Anesth Reanim.

2020; 6: 75–81

en ligne sur / on line on

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www.sciencedirect.com

Revue
Méningites aiguës communautaires :
conséquences lésionnelles et monitorage
cérébral

Ségolène Mrozek 1, Damien Bouvier 2, Claire Dahyot-Fizelier 2

Disponible sur internet le : 1. CHU de Toulouse, université Toulouse 3 Paul-Sabatier, pôle anesthésie-
3 décembre 2019 réanimation, 31300 Toulouse, France
2. CHU de Poitiers, université de Poitiers, service d'anesthésie-réanimation, UFR de
Médecine-Pharmacie, 86021Poitiers, France

Correspondance :
Ségolène Mrozek, CHU de Toulouse, université Toulouse 3 Paul-Sabatier, pôle
anesthésie-réanimation, 31300 Toulouse, France.
segolene.mrozek@gmail.com

Mots clés Résumé

Méningite
Pression intracrânienne Malgré l'avancée des anti-infectieux et de la prise en charge neuro-réanimatoire, la mortalité des
Pression de perfusion méningites imputée à cette affection reste élevée, avec des séquelles neurologiques dans 30 %
cérébrale des cas. Les cas les plus graves nécessitent une prise en charge intensive en réanimation, pouvant
Doppler transcrânien aller jusqu'à la sédation et la ventilation mécanique, constituant un facteur de mauvais pronostic.
Ischémie cérébrale La mortalité est liée dans 40 à 75 % des cas à des complications neurologiques, incluant
Pronostic l'hypertension intra-crânienne (HTIC) ou des complications cérébro-vasculaires. Le monitorage
cérébral pourrait permettre de mieux appréhender ces complications avec la détection des HTIC par
monitorage de la pression intracrânienne (PIC). Une prise en charge thérapeutique basée sur la
pression de perfusion cérébrale (PPC) et la PIC pourrait permettre de limiter les lésions cérébrales
secondaires et d'améliorer leur devenir. Cependant, la littérature n'a pas encore apporté de
preuves solides. De plus, l'analyse du Doppler transcrânien (DTC) pourrait être un outil non invasif
d'évaluation des atteintes vasculaires cérébrales associées aux méningites. Des études sont en
revanche nécessaires afin de valider ces outils et proposer des stratégies de prise en charge des
méningites communautaires basées sur le monitorage cérébral.

Keywords Summary
Meningitis
Intracranial pressure Acute community-acquired bacterial meningitis: Consequences of injuries and brain
Cerebral perfusion pressure monitoring
Transcranial Doppler
Despite the progress of anti-infectious agents and neuro-intensive care management, mortality
Cerebral Ischemia
of meningitis remains high, with neurological sequelae in 30% of cases. The most severe cases
Prognosis
require neuro-intensive care treatment, with sedation and mechanical ventilation, constituting a
poor prognostic factor. Mortality is related in 40 to 75% of cases to neurological complications,
including intracranial hypertension (ICHT) or neurovascular complications. Cerebral monitoring
75

tome 6 > n81 > janvier 2020

https://doi.org/10.1016/j.anrea.2019.11.014
© 2019 Société française d'anesthésie et de réanimation (Sfar). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
 S. Mrozek, D. Bouvier, C. Dahyot-Fizelier
Revue

could help to better detect ICHT with intracranial pressure (ICP) monitoring. Therapeutic mana-
gement based on cerebral perfusion pressure (CPP) and ICP could help to limit secondary brain
damages and improve their outcome. However, the literature has not yet provided robust
evidence. In addition, transcranial Doppler (TCD) analysis may be a non-invasive tool for
evaluating cerebrovascular disorders associated with meningitis. However, studies are needed
to validate these tools and propose adapted management strategies.

