TEMA:

PCA y Ruidos Cardiacos

INTEGRANTES:
Barrientos Loayza Zenia

Benavides Minchola Mónica

Espinoza Palomino, Yajahyda Yuliza

Espindola Salvador Estefany

Del Pino Salazar Rocio

DOCENTE:
Mg. Isabel Valenzuela
Lima - 2019
 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

I.- INTRODUCCION:

Los términos ductus arterioso permeable y ductus arterioso permeable se

han utilizado indistintamente en la literature científica para indicar que el
conducto arterioso está abierto, manteniendo flujo su través. Sin embargo,
sería más preciso elegir el término ductus arterioso persistente para hacer
referencia a su presencia más allá del periodo neonatal en el que se debería
haber cerrado, en niños nacidos a término, confiriéndole un carácter
patológico. El término ductus arterioso permeable tendría especial cabida
en el period perinatal, pero referido al recién nacido premature, en el cual
podría usarse para describir su situación de apertura functional, en opsición
al ductus cerrado también funcionalmente pero con capacidad de
reapertura.

El ductus arterioso permeable es un conducto que conecta la aorta con la

arteria pulmonar.El feto dentro de la madre necesita tener el ductus abierto
para sobrevivir pues a su través pasa la sangre hacia la placenta para su
oxigenación.

La circulación en el feto deriva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta a

través del ductus arterioso. Con la primera inspiración del neonato, la
circulación cambia, se envía una mayor cantidad de sangre a los pulmones,
y comienza normalmente, a cerrarse el ductus arterioso durante la primera
semana de vida.

Cuando este conducto no se cierra fisiológicamente se establece un

cortocircuito de sangre desde la aorta hasta la arteria pulmonar, lo que
provoca un excesivo aporte de sangre a los pulmones que puede llegar a
provocar insuficiencia cardiaca con aumento de tamaño de la aurícula y
ventrículo izquierdo.

La incidencia del ductus arterioso persistente es de 1 cada 2000-2500 recién

nacidos vivos a término, lo que representa el 5-10% de todas las cardiopatías
congénitas. Es frecuente en el recién nacido prematuro: ocurre en un 30%
de los neonatos de menos de 30 semanas de edad gestacional y en más
del 60% de los menores de 28 semanas.

Actualmente las estrategias terapéuticas disponibles incluyen:

1) un tratamiento conservador, 2) tratamiento farmacológico con

inhibidores de la ciclooxigenasa y 3) ligadura quirúrgica.

Aunque existen diferentes protocolos de tratamiento y cierta controversia

sobre muchos aspectos relacionados con el manejo del CAP, el cierre
quirúrgico está habitualmente reservado para aquellos neonatos en los que
el tratamiento farmacológico no es eficaz o en los que está contraindicado.

El objetivo del presente trabajo es brindar información clasificada y

actualizada sobre el manejo, tratamiento médico y cuidados de enfermería
en el neonato crítico con Conducto Arterioso Persistente.

II.- DEFINICION:

El ductus arterioso (DA) es una estructura vascular que conecta la aorta

descendente proximal con la arteria pulmonar principal cerca del origen de
la rama pulmonar izquierda. Esencial para la vida fetal, dado que soporta el
mayor porcentaje del gasto del ventrículo derecho favoreciendo un shunt
pulmonar sistémico durante este periodo; se cierra espontáneamente
después del nacimiento en la mayoría de los recién nacidos a término (RNT).
Sin embargo, en los prematuros el cierre del ductus se produce con
frecuencia más allá de la primera semana de vida, especialmente en
aquellos que precisan ventilación mecánica.
El ductus arterioso persistente o conducto arterioso persistente (CAP) o
persistencia del conducto arterioso (PCA) es la persistencia, después de
nacer, de la comunicación que normalmente existe entre el sistema arterial
pulmonar y la aorta durante la vida fetal, denominado ductus arteriosus. La
causa se desconoce y en el 90 por ciento de los casos se presenta como un
defecto único.

III.- EPIDEMIOLOGIA:

La incidencia del ductus arterioso persistente es de 1 cada 2000-2500 recién

nacidos vivos a término, lo que representa el 5-10% de todas las cardiopatías
congénitas. La persistencia del ductus arterioso es inversamente
proporcional a la edad gestacional y al peso al nacimiento en prematuros,
en esta población, hasta 1 de cada 3 puede presenter un DAP que precise
tratamiento, siendo más frecuente en aquéllos que presentan distress
respiratorio y no hayan recibido corticoides prenatales. El ductus arterioso
persistente (DAP) es frecuente en el recién nacido prematuro: ocurre en un
30% de los neonatos de menos de 30 semanas de edad gestacional y en
más del 60% de los menores de 28 semanas. La relación sexo
masculino:femenino es de 1:3. Cuando en recién nacidos prematuros, un
CAP significativo persiste, puede provocar insuficiencia cardíaca (IC),
hemorragia pulmonar, insuficiencia renal, intolerancia alimentaria,
enterocolitis necrosante, leucomalasia periventricular e incluso la muerte. Sin
embargo, la evidencia sobre la asociación entre dichas enfermedades y el
DAP es conflictiva, y no implica necesariamente causalidad.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo por tener un conducto arterial persistente son los
siguientes:

Nacimiento prematuro. El conducto arterial persistente se produce con

mayor frecuencia en los bebés que nacieron demasiado pronto que en
aquellos que nacieron a término.

Antecedentes familiares y otras afecciones genéticas. Los antecedentes

familiares de defectos cardíacos y otras afecciones genéticas, como el
síndrome de Down, aumentan el riesgo de tener un conducto arterial
persistente.

