ACTUALIZACIÓN

Síndrome diarreico en el adulto.

Tratamiento de la diarrea
A.J. Abraldes Bechiarellia, P. Pérez Guerrerob, M.T. Ramos-Clemente Romeroa
y C. Rodríguez Ramosa
a
Unidad Clínica del Aparato Digestivo. bUnidad Clínica de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar.
Cádiz. España.

Palabras Clave: Resumen

- Diarrea La diarrea se define como una disminución de la consistencia y aumento de la frecuencia de las
- Diarrea infecciosa deposiciones. Se considera aguda cuando no supera las 2 semanas de duración, persistente entre
- Síndrome de intestino 2-4 semanas y crónica si es superior a 4 semanas. Tres factores complican actualmente su mane-
irritable jo: las resistencias bacterianas, aparición de nuevos agentes etiológicos y limitaciones en el diag-
nóstico microbiológico. La causa infecciosa es responsable de casi el 80% de los casos de diarrea
aguda. Entre las causas no infecciosas destacan los fármacos, el alcohol, la intoxicación alimenta-
ria, isquemia, etc. Las pruebas complementarias se reservan para los casos moderados-graves y
presencia de datos de alarma. La diarrea crónica se asocia a una amplia variedad de procesos
siendo el síndrome de intestino irritable, las causas inflamatorias y los síndromes malabsortivos las
más frecuentes en áreas desarrolladas y las infecciones en países subdesarrollados. Precisa de la
realización de pruebas diagnósticas de manera razonada y escalonada.
La diarrea aguda requiere en general medidas de soporte y no precisa tratamiento específico
salvo en determinados casos. El uso de antibióticos sólo está indicado en algunas situaciones clí-
nicas. La diarrea crónica precisa, además de las medidas generales, el tratamiento de la causa
subyacente siempre que sea posible.

Keywords: Abstract
- Diarrhoea
Diarrhoea in adults. Treatment of diarrhea
- Infectious diarrhoea
Diarrhoea is defined as a decrease in consistency and increase in stool frequency. In function of
- Irritable bowel syndrome
the duration, it is considered acute if it does not exceed 2 weeks, persistent when the duration is
2-4 weeks and chronic if its duration is more than 4 weeks. Three factors complicate its
management: bacterial resistance, emergence of new etiologic agents and limitations in the
microbiological diagnosis. Infectious causes are responsible for almost 80% of cases of acute
diarrhoea. Among the noninfectious causes, drugs, alcohol, food poisoning, ischemia, etc must be
included. Additional tests are reserved for moderate-severe diarrhoea and/or presence of alarming
data. Chronic diarrhoea is associated with a wide variety of processes, with irritable bowel
syndrome and inflammatory causes being the more common malabsorptive syndromes in
developed areas and infections in developing countries. Diagnostic tests are required in a
reasonable way.
Acute diarrhea usually needs supportive treatment, except in certain cases. The use of
antibiotics is only indicated in some clinical situations. In chronic diarrhea it is desirable to
investigate and treat the underlying cause when it was possible.