Introduction mauvais pronostic. La place de l'antibiothérapie et de la cortico-

La méningite aiguë est définie comme une inflammation ménin-
gée (arachnoïdienne et pie-mérienne) pouvant s'étendre au
parenchyme cérébral, devenant la méningo-encéphalite. Elle
peut être d'origine infectieuse, néoplasique, auto-immune ou
médicamenteuse. Les méningites aiguës infectieuses sont les
plus fréquentes, avec une incidence de 5 pour 100 000 habitants
dans les pays développés [1]. Les agents infectieux impliqués
sont le plus souvent viraux, principalement les entérovirus avec
un bon pronostic. Les méningites bactériennes sont plus rares
mais associées à un pronostic plus sombre, dans 80 % des cas
causées par des germes de la sphère oropharyngée dont Strep-
tococcus pneumoniae chez l'adulte, et par Neisseria meningitidis
[2]. Avant l'utilisation des agents anti-infectieux, la méningite
bactérienne était dans la plupart des cas fatale, avec un taux de
mortalité à plus de 70 % (95 à 100 % pour le pneumocoque,
90 % pour l'infection à haemophilus influenzae et 70 à 90 % pour
le méningocoque) [3]. L'antibiothérapie a permis une nette
diminution de la mortalité. Cependant, malgré l'avancée des
anti-infectieux et de la prise en charge neuro-réanimatoire, la
mortalité des méningites imputée à cette affection reste élevée,
de l'ordre de 20 % dans les méningites à pneumocoque, et 5 %
dans les infections à méningocoque. Les séquelles neurologiques
sont présentes dans 30 % des cas [2]. Une évaluation de la
mortalité des méningites bactériennes aux États-Unis entre
1998 et 2007 a montré une stabilité de son taux avec 15,7 %
en 1998–1999 vs 14,3 % en 2006–2007 (p = 0,5) [4]. Les facteurs
pronostiques de mortalité sont l'administration d'une antibio-
thérapie inappropriée, le score de Glasgow < 10, la présence de
convulsion, d'une coagulopathie et d'un choc septique [5].
Les cas les plus graves nécessitent une prise en charge intensive
en réanimation, pouvant aller jusqu'à la sédation et la ventila-
tion mécanique, constituant un facteur de mauvais pronostic.
Les patients au score de Glasgow < 9 à l'admission ont un
pronostic neurologique significativement plus défavorable
que ceux au GCS > 12 [6]. La mortalité est liée dans 40 à
75 % des cas à des complications neurologiques, incluant
l'hypertension intracrânienne (HTIC) ou les complications
neuro-vasculaires [7]. Ainsi, dans les cas sévères nécessitant
la réanimation, le monitorage cérébral semble avoir toute
sa place afin de guider au mieux les thérapeutiques et de tenter
de limiter les lésions cérébrales secondaires pourvoyeuses de
76
thérapie ne sera pas abordée dans cette revue.
Physiopathologie
Mécanismes lésionnels
Plusieurs hypothèses existent pour expliquer l'envahissement
méningé des bactéries, comprenant aussi bien la bactériémie
préalable que l'infection locale de proche en proche. La barrière
hémato-encéphalique (BHE) constitue l'une des défenses du
parenchyme cérébral. Constituée de cellules endothéliales, de
pieds astrocytaires et de péricytes, elle régule les échanges entre
la circulation sanguine et le parenchyme cérébral, et joue un rôle
de défense contre les agents pathogènes [8]. Traverser cette
barrière est un prérequis à la dissémination méningée des
bactéries, qui à ces fins utilisent plusieurs mécanismes. Dans
l'exemple des méningites à pneumocoque, le S. pneumoniae
traverse la BHE aussi bien par voie transcellulaire que paracel-
lulaire [9], en augmentant notamment la perméabilité de celle-ci
via la sécrétion de pneumolysine ou la capacité à fixer des
composés de la matrice extracellulaire (fibronectine, collagène)
[10,11]. Cette augmentation de perméabilité favorise la forma-
tion d'un œdème cérébral vasogénique. Une fois l'espace sous-
arachnoïdien atteint, le S. pneumoniae relargue des pathogen-
associated molecular patterns (PAMPS) responsables de l'activa-
tion de l'immunité innée, du recrutement de leucocytes et de la
libération de cytokines pro-inflammatoires [9], engendrant aussi
bien une activation astrocytaire et microgliale, une excitotoxicité
cérébrale et des lésions neuronales [12]. Le recrutement leuco-
cytaire est quant à lui responsable d'une vascularite pourvoyeuse
d'ischémie cérébrale et d'une atteinte cellulaire impliquées dans
la formation d'œdèmes cytotoxiques [13].
Pour ce qui est des atteintes cérébro-vasculaires, elles se pro-
duisent généralement dans les deux semaines suivant le début
de la méningite. L'inflammation au niveau des petits et gros
vaisseaux semble déterminante dans le devenir de ces patients
[14–16]. Trois atteintes vasculaires ont été décrites dans les
méningites bactériennes aiguës incluant le vasospasme, la vaso-
dilatation et la sténose [16]. De plus, plusieurs mécanismes
physiopathologiques sont rapportés à l'origine de ces atteintes
vasculaires cérébrales. Une diminution de calibre des artères
cérébrales est la principale constatation faite, impliquant toutes
les tailles de vaisseaux [3]. L'étiologie de cette diminution de

