Sunteți pe pagina 1din 8

Hematologie + Nefrologie

HEMATOLOGIE

1. Clasificarea morfopatologica. Investigatii uzuale in anemii


a) Clasificare
I. Morfologica – dupa volumul eritrocitar mediu (VEM 80-90µ³):
 normocitare
 micricitare
 macrocitare
-- dupa concentratia medie a hemoglobinei eritrocitare (CHEM 34g/100mL):
 normocrome
 hipocrome
 hipocrome
II. Patogenica – Productie scazuta de hemoglobina si eritrocite:
● Deficit de sinteza a hemoglobinei:
 Anemia feripriva
 Anemia sideroblastica
● Deficit de maturatie a eritrocitelor:
 Anemia megaloblastica primara (boala Addison – Biermer)
 Anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene)
● Deficit al eritropoezei:
Anemia aplastica
-- Pierdere sau distrugere crescuta de eritrocite:
● Anemia posthemoragica acuta
● Anemiile hemolitice:
 congenital (intracorpusculare, endogene)
 castigate (extracorpusculare, exogene)
b) Investigatii uzuale in anemii:
I. Anemia hipocroma feripriva:
 determinarea hematiilor (n: 4.5 – 5.5 mil/mm³), hemoglobinei (n: 12 – 16 g/100
mL) si hematocritul (n: 42 – 45%)
 siderimia (n: 80 -120 µg/100 mL), fierul plasmatic scade in anemia feripriva si
creste in anemiile hemolitice si megaloblastice
 precizarea cauzei hemoragiei cornice: digestiva, genital
II. Anemiile hemolitice, in plus:
 rezistenta globulara (n; 0.44 – 0.34 NaCl%)
 reticulocite (n: 0.5 – 1.5% din eritrocite)
 bilirubina indirect (n: 0.60 mg/100 Ml
 reactia Coombs (test antiglobulinic pt anticorpi la “cald” si “rece”)
 corpii Heintz (enzimopatii, hemoglobinopatii, methemoglobinemii, anemii
hemoitice toxice)

1
Hematologie + Nefrologie

III. Anemiile megaloblastice, in plus:


 frotiu de sange colorat, pt examenul calitativ
 medulograma cand elementele imature sunt absente in sangele periferic
 testul Schilling cu vitamina B12 marcata cu Co64, pt evidentierea factorului
anemic intrinsic

2. Anemia posthemoragica acuta


Anemie determinate de o reducere masiva si rapida a masei sanguine, consecutive unei
hemoragii externe sau interne. Cele mai frecvente cause sunt: hemoragii digestive superioare la
barbate, sarcina extrauterina la femei si sindroamele hemoragice la ambele sexe.

3. Anemia feripriva. Definitie. Etiopatogenie.


a) Definitie – Anemie determinate de tulburarea sintezei Hb, consecutive carentei de fier din
organism.

b) Etiopatogenie:
● Aport scazut: - Anemia sugarului – laptele de vaca are mai putin Fe decat laptele matern
- Anemia adultului – alimentative fara vegetale, carne
● Absorbtie defectuoasa: - achilia din gastrita cronica, cancer gastric, rezectia gastric,
enterite cronice
● Consum crescut: - Infectii cornice diverse
- Coloraza tinerelor fete – consum crescut de Fe pt organismul in crestere
si inceputul pierderilor menstruale (25-50 mg/luna)
- Cloranemia – femeii adulte, 30-50 ani din cauza pierderilor fiziologice
(menstre, sarcina, lactatie) si aportului alimentar scazut si nu din cauza
unei ,,achilii esentiale’’ care este secundara hiposideremiei
● Pierderi crescute, prin hemoragii cornice mici si repetate:
- Digestive, predominant la barbati: varice esofagiene, hernie hiatala, ulcer
gastro-intestinal, ileita terminal, rectocolita hemoragica, hemoroizi, etc
- Genitale la femei: meno-metroragii
- Parazitoze intestinale la ambele sexe si la copii

2
Hematologie + Nefrologie

4. Anemia feripriva. Simptome clinice


Debut insidious prin astenie, cefalee, ameteli, dispnee, palpitatii si nervozitate. In perioada de
stare: - Tegumente si mucoase: palid-albastrui, mai evidente in conjunctive si palme, piele uscata
unghii si par friabile, regade la nivelul comisurii bucale
- Tulburari cardio-respiratorii: dispnee de efort, palpitatii, dureri anginoase, tahicardie
- Tulburari neuro-endocrine: fatigabilitate, cefalee, insomnie, parestezii, tulburari de
memorie, dismenoree, scaderea libidoului.

