Sunteți pe pagina 1din 8

Anesth Reanim.

2020; 6: 59–66

en ligne sur / on line on


www.em-consulte.com/revue/anrea
www.sciencedirect.com

Article spécial
Le neuro-monitorage multimodal des
patients cérébrolésés aux soins intensifs
de l'hôpital Erasme : une prise en charge
personnalisée

Romain Courcelle, Amédée Ego, Fabio Silvio Taccone

Disponible sur internet le : Université Libre de Bruxelles, hôpital universitaire Erasme, département des soins
10 décembre 2019 intensifs, 808, route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique

Correspondance :
Auteur correspondant.
romcourcelle@hotmail.com

Mots clés Résumé


Neuro-monitorage
PtiO2 Le patient cérébrolésé nécessite une prise en charge globale et personnalisée. L'objectif est de
Microdialyse cérébrale limiter les agressions cérébrales secondaires en proposant un apport énergétique cérébral adéquat
Pression intracrânienne à son métabolisme. Pour se faire, il est nécessaire de contrôler l'ensemble des déterminants
Traumatisme crânien assurant l'équilibre et l'homéostasie cérébrale. L'évaluation de l'adéquation du débit sanguin
Hémorragie sous- cérébral passe par l'évaluation de son oxygénation et de son métabolisme. Le service de soins
arachnoïdienne intensifs d'Erasme a ajouté, au monitoring de pression intracrânienne invasif, la pression tissulaire
Agressions cérébrales cérébrale, l'électroencéphalographie continue (cEEG) en oxygène et la microdialyse cérébrale chez
secondaires les patients ayant une agression cérébrale sévère. Cela a grandement modifié nos pratiques, en
passant d'une approche standardisée à une approche personnalisée de la prévention d'apparition
des agressions cérébrales secondaires. Le neuromonitorage multimodal ouvre le champ à de
nouveaux diagnostics, comme l'hyperglycolyse, la dysfonction mitochondriale, les troubles de la
microcirculation et les dépolarisations corticales lentes, et à la possibilité d'étudier des nouvelles
stratégies thérapeutiques.

Keywords Summary
Neuromonitoring
PbO2 Multimodal neuromonitoring of the brain injured patient at the ICU of Erasme Hospital:
Cerebral microdialysis A personalised approach
Traumatic brain injury
Brain injured patients require comprehensive and personalised care. The aim of all therapeutic
Subarachnoid
interventions is to limit secondary brain injuries by providing an adequate energy supply
haemorrhage, Secondary
according to cerebral requirements. Thus, it is necessary to control all the determinants that
injury
are involved in brain homeostasis. To assess the adequacy of cerebral blood flow, it is necessary to
evaluate tissue oxygenation and metabolism. The Department of Intensive Care at the Erasme
Hospital added continuous electroencephalography monitoring (cEEG), brain tissue oxygen
59

tome 6 > n81 > janvier 2020


https://doi.org/10.1016/j.anrea.2019.11.018
© 2019 Société française d'anesthésie et de réanimation (Sfar). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
R. Courcelle, A. Ego, F.S. Taccone
Article spécial

pressure and brain microdialysis to invasive intracranial pressure monitoring in patients with
severe brain injury. This has significantly changed our practice, moving from a standardised to a
personalised therapeutic approach to prevent the onset of secondary brain damage. Multimodal
neuromonitoring opens the way for the diagnosis of new pathological conditions, such as
hyperglycolysis, mitochondrial dysfunction, microcirculation disorders and cortical spread depo-
larisation, and to new potential therapeutic interventions.

