Article à jour au 23/05/2018

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Complications des positions opératoires

M. Deleuze, S. Molliex, J. Ripart

L’installation de l’opéré permet l’acte chirurgical mais doit également respecter les fonctions vitales et
l’intégrité corporelle du patient. À ce titre, l’installation du patient sur la table opératoire fait partie
intégrante de l’intervention. Une négligence de cette étape opératoire peut avoir des conséquences
fonctionnelles et parfois vitales. La fonction respiratoire est constamment altérée du fait du syndrome
restrictif provoqué par l’anesthésie générale. Cependant, les conséquences cliniques ne se retrouvent que
chez le sujet prédisposé et dans certaines positions limitant l’expansion pulmonaire telles que le
« Trendelenburg » et la position de lithotomie. Les manifestations hémodynamiques posturales sont
provoquées par la pesanteur et la mobilisation rapide de la masse sanguine au moment de l’installation
du patient. L’anesthésie générale en majore les effets par la diminution des mécanismes réflexes
compensatoires. Seul le décubitus dorsal entraîne un retentissement minime sur l’équilibre
hémodynamique. L’hypotension artérielle peropératoire est retrouvée comme cofacteur dans l’apparition
de lésions périphériques : ischémie nerveuse centrale et périphérique, ischémie tissulaire,
rhabdomyolyses. Les lésions ophtalmologiques peuvent avoir des conséquences fonctionnelles
dramatiques. Une cécité peut être provoquée par une compression directe du globe oculaire ou par
l’association suspectée de facteurs déclenchants (anémie et hypotension artérielle). Les positions à risque
sont le décubitus ventral et la position de Trendelenburg. Les lésions cornéennes sont le fait d’une
mauvaise protection oculaire et sont retrouvées dans toutes les positions. L’origine posturale des
neuropathies périphériques n’est formelle que dans 30 % des cas. Quelle que soit la position, les
mécanismes lésionnels sont la compression ou l’étirement des nerfs. Au membre supérieur, les plus
fréquemment atteints sont le nerf ulnaire par compression et le plexus brachial par étirement. Au membre
inférieur, le nerf fibulaire superficiel au col de la fibula est le plus exposé. La responsabilité positionnelle ne
fait aucun doute sur les atteintes cutanéomuqueuses peropératoires. En effet ces lésions se retrouvent aux
points d’appui dans toutes les positions. Leur prévention spécifique est essentielle et repose sur l’emploi de
supports adaptés et sur la limitation de la durée du maintien de la posture. L’association d’une
compression tissulaire et d’une hypotension artérielle peut engager le pronostic vital par rhabdomyolyse.
Les complications posturales ostéoarticulaires sont des douleurs articulaires postopératoires. Les
véritables lésions articulaires sont rarissimes. Chaque position a sa part de responsabilité dès lors que les
angulations articulaires de repos ne sont pas respectées, tant aux membres qu’au rachis. Les sujets âgés
et arthrosiques sont plus fréquemment concernés. Ainsi, la genèse des lésions posturales est souvent
multifactorielle et le mode de prévention de ces complications fait appel à une prise en charge globale du
patient.
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Mots clés : Position ; Neuropathie ; Collapsus ; Hypoxie ; Rhabdomyolyse ; Cécité

Plan ¶ Répercussions oculaires 6

Introduction 6
Description des positions à risque 7
¶ Introduction 2
Prévention 8
¶ Répercussions respiratoires 2
¶ Répercussions nerveuses 8
Introduction 2 Introduction 8
Description des positions à risque 2 Description des positions à risque 9
Prévention 4 Prévention 10
¶ Répercussions cardiovasculaires 4 ¶ Répercussions cutanéomuqueuses 11
Introduction 4 Introduction 11
Description des positions à risque 5 Description des positions à risque 11
Prévention 6 Prévention 12

Anesthésie-Réanimation 1
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 36-400-A-10 ¶ Complications des positions opératoires
¶ Répercussions ostéoarticulaires
Introduction
Description des positions à risque
Prévention
¶ Conclusion
■ Introduction
L’installation adaptée du patient en salle opératoire est
indispensable à la réalisation de l’acte chirurgical. Cependant, la
position opératoire est un compromis entre les impératifs de
l’abord chirurgical, la tolérance physique du patient et les
impératifs de l’anesthésie. Les complications liées aux installa-
tions des patients sur la table opératoire peuvent avoir des
conséquences fonctionnelles mais également vitales. L’origine
de ces complications est multifactorielle. Une mauvaise instal-
lation initiale et un défaut de surveillance peropératoire sont
parfois mis en cause. Une connaissance des mécanismes physio-
pathologiques de ces complications est indispensable afin
d’appliquer des mesures préventives efficaces. Dans cette revue,
pour chaque appareil sont abordés les mécanismes physiopa-
thologiques, les complications et les mesures préventives des
différentes installations opératoires.
■ Répercussions respiratoires
Introduction
La position du patient modifie les volumes pulmonaires, la
distribution intrapulmonaire des gaz inspirés et le débit sanguin
pulmonaire. La force de gravité joue un rôle essentiel dans les
variations positionnelles de la ventilation par les modifications
hémodynamiques et respiratoires qu’elle induit [1]. La perte de
la ventilation spontanée, suppléée par la ventilation mécanique,
au cours de l’anesthésie, inverse les régimes de pressions
intrapulmonaires. La pression intrapleurale et la pression
inspiratoire se positivent à l’inspiration. Ces mécanismes
associés à la position opératoire entraînent un effet restrictif sur
les volumes pulmonaires avec diminution de la capacité
résiduelle fonctionnelle [2] (CRF). Cette diminution de la CRF
peut être expliquée par la constitution d’atélectasies précoces,
dès l’induction de l’anesthésie, qui prédominent dans les zones
pulmonaires déclives [3] . Ces atélectasies répondent à un
mécanisme de compression dans les zones juxtadiaphragmati-
ques. Parallèlement, le débit sanguin pulmonaire de shunt
augmente par rapport au débit sanguin pulmonaire total
Ce mécanisme est responsable d’hypoxémie. La fermeture des
petites voies aériennes à partir d’un certain volume pulmonaire
renforce cette restriction des volumes pulmonaires. Il s’agit du
volume de fermeture en dessous duquel les bronchioles puis
l’alvéole se collabent. Ce phénomène, en raison d’une diminu-
tion des forces de rétraction élastique et de l’effet de la pesan-
teur, débute dans les parties déclives du poumon. L’importance
des atélectasies précoces par compression ne paraît pas influen-
cée par l’âge, le sexe et le tabac [4, 5]. En revanche, la surface de
ces atélectasies est dépendante de la fraction en oxygène (FIO2)
utilisée [6]. Il est montré que la ventilation à FIO2 100 % chez
des patients indemnes de pathologie cardiorespiratoire multiplie
par un facteur 40 la surface atélectasiée par rapport à la
ventilation à FIO2 30 %, si bien que augmente de 2 % à
6,5 %. Des modifications des rapports ventilation/perfusion
pulmonaire sont également provoquées par l’association
de l’anesthésie, de la ventilation en pression positive et du
positionnement. Au repos, la répartition non uniforme du débit
sanguin pulmonaire est expliquée par le modèle théorique en
trois zones de West (Fig. 1). Dans la zone supérieure I,
> 0,8, la pression alvéolaire est supérieure aux pressions
pulmonaires artérielles et veineuses. Le débit sanguin est
minime. La ventilation alvéolaire est importante, il y a un effet
espace mort. Dans la zone II, = 0,8, la pression artérielle
est supérieure à la pression alvéolaire. L’oxygénation est
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12
12 Zone I
12 PA > Pa > Pv
13
13
Alvéolaire Zone II
PA
Pa > PA > Pv
Pa
Pv
Artérielle
Veineuse Distance
Zone III
Pa > Pv > PA Débit
sanguin
Figure 1. Zones de West.
optimale. Dans la zone inférieure III, < 0,8. Le débit
sanguin est important mais la pression veineuse pulmonaire est
supérieure à la pression alvéolaire, le flux de gaz inspiré diffuse
rapidement vers les capillaires pulmonaires. L’alvéole devient
instable et se collabe progressivement. Le volume de gaz
alvéolaire expiré finit par devenir nul. Il se forme alors des
atélectasies de résorption qui se traduisent par un effet shunt
avec hypoxémie. En décubitus dorsal, la circulation pulmonaire
tend à devenir de type III dans tout le poumon du fait de la
position supérieure de l’oreillette droite. Dans les unités
alvéolaires à bas (mais non nul), en FIO2 à 100 %, la
pression artérielle en oxygène (PaO2) augmente et le flux d’O2
vers le capillaire s’accroît. Ceci favorise la baisse de la ventila-
tion expirée.
Le risque respiratoire postural est multifactoriel. Le rôle direct
de la posture est démontré dans les mécanismes de l’hypoxémie
peropératoire [7]. Cependant, ces mécanismes font appel à des
modifications hémodynamiques générales, pulmonaires et
respiratoires propres qu’il est impossible de dissocier pour
expliquer l’apparition d’une hypoxémie peropératoire [8].
Description des positions à risque (Tableau 1)
Quelle que soit la posture, le maintien d’une FiO2 modéré-
ment enrichie, de l’ordre de 35 à 50 %, permet une normoxé-
. mie malgré l’augmentation du shunt intrapulmonaire de
l’induction [7]. Cette hyperoxie modérée permet un gain de
sécurité et du temps supplémentaire pour faire face à une
complication respiratoire inattendue. Toute modification
posturale même limitée impose une réauscultation systématique
et une analyse du capnogramme à la recherche d’un déplace-
ment du tube trachéal. En effet, l’extrémité de la sonde d’intu-
bation peut être mobilisée, notamment lors des mouvements
d’extension et flexion de la tête provoquant respectivement une
extubation ou une intubation sélective [9].
Décubitus dorsal
En décubitus dorsal (Fig. 2), la baisse de la CRF est d’environ
0,8 l par rapport à la position debout. La position de lithotomie
(Fig. 3) ainsi que le Trendelenburg (Fig. 4) aggravent cette
diminution de CRF [10]. L’induction anesthésique en FIO2 >
80 % permet d’allonger le délai avant désaturation en apnée
mais favorise les atélectasies de résorption et l’effet shunt qui en
résulte. Cependant, l’induction anesthésique en pression
positive associée à la réalisation de manœuvres d’hyperinsuffla-
tions manuelles régulières à la capacité vitale est efficace dans
la prévention de ces atélectasies chez le sujet sain [11] . Le
maintien de l’anesthésie en FIO 2 inférieure à 0,8 concourt
également à prévenir l’apparition d’atélectasies de résorption
quelle que soit la position [12]. En décubitus dorsal, la distribu-
tion des gaz se fait vers la partie haute du poumon, alors que
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Tableau 1.
Synoptique des complications respiratoires positionnelles.
Décubitus dorsal Trendelenburg/ Proclive Décubitus latéral Décubitus ventral
Lithotomie Génupectoral
Déclive
Peu d’effets ↓ Vt Aucune Poumon inférieur : effet shunt et atélectasies Hypoventilation par compression abdominale
↓ course ↓ compliance Poumon supérieur : effet espace mort ↓ course diaphragmatique
diaphragmatique ↑ volume sanguin pulmonaire
↓ CRF ↓ CRF
CRF : capacité résiduelle fonctionnelle ; Vt : volume courant.

