Sunteți pe pagina 1din 19

Cardiologie

HIPOTENSIUNE ARTERIALA, TAHICARDIE, PULS MIC SI FILIFORM

1.Socul hipovolemic
Hipovolemia - Tulburare comuna tuturor tipurilor de soc ce determina vaso-constrictie
Cauze: hemoragii diverse interne (HDS – hemoragie digestiva superioara, sarcina extrauterina,
etc.) si externe, arsuri intinse (pierdere de plasma) si deshidratari masive (pierdere de apa si
electroliti).
Diagnostic – pe anamneza, sete, oligurie, semne cutanate si examene paraclinice (hematocrit,
ionograma, osmolaritatea plasmei, etc).

2. Socul cardiogen
Cauze: infarctul miocardic acut, tamponada inimii, embolia pulmonara, aritmii severe si disectia
de aorta. Disectia de aorta se manifesta prin:
- durere intensa toracica cu iradiere lombara,
- hipotensiune arteriala,
- suflu de insuficienta aortica, disparitia zgomotului II in focarul aortei
- radiologic – largirea pediculului vascular saudublu contur aortic
- EKG si transaminazele normale, exclude IMA
- aortografia pe cale venoasa preoperator precizeaza gradul de extindere al hematomului
parietal aortic
Diagnostic – pe anamneza, cianoza extremitatilor, examenul clinic, EKG, radiologic si biologic

3. Socul anafilactic, septic si neurogen


a) Anafilactic
Cauze: medicamente (penicilina, algocalmin, xilina), substante iodate de contrast, boala
serului, alimente (produse lactate, peste, capsune), intepaturi de insect.
Diagnostic: pe circumstante, eritrem generalizat puriginos, edem glotic, rinoree, varsaturi, diaree
si hipotensiune marcata, repetarea simptomatologiei la utilizarea medicamentelor sau alimentelor
alergizante.

b) Septic
Cauze: septicemii cu germeni gram negative sau pozitivi (obstreticale, biliare, urinare,
intestinale, peritoneale).
Diagnostic: febta, tegumente calde si cianotice, semnele biologice de insuficienta renala acuta,
CID - coagulare intravasculara diseminata, hemocultura pozitiva.

c) Neurogen
Cauze: stresul psihic, traumatism cranian, accident vascular cerebral, narcotice, neuroleptice

1
Cardiologie

4. Edemul pulmonar acut. Diagnostic.


EPA se datoreaza cresterii bruste a presiunii in mica circulatie, urmata de aparitia transsudatului
intraalveolar, prin interventia a doua categorii de factori:
- determinanti – scaderea capacitatii de ejectie a VS (suprasolicitare sau lezare)
- favorizanti – accentuarea intoarcerii venoase (efort fizic, masa abundenta, emotii etc)
Diagnostic:
 tahipnee cu ortopnee, aparute in mod brusc, nocturn sau diurn (dupa efort fizic) urmate de
 expectoratie spumoasa rozata (in EPA)
 submatitate si raluri subcrepitante la baze, simetric, tahicardie, zgomot de galop stang,
suflu de insuficienta mitrala functionala
 ex. radiologic – opacitati dense, difuze, perihilar bilateral (hiluri de staza) si HVS -
hipertrofie ventriculara stanga – (alungirea si bombarea arcului inferior stang, cu
cresterea diametrului vertical)
 EKG – semn de HVS (axa QRS deviate la stanga), de IMA (EPA inaugural) sau de
aritmie paroxistica (supraventriculara sau ventriculara)

5. Insuficienta cardiaca congestiva. Simptomatologie


Definitie: deficit functional al tuturor cavitatilor inimii. Sinonim – insuficienta cardiac globala
biventriculara. ICC este cea mai frecventa dintre insuficientele cardiace.
Simptomatologie:
 Dispneea – este continua, cu exacerbari dupa efort fizic si emotii
 Cianoza – cu extremitati reci (tulburare circulatorie periferica), care se deosebeste de
cianoza cu extremitati calde din CPC (de origine sanguina)
 Edemul – poate fi: subcutanat (cianotic, decliv si simetric), al seroaselor (hidrotorax,
ascita) sau generalizat (anasarca).
 Examenul fizic – cardiomegalie globala (exceptie pericardita constrictiva, singura IC cu
cord mic), tahicardie, sufluri functionale pluriorificiale (insuficienta mitrala si
tricuspidiana), raluri de staza, turgescenta jugularelor, hepatomegalie moale si dureroasa
(ficat cardiac), reflux hepato-jugular, cianoza, edeme gambe, hidrotorax drept, ascita,
oligurie (nefropatie functionala).
 Ex. radiologic – cord cu toate diametrele marite (cord bovin) si contractii diminuate,
hiluri de staza si hidrotorax.
 Presiunea venoasa – crescuta