5. Anemia feripriva. Principii de tratament


a) Tratamentul cauzal – al hemoragiilor cornice, carenteloralimentare, infectiilor, parazitilor
b) Tratamentul substitutiv – Glubifer (glutamate feros) – 1 cp 3x/zi apoi 1cpx2/zi 2-3 luni
-- Fier polimaltozat 1 fiola la 2 zile
-- Parenteral: intolerant digestive, malabsorbtie, pt efect rapid

3
Hematologie + Nefrologie

NEFROLOGIE

1. G.N.D.A (Glomerulonefrita difuza acuta). Etiopatogenie. Simptome


a) Etiopatogenie – etiologia streptococica se intalneste la 80% din GNA. Agentul patogen cel
mai des identificat este streptococul β – hemolitic, grupa A,
Mecanismul de producere al leziunilor glomerulare este infectoalergic. Argumente:
 Absenta germenilor la nivelul glomerulilor si caracterul netransmisibil al GNDA
 Existenta unei perioade de latenta (1-3 sapt) intre infectia streptococica acuta (angina,
amigdalita, scarlatina) si aparitia GNDA
 Scaderea complementului seric datorita cosumului in procesul imunologic
 Prezenta complexelor imune pe fata externa epiteliala a MGB si antigen streptococci

b) Simptome – GNDA poate debuta brusc prin febra si alterarea starii generale, insidios sau
printr-o complicatie cardio-vasculara. In perioada de stare sunt prezente 4 sindroame:
I. Sindromul urinar – oligurie (sub 500 mL/24 ore), cu densitate normala sau crescuta (<1020)
micro/macrohematurie, proteinurie moderata (2-3 g/24 h), cilindrii
hematici si hialini, scaderea filtrarii glomerulare
II. Sindromul de retentie hidrostatica
-- edemul este prezent de la inceput in majoritatea cazurilor, cu caracterist:
palid, moale, localizat la fata si gambe sau generalizat (anasacra)
III. Sindromul de retentie azotata
-- datorita scaderii FG (filtrare glomerulara), ureea si creatinina sanguina
cresc moderat sau prezinta valori apropiate de cele normale
IV. Sindromul cardiovascular
-- HTA, predominant diastolica,, cu valori medii de 180/120 mmHg, HTA
severa se poate complica cu edemul pulmonar acut sau encefalopatia
hipertensiva

2. Sindromul nefrotic. Definitie. Sindromul umoral. Sindromul urinar.


a) Sindromul nefrotic. Definitie – sindrom clinic-biologic caracterizat prin proteinurie masiva,
hipoproteinemie, hipoalbuminemie si cresterea α2-globulinelor (criterii obligatorii),
hiperlipidemie, hipercolesterolemie si edeme (neobligatorii).
Paraclinic, sindromul nefrotic cuprinde doua sindroame:
b) Sindromul umoral – caracterizat prin:
 hipoproteinemie (sub 4g/100 mL), semn obligatoriu pt. SN
 electroforeza proteinelor serice : scaderea serum-albuminelor (sub 3g/100 mL), cresterea
α2-globulinelor si βglobulinelor, scaderea γ-globlinelor raportul albumine/globuline - mic

4
Hematologie + Nefrologie

 imunoelectroforeza – scaderea predominanta a IgG


 complementul seric (C3) scade in SN din GN poststreptococile si nefropatia lupica si se
mentine la valori normale in SN primar si celelalte SN secundare
 hiperlipidemie cu cresterea tuturor fractiunilor lipidice: colesterolul (<250 mh/100 mL) si
trigliceridele (< 150 mg/100 mL)
c) Sindromul urinar – se traduce prin:
 oligurie (sub 500 mL/24 h) cu densitate urinara crescuta, cu aspect opalescent (datorita
prezentei proteinelor si lipidelor)
 proteinurie masiva (peste 3.5 g/24h, semn obligatoriu) de intensitate variabila ( intre 5-20
g/24h si mai mare), selectiva sau neselectiva
 sedimentul urinar: normal in SN primar; in SN secundar se poate asocia hematurie
microscopic sau leucociturie; in ambele forme sunt prezenti cilindrii hialini granulosi si
corpii birefringenti

3. Infectia urinara
Definitie – Prezenta si multiplicarea germenilor bacterieni la nivelul cailor urinare, tesutului
interstitial si parenchimului renal. In mod normal in caile urinare nu se gasesc agenti patogeni, cu
exceptia vecinatatii meatului urinar.

