NAȘTEREA PREMATURĂ

= nașterea care survine între 28 și 37 S complete de amenoree; G: 1000-2500g;

L: minim 35cm

- 7% din totalul nașterilior(neoficial 13-14%)

- Clasificarea prematurilor În fct de G: copii cu G mică(2000-2500), f mică(1000-

2000), extrem de mică(mai putin de 1000g)

Factori etiopatogenici:

 Cauze materne:

Locale:

 Hipoplazia și malformațiile uterine (5%)

 Fibromioamele uterine, sinechiile, cicatricele după operațiile de cezariane sau

metroplastii

 Excitabilitatea uterină- primipare tinere cu supradistensie uterină prin sarcină

multiplă sau hidramnios, la gravide cu stări febrile

 Infecțiile genitale joase → chorioamniotita → ruptură prematură de membrane;

Vaginoza bacteriană( dezechilibrul florei bacteriene → ↑ph, ↓ lactobacililor,

proliferarea altor microbi; gardnerella vaginalis; trichomonas( creste de 5 ori
riscul de n.prematură dacă apare înainte de 16S); infecții cu micoplasme
hominis, ureaplasma (f frecvent 40%)

 Amniocenteze, cerclaje dupa S 28 – 10% nasc prematur

 Traumatisme abdominale, trepidațiile, microtraumatismele

 Insuficiență cervicală(col scurt sau deschis)

Generale:

 Boli infecțioase acute(prin hiperpirexie), boli virale (rubeola, citomegalia, HVA),

parazitare (toxoplasmoza, malaria) și bacteriene(listerioza, salmoneloze,
sifilisul etc.

 Patologia imunitară (izoimunizările Rh și ABO, prezența anti-HLA, unele boli

autoimune (LED etc.)

 Anemiile prin deficit de Fe și acid folic; valori ale Hemoglobinei mai mici de
 10 g/100ml

 Afecțiuni cardiace: valvulopatii reumatismale decompensate, tulburări de ritm,

cardiopatiile congenitale

 Sindroame vasculo-renale (10% din nașterile premature)

 Afecțiuni resp cronice severe: astm bronșic, BPOC

 Afecțiuni urinare infecțioase acute sau/și recidivate (se asociază în procente

de până la 25% cu nașterea prematură)

 Boli digestive: apendicită acută, colecistită acută, gastroenterite acute

 Afecțiuni endocrine: hipo/hipertiroidia, hipo/hiperparatiroidiile, DZ, D insipid,

feocromocitomul (Diabetul insulinodependent se soldează cu nașterea
prematură în 75% din cazuri)

 Epilepsia, meningitele, șocurile psihice

 Arsuri de gr II și III pe interesează peste 30% din suprafață (din pielea lezată –
PgE2 - efect ocitocic)

 Cauze fetale sau ovulare:

 Supradistensia din sarcina multiplă (risc 20% în sarcina gemelară; s. triplă –

100%)

 Malformațiile fetale (supradistensia în ancefalii sau malformații neurale –

complicate cu hidramnios etc)

 Prezentațiile distocice sau la limita distocicului (10% din n.premature)

 Placenta praevia (în 50% din cazuri se soldează cu naștere prematură);

insuficiența placentară

 Ruperea prematură a membranelor (20-25% din n. premature) – fiind de cele

mai multe ori o cauza a unei patologii asociate

 Hidramniosul (în 25% din cazuri se soldează cu declanșare prematură de

travaliu)

 Infecția amniotică (corioamniotita acută survenită în S 28-46 – 100% n.

prematură) – de obicei survine în condițiile rupturii premature de membrane

Factori de risc(factori epidemiologici):

 Factori generali și factori socio-economici: vârstele extreme ale gravidei

(sub 18 și peste 35 de ani)
  Talia sub 145 cm G de 45 kg înainte de sarcină și perimetrul cranian mai
mic de 50cm

