Rev Mal Respir, 2001, 18, 2S1-2S45.
© SPLF, Paris, 2001.
Importance de l’éducation du patient dans le programme
de réhabilitation respiratoire
Maladies chroniques et éducation thérapeutique
S. JACQUEMET
(Pédagogue — Université de Genève).
Finalités de l’éducation thérapeutique
La chronicité impose ses répercussions tant au patient,
qu’au soignant. L’affection de longue durée modifie la per-
ception et la réalité de la vie du malade, la posture et les
activités thérapeutiques du médecin, la relation et le suivi.
Pour le patient, il s’agit d’apprendre à vivre au quotidien
avec une affection chronique, de renoncer à une vie sans
maladie mais aussi et surtout à reconstruire une intégrité
physique, psychologique et sociale dans laquelle la maladie
à sa place ; de devenir l’architecte de son propre apprentis-
sage et tenter de donner un sens à un parcours de vie complet.
Pour le soignant, il s’agit d’apprendre à renoncer à la
guérison, d’aider la personne dans son processus d’appren-
tissage, de repositionner la personne dans un contexte
d’action (analyse, résolution, confrontation), de maîtriser
son action pédagogique afin d’utiliser des stratégies visant
une qualité de vie optimale et non uniquement un bon
contrôle de la maladie.
Dans la relation, il s’agit d’apprendre à devenir partenaires
et partager les responsabilités dans un contrat thérapeutique,
d’accepter les crises et les rechutes et les prendre en consi-
dération dans un processus de construction par paliers, de
considérer la formation du patient comme un processus
global impliquant la remise en cause permanente du soi-
gnant.
La chronicité devient donc un nouveau paradigme profes-
sionnel. Il est actuellement reconnu que la maladie chronique
impose aux thérapeutes de repenser leurs actions au sens où
le patient doit jouer un rôle central dans la prise en charge du
traitement au quotidien. Ces changements de rôles, cette
nouvelle posture dans la relation confronte le soignant à de
nouvelles tâches et le patient à de nouvelles activités. C’est
dans ce contexte que s’est développé depuis plusieurs années
un champ spécifique consacré à l’éducation thérapeutique du
patient. Cette formation du patient, centrée sur la gestion du
traitement en vue de l’obtention d’une qualité de vie satis-
faisante malgré l’omniprésence de la maladie, repose sur le
développement par le patient lui-même de compétences et
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RAPPORTS
d’attitudes adéquates pour la gestion de ce traitement.
L’enjeu est clair, il s’agit d’accompagner la personne dans un
processus d’apprentissage où le malade doit prendre des
responsabilités dans le projet. Ce défi représente, pour le
patient, une modification profonde des comportements. Ceci
est vrai aussi des soignants car trouver la bonne distance
entre maladie et santé, partenariat et autonomie, responsabi-
lités et partage ne se réalise pas sans une redéfinition du
paradigme professionnel.
Approcher le fonctionnement des patients, c’est les com-
prendre et les aider à apprendre à gérer des situations de
maladie et de traitement en respect du contexte environne-
mental. Cet objectif fait appel à des dimensions cognitives et
comportementales.
Fonctionnement des patients
Durant ces dix dernières années, un grand nombre de
travaux de psychologie clinique et de psychologie sociale ou
cognitive ont mis en évidence les facteurs qui participent
spécifiquement dans le fonctionnement d’une personne qui
est confrontée à une rupture dans son parcours de vie. La
maladie chronique a fait l’objet de plusieurs de ces recher-
ches. On retrouve invariablement les concepts suivants :
— les personnalités (individuation, socialisation),
— les émotions et pensées automatiques (perception
d’évènements, renforcement négatif/positif),
— l’adaptation psychologique (deuil, rapport à la maladie
et au traitement),
— la capacité cognitive (raisonnement, anticipation),
— les représentations (sociales, cognitives, comporte-
mentales).
Au-delà de la dimension diagnostique, trop souvent
employée par les soignants, il s’agit d’intégrer ces concepts
dans une démarche active, à la fois thérapeutique et pédago-
gique. Il y a donc à effectuer une « ré-volution » afin de
s’immerger dans un système en mouvement permanent. Ce
système comprend la personne malade, sa maladie (à
laquelle s’ajoute le traitement) et l’environnement. Plutôt
 2S2
que de continuer à analyser la maladie comme un objet
« statique », au même titre que l’environnement est analysé
comme un objet spécifique, la démarche éducative porte sur
les tensions (relations) qui s’exercent entre les éléments
impliqués dans la problématique. Ces tensions sont appelées
« transactions ».
Le rôle des transactions
Les transactions sont définies comme les stratégies d’ajus-
tement face à un environnement aversif. Ces ajustements
varient d’une personne à l’autre en fonction de son expé-
rience et de sa manière de percevoir une situation donnée.
Elle attribuera une certaine valeur à la situation et, de facto,
envisagera sa capacité (plus ou moins importante) de
contrôle sur cette situation. Finalement, dans l’entourage de
cette situation, un troisième axe de transaction repose sur la
perception du soutien social. Ainsi, on peut distinguer glo-
balement deux manières de faire face à une situation :
1) Se centrer sur ses émotions de manière à chercher à les
réduire (stratégie de défense),
2) Se centrer sur son problème de manière à le résoudre
(stratégie de confrontation).
Traditionnellement, l’éducation du patient a été pensée
principalement comme une transmission d’information, met-
tant en relation un discours cartésien, inclus dans une logique
médicale, avec une pensée plus ouverte, profane, en perpé-
tuelle évolution. Un mieux, en fonction des apports de la
pédagogie, des interactions ont été possibles... sans que ces
dernières ne génèrent réellement de plus values importantes
en termes d’apprentissages. Par la suite, la reconnaissance et
la prise en compte des dimensions psycho-cognitives du
patient dans la rencontre éducative ont permis d’accroître
l’impact et de se centrer sur les difficultés et les besoins de la
communauté des patients chroniques. On se retrouve alors
dans une scène pédagogique à trois figurants : le malade, la
maladie et le soignant. Le soignant entretient son action
thérapeutique sur la maladie, tandis qu’il investit du temps
pour, en parallèle, enseigner au patient des éléments de
gestion, reprenant l’habitude clinique à savoir des algorith-
mes génériques d’action. C’est en questionnant la dimension
éducative, que le maillon manquant apparaît. En effet, si le
but de l’Education thérapeutique est d’aider le patient à
fonctionner, par lui-même, dans des situations particulières,
il s’agit de l’aider à construire tout un corpus de possibilités
stratégiques. Le conseil favorisant strictement l’action atteint
rapidement ses limites. Le troisième lien éducatif s’établit
donc entre le malade et sa maladie. Évident ? Pas si l’on
considère le travail du soignant du point de vue du tiers
intervenant. On entre alors dans la magie de la médiation, où
l’éducateur n’apporte pas uniquement les normes, mais où il
permet l’explicitation et la mise en évidence des différents
paramètres de fonctionnement du patient. Il l’aide à prendre
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
conscience de ses forces et de ses faiblesses, il travaille avec
lui sur les renforcements et les alternatives afin de l’aider à
reconstruire une nouvelle intégrité. Cette médiation se
déroule dans le cadre de la prise en charge thérapeutique et
permet de faire le lien entre les dimensions comportementa-
les (résultantes), cognitives (analyses, décisions) et psycho-
logiques (transactions, adaptations). Elle s’inscrit véritable-
ment dans le cadre éducatif, s’appuyant sur l’axe
thérapeutique (suivi) et sur l’axe pédagogique (enseigne-
ment).
Styles cognitifs et « coping » fonctionnel
Cette démarche de médiation est à la fois une démarche de
recherche (compréhension) et d’enseignement (conseil). Elle
repose sur une identification des stratégies cognitives pro-
pres à l’individu, celles-là même qui lui permettent d’affron-
ter une situation spécifique. Sa manière de réagir, d’analyser,
de se donner (ou non) du temps, ses orientations décision-
nelles, tous ces éléments forgent son intégrité de fonction-
nement. Il s’agit alors de reconnaître ce qui est potentielle-
ment favorable à la gestion de la maladie et du traitement, et
donc le renforcer en conséquences, tandis qu’il faudra aider
le patient à trouver des alternatives à des stratégies de
fonctionnement qui ne s’accordent pas avec la situation de
maladie. Les enjeux importants de l’apprentissage, dans ce
contexte, sont :
— comprendre son propre mode de fonctionnement,
— travailler sur des situations afin de renforcer la capa-
cité d’analyse,
— tester des procédures de décisions et envisager les
éventuelles conséquences,
— rechercher les stratégies qui correspondent au maxi-
mum avec la personnalité du patient,
— suivre le patient en lui permettant de développer un
discours de type « récit » (non-fragmenté).
Ce travail éducatif aboutit au développement de stratégies
que l’on nomme de « Coping fonctionnel ». Il ne s’agit pas
d’imposer au patient des stratégies génériques qui semblent
convenir à une majorité, mais de permettre, par le biais d’un
réel apprentissage (construction) de donner forme et cons-
cience à des mécanismes qui existent déjà ou sont en veille
chez l’individu.
Apprendre à apprendre
Le paradigme de la médiation place l’éducateur dans un
rôle d’enseignant auquel il doit veiller d’ajouter une dimen-
sion de formalisation. Ainsi, pour que les conseils et straté-
gies de gestion de la maladie et du traitement puissent
réellement opérer un effet, l’individu doit être capable de
maîtriser non seulement un « contenu » (le quoi) mais aussi
les procédures de fonctionnement (le comment). À partir de
 RAPPORTS
la préoccupation du transfert des apprentissages en situation
réelle, l’éducation va investir de plus en plus le territoire des
structures et des mécanismes de l’apprentissage. Ces arcanes
représentent la seule garantie de succès dans un contexte
aussi sensible que le vécu avec une maladie et la confronta-
tion avec un environnement peu facilitant. Globalement,
deux styles d’apprentissages sont à distinguer selon les
individus :
— le style « contrôlant »,
— le style « confrontant ».
Dans le premier cas, la personne fonctionne essentielle-
ment à partir de ses émotions, de ses défenses. Elle est plutôt
de type analytique, présentant des capacités qui peuvent
laisser entrevoir une certaine introversion. Pour ces person-
nes, il est prioritaire, dans le cadre de l’apprentissage à la
gestion de la maladie et du traitement, de pouvoir compren-
dre ses propres comportements et ses attitudes. Pour ce faire,
plusieurs stratégies sont à favoriser :
— analyse des déclencheurs,
— observation par carnet de bord,
— recherche des besoins,
— travailler sur les prémices du fonctionnement,
— valoriser les petits bénéfices.
Pour les personnes au style confrontant, le fonctionnement
repose essentiellement dans la capacité de gestion et de
Education et maladies respiratoires chroniques
F. STEENHOUWER
Service de Pneumologie 1, Hôpital V. Provo, 59056 Roubaix Cedex.
L’éducation thérapeutique occupe une place prépondé-
rante de la prise en charge des patients d’une maladie
chronique. Ce recentrage humain, indispensable, de la rela-
tion soignant-soigné fait suite aux progrès technologiques et
thérapeutiques inouïs qui ont marqué l’évolution médicale
des cinquante dernières années ; ces progrès ne permettent
pas, en effet, d’espérer la guérison de nombreuses maladies.
A l’instar de ce qui s’est passé en diabétologie, le mouve-
ment éducatif thérapeutique s’est considérablement déve-
loppé dans le cadre des maladies respiratoires chroniques. Si
l’asthme représente dans ce domaine la maladie exemplaire,
d’autres affections, telles la bronchite chronique, l’emphy-
sème, la mucoviscidose, la dilatation des bronches, l’insuf-
fisance respiratoire chronique grave justifiant oxygénothéra-
pie et/ou ventilation assistée à domicile, représentent des
états pathologiques chroniques fréquents dans la prise en
charge desquels l’éducation thérapeutique est fondamentale.
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2S3
résolution. Le problème est abordé et pris en compte. Peu en
contact avec les coûts émotionnels et affectifs de cette ges-
tion, l’individu se donnera les moyens de surmonter l’obsta-
cle... au détriment d’une analyse causale qui risque de lui
refaire faire les mêmes erreurs. Face à ce type de fonction-
nement, il est capital de travailler la formalisation de l’ana-
lyse et le renforcement des comportements en situation :
RAPPORTS
— analyse de situations,
— raisonnement et recherche de solutions,
— gestion par Plan d’action,
— débat et conflit cognitif,
— perspective future (projets...).
Cette réflexion sur les processus d’apprentissage et sur une
nouvelle dimension de l’éducation thérapeutique s’inspire
profondément des théories établies dans le domaine du tra-
vail et de l’analyse des compétences. Car il s’agit bien ici de
questionner la construction de compétences opératoires dans
la gestion du traitement par le patient lui-même. Il est
reconnu qu’une personne fonctionne en situation à partir
d’éléments intégrés à son histoire de vie et à son expérience,
sans pour autant qu’elle les maîtrise, voire même qu’elle en
ait conscience. Le défi éducationnel repose sur cet adage :
« Je suis ce que je fais... et je fais à partir de qui je suis ! »
Il est, par ailleurs, possible d’étendre le champ d’action de
l’éducation aux pathologies interstitielles chroniques, au
syndrome d’apnée du sommeil, au cancer bronchique, à la
transplantation pulmonaire.
L’éducation thérapeutique dans l’asthme
L’asthme est une maladie chronique très fréquente, d’évo-
lution variable, potentiellement grave. Les progrès accom-
plis dans la compréhension de la physiopathologie de la
maladie et dans son traitement ne sont pas couronnés du
succès attendu, en raison notamment d’une mauvaise obser-
vance thérapeutique. Les déterminants liés à la représenta-
tion de cette maladie sont une des explications de la com-
pliance médiocre : non-identification du caractère chronique
de la maladie dans les stades intermittents ou persistants
légers (échappement au « Health Belief Model ») ; image
 2S4
anxiogène, honteuse, dramatique de la maladie ; croyances
mal fondées sur certains aspects du traitement (β-mimétique
= drogue ; refus de la cortisone).
L’organisation de l’éducation des asthmatiques en groupe
permet le plus souvent d’atteindre les objectifs communs (de
« nécessité ») : identification des facteurs déclenchants des
crises permettant dans un second temps un plan d’éviction,
identification des différents traitements et leur utilité, appren-
tissage de la manipulation des médications inhalées, réalisa-
tion du peak-flow, interprétation des résultats et adaptation
du traitement selon un plan d’action. Les objectifs spécifi-
ques sont davantage du domaine de la rencontre individuelle.
Les techniques éducatives sont multiples, interactives pour la
majorité, allant du cours interactif ou du métaplan aux mises
en situation et résolutions de problèmes. Elles sont adaptées
à l’âge des patients (enfants et leurs parents, adolescents,
adultes...). L’équipe éducative associe souvent médecin,
infirmière, kinésithérapeute et psychologue.
L’éducation thérapeutique des malades atteints
de BPCO
Les bronchopneumopathies chroniques obstructives
(BPCO), bronchite chronique et emphysème sont des mala-
dies fréquentes se caractérisant, comme l’asthme, par un
handicap respiratoire en relation avec la dyspnée. Il s’agit ici
d’une dyspnée d’effort limitant les déplacements, les activi-
tés et donc réduisant progressivement la vie sociale, confi-
nant progressivement à l’isolement, à un sentiment de soli-
tude. La dépression est fréquente, difficile à identifier en
raison de l’existence habituelle d’une alexithymie ou inex-
pressivité affective.
Les objectifs habituels de l’éducation thérapeutique des
BPCO concernent :
— L’utilisation correcte du traitement médicamenteux et
notamment la maîtrise des techniques d’inhalation, le
sevrage tabagique si nécessaire et si difficile à réaliser,
l’importance du réentraînement à l’effort, compte tenu de
l’inefficacité relative du traitement, le comportement adéquat
vis-à-vis des infections (prévention et soins), et vis-à-vis des
sources de pollution externes et internes.
— A terme, l’éducation thérapeutique adaptées limitant
les complications et améliorant (modérément) la qualité de la
vie.
Education thérapeutique de l’insuffisant
respiratoire chronique
L’insuffisance respiratoire grave est l’aboutissement de
nombreuses maladies respiratoires chroniques. Les manifes-
tations d’isolement, de syndrome dépressif, d’alexithymie,
de désespoir ou de détresse sont nettement plus marquées
que précédemment.
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
Chez les patients ventilés à domicile et a fortiori trachéo-
tomisés, l’éducation vise nécessairement des objectifs de
sécurité, sans lesquels le retour à domicile est difficile, voire
impossible. L’intégration de la famille dans les processus
éducatifs est ici encore plus qu’ailleurs indispensable. L’édu-
cation initiée en centre de soins aigus est poursuivie à
domicile par le médecin de famille, l’infirmière et le kinési-
thérapeute « de ville » aidés par des réseaux associatifs et les
techniciens et infirmier(e)s des maisons médicalisées assu-
rant la prestation technique.
Les objectifs concernent : l’apprentissage technique de
branchement et de débranchement de la ventilation assistée,
la maîtrise la plus complète possible des alarmes, l’aspiration
endo-trachéale, les soins de l’orifice de trachéotomie, le
changement de la canule.
Education thérapeutique des malades atteints
de mucoviscidose
La mucoviscidose est une maladie chronique respiratoire
moins fréquente que la BPCO. Il s’agit cependant de la
maladie héréditaire la plus fréquente. Les progrès dans la
compréhension physiopathologique et la prise en charge
thérapeutique ont été très importants ces dernières années et
font que l’espérance de vie s’allonge de plus en plus, corré-
lant avec le nombre croissant de patients atteignant l’âge
adulte. Les difficultés psychologiques ne manquent pas au
cours de cette maladie grave. Le caractère volontiers systé-
mique de la maladie amène à des traitements variés et parfois
complexes. Il s’agit d’autant d’arguments à une prise en
charge éducative, concernant non seulement l’appareil res-
piratoire (drainage des sécrétions bronchiques, aérosolthéra-
pie de mucolytiques et/ou d’antibiotiques) que l’aspect
digestif, nutritionnel, la prise en charge du diabète, la réso-
lution des problèmes de fertilité.
Syndrome d’apnées du sommeil
Peu de données existent concernant l’éducation thérapeu-
tique des patients atteints de syndrome d’apnées du sommeil
(SAS). Tout le monde s’accorde pour penser que l’éducation
thérapeutique est indispensable pour améliorer la com-
pliance thérapeutique de personnes surprises par les moda-
lités diagnostiques et thérapeutiques. Les objectifs concer-
nent surtout la connaissance des mécanismes de la
pathologie, l’utilisation appropriée des techniques thérapeu-
tiques (masque, harnais, appareillage ventilatoire ou buccal).
Au total, nombreuses sont les affections respiratoires chro-
niques relevant d’une prise en charge éducative, permettant à
la fois l’instruction nécessaire pour la bonne prise thérapeu-
tique, mais également l’accompagnement des malades dys-
pnéiques, anxieux, craignant « de mourir étouffés », les rela-
 RAPPORTS
tions symboliques entre le souffle et la vie (« du 1er cri au
dernier souffle ») n’étant plus à démontrer.
Références
1. MONDAY J : L’insuffisance respiratoire chronique. Considéra-
tions psychosomatiques. Rev Mal Respir 1989;6:311-7.
2. COUSSON-GELIE F, FOEX C, GIBAUD F, RAHERISSON C, TAY-
TARD A : Représentation de l’asthme par le patient. Résultats
préliminaires d’une étude sémiométrique. Rev Mal Respir
1998;15:513-7.
3. TAITEL MS, ALLEN L, CREER TL : The impact of asthma in the
patient, family and society. In : Self-management of asthma.
Kotses H, Harver A. eds. New York. Marcel Dekker ed.,
1998:3-19.
Education et réhabilitation respiratoire
J. DESPLAN, M. CHAMBOULEYRON
Clinique du Souffle « La Solane » 19, rue des Casteillets, 66340 Osséja.
Le malade respiratoire chronique est souvent aspiré dans
une spirale négative. « La réhabilitation est l’ensemble des
activités nécessaires pour assurer au patient une condition
optimale physique, mentale, et sociale lui permettant d’occu-
per par ses moyens propres une place aussi normale que
possible » (OMS 1974).
3 outils indissociables et complémentaires amènent le
malade à optimiser sa qualité de vie :la rééducation, le
réentraînement à l’exercice personnalisé réduisant la dysp-
née et améliorant l’aptitude physique. L’accompagnement
psychologique amène le patient à accepter sa maladie, ses
traitements afin qu’il puisse redevenir actif et acteur de sa
vie.
Dans ce contexte l’enseignement thérapeutique peut
conduire le malade à plus d’autonomie. Une équipe pluridis-
ciplinaire dans un cadre multidimensionnel offre au patient
un programme d’enseignement thérapeutique personnalisé
en fonction des pathologies, des traitements et de l’intérêt de
chacun. Les soignants partagent le même sens mais par des
abords différents. La dynamique de groupe induit une stimu-
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2S5
4. GAGNAYRE R, MAGAR Y, D’IVERNOIS JF : Eduquer le patient
asthmatique. Paris, Vigot Eds, 1998.
5. LACROIX A, ASSAL JPH : L’éducation thérapeutique des pa-
tients. Nouvelles approches de la maladie chronique. Paris
Vigot Eds., 1998.
6. BIDAT E : Enseignement thérapeutique de l’enfant asthmatique.
Rev Fr Allergol 1998;38:182-6.
RAPPORTS
7. TRIKI MP, BUSSET C, BECOUZE O : L’éducation de la personne
trachéotomisée : un regain d’autonomie. Rev de l’Infirmière
1995;15:29-44.
8. BARTHOLOMEW LK, SOCKRIDER MM, SEILHEIMER DK, CZY-
ZEWSKI DI, PARCEL GS : Performance objectives for the
self-management of cystic fibrosis. Patient Educ Counc 1993;
22:15-22.
lation, aide le malade à mieux se connaître par effet de miroir
et réduit les rigidités psycho-sociales.
Des entretiens individuels complètent cet enseignement
collectif. Le malade se confronte aux réalités dans des
conditions réalistes et variées au sein des activités physiques
adaptées.
A terme, des techniques d’évaluation devraient aider soi-
gnant et soigné.
Le milieu institutionnel par « l’effet de rupture » qu’il
crée, amène le malade à sortir de la spirale négative dans
laquelle il s’était installé lui permettant de reconstruire une
vie plus adaptée et active ; de plus l’éloignement du milieu
socio-familial et l’environnement privilégié de ces centres
induisent à la réflexion, au retour à leur valeur et à une
meilleure réception des enseignements thérapeutiques.
L’enseignement thérapeutique est indissociable d’un pro-
gramme de réhabilitation respiratoire dont l’objectif est
l’autonomie et le retour à la qualité de vie...
A distance, des consultations médicales ne manqueront
pas de stimuler les acquis.
 2S6
Etat des connaissances
Mécanismes de la dyspnée au cours de l’insuffisance cardiaque chronique
Dyspnée de l’insuffisance cardiaque
B. AGUILANIU, J. MAITRE
HYLAB, Clinique du Mail (ucp.x), 45 av. Marie Reynoard, 38100 Grenoble.
E-mail : ba.hylab@wanadoo.fr
Pour beaucoup la dyspnée d’exercice de l’insuffisance
cardiaque chronique (ICC) est due à l’augmentation des
pressions veineuses post-capillaires et la fatigue, à un débit
cardiaque insuffisant ou inadéquat [1, 2].
Au cours de cette décennie de nombreux travaux ont
pourtant démontré que les relations entre la dysfonction
cardiaque et les symptômes d’exercice étaient beaucoup plus
complexes.
En effet, contrairement à ce qui est observé lors de
défaillance ventriculaire gauche aiguë, il n’existe, pas de
corrélation entre la dyspnée et l’altération de la fonction
ventriculaire gauche dans l’ICC [3, 4]. Par contre l’intensité
de la dyspnée au cours de l’ICC a été significativement
corrélée à diverses perturbations de la respiration (tableau I).
Ainsi la conviction actuelle est que la dyspnée (et aussi la
fatigue) de l’ICC est essentiellement due à des facteurs non
circulatoires [2, 5]. Le corollaire de ce point de vue est qu’il
faut désormais évaluer les symptômes et le statut de cette
affection par une exploration physiologique intégrée, com-
plémentaire à l’évaluation strictement cardiologique.
De ce fait, la mesure de la consommation maximale
d’oxygène est devenue la clé de voûte de l’évaluation fonc-
tionnelle des candidats à une greffe cardiaque d’autant
qu’elle est un facteur prédictif déterminant de la mortalité.
Récemment deux autres paramètres indépendants ont
détrôné le pic de V~ O2 comme facteur prédictif de la mortalité
[6, 7] : l’augmentation excessive de la ventilation (appréciée
par la pente VE vs VCO2) et l’augmentation insuffisante de la
fréquence cardiaque (appréciée par l’index chronotrope).
Dyspnée et/ou fatigue à l’exercice
Les symptômes qui limitent l’exercice chez les patients
ICC sont le plus souvent la dyspnée et la fatigue. La fatigue
pourrait être attribuée, a priori, aux anomalies récemment
décrites des muscles squelettiques [in 8] et à la diminution du
débit sanguin périphérique [1, 9]. La dyspnée serait davan-
tage liée aux modifications du parenchyme pulmonaire [10],
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
TABLEAU I. — Modification de la ventilation contribuant à la
dyspnée au cours de l’insuffısance cardiaque chronique.
a — Hyperventilation
• Augmentation deVd/Vt
• Thrombose pulmonaire de stase
• HTAP pré-capillaire due à élévation pression veineuse
post-capillaire
• Vaso-constriction secondaire à
• Diminution production NO
• Augmentation endothelin-1
• Chémosensibilité (hyperkaliémie, acidose métabolique,
catécholamines....)
• « Set Point » de PaCO2
• Influx nerveux muscles périphériques (ergorécept.
amyéliniques)
• Influx nerveux d’origine bronchique
b — Modification du mode ventilatoire (VT vs Fr)
• Impédance pulmonaire
• Œdème interstitiel
• Hyper Réactivité bronchique
• « Stretch & Irritant réceptors »
c — Altération de la force du diaphragme
d — Restriction des volumes pulmonaires
• « Pneumo constriction » ?
• Cardiomégalie
• Fibrose par œdème chronique et thrombose
à l’altération des performances des muscles respiratoires [11,
12], à la distribution inadéquate du débit sanguin pulmonaire
qui se traduit par une augmentation de l’espace mort [13],
déterminant principal de l’hyperventilation constatée au
cours de l’exercice musculaire. Plusieurs investigateurs [9,
14, 15] ont en vain, recherché des différences dans l’analyse
de la réponse ventilatoire entre des sujets limités à l’exercice
par la dyspnée ou la fatigue. L’absence de différences hémo-
 RAPPORTS 2S7

