vertij,
fosfene, „muşte volante” sau alte tulburări de vedere, acufene, parestezii, tulburări de
echilibru şi de mers, anxietate, nicturie, depresie etc.), tratamentul antihipertensiv
urmat deja şi răspunsul terapeutic; simptomatologia actuală sau trecută care ar putea
sugera IC sau complicaţii ale HTA (accident vascular cerebral, edem pulmonar acut
etc.); simptomatologia ce ar putea sugera o cauză de HTA secundară; condiţiile
de viaţă: alimentaţia, consumul de alcool, fumatul, activitatea fizică, stresul, evoluţia
greutăţii corporale, administrarea cronică de substanţe ce pot induce HTA
(contraceptive orale, antiinflamatoare nesteroidiene, cocaină, amfetamine etc.);
precizarea factorilor de risc asociaţi.
Examenul fizic: măsurarea repetată şi corectă a valorilor TA, înălţimea şi
greutatea pacientului (calcularea indicelui de masă corporală), examenul aparatului
cardiovascular (mărimea inimii, sufluri la nivelul arterelor carotide, renale,
femurale etc., semnele coarctaţiei de aortă), al aparatului respirator (stază
pulmonară, bronhospasm), al abdomenului, rinichilor.
În mod normal, TAS la cele două braţe este egală, sau TAS la braţul drept
depăşeşte cu maximum 10 mmHg TAS la braţul stâng; TAS la membrele inferioare
este mai mare decât cea de la membrele superioare cu 10-20 mmHg.
La pacienţii vârstnici, la diabetici sau în alte condiţii asociate cu o posibilă
hipotensiune ortostatică, ca şi la cei aflaţi sub tratament antihipertensiv, se măsoară
TA în clino- şi în ortostatism (după 1-2 minute de la schimbarea poziţiei). În mod
fiziologic, în ortostatism TAS poate creşte cu 10 mmHg, iar TAD cu 5-10 mmHg
(prin reacţie simpatică). Scăderea cu mai mult de 30 mmHg a TAS semnifică o
hipotensiune ortostatică.
Explorările paraclinice
Investigaţiile paraclinice de rutină includ:
 probe de laborator uzuale (hematocrit, glicemie, colesterol, ionogramă
serică, creatinină, examen de urină);
 înregistrare ECG;
 radiografie toracică;
 examen fund de ochi.
Explorarea ulterioară va fi ghidată, în funcţie de anamneză, de examenul
fizic şi de rezultatele investigaţiilor de rutină:
 ecografie cardiacă, pentru depistarea posibilei hipertrofii ventriculare
stângi (HVS) şi pentru aprecierea funcţiilor diastolică şi sistolică ale VS;
 ecografie Doppler vascular, când se suspectează prezenţa unei boli
299
 vasculare (la nivelul aortei, arterelor carotide sau periferice).
În toate cazurile, când este posibil, se va face monitorizarea Holter a TA, timp
de 24 de ore, deosebit de utilă atât pentru diagnostic (excluderea creşterii întâmplătoare
a valorilor TA, inclusiv a HTA de halat alb), cât şi pentru tratament (determinarea
profilului valorilor TA în cursul unei zile, urmărirea tratamentului antihipertensiv).
Diagnostic
În final, diagnosticul complet al HTA urmăreşte patru direcţii:
1. Diagnosticul pozitiv de certitudine al creşterii permanente a TA.
2. Diagnosticul etiologic, în sensul identificării sau excluderii cât mai
multor cauze de HTAs. Această etapă este obligatorie, deoarece HTAs este
vindecabilă prin tratamentul cauzal.
3. Aprecierea severităţii, prin stabilirea gradului afectării organelor ţintă.
4. Depistarea altor factori de risc cardiovascular asociaţi şi a condiţiilor
clinice care pot influenţa evoluţia şi prognosticul pacientului cu HTA.
Complicaţii
1. Cardiopatia hipertensivă (CH), caracterizată prin HVS concentrică,
precedată de remodelare, apare ca o adaptare structurală a VS la creşterea
postsarcinii, fiind asociată cu modificarea funcţiei VS: iniţial perturbarea funcţiei
diastolice, manifestată clinic prin galop atrial (S 4 prezent), urmată de scăderea
funcţiei sistolice, iar apoi, dacă nu se realizează scăderea postsarcinii (TA), de IC.
În practică, înregistrarea ECG este metoda uzuală, deşi cu sensibilitate
limitată, pentru evaluarea CH.
Iată câteva aspecte sugestive: prezenţa forţelor terminale ale undei P
(porţiunea negativă mai adâncă de 1 mm şi durata mai mare de 0,04 s) în derivaţiile
V1 şi, uneori, V2; deviaţia axială stângă; semnul Sokolow-Lyon; modificările fazei
terminale (subdenivelare ST şi undă T negativă).
Examenul radiologic este util doar în momentul apariţiei dilatării VS,
pentru aprecierea cardiomegaliei (prin măsurarea raportului cardio-toracic).
Eco-2D şi Eco-M oferă date clare despre grosimea pereţilor, diametrele VS
şi funcţia sistolică a VS (prin calculul fracţiei de ejecţie).
HVS reprezintă un factor de risc pentru apariţia tulburărilor de ritm
(extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară) şi pentru moartea subită. La
pacientul cu HTA şi HVS poate apărea ischemia miocardică, în lipsa bolii
coronariene, inclusiv aspectul de infarct miocardic subendocardic, prin creşterea
wall-stress-ului VS, a presiunii sistolice a VS şi a diametrului VS.
2. Manifestările retiniene
Oglindesc modificările care au loc la nivelul sistemului vascular cerebral.
Ele sunt evidenţiate prin examenul fundului de ochi (FO) şi au fost clasificate în
patru stadii, după clasificarea lui Keith, Wagener şi Barker, adoptată de către OMS:
 stadiul 1 (stadiul de vasoconstricţie): îngustare arteriolară, vene spastice,
cu aspect de sârmă de cupru;
 stadiul 2 (stadiul de scleroză): la elementele din stadiul 1 se adaugă
îngroşarea şi scleroza peretelui arteriolar, conferind un reflex parietal
300
 accentuat şi semnul Salus-Gunn (imposibilitatea vizualizării venelor la
încrucişarea cu arterele);
 stadiul 3: elementele din stadiul 2 plus hemoragii şi exsudate de diverse
întinderi, cauzate de rupturile vasculare;
 stadiul 4: elementele din stadiul 3 plus edem şi stază papilară.
3. Complicaţiile hipertensive cerebrale, posibile în evoluţia HTA:
a) stroke-ul sau accidentele vasculare cerebrale (AVC), de cauză
hemoragică sau ischemică, sau atacul ischemic tranzitor produs prin mecanisme
diferite (spasm arterial, microembolii). HTA este cel mai important factor de risc
pentru AVC hemoragic sau trombotic.
b) encefalopatia hipertensivă, un sindrom clinic, caracterizat printr-o
suferinţă neurologică difuză acută sau subacută, ca rezultat al creşterii TA (de
regulă, TAD >125 mmHg), reversibilă prin scăderea TA. Din punct de vedere
clinic, se manifestă difuz (cefalee severă, vărsături, confuzie, tulburări de vedere
până la orbire, edem papilar, convulsii, comă). Caracterul tranzitoriu al sindromului
este extrem de important pentru diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni
neurologice cu semne similare.
4. Nefropatia hipertensivă este consecinţa renală a afectării generalizate a
sistemului arteriolar renal de către HTA.
Un marker precoce al alterării funcţiei renale este prezenţa micro-
albuminuriei (20-200 g/minut).
În HTA, întâlnim două tipuri de afectări renale:
a) Nefroangioscleroza benignă: proteinurie uşoară (<0,5-1 g/24 de ore),
scăderea clearance-ului creatininei, reducerea dimensiunii rinichilor la ecografie. În
lipsa tratamentului, are loc evoluţia spre insuficienţă renală cronică (creşterea
creatininei serice);
b) Nefroangioscleroza malignă este afectarea renală asociată HTA maligne,
având ca stigmat morfologic necroza fibrinoidă arteriolară. Ea evoluează rapid spre
insuficienţă renală cronică, în contextul decompensării multiple de organe din HTA
malignă. Examenul de laborator arată proteinurie (uşoară la început, der care creşte
progresiv), hematurie, cilindri eritrocitari.
5. Accelerarea aterogenezei, HTA fiind un factor de risc aterogen
independent, cu atât mai important, cu cât durata bolii şi valorile TA sunt mai mari
şi cu cât se asociază şi alţi factori de risc.
Prognostic
Factori de prognostic grav: severitatea HTA, creşterea marcată a TAS în
raport cu TAD, TAD >115 mmHg, sexul masculin, vârsta tânără,
hipercolesterolemia, DZ (mai ales cu microalbuminurie), scăderea toleranţei la
glucoză, obezitatea, fumatul, ingestia de alcool, interesarea organelor ţintă
(cardiomegalia, ischemia miocardică, infarctul miocardic, IC, FO de stadiul III şi
IV, insuficienţa renală, AVC).
Prognosticul HTA este greu de apreciat şi se referă la posibilitatea apariţiei
unui eveniment cardiovascular major sever, ce depinde, după cum s-a văzut mai
301
sus, de asocierea HTA cu alţi factori de risc ai aterosclerozei (Tabelul 5).