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 Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea
Concepto
La diarrea es un síntoma que puede definirse como la existen-
cia de tres o más deposiciones sueltas o acuosas al día o como
una disminución de la consistencia y aumento de la frecuencia
en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo.
Ha de tenerse en cuenta que la frecuencia defecatoria no
define de manera aislada la diarrea, y que el peso como cri-
terio definitorio puede resultar a veces inexacto y poco fiable,
dada la dificultad que a veces conlleva la recogida y peso de
las heces. En condiciones normales, el peso diario de las he-
ces oscila entre 100 y 225 g, dependiendo de la cantidad de
sustancias no absorbibles ingeridas en la dieta. Se considera
que existe diarrea cuando el peso supera los 300 g al día. En
dietas ricas en fibras, las heces pueden superar este peso y, en
otros casos, pueden no alcanzarlo.
La diarrea es a su vez un signo que revela una alteración fi-
siopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción,
digestión, absorción o motilidad), y que en último término indi-
ca un trastorno del transporte intestinal de agua y electrolitos1.
Se clasifica, según el tiempo de duración de los síntomas, en
aguda, cuando no supera las 2 semanas de duración; persistente,
entre 2-4 semanas y crónica, cuando supera las 4 semanas. Esta
distinción tiene importancia no sólo desde el punto de vista epi-
demiológico sino también etiológico, terapéutico y pronóstico.
Epidemiología
Se estima que de manera global se producen entre 1,5 y 2
billones de casos de diarrea anualmente en el mundo. Aun-
que se trata de un proceso muy frecuente y que en la mayoría
de los casos se resuelve sin necesidad de asistencia médica, es
la segunda causa de mortalidad en niños menores de 5 años en
países en vías de desarrollo2. Sin embargo, la diarrea aguda es
un problema muy prevalente en países desarrollados, regis-
trándose más de 250 millones de episodios anuales en EE. UU.,
que son responsables de 1 millón de hospitalizaciones y
6.000 muertes1. En países occidentales, la transmisión ali-
mentaria es el mecanismo más común de diarrea bacteriana3.
Además de su elevada mortalidad y costes sanitarios, se han
añadido tres factores que han complicado su manejo: las re-
sistencias bacterianas, la aparición de nuevos agentes etioló-
gicos y la dificultad del laboratorio microbiológico tradicio-
nal para detectar la diversidad de agentes conocidos3.
Se estima que entre un 4-5% de la población occidental padece
diarrea crónica4.
Por otro lado, existen grupos de población de riesgo con
una elevada morbimortalidad, como ocurre en niños, ancia-
nos, inmunocomprometidos y desnutridos. Las áreas con
escasa higiene personal, alimentaria y ausencia de cuidados
médicos básicos se ven especialmente afectadas2.
Fisiopatología
Clásicamente se ha considerado que la diarrea era producida
principalmente por alteraciones en la motilidad intestinal. En
la actualidad, se piensa que la mayoría de los casos de diarrea se
producen como consecuencia de una alteración del transporte
de agua en el intestino, lo cual conduce a un aumento del con-
tenido acuoso de las heces. En condiciones normales, el intes-
tino delgado y el colon absorben el 99% del líquido diario
(exógeno y secreciones endógenas). Una reducción del 1% en
la absorción intestinal es suficiente para producir diarrea.
Según el mecanismo fisiopatológico predominante, la
diarrea puede clasificarse en1:
Diarrea osmótica
Existencia de solutos no absorbibles (deficiencia de lactasa,
abuso de laxantes, etc.).
Diarrea secretora
Alteración en la absorción/secreción de líquidos y electroli-
tos (endotoxinas bacterianas, entre otras causas).
Diarrea exudativa o inflamatoria
Exudación de proteínas, sangre y pus (enfermedad inflama-
toria intestinal, amebiasis, diarreas enteroinvasivas, etc.).
Alteración de la motilidad intestinal
Síndrome de intestino irritable (SII) e hipertiroidismo, entre
otros.
Etiopatogenia
Diarrea aguda
Diarrea infecciosa
La etiología más frecuente de diarrea aguda (aproximada-
mente un 80%) son las infecciones por virus, bacterias, hel-
mintos y protozoos. Sin embargo, la prevalencia de un agen-
te infeccioso identificable se encuentra subestimada, porque
muchos casos no requieren de asistencia médica5.
Las infecciones que provocan la mayoría de los casos de
diarrea aguda son víricas, como demuestran la mayoría de las
series de casos publicados, aunque solamente alrededor del
1,5-5,6% de los cultivos resultaron positivos6. La mayor parte
están causadas por calicivirus (virus Norwalk), rotavirus (causa
más frecuente en niños), adenovirus entéricos y astrovirus.
La diarrea infecciosa bacteriana, sin embargo, es la respon-
sable de la mayoría de los casos de diarrea grave. La infección
por Salmonella es la causa más frecuente de diarrea bacteriana
aguda. Los protozoos y hongos son causas menos frecuentes.
Las infecciones pueden producir diarrea por dos meca-
nismos:
1. Por secreción activa de agua a la luz intestinal que
afecta fundamentalmente al intestino delgado, produciendo
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Enfermedades del aparato digestivo (IV)

TABLA 1 TABLA 2
Agentes microbiológicos causantes de diarrea aguda, clasificados según Agentes microbiológicos según aspectos clínicos y epidemiológicos
su mecanismo de acción
Aspectos epidemiológicos Fuentes Etiología probable
Características Diarreas no inflamatorias Diarreas inflamatorias y/o clínicos
Mecanismo Enterotoxinas Citotoxinas y/o invasión del Transmitidas por alimento Marisco o pescado crudo Vibrio parahaemolyticus
de acción epitelio y/o agua
Agua sin higienizar Norovirus, E. coli enterotox,
Agentes etiológicos Virus: Salmonella spp. Campylobacter jejuni
probables Marisco poco cocinado Norovirus
  Norovirus E. coli productora de toxina
shiga Leche, huevos, pollo, Salmonella no tifoidea
  Rotavirus
Campylobacter jejuni contacto con tortugas
Toxinas bacterianas:
Shigella spp. Hamburguesas poco E. coli serotipo O157:H7
  Staphylococcus aureus cocinadas, frutas y
Yersinia enterocolítica vegetales
  Bacillus cereus,
Clostridium difficile Nata, crema, huevos, S. aureus
  Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus carne de ternera o cerdo
  Clostridium perfringens
Entamoeba histolytica Patatas, pasta, arroz frito Bacillus cereus
  E. coli enterotoxígena
Aeromonas hidrophila Carne precocinada Clostridium perfringens
  E. coli enteroagregativa
Asociada a antibióticos Hospitalización > 3 días Clostridium difficile
Parasitarias: y transmisión nosocomial
Antibioterapia de amplio
  Giardia lamblia espectro
  Cryptosporidium spp. Tratamiento quimioterápico
  Strongyloides stercoralis Diarrea del viajero Aguas y bebidas sin E. coli enterotoxígena
higienizar
Campylobacter spp.,
Shigella spp. y Salmonella
no typhi
una diarrea acuosa que raramente se acompaña de fiebre, Guarderías Fácil transmisión Rotavirus
sangre o células inflamatorias en las heces (diarrea no infla- Dosis baja de inóculo Shigella spp., Giardia
lamblia, Cryptosporidium
matoria). parvum
2. Por alteración de la capacidad de absorción de líquidos Inmunodeprimidos VIH/sida Mycrosporidium,
y electrolitos. Afecta fundamentalmente al intestino grueso. Citomegalovirus
Tratamiento
Se suele acompañar de fiebre, sangre o moco y células infla- inmunosupresor Mycobacteriun avium-
intracellulare
Cáncer avanzado
matorias en las heces (diarrea inflamatoria).
Presencia de Síndrome hemolítico- E. coli productora de toxina
En función del predominio de uno u otro mecanismo, complicaciones urémico shiga serotipo O157:H7
podemos orientar el probable agente etiológico como se des- Bacteriemia Salmonella spp.,
cribe en la tabla 1. Del mismo modo, algunos aspectos epi- Campylobacter fetus
demiológicos y clínicos pueden orientar hacia un posible Síndrome de Guillain-Barré Campylobacter jejuni