2
Cardiologie

6. Nitrati/nitriti retard. Nitroglicerina


Mecanism de actiune:
a) vasodilatatie periferica (arteriolara si venoasa)
b) cornarodilatatoare, nesemnificativ datorita rigiditatii arterelor coronare
Nitriti retard (cu actiune prelungita):
- Nitroglicerina cp. 0.5 mg – sublingual – 1 la 30 min
- Nitromint – spray sau cp. 2.6 mg cu eliberare prelungita/ retard
Indicatii: angina instabila (tratament de electie) si tratamentul de fond (intre crize) al anginei
stabile.

7. Betablocante
Mecanism de actiune: efect hipotensor si vasodilatatie centrala si periferica
Preparate:
- Propanolol (Inderal) cp. de 10 si 40 mg,
- Atenolol
- Metoprolol
Indicatii: angina stabile (de efort) si angina instabila, precum si angina pectorala asociata cu
HTA si aritmii cardiace. Contraindicatii – patologie respiratory cronica.

8. Anticalcice
Mecanism de actiune: Vasodilatator central. Efect antiangios prin:
- scaderea nevoilor de O2 ale miocardului (ionotropism negative + vasodilatatie periferica)
- cresterea aportului de O2 in miocard (vasodilatatie coronariana)
Preparate:
- nifedipine (Corinfar, Adalat) - sublingual
- verapamil (Isoptin) - oral
- diltiazem (Dilzem) – oral
- amlodipina
Indicatii: toate formele de angina, in special Prinzmetal (tratament de electiv) asociata cu astm
bronsic sau BPOC in care betablocantele sunt contraindicate (bronhoconstrictie)

3
Cardiologie

9. Diuretice
Mecanism de actiune: elimina apa si mai mult sau mai putin mineralele
a) Hidroclorotiazide (Esidrex, Nefrix) – capsule
- Diminueaza reabsorbtia la tub distal a Na si Cl
b) Furosemid (Lasix, Furantril) – capsule, injectabil
- Diminueaza reabsorbtia Na si Cl la ansa Henle
c) Spironolactona (Aldactone) – capsule, injectabil
- Diminueaza reabsorbtia la tub distal a Na si retentie de K
- Administrata la hepatici – nu elimina foarte multe minerale
d) Indapamid

10. Cardiotonice
a) Lanatosid C (Deslanosid) – capsule, injectabil
b) Digoxin – capsule, injectabil
- singurul administrat cronic. Administrat 5 zile cu 2 zile pauza pt. evitarea intoxicatiei
digitalice – T ½ = 24 h.

4
Cardiologie

11. CCI. Angina pectorala. IMA. Definitie

I. CCI - Definitie
a) Ansamblul de tulburari cardiace acute sau cornice consecutive unei reduceri sau opriri a
aportului sanguin la miocard, rezultand dintr-un proces morbid care intereseaza arterele coronare
.(OMS)
b) Afectare cardiaca determinata de un dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si
necesitatile miocardului.

II. Angina pectorala – Definitie


Ischemie miocardica tranzitorie, caracterizata prin crize dureroase retrosternale, de scurta durata,
cu caracter constrictiv, care apar dupa efort sau in repaus.

III. IMA – Definitie


Necroza ischemica a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene, tradusa prin
manifestari clinice si electrice caracteristice.

12. CCI. Etiopatogenie. Factori de risc cardio-vasculari

I. Etiopatogenie
Substratul histologic al CCI il constituie leziunile obstructive ale arterelor coronare, in
majoritatea cazurilor (95%) si mai rar coronaritelor infectioase, reumatismale, rickettsiene sau
leutice; trombangeitei obliterante, panarteritei nodoase etc.

II. Factori de risc cardio-vasculari


1. Hiperlipoproteinemia
2. Hipertensiunea arterial
3. Fumatul
4. Diabetul zaharat
5. Obezitatea
6. Supraalimentatia
7. Sedentarismul
8. Stresul psihic
9. Ereditatea (risc crescut de 2 ori cand unul din parinti este coronarian si de 5 ori cand
ambii sunt coronarieni)
Factori nemodificabili: sex, varsta, rasa.