Infección de la rubéola durante el embarazo. Si contraes rubéola o

sarampión alemán durante el embarazo, aumenta el riesgo de que tu bebé
tenga defectos cardíacos. El virus de la rubéola atraviesa la placenta y se
propaga a través del sistema circulatorio del bebé, lo que daña los vasos
sanguíneos y los órganos, incluido el corazón.

Nacer a una altura elevada. Los bebés que nacen a más de 10.000 pies
(3048 m) tienen mayor riesgo de presentar un conducto arterial persistente
que los bebés que nacen en alturas más bajas.

Ser mujer. El conducto arterial persistente es dos veces más frecuente en las
niñas.Su predominancia en niñas (2:1) apoyaría la posibilidad de una base
genética. Además su frecuencia está aumentada en distintos desórdenes
genéticos: cromosomopatías (trisomía 21 y 18), Síndromes de Rubinstein -
Taybi, Carpenter, Holt – Oram y asociación Charge, etc.
Entre las asociaciones, cabe destacar la exposición a rubeola durante el
primer trimester del embarazo que produce hasta un 60% de los casos de
DAP asociado a otras lesiones de arterias pulmonares y renales. También hay
mayor incidencia de DAP asociado a determinados teratógenos (alcohol,
anfetaminas, anticonvulsivantes, fenitoína).

No obstante, en la mayoría de los casos de DAP, no se encuentra una causa

identificable; algunos autores proponen la necesidad de concurrencia de
un a base genética determinada y de un factor ambiental
desencadenante, que tendría que actuar en un period embriológico
vulnerable concreto.

IV.- ETIOLOGIA Y FISIOPATOGENIA:

Durante la vida fetal, la función respiratoria y nutricional se lleva a cabo por

la placenta. El patrón circulatorio fetal se caracteriza fundamentalmente
por la existencia de cortocircuitos derecha – izquierda y por las elevadas
resistencias pulmonares. Como consecuencia, la sangre que llega al
ventrículo derecho puentea las arterias pulmonares (shunt derecho –
inzquierda) y a través del ductus arterioso alcanza la aorta descendente. En
el feto este gran shunt convierte al ductus arterioso en un vaso muy
importante cuyo tamaño es similar al de la aorta que se dirige a la aorta
descendente y desde allí a la placenta. La permanencia del ductus
arterioso en la vida fetal está regulada por diversos factores, tales como los
bajos niveles de presión arterial de oxígeno fetal y los niveles elevados de
PGE2. El oxído nítrico también juega un papel en la permanencia del ductus
arterioso abierto en la vida fetal.
Al Nacimiento y con las primeras respiraciones, el pulmón asume la función
respiratoria llevada a cabo hasta entonces por la placenta, provocando
una caída brusca en las RVP y un aumento en los niveles arteriales de
oxígeno que condicionarán el cierre progresivo del ductus arterioso. El
descenso de los niveles circulantes de PGE2 y la formación por el ductus
arterioso de un potente vasoconstrictor como es la endotelina - 1, que
actúa a su vez incrementando el calcio intracelular, contribuyen al cierre
del ductus arterioso. El cierre del DAP tiene lugar en dos etapas. Un cierre
funcional “provisional” se produce en pocas horas tras el nacimiento debido
a la contracción de las células de la capa muscular media. Posteriormente
ocurre un proceso de proliferación celular, formación de neoíntima y
remodelado del DAP que desencadena el cierre difinitivo del vaso. Esta
proliferación y remodelado fisiológicos se observan como respuesta a la
hypoxia/isquemia que la contracción vascular desencadena en la pared
ductal y recuerda, en gran medida, al proceso patológico que tiene lugar
durante el desarrollo de lesiones aterotrombóticas en vasos como las arterias
coronarias o cerebrales donde las plaquetas también juegan un papel
importante.
En el recién nacido prematuro, el conducto arterioso permanece
frecuentemente abierto un mayor número de días con respecto al recién
nacido a término, ya que aún cuando exista una constricción del ductus, la
remodelación por profunda hipoxia suele fallar debido a que se requiere
una mayor constricción del ductus como el que se encuentra en el recién
nacido a término. Para comprender este fenómeno es preciso entender las
diferencias estructurales del ductus arterioso en el premature y el recién
nacido a término.
Aunque la mayor fuente de nutrientes en el ductus es a través de la luz, una
sustancial cantidad de éstos deriva de los vasa vasorum, que suplen y nutren
las capas externas del ductus en el feto a termino a RNT, atravesando su
estructura y permaneciendo a una distancia de 400 – 500 um de la luz. Esta
distancia entre la luz y los vasa vasorum se llama zona avascular y es clave
en el proceso de contracción ductual y cierre del mismo. En el RNT, la
constricción inicial conlleva una oclusión de los vasa vasorum que impide la
llegada de nutrientes a las capas externas y, tiene lugar en el centro del
ductus arterioso una zona isquémica.

En el ductus de un prematuro extremo, el tamaño de la pared ductal mide

aproximadamente 200 um de grosor. Los vasa vasorum finalizan en la
adventicia y no penetran hasta la capa media, nutriéndose esta delgada
pared vascular a través del lumen. Como consecuencia de estas diferencias
estructurales, durante el cierre del ductus arterioso en el RNP, no existe una
zona vulnerable de isquemia en la pared ductal que suponga el nivel óptimo
de hipoxia necesario para el inicio del remodelado tan esencial en el cierre
definitivo del ductus arterioso.

Junto al factor histológico de la pared del ductus se añaden otros factores

que contribuyen al fracas del cierre del ductus arterioso en el premature:

 Menor respuesta al efecto constrictor del oxígeno.