Figure 2. Décubitus dorsal.

Figure 4. Position de Trendelenburg.

Figure 3. Position de lithotomie.

la partie inférieure est mieux perfusée. Toutefois, le décubitus

dorsal améliore le débit cardiaque et permet une répartition plus
homogène de la circulation pulmonaire [13].
La position de lithotomie, le Trendelenburg et l’obésité, en
diminuant la course diaphragmatique et la compliance pulmo-
naire, entraînent un effet restrictif sur les volumes pulmonaires
qui se surajoute à la baisse de CRF simplement liée au décubitus
dorsal strict.
Les positions proclive et assise (Fig. 5) sont plus favorables à
la mécanique respiratoire, permettant une meilleure cinétique
diaphragmatique et une meilleure ventilation des bases. En
position assise, les volumes pulmonaires (capacité vitale et CRF)
sont significativement plus élevés par rapport au décubitus
dorsal chez le sujet sain anesthésié [14].
Décubitus latéral
La diminution de CRF est minime par rapport au décubitus
dorsal simple. Elle augmente dans le poumon supérieur et
Figure 5. Position assise.
diminue dans le poumon inférieur chez le sujet sain sans
retentissement clinique. En revanche, de véritables atélectasies
hypoxémiantes ont été décrites en décubitus latéral au niveau
du poumon déclive (Fig. 6), chez des patients ayant des troubles
ventilatoires préopératoires [15].
Décubitus ventral
Les effets du décubitus ventral (Fig. 7) sur la CRF et la
compliance pulmonaire sont variables selon les études en
fonction des méthodes de mesure et des enregistrements des
paramètres [16]. Il apparaît cependant que le décubitus ventral
n’aggrave pas la fonction respiratoire, par rapport au décubitus

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Figure 6. Décubitus latéral.
Figure 7. Décubitus ventral. Billots d’appui longitudinaux. Bras en
supination le long du corps.
dorsal, et pourrait même l’améliorer [17] . L’importance de
l’installation est capitale et les appuis doivent être placés en
regard des ailes iliaques et de la partie supérieure du thorax afin
d’éviter la compression abdominale sur la table d’opération et
permettre l’ampliation thoracique maximale. La qualité des
billots d’appui et de la table d’opération peuvent également
jouer un rôle dans la prévention des complications respiratoires
du décubitus ventral [16]. La position génupectorale (Fig. 8)
n’entraîne aucun retentissement respiratoire notable, par
rapport au décubitus ventral, notamment chez le sujet obèse.
Prévention
La prévention des complications respiratoires repose princi-
palement sur une détection préopératoire des sujets à risque,
afin de diagnostiquer précocement une mauvaise tolérance
respiratoire peropératoire. Par exemple, les patients obèses, sans
altération respiratoire sous-jacente, par leurs caractéristiques
anthropométriques, ont des complications hypoxémiques plus
fréquentes et plus graves quelle que soit la position opéra-
toire [18]. L’induction anesthésique du sujet obèse en proclive de
30° a prouvé son efficacité dans la prévention des hypoxémies
par atélectasies [19]. Les complications positionnelles respiratoires
sont directement dues à l’anesthésie générale et à la posture
choisie, nécessaires à la réalisation de l’acte chirurgical. Le
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Figure 8. Position génupectorale.
recours à des techniques d’anesthésie locorégionale est parfois
nécessaire. Dans tous les cas, le rapport bénéfice/risque doit être
évalué.
Chez le sujet sain, la vigilance doit être constante, des
complications respiratoires pouvant apparaître à la suite d’un
mauvais positionnement des billots comprimant le thorax en
décubitus ventral ou latéral.
“ À retenir
• L’anesthésie générale est directement responsable d’un
syndrome restrictif et d’un shunt par atélectasies
prédominant dans les zones déclives.
• Le décubitus dorsal entraîne une diminution de la CRF
majorée par le Trendelenburg et la position de lithotomie.
• Le positionnement doit éviter toute compression
thoracique quelle que soit la position.
• L’induction à FIO 2 > 0,8, une pression expiratoire
positive et la réalisation d’insufflations périodiques à la
capacité vitale diminuent le risque d’hypoxémie chez le
sujet sain. Ces mesures peuvent être appliquées chez le
sujet à risque (obèse).
■ Répercussions cardiovasculaires
Introduction
Les complications hémodynamiques liées au positionnement
du patient sont dues aux effets de la pesanteur et aux variations
plus ou moins brutales de la répartition de la masse sanguine
dans le secteur veineux capacitif. Le facteur essentiel interve-
nant dans les modifications hémodynamiques posturales est la
pression hydrostatique. La pression hydrostatique est similaire
en tout point de la circulation chez le sujet en décubitus dorsal
mais elle varie d’environ 2 mmHg tous les 2,5 cm en orthosta-
tisme. L’adaptation à ces effets de la pesanteur va mettre en jeu
deux compartiments circulatoires sanguins. Le système artériel
est un système à haute pression, faible compliance et capaci-
tance limitée. Il est doté d’une importante réactivité, liée à
l’activité du système neurovégétatif et donc résistant aux
variations posturales chez le sujet éveillé. Le système veineux est
un système à basse pression et haute capacitance. Il renferme
75 % de la masse sanguine. Il est très sensible aux variations
posturales ; le passage en station debout entraîne une augmen-
tation de 400 à 800 ml de sang dans les membres inférieurs.
Dans le système capillaire, l’augmentation de pression hydros-
tatique entraîne une extravasation plasmatique qui diminue le
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Tableau 2.
Synoptique des complications hémodynamiques positionnelles.
Décubitus dorsal Trendelenburg Proclive Décubitus latéral Décubitus ventral
Déclive
Lithotomie
Gynécologique
Retentissement minime VCI : ↓ retour veineux Minime ↓ retour veineux
↓ RVS ↑ retour veineux ↓ PAM Billot : ↓ Qc
↓ PAM ↑ Qc ↓ perfusion cérébrale compression VCI Collapsus au retournement
↓ FC VCS : Risque embolie gazeuse ↓ retour veineux
↑ P intrathoracique ↓ PIC
↓ retour veineux
↑ PVC
↓ DSC
↑ PIC
Cœur :
↓ FC
↑ VES
↑ Qc
RVS : résistances vasculaires systémiques ; PAM : pression artérielle moyenne ; FC : fréquence cardiaque ; VCI : veine cave inférieure ; VCS : veine cave supérieure ; Qc : débit
cardiaque ; P : pression ; PVC : pression veineuse centrale ; DSC : débit sanguin cérébral ; PIC : pression intracrânienne ; VEC : volume d’éjection systolique.