dynamiques ou ventilatoires entre les « dyspnéiques » et les

« fatigués » a finalement conduit à l’hypothèse que l’origine
corticale de ces deux symptômes (fatigue et dyspnée) est
peut-être la même [18]. L’étude de Lipkin et al. [16] montre,
chez les mêmes patients que l’exercice génère de la dyspnée
s’il est rapide et de la fatigue s’il est progressif. Pourtant, la
pression télé-diastolique du ventricule gauche est identique à

RAPPORTS
l’exercice maximal au cours de ces deux situations. En dépit
des nombreuses anomalies ventilatoires et hémodynamiques
recensées chez les sujets en ICC, aucune relation n’a pu être
établi entre l’intensité de la dyspnée et les réponses ventila-
toires et hémodynamiques à l’exercice [5, 13, 17].

Dyspnée et hyperventilation (HV)

De l’analyse de la littérature, on peut retenir deux messa-
ges :
• les sujets en ICC qui hyperventilent sont dyspnéiques
(ou fatigués),
• l’hyperventilation est un facteur de gravité de l’ICC.
L’ampleur de l’HV est proportionnelle à la gravité de
l’ICC [13]. Ses origines sont multiples, mais la plupart des
études statuent que le mécanisme principal est l’augmenta-
tion de l’espace mort appréciée au cours de l’exercice par
l’évolution de Vd/Vt. La tachypnée secondaire à l’altération
de la compliance pulmonaire ne contribuerait que pour
moins de 30 % à l’augmentation de Vd/Vt [18].
L’augmentation de l’espace mort physiologique serait
proportionnelle à la gravité de l’ICC et due au développe-
ment de zones pulmonaires à haut VA/Q (tableau I).
Il est donc nécessaire pour analyser la dyspnée d’un sujet
en ICC de vérifier :
— la présence d’une hyperventilation relative,
— la cinétique à l’exercice de Vd/Vt et la contribution
éventuelle de la tachypnée,
— sans oublier de rechercher une altération de l’héma-
tose par la mesure du gradient alvéolo-artériel en oxygène.
En effet, malgré l’idée classique que les sujets en ICC ne
présentent pas d’anomalie de l’hématose, on constate en
pratique chez de nombreux patients, une pathologie obstruc-
tive bronchique ou bronchiolaire contribuant à l’élargisse-
ment du gradient alvéolo-artériel en oxygène et probable-
ment aussi à la dyspnée [19]. L’hypoxémie est en fait
méconnue parce qu’elle n’est pas recherchée. De plus, une
valeur basse de PaO2 (65-75 mmHg) est souvent jugée
normale en considérant abusivement que la PaO2 diminue
dans ces proportions avec l’age.
En fait, Bernardini et al. [20] ont montré que la SaO2 était
significativement abaissée (91,4 ± 0,4 % vs – 95,4 ± 0,2 %)
chez 50 patients en ICC stable (FEVG = 20 ± 8 %). Chez 9
sujets sélectionnés pour un entraînement d’un mois basé sur
le contrôle ventilatoire, la saturation de l’hémoglobine aug-
mentait significativement au repos (92,5 ± 0,3 % vs
FIG. 1. — Réponse ventilatoire en fonction de différents niveaux de
gravité de l’ICC exprimé en termes de V ~ O2 max. (• < 12 ; ·
entre 12 et 16 ; ´ > 16 ml/min/kg et M sujets sains contrôles)
[13].
– 93,2 ± 0,4 %). En parallèle, les auteurs notaient une amé-
lioration significative de V~ O2 max. (13,9 vs 15,9 ± 0,8
ml/min/kg), du temps d’exercice et de la perception de la
dyspnée à 50, 75 et 90 watts.
AUTRES FACTEURS CONTRIBUTIFS À L’HYPERVENTILATION
D’EXERCICE DE L’ICC
Certains auteurs utilisent abusivement l’équation VE =
VCO2 × 863/[PaCO2 × (1 – Vd/Vt)] pour expliquer les
mécanismes de l’augmentation de la ventilation à l’exercice
[13]. Ils considèrent que les trois termes (VCO2, PaCO2 et
Vd/Vt) sont les principaux déterminants de l’augmentation
de VE alors que cette équation indique seulement la nature
de la relation qui lie ces différents termes. En d’autres
termes, l’équation ne montre que les témoins de l’hyperven-
tilation et non les causes. L’utilisation de l’équation permet
d’ailleurs à ces auteurs d’attribuer au pourcentage près l’aug-
mentation de la ventilation de l’ICC à la diminution du « set
point » de CO2 (8 %), l’augmentation de la production de
CO2 (47 %) et à l’augmentation de Vd/Vt (45 %). L’utilisa-
tion abusive de l’équation, conduit par exemple inévitable-
ment à statuer que l’augmentation du débit de CO2 expirée
est responsable de l’hyperventilation alors que de nombreu-
ses observations attestent plutôt que c’est l’hyperventilation
qui est à l’origine de l’augmentation du débit de CO2 expiré.
Les partisans de la première hypothèse concluent
d’ailleurs que l’augmentation du CO2 expiré est due à l’aug-
mentation de la production métabolique (CO2 provenant du
métabolisme oxydatif plus du CO2 provenant de la dissocia-

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 2S8
FIG. 2. — Vd/Vt à l’exercice maximal en fonction de V ~ O2 max.
chez 130 patients en ICC. La valeur moyenne ± SD (0,19 ± 0,07)
d’une population d’hommes sains (> 40 ans) est indiquée [13].
tion de l’acide carbonique après tamponnage de l’acide
lactique par l’ion bicarbonate). Cette interprétation simpliste
[21] permet ainsi de raccrocher à l’observation, faite par
ailleurs, que le métabolisme oxydatif de l’ICC est altéré.
D’autres facteurs semblent contribuer à l’HV et la dyspnée
de l’ICC. Clark et al. [22] observent après administration de
yohimbine (antagoniste des récepteurs pré-synaptiques) chez
l’humain sain, une augmentation du largage des catéchola-
mines endogènes similaire à celui de l’ICC. L’augmentation
des catécholamines circulantes peut aussi contribuer à l’aug-
mentation de la chémosensibilité à l’hypoxie et à l’hypercap-
nie observée chez l’ICC [23, 17]. Néanmoins la relation
entre l’HV et l’augmentation de la chémosensibilité n’est pas
évidente compte tenu des variations faibles des gaz du sang
artériel à l’exercice sous-maximal. Certains auteurs ont sug-
géré que le gain de chémosensibilité est, chez l’ICC plus
important que chez l’humain sain, en raison de l’élévation
excessive la kaliémie [24] et de la lactatémie pour des
puissances modérées d’exercices. L’augmentation des
oscillations du pH et des gaz du sang artériel au cours de
l’exercice [25], plus importantes encore au cours de l’ICC
[26, 27], peut aussi contribuer à l’accentuation de la chémo-
sensibilité et à l’HV d’exercice. Au cours de l’ICC, la
chémosensibilité excessive est donc potentiellement un fac-
teur contributif à l’hyperpnée d’exercice. Cependant, aucune
relation significative n’a été mise en évidence entre chémo-
sensibilité et dyspnée, mais l’inhalation d’un mélange
gazeux hyperoxique diminue la réponse ventilatoire et aussi
la dyspnée à l’exercice chez l’ICC [28].
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
Dyspnée et mode ventilatoire à l’exercice
Au cours de l’insuffisance cardiaque aiguë, la ventilation
est rapide et tachypnéique en raison de la congestion œdé-
mateuse pulmonaire. Ce mode ventilatoire (« rapid shallow
breathing »), qui traduit la diminution de la compliance
pulmonaire, est significativement corrélé à la sensation de
dyspnée. Au cours de l’insuffisance cardiaque chronique non
ischémique [18, 10], l’augmentation excessive de la ventila-
tion (VE/VCO2 max.) n’est pas corrélée avec l’index cardia-
que ou la pression capillaire bloquée mais avec la fréquence
respiratoire (r = 0,43, p < 0,0001). Cette corrélation indique
que l’hyperpnée d’exercice pourrait être dû à des facteurs
autres que ceux qui impliquent la chémosensibilité au CO2.
Yokoyama et al. [29], ont vérifié que l’administration de
dérivés nitrés améliorait la dyspnée à l’exercice de patients
en ICC ischémiques concomitamment à l’augmentation du
volume courant pour un même niveau ventilatoire. Cette
observation n’apporte pas d’informations sur l’origine de la
tachypnée, mais indique que la modification du mode venti-
latoire influence la sensation dyspnéique. Chez ces patients
ischémiques, les auteurs suggèrent que l’administration de
dérivés nitrés diminue la congestion œdémateuse pulmo-
naire, améliore la compliance pulmonaire et donc atténue la
tachypnée précédemment observée.
La tachypnée peut en effet être due à la stimulation
excessive de récepteurs vasculaires ou à l’étirement tradui-
sant alors l’influence des modifications hémodynamiques au
niveau juxta capillaire (récepteurs J) et des septas inter
alvéolaires alors que la sensibilité des mesures hémodyna-
miques est insuffisante pour témoigner du phénomène. Dans
cette hypothèse, la tachypnée pourrait donc traduire la dimi-
nution de la compliance pulmonaire induite par l’exercice.
Cependant la relation entre la diminution de la compliance
pulmonaire à l’exercice et l’augmentation des pressions
vasculaires pulmonaires n’est pas connue ; ni son rôle éven-
tuel dans l’origine de la dyspnée d’exercice de l’ICC.
Il existe chez les sujets en ICC, comme chez l’humain sain
et les patients atteints de fibrose interstitielle, une corrélation
très fortement significative (r = 0,8 ; p < 0,001) entre le
volume pulmonaire et la valeur absolue de la compliance
pulmonaire (en ml/cm H2O). La compliance pulmonaire
statique mesurée au repos est souvent abaissée au cours de
l’ICC [10] mais la forme de la courbe pression-volume
montre que la pression trans-pulmonaire est basse à bas
volume pulmonaire alors qu’elle est généralement élevée à
tous les niveaux de volume pulmonaire au cours des FID.
Cette caractéristique peut traduire un engorgement du lit
capillaire secondaire à l’augmentation des pressions capillai-
res pulmonaires lorsque le volume pulmonaire est proche du
volume résiduel. Quoi qu’il en soit, SA Evans et al. [10], ont
montré l’absence de corrélation entre la dyspnée (et la
 RAPPORTS 2S9

capacité maximale à l’exercice) et la compliance pulmonaire En effet, l’endurance des muscles respiratoires est abais-
statique mesurée au repos. sée comme le démontre l’étude de Mancini et al. [31], en
Enfin, la tachypnée peut aussi témoigner d’une altération évaluant la capacité ventilatoire maximale chez des sujets en
de la force des muscles inspiratoires et principalement du ICC (53 ± 22 L/min) et chez des sujets sains contrôles
diaphragme au cours de l’exercice. (90 ± 23 L/min). Ce résultat, comme d’autres [11] indique
que la réserve ventilatoire de l’ICC est abaissée en raison
d’une fatigabilité précoce. Il faut cependant retenir que la
Dyspnée et muscles respiratoires

RAPPORTS
fatigue diaphragmatique n’est pas détectable chez l’ICC
De nombreuses études confirment que la pression inspira- stable même au cours de l’exercice [32].
toire maximale (Pi Max) est significativement abaissée chez Les causes de la dysfonction des muscles respiratoires
des patients en ICC stable [8, 11]. Les valeurs de Pi Max au restent encore obscures malgré de nombreuses investiga-
niveau de la CRF représentent selon les études 40 à 65 % des tions. Il ne semble pas exister d’atteinte de l’activité motrice
valeurs mesurés chez les sujets contrôles. centrale respiratoire, ni d’anomalies significatives de la
La pression expiratoire maximale est par contre modéré- transmission neuromusculaire.
ment altérée et parfois est normale. Trois hypothèses sont discutées : hypo-perfusion, modifi-
La diminution de la force de contraction diaphragmatique cations histologiques et biochimiques, et le rôle des cytoki-
ne reflète pas une fatigabilité généralisée des muscles sque- nes (TNF, IL6).
lettiques [11] et n’est pas liée non plus à l’état nutritionnel ou La diminution de la perfusion du diaphragme a été confir-
électrolytique [30]. Récemment ces résultats, obtenus par mée chez le chien en IC aigu mais pas chez l’homme.
des manœuvres volontaires, ont été confirmés en utilisant Mancini et al. [32] a vérifié la diminution de l’oxygénation
une stimulation phrénique magnétique [12]. Néanmoins, les tissulaire d’un muscle respiratoire accessoire par une
pressions engendrées par la contraction du diaphragme chez méthode d’absorption infrarouge au cours de l’exercice chez
l’ICC ne sont pas, en valeur absolue, très différentes de celles l’ICC. Néanmoins ils n’ont pas retrouvé de désaturation au
du groupe témoin de sujets sains (tableau II). Ainsi il semble cours des manœuvres de ventilation maximale volontaire
peu probable que la limitation de la force musculaire puisse [32] chez l’ICC. De plus, après transplantation cardiaque,
expliquer la diminution de la ventilation maximale volon- l’endurance des muscles respiratoires n’est restaurée que
taire retrouvée chez l’ICC, d’autant qu’il n’existe pas de partiellement [32]. Au plan histologique, il existe une atro-
relation nette entre la force de contraction diaphragmatique phie de toutes les fibres musculaires mais de façon prédomi-
et la ventilation maximale volontaire chez l’humain sain nante les fibres II b. La proportion des fibres I est significa-
[12]. tivement accrue contrairement aux muscles squelettiques
périphériques [8]. Enfin, la responsabilité des cytokines pro-
TABLEAU II. — Mesures de la force diaphragmatique chez 20 inflammatoires est suspectée dans le développement de la
sujets sains contrôles (55 ± 14 ans) et 20 patients en ICC dysfonction musculaire de ces patients. En effet TNF α et
(61 ± 10 ans ; FEVG 26 % ; V ~ O2 max 67 ± 21 % préd.). IL-6 sont élevés dans le sérum de patient en ICC sévère [in
11]. Chez l’animal, la contractilité du diaphragme est altérée
Moyenne Différence Réduction P value lorsque le taux circulant de TNFα est augmenté. Chez
(écart-type) moyenne %
l’homme en ICC, la relation entre la dysfonction diaphrag-
Pr, max H 136 (46) matique et l’élévation de TNFα reste à prouver. La dysfonc-
F 109 (41) 26,6 20 0,09 tion des muscles respiratoires et notamment du diaphragme
Pi, max H 97 (32) est fréquente au cours de l’ICC. Elle paraît cependant modé-
F 69 (27) 27,2 28 0,01 rée, mais peut contribuer à la sensation de dyspnée au cours
Pes, Sn 105 (18)
de l’exercice.
95 (24) 9,6 9 0,2
Pdi, Sn 143 (30) Dyspnée et dynamique des volumes pulmonaires
124 (25) 19,7 14 0,04 à l’exercice
Pdi, Stim 28 (6)
PRÉ-REQUIS
21 (5) 7,1 25 0,0005
Chez l’humain, pendant la respiration calme de repos,
Pr, max : pression expiratoire statique mesurée à la bouche ; Pi, max :
pression inspiratoire statique mesurée à la bouche ; Pes, Sn : pression l’expiration résulte de la restitution de l’énergie élastique
œsophagienne au cours d’une manœuvre maximale de sniff ; Pdi, Sn : accumulée dans le système respiratoire à la fin de l’inspira-
pression trans-diaphragmatique au cours d’une manœuvre maximale de tion. Pendant cette phase, les muscles expiratoires ne sont
sniff ; Pdi, Stim : pression trans-diaphragmatique au cours d’une stimulation
phrénique magnétique maximale. In [12]. pas actifs tandis que l’on peut observer une relaxation pro-