Introduction une électrode intra-parenchymateuse d'électroencéphalo-


La prise en charge des patients cérébrolésés a connu, depuis ces gramme (iEEG). Le monitoring de PIC est tunnelisé
trois dernières décennies, une révolution technologique. Bien et placé séparément par rapport aux trois autres sondes qui
que l'examen clinique reste un élément central de l'évaluation, sont maintenues grâce à un système de fixation (« BOLT ») placé
du suivi et du pronostic, il reste néanmoins limité chez le patient dans l'os frontal. L'apport du NMM invasif au monitoring de PIC
avec troubles de la conscience. En tant que neuro-réanimateur, seul permet, d'une part, une meilleure analyse du débit sanguin
l'objectif de la prise en charge, consiste, après le contrôle des cérébral (DSC) et d'autre part, une compréhension du métabo-
agressions cérébrales primaires (ex. drainage d'hématome intra- lisme cérébral [4]. L'interprétation des données obtenues par le
crânien, embolisation d'anévrisme, drainage d'une hydrocépha- NMM ont été résumées au sein d'un arbre diagnostic, qui est
lie), à limiter les agressions cérébrales secondaires centrales (ex. valable pour la combinaison PIC et PtiO2, ainsi que l'ensemble
récidive de saignement, épilepsie, hypertension intracrânienne, des systèmes de monitorage (figure 1).
hypoperfusion tissulaire, vasospasme) et systémiques (ex. Le NMM invasif profite essentiellement aux traumatisés crâ-
réduction de la pression de perfusion cérébrale, PPC, hypoxémie, niens et aux HSA. Sa pose est décidée conjointement avec
hypocapnie, anémie, dysnatrémie, dysglycémie et fièvre). Toutes l'équipe de neurochirurgie, et est réalisée au bloc opératoire.
ces mesures conduisent à assurer une adéquation entre les Plus spécifiquement, les patients avec traumatisme crânien et
apports énergétiques et le métabolisme cérébral, afin de pré- ayant une indication de placement de PIC reçoivent aussi le
venir l'apparition d'ischémie cérébrale secondaire, qui peut NMM. Pour les HSA, les patients avec altération de l'état de
impacter négativement le devenir des patients [1–3]. conscience à l'admission (score de Glasgow inférieur à 9) seront
L'hôpital Erasme est un centre universitaire tertiaire organisé au monitorés par NMM ; par ailleurs, les patients nécessitant une
sein d'un réseau d'hôpitaux par l'Université Libre de Bruxelles augmentation du traitement vers une sédation pour la prise en
(ULB), étendant son influence vers les trois régions du pays. Le charge de l'ischémie cérébrale retardée (ex : procédures intra-
service de soins intensifs d'Erasme est constitué de 5 unités de artérielles) seront aussi monitorés. Plus rarement, les patients
6 lits polyvalents médicochirurgicaux et d'une unité de décho- jeunes souffrant de larges hématomes intra-parenchymateux et
quage de 4 lits. Chaque unité est polyvalente, avec des équipes nécessitant une chirurgie pourront aussi recevoir le NMM.
médicales et des infirmières formées à la neuro-réanimation. Chez le traumatisé crânien, la sonde de PtiO2 et le cathéter de
Nous accueillons chaque année en moyenne 80 hémorragies MD sont implantés au sein de la substance blanche, en zone dite
sous-arachnoïdiennes (HSA), 90 traumatisés crâniens (dont de « pénombre », au sein du cortex frontal. Ce sont effective-
35 traumatisés sévères), 70 hématomes intra-parenchymateux ment des zones d'oligémie secondaires à l'œdème lésionnel,
et 15 états de mal épileptique réfractaires. Le service accueille présentant un potentiel de réversibilité. Dans l'HSA, le monitor-
également des patients transférés d'autres hôpitaux universi- ing est implanté soit du côté où siégeait l'anévrisme rompu, soit
taires, notamment pour des embolisations neuro-intervention- du côté où se développe l'ischémie cérébrale retardée. Un
nelles d'anévrisme ou de malformations artério-veineuses scanner cérébral contrôle systématiquement le positionnement
compliquées. Le service de neuroradiologie réalise 200 procé- du NMM afin d'interpréter au mieux ses valeurs. En cas de doute,
dures de neuro-embolisation par an et le service de neurochi- un scanner cérébral avec étude de la perfusion (CTP) permet de
rurgie 900 craniotomies par an. mieux identifier ces zones dites « à risque », pour aider le
Nous exposons dans cet article la stratégie de monitorage neurochirurgien au placement du monitorage invasif.
neurologique multimodal (NMM), appliquée aux patients céré- Le monitoring de PIC intra-parenchymateuse est implanté seul
brolésés pris en charge dans notre institution. pour la surveillance périopératoire de la pression intracrânienne
d'un traumatisme modéré nécessitant une prise en charge
Le neuromonitorage multimodal invasif chirurgicale extracrânienne en urgence ou nécessitant une séda-
Le NMM invasif associe une mesure de pression intracrânienne tion prolongée (ex. insuffisance respiratoire aiguë avec risque
(PIC), une sonde de mesure de pression tissulaire cérébrale en de ventilation mécanique non protectrice). Une dérivation ven-
oxygène (PtiO2), un cathéter de microdialyse (MD) cérébrale et triculaire externe (DVE) est implantée seule, si la cause de la
60

tome 6 > n81 > janvier 2020


Le neuro-monitorage multimodal des patients cérébrolésés aux soins intensifs de l'hôpital Erasme : une prise en
charge personnalisée

Article spécial
Figure 1
Algorithme décisionnel chez le patient cérébrolésé sévère, avec un monitorage de pression intracrânienne (PIC) et un cathéter de
PtiO2 (A) ou incluant aussi un cathéter de microdialyse (B). DO2: transport d'oxygène ; VO2 : consommation d'oxygène ; cGlt :
Glutamate cérébral ; cGlu : Glucose cérébral ; cLac : Lactate cérébral ; LPR : Rapport Lactate/Pyruvate ; PPC : Pression de Perfusion
Cérébrale ; PtiO2 : Pression tissulaire en oxygène ; cPyr : Pyruvate cérébral. Les valeurs de cGlu « bas » (ex < 0,7 mmol/L) ou
« normal » (ex > 1,0 mmol/L) sont discutés au cas par cas