volume sanguin et provoque une augmentation de la pression

interstitielle responsable d’œdèmes. L’adaptation aux variations
de position permet de maintenir la pression de perfusion et fait
appel à des mécanismes réflexes et humoraux. Chez le sujet
éveillé, toute diminution du retour veineux s’accompagne d’une
stimulation immédiate du système baroréflexe avec diminution
du tonus parasympathique et augmentation de l’activité
sympathique et réponse humorale adrénergique. Il en résulte
une augmentation de la fréquence cardiaque, une élévation des
résistances artérielles systémiques ainsi qu’une veinoconstriction
avec amélioration du retour veineux [20]. L’anesthésie générale
modifie l’équilibre hémodynamique et la capacité de l’orga-
nisme à s’adapter aux changements de position. La plupart des
agents anesthésiques ont un effet inotrope négatif et sympatho-
plégique. La ventilation mécanique associée majore le reten-
tissement hémodynamique des agents anesthésiques par
l’inversion du régime de pression intrathoracique. Elle provoque
une gêne au retour veineux. La part de responsabilité spécifique
à la posture est impossible à déterminer car les modifications
Figure 9. Décubitus ventral. Billots d’appui transversaux.
hémodynamiques observées relèvent de mécanismes multiples
et interactifs [21].
régime de pression gênant le retour veineux cérébral et pouvant
Description des positions à risque (Tableau 2) compromettre la pression de perfusion cérébrale [24]. La position
de Trendelenburg est donc contre-indiquée chez le patient
Décubitus dorsal souffrant d’hypertension intracrânienne [25]. En position de
En décubitus dorsal, la stabilité hémodynamique est rarement lithotomie, l’élévation des jambes peut provoquer une chute de
compromise. Le décubitus dorsal s’accompagne d’une améliora- la pression de perfusion et être responsable d’une ischémie
tion du retour veineux par rapport à la station debout. La aiguë des membres inférieurs. Le risque est majoré en cas
pression hydrostatique s’exerçant sur les axes vasculaires est d’utilisation de bandes de contention veineuses et chez le sujet
approximativement la même aux différents points de l’orga- atteint d’une artériopathie périphérique. Le repositionnement
nisme. En chirurgie digestive, l’utilisation d’un billot peut des membres inférieurs peut s’accompagner d’un véritable
entraîner un étirement de la veine cave inférieure et une chute collapsus par séquestration sanguine. Ce phénomène se retrouve
importante du débit cardiaque [22]. La dextrorotation de l’utérus également lors d’anesthésies rachidiennes [26].
gravide peut également, lors du positionnement en décubitus
dorsal, entraîner une chute du débit cardiaque maternofœtal par Décubitus ventral
compression aortocave. En décubitus ventral, la pression abdominale et la compres-
sion de la veine cave inférieure sont responsables d’instabilité
Positions de lithotomie et de Trendelenburg hémodynamique. Le bon positionnement par la mise en place
En position de lithotomie et en Trendelenburg, le retour de billots placés transversalement sous le thorax et les crêtes
veineux est favorisé et le volume sanguin intrathoracique iliaques permet de réduire la contrainte abdominale (Fig. 9). Le
augmenté. Cette amélioration du retour veineux se fait aux même résultat peut être obtenu en plaçant les billots longitudi-
dépens des territoires splanchniques et des membres inférieurs. nalement entre clavicule et aile iliaque (Fig. 7). Le passage du
En pratique, le volume sanguin central n’augmente que de décubitus dorsal au décubitus ventral s’accompagne d’une
1,8 % à partir d’une position de décubitus pour une inclinaison diminution de l’index cardiaque dont les conséquences sont
déclive de 15° [23] . Au-delà de 20° d’inclinaison, le retour cliniquement silencieuses si des appuis sont correctement
veineux provoque une surcharge volémique thoracique et le placés [27]. Chez les sujets obèses, la compression abdominale ne
poids des viscères compromet le débit cardiaque par hyperpres- peut pas toujours être complètement évitée malgré un position-
sion intrathoracique. Le territoire cave supérieur est soumis à un nement correct. La position génupectorale permet de répartir les

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Figure 10. Position de néphrectomie. Décubitus latéral avec appui en
regard de l’aile iliaque.
appuis sur le thorax et les membres inférieurs et dégage
l’abdomen. Il en existe plusieurs variétés dont le point commun
est la position déclive des membres inférieurs [28]. Le risque
positionnel hémodynamique n’est cependant pas totalement
écarté du fait d’une séquestration sanguine déclive pouvant
atteindre 700 ml chez le sujet anesthésié. La correction par
remplissage excessif d’une hypotension artérielle peropératoire
dans ces positions peut provoquer une insuffisance ventriculaire
gauche aiguë, surtout lors du retour en décubitus dorsal. Un
œdème aigu du poumon peut se déclarer ainsi en postopératoire
immédiat. Ce risque positionnel est bien sûr majoré chez le
sujet insuffisant cardiaque.
Décubitus latéral
En décubitus latéral, les paramètres hémodynamiques sont
peu modifiés. Seule la position de néphrectomie peut s’accom-
pagner d’un retentissement hémodynamique sévère par une
mauvaise position du billot comprimant alors la veine cave
inférieure [29]. La mise en position déclive des membres infé-
rieurs diminue également le retour veineux. L’appui doit être
placé au niveau de l’aile iliaque (Fig. 10). En décubitus latéral
droit, la gêne au retour veineux est majorée par la compression
des veines hépatiques.
Positions proclive et assise
La mise en position proclive et, a fortiori, la position assise
provoquent une accumulation sanguine dans les parties déclives
avec diminution du volume sanguin intrathoracique, diminu-
tion du débit cardiaque et augmentation des résistances vascu-
laires périphériques [13, 30]. Le retentissement de ces postures
dépend du degré d’inclinaison, des techniques d’anesthésie et
probablement du remplissage vasculaire réalisé avant le change-
ment postural [22]. Une surcorrection de l’hypovolémie relative
provoquée par une séquestration sanguine déclive peut entraî-
ner une hypervolémie avec œdème du poumon lors du retour
en décubitus dorsal. Chez les patients à réserve cardiaque
limitée, la position proclive peut provoquer un état de choc, ou
être responsable d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques
chez des patients ayant des sténoses carotidiennes. L’installation
en position assise en neurochirurgie s’accompagne d’un risque
accru d’embolie gazeuse [31]. En effet, il existe un gradient de
pression hydrostatique négatif entre le site opératoire et le cœur.
L’incidence de ces complications varie selon les études et les
moyens diagnostiques de 9 % à 43 % [32]. Les emboles gazeux
sont généralement bien tolérés sur le plan hémodynamique et
respiratoire. En cas de foramen interauriculaire perméable, des
emboles paradoxaux sont responsables d’accidents vasculaires
ischémiques cérébraux ou coronariens. Plus généralement, ces
complications se rencontrent pour toutes les postures où le site
opératoire est plus élevé que l’oreillette gauche.
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Prévention
Les complications posturales hémodynamiques affectent
principalement les sujets à réserve cardiaque limitée. Cepen-
dant, les sujets sains ne sont pas à l’abri d’un collapsus en cas
d’hypovolémie majeure ou lors de l’exagération de l’angulation
de certaines positions. De manière générale, la prévention passe
par la préparation et l’optimisation des conditions préopératoi-
res des patients à risque (insuffisant cardiaque). Le choix de la
posture est parfois limité mais un positionnement lent et
progressif peut prévenir les incompétences hémodynamiques
posturales. Une limitation des angulations de certaines positions
comme le Trendelenburg et la position proclive sont des
mesures préventives évidentes.
Plus spécifiquement, le respect de l’équilibre hémodynamique
chez la femme enceinte, lors de la mise en décubitus dorsal,
passe par une mise en décubitus latéral gauche du bassin à
l’aide d’un support souple. Une inclinaison à 30 % serait
suffisante pour lever la compression cave [33].
Lorsque les membres inférieurs sont surélevés, l’utilisation
d’une contention veineuse élastique simple en fin d’interven-
tion limite les risques de collapsus à l’abaissement des jam-
bes [34]. Afin de limiter les variations volémiques importantes,
l’abaissement des jambes se fait progressivement, une jambe
après l’autre. En position proclive, une contention élastique ou
un système de compression plantaire intermittente aide au
retour veineux et limite la séquestration sanguine.
Le positionnement des billots revêt une importance capitale.
En effet, des appuis mal positionnés peuvent entraîner une
hypotension artérielle par compression ou étirement vasculaire.
“ À retenir
• L’anesthésie diminue les effets de compensation
physiologique des désordres hémodynamiques
posturaux.
• Un collapsus peut survenir par séquestration sanguine
dans des zones déclives ou par compression/étirement
vasculaire direct.
• Les phénomènes hémodynamiques observés
s’inversent lors du retour en décubitus dorsal.
• Des mesures simples comme une limitation angulaire
des postures, une mobilisation lente et progressive et un
bon positionnement des appuis doivent être appliquées
pour tous les patients.
■ Répercussions oculaires
Introduction
Les atteintes oculaires au cours de l’anesthésie générale
peuvent être la conséquence d’une compression directe du globe
oculaire, ou de mécanismes indirects mettant en jeu divers
facteurs tels que la position opératoire, l’anémie, l’hypo- ou
l’hypervolémie, etc. Des lésions conjonctivales ou cornéennes
peuvent également survenir à l’occasion d’un mécanisme
lésionnel direct. Les lésions vont de la simple abrasion cor-
néenne à de véritables cécités définitives [35]. La fréquence de
ces complications est diversement appréciée dans la littérature.
Selon les moyens diagnostiques et les types de chirurgie, elle est
comprise entre 0,05 % et 1 %. Une incidence de 0,056 % a été
récemment rapportée dans une étude rétrospective ayant inclus
plus de 60 000 patients de chirurgie non ophtalmologique [36].
L’incidence réelle de ces complications est difficile à évaluer
puisque certaines lésions sont asymptomatiques. En effet une
étude retrouve 44 % de lésions cornéennes (test à la fluores-
céine) chez des patients opérés de chirurgie digestive alors que
seulement 3 % d’entre eux sont symptomatiques [37].