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 2S10
FIG. 3. — Chez l’homme sain, l’augmentation de la ventilation au
cours de l’exercice est obtenue par l’augmentation des débits
inspiratoires et expiratoires. Le volume courant augmente pro-
gressivement dans le volume de réserve inspiratoire et expira-
toire. Ainsi le volume de fin d’expiration (équivalent à la CRF au
repos) diminue au cours de l’exercice. La courbe débit-volume
enveloppe maximale est réalisée avant et après l’exercice (une
seule courbe débit volume est représentée pour plus de clarté).
(Observation personnelle).
gressive des muscles inspiratoires, permettant de freiner le
débit ventilatoire au tout début de l’expiration. De cette
façon, le volume pulmonaire atteint la capacité résiduelle
fonctionnelle (CRF) au moment de la prochaine inspiration.
Au cours de l’exercice musculaire l’augmentation de la
ventilation nécessite une activation des muscles expiratoires.
L’augmentation du volume courant (Vt) se traduit par une
diminution de la CRF (appelée alors : volume de fin d’expi-
ration) et du volume de fin d’inspiration. En d’autres termes
le volume courant augmente à la fois dans le volume de
réserve inspiratoire et expiratoire (fig. 3). La diminution de la
CRF peut atteindre parfois 50 % du volume de réserve
expiratoire. L’augmentation de la ventilation au cours de
l’exercice est donc obtenue par l’augmentation progressive
du volume courant, de la fréquence respiratoire et des débits
expiratoires et inspiratoires. Compte tenu du niveau du
volume de relaxation au repos (CRF) et des possibilités
maximales de la courbe débit-volume, on n’observe pas
habituellement de limitation expiratoire des débits jusqu’à
l’exercice maximal (fig. 3).
La diminution, même partielle, de la courbe enveloppe des
débits expirés maximaux provoque, lorsque la ventilation
augmente, une modification de la stratégie ventilatoire. Par
exemple, chez l’humain âgé, le déclin progressif des forces
de rétraction élastiques pulmonaires participe à la diminution
progressive du débit expiratoire maximal et du volume de
réserve expiratoire (le VEMS moyen diminue d’environ
30 % de 25 à 70 ans).
Quelle est alors la stratégie ventilatoire ?
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
FIG. 4. — Distension dynamique de repos, accentuée au cours de
l’exercice chez un patient BPCO (VEMS = 1 010 ml). La courbe
débit-volume enveloppe sous-estime la limitation expiratoire des
débits observée à l’exercice (courbe en pointillés). (Observation
personnelle).
Lorsqu’une limitation des débits expirés apparaît, l’aug-
mentation de la ventilation est obtenue en préservant la
relation normale entre les débits moyens inspiratoires et
expiratoires. On observe que cette relation est maintenue
plutôt en augmentant la CRF qu’en augmentant l’effort
expiratoire pour utiliser les débits maximaux pendant toute la
durée de l’expiration. L’expiration est alors ralentie de sorte
que le volume de relaxation n’est pas atteint avant l’inspira-
tion suivante, entraînant une augmentation dynamique de la
CRF (distension dynamique) (fig. 4).
Par ailleurs, les muscles inspiratoires sont moins sollicités
pour freiner l’expiration mais davantage pendant l’inspira-
tion pour vaincre l’augmentation des résistances des voies
aériennes.
La distension dynamique est donc une stratégie ventila-
toire efficace pour augmenter la ventilation lorsque le
volume courant d’exercice se situe à un niveau d’inflation
pulmonaire où existe une limitation expiratoire des débits.
Cette stratégie a un coût : l’augmentation du travail
diaphragmatique et en conséquence l’accentuation de la
dyspnée. C’est le mécanisme principal de la dyspnée chez les
patients BPCO [33].
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE STABLE
Est fréquemment associée à une altération de la fonction
pulmonaire de repos associant parfois un syndrome restrictif
et obstructif [13, 34]. Cette limitation ventilatoire de repos a
pour conséquence une limitation de la réserve ventilatoire
d’exercice. Malgré la diminution de la réserve ventilatoire,
 RAPPORTS
FIG. 5. — Régulation différente du volume de fin d’expiration (notée CRF) chez deux sujets en ICC stable, au cours d’une exercice à 20, 40,
60 % de V ~ O2 max.
En (B) le volume courant reste proche du volume résiduel malgré une limitation expiratoire des débits. En (A) on observe pour des
intensités relatives comparables une distension dynamique. (Observation personnelle).
on observe chez ces sujets une augmentation de la réponse
ventilatoire pour un niveau de sollicitation métabolique
donné, particulièrement au cours de l’exercice. Ces condi-
tions exposent logiquement à ce que l’hyperventilation de
ces sujets se heurte à des contraintes mécaniques à la fois
expiratoires et inspiratoires.
L’analyse de la littérature montre sur cette question des
résultats divergents.
Johnson et al. [35] constatent que la courbe débit-volume
d’exercice reste près du volume résiduel chez les ICC sévè-
res : 62 ± 4 ans ; FEVG = 24 ± 2 % ; VEMS = 2,41 ± 0,21L,
CRF = 89 ± 7 %. Chez ces sujets dont la CRF est proche du
volume résiduel, le volume courant d’exercice rencontre une
limitation expiratoire des débits (fig. 5 B). Ces conditions
mécaniques particulières expliqueraient en partie la tachyp-
née de ces patients. De plus la ventilation d’exercice à bas
volume pulmonaire induit une compression dynamique des
voies aériennes qui peut contribuer à la dyspnée ressentie par
ces patients. Les causes de cette stratégie ventilatoire parti-
culière ne sont pas connues. Les auteurs évoquent différentes
hypothèses : augmentation de la force de rétraction élastique
du poumon, augmentation de l’activation des muscles expi-
ratoires et-ou une fatigabilité des muscles inspiratoires au
cours de l’exercice.
O’Donnell et al. [36] retrouvent, au contraire, une disten-
sion dynamique significative de 0,26 ± 0,06 L à partir de la
CRF chez des ICC de gravité comparable : 61 ± 4 ans,
FEVG = 24 ± 3 %, VEMS = 2,22 ± 0,15 L.CRF = 92 %.
Comme ces deux auteurs, nous avons constaté la diversité
des modalités de régulation au cours de l’exercice du volume
pulmonaire de fin d’expiration (fig. 5). L’observation systé-
matique de ces phénomènes devrait amener à une meilleure
compréhension individuelle des conséquences de l’insuffi-
sance cardiaque sur la respiration et des facteurs qui contri-
buent à la dyspnée.
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2S11
RAPPORTS
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 RAPPORTS
Exercice et médiateurs de l’inflammation
TH. SAELENS, C. LAMBLIN, B. WALLAERT
Clinique des Maladies Respiratoires, Hôpital A. Calmette 59037 Lille Cedex.
L’exercice physique représente un modèle unique d’agres-
sion et de réponse de l’organisme au stress physique au
même titre que le stress thermique, le choc hémorragique, la
chirurgie, etc. [1-4]. A ce titre, l’exercice influe sur les
réponses immunologiques et inflammatoires de l’organisme
dans le cadre général de l’adaptation de l’organisme au
stress.
Exercice et système immunitaire
Les travaux menés chez le sujet sain, sportif, ont apporté
de nombreux arguments en faveur de l’influence de l’exer-
cice sur le système immunitaire, en s’attachant plus particu-
lièrement à préciser à quel niveau d’effort l’exercice était
bénéfique ou délétère pour l’individu. La « leucocytose
d’exercice » est caractérisée par une augmentation marquée
des neutrophiles qui se poursuit à l’arrêt de l’effort alors que
la lymphocytose est plus modeste et s’effondre à l’arrêt de
l’exercice ; le rapport CD4/CD8 s’inverse [5-7]. Les varia-
tions lymphocytaires concernent l’ensemble des sous-
populations lymphocytaires, plus particulièrement les lym-
phocytes CD16 (FcγRIII), CD8, CD3 et CD4. Les
modifications lymphocytaires sont en fait caractérisées par
une augmentation pendant et juste à la fin de l’exercice et une
diminution 1 à 3 heures après la fin de l’exercice. Le nombre
et le degré d’activation des lymphocytes peuvent en fait
devenir inférieurs à la normale après la fin de l’exercice : la
durée de cette « immunosuppression » est fonction de
l’intensité et la durée de l’exercice. L’activité Natural-killer
(NK) augmente également au cours de l’exercice, vraisem-
blablement suite à la redistribution des cellules NK vers le
compatiment sanguin. Les cellules NK ont alors une capacité
accrue à répondre à l’interleukine-2 (plus qu’à l’interfe-
ron γ). L’activité des cellules LAK (Lymphokine-activated
killer) stimulées par l’IL-2 est également augmentée. Ceci
peut toutefois ne traduire que l’activation « non spécifique »
des cellules lymphocytaires induite par l’exercice. Il existe
également une diminution de l’hypersensibilité retardée éva-
luée par intradermo-réaction à la tuberculine.
L’hypothèse de Fitzgerald était que l’exercice modéré
stimulait le système immunitaire alors que l’exercice intense
« marathonien » induisait une immunodépression. En fait,
l’activité NK et LAK augmente à tous les niveaux d’intensité
d’exercice, l’immuno-« dépression » n’étant observée qu’au
cours d’exercices intenses (> 75 % V ~ O2 max) [1].
Les effets de l’exercice sur la fonction B lymphocytaire
ont été moins élucidés. Le pourcentage de cellules lympho-
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2S13
cytaires B CD19+ n’est pas modifié. Par contre on observe
RAPPORTS
une baisse progressive des taux d’IgG, IgA et IgM. Ceci a été
également démontré au niveau des IgA salivaires. Il est
possible que cet effet sur les immunoglobulines soit dû à
l’effet inhibiteur des prostaglandines sécrétées par les mono-
cytes circulants.
Exercice et inflammation
La protéine C-réactive et le fibrinogène, reflets globaux
d’une réaction inflammatoire, augmentent au cours de l’exer-
cice. Les mécanismes plus fins de cette réaction inflamma-
toire sont moins bien connus. Les travaux menés dans la
littérature concernent les sujets sains sportifs avec des appro-
ches différentes : dosage sérique ou urinaire des différentes
cytokines, mesure de la production in vitro de cytokines par
les cellules sanguines périphériques ou par les monocytes
isolés, avec ou sans stimulation par le LPS, étude des cyto-
kines et de l’expression de l’ARN messager correspondant
au niveau des tissus [8-18].
Il existe une grande hétérogénéité dans l’intensité des
efforts pratiqués, dans leur durée, le type d’exercice et le
degré d’entraînement des sujets. Ceci apparaît clairement
pour les études menées sur le TNFα (tableau I). Pour le
TNFα, 6 études retrouvaient une augmentation de la concen-
tration sérique pendant la phase de récupération après l’arrêt
de l’exercice alors que 7 ne mettaient pas en évidence de
modification significative. L’augmentation de l’IL-6 est
l’élément le plus constamment retrouvé. Il est important de
rappeler que le TNFα et l’IL-6 sont les médiateurs initiaux
de la réaction inflammatoire. Le TNFα et l’IL-1 peuvent
influer sur la production d’IL-6 par effet direct de protéolyse
musculaire. Sur un plan théorique, il serait logique de ratta-
cher l’augmentation des monokines à l’augmentation du
nombre de monocytes circulants. En fait, l’explication des
faits observés est vraisemblablement plus complexe [19]
puisque la sécrétion in vitro de TNFα, IL-1 et IL-6 par les
cellules mononucléées stimulées par le LPS est également
augmentée (2 heures après exercice sur bicyclette).
Mécanismes potentiels des modifications
immunitaires et inflammatoires
~ O2 max
Chez le sujet sain on observe à partir de 60 % V
une augmentation des hormones de stress (adrénaline, nora-
drénaline, hormone de croissance, β-endorphine et cortisol)
 2S14 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

TABLEAU I. — Evaluation du TNFα sérique chez le sujet sain sportif.

Auteur Nombre Type d’effort Durée Méthode TNF arrêt effort TNF après effort
de patients Effort

Ostrowski (99) 10 Marathon 3 h 27 Elisa Augmenté Augmenté (1 h-2 h)

Ostrowski (98) 16 Marathon 3 h 17 Elisa Augmenté Augmenté (2 h)
Weinstock (97) 15 Triathlon (sprint) 68 mn Elisa Non mesuré Augmenté (1 h)
Camus (97) 18 Marathon 3 h 30 Elisa Augmenté Augmenté (1 h)
Espersen (90) 11 Course 5 km 15 mn Elisa Non modifié Augmenté (2 h)
Dufaux (89) 8 Course 2 h 30 Elisa Non modifié Augmenté (1 h)
Ostrowski (98) 10 Course 75 % V~ O2 2 h 30 Elisa Non modifié Non modifié
Castell (97) 20 Marathon 3 h 45 Elisa Non modifié Non modifié
Nosaka (96) 14 Flexion coude excentrique 24 fois Elisa Non modifié Non mesuré
Papanicolaou (96) 15 ~ O2
Course 90 % V 10 × 30 s Elisa Non modifié Non mesuré
Drenth (95) 21 Course 6h Ria Non modifié Non mesuré
Smith (92) 16 Cycles 60 % V~ O2 60 mn Ria Non modifié Non mesuré
Cannon (91) 8 75 % fcard max 15 mn x 3 Ria Non recherché Non modifié

et une hyperthermie. Il est possible que ces différents fac-
teurs interfèrent lors de l’exercice prolongé. Il est remarqua-
ble par exemple d’observer que l’infusion d’adrénaline pour
obtenir des concentrations plasmatiques identiques à celles
observées lors d’un exercice intense sur bicyclette (1 heure à
75 % V ~ O2 max) reproduit les effets de l’exercice : modifica-
tions de la répartition leucocytaire, activités NK et LAK et
prolifération lymphocytaire. Le rôle des autres hormones et
de l’hyperthermie est possible mais moins clair. L’hormone
de croissance est capable par exemple d’induire une polynu-
cléose prolongée. Le rôle des facteurs nutritionnels a égale-
ment été suggéré. Le taux de glutamine est diminué après
exercice prolongé et la glutamine agit sur la fonction lym-
phocytaire et monocytaire. Le rôle potentiel du glucose a été
évoqué indirectement par des études de supplémentation en
glucose avant exercice entrainant une diminution des hormo-
nes de stress, une diminution des modifications immunitaires
et des perturbations moindres de la réponse des cytokines.
Cytokines, exercice et BPCO
Une seule étude a été menée chez des patients atteints de
bronchopneumopathie chronique obstructive [20]. Les cyto-
kines pro et anti-inflammatoires étaient dosées dans le sérum
de 13 patients BPCO et de 7 sujets sains lors d’une épreuve
d’exercice maximal triangulaire sur bicyclette ergométrique.
Les prélèvements étaient effectués au repos, au seuil
~ O2 et en phase de récupération. Il
ventilatoire, au pic de V

FIG. 1. — Cinétique des taux sériques de TNF α et d’interleukine-6 au cours d’une epreuve d’effort triangulaire chez 13 patients BPCO et
~ O2 max et en phase de récupération
7 sujets témoins. Les prélèvements étaient effectués au repos, au seuil ventilatoire, au pic de V
(2 minutes après la fin de l’exercice). Les résultats sont exprimés en pg/ml.
Taux plasmiques de TNFα et d’IL-6 lors d’une épreuve d’exercice triangulaire chez les patients atteints de BPCO et les témoins.