 Nivel socio-economic scăzut

 Eforturi fizice, oboseala accentuată, ortostatism prelungit

 Antecedente ginecologice și obstreticale : “vârsta menstruală”(= interval

scurs de la menarhă până la debutul gestației ) mai mica de 2 ani; sarcina
la mai puțin de 3 luni de la întreruperea unor tratamente prelungite cu
estroprogestative; antecedente de avorturi spontane repetate, avorturi la
cerere (mai mult de 2 avorturi la cerere- se poate ajunge la incompetență
cervicală); controale instrumentale multiple; paritatea; interval mai mic de 1
an de la nașterea anterioară(20% risc); amenințare de avort tratată; nașteri
premature(după 2 nașteri premature riscul recurenței e de 47% iar după 3
sau mai multe – 67% - 100%)

 Factori de risc supraadăugați pe parcursul gestației: lipsa dispensarizării

(15% risc); câștig ponderal pe parcursul gestației mai mic de 5 kg;
metroragii în prima jumătate a sarcinii; starea psihică a femeii – stresul
(risc estimate 15-35%); tabagismul și alcoolismul (risc 20%); intoxicații
profesionale cu Plumb, Mercur, DDT, organofosforice; activitate sexuală
excesivă(cauza: prostaglandinele din sperma; ascensionarea microbilor
vaginali în cavitatea intrauterine → process inflamator → CUD);
schimbarea partenerului

 Vârsta paternă (peste 45 de ani dublează riscul)

 Rasa neagră

 Prematuritatea gravidei (↑ riscul de 2,5 ori)

 Făt de sex masculine

 Deficit de Cu, Ca, Zn, Mg etc., vit C

 Boala parodontala(placa bacteriana)

Patogeneza nașterii premature:

- Este un sindrom

- 4 mec patogenice:

1) Act. Axului hipotalamo-hipofizo-adrenal(stress matern sau fetal)

Mediatorul incriminat CRH: nivel ↑ (este triger și pt la n la termen)

 ↑ CRH și ↑ cortizol → prostraglandine și estradiol la niv str intrauterine
prin stimulare Cox2 si inhibare prostraglandin dehidrogenazei

Inf.corioamniotica manifestă sa ocultă

Infectiile sun cu certitudine fact decl al n premature: inf uterine sau

vaginoza bacteriana, inf sistemice

2) Inflamația sistemică sau locală( ex corioamniotita)

Infecțiile sunt cu certitudine un factor declașator al n.premature.(ex: inf

uterine sau vaginoza bacteriană, inf sistemice)

Răspunsul inflamator cauzat de infecție stimulează producția

prostaglandine și matrix metaloproteinaze→ CU→ maturare cervicală
→ ruptura membranelor ovulare

Dacă inf la corion, amnio, deciduă – nu mai ai ce face pentru că

inflamația continuă oricum chiar și cu antibioterapie→ CU (deci este
nevoie de profilaxie și tratare precoce înainte de mec. inflamator)

3) Hemoragia deciduală și tromboza(n.prematură sau la termen)

Mecanism asociat declanșării travaliului consecutiv leziunilor vasculare

este ischemia sec hemostazei + trombina rol în declanșare

4) Supradistensia uterină

Asociază nașteri multiple, hidramnios, macrosomie fetală

Întinderea fibrelor musculare → expresia unor proteine asociate

contracției → CAPs-uri și stimularea activității COX2, metaloproteinaze

Calea finală comună a 1,2,3,4: generare de prostaglandine și proteaze

(care stau la baza declansării travaliului)

Diagnostic:

Amenințarea de naștere prematură(iminența de naștere prematură)

- Apariția între S 28-37 a CUD însoțite de modificări cervico-segmentare minime

+/- metroragii

- În afara tratamentului tocolitic evoluează de obicei spre travaliu și naștere

prematură

- La 25-50% dintre gravidele cu acest diagnostic se instalează în următoarele

ore travaliul și nasc prematur
Travaliul prematur:

Se consideră travaliu prematur apariția între 20-37S a:

- CUD sistematizate (cel puțin 1/10 min)

- Ruptura membranelor ovulare

- Dilatație peste 2 cm sau scurtarea colului sub 1cm (ștergere peste 80%),
membranele fiind intacte

Conduita:

Profilaxia nașterii premature:

- Recunoașterea factorilor de risc pt NP și intervenția pentru anularea lor

- La prima consultație prenatală(ideal primul T) calcul scor de risc – Papiernik

(care ia în calcul factorii socio-economici, modul de viață, antecedentele
gravidei, patologia asociată sarcinii și datele examenului clinic

Recomandări pentru gravidele cu risc crescut:

o Urmărire

o Diagnosticarea și tratarea afecțiunilor asociate

o Repaus la pat și evitare eforturi fizice

o Hidratarea corespunzătoare(optimizarea fluxului sanguin uterin)

o Renunțarea la fumat

o Interzicerea raporturilor sexuale după S20

o Efectuare cerclaj(în caz de incompetență cervicală – profilactic la rece

și precoce 12-14 S

Tratament în Amenințarea de naștere prematură:

 Internare obligatorie

 repaus absolut la pat(ducubit lateral stâng)

 tratament tocolitic:

 Beta- simpaticomimetice: se preferă B2 (se evită astfel efectele

cardiovasculare al B1 ) – prin lecarea substanțelor de receptorii B2
 (bronhodilatatoare) miometriali stimulează adenilat ciclaza → ↑ sinteza cAMPc
responsabil de hiperpolarizarea celului miometriale și fixarea Ca la nevelul
organitelor celulare (↓ Ca liber intrecelular) – relaxare fibrei musc
netede/relaxare uterină; sistarea CUD după 24-48 h cu prelungire a gestației
variabilă

Contraindicații: af cardiace(tahiaritmii, miocardică, cardiomiopatie obstructivă,

cardiopatii severe decompensate etc.), tireotoxicoză, hiperCa, hemoragii genitale(pl
praevia, DPPNI), DZ decompensat, glaucom, disf hepatice și renale, HTA
necontrolată, hTA severă, șoc, tulburări psihice

Efecte adverse: materne(palpitații, tremor, grețuri, vărsături, cefalee, agitație,

disconfort respirator, ischemie miocardică, hiperG) făt – trec bariera
placentară(tahicardie, hipoG consecutivă hiperG materne)

Denumiri: Izoxuprina, Salbutamolo= ventolin, Terbutalina, Fenoterol, Hexoprenalina

 Blocanți ai canale de Ca - nifedipina

 Sulfat de Mg (supravegherea reflexelor osteo-tendinoase, a FR și FC-

depresie carioresm prin hiperMg)

 Inhibitori ai sintezei de Prostaglandine: Aspirina, Indometacin (perioadă scurtă

datorită ef adverse făt - inchidere precoce a ductului arterial, hemoragii
intracraniene; mamă – ulcer, hemoragii digestive, trombocitopenie)

 Progestative ( mai mult profilactic)

 Miorelaxante directe (Papaverină, Scobutil)

 Antagoniști ocitocici – ultimă linie

Contraindicații generale ale tocolizei – absolute: suferință fetală gravă, malf severe.
Făt neviabil- moarte intrauterină, Corioamniotită, boli grave materne care
contraindică menținerea sarcinii; relative: hemoragia din pl.praevia; suferință fetală

În cazul sarcinilor până în 34 S se încearcă amânarea nașterii cu minim 48h pentru

maturarea pulmonara: Între 28-34S se administrează corticosteroizi (betametazona –
12 mg la 12 ore/ 2 doze; dexametazona – 6mg la 12 ore/4 doze)pentru grăbirea
maturării pulmonare; efectul durează 7 zile; se preferă ca nașterea să fie după 24 de
h de la încetarea tratamentului