tome 6 > n81 > janvier 2020

Méningites aiguës communautaires : conséquences lésionnelles et monitorage cérébral
calibre fait encore débat. Les études animales et sur autopsies
rapportent une réaction inflammatoire sévère au niveau de la
paroi des vaisseaux (vascularite) [17]. De plus, certaines études
suggèrent le vasospasme comme une seconde étiologie, certains
patients ne présentant pas d'inflammation des parois vasculaires
[18]. Une troisième cause est évoquée avec la possibilité d'endo-
cardite et d'emboles septiques. Et enfin, des thromboses intra-
artérielles ont été mises en cause dans le développement
d'ischémie cérébrale retardée sans vascularite chez les patients
présentant une méningite bactérienne aiguë [19]. Les corticoïdes
pourraient être un facteur favorisant [20]. Une coagulation
vasculaire cérébrale diffuse a été rapporté comme principale
étiologie d'ischémie cérébrale dans une série autopsique de
15 patients décédés de méningite à pneumocoque.
Conséquences cliniques
Selon la loi de Monro–Kelly, l'augmentation d'un des trois
compartiments cérébraux (parenchymateux, vasculaire ou
liquide céphalo-rachidien (LCR)) peut être responsable d'une
augmentation de la pression intracrânienne (PIC). Lors d'une
méningite ou méningo-encéphalite, ces trois compartiments
peuvent être impactés et induire une HTIC, par la formation
d'un œdème cérébral, la libération d'agents vasodilatateurs
(prostaglandines, NO) [21], ou encore par des dépôts de débris
inflammatoires pouvant être responsables d'un défaut de
résorption du LCR, et ainsi générer la formation d'une hydro-
céphalie communicante [21].
L'augmentation de la PIC secondaire à ces mécanismes est
théoriquement compensée par l'auto-régulation vasculaire
cérébrale, permettant le maintien d'un débit sanguin cérébral
(DSC) normal jusqu'à que cette compensation physiologique soit
dépassée. Cependant, plusieurs études expérimentales ont
objectivé une perte de cette auto-régulation sur des modèles
de méningites bactériennes [13,22]. Ainsi, l'injection du
S. pneumoniae dans la citerne de la base d'un modèle murin
était responsable d'une perte de l'auto-régulation cérébrale
dans les 12 heures suivant l'injection, avec une augmentation
de la PIC et altération du DSC [23]. L'une des hypothèses
formulées est liée à la libération de multiples substances
vasoactives (prostaglandines, NO, radicaux libres. . .), responsa-
bles d'une modification du tonus vasculaire cérébral et de sa
capacité à réguler le calibre vasculaire [13].
Monitorage cérébral
Ainsi, l'augmentation de la PIC et l'altération du DSC sont les
deux mécanismes majoritairement pourvoyeurs de mortalité
chez les patients de réanimation atteints de méningite et
méningo-encéphalite, de par le risque d'engagement cérébral
secondaire à l'HTIC, ou le risque ischémique sur l'hypoperfusion
cérébrale.
tome 6 > n81 > janvier 2020
Revue
Pression intracrânienne (PIC) et pression de
perfusion cérébrale (PPC)
L'hypertension intracrânienne (HTIC), complication fréquente,
est souvent négligée dans le monitorage de ces patients pou-
vant contribuer à un taux élevé de morbi-mortalité [24,25].
L'élévation de la pression intracrânienne (PIC) et la baisse de
la pression de perfusion cérébrale (PPC) est un facteur de
mauvais pronostic connu dans les méningites, quelque soit
l'agent pathogène mis en cause [26,27]. Dans une étude sué-
doise où une stratégie de contrôle de la PIC, dans la lignée du
modèle de Lund, est établie pour la prise en charge des ménin-
gites bactériennes admises en neuro-réanimation (présence
d'au moins un des signes cliniques suivants : perte de consci-