Tabelul 5
Stratificarea riscului pentru aprecierea prognosticului la pacienţii hipertensivi
Factori de risc asociaţi Tensiunea arterială (mmHg)
HTA grad I HTA grad II HTA grad III
Fără alţi factori de risc Risc scăzut Risc mediu Risc înalt
1-2 factori de risc Risc mediu Risc înalt Risc înalt
3 sau mai mulţi factori de risc Risc înalt Risc înalt Risc foarte înalt
sau afectarea organelor ţintă
sau DZ
Condiţii clinice asociate Risc foarte înalt Risc foarte înalt Risc foarte înalt

Cele mai frecvente cauze de deces la pacienţii hipertensivi sunt

reprezentate de complicaţii cardiace (60-75%), AVC (15-20%), uremie (5-10%).
Forme clinice
1. În funcţie de severitate, HTAEs şi HTAs poate fi clasificată în grade,
forme (uşoară, medie, severă) şi stadii (Tabelele 1 şi 4).
2. HTA accelerată şi malignă sunt forme de HTA tot mai rare (1%), o dată
cu folosirea mai eficientă a terapiei antihipertensive. Malignizarea se poate produce
atât în HTA esenţială, cât şi în cele secundare. Evoluţia clinică a HTA maligne este
foarte rapidă, 97% dintre pacienţi decedând în primul an, dacă nu se adaptează
prompt terapia. Diagnosticul pozitiv este impus de două criterii obligatorii: TAD
>130 mmHg şi FO de stadiul IV; mai pot fi prezente hemoragii şi exsudate
retiniene, IC, encefalopatie hipertensivă, insuficienţă renală.
3. HTA de natură aterosclerotică a vârstnicului este de multe ori pur
sistolică şi este adesea rău tolerată neurologic; terapia va fi blândă, evitându-se
scăderea bruscă a TA, ce poate favoriza atacul ischemic şi tromboza cerebrală.
4. HTA de halat alb (white coat hypertension), în care valorile TA cresc
numai atunci când pacientul se prezintă la consultaţie medicală. Este estimată la
10-20% dintre cazurile nou diagnosticate. Monitorizarea permanentă (24 de ore)
confirmă sau infirmă acest diagnostic.
Afectarea organelor ţintă şi condiţiile clinice ce se pot asocia cu HTA se
găsesc în tabelul 4.
Diagnosticul HTAs
HTAs, deşi reprezintă mai puţin de 10% din totalul HTA, recunoaşte o
multitudine de cauze (Tabelul 3).