 Mayor sensibilidad a los niveles de PGE2, que debería ser menor tras el
Nacimiento.
 Incremento en la producción de Oxido Nítrico tras el Nacimiento.
V.- IMPLICACIONES HEMODINAMICAS. MANIFESTACIONES CLINICAS:

En el periodo fetal, las elevadas RVP permiten un shunt pulmonar sitémico,

mientras que en el periodo posnatal, tras descender las RVP, la persistencia
del ductus conduce a un incremento del flujo sanguíneo desde la aorta a la
arteria pulmonar. Este cortocircuito de sangre izquierda – derecha supondrá
un incremento del flujo sanguíneo pulmonar y un secuestro de sangre de la
circulación sistémica. Las consecuencias fisiológicas de este “robo ductal”
dependerán del tamaño del shunt y de la respuesta del corazón, pulmones
y otros órganos a tal cortocircuito.

A nivel pulmonar, el DAP incrementa el flujo sanguíneo favoreciendo el

edema pulmonar y reduciendo la distensibilidad pulmonar. Con ello, el
tiempo de ventilación mecánica se prolonga y aumentan las necesidades
de oxígeno, incrementándose probablemente el riesgo de padecer
broncodisplasia pulmonar. Asimismo, el riesgo de hemorragia pulmonar
también se encuentra incrementado en prematuros con mayor tamaño
ductal.
El descenso del gasto cardiaco secundario al cortocircuito izquierda –
derecha lleva consigo una hipoperfusión a los órganos vitales. La
disminución del flujo a nivel renal condiciona una hipoperfusión renal con la
consecuente disminución del filtrado glomerular que deviene en
insuficiencia renal secundaria. Por otra parte, complicaciones
gastrointestinales como la enterocolitis necrotizante se ha asociado
frecuentemente a la persistencia del ductus arterioso.

Infección cardíaca (endocarditis). Los recién nacidos que presentan

problemas estructurales del corazón, como conducto arterial persistente,
tienen un mayor riesgo de contraer una inflamación del revestimiento
interno del corazón (endocarditis infecciosa) que los recién nacidos con
corazones saludables.

A nivel cerebral es bien conocido que shunts importantes reducen el flujo

cerebral y la oxigenación cerebral, hecho que puede contribuir al
incremento del riesgo de hemorragia intraventricular y leukomalacia
periventricular en prematuros.

Manifestaciones Clínicas – Ductus Arterioso Persistente

Hemodinámicamente Significativo:
VI.- ENFOQUE DIAGNOSTICO:

El diagnóstico del DAP HS se realiza en virtud de la clínica y de los hallazgos

ecográficos, electrocardiograma y la radiografía de tórax. El concepto de
hemodinámicamente significativo es algo “Amplio”. DAP HS es aquél que,
en general, es sintomático, pero puede no serlo, y en el que se demuestra
en la ecocardiografía Doppler que existe un cortocricuito de izquierda a
derecha importante a través del DAP.

Los hallazgos clínicos podrían ser de ayuda, pero tienen el inconveniente de

presenter un alta especificidad y una baja sensibilidad para el diagnóstico
de DAP HS. Quizá la hipotensión arterial sistémica con cifras más bajas de
presiones tanto sistólicas como diastólicas suponga una de las
características más específicas y sensibles a la hora de diagnosticar el DAP
HS.

ECOGRAFIA CARDIACA (Ecogardiografía):

La ecocardiografía es la técnica más útil en el diagnóstico y seguimiento. La

ecocardiografía 2D permite objetivar tanto el DAP como su repercussion
sobre las cavidades cardiacas. El doppler pulsado y continuo, y el Doppler
color permiten evidenciar el cortocircuito, así como realizer una
aproximación cuantitativa de la presión pulmonar.

La ecografía bidimensional Doppler color ha demostrado ser el método más

Seguro para diagnosticar el DAP HS en pacientes prematuros, incluso en
aquéllos que no han presentado clínica (silente). La sensibilidad de este
recurso diagnóstico se ha reportado en un 89% y presenta una especificidad
del 91%. En la actualidad, existen numerosos datos que se emplean para
diagnosticar el DAP HS, pero ninguno totalmente válido de manera aislada.
A continuación, se describen los parámetros más destacados de DAP HS:

 Tamaño del Ductus: El diámetro transductal es uno de los parámetros

habitualmente usado para determinar si un DAP es
hemodinámicamente significativo o no. Presenta una alta sensibilidad
(94%) y especificidad (90%) cuando se realiza por ecocardiografía
bidimensional, disminuyendo ligeramente si se realiza la medición de
la estructura con Doppler color. Un diámetro > 1,5mm medido por
Doppler color es indicativo de DAP HS, mientras que si la medición es
por ecocardiografía bidimensional la medida del DAP HS debe ser >
1,4mm/Kg.
 Relación AI/Aorta: La dilatación de las cavidades izquierdas del
corazón, es junto con el tamaño ductal una de las medidas más
usadas más usadas para determinar un DAP HS. Tal medición se realiza
en el plano longitudinal largo a nivel del anillo aórtico con el modo M
y presenta una sensibilidad y especificidad similares al diámetro
ductal. Una ratio AI/Aorta > 1,4 es sugestiva de DAP HS.
 Flujo retrógrado holosistólico en la aorta descendente: Es indicative
del un DAP Amplio con robo sistémico a la circulación pulmonar.
Cuanto mayor sea el flujo invertido más repercussion existirá.
 Patrón de flujo pulsado o continuo a través del DAP: es también
indicativo de la presencia de un DAP HS. Para determinar este patrón
de flujo es necesaria la utilización del Doppler.
 Velocidad transductal y de flujo diastólico de la arteria pulmonar
izquierda posductal: la rama pulmonar izquierda recibira shunt
izquierda a derecha provocado por el ductus; de ahí que la velocidad
media a nivel de dicha rama pulmonar > 0,42 m/s y una velocidad en
el flujo diastólico final >0,20 m/s sean indicadores de ductus Amplio
hemodinámicamente significativo.
VII.- TRATAMIENTO:

Clásicamente y durante más de tres décadas los neonatólogos han estado

convencidos de que un DAP HS debía cerrarse en los RNPT con el fin de evitar
las complicaciones.