agente etiológico (tabla 2). Síndrome de intestino Campylobacter spp.

irritable postinfeccioso
Artritis reactiva e iritis Campylobacter, Salmonella,
Diarrea no infecciosa Shigella y Yersinia
Constituyen aproximadamente el 20% de las causas de dia- VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
rrea aguda7.

Intoxicación alimentaria. Puede producirse por acción de

agentes químicos ambientales como glutamato monosódico
(cocina asiática), metales pesados (arsénico presente en los
raticidas), insecticidas (organofosforados y carbamatos) y
toxinas naturales presentes en hongos, pescados (intoxica-
ción escombroide: carne de pescado deteriorada, ciguatera:
intoxicación producida en el pescado al ingerir algas, planc-
ton o dinoflagelados) o mariscos.
Fármacos. Existe una amplia variedad de fármacos que pue-
den producir diarrea aguda: antibióticos, antihipertensivos
(inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina),
digoxina, antiinflamatorios no esteroideos, fluoxetina, litio,
L-dopa, ácido valproico, hipolipemiantes, antiácidos, análo-
gos de prostaglandinas, antagonistas H2, sulfasalazina, proci-
néticos, laxantes, antineoplásicos, broncodilatadores.
Otros. Colitis isquémica, alcohol, ingestión de polímeros de
fructosa o sorbitol no absorbibles por el intestino, impacta-
ción fecal, diverticulitis colónica, enfermedad de injerto con-
tra huésped, enfermedad inflamatoria intestinal al inicio.
Diarrea crónica
La diarrea crónica se asocia a una gran variedad de procesos.
En países desarrollados las causas más comunes son el SII, las
enfermedades inflamatorias intestinales, los síndromes de ma-
labsorción y las infecciones crónicas, mientras que en países
subdesarrollados la etiología más frecuente es la infecciosa.
En función de los mecanismos fisiopatológicos, podemos
clasificar la diarrea crónica en osmótica, secretora, inflama-
toria y motora. Sin embargo, de una manera más práctica,
algunos autores la clasifican en función de la presencia de
características que sugieren funcionalidad u organicidad8.
Los datos sugestivos de organicidad se exponen en la
tabla 3.
Diarrea crónica con características de funcionalidad
Definimos la diarrea funcional como la presencia de una dia-
rrea acuosa con ausencia de signos y/o síntomas de alarma
que presenta normalidad de los análisis sanguíneos y negati-
vidad de los exámenes para agentes infecciosos. El ejemplo
más típico es el SII. Es importante destacar que muchos de

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 Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea

TABLA 3 los pacientes etiquetados con este 3. Alteración en el transporte: ateromatosis, vasculitis,
Datos clínicos que sugieren
organicidad en pacientes síndrome, acaban por ser diagnos- obstrucción linfática, linfoma, tuberculosis y sarcoidosis me-
con diarrea crónica ticados de otros procesos (enfer- sentérica.
medad celíaca, intolerancia a la
Presencia de sangre en las
heces lactosa, colitis microscópica, etc.). Diarreas relacionadas con procesos graves con volúme-
Fiebre En este apartado, también se nes moderados de heces (entre 500-1.000 g cada 24 ho-
Inicio reciente de los síntomas incluyen aquellas entidades que, ras). Pueden responder o no al ayuno. Suele tratarse de dia-
o cambio de las características
previas teniendo una base orgánica y no rreas inflamatorias, en las que generalmente la determinación
Edad avanzada presentando ninguno de los datos de grasa en heces suele ser normal. Otras causas no inflama-
Predominio nocturno de alarma, producen un cuadro de torias serían la diabetes mellitus, el alcoholismo crónico y el
Persistencia a pesar del ayuno diarrea crónica, clínicamente in- hipertiroidismo.
Volumen de heces superior a distinguible de una diarrea fun- Entre las diarreas inflamatorias destacan:
400 g al día
cional. Entre ellas se encuentran: 1. Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de
Pérdida de peso mayor de 5 kg
en ausencia de otra causa que 1. Intolerancia a la lactosa y a Crohn, colitis ulcerosa).
lo justifique otros carbohidratos (fructosa y 2. Gastroenteritis eosinofílica. Produce diarrea sanguino-
Heces esteatorreicas sorbitol). La hipolactasia primaria lenta y en un 75% de los casos existe eosinofilia periférica.
Antecedentes familiares de adquirida del adulto es la forma 3. Enterocolitis por radioterapia. Se suele diagnosticar
cáncer de colon o pólipos
colorrectales más frecuente de malabsorción de por endoscopia.
Alteraciones en la exploración carbohidratos a nivel mucoso. 4. Enteropatía pierdeproteínas. Con este término nos re-
física: masa abdominal,
hepatomegalia, adenopatías También puede ser secundaria a ferimos a una pérdida importante de proteínas por el tracto
Incontinencia enteropatías difusas como gas- gastrointestinal como consecuencia de una amplia variedad
Elevación de reactantes de fase troenteritis agudas, enfermedad de patologías. Se caracteriza por ser una diarrea acuosa o
aguda (PCR, fibrinógeno, VSG)
celíaca, sobrecrecimiento bacte- sanguinolenta que puede acompañarse de edema o anasarca sin
Presencia de anemia,
macrocitosis, hipoalbuminemia, riano, etc. existir patología cardiaca, hepática o renal. La causa puede ser
hipoprotrombinemia 2. Malabsorción de ácidos bi- infecciosa (tuberculosis, histoplasmosis, infecciones oportunis-
PCR: proteína C reactiva; VSG: liares primaria o secundaria a co- tas en inmunodeprimidos), inmunológica (enfermedad de Beh-
velocidad de sedimentación
globular. lecistectomía. cet, Churg-Strauss, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico),
3. Diarrea postvagotomía: his- obstrucción linfática por neoplasias (cáncer gástrico, linfoma).
toria de cirugía gástrica.
4. Medicamentos. Diarrea relacionada con procesos graves con importante
5. Ingestión de solutos no absorbibles: cantidades impor- volumen fecal que puede incluso superar los 3.000 g al
tantes de antiácidos o laxantes que contienen sulfato de mag- día. Suele tratarse de diarreas secretoras:
nesio o laxantes aniónicos (sulfato o fosfato sódico), suple- 1. Neoplasias malignas endocrinas: gastrinoma, síndrome
mentos multiminerales/multivitamínicos de elevada potencia. carcinoide (aumento de 5-hidroxiindolacético [HIAA] en ori-
6. Dietas ricas en carbohidratos y bajas en grasas: tiempo na), cáncer medular de tiroides (calcitonina elevada), VIPoma.
de vaciamiento gástrico acelerado. 2. Neoplasias malignas no endocrinas: adenoma velloso
7. Colitis microscópica (colágena y linfocítica). productor de gran cantidad de moco e hipopotasemia, mas-
tocitosis sistémica (histamina en orina elevada).
Diarreas crónicas con características orgánicas
La presencia de uno o más de los síntomas o signos de alarma Diarrea autoinducida (facticia). Se pueden producir por
descritos previamente obliga a descartar alguno de estos cuadros7. mecanismo osmótico (magnesio) o secretor (laxantes o diu-
Pueden diferenciarse los siguientes grupos de pacientes: réticos).

Con presencia de esteatorrea o exceso de grasa en las
heces (más de 7-14 g al día). Es un signo característico de
los síndromes malabsortivos. Sin embargo, a veces la malab-
sorción puede no estar acompañada de diarrea. Suelen pro-
ducirse por tres mecanismos:
1. Maldigestión intraluminal. Enfermedad pancreática
con afectación de la función exocrina (neoplasias, pancreatitis
crónica, fibrosis quística), cirugías (Billroth II o derivaciones
gastrointestinales para la obesidad mórbida), sobrecreci-
miento bacteriano intestinal, cirrosis biliar primaria, resec-
ciones o enfermedades ileales.
2. Alteración de la absorción mucosa: enfermedades con-
génitas, enfermedad celíaca, infección por Giardia lamblia,
enfermedad de Whipple, infección por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana, enfermedad de injerto contra hués-
ped y síndrome de intestino corto.
Diarrea idiopática crónica y cólera pseudopancreático.
Es un diagnóstico de exclusión. El término de cólera pseudo-
pancreático se reserva para los casos de diarrea crónica idio-
pática con volúmenes fecales mayores de 700 ml al día.
Manifestaciones clínicas
Diarrea aguda
La mayoría de los casos son cuadros leves de instauración
brusca que se resuelven sin necesidad de asistencia médica.
La evaluación de los signos y síntomas es de vital importan-
cia para determinar la gravedad de la diarrea, así como para
orientar probables causas.

