Biletul 2.

4. hepatita cronica b.tratament cu interferonii.indicatiile si

contraindicatiile
Deci, PegIFN se va indica ca monoterapie initiala in:
 prezenta factorilor de prognostic favorabili,
 in ur-le situatii clinice: la pacientii tineri ( femeile de virsta fertila ce-si planifica sarcina), lisa bolilor
asociate, decizia pacientului, asocierea B+D

CONTRAINDICAŢIILE TRATAMENTULUI CU IFN

 Hepatita autoimună sau alte boli autoimune

 Ciroză hepatică decompensată
 Afecţiuni asociate severe (cardiace, renale, psihice)
 Stări imunodeficitare
 Boli tiroidiene
 Recipienţii de transplant renal, cardiac, pulmonar
 Diabet zaharat, necontrolat medicamentos
 Sarcina
 Vîrsta <18 ani
 Consumatorii de droguri
 Hipersensibiliate la IFN

3)sindroamele principale ale bolilei ficatului

 1) Sindromul citolitic: ALT, AST catalizeaza transferul grupеlor γ-amino ale aspartatului,
respectiv ale alaninei, grupului γ-cetonic al cetoglutaratului, ducind la formarea de acid oxalacetic
si, respectiv, acid piruvic.
 ALT – ficat/ ALT – citosol hepatocit
 AST – ficat, muschii striati, cardiac, rinichi, tesut cerebral, pancreas, plamini / AST – mitocondrii,
citosol
 Sporirea AST >10N – hepatita acuta (virala), va ramine sporit 1-2 luni (uneori si 3-6 luni);

 AST >100N – dupa expunere la medicamente sau alte substante hepatotoxice, or in conditii de
reducere acuta a ciruculatiei sang (ischemie)

 AST sporeste moderat in afectiuni renale, musculare, cardiac

 AST se majoreaza moderat in afectiunile cailor biliare, cancer hepatic primar sau metastatic

 Sporire moderata a AST – sarcina, injectii i/musculare, exercitii fizice extenuante, interventii
chirurgicale, convulsii

 Sindromul citolitic mai include: LDH (4,5), monofosfataldolaza, arginaza, glucozo-6-fosfataza,

histidaza, sorbitoldehidrogenaza, Fe seric

 LDH 4,5 prezinta sporiri asemanatoare ALT in hepatita acuta, cronica si ciroza. LDH1,2 sporeste
in bolile cardiovasculare, renale, cerebrale, anemii

 Sideremia – factor specific pentru citoliza

 Ornitil carbamil transferaza (OCT) – coreleaza cu AST

 Colesterolul total – in cantitate sporita se depisteaza in ficat (dupa sistemul nervos).
Sporirea colesterolului in afectiunea hepatica este datorata recurgitarii fractiunii sale
libere in circulatie, sinteza hepatica sporita, activitatea redusa a LCAT.
 Fosfolipidele – sintetizate in mitocondriile hepatocitare. Cel mai important – lecitina. In
hepatopatia cronica fosfolipidele cresc mai mult ca colesterolul
 Trigliceridele – sursa de energie pentru metabolismul hepatic mijloc de transport de la
intestin spre ficat. Sporesc in hepatita acuta si icter obstructiv, scade in ciroza, coma
hepatica
 5-nucleotidaza – este o fosfataza depistata in toate tesuturile, precum si in membrana
capilarului biliar si sinusoide hepatice, creste paralel cu FA, nu este influentata de
afectiunea osoasa
 Sindromul hepatopriv

Proteina Totală- Pentru maladiile hepatice cu insuficienţa funcţiei de sinteză este caracteristică
hipoproteinemia.

Albuminele serice - Sinteza albuminelor are loc în ficat. Pentru hepatita activă, ciroza hepatică
este caracteristică hipoalbuminemia, care corelează cu gradul de insufucienţa hepatică

Protrombina- Protrombina este produsa în ficat, iar vitamina K deţine un rol important în
sinteza acesteia. Conţinutul protrombinei poate reflecta starea funcţională a ficatului. Scăderea
conţinutului protrombinei se atestă în patologia hepatică mai frecvent decât prelungirea timpului
de protrombină. În cazul deficitului de protrombină testele de hemostază prezintă urmatoarele
modificari: timpul de tromboplastină partială activat (APTT) şi timpul de protrombină Quick
sunt alungite, în timp ce timpul e trombină este normal

Ceruloplasm- Enzima ce contine Fe seric, scade evident in boala Wilson, sporeste in sarcina,
obstructii biliare, postterapie cu estrogeni.