La Sociedad Iberoamericana de Neonatología recomendó en un consenso

publicado en 2008 que todo DAP HS siempre debería tratarse para evitar un
incremento en la morbimortalidad de esta población. Sin embargo, en los
últimos años varios autores han añadido mayor controversia al tema,
alegando una falta de evidencia científica en el tratamiento del DAP y la
aparición de complicaciones ulteriores asociadas en mayor medida al
tratamiento quirúrgico del DAP.

TRATAMIENTO MEDICO:

Existen dos fármacos inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa COX

como son la Indometacina y el Ibuprofeno, cuya eficacia depende de la
edad gestacionalala que se administren.

Así, son menos eficaces para el cierre del DAP en los prematuros extremos,
hecho atribuido a la inadecuada contracción de las células de la capa
muscular de las paredes del endotelio.

La Indometacina ha sido el tratamiento farmacológico utilizado

convencionalmente para cerrar el DAP. Sin embargo, ha pesar de su
eficacia demostrada, su uso se ha asociado a complicaciones derivadas de
la disminución que provoca en al perfusion cerebral, renal y mesentérica. En
la década de 1990 se generalizó el uso de la administración profiláctica de
indometacina (administrada en las primeras 6 – 24 horas) dado que algunos
autores propugnaron junto a la disminución de la aparición del DAP una
reducción en la incidencia de hemorragia intraventricular grave.
Posteriormente varios ensayos clínicos han demostrado que el beneficio en
la disminución de hemorragia intraventricular grave no se acompaña de
una mejoría en el neurodesarrollo a largo plazo. De ahí que la
recomendación de la administración profiláctica de indometacina en el
primer día de vida se haya abandonado, ya que se expone a muchos RNPT
a un fármaco innecesario (60% de los DAP en el primer día se cerrarán
espontaneamente) no exento de efectos secundarios.

En los últimos años, se ha desarrollado otro inhibidor de la COX de

administeación intravenosa como es el ibuprofeno. Recientes estudios
demuestran que su administración oral es igual de efectiva (tasa de éxito
entre 60 – 80%) y no añade más efectos secundarios. Presenta igual tasa de
éxito (60 – 80%) en el cierre del DAP que la indometacina, pero en los
ensayos clínicos se observa menor incidencia de oliguria y NEC. Sin
embargo, la administración profiláctica con ibuprofeno se ha asociado a
casos de HTP, en algunos estudios se ha observado que la incidencia de
broncodisplasia es mayor en los pacientes tratados con este inhibidor de la
COX.En cuanto a la farmacocinética, el ibuprofeno se encuentra casi en un
95% de su concentración ligado a la albúmina y se sabe que compite por
su union con la bilirrubina. Sin embargo, el uso del ibuprofeno no ha supuesto
un incremento en la tasa de kernicterus en los pacientes tratados e incluidos
en los ensayos clínicos, ni se ha observado un aumento en la incidencia de
ictericia en los pacientes tratados. El ibuprofeno constituye constituye hoy
en día uno de los fármacos de elección para el cierre farmacológico del
ductus.La tasa de cierre ductal en ambos fármacos es similar, entre un 60 –
80%. La tasa de éxito de cierre de ambos fármacos se sitúa en torno a un
44%.
Las contraindicaciones del tratamientomédico:

 Insuficiencia renal: oliguria < 0,5ml/kg/hora o creatinina > 1,8 mg/dl

(de elección el ibuprofeno por no presenter efectos renales.
 Plaquetopenia < 25, 000 (valorar transfusion).
 Hemorragia active o intraventricular.
 Enterocolitis necrotizante

TRATAMIENTO CONSERVADOR:

El manejo conservador del DAP incluye todos aquellos procedimientos

orientados a la disminución del shunt izquierda – derecha sin tratamiento
con inhibidores de la síntesis de protaglandinas. Se recomiendan medidas
conservadoras como la restricción hídrica, la administración de dopamina o
el uso de CPAP con PEEP elevada en aquellos con DAP que permanecen
abiertos, pero no son hemodinamicamente significativos. Otras medidas de
carácter conservador podrían ser mantener un hematócrito superior a 35%
o una hipercápnea permisiva en niños ventilados.

El uso de furosemida está desaconsejado por favorecer la producción renal

de protaglandinas que minimiza la respuesta del DAP al tratamiento
farmacológico.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Una de las opciones terapéuticas del DAP ha sido clasicamente su ligadura

quirúrgica, recomendada en prematuros que han presentado un fracado
del tratamiento médico para el cierre de un DAP HS con gran repercusión
clínica.El cierre quirúrgico, puede realizarse a través de videotoracoscopía,
presentando algunas complicaciones como: sangrado, lesion de cuerdas
vocales, atelectasias, neumotórax, infección y a largo plazo escoliosis.
Es relativamente frecuente (30%) la aparición de hipotensión poscirugía, que
requiere un aumento de vasopresores debido a una disfunción del ventrículo
izquierdo en horas posteriores a la cirugía.

Los prematuros tratados con ligadura quirúrgica (la técnica se realiza bajo
anesthesia general. A través de un acceso venoso o arterial femoral).
presentan una mayor necesidad de ventilación prolongada, mayores
concentraciones de oxígeno y un mayor incidencia de alteraciones en el
neurodesarrollo. De ahí a que el cierre quirúrgico se reserve para aquellos en
los que el DAP sea hemodinamicamente significativo, el tratamiento médico
haya fracasado o esté contraindicado y el paciente se encuentre
conectado a ventilador mecánico con elevada asistencia o precise
fármacos vasoactivos para mantener presiones arteriales aceptables.