dégradation neurologique est exclusivement liée à une hydro- monitoring sont discutées au cas par cas ; la dérivation ven-
céphalie sans atteinte parenchymateuse, typiquement pour les triculaire externe (DVE) sera placée en cas d'hydrocéphalie (ex.
hémorragies spontanées avec inondations ventriculaires. HSA) ou d'hypertension intracrânienne (HTIC) sans compression
des ventricules latéraux, ou si le drainage du liquide céphalo-
Monitoring de pression intracrânienne (PIC) et de rachidien est considéré comme une thérapie de première ligne.
pression de perfusion cérébrale (PPC) Le monitoring intra-parenchymateux sera choisi pour les
Le monitoring de PIC continu associé au maintien de la PPC a patients avec haute suspicion de HTIC et ventricules latéraux
longtemps été la pierre angulaire de la neuro-réanimation. Bien comprimés au scanner cérébral, ou pour ceux nécessitant une
que le bénéfice du monitoring de PIC sur la mortalité et sur le sédation prolongée ou une intervention chirurgicale extracrâ-
pronostic fonctionnel n'ait pas pu être validé [5], son utilisation nienne. Classiquement, au-delà de 20 mmHg, la PIC est consi-
est néanmoins recommandée [6,7]. Les modalités de dérée comme trop élevée et nécessitera une intervention
61

tome 6 > n81 > janvier 2020


R. Courcelle, A. Ego, F.S. Taccone
Article spécial

thérapeutique. Néanmoins, en cas de bonne tolérance sur plus de 2 minutes. En toute logique, les valeurs de PtiO2 doivent
l'oxygénation cérébrale (évaluée par la sonde de PtiO2), l'aug- toujours être interprétées avec les valeurs de PaO2.
mentation de la PIC peut être tolérée jusque 25 mmHg [7] ou
La microdialyse cérébrale : MD
traitée au moyen d'une hyperventilation modérée, ciblée sur la
La microdialyse a fait son apparition dans le service au début de
PtiO2 (figure 1). La PPC est monitorée en continu par la
l'année 2019. Un cathéter de MD de 0,6 mm de diamètre est
soustraction (PAM-PIC). La PPC est utilisée pour la prise en
constitué de deux lumières (in et out) et d'une membrane semi-
charge du traumatisé crânien avec un seuil de référence fixé
perméable à son extrémité (environ 1 mm en longueur), lais-
entre 60 et 70 mmHg [8]. En l'absence d'autres monitorages,
sant passer par diffusion les éléments du milieu interstitiel, qui
différents points de controverse en pratique clinique étaient
sont utilisés pour interpréter le métabolisme cérébral local.
souvent discutés :
Une des lumières du cathéter est perfusée par un soluté de
 la définition du « zéro » de référence de la PPC (en général
composition proche du liquide cérébro-spinal à une vitesse de
à faire au niveau du tragus de l'oreille mais souvent effectué
0,3 ml/min et l'autre, dite « de sortie », permet le recueil du
au niveau des oreillettes cardiaques) ;
liquide équilibré avec le milieu interstitiel. Le glucose, le lactate,
 la modification de la cible de PPC en fonction de l'autorégula-
le pyruvate, le glutamate et le glycérol sont analysés toutes les
tion cérébrale du patient.
heures en journée et toutes les deux heures la nuit par les
En théorie, le plateau d'autorégulation cérébrale, qui vise
infirmières grâce à un moniteur dédié (m-Dialysis, Solna, Suède)
à maintenir un DSC stable, peut varier entre les patients et
[14].
d'un jour à l'autre pour un même patient. Pour personnaliser
L'hypoxie cérébrale est caractérisée par l'utilisation de la voie
la PPC, il faudrait évaluer quotidiennement ce plateau d'auto-
énergétique anaérobique, qui s'accompagne d'une baisse du
régulation afin d'éviter des PPC trop basses (avec risque d'isché-
glucose, d'une augmentation du lactate, d'une baisse du pyru-
mie cérébrale) ou trop élevées (risque d'œdème vasogénique)