I. HTA renală
1. HTA renală parenchimatoasă
Cele mai frecvente cauze de HTAs sunt bolile renale, cunoscut fiind rolul
important al rinichiului în reglarea TA. Natura renală a HTA se bazează pe
antecedentele personale sugestive pentru una sau alta dintre nefropatii, la care se

302
pot asocia, în cazul glomerulonefritelor, proteinurie, microhematurie, cilindri
granuloşi şi scăderea clearance-ului creatininei, iar în cazul pielonefritelor, istoricul
vechi de infecţie urinară, leucocituria şi, eventual, bacteriuria. Examenele
radiologice şi ecografia sunt utile, evidenţiind micşorarea rinichilor, cu creşterea
ecogenităţii lor (simetric şi cu contur regulat, în glomerulonefrita cronică, şi
asimetric şi cu contur neregulat, în pielonefrita cronică).
Diagnosticul de rinichi polichistic este susţinut de caracterul familial al
HTA şi de instalarea progresivă a insuficienţei renale cronice.
2. HTA renovasculară
Este produsă prin stenoza arterei renale, în care cele mai frecvente leziuni
morfologice sunt:
 displazia fibroasă a mediei, de regulă unilaterală, caracteristică tânărului
(vârstă sub 30 de ani), predominant sexului feminin, fumătorilor şi
cazurilor cu HLA DRW6. Angiografic se observă stenoze succesive, „în
şirag de mărgele”, alternând cu mici anevrisme;
 ateroscleroza, care interesează, de obicei, subiecţii mai în vârstă (peste
50 ani), de sex masculin, frecvent cu DZ; în 25% dintre cazuri, stenoza
arterei renale aterosclerotică poate fi bilaterală.
Mecanismul HTA renovasculare, indiferent de cauză, este reprezentat de
hipersecreţia de renină, de către rinichiul afectat, stimulată de scăderea presiunii de
perfuzie sanguină (ischemie).
Manifestările clinice sugestive sunt: vârsta sub 30 de ani sau peste 50 de
ani, debutul brusc cu valori mari sau agravarea bruscă a unei HTA preexistente,
rezistenţă la tratament, suflu sistolic periombilical sau lombar.
Explorările paraclinice constau în:
 Eco Doppler ce apreciază fluxul sanguin prin arterele renale;
 angiografia renală selectivă cu substracţie digitală, ce depistează leziunile
arteriale renale.
Terapia medicamentoasă a HTA renovasculare dă rezultate nesatisfăcătoare.
Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) trebuie făcută
cu prudenţă, existând pericolul reducerii şi mai severe a fluxului sanguin la un
rinichi care este de la început ischemic, prin întreruperea vasoconstricţiei arteriolei
eferente, mediată de angiotensina II (mecanism compensator pentru menţinerea
filtratului glomerular).
Tratamentul chirurgical constă în angioplastie, by-pass arterial, nefrectomie.

II. HTA din bolile endocrine

1. Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) se caracterizează prin
hiperproducţia de aldosteron, ceea ce determină retenţie de Na +, pierdere de K+ şi
alcaloză metabolică.
Diagnostic: HTA sistolo-diastolică, poliurie (3-5 l/24 de ore), sindrom de
hipokaliemie (astenie, parestezii, paralizii flaşte), semne de alcaloză metabolică
303
(tetanie), hipopotasemie (<3,2 mEq/l; <2,5 mEq/l, după alţi autori), hipernatremie
(>147 mEq/l), alcaloză, hiporeninemie (<5 ng/ml) şi aldosteron liber urinar crescut
(normal 2-15 g/24 de ore).
Tratamentul este chirurgical în caz de tumoră, iar în cazul hiperplaziei se
indică spironolactonă în doze mari (200-400 mg/zi), asociată, la nevoie, cu alte
antihipertensive.
2. Sindromul Cushing prezintă HTA produsă prin exces de cortizol, ce
favorizează retenţia hidrosalină şi măreşte sensibilitatea vasculară la catecolamine.
Clinic, HTA se asociază cu obezitate faciotronculară, frecvent cu DZ şi cu
osteoporoză. Examenele paraclinice evidenţiază creşterea cortizoluriei (normal
<100 µg/24 de ore). Diagnosticul este completat de tomografia computerizată a
suprarenalelor, care poate evidenţia tumora secretantă de cortizol.
Tratamentul este chirurgical.
3. Feocromocitomul este o tumoră cromafină, benignă (90%) sau malignă
(10%) a medulosuprarenalei (90%) ori a ganglionilor simpatici paravertebrali
(10%), fie izolată (uni- sau bilaterală), fie în cadrul neoplaziei endocrine multiple
tipul IIa şi IIb, care produce HTA prin hipersecreţie de catecolamine.
Din punct de vedere clinic, HTA poate fi pur paroxistică (cu istoric de crize
de cefalee, palpitaţii, anxietate, transpiraţii, hipoglicemie), permanentă sistolo-
diastolică (70%) sau mixtă. Există şi cazuri de feocromocitom care nu determină
HTA.
Explorările paraclinice sugestive sunt: dozarea catecolaminelor urinare
(normale <700 g/24 de ore), a metanefrinei şi a acidului vanil mandelic (sugestiv
>5 mg/24 de ore sau, în funcţie de metodă, de trei ori normalul), iar pentru
localizarea tumorii, tomografia computerizată şi investigaţia izotopică cu afinitate
pentru ţesutul cromafin.
Tratamentul este chirurgical, iar în criza hipertensivă din feocromocitom se
foloseşte administrarea i.v. de 5 mg fentolamină (regitină) + 5 mg propranolol.
4. Anticoncepţionalele orale, administrate o perioadă mai îndelungată, pot
determina apariţia unor valori crescute ale TA.
III. Coarctaţia de aortă
Mecanismul HTA este legat de stenoza istmului, ca factor mecanic, la care
se asociază scăderea fluxului sanguin renal. Clinic, boala se manifestă la copil şi
tânăr prin valori crescute ale TA la nivelul membrelor superioare şi scăzute la
nivelul membrelor inferioare şi prin suflu sistolic rugos la focarul aortic;
diagnosticul de certitudine este oferit de aortografie. Tratamentul este chirurgical.
IV. HTA din cursul sarcinii
HTA de sarcină apare în trimestrul III de sarcină sau imediat după travaliu,
la o femeie anterior normotensivă.
TAD normală la gravidă este de maximum 80 mmHg în primul trimestru şi
de 90 mmHg în trimestrul III de sarcină. Se consideră ca HTA de sarcină creşterea
TAS cu cel puţin 30 mmHg, iar TAD cu minimum 15 mmHg faţă de TA anterioară.
Tratament
304
 Scopul general al tratamentului HTA este reprezentat de scăderea
morbidităţii şi mortalităţii.
Obiectivul valoric, în populaţia generală, este scăderea TAS <140 mmHg şi
a TAD <90 mmHg, iar la diabetici, la hipertensivii de vârstă tânără şi medie, la cei
cu interesare de organ, acest obiectiv este obţinerea TA <130/80 mmHg. În
practică, din motive ce ţin de severitatea HTA, de limitele terapiei antihipertensive,
dar mai ales de complianţa la terapie, aceste obiective nu sunt atins decât la 30%
dintre hipertensivi. La toţi hipertensivii se urmăreşte şi combaterea celorlalţi factori
de risc aterogeni asociaţi. La pacienţii mai tineri de 65 de ani, care au TAS >140
mmHg sau TAD >90 mmHg, este necesară iniţierea terapiei; după vârsta de 65 de
ani, tratamentul se începe când TAS >160 mmHg, iar TAD >90 mmHg.
Mijloacele terapiei HTA:
1. Modificarea stilului de viaţă
2. Terapia farmacologică
3. Depistarea factorilor de risc şi eliminarea sau ameliorarea lor
1. Modificarea stilului de viaţă se referă la: excluderea fumatului;
scăderea ponderală, la obezi; dieta hiposodată: 4-5 g NaCl/zi (deşi unele cazuri
nu răspund la această dietă); reducerea aportului de colesterol şi grăsimi saturate;
excluderea consumului de alcool; utilizarea obligatorie a fructelor, legumelor,
alimentelor bogate în fibre, cărnii de peşte; evitarea sedentarismului; exerciţiul
fizic zilnic (mersul pe jos sau pe bicicletă, înot); eliminarea stresului psihic şi
somnul cu durată de 7-8 ore.
2. Tratamentul farmacologic
Deoarece unele clase de medicamente sunt comune cu cele utilizate in
tratamentul insuficienţei cardiace, este util a se consulta şi acel capitol.
Principiile generale (vezi şi „Algoritmul terapeutic al HTA”):
 caracterul permanent şi neîntrerupt, adică tratament pe durata întregii
vieţi;
 iniţierea tratamentului cu doze mici dintr-un singur medicament, considerat
a fi cel mai potrivit pentru pacientul respectiv; dacă răspunsul este
favorabil, dar TA nu scade suficient, se creşte doza;
 folosirea asocierii medicamentoase pentru obţinerea unui efect hipotensor
eficient cu minimum de efecte adverse;
 utilizarea unui diuretic, când asocierea dublă nu dă rezultate;
 utilizarea, de preferinţă, a preparatelor cu acţiune prelungită, cu efect
hipotensor pe o zi întreagă, cu utilizare unică, ce oferă o complianţă mai
bună a pacientului.
Clasele de medicamente antihipertensive sunt expuse în tabelul 6.