En los últimos años se está generalizando el uso de toracoscopía

videoasistida cerrando el DAP con clips, con lo que se reduce el tiempo
operatorio con una menor morbilidad acompañante y una menor
incidencia de ductus residual (0%) frente a la ligadura clásica (3 – 5%) e,
incluso se está realizando cierre ductal por cateterismo intervensionista.

Las indicaciones para el cierre ductal son la eliminación de la

sobrecirculación pulmonar, y con ello la potencial enfermedad vascular
pulmonar, así como la eliminación del riesgo de endocarditis.
VIII.- INTERVENCIONES DE ENFERMERIA:

CUIDADO DEPENDIENTE:

 Monitoreo de signos vitales. Saturometría permanente. Evitar hipoxia.

 Administración de indometacina: Control de efectos colaterales,
interacción farmacológica.
 Administrar Indometacina vía endovenosa, en bomba durante 30
minutos a una hora.
 Dilución y estabilida: Suero fisiológico – Agua destilada, uso inmediato.
 Control de ictericia, hiperbilirrubinemia.
 Control de infecciones.
 Cuidado y control de accesos venosos: centrales y periféricos.

NUTRICIONAL METABOLICO:

 Balance negative; el recién nacido debe disminuir el 1 – 3% de su peso

al día durante la primera semana.
 Suspender alimentación durante la administración de indometacina.
 Espera 4 horas con reposo gástrico antes de administrar
indometacina.
 Controlar carácterísticas del abdomen. Residuo gástrico.
 Valorar tolerancia alimenticia.
 Control en la administración de líquidos parenterales.
 Restricción hídrica.Control estricto de ingresos.Evitar hipervolemia.
 Valorar coloración de la piel.
ELIMINACION:

 Valorar características del abdomen

 Contrlar características de las heces.
 Valorar presencia de hemorragias, petequias.
 Control estricto de ritmo diurético.
 Valorar características físicas y químicas de la orina.

ACTIVIDAD EJERCICIO:

 Valoración de cuadro respiratorio.

 Presencia de taquipnea, soporte respiratorio y aumento de
parámetros.
 Valorar pulsos periféricos.
 Control de presión arterial, presión arterial media.
 Propiciar un ambiente térmico neutro.

SUEÑO DESCANSO

 Protocolo de manipulación minima.

 Disminuir factores de estrés.
 Estimular periodos prolongados de Descanso
 Cuidados del neurodesarrollo.

ROL RELACIONES

 Estimular la presencia de los padres

 Acompañar a la familia en el cuidado del recién nacido.
 Brindar información correspondiente a los cuidados de enfermería.
 Educar a la familia en los cuidados del recién nacido.

TOLERANCIA AL ESTRES:

 Valoración de signos de dolor.

 Aplicar escalas de valoración del dolor.
  Administrar analgesia según indicación médica.

Registrar todas las actividades, valoraciones de enfermería.

IX.- CONCLUSIONES:

 La presencia del ductus arterioso supone un incremento de

morbimortalidad en recién nacidos prematuros.
 El ecocardiograma bidimensional Doppler color ha demostrado ser el
método más Seguro para diagnosticar el DAP HS en pacientes
prematuros.
 Los inhibidores no selectivos de la enzima COX como la indometacina
y el ibuprofeno se emplean para el cierre del DAP. Ambos presentan
una tasa de cierre ductal similar.
 La oliguria/fracas renal es más frecuente en los pacientes tratados con
indometacina. El uso de ibuprofeno se ha asociado a una mayor
incidencia de broncodiaplasia pulmonar e HTP.
 El cierre quirúrgico del DAP se reserva para casos seleccionados, pues
empeora el pronóstico de estos pacientes a largo plazo y no está
exento de complicaciones inherentes a la cirugía.
 RUIDOS CARDIACOS

I.- INTRODUCCION:

La auscultación cardiaca es parte importante de la exploración del

paciente pediátrico, ya que es en esta edad cuando se diagnostican la
mayor parte de las enfermedades cardiovasculares congénitas. Su práctica
requiere de un adiestramiento específico y ha de ser realizada
regularmente.

Su origen se remonta a principios del siglo XIX, cuando el doctor René

Laënnec desarrolló los primeros estetoscopios. Posteriormente, Joseph
Skoda, médico checo, describió por primera vez los sonidos y soplos
cardiacos, determinando la localización de los mismos y los signos que
permitían el diagnóstico de las distintas patologías cardiacas.

Una auscultación cardiaca correcta ha de hacerse en las condiciones más

favorables posibles, con el paciente tranquilo y en reposo. El estetoscopio
ha de ser adecuado al tamaño del niño y estar en buenas condiciones de
uso. Se debe realizar de forma sistemática, escuchando cada uno de los
ruidos y relacionándolos con las distintas fases del ciclo cardiaco, poniendo
el fonendo en cada uno de los focos, usando tanto la membrana para
detectar los ruidos de alta frecuencia, como la campana, para los de baja
frecuencia. También es importante valorar los cambios de dichos ruidos al
modificar la postura del paciente, pasando del decúbito a la sedestación y
a la bipedestación. Se ha de recordar que no es una exploración aislada,
sino complementaria al examen general del paciente, a la palpación de los
pulsos a distintos niveles, la inspección y palpación torácica, la auscultación
pulmonar y la exploración del abdomen del niño.

