Tintinalli.

Medicina de urgencias, 8e

Capítulo 165: Cefalea

Michael Harrigan; Ana C. G. Felix

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos, la cefalea es el quinto síntoma de presentación más frecuente en el servicio de urgencias
(ED, emergency department) con un total de 2.1 millones de visitas por año.1 En general, las cefaleas afectan
a las personas de todos los grupos étnicos, geográficos y económicos, con una prevalencia global de 47% en
los adultos.2

En el ED, la valoración de la cefalea se enfoca en la identificación de pacientes con riesgo de deterioro rápido,
morbilidad y mortalidad; la identificación rápida de los síndromes con cefalea de alto riesgo; y el suministro
del tratamiento apropiado para la cefalea.

FISIOPATOLOGÍA

El parénquima cerebral no tiene sensores para el dolor.3 Las teorías iniciales que postulaban la
vasoconstricción y la vasodilatación de rebote como la causa de la migraña ya se descartaron.4 Muchos
mecanismos fisiológicos participan en el desarrollo de varios síndromes clínicos con cefalea. Por ejemplo, la
irritación del nervio occipital puede conducir al desarrollo de neuralgia occipital.5 De igual manera, las
cefaleas relacionadas con trastornos en la presión intracraneal (alta y baja) se relacionan con la compresión
o tracción de estructuras sensibles a la presión en las meninges.6 Los mecanismos fisiopatológicos de otros
síndromes con cefalea, como la migraña, las cefaleas en racimo y las cefaleas tóxicas y metabólicas, son
menos claros. La revisión de estos mecanismos escapa al alcance de este capítulo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con cefalea tiene trastornos dolorosos, pero de causa benigna. El primer paso en
el tratamiento es la identificación de las personas con riesgo (cuadro 165-1). La cefalea tiene una causa de
alto riesgo sólo en 4% de todos los casos, pero en 10% a 14% de las cefaleas de inicio agudo ("en trueno").7.8
Aunque las cefaleas suelen clasificarse como cefaleas primarias cuando no hay una causa subyacente (como
la migraña o cefaleas en racimo) y cefaleas secundarias si tienen alguna causa subyacente (como un tumor,
meningitis o hemorragia subaracnoidea), esta distinción no es de utilidad en el servicio de urgencias.
 CUADRO 165-1
Características de alto riesgo de la cefalea: "signos de alerta" clínicos

Inicio Súbito
Traumatismo
Esfuerzo

Síntomas Estado mental alterado

Convulsión
Fiebre
Síntomas neurológicos
Cambios visuales

Fármacos Anticoagulantes/antiplaquetarios
Uso reciente de antibiótico
Inmunodepresores

Antecedentes Sin cefalea previa

Cambio en la calidad de la cefalea o cefalea progresiva con agravación en semanas
o meses

Trastornos Embarazo o puerperio

relacionados Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad de Behçet
Vasculitis
Sarcoidosis
Cáncer

Exploración física Estado mental alterado

Fiebre
Rigidez cervical
Papiledema
Signos neurológicos focales

ANAMNESIS

Las características relacionadas con las cefaleas de alto riesgo son las siguientes:

Edad del paciente

Los pacientes >50 años con cefalea de inicio reciente o agravada constituyen un grupo de alto riesgo. La
incidencia de migraña, cefaleas en racimo y cefaleas por tensión disminuye con la edad, lo que eleva la
probabilidad de un trastorno ominoso en los pacientes de mayor edad.9

Inicio de los síntomas

El inicio súbito de la cefalea, o la cefalea en "trueno", requiere una valoración inmediata y minuciosa.10 La
cefalea en trueno causada por la fuga de un aneurisma intracerebral ("hemorragia centinela" o "hemorragia
heraldo") puede preceder a la rotura catastrófica del aneurisma. Los síntomas relacionados incluyen rigidez
cervical, náusea, vómito, pérdida de la consciencia, déficit neurológico o estado mental alterado.11 El inicio
de la cefalea en trueno durante episodios de esfuerzo eleva la sospecha de hemorragia subaracnoidea o
disección arterial en la circulación carotídea o vertebrobasilar. Las cefaleas vinculadas con la maniobra de
Valsalva pueden anunciar una anormalidad intracraneal.12 Raras veces, la hipotensión intracraneal
espontánea y la hidrocefalia aguda se relacionan con un quiste coloide en el tercer ventrículo y puede
manifestarse con cefalea en trueno.13 Otras causas de este tipo de cefalea se muestran en el cuadro 165-2.

CUADRO 165-2
Causas de cefalea en trueno.

Hemorragia Hemorragia intracraneal

Hemorragia "centinela" de aneurisma
Hemorragia intracerebral espontánea

Vascular Disección carotídea o vertebrobasilar

Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS)
Trombosis venosa cerebral
Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES)

Otras causas Cefalea coital

Cefalea por maniobra de Valsalva
Hipotensión intracraneal espontánea
Hidrocefalia aguda (p. ej., quiste coloidal que obstruye el 3er ventrículo)13
Apoplejía hipofisaria

Tipo de cefalea

Un cambio en el patrón, frecuencia, cualidad o intensidad de un síndrome de cefalea preexistente requiere la

misma valoración que un síndrome con cefalea de inicio reciente.
Fiebre

La fiebre genera preocupación de una infección en el sistema nervioso central (SNC), como meningitis,
encefalitis o absceso cerebral. Sin embargo, la ausencia de fiebre no descarta la infección en el SNC, sobre
todo en pacientes en los extremos de edad y con compromiso inmunitario.

Antecedentes de fármacos

Preguntar sobre el uso de medicamentos de venta libre, anticoagulantes, antiplaquetarios, uso crónico de
esteroides, fármacos inmunomoduladores o antibióticos (prescritos o no) para identificar a los pacientes con
riesgo alto de infección (p. ej., eculizumab y su riesgo elevado de infección meningocócica). El uso crónico de
analgésicos y antiinflamatorios puede causar cefaleas de rebote o por abstinencia. El sobreuso de fármacos
se define como el uso >10 veces al mes y es notable respecto a los derivados del cornezuelo, triptanos y
opioides.12 Los anticoagulantes y antiplaquetarios aumentan el riesgo de hemorragia, espontánea y
traumática.14 El uso reciente de antibióticos puede favorecer un cuadro clínico falsamente tranquilizador por
el tratamiento parcial de una infección en el SNC que puede ser peligrosa.

