PROFILAXIS PRIMARIA Y SECUNDARIA

DE HEMORRAGIA VARICEAL
DEL CIRRÓTICO
Dra Leyla Nazal Ortiz
Hospital Fach - Clinica Las Condes
 OBJETIVOS

• Historia natural de cirrosis y HDAV

• Aspectos fisiopatológicos
• Profilaxis primaria
• Profilaxis secundaria
• Situaciones especiales.
• Recomendaciones.
 INTRODUCCION

Hipertensión portal, : base fisiopatológica del desarrollo de VE

INTRODUCCION
INTRODUCCION

ASCITIS
 CIRROSIS: HISTORIA NATURAL

HTPCS
HTP clinicamente significativa

Mort 3% Mort 57%

 CIRROSIS: HISTORIA NATURAL

HTPCS
HTP clinicamente significativa

Cambio pronostico:
Fundamento de búsqueda VE
Implementación de profilaxis 1aria

Mort 3% Mort 57%

 CIRROSIS: CLASIFICACION
Objetivos de tratamiento según estadío de cirrosis
ESTADIO GPVH VARICES COMPLICACIONES OBJETIVOS DE TTO
Compensada < 10 mmHg No No Prevenir HTPCS

> 10 mmHg No o pequeñas No Prevenir

descompensación
Si Med/grandes No Prevenir
descompensacion,
HDAV
Descompensada > 12 mmHg Presentes HDAV Control HDA,
prevenir resangrado y
muerte
HDA previa sin Prevenir otra
descompensacion descompensación,
HDA u otra

HDA previa + prevenir otra

descompensacion descompensación,
muerte o trasplante
 CIRROSIS: CLASIFICACION
Objetivos de tratamiento según estadío de cirrosis
ESTADIO GPVH VARICES COMPLICACIONES OBJETIVOS DE TTO
Compensada < 10 mmHg No No Prevenir HTPCS

> 10 mmHg No o pequeñas No Prevenir

descompensación
Si Med/grandes No Prevenir
descompensacion,
HDAV
Las decisiones
Descompensada > 12 mmHg enPresentes
relación HDAV
a profilaxis primaria,
Control HDA,
prevenir resangrado y
secundaria y hemorragia variceal aguda son clínicas
muerte
y no requieren de rutina la determinación
HDA previa sin de GPVH
Prevenir otra
descompensacion descompensación,
HDA u otra

HDA previa + prevenir otra

descompensacion descompensación,
muerte o trasplante
 FISIOPATOLOGIA DE LA HTP

Oxido nitrico

Ginés et al. Management of cirrhosis and ascites. NEJM 2004; 350:1646-54

 TRATAMIENTO DE LA HTP

Gradiente de presión portal: RVIH x flujo sanguíneo portocolateral

Resistencia Aumento de
Vascular Flujo
intrahepática sanguíneo

Componente Aumento de tono Vasodilatación

Vascular
estructural hepático esplácnica

Tratamiento
Isosorbide
Etiologico
Estatinas/prasozina
antifibróticos
Carvedilol

Hepatology International (2018) 12 (Suppl 1):S68–S80

 INTRODUCCION

Profilaxis 1aria y 2aria: NO estratifica riesgo de

mortalidad.

Factores pronósticos de mortalidad:

Grado de insuficiencia hepática
Cirrosis compensada vs. descompensada.
 FACTORES PRONOSTICOS

• Factores de peor pronóstico en cirrosis:

• Obesidad y OH.
⎽ Obesidad aumenta fibrosis
⎽ Ejercicio disminuye GPVH e inflamación.
⎽ OH aumenta GPVH y empeora pronóstico en
NASH/HCV
 CONSENSOS DE MANEJO DE VEG E HTP

• Consenso de Baveno VI 2015

Franchis R. Expanding consensus in portal hypertension (Baveno VI) J Hepatol 2015

• Guidelines AASLD

• UK guidelines on the management of variceal

haemorrhage in cirrhotic patients 2015

• Consenso chileno 2011

Gastroenterol latinoam 2011; vol. 22, N°1:8-27
 VARICES ESOFÁGICAS

• INCIDENCIA DE VE EN PACIENTES CIRRÓTICOS:

• Cirrosis compensada: 1/3 VE
Incidencia :7% año.
Progresion: 10 % año.

• Cirrosis descompensada: 85%.

 VARICES ESOFÁGICAS

• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL:

⎽ 10-15% año
⎽ Morbimortalidad elevada
⎽ Mortalidad sin tratamiento : 70% al año
⎽ Mal pronostico: inf. Bacterianas / GPVH > 20
mmHg (Child C).
⎽ Resangrado sin tto: 2/3 en 1 a 2 años.
 VARICES ESOFÁGICAS

-Factores de riesgo:
-Tamaño de VE, puntos rojos y grado de
disfunción hepática.