4. P.N.A. Definitie. Simptomatologie. Diagnostic diferential


a) Definitie – infectie bacteriana nespecifica acuta a sistemului pielo-caliceal si tesutului
interstitial
b) Simptomatologie – debut brusc prin:
 frison, febra (pana la 40°C), transpiratii, sindrom dispeptic necaracteristic
 dureri lombare uni sau bilateral, uneori cu caracter colicativ
 sindrom de infectie urinara joasa, cistitic (disurie – dificultate, polakiurie – des)
 leucociturie si bacteriurie semnificative, cilindrii leucocitari (semn carateristic) si
granulose, proteinurie redusa (sub 1g/24h)
 VSH accelerata si leucocitoza, azotemie in PNA cu IRA sau necroza papilara

c) Diagnostic diferential – PNA va trebui diferentiata de:


I. Cistita acuta: febra, dureri hipogastrice, sindrom cistitic (disurie, polakiurie, nicturie)
si piurie (urini tulburi cu leucocite in gramezi si germeni bacterieni)
II. Pielita acuta: semen identice ca in cistita, dar mai intense, iar durerile sunt lombare

*In infectiile urinare joase (cistita, pielita), spre deosebire de inalte (pielonefrita), cilindrii
leucocitari sunt absenti
III. Pielonefrita cronica acutizata: spre deosebire de PNA, se caracterizeaza prin predominant
semnelor urinare asupra celor generale si probe functionale
renale mai alterate

5
Hematologie + Nefrologie

IV. Pionefroze: febra septic, stare generala alterata, leucocitoza, hemoculturi positive, rinichi
foarte sensibili la palpare, semen de infectie urinara intense (polakidisurie,
leucociturie, bacteriurie)
V. Flegmonul perineal: infectie primara stafilococica, semen de inflamatie lombara, absenta
semnelor urinare
VI. Infectii generale: septicemia, febra tifoida, malarie etc.

5. Infectia urinara la gravida


● Dezvoltarea infectiei urinare la gravide este favorizata de interventia a 2 factori:
a) Umoral – exces de progesteron ce determina hipotonia cailor urinare si reflux vezico-uretral
b) Mecanic – compresiunea cailor excretoare de catre uterul gravid
● In 80% din cazuri, infectia urinara este data de E, Coli, urmata de Proteus si Pseudomonas
● 5 -10% din gravid in trim I prezinta o bacteriurie semnificativa simptomatica (manifestata prin
cistita sau PNA) sau asimptomatica → necesitatea uroculturii pe toata durata sarcinii. In cistita
acuta + dureri hipogastrice + tulburari de mictiune (disurie, polakidisurie). In PNA – tulburari de
mictiune + frison, febra, dureri lombare uni/bilateral, leucociturie semnificativa. Antibioterapia
in timpul sarcinii si dupa (2 sapt.) previne cronicizarea.

6. Litiaza renala. Etiopatogenie. Simptomatologie


a) Definitie: Formarea de calculi in caile urinare intra si extrarenale
b) Etiopatogenie – urina normala este o solutie saturate de cristaloizi (acizi – uric, fosforic,
oxalic; cistina; xantina) si coloizi intr-o anumita proportie. Ruperea acestui echilibru, prin
cresterea concentratiei cristaloizilor, elemental precipitant, sau scaderea coloizilor de protective
care se opun precipitarii, in prezenta factorilor favorizanti, determina formarea calculilor urinari.
In litogeneza renala intervin urmatorii factori:
I. Cresterea concenratiei cristaloizilor urinari in:
i. Exces de cristaloizi datorita:
- aportului exogen crescut: alimentatie unilaterala – abuz de carne sau vegetale
- producerii endogene crescute - metabolic sau medicamentoasa
ii. Consum redus de lichide sau deshidratare excesiva
II. Scaderea coloizilor de protectie – acid hialuronic si hypuric, Mg, citratul, sulfatul, vit. B
III. Factorii favorizanti ai precipitarii:
i. Staza urinara
ii. Infectia urinara cu Proteus dar si din cauza descuamarii cel epiteliale in alte infectii
iii. Modificarea reactiei urinii (pH-ul)
c) Simptomatologie – clinic poate fi latenta si manifesta
I. Latenta – asimptomatica, prezenta calculilor in basinet, diagnosticata doar la ex. radiologic
sau anatomo-patologic

6
Hematologie + Nefrologie

II. Manifesta - (colica nefretica) – consecinta migrarii unor calculi mici in caile urinare
(uretere si vezica), care determina cresterea presiunii intrapielice si distensia
acestora, manifestata prin:
 durere violenta, intermitenta, in formele tipicelocalizata lombar, cu iradiere descendenta
in flancuri si organelle genital externe, declansata de calatoria cu vehicule trepidante sau
ingestia de cantitati mari de lichide, insotita de agitatie psiho-motorie
 tulburari de mictiune intense (disurie, polakiurie)
 tulburari digestive reflexe (varsaturi, balonari abdominal, oprirea tranzitului intestinal)
care pot simula un abdomen acut (ocluzie intestinala, apendicita acuta, extrauterina etc)
Durata – cateva ore sau zile, putandu-se repeat dupa interval de luni sau ani
Ex. fizic: durere la palparea regiunii lombare si a punctelor uretrale