Figure 11. Fond d’œil, oblitération de l’artère centrale de la rétine.
Lésions par atteinte cornéenne
Quand elles sont diagnostiquées, les lésions cornéennes
représentent 34 % à 61 % des lésions ophtalmologiques posto-
pératoires de chirurgie non ophtalmologique [36, 38]. Au cours de
l’anesthésie générale, l’abolition des réflexes cornéens de
protection, la diminution des sécrétions lacrymales et du
clignement régulier fragilisent la cornée par défaut d’hydrata-
tion et l’exposent à des lésions traumatiques. Un traumatisme
direct est responsable de 20 % des lésions cornéennes alors
qu’un défaut d’occlusion en provoque 59 % à 80 % [37, 39]. Un
déplacement de la tête peropératoire plus qu’une mauvaise
installation initiale est souvent à l’origine de ces complications.
Lésions par occlusion de l’artère centrale
de la rétine
Des lésions ophtalmologiques par compression oculaire sont
responsables d’occlusion de l’artère centrale de la rétine
(Fig. 11). Ces lésions dramatiques sont responsables de cécités
définitives unilatérales. La genèse de ces lésions est directement
liée à une augmentation de la pression intraoculaire. La pression
de perfusion de l’artère centrale de la rétine est égale à la
pression artérielle systémique moins la pression intraoculaire.
Une compression trop intense du globe oculaire est donc
susceptible de produire une occlusion de l’artère centrale de la
rétine. Une hypotension profonde y participe et peut aggraver
ce mécanisme [40]. La responsabilité positionnelle est fortement
suggérée car ce type d’atteinte unilatérale s’associe presque
constamment à des stigmates cutanés de compression oculaire
directe du côté de la perte de vision [41].
Lésions par neuropathie optique ischémique
Des pertes de vision peuvent également survenir par neuro-
pathie optique ischémique. Il s’agit d’un véritable infarctus du
nerf optique (Fig. 12). La perte de vision est le plus souvent
bilatérale. Cette atteinte peut survenir au segment antérieur du
nerf optique. Dans ce cas une part de responsabilité est attribuée
à une augmentation de la pression intraoculaire. La neuropathie
optique ischémique postérieure n’a aucun lien avec les varia-
tions de pression intraoculaires. Cependant, dans les deux cas,
de nombreux facteurs systémiques concourent à la survenue
d’une neuropathie optique ischémique périopératoire. La
responsabilité propre de chaque facteur n’est pas claire. En effet,
la physiopathologie de ces pertes de vision postopératoires reste
complexe et aucun facteur indépendant responsable n’a pu être
formellement identifié. L’incidence de ces pertes de vision
postopératoires n’est pas négligeable en chirurgie cardiaque et
en chirurgie rachidienne [42, 43]. En chirurgie cardiaque, les rôles
des microembolies gazeuses et d’une éventuelle hypotension
artérielle sont probablement supérieurs à celui de la posture. En
chirurgie rachidienne, l’American Society of Anesthesiologists
Postoperative Visual Loss Registry n’a pas clairement identifié de
facteur étiologique sur une période de 6 ans [41] . Seuls des
Anesthésie-Réanimation
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Complications des positions opératoires ¶ 36-400-A-10
Figure 12. Fond d’œil, neuropathie optique ischémique aiguë.
facteurs de risque ont pu être évoqués : durée d’intervention
supérieure à 6 heures et perte sanguine supérieure à 1 litre. Il est
important de noter que l’American Society of Anesthesiologists
Task Force on Perioperative Blindness ne retient pas de taux
d’hémoglobine minimal, ni l’hypotension contrôlée peropéra-
toire comme associés à un risque majoré de perte visuelle
postopératoire [44]. L’analyse de la littérature nous permet de
mettre en cause différents facteurs favorisants. Cependant, ces
facteurs favorisants ne sont pas statistiquement confirmés. Les
facteurs d’ischémie tissulaire sont : l’hypotension artérielle,
l’anémie, un saignement important avec nécessité de transfu-
sion et le remplissage excessif par cristalloïdes [42, 45] . Les
facteurs responsables d’augmentation de la pression tissulaire et
veineuse regroupent : le décubitus ventral, le Trendelenburg et
le remplissage excessif par cristalloïdes [46, 47] . Les facteurs
positionnels associent les positions de décubitus ventral et de
Trendelenburg qui provoquent une augmentation de pression
veineuse oculaire [46] . Enfin, des facteurs individuels sont
retrouvés : l’athérome, le diabète et l’obésité.
Description des positions à risque
Décubitus dorsal
En décubitus dorsal simple et position de lithotomie, le risque
ophtalmologique concerne surtout les lésions traumatiques
directes de la cornée. Ce risque se retrouve principalement en
chirurgie céphalique où la cornée peut être lésée directement
par l’opérateur, ou lors d’un déplacement secondaire de la tête,
surtout si des champs opératoires rendent impossible la sur-
veillance peropératoire [36]. En chirurgie générale, le risque de
lésion oculaire augmente significativement au-delà de 1 heure
d’anesthésie [37].
Décubitus latéral
Le décubitus latéral représente les mêmes risques de lésion
ophtalmologiques que le décubitus dorsal. Cependant, l’œil bas
situé est systématiquement exposé aux lésions de compression
responsables d’atteinte cornéenne ou d’occlusion de l’artère
centrale de la rétine. Le décubitus latéral est d’ailleurs la seule
position qui ressort comme facteur de risque indépendant de
lésion oculaire en chirurgie non ophtalmologique [36].
Décubitus ventral
En décubitus ventral, l’objectif est d’éviter les compressions
extrinsèques qui compromettent la vascularisation intraocu-
laire [40] . L’unilatéralité des lésions associée à la présence
fréquente de stigmates cutanés de compression rend probable la
responsabilité de la position de la tête en décubitus ventral [48].
Des lésions surviennent cependant en décubitus ventral malgré
l’absence de compression oculaire. Le décubitus ventral est
responsable d’une augmentation de la pression intraoculaire,
majorée par l’association à la position de Trendelenburg [46, 47].
La gêne au retour veineux entraîne une congestion du nerf
optique et une neuropathie optique ischémique responsable de
cécité [49]. La genèse de ces neuropathies optiques postopératoi-
res fait appel à des facteurs systémiques comprenant notam-
ment l’hypotension artérielle et l’anémie [41] . Des facteurs
7
 36-400-A-10 ¶ Complications des positions opératoires
Figure 13. Coquille de protection oculaire.
anthropologiques comme l’âge, le sexe, l’indice de masse
corporelle pourraient également être impliqués, comme ils le
sont dans la genèse des neuropathies ulnaires [50].
Prévention
Lésions cornéennes et d’oblitération de l’artère
centrale de la rétine
Quelle que soit la position opératoire, la prévention mécani-
que des lésions cornéennes et conjonctivales est indispensable.
Elle repose sur la fermeture manuelle des paupières dès la perte
de connaissance suivie de l’occlusion palpébrale à l’aide de
bandes adhésives. Des coques rigides sont des instruments de
protection efficaces contres les compressions externes. Cepen-
dant, leur utilisation doit être rigoureuse afin de les appliquer
uniformément sur les reliefs osseux orbitaires sans provoquer de
compression oculaire directe (Fig. 13). La fixation à l’aide de
bandes adhésives doit être sûre afin d’éviter les déplacements
secondaires des coques. La prévention par substitution
lacrymale lutte contre la déshydratation cornéenne. Les pom-
mades grasses ne sont pas recommandées. Les gels visqueux
apparaissent comme des produits régulièrement employés. Des
études cliniques de toxicité cornéenne invitent cependant à la
prudence [51]. En effet ces produits peuvent avoir une toxicité
directe liée à leurs conservateurs ou leurs matières premières
comme la paraffine [52, 53]. Pour certains auteurs, une protection
mécanique efficace sans substitution lacrymale est suffisante [39].
L’utilisation de têtières adaptées (support ProneView™) ou de
coques rigides assurant une absence complète et permanente de
compression oculaire pourrait être un bon moyen de prévention
des lésions oculaires par oblitération de l’artère centrale de la
rétine [40] (Fig. 14). En effet, dans l’étude de Lee et al., aucun
patient en décubitus ventral ayant bénéficié d’une têtière
adaptée n’a souffert d’occlusion de l’artère centrale de la
rétine [41].
Lésions par neuropathie optique ischémique
Au vu de la littérature, la prévention de ce type de lésion
repose essentiellement sur des présomptions de responsabilité
invitant les praticiens à éviter l’hypotension artérielle, l’anémie,
la durée d’intervention > à 6 heures et le Trendelenburg [47, 54].
Les études ne sont pas concluantes malgré un recrutement
important de patients [41]. Il est impossible de donner un chiffre
de concentration d’hémoglobine ou de limite de tension
artérielle à respecter [44]. Le respect des valeurs physiologiques
des paramètres hémodynamiques et de transport d’oxygène
apparaît comme une attitude préventive logique, sans pour
autant mettre le praticien à l’abri d’incidents ophtalmologiques
peropératoires.
8 Anesthésie-Réanimation
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Figure 14. Appui-tête type ProneView™.
“ À retenir
• Une compression directe entraîne une oblitération de
l’artère centrale de la rétine responsable de cécité
unilatérale.
• Les facteurs responsables de neuropathie optique
ischémique sont nombreux et intriqués. L’anémie aiguë,
l’hypotension artérielle, le Trendelenburg ont pro-
bablement une part importante de responsabilité. Ce type
de lésion est le plus souvent bilatéral.
• Une atteinte cornéenne répond à un défaut de
protection oculaire. L’occlusion palpébrale simple est la
principale mesure de prévention.
• Quel que soit le type de complication ophtalmologique
posturale, l’installation initiale et surtout la surveillance du
patient sont des éléments clés de la prévention.
■ Répercussions nerveuses
Introduction
Les neuropathies postopératoires provoquées par le position-
nement du patient peuvent être périphériques ou centrales. Les
neuropathies périphériques ont une incidence stable et n’enga-
gent que le pronostic fonctionnel. Les neuropathies centrales
correspondent à des atteintes médullaires ou cérébrales, leur
incidence est en régression mais le pronostic vital peut être
engagé [55].
Neuropathies périphériques
Les neuropathies postopératoires représentent la deuxième
cause de plaintes aux États-Unis recensées par l’American
Society of Anesthesiologists (ASA) Closed Claims Study (les
dossiers médicolégaux sont transmis par les compagnies d’assu-
rance). Elles représentent 16 % des actions intentées soit
670 neuropathies périphériques sur 4 183 plaintes étudiées entre
1985 et 1999 [55].
Les lésions nerveuses sont dues à deux mécanismes lésion-
nels : d’une part, l’étirement, lorsque le nerf chemine superfi-
ciellement entre deux points de fixation éloignés et d’autre part
la compression lorsque le nerf se trouve en rapport étroit avec
un relief osseux.
Ces deux mécanismes entraînent une ischémie nerveuse par
réduction du débit sanguin dans les vasa nervorum. L’ischémie
nerveuse peut entraîner une neuropathie dès qu’elle persiste