Laënec describió sonidos producidos por el latido del corazón, que

presentaban múltiples y variables tonos, hoy en día conocidos como ruidos
cardiacos. Los ruidos cardíacos son la expresión sonora del cierre de las
válvulas cardíacas, su funcionamiento fisiológico siempre es unidireccional,
lo cual permite la correcta circulación de la sangre a través del circuito
cardiovascular. La auscultación del área precordial permite la identificación
de estos ruidos y sus matices en los 5 focos de auscultación. Existen ruidos
que no son producidos por el cierre de las válvulas, por mencionar algunos
podemos encontrar los llamados soplos y los ruidos de Korotkoff, ambos
producidos por la interrupción del flujo natural de la sangre (flujo laminar) al
convertirse en flujo turbulento cada vez que se encuentra una disminución
del radio de los conductos por donde ésta circula.

Existen ruidos cardiacos fisiológicos y patológicos, el objetivo del presente

trabajo grupal es hacer hincapié en la forma en que se producen de
manera fisiológica éstos últimos y favorecer el aprendizaje y comprensión de
los principios básicos de la auscultación cardiaca.

II.- BREVE RECORDATORIO ANATÓMICO:

El corazón es una víscera que se encuentra ubicada en el mediastino medio,

dentro de la cavidad torácica. En este mismo compartimiento se encuentra
el pericardio (elemento que proporciona recubrimiento y sujeción al
corazón), el nacimiento de los llamados grandes vasos (arterias y venas
pulmonares, arteria aorta y venas cavas superior e inferior), nervios del
sistema nervioso encargados de la estimulación neuronal, así como
pequeñas arterias (arterias coronarias) encargadas del aporte de nutrientes
al tejido cardíaco y venas que forman un “drenaje” para recoger la sangre
utilizada por el vital órgano. De manera esquemática, el corazón se asemeja
a una pirámide recostada en uno de sus lados, se encuentra orientada con
la punta hacia abajo, hacia adelante y ligeramente rotada hacia la
izquierda, mientas que la base se encuentra posterior y con ligera rotación
hacia la derecha.

Dicho esto se puede identificar una punta que coincide con el extremo
anterior del ventrículo izquierdo o “ápex cardíaco”, una base en donde se
encuentran porciones de ambas aurículas, venas cavas superior e inferior así
como arterias y venas pulmonares, una cara anterior (esternocostal), una
cara inferior (diafragmática) y dos caras laterals (pulmonares), estas caras
coinciden con las porciones anterior, posterior y laterales de aurículas y
ventrículos cardíacos (figura 1).

Por dentro, el corazón se puede dividir en cavidades derechas e izquierdas,

cada cavidad está integrada por una aurícula y un ventrículo que se
encuentran separadas entre sí por tejido fibroso (también llamado tabique
interauricular e interventricular).

La comunicación entre aurícula y ventrículo se encuentra regulada por una

compuerta (válvula cardíaca), de esta manera se asegura la correcta
dirección de la circulación sanguínea dentro del corazón, la válvula
tricúspide se encuentra del lado derecho, mientras que la válvula mitral se
encuentra del lado izquierdo del corazón. Así mismo, de cada ventrículo
emergen arterias que también presentan un sistema de compuertas
integrado, la arteria pulmonar y su válvula pulmonar ubicadas del lado
derecho y la arteria aorta y válvula aórtica del lado izquierdo.

Las aurículas a su vez reciben sangre a través de venas (éstas no cuentan

con “compuertas” dentro del corazón), la aurícula derecha recibe la sangre
proveniente de los tejidos a través de las venas cavas superior e inferior,
mientras que la aurícula izquierda recibe la sangre proveniente de los
pulmones a través de las venas pulmonares. Para que el corazón pueda
realizar contracciones rítmicas y ordenadas (de ésta manera enviar sangre
a los tejidos) cuenta con un sistema eléctrico (también llamado de
conducción) integrado por células especializadas encargadas de transmitir
impulsos eléctricos a cada parte del corazón, éste sistema eléctrico es
regulado por el sistema nervioso.

Como todos los tejidos en el cuerpo humano, el corazón también necesita

de sangre para nutrirse y funcionar correctamente, esta sangre llega a todo
el músculo cardiaco a través de las arterias coronarias izquierda, derecha y
sus subdivisiones. La sangre ya utilizada por el corazón es recogida por venas
cardiacas y enviadas al sistema venoso.
EL CORAZÓN FUNCIONA COMO UNA BOMBA:

Por medio de contracciones rítmicas, el corazón bombea sangre a los tejidos

para que éstos reciban oxígeno y nutrientes, pero, para poder comprender
cómo se realiza éste proceso es importante conocer la circulación de la
sangre a través del corazón.

Para fines prácticos dividiremos el corazón en dos: corazón derecho,

formado por aurícula y ventrículo derecho y corazón izquierdo integrado por
aurícula y ventrículo izquierdo. El corazón derecho está encargado de la
circulación menor (circulación pulmonar) llamada así porque la sangre
venosa (sangre ya utilizada por el cuerpo) llega a la aurícula derecha a
través de las venas cavas y ésta es bombeada hacia el ventrículo derecho
a través de la válvula tricúspide, al llegar la sangre al ventrículo derecho éste
se encarga de bombear la sangre a los pulmones a través de la arteria
pulmonar para que sea oxigenada y se integre al corazón izquierdo (figura
2).
(figura 2).

El corazón izquierdo es responsable de la circulación mayor (circulación

sistémica), llamada así porque la aurícula izquierda recibe a través de las
venas pulmonares sangre ya oxigenada proveniente de los pulmones, y ésta
la bombea hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral, que se
encargará de bombear esa sangre a través de la arteria aorta y todas sus
divisiones hacia los tejidos que conforman el cuerpo humano y terminará
regresando a la aurícula derecha para cerrar el circuito de la circulación
sanguínea.