ence progressive, déficit neurologique focal incluant les ano-
malies pupillaires), les auteurs rapportaient une PIC > 15 mmHg
chez 93 % des patients [26]. Rebaud et al. ont décrit, chez
27 enfants présentant un score de Glasgow < 8, que 86 %
des patients avec une méningite et 69 % des patients avec
une encéphalite présentaient une PIC > 15 mmHg. Ceux avec
une méningite bactérienne avaient une HTIC qui se développait
de manière brutale et sévère [28]. Cependant, le monitorage de
la PIC n'est actuellement pas recommandé en pratique courante
dans les dernières recommandations [29,30], du fait de
l'absence d'études contrôlées et de preuve sur son bénéfice,
mais il pourrait être envisagé dans les cas les plus graves.
Ces mêmes recommandations préconisent par contre une ima-
gerie cérébrale en cas de suspicion de méningite ou méningo-
encéphalite associées à des signes cliniques évoquant un pro-
cessus expansif intracérébral (signes de localisation/crises
d'épilepsie focales et récentes), des signes d'engagement
cérébral (troubles de la vigilance ET anomalie pupillaire, dysau-
tonomie, crises toniques postérieures, aréactivité, décortication
ou décérébration) ou des crises convulsives persistantes [29,30].
Cependant, le scanner cérébral ne permet pas d'évaluer de
manière fiable l'œdème cérébral, et aucune corrélation entre
les signes scannographiques d'HTIC et la PIC n'existe, y compris
dans les infections cérébroméningées [26,27,31,32]. Larsen
et al. ont rapporté, dans une étude rétrospective, 39 patients
présentant une méningite bactérienne avec une altération neu-
rologique (GCS  14 dont 62 % avec un GCS  8) et monitorage
de la PIC [27]. Plus de la moitié des patients présentait une
PIC > 20 mmHg. Ils confirment alors l'absence de corrélation
entre les images scannographiques d'HTIC et les valeurs de
PIC. Ainsi, le monitorage de la PIC pourrait alors s'envisager
très rapidement chez les patients les plus graves cliniquement,
stuporeux ou comateux, quel que soient les résultats du scanner
cérébral. De même, le fond d'œil ne permet pas d'éliminer ou de
détecter l'HTIC dans ces cas précis, car l'œdème papillaire néces-
site plusieurs jours pour se développer. Ceci explique pourquoi
un engagement cérébral peut se produire juste après ou dans les
heures suivant la ponction lombaire, alors que le scanner
cérébral était considéré comme normal [31,33]. Sur un plan
77
 S. Mrozek, D. Bouvier, C. Dahyot-Fizelier
Revue
physiopathologique, et compte tenu de la faible spécificité des
examens actuellement recommandés, une stratégie de prise en
charge des cas graves basée sur le monitorage de la PIC sem-
blerait attrayante, mais à ce jour aucune étude robuste ne l'a
prouvé [21].
En effet, la majorité des études sont des cas cliniques ou des
études rétrospectives, mais plusieurs d'entre elles ont rapporté
comme facteur de mauvais pronostic la PIC élevée et la PPC
basse. La première, une étude belge rétrospective chez
17 patients comateux (GCS médian à 8 (3–12) porteurs d'une
méningite et monitorés par capteur de PIC), rapportait une
corrélation entre un score pronostic de GOS (Glasgow Outcome
Scale) défavorable et les valeurs les plus hautes de PIC, les plus
basse de PPC, le nombre d'épisodes de PPC < 50 mmHg et
d'aréactivité pupillaire [34]. Dans la seconde, chez 15 patients
présentant une méningite bactérienne grave admis en neuro-
réanimation, une stratégie de contrôle de la PIC selon le modèle
de Lund était appliquée, la mortalité rapportée était de 33 % et
une PIC plus élevée ainsi qu'une PPC plus basse était mise en
évidence chez les non survivants [26]. Ainsi, comme dans
