SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

Es una respuesta inflamatoria que trae por consecuencia una liberación descontrolada de
mediadores, que pueden causar daño hístico, insuficiencia múltiple de órganos (SDMO) y
que se acompaña de gran mortalidad (30 %). A diferencia del síndrome séptico, puede ser
causada por una infección u otro tipo de lesión (quemaduras, traumas, pancreatitis, shock).

Puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:

 Temperatura corporal mayor que 38 ºC o menor que 36 ºC.

 Frecuencia cardíaca mayor que 90/min.
 Frecuencia respiratoria mayor que 20/min o PaCO2 mayor que 32 mmHg.
 Cuenta global de leucocitos mayor que 12,0 x103/L o menor que 4,0 x103/L o la
presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros.

El SDMO es la consecuencia deletérea del SIRS y puede definirse como el fallo para
mantener la homeostasis sin intervención. El SDMO primario es resultado directo de la
agresión, mientras que el SDMO secundario es consecuencia de la respuesta del huésped,
independiente de la agresión.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas
inespecíficos, y respuestas antígeno-específicas.

La inflamación es una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente

(complemento, cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y desencadenada por la
activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.

Aparece vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación/adhesión celular

e hipercoagulabilidad; con signos cardinales de inflamación como: rubor, dolor, calor,
tumor, pérdida de la funcionalidad

La respuesta a la agresión induce cambios cardiovasculares (aumento de la frecuencia

cardíaca, de la contractilidad y del gasto cardíaco) y neuroendocrinos5 (liberación de
catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e
FUENTES:
Respuesta inflamatoria sistémica. A. GARCÍA DE LORENZO Y MATEOS. 2000. URL:
http://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569100796239
insulina). Existe atrapamiento de líquidos debido al tercer espacio, e incremento del
consumo de oxígeno.

Si no aparece una segunda agresión estas alteraciones fisiológicas locales y sistémicas

persisten de 3 a 5 días y desaparecen en 7-10 días, con reducción clínica del tercer espacio,
aumento de la diuresis y normalización del pulso y de la temperatura

Cuando hay una intensidad o repetición de la agresión provocara un perdidad del control
de este sistema generando el SIRS desencadenado por una infección.

FASES DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

FASE I

Como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta

inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema retículoendotelial.

FASE II

Se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta

local. Se reclutan macrófagos, plaquetas y se generan factores de crecimiento. Se inicia una
respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores proinflamatorios y liberación
de los antagonistas endógenos. Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización,
resolver la infección y restablecer la homeostasis.

FASE III

Si la homeostasis no se restablece aparece esta fase. Las citocinas activan numerosas

cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del sistema
retículo endotelial, con pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos
diversos y distantes.

FUENTES:
Respuesta inflamatoria sistémica. A. GARCÍA DE LORENZO Y MATEOS. 2000. URL:
http://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569100796239
MARCADORES DE LA INFLAMACIÓN: MEDIADORES DEL SIRS

Una elaborada disposición de genes altamente regulados, presentes en las células

endoteliales, leucocitos y células extravasculares, son responsables de la acumulación de
leucocitos en el lugar de la inflamación. A raíz del descubrimiento de la proteína C reacti-
va y del amiloide A, se investigan marcadores inflamatorios que permitan un mejor
conocimiento de este síndrome.

Mediadores inflamatorios

Citocinas

El SIRS se inicia con una rápida liberación de citocinas proinflamatorias (IL-1α, IL-2 β,
IL-6, IL-8 y TNF-α) e inmunológicas (gamma-IFN, TNF-α y TNF-β) y de marcadores
de la activación inmunológica (receptor soluble de la IL-2, neopterina y xanthopterina).

 TNF-α se eleva a los 90-120 minutos, con un pico entre las 2 y las 4 horas.
 IL-1 β muestra un pico a las 4 horas, desapareciendo a las 8 horas.
 IL-6 y la IL-8 muestran picos más tardíos que se agotan en 8 horas, y que pueden
repetirse a lo largo del proceso inflamatorio.
 TNF (TNFRs-I y TNF Rs-II) aparecen 1 ó 2 horas tras la liberación del TNF-α y se
mantienen elevados durante largo tiempo.
FUENTES:
Respuesta inflamatoria sistémica. A. GARCÍA DE LORENZO Y MATEOS. 2000. URL:
http://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569100796239
  L-1β es suceptible en un 6%-21% de los casos. Se le atribuye un pronóstico letal.
 La IL-8 regula la activación y migración de los neutrófilos, detectándose en
el 89% de las sepsis, desaparece a las 3-16 horas, pero en ocasiones persiste más
de 60 horas
 IL-10 es una citocina antiinflamatoria, presenta un pico en las primeras 48 horas,
pudiendo detectarse durante 3-5 días.
 La IL-2 produce un cuadro tóxico letal con fiebre , fragilidad capilar, shock y
daño celular. Induce la síntesis de TNF y exacerba la liberación de recepto-res del
TNF.
 A excepción de la IL-6 y la IL-8 las citocinas no son buenos marcadores
inflamatorios. Esta paradoja se debe a la aparición de receptores que los inhiben y/o
modulan, y a las respuestas

Moléculas de adhesión

Tras activarse, las células endoteliales liberan nuevos mediadores pro-inflamatorios,

PAF, prostaciclina, endotelina, y NO. antiinflamatoria y endocrina. Las moléculas
CD11by CD35 de los neutrófilos se relacionan con los niveles de IL-6 y con la aparición de
fallo multiorgánico.

Mediadores humorales.

La IL-133y el TNF son responsables de la liberación de potentes anafilotoxinas (C3a,

C4ay C5a), junto con enzimas proteolíticas. Los niveles de IL-6 varían con la
autotransfusión y la hemofiltración, mientras que los productos de la activación del
complemento (C3bcy TCC) no resultan interferidos.

Respuesta hormonal

Tras la agresión se produce una inmediata liberación de catecolaminas (noradrenalina y

adrenalina) proporcional a la gravedad. El glucagón, cortisol y vasopresina son
liberados más tardíamente y sus tasas plasmáticas se relacionan con la gravedad de
la agresión.

FUENTES:
Respuesta inflamatoria sistémica. A. GARCÍA DE LORENZO Y MATEOS. 2000. URL:
http://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569100796239
parece una respuesta adenohipofisaria y tiroideatras la agresión, con aumentos de
ACTH, GH, pro-lactina, vasopresina, β-LPH y β-endorfina, y cambios irregulares de
la secreción de gonadotrofinas, TSH y oxitocina36. En fase precoz postraumática
existe un patrón de respuesta hormonal con LH baja prolactina alta, mientras que GH,
TSH, FSH y T4libre muestran tendencia a cifras bajas.

SEGUIMIENTO

Los pacientes con SIRS requieren ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) por la
frecuencia que evolucionan hacia SDMO y su elevada mortalidad para un estrecho
monitoreo que de forma resumida consiste:

 Monitoreo del gasto cardíaco.

 Monitoreo de la oxihemoglobina de la sangre venosa mezclada.
 Hemogasometrías frecuentes.
 Determinación de la concentración de lactato en sangre.
 Monitoreo de las funciones hépaticas, cerebral y renal.
 Tonometría gástrica. Este es uno de los más recientes sistemas de monitoreo
introducidos en la UCI para la detección precoz de la hipoperfusión regional.

FUENTES:
Respuesta inflamatoria sistémica. A. GARCÍA DE LORENZO Y MATEOS. 2000. URL:
http://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569100796239