Antecedente de cefalea

Un antecedente sugiere migraña, cefaleas por tensión o en racimos, y la respuesta a un tratamiento

específico puede eliminar la necesidad de una valoración extensa en el ED (cuadros 165-3 y 165-4).

CUADRO 165-3
Manifestaciones clínicas sugestivas de migraña.

Antecedente de migraña Intensidad moderada/intensa

Edad joven Unilateral
Múltiples episodios anteriores Pulsátil
Aura y pródromo Náusea/vómito
Desencadenantes conocidos Fotofobia/fonofobia
Antecedente familiar Dura horas
Antecedente de cinetosis
 CUADRO 165-4
Manifestaciones clínicas sugestivas de cefaleas en racimo.

Al menos 5 ataques que cumplen los siguientes Síntomas ipsolaterales relacionados (al menos
criterios: uno):
Intenso Lagrimeo
Unilateral Inyección conjuntival
Dura 15-180 min (sin tratamiento) Congestión nasal o rinorrea
Patrón circadiano o circanual Ptosis y/o miosis
Edema palpebral o facial
Transpiración de la frente o cara

Antecedente de consumo de sustancias

El uso de fármacos adrenérgicos como la cocaína, anfetamina o compuestos derivados como la

metanfetamina eleva el riesgo de hemorragia intracraneal o la entidad menos frecuente de síndrome por
vasoconstricción cerebral reversible.15 Los pacientes con antecedente de abuso de alcohol tienen mayor
riesgo de hemorragia intracraneal debido a caídas, violencia interpersonal y la posibilidad de disfunción
hepática relacionada con tiempos de coagulación prolongados y trombocitopenia.

Antecedentes familiares.

Un aneurisma conocido o la muerte súbita en un familiar en primer grado genera la sospecha de un

aneurisma intracraneal.16 La incidencia de aneurismas en pacientes con antecedentes familiares es tres a
cinco veces mayor que en personas sin un antecedente familiar. Un antecedente personal o familiar de
nefropatía poliquística autosómica dominante también aumenta el riesgo de aneurisma intracraneal. En
pacientes con nefropatía poliquística autosómica dominante, la rotura de un aneurisma es más probable a
menor edad. La presencia de migraña en un familiar en primer grado se relaciona con un aumento de dos a
cuatro veces en el riesgo de desarrollar migraña.17

EXPLORACIÓN FÍSICA

Signos vitales

La cefalea es un síntoma frecuente relacionado con la fiebre. Por ejemplo, existe cefalea hasta en 60% de los
pacientes con síntomas de infección respiratoria superior.7,18 Sin embargo, la persistencia de cefalea cuando
la temperatura ya es normal lleva a considerar una valoración adicional por la posibilidad de infección del
SNC. La presencia de fiebre acompañada de rigidez cervical y estado mental alterado es la tríada típica de
meningitis. El 95% de los pacientes con meningitis bacteriana presenta al menos dos de los cuatro hallazgos
(tríada típica más cefalea).19

La hipertensión grave puede relacionarse con cefalea y el desarrollo de cambios agudos en el estado mental
y la función neurológica. El síndrome de encefalopatía reversible posterior20 y una urgencia hipertensiva
deben considerarse en tales pacientes (véase la sección Síndrome de encefalopatía posterior reversible).

Exploración de la cabeza y el cuello

El meningismo es un indicio clínico importante sobre la presencia de infección o hemorragia.19 Examinar los
oídos, nariz y faringe para identificar otitis media y sinusitis, ya que ambos pueden causar cefalea y
contribuir a la extensión de una infección hacia el SNC. Palpar en busca de sensibilidad en la piel cabelluda y
sensibilidad en las arterias temporales en busca de posible arteritis temporal.

Exploración ocular

La cefalea puede deberse al glaucoma agudo por cierre angular, escleritis y endo almitis. Considerar el
glaucoma agudo por cierre angular incluso cuando no haya molestias oculares focales, ya que el dolor puede
ser tan intenso que el paciente no localice el dolor en el ojo. Medir la presión intraocular para descartar el
glaucoma. Revisar la agudeza visual y los campos visuales, y examinar las pupilas y párpados, en busca de
signos del síndrome de Horner.

Examen fundoscópico

Es posible observar papiledema en presencia de hipertensión intracraneal. Sin embargo, existe un retraso
entre la elevación de la presión intracraneal y el inicio del papiledema, y éste puede persistir una vez que la
presión intracraneal se normaliza.21 La capacidad para reconocer el papiledema en la simple o almoscopia
directa sola (sobre todo sin dilatación pupilar) es limitada, pero el uso de un o almoscopio panóptico
proporciona una vista más confiable de la retina.22 La ecografía (US) portátil de la vaina del nervio óptico
también permite valorar si hay papiledema.23,24 La presencia de papiledema amerita una CT antes de
realizar una punción lumbar.25

Exploración neurológica

La valoración neurológica basal incluye lo siguiente: valoración del estado mental; exploración de nervios
craneales, incluido examen pupilar (para detectar asimetría o ptosis, sugestivos de compresión del tercer
nervio por aneurismas de la arteria comunicante posterior); valoración de otras neuropatías craneales (que
generan la sospecha de meningitis carcinomatosa); examen motor para detectar debilidad en las
extremidades (sobre todo debilidad sutil con desviación del pronador); examen de reflejos para detectar
asimetría sutil o signo de Babinski; y pruebas de marcha y coordinación (que pueden alterarse en las
lesiones cerebelares).
DIAGNÓSTICO
La cefalea tiene muchas causas, cada una de las cuales se diagnostica y trata de manera diferente. Véanse las
descripciones de las causas específicas de la cefalea a continuación.

PRUEBAS DE LABORATORIO
Las pruebas sanguíneas de laboratorio de rutina tienen poca utilidad para el diagnóstico de la cefalea aguda
y deben guiarse según la edad del paciente, sus antecedentes, morbilidad concomitante relevante y
antecedentes farmacológicos.