1. Diureticele
Reprezintă unele dintre cele mai importante medicamente utilizate în
tratamentul HTA, deoarece sunt eficiente, bine tolerate şi ieftine.
305
 Pentru a scădea riscul hipopotasemiei şi a tulburărilor de ritm consecutive,
sunt indicate dozele mici de diuretice tiazidice sau diuretice ce economisesc K + sau
asocierile de diuretice tiazidice ori de ansă, cu cele care economisesc K +.
Indicaţiile diureticelor ca medicaţie de primă linie în HTA sunt
reprezentate de următoarele categorii: vârstnici, obezi, în caz de asociere a IC sau a
insuficienţei renale cronice (în această ultimă împrejurare, diuretice de ansă). Se
recomandă utilizarea unor doze zilnice mici (vezi „Insuficienţa cardiacă”).
2. Betablocantele
Medicamente eficiente şi sigure în terapia HTA, ce pot fi folosite atât ca
monoterapie, cât şi în asocieri.
Indicaţiile betablocantelor sunt: HTA la adolescenţi si adulţi tineri, HTA
asociată anginei pectorale sau infarctului miocardic, cardiomiopatia hipertrofică,
fibrilaţia atrială, tahicardia paroxistică supraventriculară, cefaleea severă, migrena,
tremorul senil.
Trebuie administrate cu prudenţă în HTA + insuficienţă cardiacă (vezi
capitolul „Insuficienţa cardiacă”) şi sunt contraindicate în tratamentul pacienţilor
cu astm bronşic şi al celor cu arteriopatii periferice.

Tabelul 6
Clasele de medicamente antihipertensive
Clasa de medicamente Doza Indicaţii Efecte adverse
(mg/zi) frecvente şi
contraindicaţii
I. Diuretice
1. Tiazidice Speciale: Hipopotasemie, gută,
Hidroclorotiazidă 12,5-50 Insuficienţă scăderea toleranţei la
Metolazonă 1,25-10 cardiacă, pacienţi glucoză, dislipidemii
2. Indapamidă 2,5-5 vârstnici, HTA Hipopotasemie
3. Diuretice de ansă sistolică Hipopotasemie
Furosemid 20-320 Posibile:
4. Diuretice economisitoare Diabet zaharat Hiperpotasemie
de potasiu
Spironolactonă 25-100
Eplerenonă 50-200

Tabelul 6 (continuare)
II. Betablocante
1. Betablocante Speciale: Efecte adverse:
cardioselective fără ASI Angină pectorală, Bronhopasm,
Atenolol 25-100 post infarct ischemie arterială
Bisoprolol 2,5-20 miocardic, periferică, disfuncţii
Metoprolol 50-200 tahiaritmii sexuale.
2. Betablocante Posibile: Contraindicaţii:
cardioselective cu ASI Insuficienţa Astm bronşic, bloc
Acebutolol 200-1200 cardiacă, sarcină, Atrioventricular