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TABLEAU II. — Explorations fonctionnelles à l’effort maximal
(« symptôme limité » pour les patients BPCO).
BPCO
~ O2 max
V 17,9 ± 1 §
VE max (%) 78 ± 3 §
RV (%) 21 ± 2 §
FC max (%) 80 ± 1,8 §
SaO2 base 94 ± 8 §
SaO2 max 92 ± 0,6 §
V~ O2 max exprimée en Ml/Kg/min ; Réserve ventilatoire (RV) en pourcen-
tage. § Significativement différent des témoins, p < 0,05.
n’existait pas à l’état basal de différence entre témoins et
BPCO pour les cytokines testées (TNFα, IL-1β, IL-6, IL-1
ra, S-TNF RI et S TNF-RII). La seule modification observée
au cours de l’épreuve d’effort chez les témoins étaient une
augmentation modérée de l’IL-6, correspondant aux données
de la littérature. De façon surprenante, il existait chez les
BPCO une diminution progressive de l’IL-1 β et du TNF-α,
plus marquée pour le TNF-α. Il n’existait pas de modifica-
tion significative de l’IL-6 au cours de l’exercice (fig. 1).
Enfin les antagonistes du TNF-α et de l’IL-1 n’étaient pas
modifiés, démontrant que la chute du TNFα- et IL-1 β n’était
pas V~ O2 secondaire à une fixation accrue sur leur antagoniste
circulant. Les diminutions du TNF-α et de l’IL-1 étaient
étroitement corrélées à chaque temps de l’exercice. Les
valeurs les plus basses de TNF-α à la V ~ O2 max étaient
observées chez les patients BPCO présentant une limitation à
~ O2 max plus basse). Les mécanis-
l’effort plus importante (V
mes responsables de cette diminution des cytokines pro-
inflammatoires lors de l’exercice réalisé par les patients
BPCO ne sont pas connus. Le court délai avec lequel cet effet
est observé permet d’exclure l’hypothèse d’une diminution
de la synthèse.
En conclusion, le système immunitaire est altéré et
« stressé » dans les heures qui suivent un exercice intense
chez le sportif de haut niveau. La neutrophilie est durable, la
lymphocytose est précoce et suivi d’une lymphopénie lors
des efforts intenses et prolongés. Les cytokines pro-
inflammatoires sont sécrétées de façon séquentielle après un
exercice intense (comme au cours d’un sepsis). La relevance
clinique de ces modifications immunitaires et inflammatoires
observées chez le sportif sain a fait l’objet d’études discor-
dantes. Pour certains auteurs, l’exercice de haut niveau est
associé à une augmentation de fréquence des infections des
voies aériennes supérieures traduisant la fragilité à l’infec-
tion du sportif de haut niveau alors que l’exercice modéré est
associé à une augmentation des défenses immunitaires et
anti-infectieuses. Chez le patient BPCO les conséquences
cliniques ne sont pas connues mais méritent d’être analysées
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RAPPORTS 2S15
dans la mesure où elles se développent à des niveaux d’exer-
cice correspondant aux efforts simples de la vie quotidienne.
Témoins
Références
29,9 ± 3
59 ± 5 1. FITZGERALD L : Exercise and the immune system. Immunol
40 ± 5 Today 1988;9:337-9.
RAPPORTS
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
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exercise in humans. J Physiol 1999;515:287-91.
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anti-inflammatory cytokine level in COPD patients. Eur Respir
J (submitted).
 RAPPORTS
Le muscle périphérique
Evaluation fonctionnelle
C. PREFAUT, I. SERRES, N. GOSSELIN, A. VARRAY
Service central de Physiologie Clinique, Unité d’exploration Respiratoire, Hôpital A. de Villeneuve, 34295 Montpellier Cedex 5.
Dès leur travail princeps en 1954 Scherrer et coll. [1] ont
distingué dans l’évaluation fonctionnelle des muscles péri-
phériques l’exercice local, régional et général. Cette classi-
fication était fondée sur la mise en jeu respective d’un tiers,
de deux tiers et de la quasi-totalité de la musculature du
corps. Dans cet exposé, nous opposerons deux types d’exer-
cice, l’exercice local : celui réalisé par un petit nombre de
muscles et de segments de membres et pour lequel le coût
énergétique est inférieur aux capacités maximales d’adapta-
tion cardio-respiratoire de l’organisme même dans le cas
d’un travail maximal. Par opposition, l’exercice général
(marche, bicyclette, tapis roulant,...) correspond à des
besoins énergétiques sollicitant les capacités maximales
d’adaptation cadio-vasculaire. L’arrêt de l’effort peut être
attribué dans ce cas aussi bien aux muscles eux-mêmes qu’à
un facteur circulatoire, respiratoire, nutritionnel...
Qu’il s’agisse d’un exercice local ou général, on peut
scinder l’évaluation de la force d’une part, l’évaluation de
l’endurance d’autre part [2, 3]. Ces termes sont plus faciles à
définir à propos du travail local. La force générée par un
muscle est déterminée par le nombre et le type des unités
motrices recrutées. Dans la plupart des muscles, il est géné-
FIG. 1. — Schéma du matériel utilisé par l’évaluation de la perfor-
mance musculaire.
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2S17
RAPPORTS
ralement admis que les fibres rapides de type II AB ou B,
c’est-à-dire les plus fatigables [2, 4]. L’endurance reflète la
capacité d’un muscle à soutenir le plus longtemps possible
un travail réalisé pour une proportion donnée de la force
maximale de ce muscle, elle est essentiellement la consé-
quence de l’activation des fibres de type I et de type II A non
fatigables. Ainsi force et endurance n’explorent pas les
mêmes propriétés fonctionnelles musculaires.
Dans les lignes qui vont suivre, nous étudierons essentiel-
lement le travail local en terme de force et d’endurance, nous
évoquerons le travail général mais nous n’aborderons pas,
par exemple, la résonance magnétique nucléaire, qui certes
donne une évaluation non invasive de la fonction musculaire
mais d’un point de vue plus métabolique.
Evaluation du travail local
EVALUATION DE LA FORCE MAXIMALE
La force maximale volontaire d’un groupe musculaire est
la force maximale qui peut être maintenue au cours d’une
contraction isométrique brève de 3 ou 4 secondes, la force
maximale des quadriceps peut être mesurée à l’aide d’un
dynamomètre ou d’un capteur de force associés à un banc de
renforcement musculaire (fig. 1). Le sujet assis doit forcer de
façon maximale pendant 3 secondes avec les deux jambes
sur une barre reliée au capteur de pression [5]. Il est encore
plus faible de mesurer la force de préemption de la main à
l’aide d’un simple dynamomètre qu’il suffit de serrer très fort
pendant un temps donné [6]. A noter qu’une mesure n’exclut
pas l’autre car les différents groupes musculaires n’exercent
pas évidemment la même force, mais surtout ne sont pas
altérés de la même façon en situation pathologique.
Il est généralement admis qu’il existe une relation entre la
masse musculaire et la force musculaire [7]. A partir de la
force musculaire, il est donc possible d’avoir une idée de la
masse musculaire correspondante et inversement. A vrai
dire, c’est plutôt la première proposition qui sera utile en
pratique car il est plus difficile d’évaluer la masse d’un
groupe musculaire que sa force.
 2S18
EVALUATION DE L’ENDURANCE QUADRICCIPITALE
Mesurer l’endurance du quadriceps est relativement facile
[8, 5, 9]. A partir du banc de renforcement musculaire, on
demande au sujet de réaliser une extension d’une jambe ou
des deux jambes, l’amplitude du mouvement correspondant
à l’extension maximale, le test est en général réalisé contre
une charge égale à 30 ou 45 % de la force maximale, avec
une fréquence fixe qui est usuellement choisie entre 10 à 15
mouvements par minute. Le test est considéré comme ter-
miné lorsque le sujet ne parvient plus à respecter l’amplitude
du mouvement ou la fréquence imposée malgré un encoura-
gement verbal. La durée du test permet de déterminer le
temps d’endurance encore appelé temps limite selon la ter-
minologie de Monod et Scherrer [10].
Plus ce temps est important, plus les capacités d’endu-
rance musculaire du sujet sont élevées. Un travail limite peut
être calculé à partir du nombre de mouvements réalisé durant
le temps limite et de la charge imposée. La relation entre les
Tlim et les Wlim est linéaire de la forme Wlim = a + b Tlim.
Cette relation indique que le travail réel maximal réalisé
durant le test résulte d’une réserve énergétique contenu dans
le muscle (facteur a) et d’une énergie de reconstitution dont
la capacité ne peut excéder une valeur maximale appelée
puissance critique (facteur b).
EVALUATION DU TRAVAIL GÉNÉRAL
Nous avons vu qu’au-delà de la fonction musculaire, il
mettait en jeu les adaptations cardio-respiratoires. Si ces
dernières sont normales, il est donc possible d’avoir une idée
de la fonction musculaire générale.
EVALUATION DE LA FORCE
La puissance maximale atteinte au cours d’une épreuve à
charge croissante à la dimension d’une force maximale si les
adaptations cardio-respiratoires sont satisfaisantes. Nous ne
reviendrons pas sur les méthodes de mesure de la puissance
maximale au cours de ce type d’épreuve d’effort.
La relation habituellement constante observée entre la
masse musculaire et la puissance peut être ici très intéres-
sante. En mesurant la masse maigre, on peut avoir une idée
générale de la puissance maximale d’un sujet, si la masse
maigre est diminuée de 30 %. La puissance maximale devrait
être diminuée de la même valeur. La masse maigre peut être
extrêmement facile à mesurer par impédancemétrie par
exemple.
EVALUATION DE L’ENDURANCE GÉNÉRALE
L’endurance générale dépend, elle aussi, des facteurs
musculaires et cardio-vasculaires, il est habituel et facile de
mesurer en laboratoire un temps d’endurance, il suffit de
demander au sujet de réaliser un exercice à charge constante
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
à un pourcentage de sa puissance maximale, par exemple à
85 %. Plus ce temps est élevé plus la capacité d’endurance
générale du sujet est importante. L’autre moyen d’étudier
cette endurance toujours dans les mêmes conditions d’adap-
tation est de déterminer la distance parcourue au test de
marche de 6 minutes, plus cette distance sera importante plus
grande est l’endurance du sujet. Ce test est extrêmement
intéressant car, ne nécessitant aucun matériel, il est à la
portée de tout praticien de la réhabilitation.
Que mesurer ?
Dans l’idéal, étudier la fonction musculaire d’un sujet
nécessite d’évaluer à la fois la force et l’endurance locales et
générales. Seules les études prenant en compte pour un
groupe musculaire local la force et l’endurance d’un point de
vue général la puissance max et l’endurance seront complè-
tes. En pathologie, ne réaliser qu’une évaluation générale est
insuffisant car si le muscle est altéré les autres maillons de la
chaîne le sont aussi. Il faut donc absolument évaluer le
travail local. Si l’on ne peut mesurer qu’un paramètre, le plus
important n’est pas la force car il s’agit d’une variable
maximale dont le niveau est rarement utilisé par un sujet
donné. Le facteur d’endurance se révèle lui beaucoup plus
intéressant car beaucoup plus réaliste, en effet le sujet dans
ses activités de la vie quotidienne met en jeu ses fonctions
d’endurance beaucoup plus que ses fonctions de force.
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 RAPPORTS
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Muscle périphérique : fonction mécanique et métabolique
F. PHILIP, P. GARDINER
Département de Kinésiologie, Université de Montréal, Montréal, Québec, Canada.
La compréhension du fonctionnement mécanique et méta-
bolique du muscle squelettique lors de l’exercice volontaire
nécessite une meilleure compréhension des relations entre la
myotypologie et la performance, des stratégies de recrute-
ment des unités motrices, des causes de la fatigue neuro-
musculaire, et des facteurs physiologiques responsables des
adaptations en réponse à l’entraînement en endurance et en
musculation. Toutefois, les informations sur ces questions
demeurent encore fragmentaires et évoluent rapidement dans
la littérature scientifique.
Quelle est la signification fonctionnelle de types
de fibres musculaires ?
Les proportions respectives des principaux types de fibres
musculaires semblent jouer un rôle primordial dans la déter-
mination des propriétés mécaniques lors d’une contraction
musculaire. Classiquement, les caractéristiques de la chaîne
lourde de myosine sont utilisées pour distinguer les types de
fibres à partir de techniques histochimiques basées sur l’acti-
vité ATPasique de la myosine, de techniques immunohisto-
chimiques utilisant des anticorps polyclonaux ou monoclo-
naux, ou de techniques d’électrophorèse des fibres
musculaires simples. Dans les muscles des membres chez
l’homme, les fibres semblent être de type I, IIA et IIX. Le
type de fibres appelé IIB auparavant chez l’homme est
maintenant considéré semblable au type IIX, compte tenu de
la ressemblance des séquences de nucléotides du gène codant
pour la chaîne de myosine lourde de cette fibre humaine avec
ceux codant pour la chaîne de myosine lourde de la fibre IIX
du rat. La propriété mécanique la mieux corrélée à la com-
position des chaînes lourdes de myosine de la fibre muscu-
laire est la vélocité maximale de raccourcissement sans
charge, ou Vo, ce qui suggère, bien entendu que ces deux
variables sont fonctionnellement reliées. Toutefois, plusieurs
composantes de la fibre musculaire, outre les chaînes lourdes
de myosine, sont capables de modifier la réponse contractile.
Par exemple, dans les fibres de type II, qui possèdent un
profil de chaînes lourdes identique, la proportion des chaînes
de myosine légères MLC1 et MLC3, par rapport à la chaîne
régulatrice légère MLC2, a un effet léger mais sensible sur la
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2S19
10. MONOD H, SCHERRER J : The work capacity of a synergic
muscular group. Ergonomics 1965:329-38.
RAPPORTS
vélocité de raccourcissement, de telle sorte que plus le
rapport MCL3/MCL2 est grand, plus grand aussi est la
valeur de Vo. De plus, pour ces mêmes fibres, les proportions
relatives des isoformes de la troponine TnTsf et de la
tropomyosine-alpha, qui varient d’une fibre à l’autre même
si elles ont par ailleurs des chaînes lourdes de myosine
identiques, ont une influence sur la sensibilité des myofi-
brilles au calcium, et sur la pente de la relation calcium/force
[1, 2].
En raison de l’hétérogénéité existant entre les types de
fibres pour ce qui est de la composition de ces protéines,
chaque type de fibre consiste, en fait, en une famille de fibres
contenant plusieurs isomyosines. Les isomyosines différen-
tes représentent des combinaisons variées de chaînes lourdes
et légères qui sont présentes et sont détectables par électro-
phorèse sur gel de polyacrylamide-pyrophosphate de la
molécule de myosine non-dénaturée. En appliquant cette
technique aux fibres simples du muscle humain, on a détecté
plus de 30 isomyosines, soit plus de 30 types de fibres, selon
leurs combinaisons de chaînes de myosine lourdes et légères.
Une seule fibre peut contenir plusieurs isomyosines, ce qui
suggère que, à l’intérieur de la même fibre, toutes les molé-
cules de myosine ne sont pas nécessairement identiques [3].
Parallèlement à cette hétérogénéité des protéines contrac-
tiles des fibres musculaires du même type, une variabilité
remarquable existe dans les valeurs de Vo. Cette variabilité
est mise en évidence, non seulement entre les différents types
de fibres (I vs IIA vs IIX), mais aussi à l’intérieur d’un même
type de fibre. Si l’on considère, de plus, le pourcentage
important de fibres de type mixte (I-IIA, IIA-IIX), qui peut
atteindre jusqu’à 35 % dans le vaste externe, on comprend
les limites inhérentes des techniques de myotypologie clas-
sique lorsqu’il s’agit de prédire la performance, en endu-
rance, en force, ou en vitesse.
Il existe aussi d’autres facteurs qui déterminent les pro-
priétés mécaniques du muscle entier lorsque les fibres qui le
constituent sont recrutées. Par exemple, des différences sys-
tématiques sont présentes parmi les types de fibres, pour ce
qui est de leur force tétanique maximale par unité de surface
(force spécifique). Ainsi chez l’homme, les fibres de type IIA
 2S20
et IIX ont des forces spécifiques 25 % et 40 % plus hautes
que celle des fibres de type I, respectivement. Ces différences
amplifient légèrement l’influence du recrutement spatial sur
la force développée, telle qu’on peut la prédire sur la base de
la seule surface de section des fibres. Enfin le coût énergéti-
que de l’activité contractile diffère systématiquement entre
les types de fibres : les fibres de type II dépensent approxi-
mativement deux fois plus d’ATP par unité de force isomé-
trique que les fibre de type I, ce qui pourrait tenir à leur très
forte activité ATPasique.
Ces observations expliquent que la classification des fibres
musculaires selon les seules caractéristiques des chaînes
lourdes de la myosine, telle qu’elle peut être faite par les
techniques de myotypologie classiques, n’explique qu’une
partie des propriétés potentielles des muscles. Les observa-
tions expérimentales montrent, en effet, que les coefficients
de corrélation entre les caractéristiques myotypologiques des
muscles et la performance sont rarement supérieure à 0,6. Il
faut donc remplacer le concept traditionnel de type de fibres
par un concept plus souple selon lequel il existe un vaste
continuum de fibres musculaires pour ce qui est de leurs
caractéristiques et de leurs propriétés contractiles.
Le recrutement des unités motrices
lors des mouvements complexes
L’analyse des aspects énergétiques des muscles lors de
l’exercice volontaire exige une connaissance des patrons de
recrutement des unités motrices. Lors des tâches motrices
simples, comme une contraction isométrique ou concentri-
que à vitesse lente, le recrutement des unités motrices semble
procéder selon les profils d’excitabilité des motoneurones
qui les innervent, et de leur relation courant/fréquence. Tou-
tefois, d’un muscle à l’autre, les stratégies de recrutement
pour augmenter la force varient. Par exemple, pour le muscle
adductor pollicis, la sommation spatiale (recrutement d’uni-
tés motrices additionnelles) est complète lorsque la force
développée atteint environ 30 % de la force maximale téta-
nique. Par contre, dans le muscle biceps brachialis, la som-
mation spatiale se poursuit jusqu’à environ 80 % de la force
maximale [4]. D’un sujet à l’autre pour le même muscle, les
stratégies de recrutement peuvent aussi varier, en fonction
des différences des propriétés des motoneurones et des fibres
musculaires (moyenne et distribution de l’excitabilité, rela-
tion fréquence/courant, caractéristiques du décours de la
secousse, vélocité de contraction et de relaxation, force
maximale tétanique). On connaît mal, actuellement, l’adap-
tabilité de ces caractéristiques à l’entraînement, et on ne sait
donc pas jusqu’à quel point les sujets entraînés et sédentaires
développent une force donnée en utilisant des stratégies de
recrutement semblables ou différentes.
Les mouvements complexes nécessitent des stratégies de
recrutement des unités motrices également plus complexes,
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
et sans doute aussi plus variable entre des individus, que les
mouvements simples. Par exemple le dé-recrutement lors
d’une diminution lente de la force isométrique pourrait
s’effectuer selon une stratégie différente (les unités motrices
ont un seuil de force plus bas) que l’augmentation de la force
isométrique à la même vitesse. De la même façon, les seuils
de force auxquelles les unités motrices sont recrutées, ainsi
que les fréquences minimales de décharge, sont différentes
dans des contractions concentriques, isométriques et excen-
triques [5]. Certaines unités motrices sont recrutées de pré-
férence dans des phases différentes des contractions aniso-
métriques, par exemple plutôt en phase d’augmentation, de
maintien, ou de diminution de la force. Finalement, la spé-
cificité de la stratégie de recrutement selon le type de
contraction est très clairement démontrée dans le cas des
contractions excentriques, pendant lesquelles certaines uni-
tés qui ne sont normalement recrutées que pour des forces
très élevées, le sont à la place d’autres unités motrices qui
sont plutôt utilisées dans des contractions concentriques, et
le nombre d’unités motrices recrutées pour une force donnée
est plus bas qu’en contraction concentrique. La contraction
excentrique, qui n’est pas exceptionnelle dans les gestes de la
vie quotidienne ou les activités sportives, constitue en fait un
bon exemple qui illustre les limites du principe dit « de la
taille », selon lequel ce sont les unités motrices les plus
grosses innervées aussi par les motoneurones ayant les plus
gros axones qui sont recrutées les dernières [6]. Dans la
contraction excentrique le contraire peut se produire.
La question a été aussi souvent soulevée de savoir s’il
existe une « rotation » des unités motrices lors d’une
contraction prolongée. Ce phénomène hypothétique n’a
jamais été démontré de façon claire. Dans les muscles com-
plexes et compartimentés, ce phénomène pourrait réduire la
fatigue musculaire, en exposant chacune des unités motrices
à un effort intermittent, en évitant que ce soient toujours les
mêmes fibres qui soient actives. Une des adaptations du
muscle qui pourrait favoriser ce phénomène serait des modi-
fications du profil d’excitabilité des motoneurones de telle
sorte que la gamme d’excitabilité des motoneurones inner-
vant le muscle devienne plus étroite. Toutefois ce type
d’adaptation n’a pas été montré jusqu’à aujourd’hui.
Les stratégies de recrutement des unités motrices doivent
donc être considérées pour comprendre les réponses méta-
boliques à l’exercice. L’utilisation de telles ou telles unités
motrices à une force sous-maximale donnée dépend du
muscle que l’on observe, des propriétés des motoneurones et
des fibres musculaires, et du type de contraction. Les don-
nées sur les effets de l’entraînement sur ces paramètres, et
leurs implications pour des adaptations fonctionnelles qui en
résultent dans les stratégies de recrutement des unités motri-
ces sont encore très incomplètes.
 RAPPORTS
Quelle est la cause de la fatigue
neuromusculaire ?
Malgré une littérature importante sur la fatigue neuromus-
culaire, la réponse à cette question reste élusive. La techni-
que d’interpolation de secousse (twitch interpolation), a
permis de montrer à plusieurs reprises, en comparant la force
volontaire maximale à celle induite par une stimulation
électrique, que les sujets perdent la capacité d’activer volon-
tairement toutes les unités motrices à la suite d’un exercice
volontaire prolongé. Ce type de fatigue peut être attribué à
plusieurs mécanismes :
1) une diminution graduelle de l’excitabilité des moto-
neurones ;
2) une diminution des influences facilitatrices sur les
motoneurones et provenant de la périphérie, par exemple des
fuseaux neuromusculaires ;
3) une augmentation des influences inhibitrices sur les
motoneurones, comme par exemple des réflexes de fatigue
provenant du muscle ;
4) une diminution de l’influence facilitatrice s’exerçant
sur les motoneurones à partir de sites supraspinaux [7].
Les techniques nouvelles de stimulation magnétique et
électrique du cortex cérébral lors de l’activité musculaire
volontaire ont permis de montrer la présence d’un maillon
faible qui serait un centre situé en amont du cortex moteur
primaire. De plus, une augmentation de la co-activation des
muscles agonistes et antagonistes diminue la précision et la
force des muscles agonistes lorsque la fatigue se développe.
Les tentatives visant à expliquer la fatigue musculaire aux
modifications métaboliques qui surviennent dans le muscle
sont peut-être insuffisantes. Les facteurs limitants dans le
développement de la fatigue neuromusculaire pourraient très
bien se trouver plutôt dans les mécanismes complexes qui
sont responsables de la stratégie de recrutement des unités
motrices, et qui ont leur siège dans le système nerveux plutôt
que dans le muscle lui-même.
Quels sont les mécanismes responsables
des adaptations neuro-musculaires ?
Au niveau de la fibre musculaire elle-même, de nombreux
mécanismes pourraient être responsables des modifications
de l’expression des gènes qui est associée à l’entraînement.
À la suite de l’entraînement en endurance, ces mécanismes
pourraient comprendre les modifications des concentrations
de calcium intracellulaire, du rapport ADP/ATP, et de la
pression partielle en oxygène, qui se développent au cours de
la contraction. Ces modifications pourraient directement
influencer l’expression de certains gènes, ou activer un ou
plusieurs systèmes de seconds messagers influençant à leur
tour la synthèse et la dégradation des protéines. Ces événe-
ments complexes dont les mécanismes intimes sont très mal
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2S21
connus sont responsables de modifications du phénotype via
à la fois des modifications pré-traductionelles, traductionel-
les, et post-traductionelles [8]. Les mécanismes mis en jeu
lors de l’entraînement de musculation ont aussi pour résultats
