1) Circuitul exogen:

- incepe si se inchide la nivel intestinal si are rolul de a transporta lipidele exogene (alimentare)
la tesuturile utilizatoare - adipos, muscular, ficat care le repune in circuit sau le foloseste pt
propriile necesitati. Exista cam 5h postprandial.
La nivel intestinal se va forma o particula lipoproteica (CM nascent) care are:
- miezul hidrofob ce contine: colesterol esterificat si TG exogene
- coaja hidrofila ce contine: fosfolipide, colesterol liber si apoproteina apoB48 de orig
intestestinala
CM nascent va face schimb de apoproteine cu alte lipoproteine din circuit (ex: din
compozitia HDL) si primeste apoproteinele: C2, C3 si E.
- CM se absoarbe in chiliferul limfatic central, intra in circuitul limfatic si apoi ajunge in sange.
- CM are o densitate foarte scazuta (bogat in lipide, sarac in proteine), are rolul de a transporta
lipidele alimentare (TG, Col, fosfolipide) la tesuturile care le utilizeaza in diferite scopuri:
- structural: de innoire a membranelor celulare prin procese de turnover
- energetic: ex. tesutul muscular; de rezerva energetica in tesutul gras.
CM din sange ajunge in tesuturile periferice (muscular si adipos) unde este recunoscut si
fixat prin intermediul apoproteinei de suprafata - apoC2 care mai are si rolul de a stimula
actiunea enzimei lipoproteinlipaza (se gaseste pe fata luminala a endoteliocitelor).
La acest nivel sub actiunea lipoproteinlipazei, TG din miezul hidrofob al CM sunt
hidrolizate in acizi grasi si glicerol. La nivelul tesutului adipos sub actiunea insuline se refac TG
din acizi grasi liberi (stocarea lipidelor sub forma de TG = pool de TG de rezerva).
La nivel muscular insulina favorizeaza patrunderea acizilor grasi liberi (care nu sunt
stocati ci utilizati prin oxidare in scop energetic). O parte din acizii grasi liberi este eliberata in
sange, ajung la ficat unde pot fi utilizati pt sinteza de lipide endogene. Cand rezerva de glucoza
se consuma, se recurge la al 2-lea rezervor energetic - hidroliza TG.
Dupa descarcarea TG din CM nascent rezulta o particula care nu mai are apoC2 si
contine predominant colesterol numita CM remnant (CMR) ce ulterior ajunge la nivel hepatic
unde va fi recunoscut de un receptor specific - LDL receptor peptide prin intermediul apoE.
La nivelul endozomilor hepatici CMR este descarcat de colesterolul esterificat.
In RER hepatic exista capacitatea de a sintetiza colesterol prin intermediul enzimei
hidroxi-metil-glutaril-CoA-reductaza = enzima cheie si limitanta pt sinteza de colesterol
endogen.
Resturile de TG ramane in CM pot fi utilizate local sau pot fi eliberate in circuitul
endogen pt sinteza de lipoproteine endogene. De asemenea aceleasi TG pot fi scindate la niv
hepatocitar in acizi grasi care impreuna cu acizii grasi proveniti din circulatia generala combinati
cu colesterolul formeaza esteri de colesterol care pot fi utilizati in sinteza lipoproteinelor
endogene, si ele ajung in circuitul endogen.
Prin β-oxidare acizii grasi de la nivel hepatic impreuna cu colesterolul intra in compozitia
sucului biliar si in sinteza acizilor biliari. Deci circuitul a plecat de la nivel intestinal si a ajuns
inapoi la acelasi nivel prin intermediul sucului biliar.