Slide-ul 44

Timpul de protrombină Quick, Norma 11-15 secunde - TP Quick depinde atât de capacitatea
normală de sinteză hepatică a protrombinei, fibrinogenului, factorilor V, VII si X, cât şi de
prezenţa unei cantităţi adecvate de vitamina K. Factorii activi biologic (factorii II, VII, IX şi X)
necesită pentru sinteza lor vitamina K. Deficitul de vitamina K poate apărea în icterul obstructiv
cu malabsorbţia vitaminelor liposolubile, secundar la alterarea florei intestinale prin
antibioticoterapie şi în =deficienţele în dietă

INR Norma ≈ 1

INR - International Normalized Ratio este raportul timpului de protrombină la bolnav către
timpul de protrombină la martor ridicat la puterea ISI (international sensitivity index). INR >1,5
este sugestiv pentru afecţiune hepatică gravă.

Fibrinogenul, Norma 2,0 – 4,0 g/l - (Factorul I) – proteină sintetizată de ficat. Fibrinogenul scade în
bolile hepatice cu distrofie severă, fiind un indicator de prognostic pentru ciroza hepatică

5)Sindromul de hipertensiune portală (HTP)

2)pancreatita cronica acuta.tabloul clinic si diagnosticul

hiperexcretorii
Tablou clinic : a)Sindrom algic – simptomul dominant

• Caracter: continuu apăsător, de arsură profundă, sâcâitor, cu intensificare episodică

• Localizare: epigastriu, sub rebordul costal drept, stâng, în reg. ombilicală.

• Iradiere: în spate, coloana vertebrală (dorsal); hipocondrul stâng şi în unghiul costo-vertebral stâng sub

formă de semicentură şi de centură, care se extinde în regiunea lombară bilateral; mai rar, în regiunea

inimii, clavicula stângă.

• Intensitatea: mare, dar nu dramatică, contrastează cu lipsa modificărilor obiective abdominale; impune,

uneori, adoptarea de poziţii antalgice (decubit lateral, genupectorala).

• Durata: atacuri recurente, ore sau zile.

• Debut și accentuarea durerii: postprandial (prin stimularea secreţiei enzimatice după alimente grase,

picante) sau la 12-48 ore dupa consumul de alcool, a antiacidelor şi după proceduri calde.

• B)Sindromul insuficienţei exocrine a pancreasului apare odată cu progresarea PC şi duce la dereglarea

digestiei şi absorbţiei în intestinul subţire: sindroamele maldigestiei şi malabsorbţiei.

 • C)Sindromul maldigestiei, care reprezintă tulburarea digestiei în lumen şi în marginea în perie a

enterocitului constituie o componentă a malabsorbţiei din PC şi este determinat de insuficienţă exocrină

pancreatică manifestă.

• Manifestările de malabsorbţie apar la pierderea a mai mult de 90% din parenchimul pancreatic funcţional,

după o reducere de 90% a secreţiei de enzime pancreatice.

• C)sindrom dispeptic
 disconfort abdominal
 micşorarea sau lipsa apetitului
 repulsie faţă de alimentele grase
 sitofobie (frica de a provoca dureri la alimentaţie)
 eructaţii cu aer şi alimente întrebuinţate
 pirozis (rareori)
 hipersalivare
 greţuri, asociate sindromului algic,
 vomă, care nu aduce uşurare
 meteorism
 dereglarea scaunului (predomină diareea pancreatică (steatoreea )sau alterează diareea cu
constipaţia).
 D) Sindromul alergic este prezent în 30 – 35% cazuri, se manifestă prin alergie alimentară,
medicamentoasă, etc.
• E) Sindrom Endocrin : Clinic DZ pancreatogen se poate manifesta prin:
- labilitate glicemică, mai frecvente epis. hipoglicemice, cauzate de:
1. Aport caloric insuficient sau neregulat
2. Tulburări de absorbţie
3. Eliberarea neadecvată a insulinei
4. Scăderea rezervelor hepatice de glicogen
 incidenţă minimă de cetoacidoză și de coma diabetică (scăderea depozitelor lipidice din malnutriţie);
 Insulinonecesitant;
 neuropatiile – frecvente.

