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15. Clase 15 - Laberintitis y ototoxidad

Sistema Vestibular (Universidad San Sebastián)

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Clase 15: 31 de octubre de 2018 / 1 solemne 3

Laberintitis – Ototoxicidad vestibular
• Parálisis vestibular y vestíbulo coclear súbita
Habíamos hablado anteriormente que cuando hablábamos de estas parálisis súbitas, hablábamos que
basalmente hay un tono vestibular funcionando siempre a nivel de los núcleos y eso hacía que
funcionara todo: el laberinto posterior, el reflejo vestíbulo ocular, vestíbulo espinal y cervical ¿Qué me
va a permitir? Tener los ojos en la misma posición, la postura bípeda y la cabeza también puede
moverla y seguir fijando la vista, esto está siempre funcionando gracias al tono vestibular. Cuando
hablábamos de la ganancia era lo que yo podía medir por ejemplo poner a prueba el reflejo vestíbulo
ocular con la prueba calórica y podíamos encontrar estas asimetrías, por ejemplo, si yo tuviera una
neuronitis o una parálisis vestibular súbita podía esperar el período de compensación y después
evaluarlo, yo podía evidenciar que no tenía nistagmos espontáneos entonces yo puedo asumir que
este mecanismo basal del tono vestibular está funcionando correctamente, pero la ganancia está
alterada y esa me podía demostrar que en ciertas condiciones como en la oscuridad yo no voy a tener
una buena equilibración.
Ya habíamos hablado de que estos cuadros de
laberintitis tienen diversas causas:
Viral, vascular
• Causas variadas se agrupan según el perfil Súbito
y traumáticas
temporal. Los agentes pasan a través de la
ventana redonda principalmente.
• Entonces en las parálisis vestibulares lo más Bacterianas y
Agudas
importante es poder evidenciar en la ototóxicos
audiometría si el daño es una hipoacusia mixta
o sensorial lo que me va a indicar la gravedad
que es el factor clave, si yo veo que hay daño de la vía ósea debo asumir que el daño está
llegando a oído externo y está dejando daños que podrían ser permanentes.
• Cuadro clínico súbito(segundos)/agudo(Horas) debuta con una gran crisis vertiginosa (30 días).
Mucha sintomatología neurovegetativa y desequilibrio absoluto.
Parálisis vestibular y vestíbulo coclear súbita
• Alteraciones en la prueba de Romberg  desvío hacia el
lado afectado
• Presencia de nistagmo espontáneo  sí lo evaluamos dentro
del primer mes
• Parálisis o hipofunción vestibular a la prueba calórica  en
algunos sobre el 20% recién empieza a ser significativa.
Nosotros sobre 15% lo consideramos significativo
• Signos auditivos del oído afectado.
• Fisiopatológicamente existe destrucción del epitelio
sensorial del oído interno  estas toxinas de las infecciones
del oído medio podían llegar hasta el oído interno y generar un
tipo de daño que llega a ser permanente, ya sea en la parte
auditiva o vestibular.
• Cualquier patología de oído medio puede pasar a una laberintitis

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Recuerdo de la anatomía de la caja timpánica: La ventana

redonda es la que más permite el paso de agentes
infecciosos.
Laberintitis
• El Vg y las otitis medias se debe a transmisión de
patógenos del oído medio al interno.
• Entrada generalmente por la ventana redonda puede
ser la ventana oval o comunicaciones anormales
(fistulas)
• Se clasifican en 4 tipos: aguda serosa, supurada,
crónica y esclerosante.

Lab Ag serosa existen toxinas o afectaciones bioquímica de los liquido laberinticos, pero
no hay bacteremia.

Lab Ag supurada destaca la bacteremia como signo principal.

Lab Ag crónica 2ria a invasión de tej blandos por colesteatoma o granulación.

Lab Esclerosante los líquidos y tejidos laberinticos han sido sustituidos por tej fibroso y
hueso.