La correcta dirección de la sangre en el corazón para que pase de la

circulación menor a la circulación mayor, se realiza mediante un sistema de
compuertas (válvulas cardíacas) que regulan su paso de la sangre en una
sola dirección impidiendo que regrese a la cavidad que la está enviando.
Tomando en cuenta lo antes mencionado, la válvula tricúspide abre sus
compuertas sólo en dirección hacia el ventrículo derecho y las cierra para
evitar que la sangre bombeada por el ventrículo derecho regrese hacia la
aurícula izquierda, de la misma forma la válvula pulmonar (ubicada dentro
de la arteria pulmonar) abre en sentido hacia los pulmones y cierra en
dirección hacia el ventrículo derecho, la válvula mitral abre sólo en
dirección hacia el ventrículo izquierdo y cierra en dirección hacia la aurícula
y, a su vez, la válvula aórtica (dentro de la arteria aorta) abre en dirección
hacia la circulación periférica y cierra en dirección al ventrículo izquierdo.
Cabe mencionar, que las válvulas emiten un ruido al cerrar (no al abrir).
III.- EL CICLO CARDIACO:

Para entender qué es lo que estamos escuchando, y si esto es normal o

patológico, es importante conocer las distintas fases del ciclo cardiaco y los
eventos que en estas ocurren.

El ciclo cardiaco comienza con la sístole: al inicio de la misma, hay un breve

periodo conocido como contracción isovolumétrica, durante el cual, la
presión intraventricular aumenta rápidamente hasta que sobrepasa la
presión arterial, produciéndose la apertura de las válvulas semilunares e
iniciándose la fase de eyección ventricular. En esta, la sangre es eyectada
hacia la aorta y la arteria pulmonar. Al final de esta fase, las válvulas
semilunares se cierran, y se inicia la primera fase de la diástole, conocida
como de relajación isovolumétrica, que finaliza con la apertura de las
válvulas auriculoventriculares, produciéndose el llenado ventricular. Este
tiene dos fases: una inicial, de llenado pasivo, y otra, ya al final de la diástole,
de llenado activo por la contracción auricular.
IV.- RUIDOS CARDIACOS:

Focos o áreas de auscultación

Existen áreas específicas para escuchar ciertas zonas del corazón. Cada vez
que las escuches, dichas zonas, te van indicar cómo se encuentra la función
de sus válvulas.

1. Foco aórtico:segundo espacio intercostal, línea paraesternal derecha.

Aquí se escucha a la aorta descendente.

2. Foco pulmonar:segundo espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.

En éste lugar es donde mejor se escucha los ruidos de la válvula pulmonar.

3. Foco aórtico accesorio o de Erb: se encuentra debajo del foco pulmonar,

zona que se caracteriza por permitir apreciar de mejor forma los fenómenos
acústicos valvares aórticos.

4. Foco tricuspídeo: ubicado en el apéndice xifoides o en el borde

paraesternal izquierdo. En éste lugar hay más contacto con el ventrículo
derecho.

5. Foco mitral o apexiano: quinto espacio intercostal, línea medioclavicular

izquierda. Es donde mejor se escuchan los ruidos generados por la válvula
mitral, debido a la posición que tiene el ventrículo izquierdo de mayor
contacto con la pared costal.
Los ruidos cardíacos están provocados por la turbulencia de la sangre o la
vibración de las Estructuras cardíacas y vasculares. Esta turbulencia la
originan la aceleración o desaceleración del flujo sanguíneo o el flujo de
sangre a través de un orificio o sobre una superficie que es rugosa o Desigual.

Al escuchar un corazón normal se puede oir un ruido normalmente descrito

como “lub, dub, lub, dub…”. El “lub” se asocia con el cierre de la válvulas
auriculoventriculares (A – V) al comienzo de la systole, y el “dub” con el cierre
de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) al final de la systole. El ruido
“lub” se denomina primer sonido cardiaco y el “dub” Segundo sonido
cardiaco. Se considera que el ciclo normal del corazón comienza al inicio
de la sístole cuando las válvulas A – V se cierran.

La primera explicación sobre la causa de los sonidos cardiacos fue que el

golpeteo de las hojuelas valvulares provocaba vibraciones, pero se ha
demostrado que esto contribuye poco, por el contrario la causa es la
vibración de las válvulas tensas inmediatamente después del cierre junto
con la vibración de la sangre adyacente, las paredes del corazón y los vasos
mayores alrededor del mismo.
PRIMER RUIDO CARDIACO (R1):

Se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y

tricúspide) al principio de la contracción ventricular isovolumétrica, cuando
la presión de los ventrículos aumenta por encima de la de las aurículas y
fuerza el cierre de dichas válvulas.

Aunque el cierre de la mitral es más precoz que el de la tricúspide, se suele

percibir como un sonido único, aunque podemos oírlo ligeramente
desdoblado con frecuencias cardiacas bajas.Se ausculta mejor en las áreas
mitral y tricuspídea. Su intensidad está aumentada en situaciones de
dificultad absoluta o relativa de paso del flujo a través de los orificios
auriculoventriculares, como en la estenosis tricuspídea o mitral, los
cortocircuitos izquierda a derecha o los estados circulatorios hipercinéticos.

La duración del sonido cardiac es aproximadamente de 150 ms y sus

componentes de frecuencia se encuentran en le rango de 50 – 150 Hz.

Cuando el R1 suena “desdoblado”debe sospecharse de la existencia de un

trastorno.
SEGUNDO RUIDO CARDIACO:

Se produce por el cierre de las válvulas semilunares, aórtica y pulmonar, al

final de la eyección ventricular, cuando la presión en los ventrículos
desciende por debajo de la presión arterial.