1
2) Circuitul endogen - circuitul apoB100:
- incepe de la nivel hepati si se termina la nivel hepatic - circuitul transporta lipidele endogene de
la ficat catre tesuturile utilizatoare
- la acest nivel se formeaza niste particule similare cu CM dar mai dense numite VLDL care au:
- miez hidrofob ce inglobeaza: TG si colesterol esterificat
- coaja amfipatica: apoB100 de origine intestinala, fosfolipide si colesterol liber
La un individ sanatos raportul in care se gasesc TG si colesterolul din miezul hidrofob al
VLDL este de 5:1. Acest raport se poate altera in caz de exces de TG sau cand exista defecte
enzimatice care genereaza dislipidemii.
Atunci cand exista un aport exogen mare de glucide, o parte se poate depozita sub forma
de glicogen la nivel muscular si hepatic iar ce depaseste capacitatea de stocare se depoziteaza
sub forma de TG ce se depun la nivel hepatic sau subcutanat - duce la o incarcare grasa a
ficatului = steatoza hepatica, astfel raportul nu se mai mentine.
VLDL o data ajuns in circulatie, fac schimb si cu celelalte lipoproteine aflate in circuit si
primesc apoC1, apoC2, apoC3 si apoE.
VLDL nascent ajunge la nivelul endoteliului capilarelor tesutului muscular si adipos unde
este recunoscut si fixat prin intermediul apoC2, apoproteina care stimuleaza lipoproteinlipaza
prin intermediul careia VLDL este descarcat de continutul de TG.
Aceste TG sunt hidrolizate in acizi grasi si glicerol. Acizii grasi sunt oxidati in tesutul
muscular pt obtinerea energiei necesare contractiei musculare iar la nivelul tesutului adipos se
reesterifica cu glicerolul si resintetizeaza TG care se pot depozita. In acelasi timp o parte din
acizii grasi rezultati din hidroliza intra in poolul plasmatic de acizi grasi liberi ce sunt transportati
si utilizati in diverse organe.
Ce ramane dupa metabolizarea VLDL se numeste VLDL remnant care va avea in miez
mai mult colesterol si mai putine TG iar coaja amfipatica va fi lipsita de apoC2.
O parte din VLDL remnanti sunt transformati in particule cu densitate intermediara (IDL)
iar restul sunt recirculati spre ficat unde vor fi recunoscute si fixate prin intermediul apoE ce va
fi recunoscuta de receptorul hepatic specific LRP. La acest nivel TG vor fi hidrolizate sub
actiunea lipazei hepatice (HL) in acizi grasi si glicerol.
O parte din acizii grasi se reesterifica cu colesterolul sub actiunea acil-colesterol-transferazei
=> esteri de colesterol care reintra in circuitul endogen.
La niv hepatic are loc sinteza proprie de col. sub actiunea hidroximetilglutaril-CoA-reductaza.
O data sintetizat colesterolul este deversat prin sucul biliar la nivel intestinal iar de aici o
parte se elimina iar cealalta se recircula = circuit hepato-enterohepatic.
IDL face interschimb de continut cu celelalte lipoproteine si se transforma in particule cu
scazuta - LDL caruia ii ramane in coaja amfipatica doar apoB100.
Particula de LDL este fixata prin intermediul clatrinei, e internalizata, se produce
hidroliza particulei si astfel se elib colesterolul.

2
 Receptorul de tip LDL permite autoreglarea continutului de colesterol in celula
respectiva. Celula isi ia suficient colesterol dupa care limiteaza activitatea HMG-CoA reductazei
si numarul + expunerea rec de tip LDL, creste activitatea acil colesterol transferazei care duce la
elim colesterolului. Excesul de colesterol este elimiat si preluat de HDL.
Metabolizare LDL - 2 feluri:
1) receptat si metabolizat la niv tesuturilor periferice care au nevoie de colesterol:
- in scop structural: transportor de colesterol spre aceste tesuturi
- in scop functional: glande care sintetizeaza glucocorticoizi, hormoni sexuali, vitamina D3
activa (1-25-dihidroxicolecalciferol) pornind de la colesterol.
2) metabolizat la niv hepatic.
Fie ca metabolizarea e la niv hepatic fie la niv periferic, proc de captare si descarcare a
LDL e asemanator = receptor de tip LDL.
Celulele sis monocito-macrofagic (Scavenger) preiau excesul de colesterol. Cand
incarcarea este normala, aceste celule pot metaboliza + distruge si elimina colesterolul = celule
gunoier iar cand exista un exces de colesterol, ele preiau mai mult colesterol si se transforma in
celule spumoase = celule precursoare ale placii de aterom.