5
Cardiologie

13. Durerea de origine coronariana. Diagnostic diferential.

I. Durerea de origine coronariana


Durere precordiala, retrosternala (70%), cu iradiere tipica spre membrul superior stang, umar pe
marginea cubitala si in ultimele doua degete ale membrului superior stang; atipic: superior -
submandibular, membrul superior drept, interscapulovertebral, inferior – epigastru insotita de
constrictie toracica (gheara) si anxietate (teama mortii iminente).

II. Diagnostic diferential

AP instabila/
CRITERIU AP stabila/ de efort IMA
Prinzmetal
1. Durerea anginoasa
- conditii de aparitie efort fizic, emotii repaus repaus (nocturn)
- caracter intermitent (crize) de novo, crescendo continuu
- durata pana la 15 – 20 min. peste 15 min. – 2 ore ore, zile
- intensitatea + intermitenta ++ crescendo +++ atroce
Nitroglicerina partial la Nitroglicerina nu cedeaza la
- cedeaza la
sublingual sau repaos Nitroglicerina doar opioide
2. Enzime (TGO,
normale normale mult crescute
LDH, Treponina)
subdenivelarea subdenivelarea sau prezenta undei Q de
segmentului ST (80%) si supradenivelarea necroza
3. EKG negativarea undei T segmentului ST si
inversarea undei T, fara
unda Q de necroza
triada: durere + febra +
4. Clinic unic simptom durere unic simptom durere
hipotensiune

6
Cardiologie

14. Angina pectorala de efort. Simptomatologie.


Cea mai frecventa forma clinica de angina.
Simptomatologie: Durerea cardiaca – unic simptom:
 Conditii de aparitie: dupa efort fizic, frig, emotii sau plans copios
 Sediu de iradiere: retrosternal cu iradiere tipica spre membrul superior stang, umar pe
marginea cubitala si in ultimele doua degete ale membrului superior stang; atipic:
superior - submandibular, membrul superior drept, interscapulovertebral, inferior –
epigastru
 Caracter: insotita de constrictie toracica (gheara) si anxietate (teama mortii iminente).
 Durata: cateva secunde – 15-20 minute
 Raspuns: cedeaza la nitroglicerina – 1 cp sublingual/ 30 min.
 EKG: in timpul crizei – subdenivelarea undei ST (80%), intre crize – normal (50%) sau
modificari ale undei ST.

15. Angina Prinzmetal. Simptomatologie.


Varietate de angina pectorala.
Simptomatologie: Durerea cardiaca – unic simptom:
 Conditii de aparitie: in repaos sau nocturn, in afara oricarui factor declansator,
intensitate mare
 Sediu de iradiere: retrosternal cu iradiere tipica spre membrul superior stang, umar pe
marginea cubitala si in ultimele doua degete ale membrului superior stang; atipic:
superior - submandibular, membrul superior drept, interscapulovertebral, inferior –
epigastru
 Caracter: insotita de constrictie toracica (gheara) si anxietate (teama mortii iminente).
 Durata: peste 15 minute
 Raspuns: cedeaza partial la Nitroglicerina
 EKG: subdenivelarea sau supradenivelarea segmentului ST si inversarea undei T, fara
unda Q de necroza.

NECESITA DIAGNOSTIC DE DIFERENTIERE CU IM

7
Cardiologie

16. IMA. Simptomatologie.


Clinic IMA se caracterizeaza prin triada: durere, hipotensiune si febra.
Durerea: prezenta in 80% din cazuri, retrosternal cu iradiere tipica spre membrul superior stang,
umar pe marginea cubitala si in ultimele doua degete ale membrului superior stang; atipic:
superior - submandibular, membrul superior drept, interscapulovertebral, inferior – epigastru.
De durata lunga – ore/zile – insotita de anxietate si agitatie
NU CEDEAZA LA NITROGLICERINA CI LA OPIOIDE.
Hipotensiune: TA sistolica scade sub 100 mm Hg pana la 0 (soc cardiogen), insotita de
paliditate si transpiratii reci.
Febra: pana la 38 C, apare dupa 24 h de la debutul IM si se mentine in medie o saptamana
(resorbtia tesutului necrotic miocardic).