N Engl J Med 1988; 318:1709-1713

 VARICES ESOFÁGICAS

VEG: CUANDO INICIAR PESQUISA:

• Pacientes sin HTPCS: <10 mmHg NO tienen VE

• Riesgo bajo a 5 años (< 5%)

Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) J Hepatol 2015

 VARICES ESOFÁGICAS

VEG: CUANDO INICIAR PESQUISA:

Cirrosis compensada (cACLD)

• No requiere screening endoscópico de VE si:
– Elastografía < 20 kPA y plaquetas > 150.000
– Control anual de elastrografía y plaquetas
– Si alteración: Iniciar screening de VE

Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) J Hepatol 2015

Cirrosis compensada o cACLD
• EDA sin VE y cirrosis compensada + causa subyacente
persistente: EDA c/2 años
• EDA sin VE y cirrosis compensada + causa subyacente
resuelta sin obesidad: EDA c/3 años

• EDA con VE pequeñas y cirrosis compensada + causa

subyacente persistente: EDA anual
• EDA con VE pequeñas y cirrosis compensada + causa
subyacente resuelta sin obesidad: EDA c/2 años

Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) J Hepatol 2015

Cirrosis compensada o cACLD
• EDA sin VE y cirrosis compensada + causa subyacente
persistente: EDA c/2 años
• EDA sin VE y cirrosis compensada + causa subyacente
resuelta sin obesidad: EDA c/3 años

• EDA con VE pequeñas y cirrosis compensada + causa

subyacente persistente: EDA anual
Adelantar endoscopia en caso
• EDA con VE pequeñas y cirrosis compensada + causa
de descompensación
subyacente dec/2
resuelta sin obesidad: EDA DHC
años

Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) J Hepatol 2015

 VARICES ESOFÁGICAS

• Cirrosis compensada + HTPCS

1. Sin VEG o VEG pequeñas sin puntos rojos:
⎽ Prevenir descompensación.
⎽ Estudios iniciales: sin beneficio de BB.
⎽ PREDESCI: BBNS disminuye incidencia de
ascitis y descompensación.*

Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, Bosch J, et al. N Engl J Med 2005;353(21):2254–2261

*Villanueva C, Albillos A, Genesca` J, et al. J Hepatol. 2017;66(1):S97–S98
 VARICES ESOFÁGICAS

• Cirrosis compensada + HTPCS

2. Con VEG medianas o grandes o VEG pequeñas
sin puntos rojos:
⎽ Prevenir primer episodio de HDA: profilaxis
1aria.
⎽ BBNS o carvedilol o LVE.
⎽ Reducción de GPVH < 12 mmHg o 20% de basal.
⎽ Disminuye descompensación y HDA.
Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) J Hepatol 2015
 VARICES ESOFÁGICAS

PROFILAXIS PRIMARIA:
BBNS o Ligadura
Considerar experiencia, disponibilidad,
preferencia de paciente, contraindicaciones y
efectos adversos

Reducción de GPVH < 12 mmHg o 20% de basal.

Disminuye descompensación y HDA.

Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) J Hepatol 2015

 VARICES ESOFÁGICAS

• Propanolol y nadolol
• Reduce GC y vasoconstricción arteriolar esplácnica.
• Ventajas:
– bajo costo, fácil administración, reducción de pp.
• Desventajas:
– 15% de CI, 15% EAD (disnea, impotencia, astenia,
hipotensión, broncoespasmo).
– 40 a 50% son respondedores hemodinámicos.

Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) J Hepatol 2015

 VARICES ESOFÁGICAS

• Carvedilol
• BBNS con efecto vasodilatador por actividad intrínseca
anti alfa 1 adrenérgica.
• Induce mayor descenso de GPVH que PPL.
• Efectivo en mayor número de pacientes.
• Similar eficacia que LVE en reducir riesgo de 1era HDA.
• Validado como tratamiento de 1era línea en profilaxis
1aria.
 VARICES ESOFÁGICAS

↓de Fc no correlaciona con GPVH

Beneficio LVE vs BB solo en estudios de baja calidad

 VARICES ESOFÁGICAS

PROFILAXIS PRIMARIA:
• Informar EAD y riesgos

• BBNS no requiere seguimiento endoscópico.

• No se recomienda combinación BBNS + LVE

 VARICES ESOFÁGICAS

• Otras consideraciones:
– Tratar etiología
– Abstinencia alcohólica
– Factores de riesgo: obesidad, sd metabólico.
– Estatinas mejoran microcirculación hepática y
reducen presión portal (falta más evidencia).
 VARICES ESOFÁGICAS
PROFILAXIS SECUNDARIA
Recidiva post HDA:
– 63 a 70% en 1 a 2 años
– Mortalidad 33 a 57% en 1 a 2 años
– Periodo de alto riesgo: 6 semanas

– Considerar presencia de otras complicaciones:

– Sin complicaciones: baja mortalidad
– Con complicaciones: alto riesgo de HDA y muerte.
 VARICES ESOFÁGICAS

Objetivo ideal de tratamiento: mejorar sobrevida.