3) Circuitul lipidelor endogene cu apoA1 = circuit revers / de intoarcere

a col/ a HDL col:
- incepe la nivel periferic unde exista colesterol liber in exces
- repunerea in circulatie de la niv tesuturilor periferice se face prin particule care contin
colesterol liber (HDL3 - sunt discoidale care nu are miez si coaja), poate ajunge in circulatia
generala pt ca e miscibil cu apa = amfifil
- particula HDL3 incepe sa faca schimb cu alte lipoproteine (LP) aflate in circulatie, primesc
acizi grasi si esterifica colesterolul care ajung in miezul hidrofob, in coaja ramane colesterol liber
si apoA1. Procesul se produce sub actiunea enzima lecitin colesterol acil transferaza = HDL2.
- HDL2 da particulelor din circulatie esteri de colesterol si ia de la ele TG prin intermediul
colesterol ester transfer protein (CETP). Schimbul este si la niv de apoproteine. Continutul
majoritar este colesterolul.
- particula de HDL intoarce excesul de col de la tesuturile periferice pe cand LDL duce col unde
e nevoie. HDL = antiaterogen. HDL lasa colesterolul unde mai e nevoie = receptori specifici pt
HDL SR-B1
- metabolizarea extrahepatica a colesterolului = steroidogeneza - celule care folosesc
colesterolul in sinteza de hormoni.

3
4) Circuitele - separarea lor ultracentrifugare + electroforeza:
Circuitele sunt permanente cu exceptia celui exogen care dureaza 5h postprandial.
2 metode de separare:
1) Ultracentrifugare:
- se face pt ca aceste particule au densitati foarte apropiate
- cele mai putin dense se afla deasupra = CM iar cele mai dense jos - HDL.
- HDL sunt cele mai dense pt ca au un continut proteic maxim si lipidic minim iar lipidele nu
sunt atat de hidrofobe
- CM sunt cele mai putin dense pt ca au continut lipidic maxim, proteic minim cu lipide
hidrofobe (sunt mari, spumoase, flotante)
Ordinea de jos in sus: HDL, LDL, IDL, VLDL, CM.
2) Electroforeza:
- mobilitatea electroforetica e indicata de proprietatile si continutul lipoproteinelor - contin
proteine care pot fi incarcate electric si astfel sufera un tip de mobilizare sub influenta campului
electric
- cele mai mobile = HDL pt ca au lipide amfipatice
- cele mai putin mobile = CM care sunt extrem de hidrofobi, au multe TG si putin continut
proteic
Ordinea de migrare: de la HDL in sens invers proportional pana la CM.
Exista si o corelatie intre banda in care aceste particule migreaza electroforetic si stratul
in care se dispun la ultracentrifugare.
- in banda α: particulele HDL
- in banda β: LDL si IDL
- in banda preβ: VLDL
- la origine, foarte putini mobili: CM

5) HiperCM familiala (HCMF):

- reprezinta o dislipidemie primara caracterizata prin hiperTG severa in care tritrul de TG este
extrem de mare - peste 1000mg/dL - risc crescut de pancreatita acuta (prag 500mg/dL).
- in aceasta dislipidemie avem un nivel ridicat de CM circulant care persista si in plasma a’jeun
(peste 5h postprandial)
- se caracterizeaza printr-un deficit de apoC2 sau prezenta unui inhibitor al activitatii
lipoproteinlipazei (LPL) care impiedica recunoasterea si fixarea CM si VLDL, nu sunt
descarcate de continutul de TG, persistand mult in circulatie.
- Daca dozam lipidele plasmatice = exces de TG.

4
6) Hiperlipoproteinemia tip V (HLP tip V):
- reprezinta o dislipidemie primara caracterizata prin hiperTG severa in care titrul de TG este
TG > 1000mg/dL care nu este cunoscut cu o dislipidemie de tip HCMF
- este asociat cu un risc crescut de BCV si de pancreatita acuta care poate fi frecvent
manifestarea clinica de debut
- DZ sau toleranta alterata la glucoza se asociaza frecvent cu acest tip de dislipidemie
- terapia estrogenica de substitutie si etilismul cronic poate agrava o hiperTG moderata,
determinant HLP tip V
- tratamentul pe baza de isotretinoin sau etretinat pot duce la o HTG severa
- evaluarea diagnostica a unui pacient cu TG > 1000mg/dL se face pe baza cercetarii factorilor
predispozanti si pe istoricul complicatiilor (pancreatita acuta, BCV)
- cele mai specifice manifestari: lipemia retinalis si xantoamele eruptive mici de la niv toracelui
post si feselor
- diagnostic diferential cu disbeta lipoproteinemie familiala prin centrifugare sau
electroforeza lipoproteinelor (LP)
Tratament: scaderea niv plasmatic al TG pt a diminua riscul pancreatitei acute:
- schimbarea stilului de viata: dieta saraca in lipide si carbohidrati, consum de etanol evitat,
evitarea sedentarismului, reducerea greutatii corporale in caz de supraponderabilitate.
Cand nivelul TG a’jeun ramane > 500mg/dL in ciuda schimbarii stilului de viata, este
necesara terapia medicamentoasa cu derivati de acid fibric (ex gemfibrozil), acidul nicotinic,
uleiuri de peste.