17. IMA. Diagnostic pozitiv


a) Tablou clinic tipic – durere anginoasa intensa, prelungita peste 30 min, neinfluentata de
repaus si nitroglicerina,
b) EKG: prezenta undei Q de necroza in minimum 2 derivatii
c) Biologice: cresterea TGO, LDH si alte enzime mai mult de 2 ori decat normalul
In formele atipice debutul se face prin soc cardiogen, edem pulmonar acut, tulburari de ritm
paroxistice , fals abdomen acut.

18. IMA. Complicatii precoce.


- insuficienta de pompa a inimii: edem pulmonar acut (20-50 %) si soc cardiogen (10-30 %)
- tulburari de ritm si de conducere: majoritatea (90 %) apar in primele 72 ore de la debutul
IM si sunt ventriculare (extrasistolia, tahicardia paroxistica si fibrilatia) sau tulburarile de
conducere (blocuri A-V de diferite grade, BRS etc).
- pericardita acuta: apare la 2 – 3 zile de la debutul IM, determinand accentuarea durerilor
precordiale, aparitia frecaturilor pericardice si modificari EKG si radiologice caracteristice.
- accidente trombo-embolice (periferice sau pulmonare) datorita tulburarilor de coagulabilitate
si favorizate de imobilizarea prelungita.
- mecanice: rupture de pilieri sau cordaje, riptura septului interventricular, rupture peretilor
ventriculari
- moartea subita (10 %) prin fibrilatie ventriculara sau stop cardiac.

8
Cardiologie

19. IMA. Complicatii tardive


- angina postinfarct: bolnavii cu IM cicatrizat raman in continuare coronarieni
- insuficienta cardiaca cronica ventriculara stg sau globala a carei frecventa creste cu varsta
- anevrismul parietal ventricular: caracterizat prin soc cardiac dublu, ischemo-leziune
persistent, modificari radiologice si ecocardiografice.
- sindromul postinfarct miocardic (Dressler) (3-4 % din cazuri) in convalescent IMA de
cauza autoimuna (lqa proteinele miocardice degradate), manifestat prin febra, leucocitoza,
pericardita si pleurezie stanga.
- sindromul mana-umar (Steinbroker): tulburari vasomotorii si trofice ale membrului
superior datorita iritarii simpaticului cervical (C6-C7) cu punct de plecare coronarian.
- recidiva infarctului miocardic: la 30 % dintre bolnavi dupa 2 ani si la 50 % dupa 5 ani, cu
mortalitate peste 50 %. In procentaj mic se semnaleaza a 3-a si chiar mai multe recidive de IM.

20. IMA. Tratamentul in perioada initiala.


a) Masuri generale:
- transportarea la spital, terapie intensive coronariana (monitorizare EKG) pt. ca riscul
complicatiilor este imprevizibil (edem pulmonary acut, soc cardiogen, aritmii grave, moartea
subita).
- daca pacientul este la domiciliu – repaus absolut, suni la 112, prinzi o vena si introduce
branula, administrare nitroglicerina.
- repaus absolute in prima saptamana, cu miscarea pasiva a membrelor inferioare in primele
24-48 h, mobilizarea precoce progresiva din saptamana a 2-a si parasirea patului la 3
saptamani in IMA necomplicat.
- regim dietetic hipocaloric, hipolipidic, fractionat si usor digerabil
b) Oxigenoterapie prin sonda nazala sau cu masca in formele dureroase sau complicate
c) Combaterea durerii: Morfina, Mialgin sau Pentazocin associate cu Atropina, Nitroglicerina
d) Anticoagulante: Heparina apoi Trombostop ca tratament de intretinere pet imp indelungat
e) Trombolitice – pt. repermeabilizarea coronarelor – Streptokinaza iv in 30-50 min in primele
4h de la debutul IM

9
Cardiologie

21. HTA. Definitie si clasificare


a) Definitie: cresterea valorii tensiunii arteriale peste 139/89 mm Hg.
b) Clasificare:
- primara/esentiala – fara cauza aparenta, cauza necunoscuta
- secundara – in contextual altei boli de origine renala, suprarenala, cardiovasculara, diversa

CATEGORII SISTOLICĂ DIASTOLICĂ


Optimă < 120 < 80
Normală 120-129 80-84
Normal înaltă 130-139 85-89
HTA grad I (uşoară) 140-159 90-99
HTA grad II (moderată) 160-179 100-109
HTA grad III (severă ≥180 ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥140 < 90