La valoración de laboratorio de los pacientes con cefalea de alto riesgo puede incluir un perfil metabólico
básico, biometría hemática completa (CBC, complete blood count), panel de coagulación, tasa de
eritrosedimentación y cultivos en caso de posible infección.

IMÁGENES
La selección del estudio de imagen apropiado depende del interrogatorio, los hallazgos en la exploración
física y el diagnóstico diferencial de la cefalea,26.28 así como de los recursos disponibles para el médico de
urgencias. En el cuadro 165-5 se resumen algunas de las recomendaciones del American College of
Radiology para las imágenes apropiadas. Cuando no se cuenta de inmediato con imágenes por resonancia
magnética (MRI, magnetic resonance imaging) y prevalece la duda diagnóstica sobre una posible lesión
subyacente, se requieren más imágenes, y el momento en que se obtienen depende de las circunstancias
clínicas y la probabilidad de que el paciente mantenga monitorización confiable.26
 CUADRO 165-5
Elección de la modalidad imagenológica.

CT cefálica sin contraste MRI cerebral con o sin contraste

Traumatismo Cefalea nueva más déficit neurológico focal/papiledema

Cefalea en trueno
Cefalea nueva más déficit neurológico
focal o papiledema
Cefalea crónica más un cambio en las
manifestaciones clínicas*
Posible encefalitis
Posible disección vertebral o carotídea
Síndrome de Horner
Cefalea por Valsalva o coital
Persona inmunodeprimida
Paciente con cáncer pasado o actual
Sospecha de arteritis temporal
Hipotensión intracraneal (cefalea de baja presión)
Cefalea con sospecha de complicación intracraneal de sinusitis,
mastoiditis, origen bucomaxilofacial.
Cefalea de nuevo inicio en mujer embarazada (sin contraste)
Cefalea de origen autonómico en el trigémino
Cefalea crónica con rasgo nuevo o deficiencia focal (la CT puede
ser el primer paso)

Si el paciente tiene un relato típico de cefalea que responde a las medidas típicas y la exploración
neurológica es normal, puede ser prudente evitar los estudios de imágenes para reducir el riesgo de
exposición a radiación. Para la mayoría de los pacientes con cefalea en el ED, una CT cefálica sin contraste es
el estudio de imagen inicial más rápido y apropiado, así como el más sensible para detectar una hemorragia
intracraneal aguda.28,29

El contraste (medio de contraste yodado y agentes de contraste para resonancia magnética basados en
gadolinio) está contraindicado en personas con insuficiencia renal por el riesgo de toxicidad renal y fibrosis
sistémica nefrógena.30 El gadolinio también está relativamente contraindicado en mujeres embarazadas o
que amamantan. El uso de MRI puede limitarse por claustrofobia. Una plática con el radiólogo o el personal
técnico de radiología puede aclarar la seguridad de la MRI para los pacientes con dispositivos o cuerpos
extraños.

La angiografía por resonancia magnética es útil para detectar enfermedad arterial (estenosis, anomalías
congénitas, disección, vasculitis en el SNC) y debe considerarse en cualquier caso en el que pueda haber una
alteración arterial subyacente a los síntomas. Comentar las preocupaciones por disección con el radiólogo
para establecer el método de MRI más apropiado.
Si la MRI no está disponible o no es factible en la situación particular, es prudente una consulta con el
radiólogo para conocer otras modalidades imagenológicas apropiadas.

PUNCIÓN LUMBAR
Después de la valoración clínica, los análisis sanguíneos y las imágenes, el siguiente paso es decidir si se
realiza o no una punción lumbar (LP, lumbar punction) y de ser así, el momento para realizarla. La LP puede
servir como herramienta diagnóstica (como en la meningitis, hemorragia subaracnoidea, hipotensión
intracraneal, meningitis carcinomatosa) y terapéutica (como en el seudotumor cerebral).

Lo ideal es realizar la LP con el paciente en decúbito lateral para permitir la medición exacta de la presión de
abertura; en el paciente sentado, la LP no puede medirse con exactitud. La presión de abertura aporta
información crítica sobre la presión intracraneal, debe medirse siempre y debe considerarse un
procedimiento de rutina cuando se realiza una LP.

La posibilidad de hernia relacionada con la LP es una preocupación frecuente de los médicos de urgencias.
No hay un estudio con asignación al azar y grupo testigo que valore la interrogante de cuándo es seguro
realizar una LP. La evidencia acumulativa sugiere que, en pacientes no inmunodeprimidos, con sensorio
normal y sin déficits neurológicas focales, es seguro proceder con la LP sin imágenes previstas.31,32

En la valoración de pacientes con sospecha de meningitis bacteriana aguda, los signos clínicos de hernia
"inminente" son los mejores factores que señalan cuándo retrasar la LP por el riesgo de precipitar una
hernia. El riesgo de una CT anormal se eleva en pacientes con cualquiera de las siguientes manifestaciones
clínicas: deterioro o alteración del nivel de consciencia (sobre todo una calificación en la escala de coma de
Glasgow ≤11), signos del tronco encefálico (incluidos cambios pupilares, postura o respiración irregular),
déficit neurológico focal, antecedente de convulsiones recientes, trastorno neurológico preexistente o
antecedente de compromiso inmunitario. En pacientes con estos rasgos clínicos es adecuado obtener
imágenes antes de la LP, pero la administración de antibióticos no debe posponerse mientras se obtienen
imágenes. En pacientes sin tales hallazgos, casi siempre es seguro realizar la LP sin una CT anterior en casos
con sospecha de meningitis bacteriana.33

DISPOSICIÓN Y SEGUIMIENTO
La mayoría de los pacientes con cefalea pueden ser tratados y salir del ED con un plan de seguimiento
apropiado. La identificación de posibles barreras para el seguimiento es un paso importante para asegurar
que todos los pacientes cuenten con seguimiento apropiado, en particular aquellos con recursos limitados u
otras barreras para obtener atención médica. Para algunas personas está indicada la atención u observación
intrahospitalaria hasta que los síntomas mejoren o hasta que se completen las pruebas. Un plan de
seguimiento es muy importante para los pacientes con trastornos de alto riesgo, como la arteritis temporal o
la hipertensión intracraneal idiopática. La vigilancia también es muy importante para individuos con cefalea
crónica, debido al potencial de abuso de sustancias, sobreuso de recursos e imágenes repetidas innecesarias
con exposición a radiación potencialmente dañina.27

