Sunteți pe pagina 1din 8

Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi

Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport


Specializarea Kinetoterapie şi Motricitate Specială

REFERAT LA DISCIPLINA FIZIOLOGIA ȘI


ERGOFIZIOLOGIA ÎN TRAUMATOLOGIA SPORTIVĂ

Profesor îndrumător: Conferenţiar Univ. Dr. Bogdan-Alexandru

Student: Gavril Alexandru Mircea

Semestrul l
Anul universitar 2019-2020
Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi
Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport
Specializarea Kinetoterapie şi Motricitate Specială

ADAPTAREA APARATULUI CARDIOVASCULAR LA EFORT

Profesor îndrumător: Conferenţiar Univ. Dr. Bogdan-Alexandru

Student: Gavril Alexandru Mircea

Semestrul l
Anul universitar 2019-2020
Adaptarea aparatului cardiovascular la efort
Practicarea indelungatã a exerciţiilor fizice produce în mod lent modificãri morfologice şi
funcţionale asupra aparatului cardio-vascular. Aceste modificãri se datoresc nevoilor mereu
crescânde impuse de efortul fizic, dacã acesta este judicios efectuat ca durata şi intensitate,
realizând o buna adaptare la efort şi o marire a capacitãţi de lucru.
a) Hipertrofia miocardului
Efortul fizic repetat timp îndelungat produce, la nivelul inimii o adaptare de duratã ce se
manifestã prin hipertofia miocardului (cordul atletic) ce constã într-o modificare a cordului cât şi
a vaselor de sange. Daca la naştere un capilar irigã 6 fibre musculare, la adult un capilar irigã o
singura fibrã miocardicã; aceasta explica de ce capacitatea de adaptare a inimii la efort este mai
mica la copii.
La sportivi inima se hipertrofiazã şi ajunge la greutatea de 500 g, iar la neantrenati 300 g.
Hipertrofia miocardului nu se realizeazã prin creşterea numarului firelor musculare, ci
prin creşterea diametrelor fibrelor miocardice;
Acest fenomen este mai accentuat la sportivii ce depun eforturi de lungã duratã: schi
fond, alergari de fond şi mare fond, ciclism şi canotaj.
Hipertrofia miocardului se manifestã prin:
-creşterea masei miocardului şi în special al ventriculului stang;
-marirea diametrelor cavitãţilor ventriculare şi în special al ventriculului stâng;
-cresterea volumului telediastolic
- creşterea pereţilor ventriculului stâng şi a septului interventricular.
Cercetãrile în acest domeniu au stabilit ca eforturile de lunga duratã, modificã mai mult
cavitãţile inimii în timp ce efortul static produce hipertrofie de sept şi a pereţilor inimii.
Eforturile în care frecvenţa cardiacã este sub 130 batai/min sau peste 180 batai/min nu
modifica dimensiunile inimii.
S-a demonstrat cã antrenamentul joacã un rol în dezvoltarea calibrului trunchiului
coronar stâng şi a segmentelor proximale ale coronarei drepte, interventricularei anteriore şi
circumflexei.
b) Frecventa cardiacã: prezintã valori scãzute în repaus la antrenaţi vreme indelungatã
(bradicardie); ea poate atinge valori de 30-40 de bãtai pe minut datoritã creşterii tonusului
parasimpatic. În acest tip de bradicardie pauza dintre sistole este mai lungã şi în consecinţã
miocardul se relaxeazã mai bine refãcându-şi mai eficient potentialul biologic. Bradicardia de
antrenament este cu atat mai pronunţatã cu vechimea antrenamentului aerob este mai mare.
O frecvenţã cardiacã scãzutã asociatã cu un volum sistolic mãrit, este dovada unui sistem
cardiovascular eficient. Astfel, un subiect antrenat cu un debit cardiac în efort de 20 l/minut are o