Tableau 3.
Synoptique des complications neurologiques périphériques positionnelles.
Décubitus dorsal Trendelenburg/déclive
Élongation du plexus cervical Compression du plexus
par hyperextension de la tête cervical provoqué
Atteinte du plexus brachial par les épaulières
Compression des nerfs radial Étirement du plexus brachial
et ulnaire par abaissement des épaules
Compression du nerf fibulaire
commun
plus de 30 minutes. En fonction de la durée et de l’intensité de
la réduction du flux sanguin, les lésions nerveuses se traduisent
par une simple paresthésie jusqu’à une véritable paralysie
définitive. Ce dernier type de lésion est rare et correspond à un
mécanisme lésionnel direct de cisaillement, décrit parfois lors de
l’utilisation de garrot pneumatique [56] (pression et durée
d’utilisation excessives).
De nombreux facteurs favorisant l’apparition de lésions
nerveuses périphériques ont été recensés. Il s’agit de facteurs de
risque individuels tels que l’existence de neuropathies infracli-
niques : diabète, maladies vasculaires périphériques. La maigreur
excessive expose les nerfs périphériques à l’application d’une
hyperpression aux points d’appui [57]. Il peut s’agir également de
facteurs de risque périopératoires : hypothermie et hypotension,
utilisation de curares (compression par relâchement musculaire
et exagération des positions extrêmes). Ainsi, les lésions
nerveuses périphériques ont une origine multifactorielle et la
position ne serait responsable que de 30 % des cas. Jusqu’à
58 % des lésions n’ont pas de cause clairement identifiée [55, 58].
Neuropathies centrales
Des infarctus cérébraux et des lésions médullaires peuvent
être favorisés par le positionnement du patient.
Des infarctus cérébraux peuvent survenir par compression ou
lésion directe des vaisseaux cervicaux [59]. Ces atteintes prédo-
minent dans le territoire vertébrobasilaire car les artères
vertébrales cheminent dans un canal osseux formé par les
apophyses vertébrales transverses. Elles peuvent être étirées ou
comprimées lors des mouvements de la tête. Une hyperexten-
sion de la tête peut également provoquer un accident vasculaire
cérébral par dissection de la carotide interne [59]. Des atteintes
athéromateuses ou dysplasiques vasculaires préexistantes ainsi
qu’une arthrose cervicale pourraient favoriser l’apparition de
telles lésions. Lors des positionnements en hyperflexion ou
hyperextension de la tête, des lésions directes médullaires
peuvent survenir. La diminution du retour veineux cérébral liée
à la position de la tête entraîne d’un engorgement veineux
cérébral dont la responsabilité dans l’apparition de lésions
cérébrales est discutée [60].
Description des positions à risque
Neuropathies périphériques
Atteintes au membre supérieur
Au membre supérieur, les atteintes nerveuses les plus fré-
quentes concernent le plexus brachial et le nerf ulnaire [55]. Ces
atteintes nerveuses se retrouvent indifféremment dans les
positions de décubitus dorsal, décubitus latéral et
Trendelenburg.
Les deux mécanismes lésionnels s’appliquent au plexus
brachial. En effet, il peut souffrir d’un étirement dans son trajet
axillaire entre ses deux points d’attache que sont le fascia
paravertébral et le fascia axillaire. Il est aussi particulièrement
exposé aux lésions de compression par les structures osseuses de
proximité que sont la clavicule, la première côte, l’apophyse
coracoïde et la tête humérale (syndrome du défilé costoclavicu-
laire). Ce mécanisme lésionnel est favorisé par le relâchement
musculaire induit par l’anesthésie [61]. En chirurgie cardiaque, la
sternotomie peut provoquer des compressions directes du plexus
brachial lors de l’écartement sternal repoussant la première côte
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Complications des positions opératoires ¶ 36-400-A-10
Décubitus latéral Lithotomie/gynécologique Décubitus ventral
Élongation du plexus cervical Compression du nerf fibulaire Élongation du plexus cervical
par non-respect de l’axe commun par rotation axiale de la tête
tête-cou-tronc Élongation du nerf fémoral Compression du nerf ulnaire
Élongation plexus brachial Étirement du nerf sciatique Compressions nerveuses
du bras supérieur faciales
Compression des nerfs radial
et ulnaire
A B
Figure 15. Nerf ulnaire au coude. Contraintes mécaniques maximales
quand l’avant-bras est en pronation (A). Absence d’appui sur le nerf
ulnaire quand l’avant-bras est en supination (B).
ou secondairement à la constitution d’un hématome compres-
sif [62]. Au niveau du plexus brachial, les lésions prédominent
aux racines C5 et C6, le nerf le plus fréquemment atteint est le
nerf musculocutané.
La neuropathie ulnaire est l’atteinte nerveuse périphérique
postopératoire la plus fréquente [63]. Elle correspond à 30 % des
atteintes nerveuses dans les séries médicolégales nord-
américaines [57]. Sa vulnérabilité est maximale au niveau du
coude du fait de ses rapports anatomiques dans la gouttière
épitrochléenne. Lorsque l’avant-bras est en pronation, les
contraintes mécaniques sont maximales sur le nerf car celui-ci
est en contact direct avec la surface d’appui au niveau de la
gouttière épitrochléenne. À l’inverse, l’avant-bras en supination,
le contact avec l’appui-bras s’effectue au niveau de l’olécrane et
aucun appui ne s’exerce sur la gouttière et le nerf (Fig. 15) [64].
Une flexion du coude supérieure à 90 % réduit significative-
ment le calibre de la gouttière épitrochléenne et peut entraîner
une subluxation du nerf ulnaire qui entre en conflit avec
l’épitrochlée [65].
(Tableau 3) Une étude sur volontaires sains confirme ces données en
retrouvant au niveau de la gouttière épitrochléenne, bras le long
du corps, une pression minime (2 mmHg) en supination, une
pression intermédiaire (69 mmHg) en position neutre et une
pression maximale (95 mmHg) en pronation. Si l’avant-bras est
en supination ou en position neutre, il n’existe aucune varia-
tion de pression selon l’angulation du coude [66]. Il existe une
prédominance masculine de cette pathologie qui peut être
expliquée par une hypertrophie relative de l’apophyse coro-
noïde et par une protection interne du nerf cubital par le tissu
cellulograisseux moins importante [67] . La morphologie est
également un facteur de risque avec une augmentation de
l’exposition nerveuse chez le sujet maigre et une difficulté de
protection chez le sujet obèse. Il est intéressant de noter que
l’incidence de la neuropathie ulnaire est de 1/500 patients
hospitalisés en dehors de tout contexte chirurgical et qu’elle
prédomine chez l’homme alité pour qui la flexion du coude et
la pronation sont la position de repos du bras [67] . Ainsi
l’atteinte ulnaire posturale peut survenir en postopératoire, sans
lien avec la période peropératoire, expliquant l’apparition
fréquente des symptômes à distance de l’anesthésie [63, 68] (2 à
9
 36-400-A-10 ¶ Complications des positions opératoires