vate et d'une augmentation du ratio lactate/pyruvate (LPR)
[9,10]. En considérant les difficultés techniques pour évaluer
[15]. Néanmoins, l'augmentation du LPR et la baisse du glucose
correctement l'autorégulation et avec l'introduction de la PtiO2,
cérébral ne sont pas spécifiques à l'hypoxie cérébrale et néces-
nous adaptons la PPC en fonction de l'oxygénation cérébrale, en
sitent pour cela d'être interprétées en fonction des valeurs de
utilisant une valeur continue, disponible et facilement interpré-
PIC et de PtiO2 [16]. La MD permet de différencier les crises
table au lit du patient.
énergétiques secondaires à un défaut d'apport énergétique
(hypoxie, neuroglycopénie), d'une crise énergétique secondaire
La pression tissulaire cérébrale en oxygène : PtiO2
à un défaut d'utilisation du glucose (dysfonction mitochondriale,
L'utilisation de la PtiO2 a remplacé la saturation veineuse en
hyperglycolyse, trouble de la microcirculation) ou à une aug-
oxygène mesurée dans le bulbe jugulaire (SvjO2) depuis 2014.
mentation du métabolisme de base (dépolarisation corticale
Le service compte aujourd'hui trois moniteurs de PtiO2 de type
lente, épilepsie) [17] (figure 1).
Licox® (Integra®, LifeSciences, Plainsboro, USA). La sonde de
L'évaluation personnalisée des apports énergétiques est un des
PtiO2 est constituée à son extrémité d'une électrode de Clark
nombreux intérêts de la MD cérébrale. Une neuroglycopénie
mesurant en continu la pression tissulaire en oxygène du tissu
nous incitera à adapter les seuils glycémiques à la hausse (ex :
interstitiel cérébral. La PtiO2 est la résultante du débit sanguin
150–180 mg/dL) [18], tandis qu'une hyperglycolyse nous inci-
cérébral (DSC) et de la différentielle de contenu artério-veineux
tera à fournir un substrat énergétique autre que le glucose,
en oxygène (DAVO2) [11]. La PtiO2 apporte un véritable atout au
comme le lactate hypertonique ou des corps cétoniques. L'inté-
monitoring de pression intracrânienne seul, et une approche
gration complexe de l'ensemble de ces paramètres est résumée
thérapeutique associant PIC et PtiO2 semble améliorer le devenir
dans un algorithme à disposition des équipes soignantes, avec
fonctionnel des patients cérébrolésés après trauma crânien [12].
des propositions thérapeutiques. La MD étant encore considérée
La PtiO2 permet de personnaliser et de titrer les déterminants de
comme un outil de recherche dans la plupart des centres qui
la DAVO2 (SaO2, hémoglobine, température, sédation et anal-
l'utilisent, nous traitons en routine les problèmes métaboliques
gésie) et du DSC (débit cardiaque, PPC, PIC et PaCO2). Par
de type hypoxie tissulaire ainsi que la neuroglycopénie, alors
ailleurs, une faible réactivité de la PtiO2 à l'oxygénothérapie
que les décisions thérapeutiques plus complexes (ex : dysfonc-
(FiO2 100 %) pourrait être un indicateur d'une capacité réduite
tion mitochondriale ou hyperglycolyse) sont prises au moment
de diffusion de l'oxygène dans le tissu cérébral lésé (ex : DSC
de la visite multidisciplinaire quotidienne.
inadéquat ou œdème péricapillaire), même si cette théorie
reste encore à démontrer. Nous utilisons en pratique un seuil Le neuromonitorage non invasif
de PtiO2 de 20 mmHg en dessous duquel on parle L'examen clinique et la pupillométrie
d'« hypoperfusion cérébrale » et de 15 mmHg qui définit L'examen clinique garde une place prépondérante malgré tou-
l'« hypoxie tissulaire » [13]. Une intervention thérapeutique tes ces avancées technologiques. L'ensemble de l'examen cli-
débute dès que la PtiO2 est en dessous de 20 mmHg durant nique médico-infirmier (tronc cérébral, conscience, moteur,
62