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Enfermedades del aparato digestivo (IV)
Una diarrea aguda es leve cuando el número de deposi-
ciones es menor de 8, hay escaso dolor abdominal, no existen
signos de deshidratación y la temperatura es inferior a 38,5º C.
Una diarrea moderada-grave sería aquella con una duración
mayor de 5 días, dolor abdominal intenso, fiebre por encima
de 38,5º C, presencia de sangre en las deposiciones, signos de
deshidratación o edad mayor de 80 años8.
La existencia de enfermedades asociadas pueden contri-
buir a aumentar la morbimortalidad, como ocurre en caso de
inmunodepresión, enfermedades crónicas graves (insuficien-
cia cardiaca y/o respiratoria, insuficiencia renal crónica, he-
patopatía crónica descompensada, etc.).
Es importante reconocer los signos y síntomas de deshidra-
tación:
1. Sequedad de la piel y las mucosas: boca seca, ojos hundi-
dos, signo del pliegue (retracción lenta mayor de 2 segundos).
2. Signos de hipovolemia: hipotensión arterial, taquicar-
dia, diuresis escasa y orina concentrada.
3. Intranquilidad e irritabilidad, y en casos muy graves
alteración del nivel de conciencia (letargia incluso coma).
Los criterios de ingreso hospitalario de una diarrea aguda son:
1. Existencia de signos físicos de deshidratación grave.
2. Vómitos incoercibles a pesar del tratamiento antiemé-
tico correcto con imposibilidad para la hidratación vía oral.
3. Alteración analítica o en algunas de las pruebas com-
plementarias realizadas.
Diarrea crónica
En la diarrea crónica, los pacientes pueden presentar ocasio-
nalmente síntomas extraintestinales que hacen sugerir la
existencia de una enfermedad sistémica asociada; por ejem-
plo, eritema nodoso en la enfermedad inflamatoria intestinal,
neuropatía periférica en el déficit de vitamina B12, diabetes
mellitus o amiloidosis, etc.
De manera general, un síndrome de diarrea crónica que
comienza antes de los 40 años y que no se acompaña de de-
terioro del estado general suele tener un origen funcional.
En la diarrea crónica el criterio de ingreso hospitalario va
a depender de la presencia de datos de alarma previamente
expuestos.
Diagnóstico
Características de las heces
Constituye un aspecto importante de la evaluación del pa-
ciente con diarrea:
Esteatorrea
Se define como la presencia de grasa en las heces que revela
malabsorción. Las heces suelen ser entre pastosas y líquidas,
malolientes y con aspecto oleoso.
Productos patológicos
Son típicos de la diarrea inflamatoria; aunque la mayoría está
causada por gérmenes enteroinvasivos, también puede ser
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secundaria a etiologías no infecciosas y a causas no inflama-
torias. La presencia de sangre mezclada con las heces indica
una lesión de la mucosa. El moco es típico de las enteropatías
pierdeproteínas, aunque también podemos observarlo en el
adenoma velloso y en el SII. El pus suele ser una expresión de
procesos inflamatorios.
Anamnesis y exploración clínica
La existencia de comorbilidad podría suponer el ingreso hos-
pitalario o la realización de pruebas diagnósticas adicionales
(diabetes mellitus, inmunodeficiencias, antecedentes de ciru-
gía u otros procedimientos (radioterapia), dificultades para la
hidratación enteral, situaciones médicas o farmacológicas
que provocan una reducción de la acidez del estómago).
Hemos de considerar aspectos epidemiológicos impor-
tantes como viajes, historia de inmunizaciones, ingesta de
determinados alimentos y/o agua no higienizada, exposición
a otras personas enfermas, estar internado en un centro de
crónicos, contactos con animales y prácticas sexuales.
Debe evaluarse la duración de la diarrea, las manifesta-
ciones clínicas y los síntomas extraintestinales y determinar
la afectación del estado general.
Pruebas diagnósticas
Las pruebas complementarias se reservarán para aquellos ca-
sos de diarrea aguda moderada-grave o aquellas que presen-
ten signos o síntomas de alarma. En las diarreas crónicas
siempre realizaremos estudios complementarios de manera
razonada y escalonada, salvo en casos típicos de SII, en don-
de se puede intentar primero iniciar un tratamiento sintomá-
tico y reevaluar. La figura 1 recoge el algoritmo diagnóstico
en caso de diarrea crónica.
Pruebas diagnósticas iniciales
Hemograma, iones, perfil renal. En caso de persistencia
de la diarrea a pesar de las medidas instauradas, se puede
realizar una analítica más completa con perfil hepático, pro-
teína C reactiva (PCR) y función tiroidea. En la diarrea cró-
nica se determinará el metabolismo del hierro y el perfil
nutricional.
Coprocultivo. La mayoría de los laboratorios sólo realizan
cultivos para Salmonella, Shigella y Campylobacter; por ello si
se sospechan otros microorganismos habrá que solicitar cul-
tivos específicos (por ejemplo, virus, E. coli 0157:H7 o Yersi-
nia)3. La toxina de C. difficile en heces se solicitará en pacien-
tes hospitalizados más de 3 días o que hayan recibido
antibióticos de amplio espectro en los 2 meses previos. El
estudio de parásitos o huevos en heces se debe realizar en
caso de diarrea persistente.
Serologías y estudios inmunológicos. En caso de sospecha
de infección por Entamoeba hystolitica, Campylobacter, Yersinia,
Rotavirus (látex) y detección de antígenos específicos de
Giardia lamblia en heces.
 Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea

Diarrea crónica

Historia clínica y exploración física

Pruebas iniciales: analítica, hormonas tiroideas,
metabolismo del hierro, perfil nutricional, Diagnóstico
examen de parásitos y toxina de C. difficile,
rectosigmoidoscopia

No esteatorrea Detección de grasas Esteatorrea

en heces

Diarrea acuosa Síndromes

o inflamatoria malabsortivos

No
Síntomas de alarma Diarrea osmótica Enfermedad pancreática
Malabsorción hidratos de Sobrecrecimiento bacteriano
carbono Enfermedad de la mucosa
Alergia alimentaria Diagnóstico incierto
Medicamentos
Solutos no absorbibles

Diarrea secretora
SII

Sí Diarrea inflamatoria
Colitis microscópica

Diarrea secretora Diarrea inflamatoria Autoinducida Crónica idiopática

Tumores neuroendocrinos Acuosa Laxantes
Adenoma velloso Enteropatía pierdeproteínas Diuréticos
Diabetes
Alcohol Sanguinolenta
Hipertiroidismo Gastroenteritis eosinofílica
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Enterocolitis por radiación

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la diarrea crónica. SII: síndrome de intestino irritable.

Radiografía simple de abdomen. Se solicita en caso de
dolor abdominal intenso para descartar perforación, mega-
colon y neumatosis.
Rectosigmoidoscopia. Se realizará en pacientes con diarrea
aguda sanguinolenta o diarrea crónica. Tiene la ventaja de
permitir la toma de biopsias.
Pruebas diagnósticas específicas
Generalmente utilizadas en cuadros de diarrea crónica en las
que no hemos encontrado una causa que la justifique (tabla 4).
Tratamiento
Diarrea aguda
En la mayor parte de los pacientes, el cuadro se autolimita en
unos días, por lo que no van a precisar de ninguna medida
específica. El primer objetivo del tratamiento va a ser man-
tener una adecuada hidratación mediante el aporte de líqui-
dos y electrolitos, si es posible por vía oral, y mediante flui-
doterapia intravenosa en caso de diarrea grave. Si la diarrea
se acompaña de vómitos persistentes, se puede intentar rea-
lizar un tratamiento previo con antieméticos por vía oral o
intramuscular (metoclopramida), supositorios de domperi-
dona o de tieltilperazina. En las primeras 24-48 horas tras el
inicio de la diarrea es conveniente realizar una dieta líquida,
reintroduciendo posteriormente alimentos sólidos en peque-
ñas cantidades, comenzando con agua de arroz, pollo, arroz
cocido, pescado blanco al vapor, patata y manzana cocidas,
etc. Hay que tener en cuenta que los alimentos ricos en fibra,
grasas, fritos, lácteos (excepto yogur y queso fresco), bebidas
estimulantes (café) o gaseosas deben reintroducirse progresi-
vamente a medida que cede la diarrea8.
Los probióticos como el Lactobacillus GG (ATCC 53103)
se han utilizado con resultados variables. Su uso parece tener
un efecto más beneficioso en niños con diarrea aguda, espe-

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Enfermedades del aparato digestivo (IV)

TABLA 4 TABLA 5
Pruebas diagnósticas específicas más empleadas en la diarrea crónica Tratamiento antimicrobiano específico según agente microbiológico

Sangre oculta en heces (neoplasia o sangrado del tubo digestivo) Antibioterapia

Microorganismo Antibioterapia alternativa
de primera elección
Determinación de leucocitos fecales (escasa implicación clínica)
Anticuerpos antiendomisio y/o antitransglutaminasa tisular (celiaquía) Salmonella spp. Ciprofloxacino Cotrimoxazol

Dosificación de inmunoglobulinas E. coli enteropatógena Ceftriaxona

y enteroinvasiva
Test cualitativo de grasa fecal (tinción de Sudán) (malabsorción/maldigestión) Doxiciclina
Shigella spp.
Prueba del aliento de hidrógeno (malabsorción de carbohidratos)
Yersinia enterocolítica
Retención de ácido biliar mediante selenio-75-ácido taurocólico marcado (SeHCAT)
(malabsorción de ácidos biliares) Vibrio parahemoliticus

Prueba de Schilling (déficit de vitamina B12) Aeromonas spp.