+ profilaxia hemoragiilor intraventriculare se poate realiza prin administrarea la mamă

a vitaminei K
Conduită în Nașterea prematură(în travaliu și expulzie)

- În general între 26-28S se preferă calea vaginală; între 28-34S conducerea

travaliului nu diferă major de cel la termen; Operația cezariană mult mai frecventă în
interes fetal

- nașterea pe cale naturală reprezintă un stres major pt prematur(incompleta

osificare a craniului; prezența unor travalii adesea diskinetice)

1. conducerea travaliului și asistenței la naștere – doar de către obstetrician și în

condiții corespunzătoare dotate

2. prezența neonatologului – obligatorie

3. repaus fizic absolut + Supraveghere CTG(cardiotopografică) – dacă BFC alterat-

cezariană

4. analgezia – metodă de conducție(peridurală)

5. conducerea travaliului – se pot folosi tocolitice și oxitocină

6 .membrane intacte până la final!

7. epiziotomie profilactică obligatorie!

8. aplicația de forceps cu scop protector(blând, netraumatizant)

9. pensarea cordonului ombilical se face tardiv – când dispar pulsațiile – permite

trecerea unei cantități suplimentare dinspre placentă sper făt

10. controlul manual al cavității uterine – poate decela cauza nașterii premature

11. gravida în decubit lateral stâng pe tot parcursul travaliului

Principalele patologii ale nou-născutului prematur:

 Sindromul de detresă respiratorie a nou-născutului prematur(. B.Membranelor

hialine):

 Clinic: respirație stridoroasă, bătăi ale aripilor nasului, retracție intercostală,

cianoza tegumentelor, necesită O2 ; tahipnee tranzitorie – datorită aspirației
amniomeconiale sau hipoxiei itrapartum; pneumonia congenitală în cadrul
unei inf intraamniotice, HTA pulmonară, malformații congenitale (hernia
diafragmatică, hipoplazia pulmonară: boala membranei hialine! =
imaturitate pulmonară – producție inadecvată de surfactant(previne
colapsul alveolar), de către pneumocitele de tip II)
 ! investigarea maturității pulmonare: din LA indicele Lectină/Sfinomielină
mai mare ca 2 sau prezența fosfatidil-glicerolului(din S34 – considerat
marker final al maturării pulmonare)

 Hemoragiile intraventriculare

 Risc crescut: prematuritate extremă, G sub 1500g, hipoxia intrapartum și

oscilațiile mari tensionale (→ruperea vaselor)

 Prevenire: vitamina K (fitomenadion)

 Alte deficiențe: ap cardiovascular- hipotensiune, sânge – fact coag,aparat

renal , termoreglarea, aparatul imunitar și sistemul nervos, tulb metabolice –
acidoză, hipotermie, anemie, complicații infecțioase-sepsis, icter etc.

ÎNGRIJIREA LA NAȘTERE PENTRU COPILUL PREMATUR

 În sala de nașteri

- T 260C

- Trebuie respectate condiții de asepsie

- Imediat după naștere – aspirarea secrețiilor din căile respiratorii superioare,

șters cu scutece calde, plasat sub o sursă de căldurăradiantă și examinat
sumar

 În salonul de prematuri

- De preferat secții independente, cu saloane separate, mici cu supraveghere

continuă și cu personal propriu

- Tendința la hipotermie este combătută – confort termic la o temperatură

adecvată sau dacă este cazul – incubator(32-34 0 C și umiditate de 50-60%)

- Combaterea deficienței respiratorii – dezobstrucția căilor aeriene, plasarea

nou-născutului în decubit lateral stâng, în poziție ușor ridicată și adm la nevoie
de O în incubator sau izoletă; cazurile grave pot necesita ventilație cu
presiune pozitivă pe balon și mască sau ventilație asistată

- Predispoziția la hemoragii se previne prin administrarea de vitamina K(0,5mg,

im)