d'autres pathologies cérébrales, l'augmentation de la PIC et la
baisse de la PPC constituent une agression cérébrale secondaire
et conditionnent le pronostic des patients atteints d'une ménin-
gite. À ce jour, il n'existe aucune étude randomisée contrôlée sur
la prise en charge de ces patients basée sur le monitorage de la
PIC. Seule une étude suédoise prospective interventionnelle
avec constitution d'un groupe contrôle rétrospectif (n = 53) a
analysé une neuro-réanimation basée sur la PIC dans les cas de
méningites bactériennes sévères (n = 52) avec altération de la
conscience (GCS  9) [35]. La PIC était obtenue essentiellement
avec pose de dérivation ventriculaire externe (DVE). L'objectif
était le maintien d'une PIC < 20 mmHg et d'une
PPC > 50 mmHg. La mise en place d'une DVE était le traitement
principal entrepris pour stabiliser la PIC. Comparativement au
groupe contrôle, la mortalité était significativement diminuée
dans le groupe interventionnel, avec 10 % vs 30 % ainsi qu'une
récupération complète, c'est-à-dire avec un GOS à 5 et une
audition normale chez 54 % des patients vs 32 % dans le
groupe contrôle. Il est à noter que les valeurs de PIC les plus
élevées ont toutes été constatées durant les premières 48 heu-
res en neuroréanimation, sauf pour un patient à j3. Cette étude
montre donc le bénéfice probable d'un monitorage de la PIC
précoce chez les patients présentant une méningite bactérienne
avec trouble de la conscience, permettant des thérapeutiques
directes contre l'HTIC. Abulhasan et al. ont comparé de manière
rétrospective un groupe de patients présentant une méningite
bactérienne sévère avec altération neurologique de traitement
standard (n = 26) à un groupe ayant bénéficié d'un drainage
lombaire externe (DLE) (n = 11) dont l'indication était laissée
à la discrétion du neuro-réanimateur [36]. La mortalité du
groupe avec DLE, bien que plus grave cliniquement, était de
0 % vs 15,4 % dans le groupe conventionnel (p = 0,0001). De
78
plus, 91 % des patients avec DLE avaient un GOS de 4 ou 5 à
3 mois vs 60 % dans le groupe conventionnel (p = 0,007, OR
1,49, 95 % IC 1,06–2,10).
Ainsi, devant les résultats encourageants de ces quelques étu-
des, Tariq et al. ont proposé un algorithme de prise en charge
des patients suspects de méningite aiguë communautaire, avec
la mise en place d'un capteur de PIC en cas d'aggravation de
l'examen neurologique, d'un score de Glasgow  8, de pupilles
aréactives ou d'une imagerie mettant en évidence un engage-
ment ou un effet de masse, afin d'optimiser les paramètres
cérébraux avec comme objectif une PIC < 20 mmHg et une
PPC > 60 mmHg [21].
Au-delà de la question de la nécessité du monitorage de la PIC
chez les patients présentant une infection cérébro-méningée
grave, se pose celle des objectifs à atteindre en cas d'HTIC,
comme chez le patient traumatisé crânien grave. En effet, le
monitorage cérébral pourrait permettre de réduire les phases
d'ischémie cérébrale lors d'HTIC. Une étude randomisée contrô-
lée s'est intéressée à la comparaison d'une réanimation basée
sur la PPC ( 60 mmHg) ou sur la PIC (< 20 mmHg) chez
110 enfants présentant une infection du système nerveux cen-
tral (bactérienne, virale aseptique ou fongique) avec un score de
Glasgow  8 et des signes cliniques ou à l'imagerie d'HTIC [37].
La mortalité était plus importante dans le groupe PIC que dans le
groupe PPC (RR = 2,1 ; 95 % IC, 1,09–4,04 ; p = 0,02) [29,38].
L'optimisation du débit sanguin cérébral (DSC) plutôt que celle
de la PIC seule est probablement plus adaptée pour les patients
présentant une méningite aiguë grave.