D-xilosa (capacidad absortiva del intestino delgado) Campylobacter jejuni Eritromicina o azitromicina

Determinación de elastasa fecal (ELISA) (insuficiencia pancreática exocrina) Vibrio cholerae Doxiciclina o tetraciclinas

Gastroscopia con toma de biopsia duodeno-yeyuno/aspiración duodenal para Clostridium difficile Fidoxamicina Metronidazol o vancomicina
parásitos/cultivo bacteriano (malabsorción, enfermedad de Whipple) Giardia lamblia Metronidazol o tinidazol Albenzadol
Colonoscopia completa e ileoscopia con toma de biopsia (patología inflamatoria o Isospora belli
neoplásica)
Cyclospora Cotrimoxazol
Otras: enteroscopia, enterorresonancia, tránsito baritado, ecografía abdominopélvica,
manometría anal, TC abdominopélvica, CPRE, osmolalidad, pH y electrolitos fecales, Cryptosporidium Nitazoxanida
determinación de gastrina, calcitonina, 5-HIA, histamina, análisis de laxantes en las Microsporidium Albendazol
heces
Entamoeba histolytica Metronidazol + yodoquinol Paraneomicina
5-HIA: 5-hidroxiindolacético; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica;
TC: tomografía computadorizada. Citomegalovirus Ganciclovir o vangaciclovir

cialmente causada por rotavirus, en la diarrea postantibiótica
y en la reservoritis9.
Tratamiento farmacológico
Opiáceos. Loperamida (4 mg seguidos de 2 mg tras cada de-
posición hasta un máximo de 16 mg al día) es el agente de
elección, aunque también pueden utilizarse difenoxilato y co-
deína. Su unión a los receptores μ del plexo mientérico del
intestino grueso produce un enlentecimiento del tránsito in-
testinal y probablemente cierto efecto antisecretor. Se deben
asociar a antibióticos en caso de pacientes con fiebre o disen-
tería. Una vez pautado un tratamiento antibiótico apropiado
no existe evidencia de que estos fármacos sean perjudiciales en
la diarrea bacteriana3. Su uso está contraindicado en niños me-
nores de 2 años y en pacientes con dolor abdominal intenso.
Agentes antisecretores. Las encefalinasas son péptidos en-
dógenos que inhiben la producción de AMPc mediante su
unión a los receptores opioides-δ del enterocito. Racecado-
trilo es un agente antidiarreico que ejerce su acción por in-
hibición de la encefalinasa, produciendo un efecto antisecre-
tor de agua y electrolitos al intestino. Se han publicado en los
últimos años estudios que muestran su efectividad en el tra-
tamiento de la diarrea aguda, siendo menos frecuente la apa-
rición de estreñimiento en el grupo de racecadotrilo que en
el de loperamida (12,9 frente a 29%)10.
Antibióticos y otros agentes antimicrobianos. Deben uti-
lizarse sólo en determinadas circunstancias, ya que su mal uso
conlleva la aparición de resistencias, efectos secundarios, alte-
ración de la flora intestinal y asociación a determinadas com-
plicaciones. Los casos en los que se recomienda un tratamien-
to antibiótico son: a) diarrea del viajero moderada/severa;
b) infecciones persistentes por Shigella, Salmonella, Campylo-
bacter o Giardia; c) infección por Clostridium difficile; d) diarrea
febril con o sin heces sanguinolentas e infección en pacientes
añosos, inmunocomprometidos y portadores de prótesis11.
Merecen especial consideración dos situaciones: a) los pacien-
tes con diarrea secundaria a infección por Salmonella no tifoi-
dea y alto riesgo de bacteriemia deben recibir tratamiento
antibiótico (edades extremas, uso de esteroides, enfermedad
inflamatoria intestinal, inmunodepresión, anemia falciforme y
hemodiálisis) y b) algunos antibióticos (fluoroquinolonas,
trimetoprim-sulfametoxazol) pueden incrementar el riesgo
de síndrome hemolítico-urémico cuando se emplean en in-
fecciones producidas por E. coli productora de toxina shiga, al
aumentar la producción de la toxina, mientras que otros (fos-
fomicina, azitromicina y rifaximina) no parecen hacerlo. Aun-
que todavía hacen falta más estudios para determinar estos
efectos, se recomienda que en caso de infección por E. coli
productora de toxina shiga se realice solo un tratamiento de
soporte. El tratamiento antibiótico empírico en la mayoría de
los casos va a ser una quinolona (ciprofloxacino 500 mg cada
12 horas por vía oral durante 3-5 días). Como alternativa pue-
den utilizarse azitromicina 500 mg cada 24 horas por vía oral
durante 3 días o eritromicina 500 mg cada 12 horas por vía
oral durante 5 días. Una vez llegue el análisis microbiológico
con cultivo positivo para un determinado agente, se deberá
utilizar el antibiótico más adecuado en cada caso (tabla 5). La
rifaximina es un antibiótico con escasa absorción intestinal y
que en los últimos años se ha empleado como alternativa para
el tratamiento de la diarrea aguda del viajero12 y además para
su quimioprofilaxis en determinadas situaciones: existencia de
enfermedad de base que pueda empeorar (por ejemplo, insu-
ficiencia cardiaca congestiva), sujetos con mayor susceptibili-
dad de sufrir diarrea (consumidores de inhibidores de la bom-
ba de protones) o con episodios previos13.
Diarrea crónica
En el caso de la diarrea crónica el tratamiento deberá ser
etiológico, siempre que sea posible, aunque de manera gene-