Laberintitis
• Cursan como procesos consecutivos inicialmente serosos, luego a supurada y finalmente
esclerosante  inicialmente puede haber una disfunción tubaria que va a hacer que haya una
retracción timpánica y que pudiera acumular este tejido de piel y va formando este colesteatoma
(por ejemplo).
• Cuando uno tiene una de estas otitis ya no puede irrigar con agua porque se va a infectar
entonces sólo se puede hacer una prueba calórica con aire cuando hay perforación de tímpano.
• Inicialmente daño en perilinfa y luego endolinfa.
• La sintomatología es coclear y vestibular de forma simultánea o disociada.
• Signos vestibulares positivos en asociación de dehiscencia del CSCL  generalmente se puede
hablar de este síndrome de dehiscencia cuando tienes algún canal que no se haya formado
completamente la estructura ósea, entonces tienen conexiones que no deberían tener, sería un
juego como de 3ra ventana ahí hay signos como por ejemplo: la prueba de la fístula cuando hay
apresiones por ejemplo con Valsalva puede haber nistagmo también te indicaría que hay una
conexión anormal entre el oído medio y el oído interno. Otra prueba puede ser es que hagas
audiometría y la vía ósea te de demasiado elevada, por ejemplo, te de una audición normal o
una presbiacusia leve en una paciente de 50 años y le tomas vía ósea y te da exageradamente
arriba en -10, -15 dB entonces esto te sugiere que hay una posible 3ra ventana porque pasan
directamente las vibraciones al oído interno, da GAP sin tener patología conductiva.

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• Ataques de vértigo periférico.

• Simula crisis de hidrops.
El Ng inicialmente es irritativo y posterior de características periféricas
• Si tengo una laberintitis hay que monitorear la hipoacusia
• ¿Características de la Hipoacusia?
o Conductiva
o Sensorial  mucho más grave que si es una mixta
o Mixta
Yo espero encontrar una conducción pura en una patología de oído medio

La recuperación comienza a partir de la 3a semana y es combinada debido al efecto del manejo de la

infección y la adaptación del sistema vestibular a nivel central.
• La recuperación de todas las crisis vestibulares puede durar alrededor de 1 mes, el ng
espontáneo debería desaparecer en 1 mes, los signos de inestabilidad podrían durar hasta 3
meses, pero los ng espontáneos al mes ya deberían desaparecer, sin embargo, cuando es de
origen central podría durar un poco más.
Los exámenes que inicialmente estaban muy alterados tanto en el plano vestibular como auditivo
comienzan a retomar la normalidad al igual que la sintomatología  por ejemplo si buscamos ng
espontáneo al principio lo íbamos a encontrar, si hiciera dix Hallpike con un ng de base, daría este
provocado de frenzel que básicamente es el mismo espontáneo que cambia de posición cuando yo lo
acuesto porque hablábamos que el ng espontáneo de origen periférico siempre va hacia el mismo
lado, pero cuando yo hago posicionales voy a estimular los canales entonces independiente si hay
sumado al espontáneo un vértigo postural yo también voy a ver que cambia de posición eso es normal
y está descrito como un ng provocado de frenzel.