22. HTA. Riscul cardiovascular global. Factori de risc asociati.

a) Riscul cardiovascular global

10
Cardiologie

b) Factori de risc asociati

23. Masurarea TA in spital sau cabinet, in ambulator. HTA mascata.

a) Masurarea Ta in spital sau cabinet


 Permiteţi pacientului să stea câteva minute într-o cameră liniştită înaintea începerii
măsurării TA. Efectuaţi cel puţin 2 determinări la o distanţă de 1-2 minute între ele
completate de determinări suplimentare dacă primele două sunt foarte diferite.
 Folosiţi o manşetă standard (12-13 cm lăţime şi 35 cm lungime), dar să aveţi şi o manşetă
mai mare şi alta mai mică la dispoziţie pentru braţe mai groase, respective mai subţiri.
 Manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii indiferent de poziţia pacientului.
 Măsuraţi TA la ambele braţe la prima vizită pentru a putea detecta eventuale diferenţe
datorate unei afecţiuni vasculare periferice. În cazul acesta luaţi ca referinţă valoarea mai
mare, atunci când folosiţi metoda auscultatorie.
 Măsuraţi TA la 1, respectiv 5 minute după poziţionarea ortostatică a pacienţilor în vârstă,
pacienţii diabetici şi în alte condiţii în care hipotensiunea ortostatică poate fi frecventă
sau suspectată.
 Măsuraţi frecvenţa cardiacă prin palparea pulsului (30 s) după a doua masurare

11
Cardiologie

b) Masurarea Ta in ambulator
TA de cabinet are o relaţie limitată cu TA pe 24h:
(1) este corelată cu afectarea hipertensivă de organ mai mult decât TA de cabinet
(2) prezice riscul cardiovascular aditiv la predicţia adusă de valorile de cabinet, atât în cadrul
populaţiei generale cât şi la pacienţii hipertensivi
(3) măsoară cu acurateţe mai mare decât TA de cabinet gradul de reducere al TA indus de
tratament, datorită absenţei efectului de “halat alb”

 Folosiţi numai aparate validate de protocoalele din standardele internaţionale;


 Folosiţi manşete de dimensiuni corespunzătoare
 Setaţi ca citirea automată să nu se facă la intervale mai mari de 30 min pentru a obţine un
 număr adecvat de valori şi pentru a avea cât mai multe ore reprezentate
 Instruiţi pacienţii să efectueze activităţi normale dar să se abţină de la exerciţii extenuante
şi să ţină braţul întins şi nemişcat pe perioada măsurătorii;
 Cereţi pacientului să menţioneze într-un jurnal evenimentele neobişnuite precum şi durata
şi calitatea somnului nocturn.
 Efectuaţi o altă monitorizare ambulatorie dacă prima examinare are mai puţin de 70% din
valorile estimate datorită unui număr crescut de artefacte;
 Tineţi minte că TA ambulatorie este de obicei cu câţiva mmHg mai redusă decât cea de
cabinet

c) HTA mascata
HTA mascată este fenomenul invers al HTA de halat alb, apare mai frecvent la personele tinere
şi de sex masculin, la fumători, la consumatori cronici de alcool. Într-un studiu efectuat pe
pacienţi cu diabet zaharat tip 2, s-a demonstrat o prevalenţă de 30% a HTA mascate. HTA
mascată nu este un fenomen inocent, iar la pacienţii cu această formă de HTA s-a descris o
prevalenţă semnificativ crescută a hipertrofiei ventriculare stângi şi aterosclerozei carotidiene,
comparativ cu persoanele normotensive.

24. Masurarea TA la domiciliu. HTA izolata de cabinet sau de ,,halat alb”

a) Masurarea TA la domiciliu
Automăsurarea TA la domiciliu nu poate furniza informaţie extensivă pe 24h precum
monitorizarea ambulatorie de 24h a TA. Poate furniza valori pentru diferite zile în timpul unor
comportamente cât mai apropiate de condiţiile zilnice de viaţă. Avantaj: nu apare efectul de
“halat alb”.
 Recomandaţi numai folosirea aparatelor validate
 Recomandarea unui dispozitiv semiautomat în locul unui aparat cu mercur pentru a evita
dificultatea instruirii pacienţilor şi eroarea datorată problemelor de auz la pacienţii în
vârstă;
 Instruiţi pacientul să facă măsurătoarea în poziţie şezândă după câteva minute de odihnă
şi informaţi-l că valorile pot diferi între măsurători datorită variabilităţii spontane a TA;
 Evitaţi cererea unui număr excesiv de măsurători şi unele sa fie făcute înainte de luarea
medicaţiei pentru a oferi informaţii asupra duratei efectului tratamentului;