Normalmente, se aprecian dos componentes: uno más precoz e intenso,

correspondiente al cierre aórtico, y un segundo, más tenue, correspondiente
al cierre pulmonar. Se oye mejor en borde esternal izquierdo y foco
pulmonar, donde es fácil distinguir el desdoblamiento fisiológico debido a
sus dos componentes, que es variable y se modifica durante el ciclo
respiratorio, separándose al final de la inspiración y acercándose durante la
espiración.

El desdoblamiento fijo del segundo tono, es decir, la no modificación del

desdoblamiento del mismo en las distintas fases de la respiración, es
característico de las comunicaciones interauriculares. El segundo tono único
se da en cardiopatías con atresia o cierre amortiguado de una de las dos
válvulas semilunares (atresia pulmonar, tetralogía de Fallot, truncus arterioso,
estenosis o atresia aórtica). La acentuación del segundo tono es
característica de la hipertensión, tanto pulmonar como sistémica.

El periodo de tiempo comprendido entre el R1 y el R2 es, por tanto, la sístole,

y es más corto que el tiempo comprendido entre el R2 y el siguiente R1, que
es la diástole. Esta diferencia se hace menos evidente a frecuencias
cardiacas elevadas. En el caso de que se haga difícil distinguirlos, puede
servir de ayuda palpar a la vez un pulso arterial central (carotídeo, axilar,
femoral). El R1 se produce a la vez que el inicio de la elevación del pulso.

Los components aórtico y pulmonar de R2 están a menudo separados por

un tiempo de 20ms y cada uno de ellos tiene una duración aproximada de
10 – 30ms; normalmente este sonido cardiac tiene componentes de
frecuencias más altos que el primer sonido cardiaco (R1), debido a la
presencia de menor masa sanguínea en la cámara cardiaca al final de la
sístole, el rango de esos compenentes de frecuencia es de 10 – 400 Hz y la
separación aproximada entre R1 y R2 es de 300 – 400 ms.

TERCER RUIDO CARDIACO (R3):

se produce inmediatamente después del R2, durante llenado ventricular

rápido. Se puede oír en niños y adultos jóvenes sanos. También en pacientes
con ventrículos dilatados y situaciones en las que el llenado ventricular
rápido aumenta, como: cortocircuitos grandes, insuficiencia cardiaca
congestiva, insuficiencia tricuspídea o miocardiopatías. Se ausculta mejor
en el ápex o en borde esternal izquierdo bajo.

Es habitual en la niñez, frecuente en adolescentes y muy raro después de los

40 años.

CUARTO SONIDO CARDIACO:

también se conoce como ruido auricular. Aparece en la diástole ventricular,

justo antes del R1, coincidiendo con la sístole auricular. Es siempre
patológico. Se ausculta mejor en el ápex, con la campana del estetoscopio
y traduce situaciones de baja distensibilidad ventricular. Es ocasionado por
un llenado rápido. No se ausculta en personas menores de 50 años. Puede
tener origen derecho o izquierdo y sus causas son:

Derecho:

• Hipertensión pulmonar.

• Cardiomiopatía.

• Estenosis valvular pulmonar.

Izquierdo:

• Hipertensión sistémica.

• Estenosis aórtica valvular.

• Cardiomiopatía.

• Cardiopatía isquémica.

Insuficiencia mitral aguda o crónica de origen reumático.

V.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Tamariz – Martel M. Auscultación cardiaca. Regreso a las bases.

Pediatr Integral. Revista en línea. España, 2016. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/wp-
content/uploads/2016/xx08/07/n8-560e1-5_RB_Tamariz.pdf.
2. Cruz H, Calderón F. El corazón y sus ruidos cardíacos normales y
agregados. Regreso por las sendas ya visitadas. Revista de la Facultad
de Medicina de la UNAM Revista en linea. Vol. 59, N.o 2. Mexico, 2016.
Disponible en: http://www.scielo.org.mx/pdf/facmed/v59n2/2448-
4865-facmed-59-02-49.pdf.
3. Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías
Congénitas. Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas del
Niño y del Adolescente.España, 2015. En línea. Disponible en:
http://video.grupocto.es/videosespecialidades/TratadoCpediatrica/
CARDIOLOGIA_PEDIATRICA_Vol_I.pdf
4. Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías
Congénitas. Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas del
Niño y del Adolescente.
a. España, 2015. En línea. Disponible en:
http://video.grupocto.es/videosespecialidades/TratadoCpedi
atrica/CARDIOLOGIA_PEDIATRICA_Vol_I.pdf.
5. Avila – Alvarez, Alejandro, Serantes M, Barriga R, Blanco C, Portela –
Torron F, Bautista V. Cierre quirúrgico del ductus arterioso persistente
del prematuro: ¿influye la técnica quirúrgica en los resultados?.
Asociación Española de Pediatría. En Línea. España, 2015. Disponible
en: https://www.analesdepediatria.org/es-cierre-quirurgico-del-
ductus-arterioso-articulo-S1695403315005676.
6. Tabio G, Robaina M. Atención de enfermería en pacientes con
Persistencia del Conducto Arterioso sometidos a cateterismo
intervencionista. Cardiocentro Pediátrico” William Soler. En línea.
Cuba, 2011. Disponible en: http://files.sld.cu/enfermeria-
pediatria/files/2011/03/enf-en-las-pca-14.pdf.
7. Cristian, M. Competencias Básicas de Enfermería en el Cuidado del
Recién Nacido con Ductus Arterioso Persistente. Simposio de
Enfermería Cardiológica Pediátrica. Federación Argentina de
Cardiología. XXXII Congreso Nacional de Cardiología. Argentina,
2014. En línea. Disponible en:
https://prezi.com/sn7zkmqeyq0n/cuidados-de-enfermeria-en-rn-con-
dap/.
8. https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/pediatr%C3%ADa/anomal%C3%ADas-
cardiovasculares-cong%C3%A9nitas/conducto-arterioso-persistente-
cap.