7 j). Par ailleurs dans deux séries, une atteinte ulnaire bilatérale
est retrouvée cliniquement et par électromyographie chez des
patients ayant subi une contrainte nerveuse peropératoire
unilatérale [63, 69]. La survenue d’une neuropathie ulnaire n’est
statistiquement liée ni à l’anesthésie générale, ni à sa durée ni
à la posture [50, 58, 68]. Malgré une prise en charge optimale des
points d’appui, il est impossible de prévenir, dans 100 % des
cas, l’apparition d’une telle neuropathie [70].
Les autres nerfs du membre supérieur sont plus rarement
atteints. Le nerf médian peut être lésé par une hyperextension
du poignet. Le nerf radial peut être lésé à la face postérieure de
l’humérus par un arceau ou par un brassard à tension en mode
automatique répété.
Plus spécifiquement, en décubitus latéral, une abduction
forcée de l’épaule supérieure lors de la fixation de l’avant-bras à
un arceau peut entraîner un étirement du plexus brachial.
L’épaule inférieure et l’avant-bras peuvent également être le
siège d’une compression nerveuse en cas de défaut de dégage-
ment antérieur ou de billot mal placé [71].
En position de Trendelenburg, les bras seront, si possible,
installés le long du corps pour prévenir le risque d’abduction
forcée et de chute des appuis-bras ; en aucun cas ils ne sont
fixés par les poignets du fait du risque d’étirement par glisse-
ment céphalique du patient [61].
En décubitus ventral, les bras peuvent être placés le long du
corps ou latéralisés sur des appuis-bras. Une étude récente
retrouve une incidence moyenne de 6,1 % de neuropathie au
membre supérieur en décubitus ventral [72] (explorations par
électromyographie). Des atteintes par compression des nerfs
facial, buccal et lingual ont été décrites, de même que des
lésions du plexus cervical par rotation forcée, ou latéralisation
excessive de la tête [73].
Atteintes au membre inférieur
Au membre inférieur, le nerf sciatique et sa branche termi-
nale, le nerf fibulaire commun, sont les plus fréquemment
atteints. Les mécanismes lésionnels sont identiques à ceux du
membre supérieur.
En décubitus dorsal, les positions de lithotomie ou gynécolo-
gique sont responsables de la majorité des lésions neurologi-
ques. Le nerf fibulaire commun est particulièrement exposé à
une compression directe par les supports de jambe en regard du
col de la fibula contre lequel il est maintenu par une aponé-
vrose inextensible [74]. Ce nerf peut aussi souffrir en décubitus
dorsal simple [75]. Le nerf fémoral peut également être lésé en
cas d’abduction extrême du fémur avec rotation externe de la
hanche. Une flexion et une abduction prolongées des cuisses,
sur l’abdomen, peuvent entraîner une atteinte nerveuse fémo-
rale [76]. Dans cette posture, les lésions nerveuses sont favorisées
à la fois par l’obésité et la maigreur. Le nerf cutané latéral de
cuisse peut être comprimé directement par le montant des
étriers de contention. La flexion des hanches doit s’accompa-
gner d’une flexion du genou pour éviter un étirement du nerf
sciatique à la fesse.
En décubitus dorsal, sur table orthopédique (Fig. 16), le
contre-appui pelvien excessif expose aux lésions du nerf
pudendal et à de graves troubles sexuels postopératoires [77]. Le
nerf cutané latéral de cuisse peut également être atteint par
compression directe [78].
La position assise, classiquement reconnue pour limiter les
contraintes aux membres inférieurs, n’en demeure pas moins
une position à risque pour laquelle des neuropathies sciatiques
ont été décrites [79].
Neuropathies centrales
Des lésions médullaires posturales ont été décrites en position
assise, ventrale ainsi qu’en décubitus dorsal [80, 81]. De nom-
breux facteurs dont l’hypotension artérielle et l’anémie sont
responsables de lésions d’infarcicement du système nerveux
central. La position peut en être responsable indirectement par
les modifications hémodynamiques qu’elle entraîne. Une
hyperflexion de la tête peut provoquer une atteinte directe par
compression médullaire mais également entraîner une perte de
l’autorégulation du débit sanguin cérébral par étirement des
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Figure 16. Décubitus dorsal sur table orthopédique.
vaisseaux cervicaux. L’installation en hyperlordose lombaire a
été impliquée dans plusieurs cas de paraplégies [82]. Un canal
lombaire étroit associé à une gêne au retour veineux cave
inférieur pourrait participer au mécanisme lésionnel.
Prévention
Neuropathies périphériques
Des publications récentes ainsi que des recommandations de
consensus de l’ASA concernent l’installation et la prévention des
neuropathies périphériques [83].
En décubitus dorsal, les bras peuvent être placés le long du
corps. Ils doivent être maintenus par enroulement dans des
draps ou par des gouttières afin d’éviter tout déplacement
secondaire. La position neutre reste recommandée du fait des
faibles contraintes mécaniques sur le nerf ulnaire. L’abduction
des membres supérieurs doit être limitée à 90° [84]. La rétropul-
sion de l’épaule doit également être limitée. L’installation des
avant-bras en supination ou à défaut en position neutre reste
justifiée même s’il est impossible de prévenir totalement la
survenue d’une neuropathie ulnaire. Une protection souple au
niveau des bras et avant-bras pourrait diminuer le risque de
neuropathie [83].
Les risques de lésions du plexus brachial sont peu importants
si la tête reste droite sans hyperextension du cou, et sans
rotation latérale. En position de Trendelenburg, l’appui des
épaulières doit se faire à la jonction acromioclaviculaire pour
éviter une compression directe des racines du plexus brachial
(Fig. 17).
En décubitus latéral, lors du positionnement du patient, la
mobilisation du corps se fait sans traction du bras pour éviter
tout risque d’étirement nerveux.
En décubitus ventral, le positionnement des bras en supina-
tion le long du corps ou sur des appuis-bras latéraux (abduction
du bras < 90°) sont les positions qui induisent statistiquement
moins de neuropathies [72] (Fig. 7, 18). Les bras sont installés
obligatoirement le long du corps si le patient présente un
syndrome de la pince costoclaviculaire ou des symptômes
évocateurs tels que des paresthésies dans le territoire cubital, ou
une abolition du pouls radial lors de l’extension des bras [85]. Si
les bras sont latéralisés, ils doivent reposer en pronation sur des
appuis-bras placés au niveau ou en dessous du niveau du thorax
pour éviter un étirement (Fig. 8, 18). Des protections souples
doivent être placées sous les coudes pour minimiser le risque de
compression ulnaire dans la gouttière épitrochléenne.
Les impératifs de l’installation en position de lithotomie ou
gynécologique reposent sur l’emploi de protections particulières
du nerf fibulaire commun au col de la fibula, par la vérification
des appuis des supports d’étriers et par une limitation des
Anesthésie-Réanimation