Gold estándar: BBNS + LVE

Se debe documentar adherencia y betabloqueo

adecuado
 VARICES ESOFÁGICAS
PROFILAXIS SECUNDARIA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• BBNS
– Propanolol /nadolol
– Carvedilol: no ha sido validado en profilaxis 2aria

• + mononitrato de isosorbide:
– Aumenta respuesta hemodinámica
– Donador exógeno de oxido nítrico.
 VARICES ESOFÁGICAS

PROFILAXIS SECUNDARIA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO VS LVE

• Tratamiento farmacológico aislado ha

demostrado beneficio en sobrevida
comparado con LVE aislada.
 VARICES ESOFÁGICAS
TRATAMIENTO COMBINADO VS FARMACOS o LVE

BBNS componente primordial en

terapia combinada

Albillos et al Hepatology. 2017 Oct; 66(4): 1219–1231.

 VARICES ESOFÁGICAS

PROFILAXIS SECUNDARIA

TRATAMIENTO COMBINADO VS FARMACOS O LVE

• LVE NO recomendado como monoterapia

• BBNS en monoterapia en pacientes que no

puedan realizarse ligadura
 VARICES ESOFÁGICAS

TIPS
• De elección fracaso de tratamiento de primera línea.
• Mas eficaz en control de resangrado (0 vs 29%) en
respondedores hemodinamcos
• Sin efecto en mortalidad
• Aumenta riesgo de EAD (encefalopatia)

Se
• TIPS: necesitan más estudios para recomendarlo de
tendencia a mejores resultados en pacientes de alto riesgo (Est. No randomizados)
TIPS precoz + profilaxis secundaria habitual posterior : en centros especializados
forma rutinaria en profilaxis secundaria

Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) J Hepatol 2015/

LoG,LiangH, etal. Endoscopy 2007;39:679–685
VARICES GASTRICAS
 VARICES GASTRICAS

36.8% sangran con GPP < a 12 mmHg

(mayor diámetro y mayor tensión de pared)
Hepatology 1992;16:1343-9.
 VARICES GASTRICAS
PROFILAXIS PRIMARIA
RCT: Cianoacrilato vs BBNS vs observación (GOV2 e IGV1)

Seguimiento 26 m
IGV1: 15%

• Menos invasivo BBNS, beneficio en GPVH

Mishra SR, Sharma BC, Kumar A, Sarin SK. J Hepatol Eur Assoc Study Liver 2011;54(6):1161–116
 VARICES GASTRICAS
PROFILAXIS PRIMARIA
RCT: Cianoacrilato vs BBNS vs observación (GOV2 e IGV1)

• Menos invasivo BBNS, beneficio en GPVH

Mishra SR, Sharma BC, Kumar A, Sarin SK. J Hepatol Eur Assoc Study Liver 2011;54(6):1161–116
 VARICES GASTRICAS
PROFILAXIS SECUNDARIA

CIANOACRILATO:

• Cianoacrilato superior a BBNS en resangrado y

mortalidad.
• Terapia combinada: sin beneficio adicional.

Mishra SR, Gut 2010;59(6):729–735

Hung HH, J Hepatol Eur Assoc Study Liver 2012;56(5):1025–1032
LoG,LiangH, Endoscopy 2007;39:679–685
 VARICES GASTRICAS
PROFILAXIS SECUNDARIA

TIPS superior a Cianoacrilato en prevenir resangrado en

GOV1 y GOV2, sin diferencia en sobrevida.

LoG,LiangH, Endoscopy 2007;39:679–685

 VARICES GASTRICAS
PROFILAXIS SECUNDARIA

OBLITERACION RETROGRADA CON BALON (BRTO):

• Cateterización vena renal izda, oclusión con balón e
infusión retrograda de esclerosante
• Obliteración de colaterales esplenorrenales y varices
fundicas
• Sin estudios randomizados comparativos.
• Múltiples variantes.

Mishra SR, Gut 2010;59(6):729–735

Hung HH, J Hepatol Eur Assoc Study Liver 2012;56(5):1025–1032
LoG,LiangH, Endoscopy 2007;39:679–685
 ASCITIS Y PBE
BBNS Y RIESGO EN ASCITIS/ ACLF

¿ Aumenta mortalidad y disfunción circulatoria?

Metaanaálisis: BBNS mejoran sobrevida en pacientes con
ascitis refractaria.
Estudios que sugieren efecto deletéreo usaron dosis altas
con PAM < 65 mmHg

En pacientes con ascitis refractaria o PBE titular dosis,

disminuir o suspender con part sist < 90 mmHg, AKI o Na
< 130 mEq/L.
 CONCLUSIONES

• La HDA es una complicación de alta

mortalidad
• Los BBNS son la base del tratamiento.
profiláctico por su rol en disminuir la HDAV, así
como descompensación y muerte.
• En pacientes con ascitis refractaria o
disfunción hepática severa se debe ajustar la
dosis de BBNS o suspender transitoriamente.