CAUSAS ESPECÍFICAS DE CEFALEA

MENINGITIS

Considerar la meningitis en pacientes con cefalea y la tríada típica de fiebre, estado mental alterado y rigidez
cervical.19 La fuente de infección puede ser viral, bacteriana y con menor frecuencia, micótica o parasitaria.
Mantener un alto índice de sospecha de meningitis en aquellos con inmunodepresión (sobre todo síndrome
de inmunodeficiencia adquirida, virus de inmunodeficiencia humana, cáncer, quimioterapia, uso crónico de
esteroides) que puede relacionarse con tipos más insidiosos de meningitis, como la causada por
Cryptococcus. La LP está indicada en la sospecha de meningitis. Si la LP se retrasa (p. ej., por CT,
coagulopatía, trombocitopenia, agitación) y la sospecha de meningitis es alta, se administran antibióticos sin
demora.25.34 Para muchos pacientes despiertos, alerta sin evidencia de papiledema o déficit neurológico, y
sin antecedente sugestivo de compromiso inmunitario o convulsión de inicio reciente, la CT cefálica puede
posponerse hasta después de la LP.25

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea causada por la rotura de un aneurisma intracraneal conlleva una tasa de
supervivencia a 30 días de sólo 50%.35,36 Casi la mitad de los sobrevivientes tienen cierto grado de daño
neurológico. La detección temprana y el tratamiento apropiado mejoran el resultado clínico. Sólo 1% de los
pacientes que llegan al ED con cefalea tienen una hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, 10% a 14% de los
que se quejan del "peor dolor de cabeza de su vida" tiene una hemorragia subaracnoidea.7,8 El inicio agudo
de cefalea intensa se debe a hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario.10,11 Se
pregunta sobre un antecedente familiar, como se describió antes.16 Se obtiene CT cefálica sin contraste
como primer paso de la valoración.37 Con el equipo para CT de tercera generación, la CT obtenida en las
primeras 6 h de la cefalea tiene una sensibilidad publicada de 93% y especificidad del 100%, con un valor
predictivo negativo de 99.4% y valor predictivo positivo de 100%.38 Si la CT cefálica es negativa para sangre,
pero la sospecha de hemorragia subaracnoidea es alta, el siguiente paso es una LP para detectar sangre o
xantocromía en el líquido cefalorraquídeo (LCR).39 Para una descripción más detallada, véase el capítulo 166,
"Hemorragia subaracnoidea e intracerebral espontánea". La consulta con el neurólogo o neurocirujano
puede ser apropiada si el interrogatorio es muy sugestivo de hemorragia subaracnoidea, ya que tanto la CT
como la LP pueden ser normales.40-42 El angiograma por CT, el angiograma por resonancia magnética, la MRI
con recuperación por inversión atenuada con líquido/imágenes ponderadas por susceptibilidad,43,44 o el
angiograma cerebral de cuatro vasos son alternativas razonables.26
HEMATOMA SUBDURAL Y HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

La hemorragia intracerebral puede ocurrir con o sin antecedente de traumatismo, en el contexto de cefalea
nueva o progresiva, con o sin déficit neurológico relacionado. Esto tiene importancia particular en los
ancianos, en los que abusan del alcohol o sustancias y en pacientes que usan fármacos antiplaquetarios o
anticoagulantes. El antiplaquetario clopidogrel eleva el riesgo de hemorragia intracraneal aguda justo
después de un traumatismo, por lo que en los pacientes que toman antiplaquetarios y anticoagulantes debe
obtenerse una CT cefálica, al margen de los síntomas. En un estudio prospectivo de pacientes con
traumatismo cefálico contuso, 12% de los que tomaban clopidogrel y 5.1% de los que tomaban warfarina
tenían una hemorragia intracraneal en la CT inicial. El riesgo de hemorragia intracraneal tardía fue bajo en
ambos grupos (0 de 296 pacientes con clopidogrel y 4 de 687 con warfarina).14

La cefalea aguda acompañada de síntomas vestibulares (vértigo o ataxia) debe considerarse una hemorragia
cerebelar hasta que se demuestre lo contrario. Las hemorragias cerebelares constituyen cerca del 10% de
todas las hemorragias intracraneales y pueden ameritar evacuación quirúrgica temprana del hematoma para
evitar la progresión rápida a la discapacidad grave o la muerte.45

TUMOR CEREBRAL

La cefalea en presencia de un tumor cerebral se debe al menos en parte a la obstrucción al flujo del LCR y la
hipertensión intracraneal.46

Los signos clínicos y síntomas sugestivos de un tumor cerebral incluyen resultados anormales en el examen
neurológico, cefalea agravada por maniobra de Valsalva, cefalea que despierta del sueño, convulsiones,
diagnóstico reciente de cáncer o cambio en el estado mental. Por supuesto que la ausencia de estas
características no descarta la posibilidad de un tumor cerebral. La MRI con y sin gadolinio es el estudio de
elección para detectar tumores cerebrales, pero el costo y el acceso limitado la hacen imposible en muchas
instituciones. Una CT sin contraste permite identificar grandes tumoraciones y el edema relacionado con las
tumoraciones grandes, pero es posible que no detecte tumoraciones más pequeñas. Se valora si existen
barreras potenciales al acceso a la atención médica en la toma de decisiones clínicas, ya que quizá se
requieran más imágenes durante el seguimiento.