frecvenţã cardiacã de 135 bãtãi pe minut (volumul sistolic=150ml/bataie), în timp ce un subiect
sedentar avand acelaşi debit cardiac de 20 l/min are o frecvenţã cardiacã mult mai mare, de 167
batai/minut (volum sistolic=120 ml/bataie).
c) Volumul sistolic: în repaus, la antrenaţi este 100-120 ml/bataie faţã de 60-80 ml/bataie
la neantrenaţi. Dupã Donalt Matews şi Eduard Fox (1981) la femei, în general, volumul sistolic
este inferior barbaţilor: 50-70 ml/bataie la femeile sedentare şi 70-80 ml/bataie la cele antrenate.
Valorile maxime fiind la femeile antrenate de 100-120 ml/bataie, iar la antrenaţi 180-
200ml/bataie.
Volumul sistolic de repaus mai mare la antrenaţi se explicã prin marirea cavitãţilor
ventriculare şi prin creşterea contractilitãţii miocardului. Creşterea contractilitãţii miocardului,
dupa Guyton (1988), se datoreazã activitãţii ATP-azice crescute în muşchiul cardiac şi cantitãţii
mai mari de Ca extracelular, care amelioreazã intereacţiunea elementelor contractile.
Îmbunatãtirile întoarcerii venoase datorate unei mase musculare marite şi a rolului de
pompa ce îl exercita asupra circulatiei venoase, face sã creascã volumul telediastolic, efectuîndu-
se o umplere completã a atriilor cu sange.
În mod cert numai un program de antrenament intensiv şi de duratã duce la astfel de
adaptari ale inimii; daca bradicardia se instaleazã dupa câteva luni de antrenament, marirea
volumului sistolic se realizeazã dupã ani de antrenament. Într-un organism antrenat fizic timp
îndelungat, cordul devine bradicardic şi în repaus, deoarece creşterea volumului sistolic satisface
necesitatea de oxigen la o frecvenţã mai micã. Durata mai mare a diastolei amelioreazã şi
randamentul cardiac, adicã pentru acelaşi travaliu se consumã mai puţin oxigen.
d) Debitul cardiac, dupã Donald Matews şi Eduard Fox, In repaus, atât la antrenaţi cât şi
la neantrenaţi este în medie de 5-6 l/min. Debitul cardiac, în efort la neantrenaţi poate atinge
valori de 20-25 l/min şi 35-45 l/min la sportivii antrenatii ce depun eforturi de rezistenţã (ceea ce
reprezintã o creştere de 5-6 ori faţã de repaus). În general debitul cardiac crescut este asociat cu
un consum de oxigen crescut.
e) Coeficientul de utilizare a oxigenului creste la cei care practica exercitiu fizic aerobic
comparativ cu cei sedentari prin îmbunãtãţirea condiţiilor de schimb de la nivel tisular (numarul
de capilare se mãreşte şi se creeazã o suprafaţã mai mare de contact între sângele şi ţesut
muscular). Concentraţia oxigenului în sângele arterial la cei neantrenati este de 190 ml/l, iar în
sângele venos 140 ml O2/l; deci, în ţesuturi rãmân deci 50 ml O2. în sângele arterial al celor
antrenaţi se gãsesc tot 190 ml O2/l, iar în sângele venos concentraţia oxigenului este de 100-110
ml O2/l; deci în ţesuturi rãmân 80-90 ml O2.
f) Tensiunea arterialã nu diferã prea mult la antrenaţi faţã de neantrenaţi. Modificãrile de
antrenament ale tensiunii se referã în special la tensiunea sistolicã care poate coborî la 100-110
ml Hg înrepaus.
Important:
Toate modificãrile de antrenament ale sistemului cardiovascular, odata cu întreruperea
practicãrii exercitiului fizic aerob se şterg lent, în acelaşi ritm în care s-au instalat.
Contraindicaţii absolute:
 infarct de miocard datând de mai puţin de 5 zile;
 afecţiuni febrile acute;
 insuficienţă cardiacă congestivă;
 angor instabil;
 miocardită, pericardită acute;
 hipertensiune arterială care nu răspunde la tratament (TA sistolică > 25o mm Hg,