306
 diabet zaharat (BAV) grad II sau III
3. Betablocante
necardioselective, fără ASI
Labetalol (α + β blocant) 200-1200
Carvedilol (α + β blocant) 25-100
4. Betablocante
necardioselective cu ASI
Pindolol 10-60
III. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Prize/zi
Captopril 3 12,5- 50 Speciale: Efecte adverse:
Benazepril 1 10-40 Insuficienţă Tuse, angioedem
Cilazapril 1 2,5-5 cardiacă, post Contraindicaţii:
Enalapril 2 2,5-40 infarct miocardic, Sarcină, stenoză
Quinapril 2 5-80 nefropatie bilaterală de arteră
Lisinopril 1 5-40 diabetică renală, insuficienţă
Perindopril 1 1-16 Posibile: renală decompensată
Ramipril 1 1,25-20 Orice HTA, dacă (creatinină >3 mg%),
Spirapril 1 12,5-50 nu există hiperpotasemie
Trandolapril 1 0,5-4 contraindicaţii
Fosinopril 1-2 10-40 sau efecte
Zofenopril 1-2 30-40 adverse
IV. Blocante ale canalelor de calciu
1. Benzotiazepine Speciale: Efecte adverse:
Diltiazem 90-360 Angină pectorală, Cefalee, rash, astenie,
pacienţi vârstnici, edeme ale gleznei,
2. Difenilalchilamine HTA sistolică efect inotrop negativ
Verapamil 80-480 Posibile: Contraindicaţii:
Boală vasculară BAV gradul II sau III
3. Dihidropiridine periferică Efecte adverse:
Amlodipină 2,5-10 Cefalee, palpitaţii,
Felodipină 5-20 tahicardie, edeme
Isradipină 2,5-10 gambiere
Nicardipină 60-120
Nitrendipină 20-40
Lercanidipină 10-20
Tabelul 6 (continuare)
V. Alfa 1 blocante
1. Neselective Efecte adverse:
Phentolamină 5-10 i.v. Sincopă la prima doză
2. Selective hipotensiune
Prazosin 1-20 ortostatică
Terazosin 1-20
Doxazosin 1-16
VI. Antagoniştii receptorilor de angiotensină II

307
 Losartan 25-100 Speciale: Efecte adverse:
Valsartan 80-320 Pacienţi cu Stare de rău,
Irbesartan 150-300 tuse cronică angioedem.
Olmesartan 20-40 Posibile: Contraindicaţii:
Candesartan 8-35 Insuficienţă Vezi inhibitorii
Telmisartan 40-80 cardiacă enzimei de conversie
Eprosartan 400-600 a angiotensinei
VII. Alfa 2 agonişti centrali
Clonidină 0,1-1,2 Efecte adverse:
Moxonidină 0,2-0,6 Sedare, gură uscată,
Methyldopa 250-2000 hipotensiune,
hepatotoxicitate, febră
medicamentoasă (la
methyldopa)
VIII. Vasodilatatoare directe
Hidralazină 50-300 Efecte adverse:
Tahicardie reflexă,
retenţie de lichide,
agravarea unei angine
pectorale
ASI=activitate simpatică intrinsecă

3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei

IECA reduc TA prin următoarele mecanisme: vasodilatator (prin blocarea
producerii de angiotensină II şi prin eliberare de oxid nitric, sub efectul
bradikininei), antiadrenergic şi vagomimetic.
Ei sunt eficienţi în toate tipurile de HTA; s-a demonstrat că reduc
morbiditatea şi mortalitatea în insuficienţa cardiacă şi întârzie progresia afectării
renale la pacienţii cu DZ tip 1.
Trebuie utilizaţi cu precauţie, respectând contraindicaţiile, iar diureticele se
întrerup cu 2-3 zile înainte de începerea terapiei cu IECA (vezi „Insuficienţa cardiacă”).
Indicaţii: în HTA la tineri, în HTA + IC, în HTA + DZ cu sau fără afectare
renală, în situaţii când alte antihipertensive sunt contraindicate.
4. Blocantele canalelor de calciu
Sunt active şi bine tolerate de către pacienţi. Se preferă preparate cu
acţiune prelungită, care se pare că au efecte adverse mai reduse, iar aderenţa la
tratament a pacienţilor este mai bună. Nifedipina cu acţiune scurtă creşte frecvenţa
accidentelor coronariene acute şi de aceea nu se mai foloseşte în tratamentul
obişnuit al HTA.
5. Antagoniştii receptorilor angiotensinei II
Sunt cele mai recente antihipertensive utilizate, au multe acţiuni comune
cu ale IECA (inclusiv beneficiul în IC), dar nu au efectele adverse ale acestora.
6. Agoniştii alfa-2 centrali: clonidină, moxonidină, methyldopa (care nu
se recomandă ca primă medicaţie, din pricina efectelor adverse şi
pseudorezistenţei, dar se foloseşte în preeclampsie).

308
 Terapia antihipertensivă cu asocieri de droguri hipotensoare (Fig. 1) are
avantajul unui efect mai prompt şi de durată la care se asociază o rată mult mai
redusă de efecte adverse. Se preferă câteva asocieri:
 diuretic + betablocant;
 diuretic + IECA sau antagonist al receptorilor angiotensinei II;
 blocant al canalelor de calciu de tip dihidropiridinic + betablocant;
 alfablocant + betablocant.
Principalele indicaţii şi contraindicaţii generale ale medicaţiei hipotensoare
sunt expuse în tabelul 6.
Cauze de eşec al tratamentului HTA: complianţa scăzută a pacientului,
hipervolemie cauzată de ingestie excesivă de Na +, insuficienţă renală, creşterea
excesivă în greutate, doze inadecvate, asocierea între ele a medicamentelor
antihipertensive antagonice, simpaticomimeticele, contraceptivele orale de tip
estrogenic, corticosteroizii, formele secundare de HTA (este necesară reevaluarea
diagnosticului).
Tratamentul complicaţiilor HTA
 Boala coronariană
În angina pectorală stabilă, prima alegere ca hipotensor poate fi un
betablocant (fără activitate simpatică intrinsecă) sau un IECA sau un blocant al
canalelor de calciu. Având mecanism de acţiune diferit, asocierea lor este
convenabilă. Se utilizează de rutină aspirina, ca antiagregant plachetar.
 Insuficienţa cardiacă
În HTA cu IC prin disfuncţie sistolică a VS se preferă IECA.
Betablocantele şi blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate cu prudenţă (vezi şi
„Insuficienţa cardiacă”). Tratamentul ideal al HTA cu HVS severă cu disfuncţie
diastolică utilizează betablocante şi blocante ale canalelor de calciu de tip
verapamil sau diltiazem, pentru că ameliorează relaxarea VS şi îi îmbunătăţesc
umplerea.
 Complicaţiile cerebrovasculare
Este preferabil să se evite medicamentele ce produc hipotensiune
ortostatică; în rest, se poate utiliza oricare clasă, respectându-se contraindicaţiile
generale.
 Insuficienţa renală cronică
Se recomandă prudenţă în utilizarea IECA, în raport cu gradul creşterii
creatininei, dozarea acesteia fiind necesară la interval de 4-5 zile, în primele trei
săptămâni de tratament (vezi şi „Insuficienţa cardiacă”).
 Diabetul zaharat
IECA şi antagoniştii de receptori de angiotensină II sunt medicamentele de
primă linie când HTA se asociază DZ tip 2.
 Tratamentul HTA severe
Când în practică întâlnim valori ale TAD >115 mm Hg şi nu este vorba
despre o criză hipertensivă, tratamentul se începe cu asocierea a două