12
Cardiologie

 Oferiţi pacientului instrucţiuni clare asupra necesităţii informării medicului cu


documentaţie corespunzătoare despre valorile măsurate şi menţionaţi necesitatea urmării
tratamentului prescris fără modificări din propria iniţiativă

b) HTA izolata de cabinet sau de “ halat alb”


La unii pacienţi tensiunea arterială de cabinet este persistent ridicată în timp ce tensiunea
vesperală sau valorile tensionale din 24h sunt normale. Această situaţie este pe larg
cunoscută ca “hipertensiunea de halat alb” sau „hipertensiune izolată de cabinet (de spital)”

25. Antecedente personale patologice si AHC. Examen clinic si paraclinic

a) Antecedente personale patologice si AHC


Antecedentele personale se referă la:
1. existenţa şi durata episoadelor hipertensive anterioare;
2. simptomatologia sugestivă pentru cauze secundare de hipertensiune, cât şi pentru ingestia
de substanţe care pot induce creşteri ale TA, de exemplu cocaina, amfetaminele, contraceptivele
orale, steroizii, eritropoietina, ciclosporinele;
3. dieta, insistându-se pe ingestia de grăsimi, sare şi alcool, fumatul, activitatea fizică, creşterea
în greutate.
4. simptomatologia sugestivă pentru boală coronariană, insuficienţă cardiacă, afectare
cerebrovasculară sau boală vasculară periferică, afectare renală, diabet zaharat, gută,
dislipidemie, bronhospasm sau orice alte afecţiuni semnificative, cât şi medicaţia utilizată în
tratarea acestora;
5. terapia antihipertensivă utilizată, rezultatele obţinute şi reacţiile adverse provocate;
6. factori personali, familiali şi de mediu care potinfluenţa TA, riscul cardiovascular, cât şi
evoluţia si rezultatul tratamentului.

Aspecte importante în evaluarea antecedentelor personale şi heredocolaterale


1. Durata şi nivelul anterior al creşterii TA.
2. Elemente de hipertensiune secundară:
a) antecedente de boală renală (ex. rinichi polichistic)
b) boală renală, infecţii ale tractului urinar, hematurie, abuz de substanţe analgetice
c) ingestia de cocaină, amfetamine, steroizi, AINS, ciclosporină;
d) episoade de anxietate, palpitaţii (feocromocitom), cefalee;
e) episoade de slăbiciune musculară şi tetanie (aldosteronism).
3. Factori de risc:
a) hipertensiune şi boală cardiovasculară;
b) hiperlipidemie;
c) diabet zaharat;
d) fumat;
e) dietă;
f) obezitate; gradul de sedentarism;
g) personalitate.
4. Simptome ale leziunii de organ:
a) cefalee, vertij, AIT, deficit motor/sensorial

13
Cardiologie

b) palpitaţii, dureri precordiale, dispnee


c) sete, poliurie, nicturie, hematurie
d) extremităţi reci, claudicaţie intermitentă.
5. Terapie antihipertensivă utilizată anterior:
a) medicamente utilizate, eficacitatea acestora şi reacţiile adverse raportate.
6. Factori personali, familiali şi de mediu

b) Examen clinic si paraclinic


În plus faţă de măsurarea TA, examenul clinic ar trebui orientat spre evidenţierea unor factori de
risc adiţionali (în special obezitate), cât şi spre semne sugestive pentru hipertensiunea
secundară sau afectarea de organ.
CLINIC
Semne care sugerează existenţa hipertensiunii secundare şi a leziunii de organ
• Sindromul Cushing.
• Neurofibromatoză (feocromocitom).
• Nefromegalie (rinichi polichistic).
• Auscultaţia de sufluri abdominal (hipertensiune reno-vasculară).
• Auscultaţie precordială/toracică (coarctaţie de aortă/boală aortică).
• TA redusă la nivel femural (coarctaţie de aortă/boală aortică).
Semne care sugerează leziunea de organ
• Creier: suflu la nivel carotidian, deficit motor sau senzorial.
• Retina: anomalii la examenul fundului de ochi.
• Cord: aritmie, galop ventricular, raluri pulmonare, edem periferic.
• Artere periferice: reducerea, absenţa sau asimetria pulsului, extremităţi reci; apariţia de leziuni
tegumentare datorate ischemiei.