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

La trombosis venosa cerebral es una causa rara, pero peligrosa, de cefalea. Se considera el diagnóstico en
pacientes con síntomas de cefalea nueva, sobre todo en presencia de ciertos factores de riesgo conocidos. La
trombosis venosa cerebral es más frecuente en mujeres, en particular en el puerperio, y en pacientes con
antecedente de cirugía reciente. Se relaciona con estados hipercoagulables, como el uso de anticonceptivos
orales, trastornos hematológicos, mutación homocigótica para mutación del factor V Leiden, deficiencia de
proteína S o proteína C y deficiencia de antitrombina III.47 La presentación puede ser muy variada, desde
cefalea progresiva que se desarrolla durante días a semanas, hasta en algunos casos, una cefalea "en
trueno". De igual manera, la apariencia clínica del paciente puede ser benigna, sobre todo al principio del
trastorno, aunque en los casos más graves los pacientes pueden presentarse con convulsiones, síntomas de
apoplejía e incluso coma.48.49

En presencia de anormalidades en las imágenes (CT, MRI), déficit neurológico focal o alteración del estado
mental, el diagnóstico definitivo se establece mediante venografía por MRI. Dada la rareza de este
diagnóstico, es probable que los pacientes con trombosis venosa cerebral estén en valoración en busca de
otras causas de cefalea intensa. Una presión de abertura elevada en la LP debe generar sospecha de
trombosis venosa central en la situación clínica apropiada y es indicación para obtener más imágenes
mediante venografía por MRI o una consulta con el neurólogo.50,51 La LP es segura de realizar en pacientes
con trombosis venosa cerebral.

SÍNDROME POR ENCEFALOPATÍA REVERSIBLE POSTERIOR (PRES, posterior reversible

encephalopathy syndrome)

Las personas con PRES pueden presentarse con cefalea intensa, cambios visuales, convulsiones y
encefalopatía en presencia de aumento marcado de la presión sanguínea (casi siempre de desarrollo rápido).
Es más frecuente en pacientes que reciben tratamiento activo con fármacos inmunodepresores,
inmunomoduladores o quimioterapéuticos, así como en aquellos con nefropatía en etapa terminal. Por lo
general, la MRI muestra evidencia de edema vasógeno simétrico en la región occipital del cerebro, aunque
puede haber otras áreas cerebrales afectadas. El tratamiento incluye control de la presión sanguínea y
medidas de sostén.52

SÍNDROME POR VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL REVERSIBLE

Este trastorno es uno de una lista corta de alteraciones que pueden simular la hemorragia subaracnoidea
(cuadro 165-2). Se caracteriza por la presencia de una o más cefaleas "en trueno"; el diagnóstico debe
considerarse sólo cuando la valoración para hemorragia subaracnoidea resultó negativa. Se conoce poco
sobre la fisiopatología del síndrome, pero parece que coexiste con diversas angiopatías cerebrales (incluido
el PRES) más caracterizadas por vasoespasmo cerebral difuso. La incidencia es mayor en mujeres y la edad
máxima de inicio es al principio de la quinta década. La mayoría de los pacientes tiene más de una cefalea en
trueno en un lapso de unas cuantas semanas. La cefalea intensa puede ser el único síntoma de presentación,
aunque algunos pacientes tienen convulsiones o algún déficit neurológico focal. La característica diagnóstica
clave (múltiples áreas de vasoconstricción cerebral en la angiografía cerebral) suele encontrarse en la
angiografía de seguimiento, dos o tres semanas después del inicio del síntoma.15 En tres series publicadas,
la tasa de discapacidad neurológica permanente estuvo entre 6% y 20%. Aunque no es muy conocido entre
los médicos no neurólogos, el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible no parece ser tan poco
común. Una serie prospectiva de casos incluyó 67 pacientes diagnosticados en un solo hospital en un
periodo de recopilación de datos de tres años.53,54
Las imágenes neurológicas iniciales en estos pacientes pueden mostrar evidencia de hemorragia
subaracnoidea no aneurismática, apoplejía isquémica o hemorragia intracraneal. Sin embargo, la CT cefálica
suele ser normal en estos pacientes. Al final, se encuentra evidencia de vasoconstricción cerebral en todos
los pacientes en la angiografía por resonancia magnética, pero este hallazgo puede ser de aparición tardía.
Por tanto, el cuadro clínico de cefalea en trueno sin evidencia de hemorragia subaracnoidea debe ser el
principal dato para hacer el diagnóstico o consultar al neurólogo.

ARTERITIS TEMPORAL

La arteritis temporal, también llamada arteritis de células gigantes, es un trastorno inflamatorio que afecta
los vasos pequeños y medianos dentro y fuera del cráneo. Es una enfermedad con predominio en personas
>50 años, su incidencia aumenta con la edad. Además de la cefalea, los síntomas relacionados pueden incluir
fatiga, fiebre, debilidad muscular proximal, claudicación mandibular o síntomas de ataque isquémico
transitorio, sobre todo pérdida visual transitoria. Es probable que se eleve la tasa de eritrosedimentación. Se
mide la presión intraocular para descartar el glaucoma. El diagnóstico se hace por la presencia de tres de los
cinco criterios listados en el cuadro 165-6, con sensibilidad de 93.5% y especificidad de 91.2%.55 Se inicia el
tratamiento con prednisona, 60 mg por vía oral al día, para disminuir la morbilidad por el daño visual y
apoplejía. Se refiere al o almólogo para valorar la función del nervio óptico y al reumatólogo. Es importante
confirmar que haya un seguimiento rápido y apropiado para los pacientes que salen del ED, de preferencia
con su médico de atención primaria.

CUADRO 165-6
Criterios del American College of Rheumatology para el diagnóstico de arteritis temporal.

Manifestaciones clínicas Comentarios

Edad al inicio de la enfermedad ≥50 años  

Cefalea nueva Inicio o tipo

Anormalidad de la arteria temporal Sensibilidad a la palpación de arterias temporales

Pulsos disminuidos en arterias temporales

Tasa de eritrosedimentación ≥50 mm/h Método Westergren

Biopsia arterial alterada (puede hacerse después Vasculitis

de iniciar los esteroides) Predominio de infiltrado de células mononucleares o
inflamación granulomatosa
Células gigantes multinucleadas
MIGRAÑA

La cefalea que no pone en peligro la vida más frecuente en el ED es la migraña (cuadro 165-3). La migraña se
define como una cefalea moderada a intensa que dura horas (4 a 72 h en promedio) y casi siempre es
unilateral; de tipo pulsátil; acompañada casi siempre de fotofobia y fonofobia; y que por lo general se
intensifica con la actividad física. La migraña puede ser episódica o crónica y puede aparecer con o sin un
aura. Las características del aura de la migraña varían mucho. Entre las formas más frecuentes están el
mareo y cambios visuales (escotoma y centelleos). Por lo general, las migrañas inician en la infancia y
alcanzan su nivel máximo alrededor de los 40 años de edad, con descenso gradual después. La prevalencia
se acerca al 5% en los hombres y al 15% a 17% en las mujeres.9

La migraña crónica se define como cinco o más días con cefalea migrañosa al mes durante los tres meses
previos. Las personas que padecen migraña que acuden al ED tienen mayor probabilidad de tener cefalea
crónica.56,57

Existen muchas opciones terapéuticas efectivas para la migraña, según estudios con asignación al azar y
grupo testigo. Los triptanos se consideran el tratamiento abortivo de la migraña de primera línea. Sin
embargo, en el ED, en la mayoría de los pacientes no funcionó el tratamiento abortivo y necesitan uno de
rescate.