des modifications spécifiques de la synthèse protéique et qui
seraient dues à l’étirement mécanique du muscle, ainsi qu’à
la libération de médiateurs chimiques suite au dommage
RAPPORTS
musculaire provoqué par la contraction et à l’infiltration
subséquente du tissu par des macrophages et des neutrophi-
les [9].
Toutefois, les adaptations à l’entraînement en endurance et
en musculation affectent des structures autre que le muscle
lui-même. Par exemple, après entraînement en endurance,
des modifications se manifestent au niveau de la plaque
motrice, du transport axonal du motoneurone et des proprié-
tés électrophysiologiques des motoneurones. Ces observa-
tions suggèrent d’ailleurs que ces facteurs pourraient cons-
tituer des facteurs limitants de la performance musculaire.
Des adaptations résultant d’une augmentation de l’activité
peuvent aussi être observées au niveau de la moelle épinière
de chats spinalisés, lorsque l’entraînement est imposé pen-
dant plusieurs semaines après la lésion. Ce résultat montre
que certaines adaptations des neurones et des synapses
médullaires suite à une augmentation de l’activité muscu-
laire sont indépendantes des structures supra-spinales et sont
plutôt d’origine périphérique. Dans le modèle de l’entraîne-
ment en musculation, plusieurs observations suggèrent au
contraire l’implication de modifications dans des structures
hautes du système nerveux dans l’amélioration de la perfor-
mance. On note par exemple :
— une réduction de la co-activation des muscles antago-
nistes ;
— l’existence d’effets d’entraînement sur le côté contra-
latéral non-entraîné ;
— une modification de la synchronisation des unités
motrices ;
— des effets spécifiques d’entraînement par des mouve-
ments de type ballistique sur les stratégies de recrutement
des unités motrices [10].
Références
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brillar proteins : Gene regulation and functional significance.
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heavy chain isoform and temperature dependence. J Physiol
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3. WADA M, OKUMOTO T, TORO K et coll. : Expression of hybrid
isomyosins in human skeletal muscle. Am J Physiol Cell
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 2S22
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and discharge properties of motor units in human brachial
biceps and adductor pollicis during isometric contractions.
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ment of high-threshold human motor units during voluntary
isotonic lengthening of active muscles. J Physiol 1989;409:
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Muscle périphérique et maladies métaboliques
J. MERCIER
Service Central de Physiologie Clinique, Unité d’Exploration Métabolique, Hôpital A. de Villeneuve, 34295 Montpellier Cedex 5.
E-mail : jmphysio34@aol.com
L’augmentation de prévalence de l’obésité et du diabète
de type II fait que ces deux maladies métaboliques consti-
tuent un problème de santé publique majeur. Le mécanisme
responsable du développement de ces deux maladies est
multifactoriel mais il est actuellement admis que le muscle
strié squelettique joue un rôle primordial. De nombreuses
anomalies musculaires, qui conduisent à des perturbations de
l’utilisation des substrats énergétiques, ont été décrites.
Notamment le muscle de patients obèses ou atteints de
diabète de type II présente des défauts d’utilisation du glu-
cose mais aussi de l’oxydation de lipides qui favorisent
l’augmentation du tissu adipeux. L’exercice physique par ses
effets sur le muscle strié constitue un bon moyen de préven-
tion et une thérapeutique efficace aussi bien dans l’obésité
que dans le diabète de type II.
Anomalies du métabolisme glucidique
L’obésité et le diabète de type II sont deux pathologies
métaboliques qui se caractérisent par une insulinorésistance
[1]. Le muscle étant un tissu insulinosensible qui intervient
pour 80 à 90 % dans le captage du glucose, se trouve donc au
centre de la pathogénie de ces maladies métaboliques comme
en témoigne la corrélation entre sédentarité et insulinorésis-
tance. Les mécanismes qui expliquent les anomalies du
métabolisme glucidique dans le muscle des patients obèses
ou diabétiques comprennent des altérations du système hor-
monal, des enzymes, des systèmes de transport, d’utilisation
de substrats énergétiques et de modulation du débit sanguin.
Il a été montré que cette altération du débit sanguin
pouvait entraîner une réduction de l’apport de glucose qui
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
7. GANDEVIA SC : Neural control in human muscle fatigue :
changes in muscle afferents, moto neurones and moto cortical
drive. Acta Physiol Scand 1998;162:275-83.
8. WILLIAMS RS, NEUFER PD : Regulation of gene expression in
skeletal muscle by contractile activity. In Rowell LB, Shepherd
JT (eds) : Handbook of Physiology, Section 12. Exercise ;
Regulation and Integradtion of Multiple Systems. New York,
Oxford University Press, 1996:1124-50.
9. TIDBALL JG : Inflammatory cell response to acute muscle
injury. Med Sci Sports Exerc 1995;27:1022-32.
10. GARDINER PF : Neuromuscular aspects of physical activity.
Champaign, Human Kinetics, 2000 (sous presse).
contribuait à la diminution du captage total du glucose. La
typologie des fibres participe aussi très probablement aux
anomalies métaboliques du muscle des obèses et des diabé-
tiques. En effet, le muscle de ces patients présente une
prédominance de fibres glycolytiques par rapport aux fibres
oxydatives mais la part de ce qui revient au niveau d’activité
physique ou à la pathologie elle-même reste à préciser. Les
anomalies du métabolisme glucidique peuvent aussi s’expli-
quer par des altérations du récepteur à l’insuline telles
qu’une diminution en nombre ou de leur capacité de phos-
phorylation [2] et une diminution de la translocation des
transporteurs du glucose Glut 4, insulinodépendants. Enfin,
l’utilisation du glucose par le muscle est perturbée dans ces
pathologies. La phosphorylation du glucose stimulée par
l’insuline est diminuée, ainsi que la synthèse du glycogène
en raison d’un défaut de captage du glucose et de la réduction
de l’activité glycogène synthétase [3]. Dans le muscle des
patients insulinorésistants, l’utilisation oxydative du glucose
est aussi perturbée du fait de la baisse d’activité des enzymes
oxydatives alors que la capacité de resynthèse anaérobie de
l’adénosine triphosphate est accrue. Une corrélation a
d’ailleurs été décrite entre le rapport de l’activité des enzy-
mes glycolytiques/activité des enzymes oxydatives et la
sensibilité à l’insuline.
Anomalies du métabolisme lipidique
En plus des anomalies du métabolisme glucidique, les
patients obèses ou diabétiques de type II présentent une
altération des oxydations lipidiques. Même si le mécanisme
qui explique cette diminution est incomplètement expliqué,
 RAPPORTS
on peut considérer que chez ces patients toutes les étapes de
l’oxydation des acides gras libres sont perturbées. Le taux
d’acides gras libres est augmenté aussi bien chez les obèses
que chez les diabétiques mais leur disponibilité et leur
utilisation par le muscle dépend de la capillarisation et du
transport à l’intérieur de la cellule musculaire qui sont tous
deux altérés. L’activité de la carnitine palmitoyl transférase
est diminuée dans les maladies métaboliques et elle est
négativement corrélée à l’adiposité viscérale. Plusieurs
autres mécanismes enzymatiques qui permettent l’utilisation
des acides gras libres sont aussi déficitaires comme la malate
deshydrogénase et la citrate synthétase. Pour Bouchard et
coll. [4], les patients présentant les plus faibles niveaux
d’activité des enzymes du cycle de Krebs seraient les plus
enclins à l’accumulation de tissu adipeux en cas de surali-
mentation.
Interactions entre le métabolisme des glucides
et des lipides
Les interactions entre le métabolisme du glucose et des
lipides ont fait l’objet de nombreux travaux ces dernières
années mais leurs mécanismes restent encore incomplète-
ment expliqués à ce jour notamment au cours de l’exercice.
L’augmentation de l’utilisation des acides gras peut conduire
à une diminution de l’utilisation du glucose par plusieurs
mécanismes. Tout d’abord, par une inhibition de la pyruvate
déshydrogénase par l’acétylCoA et une inhibition de la
phosphofructokinase par l’acide citrique dont la consé-
quence est une inhibition de l’hexokinase [5]. Toutefois,
cette inhibition de l’hexokinase ne semble pas être le seul
mécanisme impliqué. L’augmentation des acides gras libres
est en effet associée à une diminution de la translocation des
transporteurs du glucose Glut-4 stimulés par l’insuline et une
augmentation des isoformes de phosphokinase qui a un effet
délétère sur les récepteurs à l’insuline et sur la glycogène
synthétase [6].
Le malonylCoA, dont la régulation dépend étroitement de
la concentration de l’acide citrique qui est un activateur de
l’acétylCoA carboxylase et une source d’acétylCoA, est un
régulateur de l’oxydation des acides gras. Dans les états
d’insulinorésistance, la concentration de malonylCoA
s’élève et réduit en conséquence les oxydations lipidiques.
Ainsi, lorsque le glucose augmente, l’élévation de l’acide
citrique dans le cytoplasme, par ses effets sur le malonyl-
CoA, réduit l’utilisation des acides gras par le muscle.
Au total, les interactions entre le métabolisme du glucose
et des lipides peuvent se résumer de la façon suivante :
lorsque le taux de lipides est élevé et que le glucose est bas,
les lipides sont principalement oxydés en raison d’un taux
faible de malonylCoA. A l’inverse, quand le taux de glucose
est élevé et que les lipides sont bas, l’oxydation des lipides
est réduite ce qui est probablement responsable de l’accu-
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2S23
mulation de graisses chez les patients obèses et les diabéti-
ques de type II.
Tous ces mécanismes décrits dans le muscle au repos,
restent discutés lors de l’exercice musculaire. En effet, il
n’est pas certain que le malonylCoA reste un régulateur
important des oxydations lipidiques à l’exercice de même
que le cycle de Randle [5] démontré dans le muscle au repos
RAPPORTS
fonctionne aussi au cours de l’exercice. Un concept récent a
été développé par Brooks et Mercier [7] qui permet proba-
blement de mieux comprendre les interactions entre l’utili-
sation des glucides et les oxydations lipidiques à l’exercice.
Brièvement, selon ce concept, pendant l’exercice l’utilisa-
tion des glucides et l’oxydation des lipides dépendraient de
deux mécanismes : l’augmentation de l’utilisation des gluci-
des induite par l’augmentation de l’intensité de l’exercice et
les effets du niveau d’entraînement du sujet qui développe-
raient la capacité du muscle à oxyder les lipides [7].
Effets de l’entraînement
Depuis de nombreuses années, il est admis que l’activité
physique a un effet bénéfique dans les maladies métaboli-
ques. En plus des effets sur le poids, la composition corpo-
relle, le système cardiorespiratoire et le profil lipidique,
l’activité physique améliore la fonction musculaire et réduit
l’insulinorésistance. Plus particulièrement au niveau du mus-
cle, les effets bénéfiques de l’activité physique s’exercent sur
le métabolisme du glucose en améliorant la translocation des
transporteurs Glut-4 du glucose [8]. L’exercice musculaire
améliore aussi la capillarisation du muscle, augmente l’acti-
vité de l’hexokinase et de la glycogène synthétase [9]. Ainsi
il a été démontré que l’amélioration de la sensibilité à
l’insuline était corrélée avec celle de l’utilisation du glyco-
gène induite par l’exercice [10]. D’autres mécanismes peu-
vent expliquer les bénéfices de l’activité physique tels que
l’augmentation de la masse musculaire et la réduction de la
masse du tissu adipeux. Malheureusement, les effets de
l’activité physique sur le métabolisme glucidique sont de
courte durée et quelques jours d’inactivité peuvent considé-
rablement réduire l’amélioration de la sensibilité à l’insuline
et du captage du glucose. Enfin, l’exercice physique améliore
aussi le métabolisme lipidique en augmentant l’activité des
enzymes oxydatives et en réduisant celle des enzymes gly-
colytiques, ce qui a pour principale conséquence une aug-
mentation de l’utilisation des acides gras. Ainsi, les effets
bénéfiques de l’exercice physique chez les obèses et les
patients diabétiques de type II sont essentiellement liés à des
changements de l’utilisation des substrats énergétiques par le
muscle.
En conclusion, les patients obèses et diabétiques de type II
présentent des anomalies métaboliques musculaires telles
qu’une insulinorésistance et un déficit des oxydations lipidi-
ques. Ces altérations métaboliques conduisent à une mau-
 2S24
vaise utilisation des glucides et des lipides au repos et au
cours de l’exercice. L’activité physique par ses effets béné-
fiques sur le métabolisme, et plus particulièrement sur celui
du muscle, est un moyen thérapeutique efficace pour la prise
en charge de ces patients.
Références
1. REAVEN GM : Role of insulin resistance in human disease.
Diabetes 1988;37:1595-607.
2. GOODYEAR LJ, GIORGINO F, SHERMAN LA, CAREY RJ, SMITH
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trate 1 phosphorylation and phosphatidylinositol 3-kinase are
decreased in intact skeletal muscle strips from obese subjects. J
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insulin resistance in obesity with and without type 2 (non-
insulin dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1993;36:
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4. BOUCHARD C, TREMBLAY A, DESPRÉS JP et coll. : The res-
ponse to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med
1990;322:1477-82.
Le muscle périphérique dans la bronchopneumopathie obstructive chronique
F. MALTAIS
Centre de Pneumologie, Hôpital Laval, 2725 Chemin Ste-Foy, Ste-Foy, QC G1V 4G5, Canada.
Introduction
Les conséquences systémiques de la BPCO sont de plus en
plus reconnues. L’ostéoporose, la dépression et l’atteinte
musculaire périphérique sont quelques unes des complica-
tions associées à la BPCO. La dysfonction musculaire péri-
phérique est caractérisée par l’atrophie et la faiblesse mus-
culaire de même que par une faible capacité aérobique. Ces
changements musculaires sont associés à une tolérance à
l’effort réduite, une pauvre qualité de vie, de même qu’à une
réduction de l’espérance de vie et ce, de façon indépendante
à l’atteinte pulmonaire. Un défi que nous aurons à relever
dans la prise en charge des patients avec BPCO avancée sera
de trouver des façons novatrices d’améliorer leur devenir
malgré l’atteinte irréversible de la fonction pulmonaire.
Évidences de l’atteinte musculaire périphérique
Un intérêt grandissant pour l’étude de la musculature
périphérique s’est confirmé au cours des dernières années.
Un groupe d’experts supporté par l’American Thoracic
Society et l’European Respiratory Society a récemment
publié une revue exhaustive sur le sujet [1]. Cet intérêt
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
5. RANDLE PJ, HALES CN, GARLAND PB, NEWSHOLME EA : The
glucose-fatty acid cycle. Its role in insulin sensitivity and
metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1963;I:
785-9.
6. DRESSNER A, LAURENT D, MARCUCCI M et coll. : Effects of
free fatty acids on glucose transport and IRS-1 associated
phosphatidylinositol 3-kinase activity. J Clin Invest 1999;103:
253-9.
7. BROOKS GA, MERCIER J : Balance of carbohydrate and lipid
utilization during exercise : the « crossover » concept. J Appl
Physiol 1994;76:2253-61.
8. KENNEDY JW, HIRSHMAN MF, GERVINO EV et coll. : Acute
exercise induces Glut-4 translocation in skeletal muscle of
normal human subjects and subjects with type 2 diabetes.
Diabetes 1999;48:1192-7.
9. PHILLIPS SM, HAN XX, GREEN H, BONEN A : Increments in
skeletal muscle Glut-1 and Glut-4 after endurance training in
humans. Am J Physiol 1996;270 :E456-E462.
10. DELA F, LARSEN JJ, MIKINES KJ, PLOUG T, PETERSEN LN,
GALBO H : Insulin-stimulated muscle glucose clearance in
patients with NIDDM : effects of one-legged physical training.
Diabetes 1995;44:1010-20.
provient, entre autres, de l’observation que des facteurs
autres que l’obstruction bronchique contribuent à l’intolé-
rance à l’effort dans la BPCO. Par exemple, il y a de grandes
variations de la tolérance à l’effort pour un degré d’obstruc-
tion bronchique donnée [2]. De plus, au contraire de
l’atteinte pulmonaire qui est en grande partie irréversible, la
dysfonction musculaire périphérique représente une cause
potentiellement traitable de l’intolérance à l’effort dans la
BPCO.
L’atrophie et la faiblesse musculaire sont fréquemment
retrouvées dans la BPCO. La réduction de la masse muscu-
laire est d’environ 30 % chez les patients avec BPCO en
comparaison avec des individus sains de même âge. L’atro-
phie et la faiblesse musculaire influencent négativement la
tolérance à l’effort. Ceci pourrait s’expliquer en partie par
l’influence de la force musculaire sur la perception de la
fatigue des membres inférieurs, le symptôme limitant chez
environ 40-45 % des patients avec BPCO.
La capacité oxydative du muscle périphérique est réduite
dans la BPCO. Une réduction de la proportion des fibres de
 RAPPORTS
type I qui ont un haut potentiel oxydatif et qui sont résistan-
tes à la fatigue est diminuée dans le vaste externe chez des
patients avec BPCO en comparaison avec des individus sains
du même groupe d’âge [3]. On observe également une
diminution de l’activité des enzymes mitochondriales chez
ces patients. En conséquence de ces changements histochi-
miques et enzymatiques, le métabolisme musculaire au repos
et à l’effort est modifié. Une réduction du pH et de la
concentration en phosphocréatine et en ATP été rapportée au
repos dans le vaste externe de patients avec BPCO. En
utilisant la spectroscopie par résonance magnétique du phos-
phore 31 (RMN 31P), il est possible d’étudier le métabolisme
musculaire à l’effort. Un abaissement rapide du pH intramus-
culaire et du rapport phosphocréatine/phosphate inorganique
(Pcr/Pi) est observé durant l’exercice dans la BPCO. Cela
indique que la phosphorylation oxydative et la production
d’ATP sont déficientes et qu’il y a une activation précoce de
la glycolyse anaérobique au niveau du muscle qui se
contracte [4].
Origine de l’atteinte musculaire périphérique
Plusieurs facteurs ont été évoqués pour expliquer le déve-
loppement de l’atteinte musculaire périphérique dans la
BPCO et leur importance relative varie vraisemblablement
d’un patient à l’autre. L’inactivité chronique, la dénutrition,
l’utilisation de corticostéroïdes, l’hypoxémie, un état inflam-
matoire systémique avec cytokines proinflammatoires circu-
lantes, des désordres électrolytiques, une diminution des
hormones anaboliques sont parmi les contributeurs poten-
tiels au développement de l’atteinte musculaire périphérique
dans la BPCO. Toutefois, un lien de causalité entre ces états
anormaux n’a pas été établi.
Les patients avec BPCO ont un niveau d’activité réduit.
L’inactivité chronique et le déconditionnement musculaire
sont donc les premières raisons proposées pour expliquer les
changements musculaires périphériques dans la BPCO. Les
modifications histochimiques et enzymatiques observées
chez l’individu sain et inactif et celles retrouvées chez les
patients avec BPCO se ressemblent, ce qui suggère que le
déconditionnement musculaire est présent dans la BPCO.
Bien que le manque d’activité physique pourrait bien être le
facteur principal de l’atteinte musculaire périphérique dans
la BPCO, l’inactivité n’est peut-être pas suffisante en elle-
même pour expliquer tous les changements musculaires
retrouvés dans cette maladie. Nous avons récemment rap-
porté des altérations importantes de l’expression des chaînes
lourdes de myosines au niveau du vaste externe chez des
patients avec BPCO comparé à des individus sains malgré
des différences modestes de la tolérance à l’effort et présu-
mément du niveau d’activités quotidiennes. Le rôle possible
du niveau d’activité pour expliquer les changements muscu-
laires dans la BPCO a été récemment évalué à l’aide d’un
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2S25
modèle animal d’emphysème. Chez le hamster, l’emphy-
sème s’associe à une réduction de la capacité oxydative du
gastronemius et du vaste externe. Cependant, la diminution
de la capacité oxydative de ces muscles ne pouvait être
attribuée à une réduction du niveau d’activité, car celui-ci
était similaire entre les hamsters emphysémateux et témoins.
Ces observations suggèrent que des facteurs autres que
RAPPORTS
l’inactivité physique sont impliqués dans la pathogénèse de
la dysfonction musculaire dans la BPCO [5].
La dysfonction musculaire périphérique n’est pas spécifi-
que à la BPCO et a été rapportée dans d’autres maladies
chroniques telles que l’insuffisance cardiaque chronique, la
fibrose kystique et le SIDA. Dans ces maladies chroniques,
la perte de masse musculaire est aussi associée à une pauvre
évolution clinique indépendamment du niveau d’atteinte de
l’organe primairement malade. La libération de cytokines
proinflammatoires comme le TNFα, l’IL-1, et l’IL-6 par les
neutrophiles et macrophages a été impliquée dans la
cachexie associée à l’insuffisance cardiaque chronique, la
fibrose kystique et le SIDA. Ces cytokines proinflammatoi-
res peuvent activer la protéolyse musculaire via la voie de
l’ubiquitine-protéasome qui est responsable de la perte mus-
culaire dans plusieurs pathologies. Un état inflammatoire
systémique avec des taux sériques augmentés de TNFα,
IL-8, et de protéine de phase aiguë a été décrit dans la BPCO
[6]. Il est donc possible qu’un état inflammatoire systémique
chronique et à bas bruit puisse participer à la perte de masse
musculaire dans la BPCO.
Conséquences de l’atteinte musculaire
périphérique
L’intolérance à l’exercice dans la BPCO ne peut s’expli-
quer uniquement par la limitation ventilatoire et des échan-
ges gazeux. Par exemple, la corrélation entre le degré d’obs-
truction bronchique et la capacité à l’exercice est modeste
[2]. Il est également intéressant de noter que la tolérance à
l’effort de patients ayant reçu une double transplantation
pulmonaire reste anormalement basse bien que la fonction
pulmonaire se soit normalisée. La dysfonction musculaire
périphérique peut contribuer à l’intolérance à l’effort de
plusieurs façons. On sait maintenant que la fatigue dans les
jambes est le symptôme qui limite l’effort chez près de la
moitié des patients avec BPCO. La faiblesse musculaire peut
augmenter la perception de la fatigue dans les jambes. Pour
un même niveau d’obstruction bronchique, les patients avec
des membres inférieurs plus forts ont une plus grande capa-
cité à l’exercice probablement car ils perçoivent moins
d’inconfort provenant des muscles à l’exercice. Une capacité
aérobique musculaire réduite peut aussi influencer la tolé-
rance à l’effort. Une acidose lactique exagérée pour un
niveau d’exercice donné est fréquemment rencontrée dans la
BPCO. Ceci accroît les besoins ventilatoires en augmentant
 2S26
la production non-aérobique de CO2 et impose une charge de
travail additionnel aux muscles respiratoires qui doivent déjà
faire face à un important travail respiratoire. L’acidose mus-
culaire précoce est impliquée dans le développement de la
fatigue musculaire et dans l’intolérance à l’effort chez l’indi-
vidu sain et pourrait aussi contribuer à l’intolérance à l’effort
dans la BPCO [7, 8].
Traitement de la dysfonction musculaire
périphérique
Le réentraînement à l’exercice est le meilleur moyen dont
nous disposons pour corriger ou améliorer la fonction mus-
culaire périphérique dans la BPCO. Il est possible d’induire
une réponse physiologique à l’entraînement chez le patient
BPCO. Cette réponse est caractérisée entre autres par une
réduction de l’acidose lactique, de la production de CO2 et
des besoins ventilatoires pour un effort donné. Au niveau
musculaire périphérique, une augmentation de l’activité de la
citrate synthase et de la hydroxy-acyl dehydrogénase et de la
surface des fibres de type I et IIa (fibres à haut potentiel
oxydatifs) a été rapportée après un programme d’exercices
de 12 semaines [3, 9]. En conséquence de cette amélioration
de la capacité oxydative du muscle périphérique avec le
réentraînement, une modification du métabolisme muscu-
laire survient avec une réduction de la libération de lactate
pendant l’exercice. L’entraînement de type résistif, seul ou
en association avec des exercices de type aérobique, a, quant
à lui, été associé avec une amélioration de la force et de la
masse musculaire périphérique.
D’autres avenues thérapeutiques sont à l’étude pour amé-
liorer la fonction musculaire périphérique dans la BPCO. De
façon générale il est recommandé de traiter l’hypoxémie et
de corriger des carences nutritionnelles avec des conseils
diététiques simples dans le but de créer une balance nutri-