7. I.R.A.(Insuficienta renala acuta) Stadiul oligo-anuric. Sindrom clinic


Stadiul oligo-anuric – durata variabila (7-14 zile) in functie de factorul determinant si
intensitatea leziunilor renale. Acest stadiu se traduce prin:
Sindrom clinic – este necaracteristic si consta din:
̵ tulburari digestive: anorexie, greata, varsaturi (datorita hiperhidratarii)
̵ tulburari cardiovasculare : HTA si edemul pulmonary acut (hipervolemie), aritmii si
modificari EKG (hiperkalemie)
̵ tulburari respiratorii: acidoza
̵ tulburari neuropsihice: astenie, parestezii (hipocalemie), crize convulsive (edem
cerebral), delir, somnolent, coma

8. I.R.A. Stadiul oligo-anuric. Sindrom urinar


Sindromul urinar se caracterizeaza prin:
̵ scaderea diurezei sub 500 mL/24 h (oligurie) sau sub 100 mL/24 h (anurie)
̵ scaderea densitatii urinare la nivelul celei plasmatice (izostenurie 1010) sau inferioara
acesteia (subizostenurie) si a osmolaritatii urinare in jur de 300 mOsm/L (n: 600 – 800)
̵ scaderea concentratiei in urina a ureei sub 10g/24 h (n: 20-40) si a creatininei sub 1 g/24h
(n: 1 – 2 g)
̵ in IRA, datorita leziunilor tubular, concentratia in electroliti a urinii finale este analoaga
cu cea a urinii primare: Na in jur de 120 – 140 mEq/L (n: 120 – 200) si K in jur de 10 –
20 mEq/L (n: 50)

7
Hematologie + Nefrologie

9. I.R.C. (Insuficienta renala cronica). Sindromul de retentie azotata


In IRC cresc in plasma, in ordine: acidul uric, urea, creatinina, aminoacizii si polipeptidele.
● Acidul uric – (n: 6-7 mg/100 mL) – creste in stadiale incipiente ale IRC, dar poate prezenta
valori patologice si in afectiunile extrarenale (guta, administrare citostatice etc)
● Ureea – (n: 20 – 40 mg/ 100 mL) – desi test de rutina, reprezentand jumatate din azotul tolal
neproteic, nu exista un parallelism intre nivelul sau plasmatic si gradul leziunilor renale
● Creatinina – (n: 0.5 – 1.2 mg/100 mL) – este constant crescuta, nefiind influentata de
proteinele alimentare si catabolismul proteic; prezinta importanta pt. diagnosticil intre IR organic
(cresc urea si creatinina serica) si IR functional (creste numai urea serica).

10. I.R.C. Diagnostic pozitiv si diferential


a) Diagnostic pozitiv – se formuleaza pe:
 antecedente de nefropatie cronica,
 semne clinice (astenie, paliditate, poliurie, sidrom dispeptic),
 biochimice (scaderea clearance –ului creatininei si ureei plasmatice; anemie si
hipocalcemie)
 radiologice (rinichi mici in majoritatea cazurilor de IRC)
b) Diagnostic diferential
i. In stadiul compensat, poliuric, IRC se va deosebi de urmatoarele afectiuni:
 Diabetul insipid – poliurie importanta (10 – 12 L/24 ore) cu densitate urinara scazuta,
absenta tulburarilor urinare si functionale renale, modificari radiologice ale seii turcesti si
ameliorarea simptomelor dupa administrarea de retrohipofiza
 Diabetul zaharat – poliurie cu densitate urinara crescuta, glicozurie si hiperglicemie, care
se amelioreaza dupa tratamentul antidiabetic; aparitia tardiva a modificarilor patologice
urinare si functionale renale
ii. In stadiul decompensat, de retentie azotata, IRC se va deosebi de:
 Insuficienta renala functionala – oligurie, cresterea moderata a ureei serice, creatinina
normal; urea si creatinina urinara normale, iar Na urinar scazut (semen caracteristice);
alcaloza, absenta leziunilor renale si disparitia tulburarilor dupa tratamentul afectiunii
cauzale (cardiotonice, tratamentul hipervolemiei)
 IRA in stadiul oligo – anuric – antecedente immediate (stare de soc, nefro-toxice etc),
hiperazotemie, hiperkalemie si acidoza, absenta anemiei (exceptie socul hemoragic),
hipocalcemie discrete, radiografie – rinichi dimensiuni normale
 Pseudouremia – sunt prezente doar tulburarile neuropsihice din uremie, absenta azotemiei
si acidozei, consecinta a unui edem cerebral (GNA, nefropatia gravidica) sau spasm
cerebral (encefalopatie hipertensiva)
 Coma urinara se va diferentia de celelalte come endogene (metabolice; vasculare) sau
exogene (toxice, infectioase)