tome 6 > n81 > janvier 2020


Le neuro-monitorage multimodal des patients cérébrolésés aux soins intensifs de l'hôpital Erasme : une prise en
charge personnalisée

Article spécial
sensitif. . .) est consigné dans le logiciel informatique du service éligibles à un NMM invasif, une électrode d'EEG corticale est
permettant un suivi et une reproductibilité. Une attention toute positionnée afin d'y augmenter sa sensibilité et d'identifier des
particulière est portée aux patients présentant une HSA afin de dépolarisations corticales lentes responsables d'un découplage
déceler le plus précocement possible une ischémie cérébrale métabolique [23]. Le diagnostic d'épilepsie est retrouvé chez
retardée, avec notamment des tests cliniques standardisés des 18 à 33 % des traumatisés crâniens et chez 10 à 19 % des
fonctions frontales (ex. capacités d'exécuter des manœuvres patients hospitalisés pour une HSA [24]. De plus, la survenue de
complexes tel que l'épreuve de Luria ou d'énumérer des suites décharges périodiques généralisées (GPDs) ou latéralisées
logiques). (LPDs) est associée dans plus 50 % des cas à la survenue
L'examen pupillaire a été standardisé depuis le début de l'année d'épilepsie [24]. Un traitement antiépileptique peut alors être
2018 grâce à la vidéo-pupillométrie à l'aide du NPI®-200 (Neu- adapté afin de prévenir la survenue d'épilepsie à associer à un
roptics, Laguna Hills, USA), chaque unité en possédant deux. Il mauvais pronostic [25]. Pour les HSA, l'EEG continu permet de
s'agit d'une caméra infrarouge permettant de mesurer de détecter précocement des signes d'ischémie cérébrale retardés
manière ultra-précise et objective : le diamètre pupillaire, le par l'apparition d'une atténuation régionale du rythme alpha
pourcentage de constriction pupillaire, la vélocité et l'intensité avec augmentation du rythme delta, ou l'apparition d'une asy-
de constriction et relaxation du réflexe photomoteur. Un score métrie entre les deux hémisphères du tracé de fond [26,27].
découle de ces paramètres : le Neurological Pupil Index (NPI) Toutes les HSA avec un score de Fisher modifié supérieur à II ou
(score de 0 à 5, dont la normalité est > 3) [19]. Une dégradation un GCS < 13 seront ainsi monitorées au minimum 10 jours.
du NPI ainsi qu'une diminution rapide de la taille ou de la
réactivité pupillaire sont utilisés comme signes d'alarme en La tomodensitométrie cérébrale (CT)
pratique clinique, qui amènent à une réévaluation des patients Le CT cérébral permet d'évaluer l'agression cérébrale primaire
et à la réalisation d'examens complémentaires, si nécessaire. (contusion, hématome, effet de masse, hydrocéphalie, enga-
gement cérébral) et d'établir une stratégie de prise en charge
Le Doppler transcrânien (DTC)
initiale. Une phase artérielle (CTA) est systématiquement asso-
Le DTC fait partie intégrante de la prise en charge initiale du
ciée à la recherche de lésions vasculaires post-traumatiques ou
patient traumatisé. Il a pour objectif d'évaluer la perfusion
à l'identification de la cause de l'accident vasculaire hémorra-
cérébrale au travers des vélocités des flux et, indirectement,
gique. Un CT cérébral de contrôle est réalisé 6 heures après
d'évaluer la pression intracrânienne. Les mesures d'un index de
l'admission du traumatisé crânien grave ou plus tôt en cas de
pulsatilité (IP) > 1,25 et d'une vitesse diastolique < 25 cm/s au
dégradation neurologique (perte de 2 points de GCS).
niveau de la portion proximale de l'artère cérébrale moyenne
Le CTA associé à une perfusion (CTA/CTP) est un élément clé de
sont hautement suggestives d'une HTIC [20]. Cette évaluation
la prise en charge de l'ischémie cérébrale retardée. Il est réalisé
précoce permet de commencer une thérapie dans les minutes
au moindre élément clinique (déficit focal ou perte GCS de
de son admission (augmentation de la PAM, osmothérapie,
2 points) ou du NMM (chute PtiO2) et/ou MD en faveur
sédation) pour rétablir une perfusion cérébrale adéquate, avant
d'une ischémie cérébrale retardée, persistant malgré une hyper-
même la réalisation d'un scanner cérébral. Par la suite, il permet
tension induite. Il permet d'identifier la cause de l'ischémie
d'adapter quotidiennement les valeurs de PPC, en évitant des
cérébrale retardée, notamment la localisation du vasospasme
valeurs de PI et des vitesses diastoliques trop basses. Néan-
[28] et de guider ainsi le geste du neuroradiologue interven-
moins, ces seuils sont utilisés surtout en cas de trauma crânien
tionnel pour une éventuelle chimio-dilatation ou angioplastie.
ou lésion cérébrale avec effet de masse, et restent à être validés
dans d'autres circonstances.
Les agressions cérébrales systémiques secondaires
Dans l'HSA, un DTC est quotidiennement réalisé sur l'ensemble
Le contrôle des agressions cérébrales systémiques secondaires
du réseau artériel cérébral, à la recherche d'une accélération de
reste primordial pour le patient cérébrolésé. Les patients intubés
vitesse pouvant témoigner de la survenue de vasospasme infra-
ont un monitoring de pression artérielle invasive, une oxymétrie
clinique [21]. Associé aux vitesses de l'ACM, l'indice de Linde-
de pouls, une cellule de CO2 expirée (ETCO2) continu, un moni-
gaard (rapport entre les vitesses moyennes de l'artère cérébrale
toring de température centrale continu (sanguin ou vésical) et
moyenne et de la carotide interne évaluée par une vue sous-
une gazométrie sanguine toutes les 4 heures (pH, PaCO2, PaO2,
mandibulaire) permet de différencier une hyperhémie cérébrale
hémoglobine, sodium et glycémie) (figure 2). Le service dispose
d'un vasospasme.
également de 10 monitorings de débit cardiaque invasifs cons-
EEG continu et électrode d'EEG cortical titués de 4 PiCCO2 (Pulsion, Feldkirchen, Germany) et 6 moni-
L'EEG continu est très largement utilisé dans notre service grâce teurs de Swan–Ganz (Vigilance, Edwards), que l'on utilise
aux 10 moniteurs et à la disponibilité d'un neurologue 24 h/ systématiquement chez les patients nécessitant une modula-
24 pour son interprétation. Les indications suivent les recom- tion du débit cardiaque ou en cas d'instabilité hémodynamique
mandations européennes de 2013 [22]. Chez les patients avec altération de la fonction cardiaque à l'échocardiographie.
63

tome 6 > n81 > janvier 2020


R. Courcelle, A. Ego, F.S. Taccone
Article spécial

Figure 2
Ensemble des outils de monitorage invasif et non invasif couramment utilisés chez le patient cérébrolésé