Figure 17. Épaulières mal positionnées comprimant le plexus brachial.
Figure 18. Décubitus ventral, bras en abduction.
amplitudes articulaires. La présence d’un pouls périphérique
n’élimine pas le risque de lésion nerveuse [86] . Avec une
protection optimale des points de pression, la limitation à deux
heures dans cette position apparaît comme une mesure
essentielle.
Il est difficile d’imputer directement une neuropathie péri-
phérique à un mauvais positionnement peropératoire [87] .
Cependant des mesures simples, comme un respect des posi-
tions naturelles, associées à une protection des appuis sont des
mesures préventives reconnues mais qui ne garantissent pas une
totale absence de complication neurologique.
Neuropathies centrales
La prévention de l’atteinte positionnelle des vaisseaux du cou
repose sur la recherche du degré maximal de flexion tolérable
de la tête chez le sujet éveillé. En peropératoire, le respect d’une
distance menton-sternum de deux travers de doigt est
nécessaire [88].
Pour tous les patients, l’amplitude et la tolérance des mouve-
ments d’extension, de flexion et de rotation axiale du rachis
doivent être déterminées pendant la consultation préanesthési-
que. En peropératoire, pour tous les sujets, la prévention de ces
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Complications des positions opératoires ¶ 36-400-A-10
lésions repose sur la limitation de la flexion et de la rotation de
la tête. Les accidents hémodynamiques positionnels peropéra-
toires doivent être prévenus.
Les mesures de prévention des accidents neurologiques
centraux sont empiriques et reposent sur une détection des
sujets à risque (artériopathie, arthrose diffuse) associée à une
limitation des amplitudes articulaires.
“ À retenir
• La responsabilité posturale est mise en cause dans 30 %
des neuropathies périphériques.
• Les mécanismes lésionnels sont la compression et
l’étirement du nerf.
• En décubitus dorsal, une abduction des bras > à 90 %
doit être évitée. Une supination des avant-bras est
recommandée. À défaut la position neutre est tolérée.
• Une hyperextension-rotation de la tête doit être évitée
quelle que soit la position.
• Au membre inférieur, le nerf fibulaire commun est le
plus fréquemment atteint par compression directe.
• Dans tous les cas, des appuis souples minimisent les
contraintes mécaniques.
• L’amplitude et la tolérance vigile du positionnement du
rachis cervico-dorso-lombaire doivent être recherchées en
préopératoire chez les patients à risque vasculaire.
■ Répercussions cutanéomuqueuses
Introduction
La genèse des lésions cutanéomuqueuses est multifactorielle.
Toutes les positions opératoires sont susceptibles de provoquer
des lésions cutanées. En effet, quelle que soit la position
opératoire, le corps du patient repose sur le plan dur de la table
au niveau de plusieurs reliefs osseux [89]. Cette répartition du
poids corporel associée au relâchement musculaire provoqué par
l’anesthésie générale entraîne une compression directe des
téguments et des tissus sous-cutanés où cheminent les structures
vasculaires. La pression capillaire moyenne est de 35 mmHg,
une compression supérieure à cette valeur entraîne une atteinte
ischémique [90] . Une atteinte tissulaire peut également être
observée par lésion de cisaillement lorsque des forces parallèles
mais de direction opposée sont appliquées [91]. Ce mécanisme
lésionnel se rencontre principalement pour les positions déclives
et proclives qui créent des forces de friction s’opposant au
glissement du corps sur la table d’opération. L’atteinte ischémi-
que locale libère des médiateurs de l’inflammation et peut être
responsable d’insuffisance rénale (néphropathie tubulaire aiguë)
ou d’une rhabdomyolyse [92]. Aux forces de contrainte s’ajoutent
des facteurs liés au patient tels que l’âge, l’indice de masse
corporelle, l’état nutritionnel, la trophicité cutanée ainsi que des
facteurs liés à l’intervention comme l’hypothermie, l’hypoten-
sion artérielle, l’utilisation de vasoconstricteurs... Le revêtement
inadapté de la table opératoire peut également favoriser la
survenue de ces lésions [93]. Dans tous les cas, les éléments
favorisant la survenue de lésions cutanées et de rhabdomyolyses
sont le maintien de la posture plus de 3 heures et l’instabilité
hémodynamique [94].
Description des positions à risque
Décubitus dorsal
En décubitus dorsal, les territoires à risque élevé sont l’occi-
put, les omoplates, les olécranes, le sacrum et les talons [95].
Pour la chirurgie de l’aorte, une installation en hyperlordose
peut être à l’origine d’une rhabdomyolyse lombaire [96].
11
 36-400-A-10 ¶ Complications des positions opératoires
Position de lithotomie ou gynécologique
En position de lithotomie, la majorité des complications
apparaissent lorsque la position est prolongée plus de 3 heures.
La survenue de rhabdomyolyses est favorisée par l’association
d’une augmentation de la pression interstitielle sous-cutanée et
la diminution de la pression de perfusion tissulaire [97]. En
position de lithotomie exagérée, où les membres inférieurs sont
en position verticale et le patient en position de Trendelenburg,
la surélévation des membres inférieurs entraîne une baisse de la
pression de perfusion, qui peut provoquer une hypoxémie
tissulaire [98]. La flexion des jambes à 90° sur les cuisses gêne le
retour veineux et contribue ainsi à l’augmentation des pressions
dans les loges de la jambe. La taille et le revêtement des
supports utilisés contribuent également à la genèse de zones
d’élévation des pressions tissulaires, notamment à la face
postérieure de la cuisse, au creux poplité et au mollet. Certaines
équipes, conscientes des risques inhérents à cette position,
pratiquent des actes de cœlioscopie uniquement en décubitus
dorsal [99] (« position américaine » avec chirurgien sur le côté du
patient). Les variations hémodynamiques et l’obésité majorent
également le risque d’hypoperfusion des zones comprimées.
Décubitus ventral et position génupectorale
En décubitus ventral, les crêtes iliaques, les genoux et les
pointes de pieds sont les territoires les plus exposés. Des
compressions abdominales avec rhabdomyolyses ont été décrites
en position de décubitus ventral [100].
En position génupectorale, une compression musculaire
directe est possible par flexion excessive de la cuisse sur le
mollet ou par l’intermédiaire d’un appui placé à ce niveau pour
éviter le glissement en arrière du malade. La loge antérieure de
la jambe est particulièrement exposée puisque les pressions
interstitielles varient de 100 à 240 mmHg alors que la pression
de repos est de l’ordre de 4 mmHg. La pression interstitielle des
zones déclives est également majorée par la séquestration
sanguine inévitable. Le maintien de la position plus de 3 heures
apparaît encore comme un facteur déterminant dans la genèse
de ces lésions [101].
Décubitus latéral
En décubitus latéral, les zones déclives sont les plus exposées.
Des syndromes compartimentaux peuvent s’observer au niveau
des membres inférieurs et des muscles fessiers [102]. Des syndro-
mes compartimentaux ont été décrits également lors du posi-
tionnement et de la fixation de l’avant-bras supérieur en
antépulsion et adduction forcée [103].
Position assise
En position assise, une installation de la tête en flexion forcée
peut provoquer un blocage de la circulation veineuse et lym-
phatique entraînant un œdème de la langue et du visage
pouvant provoquer une détresse respiratoire aiguë à
l’extubation [104].
Prévention
En position de lithotomie, afin d’éviter la stase veineuse et
l’hyperpression interstitielle, l’utilisation d’un appareillage de
compression veineuse intermittente des membres inférieurs
apparaît comme une méthode efficace [105] . Cette pratique
pourrait s’appliquer à toutes les positions qui engendrent une
stase veineuse aux membres inférieurs.
En position assise, la flexion cervicale est limitée par le
positionnement de deux travers de doigts entre le menton et le
sternum.
En décubitus ventral, le poids du corps doit être réparti sur
une surface maximale ; pour cela, des coussins sont placés sous
les chevilles et des appuis longitudinaux ou transversaux sont
placés sous le thorax et la ceinture pelvienne. Chez la femme,
l’installation des appuis doit tenir compte des glandes mam-
maires et chez l’homme, la position de l’appareil génital est
systématiquement vérifiée [106].
12
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En décubitus latéral, un coussin entre les deux membres
inférieurs et une protection du grand trochanter sont souvent
nécessaires notamment chez le sujet maigre.
Ainsi, quelle que soit la position opératoire, plusieurs moyens
concourent à la prévention des lésions musculaires et cutanées.
L’utilisation d’appuis ou de gel silicone permet une diminution
des pressions locales et un élargissement des surfaces d’appui, et
le maintien d’une pression de perfusion tissulaire adaptée lutte
contre l’acidose locale et la rhabdomyolyse. Un repositionne-
ment peropératoire des zones anatomiques à risque est recom-
mandé, lorsqu’il est possible, pour les interventions de longue
durée. La limitation de la durée du maintien des positions
demeure une mesure indispensable.
“ À retenir
• L’augmentation de la pression tissulaire et
l’hypoperfusion sont à l’origine des lésions cutanées et
musculaires. La compression directe en est le principal
facteur déclenchant.
• Les zones anatomiques les plus vulnérables sont celles
en regard des reliefs osseux.
• Les mesures préventives associent un contrôle des
zones d’appui par des protections souples et un maintien
de la stabilité hémodynamique.
• Dans tous les cas, la limitation de la durée de la position
est une mesure indispensable.
■ Répercussions ostéoarticulaires
Introduction
Il n’existe pas de position articulaire idéale qui soit applicable
dans toutes les conditions opératoires. Chaque articulation a
une position de repos où la capsule articulaire est la plus lâche.
Dans cette position de repos, les contraintes sur l’articulation
sont minimales. La recherche de la position de repos s’applique
surtout pour les membres inférieurs. Pour les membres supé-
rieurs, les positions de repos des différentes articulations sont
souvent incompatibles avec les contraintes chirurgicales. Pour la
hanche, la position de repos est une flexion et une abduction à
30° associées à une légère rotation externe. Pour le genou, une
flexion de 30° et pour la cheville, une flexion plantaire de 10°
sont recherchées.
Les pathologies dégénératives osseuses et l’arthrose favorisent
l’apparition de fractures ou de luxations articulaires, qui sont
rares, et de douleurs ostéoarticulaires plus fréquentes.
Description des positions à risque
En décubitus dorsal, les plaintes fonctionnelles les plus
fréquentes concernent l’axe rachidien au niveau dorsolombaire
et cervical. Le relâchement musculaire engendré par l’anesthésie
générale provoque la perte de la lordose physiologique respon-
sable de lombalgies postopératoires. Ces lombalgies sont
favorisées par la durée de maintien de la position et par
l’hypertrophie fessière qui provoque une hyperextension des
genoux et une mobilisation du bassin avec étirement des
ligaments intervertébraux [107]. Ces lombalgies peuvent être
favorisées par la mise en place de protections sous les talons qui
accentuent l’hyperextension des genoux [93]. La position dite de
« la chaise longue » en décubitus dorsal (Fig. 19) permet de
répartir uniformément la surface d’appui du corps sur la table
opératoire et de diminuer le risque de douleurs lombaires
postopératoires [107]. L’hyperextension du cou en position de
décubitus dorsal est souvent responsable de cervicalgies posto-
pératoires par mise en tension des muscles paravertébraux et du
Anesthésie-Réanimation