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• Dependiendo de la severidad de la patología pueden existir daño permanente que se debe dar
énfasis en la restauración de la función de equilibrarían con rehabilitación vestibular
Tratamiento
• Paracentesis  consiste en aspirar el contenido, esto lo realiza el ORL
• Antibióticos  para eliminar la infección
• Sedantes y antieméticos  para los síntomas como el vértigo, vómito
• Posteriormente buscar la etapa de compensación  nosotros vamos a ayudar a través de la
rehabilitación vestibular, por esto es importante que logremos detectar qué reflejos de estos tres
más importantes que siempre vemos es el que genera nistagmo, si el vestíbulo espinal o cervical
está alterado y realizar un programa en base a eso y que sea el más eficiente, lo difícil es
monitorear el avance de estos programas porque hay que tener unos programas que son
bastante caros.
Ototoxicidad
• 1% de las consultas por mareo son producto de ototoxicidad.
• Gentamicina el más común 15-50%.  estos se asocian a ototoxicidad. Hay muchos fármacos
que son ototóxicos, están divididos los que son vestíbulo tóxicos y los que son tóxicos para la
cóclea, ahí hay que hacer una salvedad porque no siempre va a ser tóxico para el laberinto
• Presbi vertigo 80 años disminuyen a la mitad las células ganglionares  hay estudios que dicen
que, en personas mayores de 80 años, el ganglio vestibular disminuye en la mitad sus células.
Se acuerdan que cuando hablaban de la compensación, decíamos que la primera etapa, la
etapa inicial de esta se daba a través de estas células ganglionares entonces que ya estén a la
mitad disminuye bastante la capacidad de lograr que compense.
• El daño vestibular bilateral ocurre cuando el oído interno es afectado en forma sistémica  por
un fármaco que se esté consumiendo por cualquier vía, va a afectar a ambos oídos de igual
forma por lo mismo yo puedo sumir que no me va a generar grandes síntomas, no voy a generar
un gran cambio brusco.
• El daño es similar en ambos oídos.
• Sin vértigo característico de la patología vestibular periférica  son pacientes que no refieren
vértigo, nistagmo, pero va a empezar con el tema de la agudeza visual, problemas para enfocar.
• Gran parte de la sintomatología vestibular no se traduce todo en vértigo sino también en
problemas de fijación.
• Entonces sin vértigo característico, clásico de la patología bilateral
• Síntomas Visuales y desequilibrio  en ciertas condiciones como por ejemplo en la noche va a
tener grandes problemas porque la pirámide del equilibrio compuesta por la visión, sistema
vestibular y la propiocepción, les hablé de que con 2 de estos se puede andar perfectamente,
pero en este caso con una ototoxicidad el sistema vestibular está dañado y si le suprimo el
sistema visual en la oscuridad va a tener problemas
• Aumenta en condiciones como la obscuridad o con desplazamientos en superficies irregulares
 por lo mismo, alguien que ya tiene este daño, yo le coloco una superficie muy irregular o le
hago subir un cerro va a tener muchísimos problemas.

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Diagnóstico

Anamnesis.

Estudio cocleo vestibular.

Rebote entorno visual al caminar.

VNG.

Silla Rotatoria.

VHIT.

Se realiza con la anamnesis donde voy a extraer la mayor cantidad de información que me pueda
entregar el paciente para poder establecer una sospecha o hipótesis diagnóstica. Un estudio cócleo
vestibular u VIII par. El rebote entorno visual al caminar es la clásica descripción de estos pacientes
porque te dicen “No yo voy en la calle y cuando veo mucha gente en contra, me mareo”. Con respecto
al VNG siempre va a ser lo más importante tener un método objetivo para registrar el movimiento
ocular o los nistagmos, también lo puedo hacer a través de silla rotatoria, la ventaja que tengo con
esta es que como es fisiológico el estímulo, los canales semicirculares funcionan a la par, cuando yo
estimulo ciertos canales según la posición que adopte el paciente cuando está sentado y si tengo
alteraciones bilaterales en el laberinto posterior las voy a poder registrar porque va a estar disminuido
en ambos lados. La prueba de impulso cefálico (VHIT) lo que hace es estimular cada canal con
cierto movimiento, los laterales hacia los lados y verticales anterior posterior según corresponda y ahí
generas un movimiento bastante simple y el ojo lo que hace es compensar, por ejemplo, si yo muevo
el lateral 30° hacia la derecha yo espero que el ojo vaya 30° a la izquierda ahí yo vería que la ganancia
está al 100% porque 1:1 se movieron lo mismo, no así cuando está alterado.
• Los síntomas visuales se conocen como osilopsia  que era que el entorno se tiene que mover
• Visión borrosa  hay que tener en cuenta los pacientes que son más añosos y ya usa lentes o ve
mal también hay que darle más créditos a que tenga mayor complejidad sus síntomas
• La causa más común es la exposición a medicamentos tóxicos para el oído interno el caso más
común es la gentamicina  es un antibiótico muy utilizado y es bastante tóxico
• Las infecciones también pueden dar vestibulopátia bilateral como la meningitis  el meningococo
tiene un tropismo por el oído interno entonces antes de hacer una sepsis que puede quitar la vida
a la persona tiende a destruir la cóclea, la osifica completa no deja ni siquiera la oportunidad de
implantar porque la destruye.
• Enfermedades autoinmunes.