La régulation de la température être modulées selon les besoins, avec un contrôle de leur effet
Une normothermie à 37,0 8C  0,5 8C est maintenue chez les sur le NMM. Une alcalose hypocapnique modérée (pH max
patients cérébrolésés, à l'aide de patchs corporels Artic Gel® et à 7,50 et PaCO2 min à 35) peut être initiée chez les patients
du moniteur de rétrocontrôle automatique, Artic Sun® (Medi- présentant un HTIC, pour autant qu'elle n'altère pas l'oxygéna-
vance Corp, Louisville, Co). Cette stratégie est appliquée de façon tion tissulaire (PtiO2 > 20 mmHg). Une acidose hypercapnique
préventive en cas de lésion cérébrale grave ou en deuxième modérée peut être également utilisée pour augmenter le DSC
ligne après traitement médicamenteux (paracétamol et anti- (vasospasme, débit sanguin cérébral insuffisant) avec monitor-
inflammatoires non stéroïdiens) et perfusion de solutés froids ing strict de PIC.
en cas de lésion cérébrale modérée, qui se dégrade concomi- La stratégie transfusionnelle
tamment à la montée de la température. La recherche systé- Le service a opté pour une stratégie transfusionnelle restrictive
matique de la cause de la fièvre permet de distinguer souvent avec un seuil d'hémoglobine établi à 7 g/dL. En cas de signe
les causes infectieuses ou inflammatoires (ex : trauma, throm- d'oligémie cérébrale objectivée par la PtiO2 ou par la MD, sans
bose veineuse profonde) de la fièvre neurogène. L'hypothermie cause « centrale » (vasospasme, HTIC, convulsions) et après
modérée à 35–36 8C peut être proposée dans le traitement de avoir amélioré les autres déterminants du transport cérébral en
l'hypertension intracrânienne réfractaire à un traitement médi- oxygène (PPC, PaO2, PaCO2, température), le seuil de transfu-
cal bien conduit et non éligible à la craniectomie décompressive sion peut être challengé jusqu'à une valeur de 9 g/dL [32].
[29]. L'hypothermie à 33,0 8C est maintenue durant 24 heures
chez les patients présentant un coma post-anoxique [30,31]. La sédation
Une levée de la sédation sera appliquée chez tout patient
Le réglage de la ventilation : PaO2/PaCO2 présentant un état neurologique stable. Dans le cas où une
L'oxygénation tissulaire est essentiellement dépendante du inadéquation du DSC persisterait, malgré un traitement médical
débit cardiaque, de l'hémoglobine et surtout de la SaO2. Durant maximal, une diminution du métabolisme est proposée, allant
la phase aiguë de l'agression cérébrale, nous gardons une d'une anxiolyse à une sédation, voire un coma barbiturique sous
PaO2 entre 80-120 mmHg pour une SaO2 > 97 %, titrée pour contrôle de l'EEG. En cas d'absence de monitoring d'EEG, nous
une oxygénation cérébrale adéquate (PtiO2 > 20 mmHg). Des utilisons le monitoring Sedline® (Masimo, Neuchatel,
troubles de diffusion de l'oxygène au sein du tissu interstitiel Switzerland) pour évaluer la profondeur d'anesthésie.
peuvent avoir lieu au décours d'une agression cérébrale. Une Le contrôle glycémique
hypoxie normobarique est souvent testée jusqu'à 140 mmHg de Les patients cérébrolésés rentrent dans le même protocole de
PaO2, en monitorant l'effet sur le métabolisme cérébral (MD) et nutrition entérale et de contrôle glycémique que les autres
sur la PtiO2. Nous nous efforçons de maintenir les valeurs de patients, pour une norme glycémique locale entre 90-
PaCO2 et du pH dans les valeurs de normalité. Celles-ci peuvent 150 mg/dL. Comme décrit dans le chapitre sur la MD, la
64

tome 6 > n81 > janvier 2020


Le neuro-monitorage multimodal des patients cérébrolésés aux soins intensifs de l'hôpital Erasme : une prise en
charge personnalisée

Article spécial
glycémie systémique est titrée pour des valeurs plus élevées la plupart d'entre elles évaluent le potentiel rôle diagnostique
(mais jamais au-delà de 180 mg/dL) afin d'obtenir une glycé- et/ou pronostique du monitorage invasif ou non invasif chez ces
mie cérébrale minimale supérieure à 0,7–1,0 mmol/L, en cas de malades.
neuroglycopénie [18].
Les activités de recherche dans le domaine de la Conclusions
neuro-réanimation dans le service Le monitoring multimodal a pour but de personnaliser la prise
Actuellement, le service participe à trois études multicentriques en charge des patients afin de maintenir au mieux un DSC et des
(TRAIN, TTM2-TAME et REACT). L'étude TRAIN, dont Fabio apports énergétiques adéquats. L'ajout récent de la microdialyse
S. Taccone est l'investigateur principal, compare une stratégie à notre arsenal diagnostic permet de mieux comprendre l'état
transfusionnelle restrictive (hémoglobine à 7 g/dL) à une stra- métabolique cérébral, et ainsi d'ajuster les thérapeutiques sys-
tégie transfusionnelle libérale (hémoglobine à 9 g/dL) chez les témiques. Il ouvre également le champ à de nouvelles théra-
patients cérébrolésés, pour débuter les transfusions sanguines. peutiques et à la recherche clinique. Le NMM invasif est souvent
L'étude REACT est une étude de phase III évaluant l'efficacité du combiné au monitorage non invasif (EEG, pupillométrie, DTC et
clazosentan versus placebo, pour la prévention de l'ischémie CT cérébral) pour une vision plus globale de la morphologie, de
cérébrale retardée après HSA. L'étude TTM2-TAME est une étude la fonction et de la perfusion cérébrale, et une évaluation plus
factorielle, qui compare d'un côté le bénéfice d'une hypother- complète et précise du patient cérébrolésé en réanimation.
mie à 33,0 8C vs. un contrôle de la température à 37,8vs. 8C, et
d'un autre côté deux niveaux de PaCO (40-45 mmHg vs. 50- Déclaration de liens d'intérêts
55vs. mmHg) chez les patients ayant présenté un arrêt car- FB : conférences rémunérées pour BD et Zoll.
diaque extrahospitalier. De multiples études académiques se Les autres auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.
concentrent actuellement sur l'HSA et le coma post-anoxique, et