TA diastolica > 120 mmHg) ;
 stenoză aortică strânsă;
 cardiomiopatie obstructivă severă;
 anevrism disecant;
 insuficienţă pulmonară cu Pa, O2 < 4o mmHg;
 Pa, CO2 > 7o mmHg;
 VEMS < 30% din prezis;
Contraindicaţii relative:
 infarct miocardic recent mai mic de 4 săptămâni;
 bloc de gradul II sau III;
 maladie valvulară aortică;
 anomalii EKG în repaus;
 tahicardie în repaus (mai mare de 12o ţmin.);
 aritmii ventriculare, atriale rapide;
 tulburări electrolitice severe;
 afecţiuni tromboembolice (inclusiv pulmonare);
 afecţiuni ortopedice;
 afecţiuni vasculare cerebrale;
 anevrism;
 tulburări neurologice care diminuă posibilitatea de adaptare la efort muscular;
 diabet neechilibrat;
 epilepsie;
 astm bronşic ce nu răspunde la tratament.
Testarea la efort va fi precedată un examen cardiac în repaus (clinic şi EKG)
Indicaţii de întrerupere a testului la efort
 Semne şi simptome generale:
 dureri toracice sugestive de angor;
 dispnee severă;
 ameţeli, stare de slăbiciune,
 teamă, stare de confuzie mentală, lipsă de coordonare, cefalee, delir;
 paloare şi transpiraţie instalate brusc;
 greaţă, vărsături;
 cianoză;
 crampe musculare.
Semne electrocardiografice:
 semne de ischemie: subdenivelare de ST mai mare sau eagl cu o,1 mV (1 mm) cu
ST descendent sau orizontal, inversarea undei T sau apariţia de unde Q ;
 extrasistole supraventriculare polimorfe, tahicardei evntriculară paroxistică;
 fibrilaţie atrială survenind în cursul efortului;
 bloc AV de gradul II sau III;
 apariţia unui bloc de ramură drept sau stâng indus de efort.
Tensiunea arterială:
 scăderea tensiunii sistolice sub valoarea din repaus;
 scăderea mai mare de 2o mmHg, după o creştere normală;
 tensiune arterială sistolică mai mare de 3oo mm Hg sau tensiuni arteriale
diastolice mai mare de 14o mm Hg.
Factorii care limitează performanţa la efort
Pentru a asigura desfăşurarea în condiţii de siguranţă a testului la efort este necesar să se
monitorizeze continuu frecvenţa cordului şi intermitent tensiunea arterială.
Frecvenţa bătăilor cardiace, eventuale tulburări de ritm şi denivelări ale segmentului ST
sunt urmărite pe traseul ecg.
Frecvenţa pulsului creşte liniar cu puterea efortului până la un maxim dependent de
vârstă:
Frecvenţa maximă = 220 - vârsta (ani)
Creşterea debitului cardiac la efort se face pe seama frecvenţei şi nu a volumului-bătaie
(pentru o creştere a frecvenţei de la 70 la 220/min., volumul-bătaie creşte de la 80 la 110 ml.)
Presiunea sângelui poate fi urmărită continuu cu ajutorul unui traducător de presiune
conectat la un cateter arterial.
Presiunea sistolică creşte la normali de la 120 la 200-250 mm Hg; cea diastolică nu se
modifică decât cu 10-15 mm Hg:
Scăderea considerabilă a rezistenţei vasculare periferice (datorită dilataţiei vaselor din
muşchi) explică de ce la o creştere a debitului cardiac de 5 ori presiunea sanguină nu creşte decât
la dublu.
Creşterea presiunii sanguine peste 250 mm Hg este indicaţie de întrerupere a efortului, ca
şi faptul că presiunea sistolică nu creşte cu puterea efortului - ori presiunea diastolică scade mult.
Variaţii ale presiunii sanguine la efort de peste 30 mm Hg între inspiraţie şi expiraţie sunt
întâlnite în mod obişnuit la pneumopaţi.
Bibliografie

1. ZBENGHE, T., Kinesiologie, Editura Medicalã, Bucureşti,2002.


2. OCHEANA, G., Rolul kinetoterapiei în recuperarea bolnavilor cardiaci, Editura Pim, Iaşi,
2006.
3. MAXIM, G., Fiziologie, note de curs.