tionnelle positive. Il faut bien entendu minimiser l’utilisation
de corticostéroïdes systémiques qui peuvent nuire à la fonc-
tion musculaire même lorsqu’ils sont pris de façon intermit-
tente. L’utilisation de substances anaboliques comme les
stéroïdes anabolisants ou l’hormone de croissance seule ou
en combinaison avec le réentraînement fait l’objet d’étude.
Les résultats actuels sont plutôt modestes et des études
supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si ces
substances auront un rôle à jouer dans le traitement de la
dysfonction musculaire périphérique dans la BPCO.
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
Conclusion
La dysfonction musculaire périphérique est une complica-
tion systémique fréquemment rencontrée chez les patients
avec BPCO modérée à sévère et peut contribuer à l’intolé-
rance à l’effort dans cette maladie. Au contraire de l’atteinte
pulmonaire qui est en grande partie irréversible, la dysfonc-
tion musculaire périphérique est une cause potentiellement
traitable de l’intolérance à l’effort dans la BPCO. Actuelle-
ment, les résultats thérapeutiques sont souvent incomplets et
une meilleure compréhension des mécanismes impliqués
dans le développement de la dysfonction musculaire péri-
phérique dans la BPCO est nécessaire pour développer des
avenues thérapeutiques innovatrices et encore plus efficaces.
Références
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Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;159 :S1-S40.
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COPD patients. Comparison with normal subjects and effects
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la spectroscopie RMN 31P. Rev Mal Respir 1996;13:183-91.
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monary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1453-5.
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exercise lactic acidosis and ventilation as a result of exercise
training in patients with obstructive lung disease. Am Rev
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during exercise. Clin Sci 1996;90:323-35.
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adaptation to endurance training in patients with chronic obs-
tructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996;
154:442-7.
 RAPPORTS
Le muscle périphérique des insuffisants cardiaques
J. JOBIN, J.F. DOYON
Institut universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de l’Université Laval, hôpital Laval, 2725 chemin Sainte-Foy, Sainte-Foy, Québec,
G1V 4G5, Canada.
E-mail : Jean.Jobin@med.ulaval.ca
Préambule
Ce texte est un condensé d’une revue de la littérature plus
élaborée qui sera publiée au début de mai 2000 : Jobin J,
Doyon J-F. Peripheral muscle limitations to Exercise in CHF
patients : Implications for Rehabilitation. In Jobin J, Maltais
F, Leblanc P, Simard C, eds. Advances in Cardiopulmonary
Rehabilitation, Champaign, Human Kinetics, 2000. Le lec-
teur est donc invité à se référer à cette publication pour
retrouver toutes les références ou prendre connaissance de la
deuxième portion portant spécifiquement sur la réadaptation.
Cette portion a été omise dans le présent document qui se
devait d’être plus succinct. Le contenu de ce livre est pré-
senté sur le site internet du Symposium international de
Québec sur la réadaptation cardiorespiratoire, Québec
Canada, juin 6-8, 2001 :http : //www.ulaval.ca/symp-rehab.
Le site présente aussi le programme du Symposium, les
formulaires d’inscription, réservation d’hôtel, et d’appel de
communication.
Introduction
Dans nos civilisations post-industrielles, l’insuffisance
cardiaque (IC) est un problème majeur de santé publique,
avec une prévalence de 3 à 20 pour 1 000 [1]. Ces chiffres
augmentent à 30 et 130 pour 1 000 chez les patients âgés de
65 ans et plus. L’incidence annuelle des nouveaux patients
recevant un diagnostic d’insuffisance cardiaque est d’au
moins 0,5 % en Amérique du Nord aussi bien qu’en Europe
[2, 3]. Le patient insuffisant cardiaque est caractérisé par une
capacité physique au travail considérablement réduite com-
parativement à l’individu sain du même âge et du même
sexe, la majorité des patients de classe fonctionnelle III et IV
sont même considérés invalides [4]. C’est pourquoi cette
affection est devenue rapidement un problème majeur dans
les pays industrialisés et a suscité de nombreuses études sur
les causes potentielles de l’intolérance à l’effort au cours de
la dernière décennie. De plus l’addition récente de l’hypo-
thèse musculaire [5] parmi les six principaux modèles de
progression de l’insuffisance cardiaque [3] a entraîné de
nombreuses recherches sur le muscle squelettique de ces
patients. Ce texte présente les études permettant de relier les
anomalies musculaires squelettiques à l’intolérance à l’effort
chez l’insuffisant cardiaque. Nous procéderons en deux
temps. Nous présenterons d’abord les études mettant en
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2S27
RAPPORTS
évidence les anomalies musculaires chez les insuffisants
cardiaques et leur lien avec l’intolérance à l’effort. Dans un
deuxième temps nous essaierons d’identifier quelles sont les
causes potentielles ou les mécanismes entraînant ces anoma-
lies.
Les anomalies du muscle squelettique
et l’intolérance à l’effort dans l’insuffisance
cardiaque
La tolérance à l’effort est diminuée d’environ 50 % chez
l’insuffisant cardiaque comparativement à l’individu sain du
même âge et du même sexe [6]. Il est intéressant de noter que
cette intolérance à l’effort ne semble pas être due à la
diminution de la fonction cardiaque exclusivement puisque
la corrélation entre les mesures de fonction cardiaque telle la
fraction d’éjection est à toute fin pratique inexistante avec la
~ O2 soit
tolérance à l’effort [7]. En fait, il semble que la peak V
un meilleur prédicteur de mortalité et de morbidité que la
fraction d’éjection du ventricule gauche chez l’insuffisant
cardiaque [8]. De plus, à l’effort sous-maximal, les patients
souffrant d’insuffisance cardiaque ont une consommation
d’oxygène et un débit cardiaque similaire aux individus sains
de leur âge [9]. Si nous revisitons le principe de Fick, nous
remarquons que la tolérance à l’effort (peak V ~ O2) est déter-
minée par une composante centrale, le débit cardiaque, et par
une composante périphérique, la différence artério-véneuse
d’oxygène. En conséquence, l’étude de la fonction muscu-
laire squelettique, une des composantes périphériques,
devient primordiale afin de mieux comprendre les mécanis-
mes liés à l’intolérance à l’effort.
LA MASSE MUSCULAIRE
Il est bien établi que le syndrome de l’insuffisance cardia-
que est caractérisé par une importante atrophie musculaire,
comme l’ont observé Mancini et coll. [10] chez 68 % de
leurs patients. Minotti et coll. [11] ont d’ailleurs démontré
que la diminution de masse musculaire corrèle avec la
diminution de la peak V ~ O2.
LA FONCTION MUSCULAIRE
Les principaux indices de fonction musculaire globale
sont la force et l’endurance. Plusieurs études ont démontré
une force musculaire absolue, aussi bien isokinétique qu’iso-
métrique, diminuée chez les insuffisants cardiaques compa-
 2S28
rativement aux individus sains [12-14]. Par ailleurs la force
relative exprimée par surface transverse de muscle (kg.cm2)
ne serait pas différente d’après ces études, alors que Harring-
ton et coll. [15] ont observé que la force isokinétique relative
demeure inférieure chez les patients. La relation entre la
force musculaire et la peak V ~ O2 demeure controversée,
certaines études rapportant une bonne corrélation [12, 13,
15] alors que d’autres n’en ont pas trouvé [11].
En ce qui concerne l’endurance musculaire, obtenue en
mesurant le temps nécessaire pour atteindre la fatigue soit
lors d’une contraction maximale ou sous-maximale qu’elle
soit dynamique ou isométrique, les résultats sont des plus
intéressants. L’endurance musculaire est diminuée chez les
insuffisants cardiaques comparativement aux individus sains
[11, 13-15]. De plus, l’électromyographie permit de démon-
trer objectivement que la fatigue était bien d’origine muscu-
laire chez les IC [16]. De plus, l’endurance musculaire est
corrélée avec la peak V ~ O2 [11, 13]. Minotti et coll. [17] ont
par ailleurs démontré que la transmission neuromusculaire
n’était pas responsable de l’incapacité du muscle à maintenir
une charge physique dans le temps.
LE MÉTABOLISME MUSCULAIRE
Au cours de la dernière décennie, les chercheurs ont étudié
le métabolisme musculaire de façon extensive afin de mieux
comprendre le rôle de la fonction musculaire squelettique
dans l’intolérance à l’effort chez l’insuffisant cardiaque.
Le métabolisme musculaire peut être étudié non-
invasivement par résonance magnétique (31P-NMR). Ces
études ont démontré que le pH intramusculaire et les niveaux
de phosphocréatine diminuaient alors que le phosphate inor-
ganique augmentait davantage chez les insuffisants cardia-
ques comparativement aux individus sains pendant la
contraction musculaire [18]. Ces changements sont reliés à
une augmentation du métabolisme glycolytique résultant en
une acidose intramusculaire précoce et à une diminution de
l’efficacité métabolique à faire un effort physique. Ces chan-
gements métaboliques ont même été observés dans de très
petits muscles fléchisseurs des doigts [19], démontrant ainsi
que ceux-ci se produisaient sans implication significative des
fonctions cardiopulmonaires et étaient dus à des modifica-
tions intrinsèques du muscle squelettique. Ces résultats sont
sous-tendus par des études invasives avec biopsie musculaire
qui rapportent une diminution de l’activité des enzymes
oxydatives mitochondriales, ainsi que celle des enzymes de
la β-oxidation des lipides, alors que les enzymes de la
glycolyse demeurent inchangées [20]. Opasich [21] a conclu
que ces importants changements du métabolisme musculaire
observés au repos doivent affecter, à tout le moins partielle-
ment, les activités physiques quotidiennes des insuffisants
cardiaques.
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
L’ULTRASTRUCTURE MUSCULAIRE
Les altérations fonctionnelles et métaboliques sont aussi
accompagnées de modifications au niveau de l’ultrastructure
de la fibre musculaire squelettique. Les premiers change-
ments rapportés concernent la répartition des différents types
de fibre musculaire : la proportion des fibres de type II est
augmentée et ce de façon plus spécifique chez les fibres de
type IIB. De plus ces fibres à contraction rapide (Type II et
IIB) sont aussi atrophiées [20]. Naturellement cela implique
une diminution proportionnelle des fibres de type I, les fibres
oxydatives et résistantes à la fatigue. Certaines études rap-
portent une atrophie généralisée des trois types de fibre [22].
La capillarité des fibres musculaires est plus controversée.
Certaines études rapportent un plus petit rapport capillaire/
fibre [20]. Alors que d’autres n’ont pas observé de différence
significative entre des patients insuffisants cardiaques et des
individus sains [23].
Drexler et coll. [24] ont rapporté qu’en accord avec la
diminution du métabolisme oxydatif il y avait une réduction
de la masse et de la densité des mitochondries chez les
insuffisants cardiaques.
Bien qu’il n’y a pas de preuve directe que les altérations
musculaires, dans l’ultrastructure et le métabolisme, sont la
cause de l’intolérance à l’effort des insuffisants cardiaques (à
l’exception du fait que la V ~ O2 max augmente suite à un
programme d’entraînement à l’exercice en absence d’aug-
mentation concomitante du débit cardiaque [25], la recher-
che des dernières années aide à comprendre que l’intolérance
à l’effort est un phénomène beaucoup plus complexe qu’on
le croyait. En effet loin d’être le résultat de la seule diminu-
tion de la fonction cardio-vasculaire, il s’agit d’un phéno-
mène multifactoriel incluant aussi des limitations périphéri-
ques dont le muscle squelettique est une composante
importante [26, 27].
Les causes potentielles des anomalies du muscle
squelettique chez l’insuffisant cardiaque
Les altérations du muscle squelettique ont été observées
sans que l’on puisse identifier une cause spécifique chez les
insuffisants cardiaques. Les études sont parfois contradictoi-
res, les causes étant de toute évidence multiples et variant
d’une sous-population de patients à une autre. Quelques
recherches ont suggéré des causes des altérations musculai-
res. Cependant, très peu ont identifié le mécanisme d’action
qui produirait effectivement les altérations observées. Dans
cette section nous verrons quelles sont les causes potentielles
de ces modifications.
L’INACTIVITÉ PHYSIQUE OU LE NON-USAGE
Une des causes les plus souvent mentionnées pour expli-
quer l’intolérance à l’effort des patients souffrant d’insuffi-
 RAPPORTS
sance cardiaque est sans contredit l’inactivité physique que
l’on appelle aussi le « désentraînement » ou le « non-
usage ». En effet les similitudes entre l’insuffisant cardiaque
et l’individu sain soumis à une longue période d’inactivité
physique relative ou drastique sont nombreuses [28]. Par
ailleurs il est bien connu que les patients insuffisants cardia-
ques deviennent progressivement de moins en moins actifs
physiquement. Cela, en premier lieu, à l’apparition des pre-
miers symptômes et ensuite après la confirmation du dia-
gnostic, un moment où la diminution de l’activité physique
était encore récemment une recommandation médicale
d’usage [29]. De plus, la revue de la littérature de McKelvie
et coll. [30] sur les effets de l’entraînement à l’exercice chez
les insuffisants cardiaques révélait que cette intervention
permettait d’améliorer la tolérance à l’effort, la capacité
oxydative du muscle squelettique, et de restaurer partielle-
ment les proportions des types de fibres et la fonction
musculaire. Il n’en fallait pas plus pour que plusieurs auteurs
concluent que si l’exercice pouvait rétablir les altérations
musculaires, ces dernières avaient fort probablement été
causées par une diminution d’activité physique. Par ailleurs,
il y a plus d’un pas à franchir avant de pouvoir considérer
l’inactivité physique comme la seule cause des dysfonctions
musculaires chez les insuffisants cardiaques. En effet, des
études récentes ont démontré que plusieurs altérations mus-
culaires observées chez les insuffisants cardiaques étaient
différentes de celles observées suite au non-usage ou au
sédentarisme. C’est le cas de l’étude de Sullivan et coll. [31]
rapportant que les changements dans l’expression génétique
des chaînes lourdes de myosine, présents chez les insuffi-
sants cardiaques, ne sont pas observés suite au non-usage ou
au désentraînement. Ces résultats furent confirmés par une
étude chez l’animal où les mêmes changements furent obser-
vés sans modification du niveau d’activité suite à l’induction
de l’insuffisance cardiaque [32]. Chez l’humain, l’étude de
Vescovo et coll. [33] a clairement démontré qu’un repos au
lit prolongé ne diminue pas la proportion des fibres de type I
tout en augmentant celle des fibres de type II autant que ce
qui est observé chez l’insuffisant cardiaque. Nous devons
donc conclure que l’inactivité physique est seulement l’un
des multiples facteurs impliqués dans les altérations du
muscle squelettique chez l’insuffisant cardiaque.
L’HYPOTHÈSE HÉMODYNAMIQUE
En toute logique, la diminution de la fonction ventriculaire
gauche devrait affecter l’hémodynamique centrale et péri-
phérique [34], diminuant le flot sanguin et en conséquence
l’apport en oxygène au muscle squelettique. En effet, il a été
démontré que le flux sanguin aux membres inférieurs est
diminué à l’effort chez l’insuffisant cardiaque comparé à
l’individu sain [35]. Cependant des études ont démontré que
le flux peut être relativement bien conservé chez certains
patients [36]. En dépit de cette controverse, il est intéressant
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2S29
de mentionner que plusieurs des caractéristiques du muscle
squelettique de l’insuffisant cardiaque sont similaires à celles
de sujets sains exposés à l’hypoxie [37]. De plus, des études
récentes utilisant la spectroscopie à l’infrarouge (NIR) pour
étudier l’oxygénation du muscle squelettique conclurent que
l’apport intramusculaire limité en oxygène pourrait être par-
tiellement dû à des altérations intrinsèques au muscle lui-
RAPPORTS
même plutôt qu’entièrement à la diminution du flux sanguin
local chez l’insuffisant cardiaque [38].
AUTRES CAUSES POTENTIELLES
La malnutrition est l’un des facteurs identifiés initialement
comme étant à l’origine des changements musculaires chez
l’insuffisant cardiaque [26]. Malheureusement, des interven-
tions diététiques n’ont pas réussi à rétablir les anomalies
musculaires ni la tolérance à l’effort [39]. L’augmentation de
l’activité sympathique a aussi été suggérée comme respon-
sable de certaines altérations du muscle squelettique dans
l’insuffisance cardiaque [34]. Hara et Floras [40] ont observé
une activité nerveuse sympathique augmentée chez l’insuf-
fisant cardiaque. De plus des études utilisant des inhibiteurs
de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) ont
démontré que les patients insuffisants cardiaques traités avec
ces médicaments améliorent leur tolérance à l’effort et cer-
taines altérations métaboliques et ultrastructurales du muscle
squelettique [41]. De plus, les changements observés au
niveau des chaînes lourdes de myosine étaient corrélés avec
le changement net observé pour la peak V ~ O2 [42]. Par
ailleurs, les changements dans les proportions de fibres ne
furent pas accompagnés par des changements significatifs de
l’activité des enzymes oxydatives avec l’enalapril [41].
L’implication du système neurohumoral dans les altérations
du muscle squelettique est aussi suggérée par les résultats de
l’étude de Sabbah et coll. [43] chez l’animal. Ces auteurs ont
observé une diminution de la surface transverse des fibres de
type I à la fin du premier mois d’insuffisance cardiaque, en
dépit de l’absence de diminution du débit cardiaque à ce
moment chez les chiens dont on avait ligaturé les coronaires.
Ceci démontre que les changements de la géométrie ventri-
culaire gauche au tout début de l’insuffisance cardiaque
post-infarctus, pourraient être suffisants pour initier certains
changements dans le muscle squelettique très tôt dans l’évo-
lution naturelle de l’insuffisance cardiaque. Finalement, cer-
tains médicaments comme la digitale peuvent aussi induire
des altérations au niveau du muscle squelettique des insuffi-
sants cardiaques, comme l’ont démontré Schaufelberger et
coll. [44].
Conclusion
Plusieurs altérations ont été observées dans le muscle
squelettique des insuffisants cardiaques. L’inactivité physi-
 2S30
que ou le sédentarisme observé chez ces malades ne peuvent
être identifiés comme la seule cause de celles-ci. Les causes
sont multifactorielles incluant des changements hémodyna-
miques, neurohumoraux, l’inactivité physique pour n’en
nommer que quelques-uns un. Par ailleurs l’exercice physi-
que permet de restaurer au moins partiellement plusieurs de
ces altérations et en fait donc un outil non pharmacologique
de premier plan dans la réduction de l’intolérance à l’effort et
par conséquent de l’invalidité chez ces patients.
Références
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relle de l’insuffisance cardiaque. Rev Prat 1997;47:2114-7.
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Muscle périphérique et corticothérapie
T. PEREZ
Service de Pneumologie et Immuno-Allergologie, Hôpital Calmette, CHRU de Lille, 59037 Lille Cedex.
Introduction
La myopathie cortisonique a été reconnue comme effet
secondaire de la corticothérapie en 1955, peu de temps après
l’introduction en thérapeutique de cette classe médicamen-
teuse. Si la forme aiguë est de diagnostic facile dans un
contexte de réanimation et de coprescription d’un myore-
laxant, la reconnaissance des formes chroniques est plus
difficile, car cette myopathie survient le plus souvent dans
des pathologies susceptibles d’induire par elles-mêmes une
dysfonction musculaire. Il est par ailleurs difficile de recourir
systématiquement à la biopsie musculaire. Des travaux
récents ont pourtant permis d’apporter des informations sur
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culaire, en particulier au cours des BPCO.
Données expérimentales
De multiples études expérimentales chez l’animal ont
démontré l’induction par les fortes posologies de corticoïdes
notamment fluorés d’une myopathie cortisonique périphéri-
que et diaphragmatique patente [1, 2]. Beaucoup de ces
travaux ont analysé parallèlement les modifications des mus-
cles périphériques et du diaphragme. Les effets sur la relation
force-fréquence de stimulation musculaire et sur l’endurance
musculaire sont dans la plupart de ces études très marqués.
Cette myopathie est caractérisée histologiquement par une
 2S32
atrophie portant selon les études préférentiellement sur les
fibres IIb ou sur tous les types de fibres. Les molécules
fluorées paraissent entraîner une myopathie particulièrement
sévère prédominant sur les fibres IIb [3]. Une corticothérapie
prolongée à faible dose par methylprednisolone (0,2 mg/kg/
j) induit également une diminution de la proportion des fibres
de type IIb s’associant à une diminution de l’activité glyco-
génolytique des fibres musculaires [4].
Données cliniques et biologiques
Les premières observations de myopathie aiguë ont été
décrites chez l’asthmatique après utilisation de très fortes
posologies d’hydrocortisone pour asthme aigu grave [5]. Il
s’agit dans cette forme d’un tableau de myopathie globale
très sévère avec une rhabdomyolyse patente traduite par une
élévation majeure des CPK et une myoglobinurie. L’EMG
peut être normal ou montrer des potentiels moteurs polypha-
siques et de faible amplitude [6]. La survenue de cette
myopathie parait très significativement favorisée par l’asso-
ciation corticothérapie-curarisation. Il s’agit d’une compli-
cation fréquente, puisque sa prévalence a été estimée récem-
ment entre 10,4 et 19 % dans deux séries d’asthmatiques
ventilés pour asthme aigu grave [7, 8]. La prévalence passe à
30 % en cas de coprescription d’un curare [7]. Une myopa-
thie peut cependant survenir en l’absence de curarisation
après 5 à 10 jours d’une corticothérapie entre 1 et 2 mg/kg/
jour [6]. Par analogie à la dénervation induite par les curares,
des observations de myopathies cortisoniques aiguës ont été
décrites chez des patients traités pour myasthénie [9].
La myopathie chronique débute en général au moins un
mois après la mise en route du traitement lorsqu’il s’agit de
posologies modérées. Elle s’associe souvent aux autres
manifestations de Cushing iatrogène [10]. Il s’agit d’une
myopathie à prédominance proximale, symétrique et indo-
lore. L’EMG montre des potentiels moteurs de faible ampli-
tude et de brève durée, alors que les fibrillations sont rares
contrairement aux myopathies inflammatoires. Le diagnostic
peut être très difficile dans les pathologies comprenant elles
mêmes une atteinte musculaire ou justifiant d’autres traite-
ments potentiellement myotoxiques. La première situation
est notamment observée dans la myasthénie, les polymyosi-
tes et dermatomyosites. Le diagnostic est également difficile
chez les transplantés, la ciclosporine étant elle-même suscep-
tible d’induire une myopathie avec atteinte mitochondriale
[11, 12]. En l’absence de diagnostic étiologique correct dans
ces situations le risque est d’intensifier à tort la corticothé-
rapie.
Au long cours plusieurs études cliniques ont mis en évi-
dence une myopathie patente des muscles périphériques chez
des patients BPCO ou asthmatiques nécessitant une cortico-
thérapie en cures courtes itératives ou prolongée. Dans une
première série de 3 cas, Decramer et coll. [13] ont mis en
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
évidence une myopathie périphérique sévère avec une dimi-
nution moyenne de la force du quadriceps à 31 % de la
valeur théorique. Chez des asthmatiques corticodépendants.
Cette dégradation se traduisait également par une diminution
de la force des muscles respiratoires. La même équipe a
analysé les données cliniques, biologiques et histologiques
chez 8 patients BPCO présentant une myopathie cortisoni-
que diffuse cliniquement patente, en comparaison à un
groupe de patients ne présentant pas de myopathie [14]. La
posologie moyenne de corticoïdes était de 14,2 mg/jour dans
le groupe avec myopathie. Ce premier groupe était surtout
caractérisé par une diminution sévère de la force du quadri-
ceps (23 % de la théorique versus 71 %) et des muscles
respiratoires. Sur le plan biologique, il existait une élévation
des LDH sériques, et surtout de la créatinurie. La survie de
ces patients au décours de l’apparition de la myopathie s’est
avérée très inférieure à celle du groupe contrôle, puisqu’à 6
mois la moitié d’entre eux était décédée. Cette différence de
survie n’était pas expliquée par la sévérité du syndrome
obstructif, similaire dans les deux groupes. Par contre l’éva-