Références
[1] Stein DM, Hu PF, Brenner M, Sheth KN, Liu K- [7] Le Roux P, Menon DK, Citerio G, Vespa P, oxygen optimization in severe traumatic brain
H, Xiong W, et al. Brief episodes of intracra- Bader MK, Brophy G, et al. The international injury phase-ii: a phase II randomized trial.
nial hypertension and cerebral hypoperfusion multidisciplinary consensus conference on Critical Care Medicine 2017;45(11):1907–14.
are associated with poor functional outcome multimodality monitoring in neurocritical care: [13] Nortje J, Gupta AK. The role of tissue
after severe traumatic brain injury. The Journal a list of recommendations and additional con- oxygen monitoring in patients with acute
of Trauma: Injury Infection and Critical Care clusions: a statement for healthcare profes- brain injury. British Journal of Anaesthesia
2011;71(2):364–74. sionals from the neurocritical care society 2006;97(1):95–106.
[2] Balestreri M, Czosnyka M, Hutchinson P, and the European society of intensive care [14] Hutchinson PJ, Jalloh I, Helmy A, Carpenter
Steiner LA, Hiler M, Smielewski P, et al. Impact medicine. Neurocrit Care 2014;21(S2):282–96. KLH, Rostami E, Bellander B-M, et al.
of intracranial pressure and cerebral perfusion [8] Carney N, Totten AM, OʼReilly C, Ullman JS, Consensus statement from the 2014 Interna-
pressure on severe disability and mortality Hawryluk GWJ, Bell MJ, et al. Guidelines for tional Microdialysis Forum. Intensive Care
after head injury. NCC 2006;4(1):008–13. the management of severe traumatic brain Med 2015;41(9):1517–28.
[3] Vergouwen MDI, Ilodigwe D, Macdonald RL. injury, fourth edition. Neurosurgery 2016;1. [15] Timofeev I, Carpenter KLH, Nortje J, Al-Rawi
Cerebral infarction after subarachnoid hemor- [9] Grände P-O. Critical evaluation of the Lund PG, O'Connell MT, Czosnyka M, et al.
rhage contributes to poor outcome by vasos- concept for treatment of severe traumatic Cerebral extracellular chemistry and outcome
pasm-dependent and -independent effects. head injury, 25 years after its introduction. following traumatic brain injury: a microdia-
Stroke 2011;42(4):924–9. Front Neurol 2017;8:315. lysis study of 223 patients. Brain 2011;134
[4] Bouzat P, Marques-Vidal P, Zerlauth J-B, Sala [10] Connolly ES, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, (2):484–94.
N, Suys T, Schoettker P, et al. Accuracy of Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT, et al. [16] Vespa P, Bergsneider M, Hattori N, Wu H-M,
brain multimodal monitoring to detect cere- Guidelines for the management of aneurys- Huang S-C, Martin NA, et al. Metabolic crisis
bral hypoperfusion after traumatic brain mal subarachnoid hemorrhage: a guideline without brain ischemia is common after trau-
injury. Crit Care Med 2015;43(2):445–52. for healthcare professionals from the Amer- matic brain injury: a combined microdialysis
[5] Chesnut RM, Temkin N, Carney N, Dikmen S, ican heart Association/American stroke asso- and positron emission tomography study. J
Rondina C, Videtta W, et al. A trial of intra- ciation. Stroke 2012;43(6):1711–37. Cereb Blood Flow Metab 2005;25(6):763–74.
cranial-pressure monitoring in traumatic brain [11] Rosenthal G, Hemphill JC, Sorani M, Martin [17] Carteron L, Bouzat P, Oddo M. Cerebral
injury. N Engl J Med 2012;367(26):2471–81. C, Morabito D, Obrist WD, et al. Brain tissue microdialysis monitoring to improve indivi-
[6] Geeraerts T, Velly L, Abdennour L, Aseh- oxygen tension is more indicative of oxygen dualized neurointensive care therapy: an
noune K, Audibert G, Bouzat P, et al. Man- diffusion than oxygen delivery and metabo- update of recent clinical data. Front Neurol
agement of severe traumatic brain injury (first lism in patients with traumatic brain injury. 2017;8:601.
24 hours). Anaesth Crit Care Pain Med Critical Care Medicine 2008;36(6):1917–24. [18] Oddo M, Schmidt JM, Carrera E, Badjatia N,
2018;37(2):171–86. http://dx.doi.org/ [12] Okonkwo DO, Shutter LA, Moore C, Temkin Connolly ES, Presciutti M, et al. Impact of
10.1016/j.accpm.2017.12.001. NR, Puccio AM, Madden CJ, et al. Brain tight glycemic control on cerebral glucose
65