Tratamiento de la migraña en el ED

El tratamiento inicial consiste en hidratación IV y tratamiento IV repetitivo con antiinflamatorios no

esteroideos y un antiemético (cuadro 165-7). Hay muchas combinaciones eficaces. La combinación con
antihistamínico (casi siempre difenhidramina 25 a 50 mg IV) es útil porque los ataques de migraña se
relacionan con aumento en la concentración de histamina; la difenhidramina también puede corregir la
acatisia causada por los antieméticos. Los antihistamínicos solos son inútiles.58
CUADRO 165-7
Opciones terapéuticas para la migraña.

Precauciones y
Fármaco Posología Contraindicaciones categoría en Notas
embarazo

Cetorolaco 30 mg IV Antecedente de Categoría B en  

o IM enfermedad por embarazo
úlcera péptica Evitar en el tercer
(sobre todo en trimestre
ancianos)

Proclorperazina 5-10 mg   Categoría C en Antiemético

IV o PR embarazo Concurrente:
Somnolencia difenhidramina
Reacciones
distónicas

Metoclopramida 10 mg IV   Categoría B en Antiemético

embarazo Concurrente:
Somnolencia difenhidramina
Reacciones
distónicas

Droperidol 2.5 mg IV   Categoría C en Concurrente:

lento o embarazo difenhidramina
2.5 mg IM Prolongación del
intervalo QT o
taquicardia
helicoidal

Clorpromazina 7.5 mg IV   No clasificado en Antiemético

embarazo Tratamiento previo con
Hipotensión bolo de solución salina
Somnolencia normal para disminuir
Reacción distónica hipotensión
Concurrente:
difenhidramina
 Precauciones y
Fármaco Posología Contraindicaciones categoría en Notas
embarazo

Sulfato de 2 g IV en   Categoría D en No validado

magnesio 30 min embarazo, pero es
efectivo en
preeclampsia y
eclampsia

Metilprednisolona 125 mg IV   Tratamiento de No validado

o IM rescate

Dexametasona 6-10 mg   Tratamiento de  

IV rescate
Terapia adyuvante
para reducir la
recurrencia

Sumatriptán 6 mg SC Cardiopatía Categoría C en  

isquémica embarazo
Hipertensión no
controlada
Migraña basilar o
hemipléjica

Dihidroergotamina 1 mg IV Embarazo Categoría X en Tratar antes con

(DHE) en 3 min Hipertensión no embarazo antiemético
controlada Náusea
Cardiopatía Vómito
isquémica Diarrea
Uso reciente de Dolor abdominal
sumatriptán (menos
de 24 h)61
Migraña basilar o
hemipléjica

Valproato 500 mg IV Embarazo Categoría X en No validado

embarazo
Los esteroides ayudan a reducir el riesgo de recurrencia de la cefalea después del egreso del ED.59.60

Los opiáceos y los compuestos con barbitúricos no deben usarse en forma habitual como tratamiento
abortivo de la migraña, a menos que fallen otros fármacos. No se recomienda el uso habitual de los
medicamentos con ergotamina, codeína y tramadol, tampoco el butorfanol ni el butalbital.62,63

Hay pocos datos sobre el tratamiento de la migraña en el embarazo. En general, los triptanos están
contraindicados, pueden usarse paracetamol, opioides o corticoesteroides. Puede usarse metoclopramida
(categoría B de la US Food and Drug Administration). Los antiinflamatorios no esteroideos también pueden
utilizarse hasta el tercer trimestre. La ergotamina y formulaciones que la combinan con cafeína e
isometepteno están absolutamente contraindicadas en el embarazo.

Al egreso del ED, más de la mitad de los pacientes tiene cierta cefalea residual y es elevada la tasa de
recurrencia de cefalea en los primeros tres días después del egreso.59,60,64 Por lo tanto, la prescripción para
fármacos abortivos debe ser parte del plan de egreso para los pacientes que salen del ED con diagnóstico de
migraña. Los médicos deben estar familiarizados con uno o dos triptanos de acción rápida (como
sumatriptán y rizatriptán), así como combinaciones de triptanos, como sumatriptán/naproxeno, u otras
combinaciones (p. ej., paracetamol 325 mg/dicloralfenazona 100 mg/isometepteno 65 mg).

NEURALGIA OCCIPITAL

La neuralgia occipital se caracteriza por paroxismos de dolor lancinante en la parte posterior de la cabeza, en
la distribución del nervio occipital mayor o el menor. Los pacientes describen el dolor como penetrante o
semejante a un choque eléctrico, con hipersensibilidad en la distribución del nervio afectado. La mayoría de
los casos se atribuye a la tensión crónica del cuello o a causas desconocidas. Sin embargo, este trastorno
puede relacionarse con osteoartritis o enfermedad degenerativa de la parte superior de la columna cervical.
El bloqueo del nervio occipital casi siempre produce una mejoría marcada de los síntomas y los resultados
pueden persistir semanas después de la inyección. El procedimiento es diagnóstico y terapéutico; puede
realizarse con facilidad en cualquier institución y requiere experiencia mínima.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA (SÍNDROME DE SEUDOTUMOR CEREBRAL)