luation chez 34 patients BPCO de la force et de la morpho-
logie du quadriceps, du pectoral et du grand dorsal n’a mis en
évidence qu’une diminution discrète de la force du quadri-
ceps (50 versus 63 kg) chez les patients sous corticothérapie
[15]. L’altération de la force du quadriceps est dans la
plupart des études corrélée à l’atteinte des muscles inspira-
toires [14, 16], mais l’absence de myopathie périphérique
clinique ne permet pas d’exclure l’existence d’une dysfonc-
tion des muscles respiratoires, notamment en terme d’endu-
rance [17].
Données histologiques chez l’homme
Dans les observations de myopathie aiguë l’histologie
montre un aspect de myopathie nécrosante sévère avec un
aspect vacuolaire [10]. L’anatomo-pathologie des muscles
périphériques dans les formes chroniques a montré dans la
série récente de Decramer et coll. un aspect de myopathie
identique chez tous les patients associant une nécrose focale,
une augmentation des noyaux subsarcolemnaux, une atro-
phie des fibres musculaires touchant les fibres de type IIb
mais aussi de type I et IIa, contrairement aux données
classiques [14].
Mécanismes de la myopathie cortisonique
Les mécanismes évoqués sont l’altération du métabolisme
protéique et glucidique avec une diminution de la synthèse
des chaînes lourdes de la myosine, des modifications des
transports ioniques intra cellulaires, un défaut de pénétration
des acides aminés et une augmentation de l’activité de la
glutamine synthétase [18]. Les corticoïdes modulent de nom-
breuses activités enzymatiques, en diminuant notamment
 RAPPORTS
celle de la phosphofructokinase. Une diminution des capaci-
tés oxydatives mitochondriales a également été observée
chez l’animal, mais ses mécanismes restent mal précisés
[19]. Les corticoïdes diminuent également l’entrée du cal-
cium dans le réticulum sarcoplasmique [20]. Le catabolisme
protéique musculaire est augmenté, vraisemblablement par
le biais d’une activation du système de l’ubiquitine-
protéasome [21]. Enfin un travail très récent a mis en évi-
dence sous corticothérapie à très forte dose une diminution
très prononcée du taux d’IGF1 circulant s’associant à une
réduction de l’expression des mRNA de l’IGF1 et de l’IGF2
au niveau diaphragmatique et du triceps [22]. Ce déficit local
et systémique en facteurs de croissance pourrait expliquer en
partie l’atrophie musculaire induite par la corticothérapie,
non seulement au niveau diaphragmatique mais aussi péri-
phérique.
Traitement
Le seul traitement actuellement réellement validé est le
sevrage de la corticothérapie, qui permet une récupération
lente en quelques semaines à quelques mois de la force
musculaire [10, 13]. Alors que l’immobilisation potentialise
l’effet délétère de la corticothérapie [23], le réentraînement
préventif débuté en même temps que la corticothérapie a
donné des résultats très variables dans les études expérimen-
tales [24]. En clinique, le réentraînement isokinétique a dans
une série de 12 transplantés rénaux fait régresser la myopa-
thie cortisonique induite par des doses faibles à modérées,
avec une efficacité inversement proportionnelle à la posolo-
gie [25]. Un réentraînement préventif permet une atténuation
de la myopathie, mais le recours à un tel réentraînement est
limité par le caractère en général urgent de la corticothérapie
[26]. On ne dispose cependant pas actuellement d’étude à
large échelle sur les effets de la réhabilitation.
En attendant le développement de nouveaux glucocorti-
coïdes jouant davantage sur l’inflammation que sur le méta-
bolisme, l’attitude pratique la plus efficace est probablement
de dépister précocement la myopathie cortisonique chroni-
que. En l’absence de marqueurs biologiques sensibles, la
méthode la plus adaptée serait de surveiller avant et après
introduction de toute corticothérapie prolongée ou itérative
la force des muscles respiratoires et périphériques, en parti-
culier du quadriceps. Les techniques d’imagerie et notam-
ment l’IRM pourraient également être intéressantes dans le
dépistage de cette myopathie.
Certaines molécules comme le clenbuterol, la nandrolone
ou l’hormone de croissance ayant montré chez l’animal des
effets positifs en terme de trophicité, de force voire d’endu-
rance musculaire mériteraient d’être évalués dans la myopa-
thie cortisonique chez l’homme.
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Le réentraînement à l’effort en pratique
Réentraînement à l’effort des broncho-pneumopathies chroniques obstructives
sévères
CH. PISON
Département de Médecine Aiguë Spécialisée, Pneumologie, RCH, CHU de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble Cedex 9
Centre H. Bazire, St Julien de Ratz
Laboratoire de Bioénergétique Fondamentale et Appliquée, Université J. Fourier, Grenoble, France.
E-mail : CPison@chu-grenoble.fr
Mots-clés : BPCO. Epidémiologie. Réhabilitation respiratoire. Hypoxémie.
Le nombre de personnes souffrant de BPCO en France est
estimé à 750 000 dont 1/3 ont une hypoxémie de repos. Les
BPCO représentent la 5e cause de décès dans notre pays et
sont responsables de plus de 13 % des hospitalisations aux
Etats Unis. Les projections pour les années 1990-2020 mon-
trent que malheureusement les BPCO deviendront la 3e
cause de décès dans le monde compte tenu de la progression
du tabagisme et du vieillissement de la population [1]. Les
insuffisants respiratoires chroniques par BPCO ont un pro-
nostic vital sombre avec plus de 50 % de décès à 5 ans
malgré l’oxygénothérapie de longue durée (OLT) [2]. De
plus la qualité de vie des patients sous OLT est médiocre [3].
Enfin, il n’existe pas de thérapeutiques médicamenteuses
capables de modifier l’histoire naturelle des BPCO en dehors
de l’arrêt du tabagisme actif [4]. C’est dire que d’autres
approches thérapeutiques méritent d’être envisagées dont la
réhabilitation respiratoire en plus des stratégies de préven-
tion des BPCO [5-12]. La validation de la réhabilitation
respiratoire dans les BPCO modérées à sévères est établie
avec un niveau de preuve variable suivant les critères envi-
sagés : niveau A (le plus élevé) pour l’amélioration de la
dyspnée et la tolérance à l’effort, B pour l’amélioration de la
qualité de vie et la diminution de l’utilisation du système de
soins et C concernant l’amélioration de la survie de ces
patients [10]. Néanmoins, il faut noter que les études sont
beaucoup plus rares et en général non contrôlées chez les
patients les plus sévères notamment hypoxémiques voire
hypercapniques [13-17]. Chez les sujets porteurs de BPCO,
l’hypoxémie peut-être permanente, ou apparaître unique-
ment dans certaines situations comme le sommeil, la marche,
les efforts ou encore les repas [18]. Trois questions seront
envisagées successivement concernant la réhabilitation des
patients porteurs de (BPCO) sévères et/ou hypoxémiques
dans cette mise au point. La réhabilitation respiratoire des
BPCO sévères et/ou hypoxémiques au repos et/ou à l’effort
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2S35
RAPPORTS
est-elle possible et sans danger ? Apporte t-elle des bénéfices
fonctionnels et physiologiques ? Quelles sont les modalités
optimales de cette réhabilitation ? Il n’existe pas de contre
indications à la réhabilitation liée à la sévérité des BPCO ou
à l’âge en dehors de la poursuite du tabagisme, un manque de
motivation, un cancer, une insuffisance cardiaque évolutive,
une HTAP marquée ou une maladie neuro-musculaire [10,
19, 20]. Un tel programme ne peut s’envisager qu’après une
évaluation clinique soigneuse et une épreuve d’effort cardio-
respiratoire. Les bénéfices physiologiques et fonctionnels du
réentraînement à l’effort chez les patients BPCO sévères
et/ou hypoxémiques sont mal connus et contradictoires sui-
vant les études [12-17]. Il semble que les patients sévèrement
dyspnéiques au repos tire le moins de bénéfices [14]. Les
modalités du réentrainement sont discutés : travail en endu-
rance ou par intervalle, avec ou sans oxygène [21, 22], en
centre ou à domicile [23], combiné ou non avec la prise
d’anabolisants. A cet égard, il existe 3 études négatives et
une étude positive. En conclusion, le réentrainement des
patients porteurs de BPCO sévères et/ou hypoxémiques
paraît prometteur. Néanmoins des études contrôlées sont
indispensables afin d’en préciser les bénéfices et les moda-
lités.
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Le réentraînement à l’effort des insuffisants cardiaques
H. DOUARD
Service Pr JP Broustet, Hôpital Cardiologique du Haut Lévêque, Avenue de Magellan, 33604, Pessac.
E-mail : jean-paul.broustet@chu-aquitaine.fr
Depuis les travaux pionniers de la Duke Université [1] et la
première étude randomisée anglaise [2], plusieurs publica-
tions ont rapporté un bénéfice clinique et ergométrique après
réadaptation chez des patients dont les fractions d’éjection
ventriculaire gauche étaient pourtant parfois très altérées.
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
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Les modalités du réentraînement physique des insuffisants
cardiaques apparaissent cependant très différentes selon les
études, que ce soit la structure de prise en charge (interne,
externe, domicile), l’appareil de réadaptation utilisé (vélo,
tapis, stretching, banc de Koch), le nombre de séances
 RAPPORTS
hebdomadaires, leur durée, leur intensité et le nombre total
de séances réalisées.
La réadaptation entreprise chez les insuffisants cardiaques
s’est bien évidemment inspirée des techniques entreprises
depuis plusieurs décennies chez les coronariens ; on distin-
gue classiquement :
— la phase I, hospitalière, que ce soit après chirurgie ou
infarctus du myocarde, qui vise à limiter des complications
du décubitus prolongé par une kinésithérapie passive et une
gymnastique respiratoire,
— la phase II ou phase de convalescence active dans un
centre spécialisé ou en structure d’externat, comportant
généralement un gymnase et une salle équipée d’appareils
spécifiques (vélo, tapis, rameur ),
— la phase III ou phase de maintenance qui a pour but de
conserver les acquis de la phase précédente en conjonction,
si possible avec une reprise socioprofessionnelle adaptée.
Les séances d’entraînement type de la phase II, compren-
nent habituellement une phase d’échauffement (exercices
respiratoires, d’assouplissement des ceintures, mouvements
avec petites haltères d’une quinzaine de minutes), suivi de 20
à 30 minutes sur vélo ou tapis à une fréquence cardiaque
cible, puis d’une phase d’exercices d’intensité légère de 5 à
10 minutes, complétée parfois par une période de relaxation
d’une dizaine de minutes.
Ces séances sont quotidiennes en internat ou trihebdoma-
daire en externat, d’intensité progressive selon l’état initial et
visent généralement une fréquence cardiaque cible destinée à
améliorer les capacités aérobie (fréquence cardiaque au seuil
ventilatoire ou fixée à 60-80 % de la capacité maximale ou
de la réserve chronotrope).
Les patients inclus dans les centres de réadaptation étant
de plus en plus âgés, les principes de la réadaptation physi-
que ont eu tendance ces dernières années à intégrer de plus
en plus des exercices de flexibilité, coordination et de ren-
forcement de la force musculaire.
Les spécificités des insuffisants cardiaques
Par définition, la capacité d’effort des insuffisants cardia-
ques est beaucoup moins élevée que celle des coronariens,
leur endurance est perturbée avec une sollicitation plus
précoce du mécanisme anaérobie et un profil chronotrope et
tensionnel perturbé, associé à une récupération beaucoup
plus longue.
Par ailleurs, nombre de ces patients sont en fibrillation
auriculaire, ont des thérapeutiques vasodilatatrices et hypo-
tensives, sont souvent appareillés par un stimulateur cardia-
que. Pour les plus graves enfin, les programmes convention-
nels sont tout à fait inadaptés, tant leur capacité d’effort est
réduite ou le risque arythmique important. Aussi,
apparaissait-il logique de proposer des programmes de réa-
daptation physique adaptés à cette pathologie avec une indi-
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2S37
vidualisation des protocoles en fonction du degré de
déchéance cardiovasculaire initial et surtout du décondition-
nement périphérique musculaire présent.
Les méthodes d’entraînement global
La plupart des centres ont calqué leurs techniques de
RAPPORTS
réadaptation sur celles utilisées chez les coronariens ; la
bicyclette ergométrique est l’appareil le plus souvent utilisé,
bien que la masse musculaire sollicitée soit moins importante
que sur tapis roulant. L’intensité de l’entraînement en endu-
rance est fonction d’un test cardio-pulmonaire d’évaluation
initiale ; la charge soutenue en plateau le plus souvent est
généralement fixée entre 60-70 % du pic de V ~ O2 max ou de
la fréquence cardiaque maximale atteinte. Il semble que des
intensités plus basses soient suffisantes pour améliorer la
capacité aérobie de ces patients ; elles apparaissent d’autant
plus nécessaires que le seuil ventilatoire est souvent précoce,
inférieur au pourcentage théorique du pic de V ~ O2 des
patients normaux, même sédentaires.
Certaines équipes [3] ont adapté, avec semble-t-il d’excel-
lents résultats, des techniques d’« interval-training » (techni-
ques fractionnées utilisées chez les sportifs et parfois appli-
quées chez les transplantés).
Les séances sont le plus souvent quotidiennes (centre
d’internat ou domicile) mais souvent bi ou trihebdomadaire
dans les structures d’externat. Elles durent généralement de
15 à 45 minutes et sont souvent associées à des exercices de
marche rapide, de montée d’escaliers, de relaxation . Il
semble qu’un bénéfice apparaisse relativement tôt (3e-4e
semaine) mais cette amélioration ne peut être poursuivie que
par une pratique régulière.
Autres techniques de réadaptation
des insuffisants cardiaques
Des techniques de réentraînement spécifique de la muscu-
lature respiratoire ont été rapportées par l’équipe de D.
Mancini [4] ; la technologie mise en oeuvre semble lourde et
le bénéfice aérobie relativement modeste.
Le réentraînement segmentaire développé à Bordeaux [5]
s’apparente aux méthodes de body building, qui sollicitent
différents groupes musculaires, mais les uns après les autres ;
notre équipe a mis au point un banc de musculation, adapté
aux patients insuffisants cardiaques, permettant de faire tra-
vailler par séries de contractions isotoniques répétées (série
de 3x10 contraction-relaxation) à des intensités de 30, 40
puis 50 % de la force maximale volontaire au fil des entraî-
nements.
Les principaux groupes musculaires sollicités dans la vie
courante sont réentraînés successivement : membres supé-
rieurs (abaisseurs des membres supérieurs, fléchisseurs des
coudes, muscles des mains), muscles des membres inférieurs
 2S38
TABLEAU I. — Contre-indications à la réadaptation
cardiovasculaire.
— Stade IV NYHA
— HTAP majeure
— Arythmies ventriculaires mal contrôlées
— Angor instable
— Obstacles à l’éjection
— Trombus cavitaires.
(fessiers, extenseurs des genoux, fléchisseurs dorsaux des
pieds, fléchisseurs plantaires).
Une méthodologie similaire a été reprise par d’autres
centres de réadaptation scandinaves [6]. Les avantages de ce
type de réentraînement segmentaire sont d’une part : une
sollicitation cardiovasculaire plus faible, une compliance
supérieure aux entraînements des patients les plus invalidés.
Magnusson [7] a montré que l’on pouvait obtenir une perfu-
sion musculaire aussi élevée chez les insuffisants cardiaques
que chez les sujets normaux même quand la masse muscu-
laire active est faible.
Indications et contre-indications
de la réadaptation des insuffisants cardiaques
Les études randomisées publiées ces dernières années ont
inclus des patients présentant une myocardiopathie primitive
ou ischémique ; même si la fraction d’éjection était parfois
très basse pour certains patients, le statut clinique était stable
sous traitement depuis plusieurs semaines. Deux études ont
par ailleurs montré que la réadaptation pouvait être débutée
après un infarctus étendu sans aggravation d’un remodelage
délétère (quantification par échocardiographie dans l’étude
EAMI [8] et surtout par résonance magnétique nucléaire
dans le travail de Dubach) [9]. Cependant la réadaptation
n’était débutée qu’au moins un mois après l’épisode de
nécrose aiguë ; or de nombreux patients intègrent les centres
de réadaptation souvent beaucoup plus tôt. Il n’est donc pas
actuellement démontré qu’une réadaptation très précoce
après IDM étendu ne favorise pas un remodelage délétère
malgré les nouvelles thérapeutiques protectrices (IEC, inhi-
biteurs de l’angiotensine II) dont nous disposons. Les autres
contre-indications au réentraînement des insuffisants cardia-
ques sont présumées dans le tableau I.
La prévention du déconditionnement musculaire constam-
ment observée devrait théoriquement débuter lors des phases
d’alitement imposées par les poussées de décompensation
cardiaque ; celles-ci relèvent d’une kinésithérapie passive et
dans la mesure des moyens financiers des équipes, d’une
électrostimulation musculaire périphérique douce (contre-
indiquée en cas de pacemaker) [10].
Les patients les plus graves (capacité d’effort < 60-90
watts selon l’âge et le sexe, présentant une hypertension
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
artérielle pulmonaire > 60 mmHg ou ayant un risque aryth-
mique majeur) sont pris en charge dans notre centre sur banc
de Koch par réadaptation segmentaire ; l’indication idéale
étant un patient en attente de transplantation cardiaque ;
enfin pour les patients dont la capacité d’effort est un peu
plus élevée, la prise en charge est commune à celle des
patients coronariens classiques avec des programmes cepen-
dant plus progressifs et des fréquences cardiaques cibles
moins élevées. Cette prise en charge des insuffisants cardia-
ques en entraînement physique reste peu répandue ; elle
prend du temps, des investissements personnels paramédi-
caux, peut être même coûteuse (prise en charge des trans-
ports, multiplications des séances ). Nous manquons cruel-
lement de structures de convalescence adaptées aux
insuffisants cardiaques, pour lesquels les termes de prise en
charge globale de la pathologie prendraient toute leur signi-
fication ; il a été en effet démontré qu’une telle démarche
diminue significativement les rechutes, les hospitalisations
itératives et surtout améliore considérablement la qualité de
vie de ces patients quand elle associe un reconditionnement
physique par des moyens adaptés et des équipes motivées.
Plusieurs questions restent cependant en suspens malgré
ces résultats encourageants qui ne concernent encore que
quelques centaines de patients :
— les effets de la réadaptation sont-ils maintenus à long
terme ?
— l’enthousiasme de quelques centres novateurs peut-il
être appliqué à large échelle dans les structures de réadapta-
tion ou à domicile en toute sécurité ?
— la réadaptation améliore-t-elle chez les insuffisants
cardiaques la mortalité à long terme comme chez les coro-
nariens ?
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Service Central de Physiologie Clinique, Centre d’Exploration et de Réadaptation et Anomalies du Métabolisme Musculaire (CERAMM),
CHU Lapeyronie, 34295 Montpellier Cedex 5.
Avec une prévalence en constante augmentation, le dia-
bète de type 2 (ou non insulino-dépendant) représente un
problème majeur de santé publique. D’origine plurifacto-
rielle, il regroupe des patients hétérogènes, partageant cepen-
dant un même risque évolutif vers les complications dégé-
nératives et certains facteurs physiopathologiques communs.
Parmi les différents moyens thérapeutiques actuellement
disponibles, l’activité physique devrait occuper une place de
choix. En effet, sa justification repose sur des arguments
cliniques, physiopathologiques et épidémiologiques ayant
clairement établi son intérêt, tant dans la prévention que dans
la prise en charge de la maladie. Cependant, la prescription
de l’exercice est encore imparfaitement codifiée et insuffi-
samment répandue chez les diabétiques de type 2.
Bases physiopathologiques du réentraînement
à l’effort des diabétiques de type 2
Le muscle est un véritable pivot du métabolisme glucidi-
que, responsable de 70 % de l’utilisation du glucose. Chez
les sujets diabétiques de type 2, il est le siège de nombreuses
anomalies portant à la fois sur le métabolisme glucidique et
lipidique. Ces anomalies apparaissent souvent précocement
puisque beaucoup sont présentes dès le stade d’obésité ou
d’intolérance au glucose (prédiabète). L’une des plus carac-
téristiques est l’insulinorésistance musculaire qui aboutit à
une moindre captation du glucose et à un défaut du stockage
du glycogène. De plus, les capacités oxydatives du muscle
sont réduites, entraînant une diminution de l’utilisation des
acides gras libres (AGL) et un excès de stockage lipidique
intra- et extra-musculaire. Les interactions entre les anoma-
lies métaboliques glucidiques et lipidiques sont complexes,
impliquant notamment le cycle glucose-AGL et aboutissant à
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une aggravation progressive des différents défauts observés.
La sédentarité et le déconditionnement de ces patients géné-
ralement en surpoids joue certainement un rôle aggravant. A
l’inverse, l’exercice est à même de corriger un certain nom-
bre d’anomalies. Il améliore l’insulinosensibilité en favori-
sant la captation et l’utilisation musculaire du glucose. Par
ailleurs, il augmente la capacité oxydative, notamment lipi-
dique. Les effets bénéfiques de l’exercice sont médiés par
une action directe sur le muscle mais également par des
modifications de la composition corporelle (diminution de la
masse grasse et augmentation de la masse maigre). Enfin,
outre ces effets sur l’équilibre glycémique, l’exercice régu-
lier améliore les facteurs de risque cardiovasculaires asso-
ciés. Ainsi, l’exercice physique régulier constitue un vérita-
ble outil thérapeutique. Cependant, il reste insuffisamment
répandu, en partie en raison de l’insuffisance de codification
de sa prescription.
Trois paramètres doivent être précisés lors de la mise en
place d’un réentraînement à l’effort. La fréquence des séan-
ces doit être plurihebdomadaire (3 à 5 fois par semaine) en
raison du caractère transitoire des effets bénéfiques, notam-
ment sur l’insulinorésistance, qui s’atténuent dès le 2ème
jour d’inactivité pour disparaître totalement au 7ème. Les
séances doivent être suffisamment prolongées de façon à
induire une glycogénopénie. En effet, la déplétion glycogé-
nique favorise la reconstitution des réserves musculaires
durant la récupération en stimulant fortement la glycogène
synthétase dont l’activité est fortement altérée en cas d’insu-
linorésistance. Elle permet ainsi une captation du glucose
plasmatique pendant plusieurs heures après l’arrêt de l’effort.
Cet effet hypoglycémiant persistant justifie certaines précau-
tions en terme de prévention de l’hypoglycémie dite « tar-
 2S40
dive ». L’intensité de l’exercice reste le paramètre le plus
discuté. La plupart des recommandations préconisent une
activité en endurance, d’intensité faible à modérée. Peu
d’études se sont d’ailleurs intéressées à d’autres types
d’exercice (résistance et/ou haute intensité). Les données de
la littérature sont parfois discordantes et décevantes, surtout
en terme d’équilibre glycémique. Ceci peut en partie s’expli-
quer par le choix de l’intensité des différents programmes
utilisés. En effet, l’intensité est généralement fixée arbitrai-
rement et les diverses études regroupent ainsi des protocoles
extrêmement divers dont l’intensité varie de 30 à 80 % de la
~ O2 max.
V réentraînement à l’effort chez les patients diabétiques com-
Or, il existe pour les malades diabétiques de type 2 un
double objectif métabolique, avec la nécessité d’améliorer
d’une part le métabolisme glucidique et d’autre part le
métabolisme lipidique. Ces deux objectifs sont a priori en
contradiction. L’utilisation glucidique à l’effort est plus mar-
quée pour des intensités élevées alors que l’oxydation lipi-
dique se fait préférentiellement à faible intensité. A notre
connaissance, les différents protocoles utilisés ne prennent
pas en compte ces « contraintes » métaboliques. Or, l’utili-
sation des substrats énergétiques à l’effort représente un
facteur déterminant. De plus, les nombreuses anomalies
retrouvées dans le muscle squelettique de ces patients sont à
même de modifier cette utilisation, tant au repos qu’à l’effort.
Dès lors, il semblait nécessaire de pouvoir quantifier indivi-
duellement ces diverses anomalies et d’évaluer leur retentis-
sement sur la balance glucido-lipidique à l’effort.
Nous avons donc développé un test d’effort permettant
une approche pratique de ces aspects. Ce test, utilisant le
principe de la calorimétrie, repose sur la théorie du « cros-
sover » proposée par Brooks et Mercier. Selon ce concept, au
cours de l’exercice, le point de croisement est défini comme
étant la puissance pour laquelle 70 % de l’énergie est fournie