309
antihipertensive, iar dacă TAD >125 mm Hg, şi de asemenea, nu este vorba despre
o criză hipertensivă, tratamentul se va începe cu trei antihipertensive concomitent.
Dacă valorile TA nu răspund la o triplă terapie, care include şi un diuretic, este
necesară o reevaluare a pacientului.
HTA refractară (rezistentă)
Se vorbeşte de HTA refractară atunci când măsurile terapeutice
(modificarea stilului de viaţă şi administrarea unei asocieri de trei medicamente
antihipertensive) nu reuşesc să o influenţeze net favorabil. Situaţii de HTA
refractară: a) dacă TA iniţială este >180/115 mmHg şi nu poate fi redusă sub
160/100 mmHg; b) dacă TA iniţială este <180/115 mmHg, dar prin tratament nu
poate fi redusă sub 140/90 mmHg.
În toate aceste condiţii este obligatorie depistarea factorilor de rezistenţă,
pentru a putea fi corectaţi: HTA secundară nediagnosticată şi deci netratată
etiologic (renală, endocrină), lipsa aderenţei pacientului la planul terapeutic,
interacţiuni medicamentoase defavorabile, tratamentul diuretic inadecvat, utilizarea
unor medicamente ce favorizeză creşterea valorilor TA, nemodificarea modului de
viaţă (alimentaţia normo- sau hipersodată), refuzul scăderii ponderale, continuarea
fumatului, a ingestiei de alcool, accentuarea insuficienţei renale.
În orice caz de HTA rezistentă se recomandă, de asemenea, ca medicaţia să
includă trei medicamente antihipertensive: antiadrenergice, vasodilatatoare directe
şi blocante ale canalelor de calciu sau IECA.

310
 Iniţierea
tratamentului

TAS 140-180 mmHg sau TAD 90-110 mmHg

Căutarea altor factori de risc, afectarea organelor ţintă,

condiţii şi afecţiuni asociate

Modificarea stilului de viaţă

Stratificarea riscului pentru evenimente cardiovasculare majore

Foarte înaltÎnaltMediuScăzut
Se începe tratament
farmacologicSe începe tratament
farmacologicMonitorizarea TA şi a altor factori de riscMonitorizarea TA şi a altor factori de risc

TAS 140
sau
TAD 90TAS <140
sau
TAD <90TAS 150
sau
TAD 95TAS <150
sau
TAD <95
Se începe tratament
farmacologicSe continuă monitorizareaSe începe tratament
Fig. 1. Algoritmul OMS al terapiei HTA
farmacologicSe continuă monitorizarea

Urgenţele hipertensive
Denumite în mod curent şi crize hipertensive, acestea sunt creşteri bruşte
ale TAD peste 130 mmHg, însoţite, de regulă, de consecinţe viscerale.
Criza hipertensivă poate apărea atât în HTA esenţială, cât şi în cea
secundară (feocromocitom, eclampsie, coarctaţie de aortă, HTA renovasculară etc.),
precum şi după sistarea bruscă a terapiei (efect de rebound, de exemplu, la
311
întreruperea bruscă a tratamentului cu betablocant sau cu clonidină).
Toate crizele reprezintă urgenţe hipertensive, dar, în raport cu riscul
complicaţiilor grave, ele pot fi clasificate în două mari categorii:
I. Urgenţe imediate („emergencies”), care pun în pericol viaţa; TA mult
crescută şi afectarea organelor ţintă (sau pericolul afectării lor imediate datorită
creşterii TA) impun scăderea rapidă a TA la valori normale. Este vorba despre
encefalopatia hipertensivă, edemul pulmonar acut, disecţia de aortă etc. La unii
pacienţi semnele encefalopatiei hipertensive apar la valori mai mici ale TAD, în
funcţie de rapiditatea instalării crizei şi de valorile anterioare ale TA.
Există situaţii când este preferabil ca scăderea TA să fie făcută lent
(progresiv) şi nu neapărat până la valori normale: infarct miocardic acut şi angina
instabilă, AVC ischemic şi hemoragic.
II. Urgenţe „amânate” („urgencies”), care nu au pericol vital imediat, iar
TA crescută nu este însoţită de complicaţii viscerale, permiţând reducerea TA în 12-
24 de ore. Din această categorie fac parte HTA cu valori mari, necomplicată, HTA
perioperatorie, efectul de rebound etc.
În urgenţele hipertensive se utilizează antihipertensive cu acţiune rapidă,
administrate de regulă parenteral (Tabelul 7), urmărindu-se în general reducerea TA
în jurul valorii de 170/100 mmHg. Nitroprusiatul de Na+ este preferat în toate
crizele HTA, cu câteva excepţii:
 eclampsia (se indică methyldopa);
 infarctul miocardic acut sau criza postby-pass coronarian, când se
administrează nitroglicerină i.v.

Tabelul 7
Medicamente utilizate în criza hipertensivă
Preparat Doza şi calea de administrare Debutul acţiunii
(minute)
Cu debut imediat
Nitroprusiat de Na+ •0,25 g/kg/minut, <1
•iv
Nitroglicerină •5 g/minut, 2-5
•iv
Diazoxid •50 mg la 5-10 minute, 1-5
•iv sau im în bolus,
•doza maximă 600 mg
Cu debut întârziat
Enalapril •1,25 mg la 6 ore, 10-15
•iv lent
Hidralazină •10-20 mg i.v., la 30 minute, de maxim 3 ori, 10
•10-50 mg im. 20-30
Verapamil •5-10 mg, iv, repetat 2-3
Tabelul 7 (continuare)

312
Labetalol •20-80 mg la interval de 10 minute, 5
•iv,
•doza maximă 300 mg
Fentolamină •5-15 mg, 1-2
•iv
Nicardipină •5-15 mg/oră, 5-10
•iv
Alte posibilităţi
Furosemid •40-60 mg, 10-15
•iv
Nifedipină •20-60 mg, 15
•sublingual
Captopril •25 mg la 6-8 ore, 15-30
•oral