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• La formación de radicales libres seria clave en la destrucción del oído interno  lo que sucede es
que por ejemplo en las audiometrías que tú podrías hacer en caso de ototoxicidad coclear va a ver
que están afectando primero las frecuencias agudas y es porque el metabolismo de la cóclea es
más activo en la base entonces ahí están las frecuencias agudas con la tonotopía que conocemos.
• Entonces lo primero es conocer los fármacos que son ototóxicos, de los antibióticos aprender un
poco, no hay que tener un gran conocimiento en farmacología, pero sí de los más utilizados.
• Los pacientes tratados con medicamentos ototóxicos están generalmente en cama por alguna
afectación sistémica y es muy común que los signos vestibulares y auditivos de alerta pasen por
alto  no hay un protocolo al respecto en un hospital pasó un caso de un niño en el servicio de
oncología que consumía varios medicamentos y de pronto dejó de hablar, los médicos no hicieron
nada al respecto y luego se dieron cuenta que el niño estaba sordo.
• Los problemas vestibulares son evidenciables solo cuando el paciente retoma su vida con
normalidad.
• El daño generalmente es irreversible.
• El uso de estos fármacos requiere monitoreo constante del oído interno.

Intolerancia individual.

Potenciación de efectos: la insuficiencia renal, la hipertermia,

otros ototóxicos (furosemida, ácido etacrínico, cisplatino,
antipalúdicos)-

La exposición previa a aminoglucósidos.

Dosificación.

Envejecimiento.

• Intolerancia individual  Suele pasar cuando un adulto mayor está mucho tiempo hospitalizado,
uno lo trata de levantar de la cama y están muy dependientes de alguien más
• Potenciación de efectos: la insuficiencia renal, la hipertermia, otros ototóxicos (furosemida, ácido
etacrínico, cisplatino, antipalúdicos)  debido a temas moleculares que son bastante parecidos,
de hecho, hay casos de agenesias que también están asociadas a agenesias renales, hay niños
que no tiene el riñón derecho y son sordos completos de esa oreja.
• La exposición previa a aminoglucósidos  hay antecedentes que dicen que estos tienen una
predisposición a dejarte sensibilizado a tener mayor daño en el oído.
• Dosificación  entre más medicamentos tome más daño va a haber.
• Envejecimiento  porque el metabolismo de los fármacos ya sean renales, hepáticos también
estas funciones con la edad entonces si yo soy mayor lo más probable es que elimine el fármaco
más lento y logre darle tiempo al fármaco en hacer mayor daño