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 Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea
ral se ha de considerar la reposición hidroelectrolítica, man-
tener el estado nutricional, así como evitar la aparición de
complicaciones. Por tanto, puede iniciarse un tratamiento
empírico cuando existe alta sospecha diagnóstica (por ejem-
plo, metronidazol en personal de guarderías ante la sospecha
de giardiasis) y para evitar la aparición de anemia, desnutri-
ción y/o deshidratación; también en caso de no llegar a un
diagnóstico etiológico tras realizar las exploraciones comple-
mentarias; o cuando a pesar de llegar a un diagnóstico el
tratamiento no es efectivo.
Hidratación oral
Aunque tiene mayor importancia en el caso de la diarrea
aguda, algunos pacientes con diarrea crónica tienen dificul-
tad para hidratarse de forma adecuada y mantener los niveles
de electrolitos dentro de la normalidad. En estos casos, está
indicado el aporte de bebidas que contengan electrolitos o
glucosa isotónica.
Aspectos generales
De forma general, se debe aconsejar la disminución o elimi-
nación de determinadas sustancias como algunos medica-
mentos, alcohol, alimentos que contengan cafeína, lactosa o
edulcorantes osmóticos como sorbitol o manitol.
Opioides
Loperamida, codeína y difenoxilato pueden utilizarse tam-
bién en el caso de diarrea crónica, teniendo en cuenta que
están contraindicados cuando la diarrea sugiere origen orgá-
nico.
Octeótrido
Se trata de un análogo sintético de la somatostatina que actúa
inhibiendo la secreción intestinal. Ha demostrado una mayor
efectividad en la diarrea secundaria a tumores neuroendocri-
nos, diarrea postquimioterapia, diarrea asociada al virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), en el síndrome de dum-
ping postgastrectomía, la diarrea postradioterapia y el síndro-
me de intestino corto. Además, en algunas series de casos, el
octeótrido también ha mostrado eficacia para el control de la
diarrea relacionada con la diabetes mellitus, gastroenteritis
eosinofílica, enfermedad del injerto contra huésped y la ami-
loidosis. Sin embargo, son necesarios ensayos clínicos con-
trolados que establezcan de forma más consistente estas in-
dicaciones terapéuticas. Su alto coste, la aparición de litiasis
en caso de uso prolongado y la vía de administración subcu-
tánea son aspectos que pueden limitar su utilización14.
Otros fármacos
Racecadotrilo es otra alternativa terapéutica en caso de dia-
rrea crónica acuosa por su efecto inhibidor de la secreción
intestinal comentado anteriormente. También se ha postula-
do que el bromuro de otilonio es eficaz en el control de la
diarrea y el dolor abdominal en pacientes con SII15. Los su-
plementos de fibra dietética (plantago ovata, metilcelulosa)
pueden modificar la consistencia de las deposiciones, siendo
útil su uso en algunos casos de diarrea funcional8.
Tratamiento etiológico
Siempre que sea posible se realizará un adecuado tratamien-
to de la causa subyacente. Por ejemplo, la colestiramina se ha
mostrado eficaz en caso de malabsorción de sales biliares o
enfermedades que afecten a íleon distal (resección, enferme-
dad de Crohn, enteritis por radiación, sobrecrecimiento bac-
teriano, etc.). Los pacientes que se diagnostican de cáncer
colorrectal se intervendrán quirúrgicamente cuando esté in-
dicado, y aquellos con enfermedad celiaca deberán realizar
una dieta estricta libre de gluten. En caso de enfermedad
inflamatoria intestinal, los corticoides e inmunosupresores
son eficaces para el control de los síntomas. En otras ocasio-
nes será necesario el uso de antibioterapia, como ocurre en
la giardiasis o la enfermedad de Whipple.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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