313
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Definiţie
Reumatismul articular acut (RAA) este o boală reumatismală inflamatorie,
care apare ca o consecinţă nesupurativă a infecţiei faringiene cu streptococ din
grupa A şi interesează ţesuturile conjunctive ale întregului organism, dar în special
articulaţiile, cordul şi sistemul nervos central.
Deşi denumirea de RAA subliniază interesarea, ca regulă, a articulaţiilor,
afecţiunea este importantă prin îmbolnăvirea cordului, care poate fi gravă, chiar
fatală, în stadiul său acut, sau poate conduce la boală cardiacă reumatismală,
caracterizată prin fibrozarea şi deformarea valvelor cardiace, cu consecinţe
hemodinamice şi clinice multiple.
Epidemiologie
În ţările dezvoltate şi în România, incidenţa RAA a scăzut mult în ultimele
decenii, ca efect al tratamentului faringitei streptococice. Vârsta cel mai frecvent
interesată este cuprinsă între 5 şi 15 ani.
Etiopatogenie
1. Factorul determinant
RAA este o boală produsă de streptococi din grupul A, localizaţi exclusiv
în faringe. Relaţia etiologică între această bacterie şi RAA se bazează pe argumente
multiple: RAA apare la un anumit interval de timp după faringită; demonstrarea
infecţiei streptococice active în antecedentele recente (creşterea ASLO şi a altor
anticorpi antistreptococici); prevenirea puseului şi a recidivelor prin tratamentul
prompt al infecţiei streptococice (profilaxie primară şi secundară).
Trebuie menţionat încă o dată că nu toate tipurile de streptococ de grup A
produc RAA, cele mai reumatogene fiind serotipurile 1, 3, 5, 6, 18 etc.
2. Factorii de risc (adjuvanţi)
 factorii de mediu par să fie importanţi, prin favorizarea infecţiei
streptococice. Astfel, climatul rece, umiditatea crescută şi aglomeraţiile
umane (şcoli, instituţii de copii, cazărmi, familii numeroase, comunităţi
urbane) sunt condiţii ce favorizează transmiterea faringitei streptococice;
 predispoziţia genetică de a reacţiona într-un anumit mod, faţă de infecţia
streptococică, ce are ca rezultat RAA.
3. Mecanismele patogenice
Patogenia RAA rămâne incomplet cunoscută. Două ipoteze sunt probabile:
imuno-alergică şi autoimună.