.
Figure 19. Position en « chaise longue ».
ligament intervertébral antérieur. Cette hyperextension se
retrouve fréquemment lors de l’utilisation d’un billot placé sous
les épaules.
En position de lithotomie, l’élévation non simultanée des
jambes provoque une mise en tension des ligaments interlom-
baires et lombosacrés source de lombalgies au réveil.
En décubitus latéral, l’installation doit conserver l’axe tête-
cou-thorax lors de la mobilisation et à l’obtention de la posture
finale. Le relâchement musculaire induit par les curares favorise
les luxations articulaires lors du positionnement du malade.
En décubitus ventral, le rachis cervical doit être positionné
avec précaution. La colonne cervicale doit rester rectiligne et la
tête reposer sur un appui adapté. Elle peut être tournée latéra-
lement ou reposer sans rotation sur un appui en « fer à cheval »
ou dans une têtière à prise osseuse en neurochirurgie cervicale.
Prévention
Le respect des positions de repos des articulations lors de
l’installation du patient est une mesure préventive évidente.
L’utilisation d’un collier cervical, avant la mobilisation,
représente une mesure simple et efficace pour prévenir les
scapulalgies et cervicalgies postopératoires du décubitus laté-
ral [108]. En peropératoire, la tête doit reposer sur un appui
permettant de respecter l’axe tête-cou-thorax.
Quand ils sont possibles, l’installation vigile et le contrôle de
la tolérance et du confort de la position avant l’anesthésie
représentent un moyen simple de trouver la position optimale
d’un patient.
“ À retenir
• Les complications posturales ostéoarticulaires
correspondent à des douleurs articulaires. Les lésions
articulaires sont extrêmement rares.
• Les sujets âgés, arthrosiques, sont les plus fréquemment
touchés.
• L’installation des membres doit respecter au maximum
la position de repos articulaire.
• Le respect des courbures physiologiques de la colonne
vertébrale est indispensable pour prévenir les algies
rachidiennes. Des dispositifs d’appui adaptés peuvent
compenser les pertes de courbures rachidiennes.
• La tolérance des positions articulaires doit être testée
chez le patient conscient.
Anesthésie-Réanimation
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Complications des positions opératoires ¶ 36-400-A-10
■ Conclusion
Le risque de survenue d’une complication liée à la position
opératoire est constant. Les conséquences fonctionnelles et
parfois vitales de ces complications interdisent de banaliser
l’installation de l’opéré. Des mesures simples associées à une
surveillance constante et orientée permettent d’en diminuer
l’incidence. Des complications posturales peuvent néanmoins
survenir en l’absence de toute malposition. Le chirurgien et
l’anesthésiste installent ensemble le malade sur la table opéra-
toire. L’anesthésiste doit veiller à ce que les grandes fonctions
vitales ne soient pas perturbées par l’installation demandée par
le chirurgien. La responsabilité de tous les acteurs médicaux et
paramédicaux est engagée lors de l’installation du patient.
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M. Deleuze.
Division anesthésie-réanimation-douleur-urgence, Groupe hospitalier universitaire Carémeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9,
France.
Centre hospitalier universitaire de Nîmes, Faculté de médecine Montpellier-Nîmes, Université Montpellier I, 30029 Nîmes cedex 9, France.
S. Molliex.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Bellevue, Centre hospitalier universitaire Saint-Étienne, 29, boulevard Pasteur, 42055 Saint-Étienne cedex 2,
France.
J. Ripart (jacques.ripart@chu-nimes.fr).
Division anesthésie-réanimation-douleur-urgence, Groupe hospitalier universitaire Carémeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9,
France.
Centre hospitalier universitaire de Nîmes, Faculté de médecine Montpellier-Nîmes, Université Montpellier I, 30029 Nîmes cedex 9, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Deleuze M., Molliex S., Ripart J. Complications des positions opératoires. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-400-A-10, 2009.
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Complications des positions opératoires ¶ 36-400-A-10
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Pour en savoir plus
Drizenko A, Scherpereel P. Manuel des positions opératoires en anesthésie.
Paris: Pradel; 1997.
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