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Aminoglucósidos
• Son los fármacos más comunes  son un grupo de antibióticos muy utilizados
• Pueden producir daño auditivo y vestibulares. La afectación siempre va a ser al oído interno
• Estreptomicina y gentamicina son específicos para el sistema vestibular, son muy usados. La
gentamicina se ocupa en el tratamiento de un meniere por ejemplo cuando es un meniere muy
agresivo el médico prefiere destruir ese oído  este no deja sordo porque es para el daño
vestibular
• Kanamicina y amikacina específicos para daño coclear  aquí en casos severos la audición
pasa a segundo plano entonces la persona queda sorda. Se hace un estudio de cultivo y en
infecciones que son más prolongadas se tiene que usar una amikacina porque sólo ese
antibiótico puede destruir el agente patógeno por lo tanto no deja otra opción.
• Entre más alta la dosis y prolongado sea el tratamiento mayor será el daño  pregunta de
prueba los antibióticos más utilizados que pueden provocar daño.
• Existen factores de cada individuo para potenciar la toxicidad  por ejemplo, que tenga un solo
riñón, que tenga una mala función hepática, dependiendo el fármaco.
• En general los macrólidos son excretados por filtración glomerular a nivel renal.
• Primero empieza la destrucción de las células ciliadas externas y después se destruyen las
células ciliadas internas  sí hay destrucción de estas el paciente queda sordo
• A diferencia de los antibióticos comunes los macrólidos se acumulan en la endo y perilínfa 
entonces así le hacen daño al oído interno en forma permanente
• La destrucción es selectiva dañando inicialmente las células ciliadas tipo I y luego las tipo II a
nivel del laberinto posterior de la parte vestibular
• El daño coclear comienza con la destrucción de las células ciliadas externas a nivel de la base
(por eso las primeras frecuencias que se pierden son las agudas) y si la toxina se mantiene esta
va destruyendo todas las células ciliadas a todo nivel de la cóclea.
• Comienza una hipoacusia Sensorioneural de frecuencias agudas pudiendo llegar a perdida
profunda o completa
• Interfieren con el metabolismo mitocondrial haciendo que se empiecen a morir las células.
• Bloquean los canales de potasio y calcio generando radicales libres.
• Los síntomas vestibulares rara vez debuta como un cuadro vertiginoso.
• La mayoría presentan problemas de inestabilidad y
osilopsia  empiezan a ver mal, que no pueden
enfocar, tienen ng en algunas ocasiones en pisos que
son poco parejos
• Conocer la toxicidad de los fármacos ha llevado a su
uso como tratamiento como es el caso de la
gentamicina en enfermedad de Meniere.
• Esta tabla contiene los aminoglucósidos más comunes
y hace una diferencia entre si el daño es vestibular o
es auditivo. No hay un fármaco que afecte a los dos
por igual, o es una cosa o es la otra.
Diuréticos
• Actúan directamente a nivel del riñón hacen que no se reabsorba tanta agua y así elimina un
poco más de líquido en ciertas patologías donde se necesita eliminar este líquido