Métabolisme cérébral et pression tissulaire
cérébrale en oxygène (PtiO2)
Il est maintenant bien décrit dans les méningites, notamment
à S. pneumoniae, des complications cérébro-vasculaires et
ischémiques [39] contribuant à la morbi-mortalité des ces
pathologies. Ces complications n'entrainent pas obligatoirement
de modification de PIC et peuvent être découvertes lors d'une
imagerie de contrôle, bien trop tard pour espérer une réversi-
bilité. Deux études rétrospectives récentes chez des patients
présentant une méningite communautaire bactérienne ont mis
en évidence une altération métabolique cérébrale (augmenta-
tion du ratio lactate/pyruvate), sans modification systématique
de la PIC, la PPC et même la pression tissulaire cérébrale en
oxygène (PtiO2) [41], signant une dysfonction mitochondriale
[40], constats également rapportés dans un modèle porcin de
méningite [42]. Le bénéfice du monitorage du métabolisme
énergétique cérébral et de la pression tissulaire en oxygène
chez les patients présentant une infection cérébro-méningée
reste à étudier, mais les données physiopathologiques et expé-
rimentales sont encourageantes.
Doppler transcrânien (DTC)
La méningite aiguë, notamment bactérienne, se compliquant
fréquemment d'atteintes cérébro-vasculaires avec une altération
tome 6 > n81 > janvier 2020
Méningites aiguës communautaires : conséquences lésionnelles et monitorage cérébral
globale ou régionale du DSC, le Doppler transcrânien (DTC) pour-
rait aider à l'optimisation thérapeutique afin de réduire les consé-
quences de ces atteintes et les lésions cérébrales secondaires.
L'hémodynamique cérébrale varie dans le temps en cas de
méningite bactérienne et semble dépendre du type de patho-
gène (variations plus marquées lors de S. pneumoniae), ciné-
tique inconstante en cas de méningite virale [15]. Le DTC peut
trouver sa place à trois niveaux : la prédiction du pronostic des
méningites aiguës, la prédiction de la survenue de complications
ischémiques cérébrales, et enfin la détection de l'HTIC. En effet,
les différentes études rapportent une augmentation des véloci-
tés moyennes (Vm) de l'artère cérébrale moyenne (ACM),
l'artère cérébrale antérieure (ACA) et l'artère cérébrale posté-
rieure (ACP) entre j1 et j4 [43], avec un pic à j3–j4 [15] lors de
méningites bactériennes. La majorité des valeurs semble se
normaliser à j14. Plusieurs études retrouvent des Vm de l'ACM
plus élevées chez les patients présentant une infection du sys-
tème nerveux central et un score de Glasgow entre 14 et 15
[44,45]. De plus, les Vm de l'ACM diminuent et l'indice de
pulsatilité (IP) augmente lorsque le score de Glasgow diminue,
reflétant la gravité initiale. Les IP les plus hauts sont corrélés au
Glasgow outcomes scale (GOS) les plus bas [44]. Certaines
études retrouvent une corrélation entre la Vm de l'ACM et le
devenir chez les patients présentant une méningite bactérienne
[15,44], mais ces résultats ne sont pas toujours confirmés par
d'autres études [43,45]. Le DTC pourrait donc être un outil non
invasif prédictif de la morbi-mortalité. Les Vm les plus hautes
avec les IP les plus bas semblent être associés à un meilleur
pronostic neurologique dans les méningites bactériennes aiguës
[46]. L'interprétation de ces données de DTC peut faire émerger
des hypothèses physiopathologiques. Elles peuvent d'une part
refléter l'absence d'HTIC à la phase initiale, mais également une
hyperhémie permettant de maintenir un couplage débit-méta-
bolisme satisfaisant afin d'obtenir une meilleure adaptation aux
besoins métaboliques cérébraux et limiter les lésions cérébrales
secondaires.