7) HiperTG familiala (HTGF):

- caracterizata prin HTG moderata, de obicei in absenta unei hipercolesterolemii semnificative

Nu este asociata cu risc crescut pt BCV si este depistata printr-un test de rutina. Trigliceridele au
valori intre 200 si 1000 mg pe dl.Colesterolul este normal,iar HDL-ul este scazut.

Din cauza unui stil de viata sedentar,a obezitatii,rezistentei la insulina sau a consumului de etanol
si estrogeni,la aceste persoane trigliceridemia este crescuta datorita excesului de lipide si glucide
simple care duc la o productie hepatica crescuta de VLDL.

Diagnosticul se pune pe baz aunei hipertrigliceridemii(TG>250 mg/dl),iar colesterolemia este

normala sau usor crescuta.

Sugestiv pt HTGF este nivelul de Apo B substantial crescut si spre deosebire de

Disbetalipoproteinemie,nivelul de Col-total este mai crescut.

5
Tratamentul consta in modificarea stilului de viata prin reducerea grasimilor totale si a glucidelor
simple din alimentatie,prin scaderea ponderala cu ajutorul exercitiilor fizice,controlul diabetului
zaharat.

La persoanele cu trigliceridemie>500 mg/Dl se recomanda tratament medicamentos prin

administrare de derivat de acid fibric(gemfibrozil),niacina.

8) Medicatia anticonceptionala - terapia anticonceptionala:

- estrogenii cresc sinteza de TG, din aceasta cauza trebuie avut grija la doze de pilule
contraceptive deoarece exista paciente tinere care pot prezenta o boala genetica cu hiperTG fara
sa prezinte simptome. In acest caz daca pacienta respectiva ia o pilula, poate ajunge cu TG la
prag de pancreatita acuta (500mg/dL).
- la prescrierea unui contraceptiv trebuie facut un consult ginecologic si o lipidograma.

9) Ce este boala Tangier ?

Este o afectiune extrem de rara, care se caracterizeaza prin acumularea de Col (esterificat) la
nivelul sistemului reticuloendotelial, determinand hepatosplenomegalie, anomalii ale mucoasei
intestinale, anomalii oculare si, patognomonic, hipertrofie amigdaliana, cu coloratia portocalie a
amigdalelor. Pacientii mai pot avea o neuropatie periferica intermitenta din cauza acumularilor
de Col la nivelul celulelor Schwann
- Pacientii cu boala Tangier au nivele foarte scazute ale HDL ( < 5 mg/dL) si extrem de scazute
ale apo AI, din cauza mai degraba a unui catabolism accelerat al particulelor de HDL, apo AI si
apo AII, dacat a unei sinteze deficitare
- Diagnosticul este sugerat de hipertrofia portocalie a tonsilelor si este confirmat cand acest
semn clinic patognomonic se ascociaza cu scaderea marcata a nivelelor plasmatice ale HDL si
ale apo AI
- Etiologia genetica a bolii Tangier nu este cunoscuta, dar ar putea fi legata de un defect celular
in cedarea (efluxul) excesului de lipide intracelulare (Col) spre particulele de HDL
- Boala Tangier este probabil asociata cu un oarecare risc crescut pentru afectiuni ATS
premature, dar acest risc nu pare a fi proportional scaderii extrem de marcante a nivelelor
plasmatice ale HDL si apo AI
- Boala Tangier este o afectiune autosomal codominanta : heterozigotii au nivele moderat
scazute ale HDL, dar nu exista evidente ale acumularii Col in sistemul reticuloendotelial. Riscul
ATS premature la heterozigoti este neclar, dar poate de asemenea sa fie crescut

6
10) Hipercolesterolemia familiala
FORMA HETEROZIGOTA:apare din cauza mutatiei genei care conditioneaza sinteza
receptorului LDL.Scade rata de metabolizare unde se acumuleaza LDL la nivel
plasmatic,rezultand ulterior boala cardiovasculara prematura.Nivelul plasmatic de Col-total este
crescut si de LDL-Col inca de la nastere(350-500 mg/Dl),iar TG sunt normale.De asemeni se
poate observa un istoric familial de hipercolesterolemie sau boala CV prematura.