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• Los dos principales diuréticos ototóxico son la furosemida y el ácido etacrínico (pregunta de
prueba)
• Evita al riñón reabsorber Na  lo que provoca que se elimine más agua
• Efectos no son claros a nivel del oído interno, pero se ha comprobado que alteran los canales
de electrolitos en el conducto coclear.
• Reduce el potencial endolinfático.
• El efecto de los diuréticos es principalmente producir daño coclear.
• El daño puede ser reversible  solamente con el diurético puede ser reversible
Antiinflamatorios (AINES)
• También considerados ototóxicos
• Los antiinflamatorios asociados a ototóxicidad incluyen salicilatos, fármacos antiinflamatorios
no esteroideos (AINE)
• Quinina, originalmente para ser usada en contra de la malaria  también fue bastante utilizada
y ahí se dieron cuenta que tiene este efecto de ototóxico
• ¿Qué pasa antes de quedar sordo? Producen la aparición de tinnitus (el síntoma acusete que
nos indica que hay daño a nivel del oído interno, las CCE ya se están muriendo y esto me hace
perder la capacidad de resonador ideal que tiene el oído entonces como las CCE son bastante
solidarias tratan de hace el trabajo de las anteriores a tal punto que hacen estas distorsiones
sonoras) e hipoacusia en frecuencias altas reversible.
• Afectan el funcionamiento de las células ciliadas externas.
• Los síntomas son reversibles rápidamente luego del cese de la ingestión de las drogas  por
esto es importante monitorearlo, por ejemplo, si yo tuviera tinnitus, pero todavía no tengo una
sordera graficada en un examen, quiere decir que aun puedo revertirlo, no así cuando ya tengo
la hipoacusia.
Derivados del platino
• El cisplatino y carboplatino son utilizados en quimioterapia tienen un alto efecto ototóxico 
dejan una hipoacusia completa
• Se asocian a daño auditivo irreversible.
• Si lo comparamos con los amiglucósidos su toxicidad es 5 veces más potente.
• Las perdidas generalmente son severas o profundas y cuando alcanza todo el espectro auditivo
es irreversible.
• La dosis tóxica es 3-4mg/Kg  es muy baja, pero sumamente tóxica
• El sistema vestibular está prácticamente libre de toxicidad, no daña al sistema vestibular sólo la
parte auditiva.
o Pregunta de prueba  el cisplatino jamás va a dañar el sistema vestibular: verdadero
Manejo
• La temprana identificación permitirá evitar daños permanentes y de gran severidad.
o Sugerir al médico y al equipo de trabajo cambiar el fármaco en la medida que sea posible
porque se está generando daño auditivo o puede generar un potencial daño auditivo.
• Seguimiento con exámenes de VIII par durante el tratamiento.
o Audiometrías de alta frecuencia  cobran bastante importancia acá debido al trauma
acústico
o Emisiones Otoacústicas  excelente monitor antes de que empiece la pérdida auditiva
o Pruebas de silla rotatoria

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o VHIT
• Aquí hay una tabla que dice el mayor riesgo por drogas ototóxicas o factores de riesgo
importante en la otoxicidad
o Que tenga problemas renales
o Altos niveles de fármaco en la sangre
o Que se priorice el uso de fármacos
ototóxicos
o Que tenga un tratamiento mayor a 14
días
o Que tenga una pérdida auditiva
preexistente
o Personas mayores de 65 años
• Prevención.
• Tener clara la excreción del fármaco que generalmente es renal
• Grupos de alto riesgo seguimiento durante el tratamiento  por ejemplo adultos mayores que
consumen medicamentos en altas dosis que en la realidad no pasa
• Ajustes en los programas de dosificación.
• Dosis vs duración del tratamiento.
• Evitar la formación de radicales libres.
• Fármacos antagonistas de los receptores que se une el principio activo del ototóxico  se
explica que si ya no existe más opción de utilizar ese fármaco que es ototóxico se usa además
un antagonista para trata de evitar de que el fármaco haga su efecto de ototóxico o al menos
de inhibirlo un poco.
• Paciente con hipofunción bilateral requiere rehabilitación vestibular  en todos los casos.
Recuerden que el paper hablaba de que la terapia la tenían que iniciar lo antes posible porque
eso va a generar que compense más rápido, que sea más efectiva, siendo una patología central
o periférica uno siempre tiene que hacer rehabilitación vestibular.
Tratamiento
• No hay tratamiento para recuperar la función vestibular.
• Factor clave:
o neuro-plasticidad
o Rehabilitación Vestibular   los cambios que va a haber no son solamente a nivel central,
también hay estas conexiones periféricas, también cambian, se crean conexiones nuevas,
se reemplazan entonces hay un proceso de habituación después de sustitución y de
adaptación final, por ejemplo, si yo veo que hay un paciente que tienen una exagerada
respuesta al reflejo vestíbulo cervical quizás voy a trabajar con algún esquema de ejercicios
en que mueva mucho la cabeza, sentado inicialmente, después de pie o enfoco siempre
moviendo la cabeza y eso va a generar un proceso de habituación a tal punto que después
va a sustituir y se va a adaptar esa sensación y lo más probable es que lo que antes era
imposible como agacharse y atarse los cordones de los zapatos ya lo va a poder hacer
perfectamente.

Habituación sustitución adaptación

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