tome 6 > n81 > janvier 2020


R. Courcelle, A. Ego, F.S. Taccone
Article spécial

metabolism after severe brain injury: A micro- [24] Herman ST, Abend NS, Bleck TP, Chapman for Cerebral Vasospasm: A Meta-Analysis.
dialysis study. Critical Care Medicine 2008;36 KE, Drislane FW, Emerson RG, et al. Consen- AJNR Am J Neuroradiol 2010;31(10):1853–60.
(12):3233–8. sus statement on continuous eeg in critically [29] Hawryluk GWJ, Aguilera S, Buki A, Bulger E,
[19] Jahns F-P, Miroz JP, Messerer M, Daniel RT, ill adults and children, Part I: indications. Jour- Citerio G, Cooper DJ, et al. A management
Taccone FS, Eckert P, et al. Quantitative nal of Clinical Neurophysiology 2015;32 algorithm for patients with intracranial pres-
pupillometry for the monitoring of intracranial (2):87–95. sure monitoring: the Seattle International
hypertension in patients with severe trau- [25] Vespa PM, Nuwer MR, Nenov V, Ronne- Severe Traumatic Brain Injury Consensus Con-
matic brain injury. Crit Care 2019;23(1):155. Engstrom E, Hovda DA, Bergsneider M, et al. ference (SIBICC). Intensive Care Med [Inter-
[20] Bouzat P, Francony G, Declety P, Genty C, Increased incidence and impact of nonconvul- net] 2019 [cité 6 nov 2019] ; Disponible sur:
Kaddour A, Bessou P, et al. Transcranial sive and convulsive seizures after traumatic http://link.springer.com/10.1007/s00134-
doppler to screen on admission patients with brain injury as detected by continuous electro- 019-05805-9.
mild to moderate traumatic brain injury. Neu- encephalographic monitoring. Journal of Neu- [30] Nolan JP, Soar J, Cariou A, Cronberg T,
rosurgery 2011;68(6):1603–10. rosurgery 1999;91(5):750–60. Moulaert VRM, Deakin CD, et al. European
[21] Bouzat P, Payen J-F, Crippa IA, Taccone FS. [26] Claassen J, Hirsch LJ, Kreiter KT, Du EY, Sander resuscitation council and European society of
Noninvasive vascular methods for detection Connolly E, Emerson RG, et al. Quantitative intensive care medicine guidelines for post-
of delayed cerebral ischemia after subarach- continuous EEG for detecting delayed cerebral resuscitation care 2015. Resuscitation
noid hemorrhage. Journal of Clinical Neuro- ischemia in patients with poor-grade subar- 2015;95:202–22.
physiology 2016;33(3):260–7. achnoid hemorrhage. Clinical Neurophysiol- [31] Lascarrou J-B, Merdji H, Le Gouge A, Colin G,
[22] Claassen J, Taccone FS, Horn P, Holtkamp M, ogy 2004;115(12):2699–710. Grillet G, Girardie P, et al. Targeted tempera-
Stocchetti N, Oddo M. Recommendations on [27] Ruijter BJ, Tjepkema-Cloostermans MC, ture management for cardiac arrest with non-
the use of EEG monitoring in critically ill Tromp SC, van den Bergh WM, Foudraine shockable rhythm. N Engl J Med 2019.
patients: consensus statement from the neu- NA, Kornips FHM, et al. Early electroence- NEJMoa1906661.
rointensive care section of the ESICM. Inten- phalography for outcome prediction of post- [32] Oddo M, Levine JM, Kumar M, Iglesias K,
sive Care Med 2013;39(8):1337–51. anoxic coma: A prospective cohort study. Ann Frangos S, Maloney-Wilensky E, et al. Ane-
[23] Hartings JA. Spreading depolarization mon- Neurol 2019;86(2):203–14. mia and brain oxygen after severe traumatic
itoring in neurocritical care of acute brain [28] Greenberg ED, Gold R, Reichman M, John M, brain injury. Intensive Care Med 2012;38
injury. Current Opinion in Critical Care Ivanidze J, Edwards AM, et al. Diagnostic (9):1497–504.
2017;23(2):94–102. Accuracy of CT Angiography and CT Perfusion
66

tome 6 > n81 > janvier 2020

S-ar putea să vă placă și