Manifestarile simptomatice de BCV apare pana in 50 de ani la barbati si pana in 60 de ani la

femei.

Diagnosticul diferential se face cu Dislipidemii secundare(cele din hipertiroidism sau din

afectiuni hepatice obstructive) si cu Dislipedemii primare (Hiperlipemia combinata familiala si
deficienta familiala de Apo B100).

Tratament:se recurge la scaderea nivelului plasmatic de LDL prin dieta sau dieta asociata cu
medicamente hipocolesterolemiante(inhibitorii de HMG-Co-enzima A prin up-reglarea
receptorilor LDL la nivel hepatic).Pt persoanele care nu colereaza statine este recomandata
administrarea de niacina.In cazul in care exista o HCol-emie severa se administreaza statina
asociata cu rezina si niacina.

FORMA HOMOZIGOTA:este determinata de 2 alele mutante ale receptorului pt LDL

ceea ce determina un numar extrem de mic de receptori LDL,sau chiar absenta lor.Ae
caracterizeaza prin Colesterolemie foarte mare inca de la nastere(pana la 700-1200mg/Dl).Col-
emia totala este intre 500 si 1200 mg/Dl.

Ca si complicatie apare ateroscleroza accelerata care se dezvolta incepand cu radacina aortica si

poate determina stenoze aortice valvulare sau supravalvulare.

Simptomele bolii coronariene se manifesta pana la 20 de ani.

Diagnosticul se face prin biopsie cutanata si prin investigarea activitatii receptorilor de LDL din
fibroblastele cutanate sau a genei receptorului de LDL.

Tratamentul de electie reprezinta plasmafereza LDL-ului ce poate realiza regresia xantoamelor si

sa intarzie evolutia aterosclerozei.

Terapie medicamentoasa:se recomanda statina care se asociaza cu sechestranti de acizi

biliari(atorvastatin).De asemeni se poate recurge la transplant hepatic pt scaderea nivelului
plasmatic de LDL.

7
11)Disbetalipoproteinemia combinata familiala
Este determinata de mutatii ale genei care conditioneaza sinteza Apo E,unde cea mai comuna
cauza este forma homozigota pt alela E2.

Apare doar in perioada adulta.Se caracterizeaza prin ateroscleroza prematura cu un nivel crescut
de trigliceride si Col.

HDL-Col este normal,Col-total este 300-600 mg/Dl,iar TG 400-800 mg/Dl.

Uneori,pt a se manifesta,necesita un factor aditional:obezitate,DZ,hipotiroidism,afectiuni renale

si consum de alcool.

Diagnosticul:se determina prin electroforeza lipoproteinelor in care banda beta este larga,iar a
doua metoda este betacuantificarea prin ultracentrifugarea plasmei,raportul dintre Col si TG fiind
>0.3.

Terapia:schimbarea stilului de viata prin aport scazut de lipide din alimentatie,scaderea greutatii
corporale prin efort fizic si oprirea ingestiei de etanol.

Tratament medicamentos:gemfibrozil,acid nicotinic si inhibitori de HMG-CoA.

12)Hiperlipoproteinemia combinata familiala

Este o dislipidemie mixta asociata unei HTG a jeun,Hcol-emii moderate si unui nivel scazut de
HDL-Col,ceea ce duce la o supraproductie de VLDL si LDL.De asemeni prezinta un nivel
plasmatic crescut de Apo B100.

Este cea mai frecventa dislipidemie primara mixta a carei diagnostic se bazeaza pe o
trigliceridemie a jeun de 150-500 mg/Dl,Col de 200-350 mg/Dl si un nivel plasmatic scazut de
HDL.

Persoanele cu HLC au un istoric familial de boala CV prematura si cel putin o ruda de gradul 1
cu dislipidemie.De asemeni se mai poate asocia cu obezitate viscerala,intoleranta la
glucoza,HTA,hiperinsulinism si hiperuricemie.