par les glucides et 30 % par les lipides. Pour les puissances
supérieures, la dépendance vis-à-vis des substrats glucidi-
ques augmente au détriment de l’oxydation lipidique. La
balance glucido-lipidique et le point de croisement de l’uti-
lisation des substrats reflètent donc indirectement le métabo-
lisme musculaire à l’effort. Un travail préliminaire visant à
comparer la balance des substrats à l’effort dans trois grou-
pes de sujets (patients diabétiques de type 2, sujets en
surpoids normo-tolérants et sujets témoins de poids normal)
montre un abaissement significatif du point de croisement
chez les patients en surpoids, diabétiques ou non. Ceci reflète
les anomalies du métabolisme musculaire. Par ailleurs, la
dépendance précoce vis-à-vis des substrats glucidiques est
plus marquée chez les sujets en surpoids normo-tolérants que
chez les patients diabétiques. Les inter-relations complexes
entre troubles de la glycorégulation et du métabolisme lipi-
dique expliquent vraisemblablement ce phénomène. Quoi-
qu’il en soit, la détermination de ce point nous semble très
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
utile pour fixer le niveau initial de l’intensité du réentraîne-
ment. En effet, il correspond à une situation d’exercice au
cours de laquelle l’oxydation lipidique reste significative,
permettant une mobilisation efficace du tissu adipeux, tandis
que l’utilisation glucidique est importante, assurant les effets
bénéfiques sur l’équilibre glycémique.
Aspects pratiques du réentraînement à l’effort
des patients diabétiques
Outre les modalités de prescription, la mise en place d’un
porte quelques particularités liées à la maladie diabétique,
avec notamment la nécessité d’un bilan initial rigoureux et
d’une éducation spécifique des malades.
LE BILAN INITIAL
Il est indispensable et doit répondre à trois objectifs : 1)
éliminer les contre-indications habituelles à la pratique d’une
activité physique ; 2) dépister d’éventuelles complications
dégénératives évolutives risquant d’être aggravées par
l’exercice (rétinopathie sévère...) ; 3) guider la prescription.
Il faut donc s’assurer que les bilans de dépistage des
complications soient à jour (fond d’oeil...) et réaliser un
examen clinique complet (avec notamment un examen atten-
tif des pieds). En raison du haut risque cardiovasculaire et de
la fréquence des coronaropathies silencieuses, l’ECG
d’effort est indispensable, malgré sa sensibilité imparfaite.
Le test que nous proposons permet donc de coupler l’analyse
de la balance glucido-lipidique et celle de l’adaptation car-
diovasculaire à l’exercice.
L’ÉDUCATION DU PATIENT
Elle est primordiale et conditionne en partie la réussite du
réentraînement. Une part importante doit être accordée aux
bénéfices attendus et à l’intérêt de l’exercice dans la prise en
charge de la maladie et des facteurs de risque associés. Le
déroulement du programme doit être expliqué. Par ailleurs,
le malade doit être informé du risque d’hypoglycémie induite
par l’exercice et formé à l’autosurveillance des glycémies
capillaires avant et après l’effort. La nécessité d’un chaus-
sage adapté et d’une hydratation correcte doit être soulignée.
Enfin, cette phase initiale d’éducation permet d’établir une
relation privilégiée avec le malade en lui donnant l’occasion
d’exposer ses attentes et ses préférences en matière d’activité
physique, mais aussi ses craintes et ses doutes sur ses propres
capacités à suivre un tel programme.
PRESCRIPTION DU RÉENTRAÎNEMENT
Elle peut être standardisée de la façon suivante : les
séances d’une durée de 45 minutes sont répétées trois fois
par semaine. Le niveau d’intensité est fixé au point de
 RAPPORTS
croisement de l’utilisation des substrats et ajusté sur la
fréquence cardiaque (Fc) atteinte : fréquence cardiaque
cible. La puissance est ensuite adaptée de façon à maintenir
constante la Fc. Chaque séance débute par une phase
d’échauffement de 5 minutes. La puissance est ensuite pro-
gressivement augmentée jusqu’à ce que le patient atteigne sa
Fc cible. L’effort est alors maintenu en plateau durant 30 à 35
minutes, avec ajustement de la puissance toutes les 5 minutes
de sorte que la Fc soit stable. Une récupération active de 5
minutes, à la même charge que l’échauffement, termine la
séance.
INITIATION DU RÉENTRAÎNEMENT
Chaque fois que cela est possible, le réentraînement est
initié en milieu hospitalier, pour une durée de 8 à 10 semai-
nes. Cet encadrement permet de renforcer l’éducation,
d’atteindre progressivement la durée préconisée des séances,
de contrôler l’effet hypoglycémiant et d’ajuster éventuelle-
ment le traitement médicamenteux. La glycémie capillaire et
la tension artérielle sont contrôlées en début et en fin de
séance.
Cependant, ce type de prise en charge présente aussi des
limites, la plupart étant inhérentes au milieu hospitalier
lui-même : contraintes d’horaires, de déplacements, lassi-
tude liée à la monotonie du type d’exercice proposé (cycloer-
gomètre), manque de convivialité et de caractère ludique,
nombre de malades restreint... C’est pourquoi cette phase
doit être transitoire et présentée au patient comme étant une
période de « réadaptation à l’effort », permettant la mise en
place de l’activité physique de façon codifiée et sécurisée.
Idéalement, le test d’effort métabolique est répété à la fin de
cette période afin d’ajuster l’intensité.
Activité physique et vieillissement
M. BONNEFOY
Service de Médecine Gériatrique, Centre Hospitalier Lyon-Sud, 69495 Pierre-Bénite Cedex.
Le vieillissement résulte de divers facteurs tels que le
mode de vie, la survenue de maladies chroniques ou des
facteurs génétiques... Ces divers facteurs interagissent entre
eux pour influencer la façon de vieillir. La participation
régulière à des activités physiques est susceptible d’amélio-
rer la longévité [1]. Ceci paraît résulter des nombreux béné-
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2S41
LA PHASE D’ÉTAT
Le manque de structure d’encadrement adapté, la diffi-
culté de maintenir la motivation et donc l’adhésion des
patients à long terme rendent cette phase particulièrement
délicate. Il s’agit là d’un enjeu important, puisque c’est à
travers le changement du mode de vie et l’intégration de
l’activité physique au quotidien, que la prescription d’exer-
RAPPORTS
cice trouve toute sa justification et sa valeur d’outil théra-
peutique. Différentes formes de relais peuvent être envisa-
gées :
— de façon individuelle pour les patients les plus motivés
et les plus convaincus de l’intérêt de l’exercice ;
— en groupe ou en salle, lorsque la réticence des patients
pour ce type d’activité est vaincue ;
— sous forme associative, avec la création de centres non
médicalisés ouverts à ce type de patients. La dynamique de
groupe, la convivialité et la « socialisation » de ces malades
depuis longtemps sédentarisés, sont autant de facteurs stimu-
lants. Les associations de malades existent et sont déjà très
actives pour les diabétiques de type 1. Elles sont sensibilisées
à la nécessité de l’activité physique et disposées à renforcer la
collaboration avec les différentes équipes soignantes.
Quelles que soient les modalités pratiques de cette phase
d’état, sa réussite est conditionnée par les résultats obtenus et
par la motivation du patient. Celle-ci doit être renforcée par
les médecins, eux-mêmes convaincus de l’intérêt de cette
approche. Un suivi régulier, aidé éventuellement par un carnet
de réentraînement, véritable outil de liaison, est nécessaire.
Les bénéfices de l’exercice dans la prise en charge du
diabète de type 2 sont généralement admis. Une meilleure
codification et une optimisation de la prescription sont néces-
saires. Nous proposons le développement d’une prise en
charge à la fois standardisée et individualisée. L’individua-
lisation repose sur une analyse de l’utilisation des substrats
énergétiques à l’effort, reflétant les anomalies du métabo-
lisme musculaire.
fices qui ont pu être mis en évidence au cours des dernières
années : réduction de la perte osseuse, amélioration du statut
lipidique, et prévention des pathologies cardiovasculaires
[2], amélioration du statut immunitaire et diminution des
affections respiratoires [3], réduction du risque de cancer,
diminution des chutes... [4].
 2S42
Il n’est cependant pas possible d’envisager brièvement et
de façon exhaustive l’influence de l’exercice sur le vieillis-
sement ; deux aspects dont l’importance est majeure doivent
être distingués :
La réponse cardiovasculaire à l’exercice
La consommation maximale d’oxygène (V ~ O2 max) est le
paramètre physiologique le plus représentatif de la forme
cardiocirculatoire ; son déclin est l’une des caractéristiques
majeures du vieillissement. Son maintien au-dessus d’un
certain seuil est indispensable au maintien de l’autonomie.
La diminution de la fréquence cardiaque maximale constitue
la cause principale du déclin de V~ O2 max [5] et ne peut être
améliorée par l’entraînement. En revanche, d’autres facteurs
tels que le remplissage diastolique, l’inotropisme du ventri-
cule gauche ou l’activité enzymatique peuvent être améliorés
grâce à un entraînement chez le sujet âgé [6]. La sédentarité
extrême observée lors du grand âge est un des facteurs
principaux de la baisse de V ~ O2 max et est à l’origine d’un
véritable cercle vicieux. Un entraînement de type endurance
est susceptible d’entraîner une amélioration de V ~ O2 max
dans les mêmes proportions que chez le sujet jeune. Les
résultats étant encore plus significatifs pour les sujets pré-
sentant une V~ O2 max initiale plus basse [7].
L’amélioration de la fonction musculaire
La perte de masse musculaire atteint environ 50 % entre la
2e et 8e décennie comme l’attestent les mesures directes
(coupes scannographiques) ou indirectes (excrétion de créa-
tinine) [8]. L’atrophie musculaire est liée à une réduction du
nombre de fibres et plus particulièrement des fibres de type
II. L’une des conséquences essentielles est une diminution
de la force et de la puissance musculaire qui ont des réper-
cussions très importantes dans la vie quotidienne (possibilité
de se lever d’un siège, vitesse de marche, risque de chute...).
L’entraînement à la force, c’est-à-dire un entraînement où la
résistance contre laquelle le muscle génère une force, est
progressivement augmenté au cours du temps, entraîne une
augmentation de la surface de section, du muscle et de la
force [9]. Une telle augmentation ne peut cependant être
obtenue qu’à condition que l’intensité de l’exercice soit
située au-delà de 60 à 80 % des possibilités maximales du
muscle, et que la durée de l’entraînement soit d’au moins
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
trois mois. Le niveau de pratique d’activités physiques ou
sportives apparaît lié à la puissance musculaire chez des
femmes âgées en bonne santé [10, 11].
La pratique d’exercices réguliers apparaît donc suscepti-
ble de s’opposer aux effets du vieillissement tant en ce qui
concerne l’aptitude cardio-circulatoire que pour la fonction
musculaire. La faisabilité et la compliance de tels entraîne-
ments en particulier en ce qui concerne la fonction muscu-
laire, restent cependant à démontrer dans la population de
sujets très âgés et fragiles.
Références
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all-cause mortality, and longevity of college alumni. New Engl
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protein (a) in elderly subjects. Med Sci Sports Exerc 1999;
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track athletes. J Appl Physiol 1997;82:1508-16.
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physical activity for older adults. Med Sci Sports Exerc 1998;
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60-70 yr olds. J Appl Physiol 1991;71:2004-11.
8. TZANKOFF SP, NORRIS AH : Longitudinal changes in basal
metabolic rate in man. J Appl Physiol 1978;33:536-9.
9. FIATARONE MA, O’NEILL EF, RYAN ND et coll. : Exercise
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very elderly people. N Engl J Med 1994;330:1769-75.
10. KOSTKA T, BONNEFOY M, ARSAC LM, BERTHOUZE SE, BELLI
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power in elderly women. Eur J Appl Physiol 1997;76:81-7.
11. BONNEFOY M, KOSTKA T, ARSAC LM, BERTHOUZE SE, LA-
COUR JR : Different determinants of peak anaerobic power in
the elderly men. Eur J Appl Physiol 1998;77:182-8.
 RAPPORTS
Activité physique et santé publique
F. BART, CH. VERKINDRE
Service de Pneumologie, Centre Hospitalier Germon & Gauthier, 62400 Béthune.
Depuis la seconde guerre mondiale, des progrès technolo-
giques majeurs ont profondément modifié le style de vie dans
nos sociétés.
La technologie a entraîné une réduction des dépenses
énergétiques de l’individu dans sa vie quotidienne et ses
activités professionnelles. Il ne reste plus guère à l’homme
moderne que les loisirs pour avoir une activité physique. Une
étude allemande [1] a montré qu’entre 1950 et 1990 la
dépense calorique quotidienne a diminué de 1 700 joules
chez l’homme et de 1 200 joules chez la femme. La dépense
énergétique moyenne de l’individu est actuellement passée
sous le seuil critique requis pour préserver un fonctionne-
ment physiologique optimal.
Cette sédentarité progressive ne fait que croître. Au Qué-
bec, une enquête sur l’activité physique et la santé en 1993
[2] a montré que deux tiers des sujets de plus de 15 ans
peuvent être considérés comme sédentaires. Le rapport du
Surgeon General [3] estime à plus de 60 % les adultes
américains n’ayant pas assez d’activité physique et à 25 %,
ceux totalement inactifs. Le mode de vie sédentaire s’associe
à un risque de mort prématurée et à une incidence élevée de
maladies chroniques telles que les maladies vasculaires,
métaboliques, l’obésité et le cancer du côlon.
A l’inverse les bénéfices de l’activité physique sur la santé
sont maintenant bien admis et démontrés par de grandes
études épidémiologiques.
La situation devient préoccupante et de nombreux pays
mettent en place des plans d’action visant à sensibiliser et
fidéliser la population à un mode de vie plus actif. C’est un
véritable défi pour le troisième millénaire dans les pays
industrialisés.
Effets de l’activité physique sur la santé
et l’incidence de maladies chroniques
MORTALITÉ
Des études longitudinales importantes ont clairement
démontré que l’activité physique réduit le risque de mourir
prématurément. Ce bénéfice se poursuit à des âges avancés et
il est le plus marqué lorsqu’on compare les individus les plus
actifs aux individus les plus sédentaires. Le lien est encore
plus fort lorsqu’on étudie la relation entre l’aptitude aérobie
et le risque de mortalité. Il a pu être montré que dans des
populations sédentaires, le risque de mortalité diminue chez
les sujets devenus actifs de 23 % selon Paffenbarger et de
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2S43
44 % selon Blair par rapport à ceux qui sont restés sédentai-
RAPPORTS
res [4].
La surmortalité liée à la sédentarité est principalement due
aux maladies cardio-vasculaires. L’effet de l’activité physi-
que sur la mortalité cardio-vasculaire est progressif, il existe
un effet dose et ceci indépendamment des autres facteurs de
risque.
Maladies cardiovasculaires
Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de
mortalité dans les pays industrialisés. La sédentarité est un
élément déterminant des maladies vasculaires au même titre
que d’autres facteurs de risque tels que tabagisme, hypercho-
lestérolémie, hypertension artérielle.
MALADIE CORONARIENNE
Plus de 36 études recensées [3] montrent une relation
inverse entre l’activité physique et le risque de développer
une maladie coronarienne, bien que l’exercice élève transi-
toirement le risque de survenue d’un événement coronarien
aigu chez les individus sédentaires avec une athéromatose
coronaire.
Le risque de maladie coronarienne est 1,8 fois plus élevé
chez les inactifs que chez les sujets ayant une activité
physique.
ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX
Quatorze études ont évalué l’association entre activité
physique et risque d’AVC. Huit retrouvent une relation
inverse entre activité physique et AVC. Une seule étude
différencie le type d’AVC (hémorragique, ischémique) : les
sédentaires ont un risque d’AVC hémorragique supérieur aux
sujets actifs. L’activité réduit le risque d’AVC ischémique
chez les fumeurs mais pas chez les non-fumeurs [3].
Actuellement l’effet protecteur de l’activité physique sur
le risque d’AVC n’est pas démontré de façon aussi forte que
pour la maladie coronaire.
HYPERTENSION ARTÉRIELLE
L’HTA est un facteur de risque majeur des maladies
vasculaires. Une activité physique régulière retarde le déve-
loppement d’une HTA chez le sujet sain et abaisse les
chiffres tensionnels du sujet hypertendu. Cette baisse des
chiffres tensionnels est environ 6 mmHg et peut entraîner des
 2S44
effets majeurs sur la prévalence de la maladie hypertensive
dans la population. L’activité physique régulière réduit le
risque de mortalité prématurée chez l’hypertendu.
Diabète non insulinodépendant
Il existe une relation inverse entre le niveau d’activité
physique et la survenue d’un DNID. Il a pu être montré que
le risque diminuait de 6 % pour chaque augmentation de 500
kilocalories par semaine de la dépense énergétique liée à
l’activité physique. Une étude longitudinale chez des fem-
mes de 34 à 59 ans a montré que lors d’un suivi de 8 ans les
femmes actives avaient une incidence de DNID de 16 %
inférieure aux femmes sédentaires [5]. L’activité physique
permet également de retarder la survenue d’un DNID chez
les sujets présentant une intolérance aux hydrates de carbone
et s’avère efficace pour traiter le DNID débutant en associa-
tion au régime.
Le mécanisme d’action est une augmentation de la sensi-
bilité à l’insuline au niveau du muscle squelettique, du foie et
du tissu adipeux et une diminution de la sécrétion d’insuline
par le pancréas pour un niveau de glycémie donnée.
Obésité
L’obésité favorise la survenue du DNID, de l’HTA, de
maladies vasculaires, d’arthrose et est associée à une surmor-
talité. Son incidence augmente régulièrement dans les pays
développés chez l’adulte et l’enfant. La sédentarité favorise
la survenue de l’obésité. L’excès pondéral se développe
lorsque les apports énergétiques sont supérieurs aux dépen-
ses pendant des périodes prolongées. L’activité physique, en
augmentant les dépenses énergétiques est un bon moyen
d’éviter la prise de poids et aussi un moyen de perdre du
poids chez l’adulte et l’enfant obèse, en association avec la
diététique.
Plusieurs méta-analyses [3] permettent de conclure que
l’activité physique favorise la perte de poids et modifie la
composition corporelle en réduisant la masse grasse et pré-
servant la masse maigre. L’importance de la perte de poids
est liée à la régularité (durée et fréquence) de l’activité
physique.
Métabolisme lipidique et coagulation sanguine
Une activité physique régulière est associée à un taux
plasmatique plus haut de lipoprotéines de haute densité
(HDL) qui sont protectrices de la maladie coronarienne et
une diminution des LDL, des triglycérides et du cholestérol
total.
L’activité physique stimule l’activité de la fibrinolyse et
diminue l’agrégabilité plaquettaire.
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3e JOURNÉES FRANCOPHONES
Ces modifications biologiques expliquent le rôle bénéfi-
que de l’exercice sur la maladie coronarienne.
Cancers et activité physique
L’activité physique réduit le risque de cancer du côlon. Le
mécanisme semble être une stimulation locale par l’exercice,
de prostaglandine F2 alpha qui stimule la motricité intesti-
nale et une diminution de la prostaglandine E2 qui inhibe la
motricité. En accélérant le transit, l’exercice diminuerait le
temps de contact entre la muqueuse et des carcinogènes
potentiels contenus dans le bol fécal.
Il n’y a pas de bénéfice démontré de l’activité physique sur
l’incidence du cancer rectal.
Un effet bénéfique possible mais pas de conclusion ferme
pour la relation entre activité et cancer du testicule, de la
prostate, de l’ovaire et du sein [3].
SANTÉ MENTALE
Une activité physique régulière réduit les symptômes de
dépression, l’angoisse et s’associe à une meilleure image de
soi et une meilleure confiance en soi. Une étude [6] sur plus
de 10 000 sujets suivis pendant 27 ans montre une relation
inverse entre activité physique et survenue d’un syndrome
dépressif : les sujets pratiquant 3 heures ou plus de sport par
semaine ont un risque diminué de 27 % de dépression par
rapport aux moins actifs (totalement inactif ou 1 à 2 heures
de sport/semaine). L’exercice pourrait induire des modifica-
tions de concentration de neurotransmetteurs (noradrénaline,
sérotonine, dopamine), une augmentation des opioïdes endo-
gènes (endorphines, enképhalines) qui améliorent l’humeur.
Les effets psychosociaux de l’activité physique de loisir
jouent un rôle bénéfique également.
Type et quantité d’activité physique réquise
pour maintenir ou améliorer sa santé
L’activité physique comprend toute forme de mouvement
corporel provoqué par la contraction des muscles squeletti-
ques et entraînant une augmentation de la dépense énergéti-
que au-dessus du métabolisme de repos. Il peut s’agir d’acti-
vités de loisir, professionnelles ou de la vie courante.
L’exercice se définit plutôt comme une forme d’activité
physique sportive ou de loisir structuré, répétitive, pratiquée
dans le but d’améliorer ses performances ou sa condition
physique [7].
Les différents types d’activité physique sont : l’endurance
ou aérobie, la résistance ou musculation et les assouplisse-
ments.
Endurance
L’endurance fait appel à des activités impliquant de larges
groupes musculaires. S’adressant à un public non sportif, il
 RAPPORTS
faut privilégier les activités simples, naturelles, récréatives,
compatibles avec la vie familiale et professionnelle : bicy-
clette, marche, natation, jogging, préférer l’escalier à
l’ascenseur... Les programmes doivent intégrer l’intensité, la
durée, la fréquence qui peuvent se résumer en la quantité
d’activité physique ou dépense énergétique globale exprimée
en kilocalorie.
L’intensité se chiffre en pourcentage de la puissance aéro-
bie maximale (PMA) ou de la fréquence cardiaque maximale
(FCM) ou en multiple du METS : faible intensité = 35 à
40 % de la FCM ou < 40 % de la PMA ; intensité moyenne
55 à 70 % de la FCM ou 40 à 60 % de la PMA ; intensité
élevée 70 à 90 % de la FCM ou 60 à 80 % de la PMA.
La quantité d’activité physique pour obtenir des bénéfices
sur la santé est inférieure à celle nécessaire pour améliorer la
condition physique. Il n’y a pas d’effet seuil, toute dépense
énergétique au-dessus de l’état sédentaire entraîne des béné-
fices : « un peu c’est déjà beaucoup » selon C. Bouchart [7].
Selon plusieurs comités experts [8, 9] une activité physique
de 30 minutes par jour d’intensité moyenne (marche de 5 à 7
km/h) soit une dépense énergétique supplémentaire de 150
kcal par jour ou 1000 kcal par semaine entraîne des avanta-
ges notables sur la santé et représente une zone clé (compro-
mis temps bénéfice). Une dépense accrue entraînera des
bénéfices accrus. La durée devra être allongée en cas d’inten-
sité moindre, raccourcie si l’intensité est élevée. Le temps
d’activité peut également être fractionné pour mieux s’inté-
grer dans la vie quotidienne.
Résistance ou musculation
L’introduction dans les programmes d’activité physique
de la résistance ou musculation est maintenant établie et ses
bénéfices démontrés. Le but est de maintenir ou développer
la force, l’endurance et la masse musculaire. Le vieillisse-
ment est marqué par une réduction de la masse musculaire
(sarcopénie) qui explique la réduction de la dépense énergé-
tique (15 % entre 30 et 80 ans), et la réduction de la force
musculaire. Ces effets sont liés au vieillissement mais aussi
surtout à l’inactivité progressive liée à l’âge. Cette amyotro-
phie et faiblesse musculaire du sujet âgé entraînent une perte
progressive de la marche, de l’autonomie et des fréquentes
chutes. Des programmes de musculation adaptés, réguliers
sont très bénéfiques surtout chez les sujets âgés.
ASSOUPLISSEMENTS
Ils visent à maintenir et développer l’amplitude des mou-
vements. Ils sont associés à l’endurance et la musculation, et
doivent intéresser les différents groupes musculaires (stret-
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2S45
ching statique ou dynamique) à raison de 2 à 3 séances par
semaine.
Conclusion
Les bénéfices sur la santé d’une activité physique régulière
sont maintenant démontrés. L’adoption par la population
RAPPORTS
d’un mode de vie actif tel que 30 minutes de marche alerte
quotidienne permettrait de réduire la mortalité et de diminuer
l’incidence de maladies chroniques telles que les maladies
cardiovasculaires, le diabète, l’obésité et le cancer du côlon.
La lutte contre la sédentarité est un véritable challenge, en
terme de santé publique, pour nos sociétés modernes.
Références
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