La hipertensión intracraneal idiopática, también conocida como seudotumor cerebral, es más frecuente en
mujeres obesas. La incidencia es de 19.3 por 100 000 mujeres obesas de 20 a 44 años de edad y ha
aumentado junto con la epidemia de obesidad. Los síntomas sobresalientes incluyen cefalea (84%),
oscurecimiento transitorio de la visión (68%), dolor de espalda (53%) y tinnitus pulsátil (52%). Sólo 32% de
los pacientes refieren pérdida visual. Sin tratamiento, la hipertensión intracraneal idiopática puede conducir
al daño visual permanente, si no se identifica y trata en forma adecuada.65

Los criterios diagnósticos incluyen papiledema con el resto del examen neurológico normal y presión de
abertura elevada en la LP (>25 cm H2O en adultos y >28 cm H2O en niños), con composición normal del LCR e
imágenes normales (una vez descartadas otras causas de aumento en la presión intracraneal). El tratamiento
se enfoca en la conservación de la visión. Se identificó una variante del seudotumor sin papiledema, pero
que puede presentarse con las otras manifestaciones clínicas del seudotumor cerebral, junto con parálisis
del nervio abductor (unilateral y bilateral). En ausencia de papiledema o parálisis del nervio abductor, el
diagnóstico de seudotumor sin papiledema puede hacerse si existen al menos tres de los siguientes
hallazgos en las imágenes neurológicas: silla vacía, aplanamiento de la cara posterior del globo ocular,
distensión del espacio subaracnoideo perióptico con o sin nervio óptico tortuoso y estenosis del seno venoso
transversal.66

La LP es necesaria para establecer el diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática, y la extracción

concomitante de cierto volumen de LCR produce alivio temporal de los síntomas. Sin embargo, la mejoría
sintomática subjetiva después de la LP no es confiable para establecer el diagnóstico.66 Realizar la LP con el
paciente en decúbito lateral, sin sedación (que puede causar hipercapnia ligera y por consiguiente, aumento
en la presión del LCR). Las rodillas deben estar extendidas para medir la presión del LCR y la base del
manómetro debe estar al nivel de la aurícula derecha. La presión elevada del LCR puede ocurrir en presencia
de maniobra de Valsalva, como durante una pausa respiratoria o el llanto, y cuando la medición se hace con
el paciente sentado. El LCR puede extraerse en múltiples alícuotas, con medición de la presión del líquido
después de cada extracción hasta que se alcance una presión deseada de 15 a 20 cm H2O. Se mide la presión

de abertura. En general, la extracción de 1 ml de LCR reduce en cerca de 1 cm H2O la presión del mismo.67
Para evitar el descenso excesivo de la presión, se extrae primero 1 ml por cada cm H2O que se desee reducir,
luego se vuelve a medir la presión del líquido cefalorraquídeo. La extracción excesiva de líquido puede
causar hipotensión intracraneal y "cefalea por presión baja", cuyo alivio requiere un parche epidural de
sangre.

La acetazolamida oral puede ser eficaz para reducir la presión intracraneal y aliviar los síntomas de la
hipertensión intracraneal idiopática. Por lo general, el tratamiento se inicia con 250 a 500 mg dos veces al
día.68 La dosis puede elevarse hasta 4 g al día, pero el incremento en la dosis se acompaña de efectos
colaterales significativos (parestesias, fatiga, disminución de la libido, regusto metálico) y debe hacerse bajo
supervisión de un neurólogo u o almólogo para la vigilancia continua del papiledema, además de
valoración de campos visuales para disminuir el riesgo de pérdida visual.69 El tratamiento intervencionista a
largo plazo incluye derivación del LCR y fenestración de la vaina del nervio óptico para el defecto visual. En
pacientes obesos se recomienda la pérdida de peso.69

HIPOTENSIÓN INTRACRANEAL

La cefalea de la hipotensión intracraneal (cefalea por presión baja) por lo general se relaciona con una
penetración reciente de la duramadre, ya sea durante una LP, anestesia epidural o cualquier procedimiento
quirúrgico que implique la abertura de la duramadre. El uso de una aguja no cortante reduce el riesgo de
cefalea posterior a LP.70 En casos poco comunes, la hipotensión intracraneal es espontánea o después de un
traumatismo cefálico o espinal.71-73 Las manifestaciones clínicas incluyen cefalea que se intensifica en la
postura vertical, pero mejora o se resuelve en posición supina. Puede haber síntomas relacionados, como
alteraciones auditivas o visuales, náusea, vómito, diplopía y cambios visuales. La MRI, con y sin contraste,
confirma el diagnóstico al mostrar intensificación difusa de las meninges. Si se realiza, la LP debe tener una
presión de abertura <6 cmH2O. La mayoría de los pacientes tiene resolución espontánea de los síntomas.
Hay poca evidencia que apoye los tratamientos, incluida la reanimación con líquido IV y la cafeína IV. El
tratamiento más eficaz para la cefalea por presión baja es un parche sanguíneo epidural, casi siempre
aplicado por anestesiólogos.71,74

MENINGITIS CARCINOMATOSA

Cerca del 5% de 10% de los pacientes con cáncer desarrolla metástasis leptomeníngea. Además de la cefalea,
puede haber anormalidades de nervios craneales (casi siempre más de una) y otros hallazgos
neurofisiológicos. Los factores de riesgo para la meningitis carcinomatosa incluyen subtipos agresivos de
linfoma y enfermedad sistémica no controlada. En casos sospechosos, las pruebas adecuadas incluyen MRI
con y sin contraste (para valorar si hay intensificación meníngea). Se obtiene la MRI antes de la LP, ya que la
evidencia de intensificación meníngea en la imagen es frecuente después de una LP y puede confundir el
diagnóstico. La LP puede revelar aumento en la presión de abertura (>20 cm H2O). El análisis del líquido
cefalorraquídeo incluye examen citológico (tumores sólidos) o citometría de flujo (neoplasias
hematológicas). Las células malignas se degradan con rapidez, por lo que es importante la revisión oportuna
del líquido cefalorraquídeo.75

CEFALEA EN RACIMOS

Las cefaleas en racimos (cuadro 165-4) ocurren en cerca del 0.4% de la población general y pueden simular el
dolor dental. Son más frecuentes en varones, casi siempre inician en la edad adulta y tienden a ocurrir "en
racimos", con un patrón circadiano y circanual, recurren a diario durante más de una semana y remiten
durante al menos cuatro semanas. Los episodios suelen ser unilaterales y muy intensos, pero breves y
autolimitados. Hasta 10% de los pacientes experimenta una forma más crónica, con menos periodos de
remisión. Son frecuentes los síntomas ipsolaterales relacionados (cuadro 165-4) y un rasgo distintivo de esta
cefalea es la necesidad del paciente "de caminar de un lado al otro", a diferencia del que sufre migraña, que
prefiere acostarse inmóvil en una habitación silenciosa y oscura. El tratamiento consiste en oxígeno al 100%
con flujo de 12 L/min durante 15 min a través de una mascarilla facial sin reinhalación.76.77 También puede
usarse sumatriptán, 6 mg por vía subcutánea.