PARACLINIC
Investigaţii de rutină
• Glicemie • Colesterol total
• HDL-colesterol • Trigliceride
• Acid uric • Creatinină serică
• Hemoglobină/hematocrit • Sumar de urină (examenul sedimentului urinar)
• Electrocardiograma
Investigaţii recomandate
• Ecocardiograma
• Ultrasonografie carotidiană (şi femurală)
• Proteina C-reactivă
• Microalbuminuria (esenţială în cazul pacienţilor cu diabet zaharat)
• Proteinuria (cantitativă)
• Examenul fundului de ochi (în HTA severă)
Investigaţii complementare (de specialitate)
• În HTA complicată: evaluarea funcţiei cerebrale, cardiace şi renale
• Identificarea HTA secundare prin: măsurarea nivelului reninei, aldosteronului,
corticosteroizilor, catecolaminelor; arteriografie; ultrasonografie, atât renală, cât şi a
corticosuprarenalei; tomografie computerizată (CT); creier rezonanţă magnetică nucleară (RMN)

14
Cardiologie

26. HTA. Atitudinea terapeutica

15
Cardiologie

27. HTA. Modificarea stilului de viata

• Măsurile de modificare a stilului de viaţă ar trebui instituite la toţi pacienţii, inclusiv la


persoane cu tensiunea arterială normal înaltă şi pacienţi care necesită tratament medicamentos.
Scopul este scăderea tensiunii arteriale şi controlul altor factori de risc şi a condiţiilor clinice
asociate.
• Modificările stilului de viaţă care sunt răspunzătoare de scăderea tensiunii arteriale şi care ar
trebui luate în considerare, sunt:
1. Întreruperea fumatului
2. Scăderea în greutate
3. Reducerea consumului de alcool
4. Exerciţiul fizic
5. Reducerea ingestiei de sodiu
6. Creşterea consumului de fructe şi legume şi reducerea consumului total de grăsimi, şi în
special a celor saturate.

28. Urgentele hipertensive. Hipertensiunea maligna

a) Urgentele hypertensive
Urgenţele hipertensive sunt: HTA malignă, HTA din sarcină, HTA din disecţia de aortă. Nu
orice salt hipertensiv este o urgenţă, trebuie interpretat în contextul clinic:
- Dacă are valori crescute ale TA de fond o creştere poate fi bine tolerată
- Dacă HTA este asociată cu alte patologii trebuie tratată
Definiţie: Situaţii clinice ale căror prognostic vital imediat este condiţionat în mod esenţial de
valori crescute ale TA.

Sunt 2 categorii de urgenţe.


1. urgenţe absolute → urgenţe care necesită intervenţii terapeutice rapide (min)
- eclampsia - accidente hemoragice
- HTA din IMA - EPA – edem pulmonar acut
- Disecţia de Ao - Encefalopatia hipertensivă
2. urgenţe relative → urgenţe care se pot rezolva în interval de ore
- HTA malignă - Paroxismele hipertensive perioperatorii

Mijloace terapeutice în urgenţe:


! În urgenţele relative scăderea TA nu trebuie să fie bruscă , TA trebuie scăzută cu 25% din
valoarea iniţială în primele 2 ore.
Nitroprusiat de Na, Nitroglicerina, Hidralazina , Diazoxidul → se adm în eclampsie pt că nu
afectează fătul, Blocanţi de Ca (Nicardipina), β blocante (Esmolol, Atenolol, propranolol),α
blocante (trimetoprim, fentolamina)

16
Cardiologie

b) Hipertensiunea maligna
Definiţie: Creşterea TA cu leziuni acute ale retinei. Este o HTA severă (TAd >130mmHg).
Examenul FO pune diagnosticul (există hemoragii retiniene şi uneori edem papilar)

Clinic:
- cefalee atroce fără semne de HIC (hipertensiune intracraniana)
- tulburări de vedere datorită retinopatiei
- se instalează în timp de zile/săptămâni timp în care pacientul are greaţă, inapetenţă, scădere
ponderală, paloare (anemie hemolitică)

Paraclinic.
- TA, EKG - HLG → anemie hemolitică intravasculară prin efect mecanic a TA
- Creatinemia - Ionograma
- Glicemie - Fibrinogen → există CID (coagulare intravasculara diseminata)
- Transaminaze (alterarea funcţiei hepatice limitează posibilităţile terapeutice)