•
Diagnosticul hiperexcretorii :

 Perioada inițială (de obicei – până la 10 ani) a bolii, caracterizată prin alternarea perioadelor de

exacerbare si remitere.

 Manifestările principale: dureri de intensitate și localizare variabilă.

Sindromul dispeptic se atestă mai rar, acesta are character secundar și primul dispare la tratament.
1)acalazia cardiei.definitia,etiologia.patogebeza
Acalazia este o tulburare motorie de origine necunoscuta caracterizata manometric prin relaxare insufucienta sau
absenta a sfincterului esofagian inferior-SEI, si disparitia progresiva a peristalticii esofagiene.

Termenul care provine din latina inseamna deficit de relaxare si defineste principala caracteristica a bolii, ca rezultat
pacientii vor intimpina dificultate la inghitit.

Boala debuteaza la persoane intre 20 si 40 de ani, cu un al doilea virf de incidenta la 60 de ani.

Toti pacientii cu acalazie prezinta disfagie pentru alimente solide;majoritatea dezvolta in grade variate disfagie pentru
lichide si pierdere in greutate.60 pina la 90% dintre acestia regurgiteaza alimente nedigerate la scurt timp dupa
masa.Regurgitarea poate determina tuse nocturna si aspiratia alimentelor in trahee.Intre 30 si 50% dintre pacienti
prezinta durere toracica asociata cu alimentatia.Pacientii mai in virsta pot prezenta aceste simptome pe perioada mai
multor luni sau ani inaintea punerii diagnosticului.Complicatiile cuprind scaderea in greutate, tusea, bronhospasmul,
si pneumonia de aspiratie.

Acalazia este frecventa suspectata din istoricul medical al pacientului.In stadiile initiale ale afectiunii, radiografia
toracioca poate fi normala.In evolutia bolii, in stadiile tardive se observa pe radiografie megaesofagul-dilatatia
esofagiana, plin cu lichide si aer ingurgitat desenind un nivel hidro-aeric caracteristic.Pacientii in virsta, cu o istorie
indelungata de acalazie pot prezenta esofagul in cioc de pasare la examenul baritat.Manometria releva de obicei
motilitatea esofagiana anormala.

Tratamentul utilizeaza numeroase medicamentecare scad presiunea SEI-anticolinergice, beta-2 agonisti,

nitroglicerina.Toxina botulinica poate fi eficienta injectata endoscopic in SEI.Alte metode la fel de eficiente includ:
dilatatia esofagiana cu balon si mitomia SEI.40% dintre pacienti au suferit procedee de dilatatie repetate.Cele mai
importante complicatii sunt :perforatia, disfagia severa sau boala de reflux esofagiana.

Patogenie

Relaxarea si contractia SEI este controlata de neurotransmitatori excitatori (substanta P, acetilcolina), si inhibitori
(oxid nitric, VIP) .Persoanelor care prezinta disfunctii ale cardiei, le lipsesc acesti neurotransmitatori, rezultatul fiind
un sfincter esofagian hipertensiv, nerelaxat.

Astfel alimentele ingurgitate nu pot trece in stomac.La jumatate dintre bolnavi alaturi de SEI incompetent se observa
si lipsa contractiei normale –peristaltica, a jumatatii inferioare a esofagului, cu incetarea formarii undelor propulsoare
ale alimentelor spre stomac.

Cauzele acestor anormalitati in motilitatea esofagului sunt necunoscute.Anumite teorii indica implicarea unor infectii,
disfunctii ale sistemului imun sau ereditatii in etiologia acesteia.Acalazia afecteaza muschii dar si componenta
nervoasa de control a acestora.In etapele de debut ale acalaziei se observa la microscop semnele inflamatiei
muschilor inferiori ai esofaguluio, mai ales in jurul terminatiilor nervoase.Pe masura ce boala progreseaza, nervii se
degenereaza si dispar, in speciala cei care controleaza relaxarea SEI.De asemenea este observata si degenerarea
miocitelor.Rezultatul acestor transformari este lipsa relaxarii SEI si lipsa initierii peristalticii in jumatatea inferioara a
esofagului.Cu timpul corpul esofagului se dilata.

Semne si simptome

 disfagie
 regurgitatie
 durere toracica
 arsuri digestive-pirozis
 scadere ponderala.