- Protecția antiinfecțioasă – secții cu ciurcuit și personal separat pentru

prematuri, echipament de protecție pt personal, igienă strictă a mâinilor și
dezinfectare după fiecare examinare sau manipulare a copilului, utilizare
instrumentar și scutece sterile, dezinfecție curentă și ciclică a saloanelor,
incubatoarelor, paturilor și izoletelor și antibioterapie la cazuri corect selectate
  Alimentația prematurului

- Are nevoi energetice mari în contrast cu deficiențele de digestie, absorbție și

metabolizare (58-68%kcal/kg/zi – pt întreținerea organismului și 41-
59kcal/kg/zi – sinteza de noi țesuturi); necestăți lichidiene: variază de la
60ml/kg(z1)→130ml/kg/zi(z7)

- Este indicată alimentația precoce la 2-3 ore de la naștere pe cale enterală cu

sol glucoză 5% și apoi continuată cu lapte dacă starea copilului
permite(metodele de alimentație depind de gradul de prematuritate – cel cu
vârstă de peste 35S este capabil să mănânce la sân sau biberon; cel sub
35S- sondă nasogastrică; pt cei sub 1500g sau detresă respiratorie –
alimentație parenterală cu glucoză , pt timp mai îndelungat: + amnioacizi,
carbohidrați, grăsimi și sol electrolitice; trecerea de la enterală per os se face
treptat în funcție de toleranța digestivă); nr de mese 7/zi la prematurul de gr I
și de 8-10mese/zi la prematurul de gr II-IV

RUPEREA PREMATURĂ DE MEMBRANE (RPM)

= survine înainte de declanșarea travaliului; incidența: 2,7-17% (30% - n.premature)

- Normal membranele ovulare se rup spontan în cursul travaliului la o dilatație

de 7-8cm

Etiopatogenie:

 ↑ solicitării mecanice asupra membranelor

o Prezentații vicioase(transversă, pelviană)

o Malformațiile fetale

o Bazinele viciate

o Distensia excesivă uterină (hidramnios, gemelară)

o Traumatisme locale ( ex.contacte sexuale)

o Incompetență cervico-istmică

 ↓rezistenței membranelor

o Infecția vaginală(inflamația polului inferior al membranelor ovulare ce se

fragilizează sub acțiunea enzimelor leucocitare și bacteriene)
 o Placenta praevia(membrane rugoase, inextensibile, rigide)

o Defecte structurale membranare(deficiențe ale colagenului III)

o Aderențe anormale între amnios și chorion(împiedică alunecarea celor

două membrane una peste alta)

Clinic:

 Gravida relatează: Pierderea unui “val de lichid” prin vagin, scurgerea poate
persista apoi în cantități reduse (atenție la ddx cu dopul gelatinos)

 Ex cu valve: LA – opalescent, cu flocoane de vernix și miros fad

 Tușeul vaginal: scurgerea LA se poate obiectiviza, prin mobilizarea în sus a

prezentație; dacă col permeabil – punga amniotică nu se identifică

 Proba torșonului(torșon de vată – peste câteva ore verificare dacă LA) – dacă
din restul examenului clinic nu se poate obiectiviza scurgerea

Paraclinic:

 pH vaginal – 7-7,5 – slab alcalin(test Nitrazin- metodă colorimetrică-

sensibilitate 77%) ph vaginal normal 4.5-5.5

 proba cu fenolsulfonftaleina(LA se colorează roșu- zmeuriu) – rapid

 Ex microscopice:

a. Testul Zeiwang- 90% sensibilitate: colorația hematoxilină-eozină

fragmente de vermix, lanugo, celule descuamative fetale(apar palide,
nu fizează coloratul); prin colorare cu albastru de Nil se evidențiază
celule orangeofile(nr lor – test de maturitate fetală)

b. Testul ferigii -63% sensibilitate– prin cristalizarea sărurilor din LA

(aspect de frunză de ferigă)

 Evidențierea unor substanțe din LA: diaminoxidaza-95% sens (produsă de

deciduă și difuză în lichid amniotic), alfa-fetoproteina – 98% sens și
fibronectina