CEFALEA HIPERTENSIVA

No hay evidencia que vincule la hipertensión leve a moderada con la cefalea. Varios estudios que usaron
vigilancia ambulatoria de la presión sanguínea no encontraron una relación entre el aumento leve a
moderado de la presión sanguínea (presión sanguínea sistólica <180 mmHg y/o presión sanguínea diastólica
<120 mmHg) y la cefalea informada por el paciente.78 La hipertensión descontrolada puede acompañarse de
cefalea, sobre todo en situaciones con un aumento rápido y marcado de la presión sanguínea, como en caso
de un feocromocitoma, síndrome de encefalopatía reversible posterior,20 crisis hipertensiva, preeclampsia y
eclampsia.78

CAUSAS METABÓLICAS DE LA CEFALEA

Las cefaleas metabólicas se distinguen por deterioro en presencia de un trastorno en la homeostasis y casi
siempre mejoran después de la resolución del trastorno homeostático (cuadro 165-8).78

CUADRO 165-8
Causas metabólicas de cefalea

Antecedentes Ejemplos Tratamiento

Hipoxia/hipercapnia Gran altitud Paracetamol/ibuprofeno

Viaje aéreo Acetazolamida 125-250 mg c/12 h
Enfermedad pulmonar Esteroides (dexametasona)
Cardiopatía congestiva Profilaxis: ácido acetilsalicílico, 320 mg a intervalos
Apnea durante el sueño de 4 h, iniciar 1 h antes del ascenso, repetir 3 veces.
Antiinflamatorios no esteroideos (NSAID),
seudoefedrina y descongestionantes nasales

Diálisis   NSAID/analgésicos durante la diálisis

Disreflexia   Posición sedente

autonómica (típica Retirar/aflojar la ropa
en tetraplejía) Examinar si hay distensión vesical o impacción fecal

Otro Hipotiroidismo  
Ayuno
Cefalalgia cardiaca
(relacionada con isquemia
miocárdica)

CEFALEA COITAL

La cefalea coital, también llamada cefalea orgásmica, es el dolor de cabeza en trueno que ocurre con el
orgasmo. Se considera benigna, sin necesidad de tratamiento. La recuperación es completa. Sin embargo, el
diagnóstico es de exclusión, hay que asegurarse de no pasar por alto otras causas de cefalea en trueno,
incluida la hemorragia subaracnoidea y el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible.79 El diagnóstico
clínico de la cefalea coital es de exclusión y no puede hacerse sin imágenes. Si no se cuenta con MRI o no es
posible obtenerla, es prudente consultar al radiólogo sobre otra modalidad adecuada.26

CEFALEA RELACIONADA CON MANIOBRA DE VALSALVA

La maniobra de Valsalva puede desencadenar la cefalea en trueno, un diagnóstico que se hace cuando la
cefalea sólo se relaciona con tos, pujo o maniobra de Valsalva, con imágenes neurológicas normales. La
cefalea por tos sintomática es el diagnóstico que se hace cuando un trastorno subyacente (casi siempre una
malformación de Chiari tipo I) es la causa probable de la cefalea.80

APOPLEJÍA HIPOFISARIA

La apoplejía tumoral hipofisaria es un diagnóstico clínico raro que por lo general se debe a una hemorragia
espontánea o infarto de un adenoma hipofisario preexistente.81 El síntoma más temprano es cefalea súbita e
intensa. La localización de la cefalea tiende a ser retroorbitaria, bifrontal o suboccipital. Entre 63% y 100% de
los pacientes experimenta cefalea.81 Los síntomas relacionados incluyen o almoplejía, disminución de
agudeza visual, defectos en los campos visuales, alteración de la consciencia, meningismo, náusea y vómito.
La CT y la MRI pueden mostrar una tumoración y hemorragia en la silla. En las primeras 2 h, la hemorragia
hiperaguda puede ser más fácil de ver en la CT que en la MRI. Los adenomas hipofisarios y los aneurismas
cerebrales tienen una tasa de concurrencia de 7.4%.81 La apoplejía tumoral hipofisaria requiere tratamiento
inmediato con corticoesteroides y consulta neuroquirúrgica urgente. El tratamiento casi siempre requiere
consultas de endocrinología, o almología y neurología con vigilancia en cuidados intensivos.

QUISTES COLOIDALES EN EL TERCER VENTRÍCULO

Los quistes coloidales del tercer ventrículo son una causa rara de deterioro neurológico agudo y muerte
súbita. El quiste coloidal casi siempre es congénito, de crecimiento lento y benigno; representa 0.2% a 2% de
todos los tumores intracraneales, pero es el tumor más frecuente en el tercer ventrículo.82 El cuadro clínico
usual es un antecedente de ataques paroxísticos y episódicos intensos de cefalea (por lo general frontal)
relacionada con náusea y vómito. La causa presuntiva es la obstrucción intermitente del flujo del líquido
cefalorraquídeo por los agujeros de Monro, con aumento rápido consecuente en la presión intracraneal.83

SINUSITIS

Las manifestaciones típicas de secreción nasal purulenta, congestión nasal o facial, hiposmia o anosmia, con
o sin fiebre, junto con cefalea, dolor o sensación de plenitud ótica y dolor dental permiten hacer el
diagnóstico clínico de sinusitis;.84 Está indicado el tratamiento con antibióticos.

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