Cauze:
1. HTA esenţială
2. HTA secundară:
- Feocromocitom - HTA renovasculară
- Nefropatie parenchimatoasă - Hiperaldosteronism primar
- Vasculite (poliarterita nodoasă) - Boli de colagen (sclerodermia)
- Intoxicaţii cu droguri mai ales cocaina

Complicaţii:
- Creşterea permeabilităţii vaselor retiniene
- Complicaţii renale cu afectare glomerulară
- Afectarea difuză a arteriolelor musculare

29. Boala renala parenchimoasa. Hipertensiunea reno-vasculara.

a) Boala renala parenchimoasa


Boala renală parenchimatoasă reprezintă cea mai frecventă cauză de hipertensiune secundară.
Descoperirea prin examen clinic a unor mase abdominale bilaterale orientează diagnosticul către
boala renală polichistică şi trebuie să conducă la examinare ecografică abdominală.

Teste de screening la pacienti hipertensivi:


- proteine, leucocite, eritrocite in urina (prezenta trebuie confirmata si prin ex. microscopic)
- creatinina serica
Dacă testele de screening repetate confirmă boala renală parenchimatoasă, se impune explorarea
detaliată a funcţiei renale.

17
Cardiologie

b) Hipertensiunea reno-vasculara.
Definitie – stenoza de artera renala cauzata de:
- ateroscleroza – varstnici
- displazie fibromusculara (adulti tineri)
Semnele sugestive pentru stenoze de arteră renală:
- Auscultatie - suflu arterial abdominal lateralizat
- Paraclinic: hipokaliemie, poliglobulie
- Scăderea progresivă a funcţiei renale.
- Ecograf: diferenta de lungime intre cei 2 rinichi mai mare de 1.5 cm
Tratamentul acestei forme de hipertensiune se refera la tratamentul medicamentos si la terapia
de revascularizare.

30. Feocromocitomul. Sindromul Cushing. HTA indusa de medicamente

a) Feocromocitomul
Definitie: tumora suprarenala rara care secretă catecolamine (adrenalină şi noradenalină) şi
determină hipertensiune arterială, de obicei severă şi neresponsivă la tratament.
Diagnosticul se realizează pe baza identificării valorilor crescute ale catecolaminelor, fie
plasmatice, fie urinare succesive per 24 de ore şi este confirmat prin evidenţierea la computer
tomograf sau la examen de rezonanţă magnetică a tumorii suprarenale.
Tratamentul este chirurgical şi necesită pregătire preoperatorie pentru evitarea crizelor
hipertensive în timpul anesteziei generale.

b) Sindromul Cushing
Definitie: Sindromul Cushing reprezinta consecinta expunerii organismului o perioada
indelungata la concentratii prea mari de cortizol. Cortizolul este secretat de glandele suprarenale.
Activitatea glandelor suprarenale este controlata de glanda hipofiza (situata la nivelul creierului)
prin intermediul hormonului adrenocorticotrop (ACTH).
Cauze:
1. Iatrogen - administrarea de medicamente asemanatoare cortizolului (prednison, prednisolon,
dexametazona) – cel mai frecvent.
2. Adenomul hipofizar – prea mult ACTH → stimularea glandele suprarenale sa produca mult
cortizol.
3. Adenom suprarenal
4. Ectopic - cancere pulmonare, cancer pancreatic, cancer de timus, carcinom medular
tiroidian, feocromocitom

Diagnostic:
- Determinarea excreţiei urinare de cortizol - valoarea depaşeşte 110 nmol (40 μg)
- Confirmare: testul cu durată de 2 zile de răspuns la o doză mică de dexametazonă (0,5 mg la
fiecare 6 ore timp de 8 doze – concentratie > 27 nmol (10 μg) pe zi) sau de testul nocturn de
răspuns la dexametazonă (1 mg administrat la orele 23:00 – concentratie > 140 nmol/l (5 μg/dl)
la prima urina).

18
Cardiologie

c) HTA indusa de medicamente


Substanţele sau medicamentele care pot creşte tensiunea arterială includ: contraceptivele orale,
steroizii, antiinflamatoarele nesteroidiene, cocaina şi amfetaminele, eritropoietina, ciclosporinele.
Pacientul trebuie interogat specific în timpul anamnezei despre aceste substanţe, iar utilizarea
acestora, dacă este necesară, trebuie monitorizată cu atentie

19