Mecanismul imuno-alergic, ce constă în reacţia de hipersensibilizare la una

314
ori la mai multe antigene sau la metaboliţi ai streptococului, argumentată prin titrul
înalt al anticorpilor antistreptococici (ASLO şi alţii).
Autoimunitatea. Anumite antigene streptococice favorizează reacţii imune
încrucişate cu ţesuturile cardiace şi cu unele structuri vasculare, din cauza
similitudinii antigenice dintre unele componente ale membranei streptococice (de
pildă, proteina M) şi unele antigene cardiace umane (de exemplu, miozina).
Morfopatologie
RAA este o afecţiune inflamatorie generalizată a ţesutului conjunctiv,
caracterizată, în stadiile sale precoce, prin predominanţa leziunilor exsudative ale
substanţei fundamentale, cu edem, degenerescenţă şi fragmentare ale fibrelor de
colagen, urmate de necroză fibrinoidă a ţesutului colagenic şi elastic şi, în fine, de
apariţia elementului patognomonic, granulomul sau nodulul Aschoff, în miocard şi
endocard, în zonele periarticulare, în piele, ganglioni limfatici etc. Nodulul Aschoff
prezintă, în centrul său, o zonă de necroză fibrinoidă, înconjurată de elemente
celulare (limfocite, plasmocite, fibroblaşti şi celule gigante cu citoplasmă bazofilă
şi 1-7 nuclei, denumite celule Langhans).
1. Cordul este localizarea cea mai importantă (deşi nu cea mai frecventă) a
acestei afecţiuni, toate structurile sale putând fi afectate, pe rând sau concomitent
(pancardita reumatismală).
a) Endocardita, în special valvulară, este la început exsudativă, reversibilă;
după aceea apar verucile, pe marginile valvelor, cu mici formaţiuni perlate,
roşietice, translucide, care se pot rupe, cu depozitarea, în zonele denudate, de
fibrină, leucocite şi celule conjunctive. Ea se poate vindeca fără consecinţe clinice
evidente sau cu valvulopatii.
b) Miocardita: edem şi infiltratele leucocitare interfasciculare, noduli
Aschoff situaţi între fibre.
c) Pericardita: congestie, edem, depunere de fibrină în pericard şi noduli
Aschoff subpericardici; de regulă evoluează spre resorbţie, rar spre constricţie.
d) Pancardita este termenul prin care se înţelege interesarea tuturor
structurilor inimii.
e.) Alte manifestări: inflamaţia ţesutului de conducere, coronarita,
vascularita difuză.
2. Articulaţiile: proces exsudativ cu vindecare fără consecinţe.
3. Tegumentele: a) nodulii subcutanaţi Meynet, b) eritemul marginat inelar.
4. Sistemul nervos central: leziuni nespecifice, cauzate de vascularită şi
de edem, sugerând un aspect de meningoencefalită, fără noduli Aschoff.
5. Leziunile pulmonare si pleurale (rare): pleurezia şi pneumonia
reumatică, fără noduli Aschoff.
6. Alte leziuni: renale (vascularită şi inflamaţie consecutivă cu proteinurie
şi hematurie); hepatice (stază, citoliză uşoară); oculare (edem, scleromalacie
perforans, probabil prin detaşarea nodulului Aschoff); splenomegalie;
adenomegalie; tiroidită; miozită.
Tablou clinic
Boala evoluează stadial, în atacuri de câte 8-12 săptămâni, autolimitate
315
spontan, şi cuprinde: stadiul prodromal, perioada de latenţă şi de stare.
I. Stadiul prodromal, reprezentat de angina eritematoasă sau eritemato-
pultacee, poate lipsi în 20-50% dintre cazuri.
II. Stadiul latent cuprinde perioada, cu durată de 1-5 săptămâni, dintre
angină şi debutul RAA. El poate fi asimptomatic sau prezintă simptome
nespecifice: febră ori subfebrilitate, artralgii, astenie, inapetenţă, transpiraţii,
palpitaţii, scădere ponderală, epistaxis, tulburări de comportament şi alterarea unor
probe de laborator.
III. Perioada de stare este caracterizată prin variate simptome şi semne,
majore (poliartrita, cardita, coreea, eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi) şi minore.
1. Poliartrita migratorie
Este semnul cel mai frecvent al RAA, prezent în 75% dintre cazuri, cu
următoarele caractere:
 poliartrită acută: ce interesează concomitent 3-5 articulaţii mari, cu
durere, tumefacţie, limitare funcţională, roşeaţă, căldură locală;
 interesarea de predilecţie a articulaţiilor mari ale membrelor (genunchi,
cot, radiocarpiană, tibiotarsiană, umăr, şold), dar poate fi cuprinsă orice
articulaţie;
 caracter migrator, fugace (reapărând la aceeaşi articulaţie);
 vindecare fără deformări, rapid prin tratament cu salicilaţi sau
corticoterapie;
 durata interesării unei articulaţii este de 1-3 săptămâni, iar întregul atac
se rezolvă spontan în maximum 4-5 săptămâni.
2. Cardita
Examenul cordului este obligatoriu, zilnic sau de mai multe ori pe zi.
Cardita conferă gravitatea RAA, ea fiind prezentă în 40-60% dintre cazuri. Ca
perioadă, această complicaţie apare mai ales în primele două atacuri, între ziua a
5-a şi a 15-a de la debutul artritei (rar înainte de artrită).
Intensitatea manifestărilor de cardită variază, de la o evoluţie fulminantă,
fatală, până la o inflamaţie uşoară, inaparentă, până la insuficienţă cardiacă (IC)
fulminantă.
Diagnosticul carditei necesită prezenţa a cel puţin unei manifestări dintre
cele de mai jos:
Sufluri organice anterior absente sau modificarea caracterului unor sufluri
preexistente.
Cardiomegalie (miocardita), demonstrată radiologic şi ecografic.
Pericardită (frecătură sau revărsat pericardic, cel mai bine demonstrat
ecografic).
Semne de IC congestivă.
Suflurile semnificative sunt în număr de trei:
a) suflul sistolic apical (holo-, protomezosistolic), ce semnifică
regurgitarea mitrală indusă de inflamaţia valvelor şi a muşchilor papilari;
316
 b) suflul mezodiastolic apical (Carey-Coombs), cu tonalitate foarte joasă,
cu caracter vibrator, ce urmează adesea unui zgomot III accentuat şi sfârşeşte clar
înaintea zgomotului I. Se deosebeşte de uruitura diastolică din stenoza mitrală prin
absenţa clacmentului de deschidere şi a întăririi zgomotului I;
c) suflul diastolic bazal, de regurgitare aortică.
Suflurile evoluează în două sensuri: spre dispariţie sau spre constituirea
semnelor ascultatorice caracteristice valvulopatiilor definitive.
Cardiomegalia este cauzată de miocardită, frecventă şi foarte importantă
pentru prognosticul imediat. Miocardita poate fi: a) frustă, cu tahicardie în
discordanţă cu febra şi prezentă şi în somn, alungirea intervalului PR peste 0,24 s;
b) medie, prezentând în plus jena precordială, asurzirea zgomotului I, galop, suflu
sistolic apexian scurt, scăderea TA; c) severă, caracterizată prin dispnee severă şi
cardiomegalie importantă.
Electrocardiografic: tahicardie, alte aritmii, blocuri atrioventriculare de
grade variate.
Pericardita (5-10% dintre cazuri) poate fi uscată, manifestată prin
frecătură şi durere, sau exsudativă (vezi „Pericarditele”).
Insuficienţa cardiacă este cea mai gravă manifestare a carditei; ea se
prezintă cel mai frecvent ca o pancardită, asociind, în proporţii variate,
manifestările miocarditei cu cele ale endocarditei şi pericarditei.
3. Coreea Sydenham (coreea minor) este manifestarea neurologică a RAA
care apare la <10% dintre cazuri, la 2-7 luni după puseul acut, când majoritatea sau
toate manifestările clinice şi biologice de RAA au dispărut.
Suportul morfologic al coreei este reprezentat de leziuni cerebrale
nespecifice (edem, microtromboze); nodulii Aschoff lipsesc. Electroencefalograma
evidenţiază unde lente, ample, simetrice. La debutul clinic al coreei, bolnavii (mai
ales fetiţe între 8 ani şi pubertate) pot fi neobişnuit de nervoşi, neliniştiţi şi pot
prezenta dificultăţi la scris, desenat şi la alte activităţi manuale, mers nesigur, cădere,
grimase etc. Apar mişcările spasmodice ce se extind la toate segmentele corpului şi
slăbiciunea musculară ce poate deveni atât de marcată, încât pacientul nu mai poate
merge, are dificultăţi de vorbire, nu mai poate sta in picioare, simulând paralizia.
Mişcările neregulate, sacadate, spasmodice pot deveni violente, fiind exagerate de
emoţii, efort, oboseală sau excitante ale sistemului nervos central. Ele dispar în
timpul somnului şi se remit parţial în repaus şi sub sedative. Instabilitatea emoţională
este aproape nelipsită şi, de altfel, coreea este favorizată de traume psihice şi de
surmenaj intelectual. Evoluţia acestei manifestări este autolimitată, în 3-4 luni. La
ani de zile distanţă după dispariţia coreei se pot diagnostica leziunile valvulare.
4. Manifestările cutanate
Apar cu o frecvenţă de <10% dintre toate cazurile de RAA şi prezintă două
semne caracteristice: nodulii subcutanaţi şi eritemul marginat, ce se asociază carditei.
1. Nodulii subcutanaţi (Meynet) se prezintă, de obicei, ca tumorete mici,
de câţiva mm, rareori până la maximum 2-3 cm, dure, nedureroase, neaderente,

317
localizate deasupra suprafeţelor şi proeminenţelor osoase şi tendoanelor, care apar
începând din a treia săptămână de boală şi durează 3-4 zile.
2. Eritemul marginat (inelar, Leiner-Lenndorf) debutează sub formă de
macule sau papule accentuate la căldură, de 2-4 mm, care cresc şi se decolorează în
centru, rămânând inele roz-palid, care, prin confluare, dau forme circinate sau
serpiginoase. El este fugace (minute – ore) şi rapid migratoriu, localizându-se de
predilecţie pe trunchi şi pe zona proximală a extremităţilor, nic