Tratament:schimbarea stilului de viata ,scaderea raportului de lipide saturate si a glucidelor

simple din alimentatie,scadere ponderala prin efort fizic.

Tratament medicamentos:pt scaderea LDL-Col si a TG si cresterea HDL-ului se administreaza

acid nicotinic sau inhibitor de HMG-CoA reductaza.

8
13)Deficienta familiala de trigliceridlipaza hepatica
Este o afectiune caracterizata prin hiperlipidemie mixta si acumulare de lipoproteine remnant in
plasma.

Deficitul genetic al trigliceridlipazei hepatice duce la scaderea metabolismului VLDL-remnant si

a IDL,cu rezultat in acumularea de lipoproteine in plasma.

Diagnosticul este sugerat de o dislipidemie mixta(TG crescute,Col crescut si HDL normal sau
usor crescut).

Prin injectarea de heparina se poate face masurarea activitatii plasmatice a TGLH.

Deficienta se intalneste in hipotiroidie,insuficienta renala cronica si afectiuni hepatice cronice.

14)Deficienta familiala de Apo A1si mutatii structurale ale Apo

A1
A. Deficienta genetica completa a Apo A1
se caracterizeaza prin deletia genei Apo A1 sau a unor mutatii non-sens care impiedica
biosinteza Apo A1,ducand la absenta HDL-ului din plasma.Se asociaza cu un risc CV crescut,iar
simptomatologia CV variaza incepand cu varsta de 30 de ani pana la 70 de ani.

B. Deficienta de Apo A1-Apo C III

Se caracterizeaza printr-un nivel plasmatic scazut al HDL-Col-ului,astfel riscul aterosclerotic
este crescut.

Anomalia genetica consta intr-o inversiune la nivelul genelor ce conditioneaza sinteza Apo A1 si
C III.

C. Apo A1-Milano
Se caracterizeaza prin mutatia genei Apo A1 ce duce la cresterea clearance-ului plasmatic al Apo
A1 si a TG.

De asemeni nu prezinta risc CV crescut.

9
D. Deficienta HDL asociata cu prezenta xantoamelor
Se caracterizeaza prin absenta Apo A1 si implicit prezinta HDL plasmatic scazut datorita
mutatiei la nivelul genei ce conditioneaza sinteza Apo A1.

Titrul Apo B si al LDL-Col-ului este crescut,VLDL si IDL sunt scazute,iar TG sunt normale.

15)Deficienta familiala a activitatii LCAT

Activitatea LCAT determina incarcarea cu colesterol a HDL si rezulta particule de dimensiuni
mai mari si mai putin dense numite HDL2 care pot transfera Col esterificat catre ficat,catre
VLDL,LDL si celulele periferice,astfel absenta activitatii LCAT duce la cresterea nivelelor
plasmatice de Col liber neesterificat si ale lecitinei.De asemeni are loc o scadere a Col esterificat
si a lizolecitinei.

Deficienta totala fam. A activitatii LCAT

Pacientii au ca simptome opacifierea corneeana progresiva,anemie,proteinurie si in cele din urma
insufiecienta renala.

Diagnosticul se bazeaza pe cuantificarea activitatii plasmatice a LCAT si a esterificarii Col,HDL

fiind <10mg/Dl,HTG-emia variabila;riscul CV este scazut si HTA poate sa apara ca urmare a
insuficientei renale.

Deficienta partiala fam. A activitatii LCAT(Boala ochiului de peste)

Scaderea activitatii LCAT se limiteaza doar asupra particulelor HDL.

TG pot fi crescute,iar riscul ATS este minim.

Pacientii prezinta opacifiere progresiva a corneei.

10
16) Hipoalfalipoproteinemia primara(familiala)
Se caracterizeaza doar prin scaderea titrului plasmatic al HDL-ului sub 10% din valorile normale
in conditiile unei colesterolemii si trigliceridemii relativ normale.

17) Dislipidemia caracterizata prin hiperlipoproteinemie(a)

Se caracterizeaza prin printr-un nivel crescut de LP(a) >30mg/Dl,riscul pt boala CV fiind relativ
prezent.

LP(a) are o strucutura similara cu LDL si creste de obicei dupa menopauza,nivelul de LP(a)
putand fi diminuat prin terapie de substituire estrogenica.

11