 Ecografia: evaluarea cantitații de LA

 Amnioscopia(rar, riscuri: rupere iatrogenă de membrane, inoculare septică)

DDX: ruptură înaltă de membrane(pierdere mică de LA, se pot reface spontan);
evacuarea unei pungi amniocoriale; ruptura unui chist corial; eliminări involuntare de
urină; secreții vaginale abundente; lichid spermatic după contact sexual

Complicații:

 Materne:

 Corioamniotită: incidența contaminării LA(10%-12h; 30-50%- 24h;

aprox- 100% după 48h)

Clinica: ↑ T peste 38, tahicardie chiar în absența febrei, sensibilitatea

uterină, sensibilitate uterină(uter dureros la palpare, contractil,
hiperton); modif LA(devine fetid, tulbure, purulent) + tahicardie fetală
persistentă; poate fi și asimptomatică

Paraclinic: leucocitoză maternă peste 15000/mm 3 , proteina C reactivă↑;

ex LA: prezența leucocite, prezenta germenilor- gardnerella
vaginalis,enterococ,bacteroides, streptococi, e.coli (dacă nu germeni
poate să se datoreze micoplasmei); scor biofizic fetal(mai putin de 7
→infecție fetală iminentă)

Complicații: risc asupra mami în sarcină și lauzie(Infecție puerperală –

endometrită până la cangrenă uterină, peritonită generalizată și
septicemie);făt(suferință fetală în sarcină și travaliu, infecții postnatale)

 Comlicații obstreticale: inducere dificilă a travaliului, distocii dinamice

frecvente(ex.hipotonie uterină); prezentații pelvine mai frecvente;
abruptio-placentae

 Fetale:

 Prematuritare

 Infecție neo-natală

 Boala membranelor hialine – 55% dintre decesele neonatale date de

RPM

 Hipoxia fetală pe parcursul travaliului(compresie funiculară – datorită

cant mici de lichid amniotic)

 Accidente obstreticale – nou-născuții prematuri sunt mai fragili

 Suferință fetală(infecție ,patogenie de cordon)

 Hipoplazia pulmonară(ținuți peste 35 de zile in utero după RPM, la mai

puțin de 26 S)

 Anomalii congenitale (posibil factor favorizant)

 Conduita/Tratament:

Principii:

- Confirmarea rupturii de membrane(se permite un sg examen genital )

- Determinarea precisă a vârstei gesteționale:

a. Dacă peste 34S: atitudine agresivă, declanșare travaliu; de obicei

travaliu spontan 89-90% din cazuri în primele 24h; în caz contrar oleu
de ricin(1-2 linguri) și Ca(gluconic; injectat); dacă în 12 ore nimic –
perfuzie ocitocinică blîndă; esec sau col insuficient maturat –
prostaglandine(ef adverse mai grave: grețuei, vărsături,
diaree,hipertonie uterină și chiar ruptură uterină); prez.pelviană, prez
transversă sau suferință fetală – cezariană

b. Dacă mai mică de 34S:

 Nu există suferință fetală sau semne de infecție – urmărire,

monitorizare CTG, recoltări repetate pt bacteriologie, fără ex vaginale
repetate

 Antibiotic cu spectru larg de tip penicilinic(Ampicilină)

 Terapie cu corticosteroizi pentru maturarea pulmonară(trebuie

anticipată nașterea ) ! RPM accelerează ea însăși maturarea
pulmonară reprezentând un stress în sine(cortizol, Adrenalină fetală cu
efect pe pneumocit)

- Dacă chorioamniotită – se declansează nașterea indiferent de vârstă(la șoc

infecțios – se poate ajunge la histerectomie)

- Cezariana: prezentașie distocică sau limită (pelvina); există suferință fetală; nu

se reusește declanșarea medicamentoasă a travaliului; + ale indicații de
operație de cezariană(ex.distocie mecanică)