De plus, le DTC a été proposé comme outil non invasif diagnostic
d'AVC associés aux méningites. Killic et al. ont rapporté chez
30 patients présentant une méningite tuberculeuse, pathologie
fortement pourvoyeuse d'atteinte vasculaire, trois états : la
phase I avec un score de Glasgow à 15 et un déficit neurologique
focal ressemblant cliniquement à un accident ischémique tran-
sitoire. Le DTC retrouve alors une augmentation des Vm avec un
IP normal ou modérément diminué. La phase II avec un score de
Glasgow entre 12 et 14 et un déficit neurologique sans perte de
conscience. Le DTC retrouve alors une diminution des Vm et des
IP, cela reflétant une atteinte proximale des artères cérébrales
principales. La phase III avec un score de Glasgow inférieur
à 12 et une altération de la conscience. Le DTC retrouve alors
tome 6 > n81 > janvier 2020
Revue
l'absence de flux dans au moins une des artères cérébrales
principales. Le patient présente alors un infarctus cérébral cons-
titué avec un déficit neurologique permanent, voire une issue
fatale [46]. Klein et al. ont étudié, dans une étude rétrospective
de 94 patients présentant une méningite bactérienne aiguë, les
vélocités systoliques (Vs) en DTC afin d'identifier les patients
à risque d'accident vasculaire ischémique (AVC) [47]. Une aug-
mentation des Vs était définie par une valeur supérieure
à 150 cm/s. Quarante-quatre pour cents des patients présen-
taient une augmentation des Vs. Cette augmentation était
associée à un risque plus élevé d'AVC (OR (95 % IC) = 9,15
(1,96–42,67) ; p < 0,001) et à un pronostic neurologique défa-
vorable. Le DTC peut donc être un outil intéressant pour détecter
les patients à risque d'ischémie cérébrale et de mauvais pro-
nostic neurologique lors de méningites bactériennes aiguës. Des
études sont nécessaires afin de proposer des stratégies de
traitement de ces complications vasculaires et de mieux
comprendre leur physiopathologie complexe.
En revanche, le DTC dans la détection de l'HTIC à la phase précoce
des méningites aiguës n'a pas fait l'objet d'études spécifiques.
Nous pouvons simplement rapporter que les études ayant décrit
l'hémodynamique cérébrale des patients présentant une
méningite aiguë et recherchant une corrélation avec le devenir
neurologique mettent en évidence une diminution des Vm et
une augmentation des IP chez les patients avec les scores de
Glasgow les plus bas [44] ; ceci reflétant probablement l'HTIC
initiale. Cependant, les vélocités diastoliques ne sont pas décri-
tes, valeurs les plus prédictives d'HTIC chez les patients trau-
matisés crâniens.
Conclusion
Les méningites aiguës communautaires restent des infections
sévères avec un taux de mortalité élevée et des séquelles
neurologiques non négligeables, malgré les progrès de prise
en charge neuroréanimatoire et des anti-infectieux. Le pronostic
est lié aux complications cérébrales dont les principales sont
l'HTIC et les atteintes vasculaires. Le monitorage de la PIC et de la
PPC semble essentiel chez les patients les plus graves avec une
stratégie thérapeutique en découlant, afin de limiter les agres-
sions cérébrales secondaires. Le DTC pourrait avoir un intérêt
dans l'évaluation du pronostic et des complications cérébrales
vasculaires. Cependant, des études randomisées de grande
ampleur sont nécessaires afin d'apporter des preuves solides
de leur bénéfice en termes de pronostic et d'outil stratégique
dans la prise en charge.
Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
liens d'intérêts.
79
 S. Mrozek, D. Bouvier, C. Dahyot-Fizelier
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