Hipodontia = nr redus de dinti;

- poate fi:
 Hipodontie izolata
 Hipodontie extinsa  oligodontie
 Hipodontie partiala  anodontie partiala
 Anodontie

1. Hipodontie izolata (nonsindromica)

- apare prin aplazie sau agenezie de muguri dentari, M3 fiind cel mai des afectat, apoi IL superior,
PM2 inferior, PM2 superior, IC inferior (absenta dintilor de sfarsit de serie);
o in caz de aplazie de IL superior aceasta poate fi unilaterala si se asociaza cu prezenta unui
IL superior nanic si conic pe hemiarcada contralaterala;
- hipodontia in dentatia temporara insoteste in 70% din cazuri hipodontie in dentatia permanenta;
- intereseaza mai frecvent arcada superioara;
o in caz de aplazie a PM2 frecvent persista pe arcada M2 temporar - apare o rizaliza la molar
dar mai lenta alternand cu perioade de repaus si apare ankiloza dento-alveolara a M2 (sub nivelul
planului de ocluzie);

2. Anodontie si hipodontie extinsa (=oligodontie)

Anodontia = lipsa totala a mugurilor dentari
- lipsa tuturor dintilor
-este rara
-este afectata etapa de proliferare (nu se formeaza muguri)
Oligodontie: lipsesc >6 dinti
- apare frecvent in diverse sindroame genetice (peste 120 de sindroame genetice sunt asociate cu
hipodontie):
 Sindrom oro-facio-digital
 Trisomii
 Disostoza cleido-craniana
 Sindrom Crouzon
 Sindrom Ellis van Creveld = sindrom de displazie condroectodermala
 Sindrom de displazie ectodermala (Sindrom Christ-Siemens-Touraine) – are peste 100
de forme clinice si afecteaza orice tesut care se formeaza din ectoderm (piele, unghii, par, dinti,
SNC); cel putin 2 tesuturi din cele enumerate mai sus trebuie afectate;
- cea mai frecventa forma este hipohidrozica x-linkata;
Clinic:
o Afecteaza parul  hipotricoza (mai putin par, friabil, de culoare deschisa)
o Anodontie aspect de facies batran
o Etajul inferior al fetei micsorat
o Frunte bombata, urechi proeminente
o Santurile labiomentoniere – adanci
o Buzele apar eversate
o Reducerea secretiei glandelor salivare si lacrimale
o Fotofobie
o Unghiile au forma de lingurita
o Onicodistrofia – 75% din cazuri
 o Glande sudoripare in nr redus sau absente
o Afecteaza SNC, IQ sub valori medii
o Frecvent dintii prezenti sunt nanici, conici, atipici ca forma, cei temporari sunt persistenti
atunci cand nu exista muguri subjacenti
o Transmiterea poate fi genetica, autozomal dominanta sau recesiva, x-linkata
Apare mai frecvent la sexul masculin

3. Hiperdontie (pleiodontie) = dinti supranumerari;

- apare printr-o inmugurire excesiva a lamei dentare controlata sau necontrolata prin scindarea
unui mugure in 98% din cazuri la arcada superioara si in 75% din cazuri in regiunea anterioara
(zona I, C);
- apare in sindroame genetice, sindroame otodontale, despicaturi labio-maxilo-palatine (DLMP),
disostoze cleido-craniene, trisomii;

4. Meziodens – cel mai frecvent supranumerar in vestibulopozitie sau oropozitie, pe arcada intre
cei doi IC:
o Eumorfici – de forma normala (dinti suplimentari);
o Dismorfici (atipici) – de forma diferita (dinti rudimentari – conici sau tuberculari,
frecvent cu radacina incomplet formata);
- dintii conici (mai mici) erup in paralel cu incisivii in timp ce dintii tuberculari sau anastrofici
raman inclusi si dau tulburari de eruptie a dintilor din seria normala intretinand diastema;
- cand dintele este inclus sau in palatopozitie  fren gros al buzei superioare si insertie joasa;
- dinte anastrofic (situs inversus – margine incizala catre orbita) se asociaza cu dinti supranumerari
in dentatia permanenta dand tulburari variate;

5. Macrodontie = volum marit al dintilor peste valori normale (suma diametrelor M-D ale
incisivilor >34mm; peste 10mm pt IC);

Macrodontia generalizata – este mai rara si intereseaza toti dintii;

- are cauze generale:
 boli genetice (sindrom otodental)
 tulburari neuroendocrine (hipersecretie de Sth = gigantism (la copil))
 boala Crouzon (hemihipertrofia fetei)

Macrodontia localizata – este mai frecventa decat cea generalizata si poate sa fie localizata la un
singur dinte sau mai mai multi, dar intereseaza des zona frontala;

6. Microdontie = volum mai mic al dintilor (suma diametrelor M-D ale incisivilor > 28);

Microdontie generalizata – apare in:

 boli endocrine generalizate (hiposecretia de Sth (nanism))
 displazie ectodermala
 sindrom Down
  displazie condroectodermala
 boala Crouzon
 microsomia faciala
Microdontie localizata sau izolata – intereseaza frecvent dintii interesati de aplazie (dintii de
sfarsit de serie: M3, PM2, IL sup, IC inf);
- cand exista aplazie pe o hemiarcada dintele omonim de pe hemiarcada contralaterala este nanic
(microdontie);

7. Geminatia dentara = o dismorfie corono-radiculara rezultata prin diviziunea (fuziunea) unui

mugure dentar la nivel coronar sau corono-radicular care afecteaza dentatia temporara dar si cea
permanenta;
- este o diviziune incompleta dar in unele situatii se poate ajunge la clivajul total  2 dinti (un
dinte supranumerar);
- clinic, coroana apare bifida, pe fata vestibulara se observa un sant care se termina cu o incizura,
camera pulpara este voluminoasa iar la numaratoare rezulta un numar normal de dinti este
singurul criteriu de diagnostic diferential intre geminatie dentara si fuziune;
Tratament: cosmetizare sau extractie;

8. Fuziunea dentara = o dismorfie corono-radiculara rezultata din unirea a doi dinti la nivelul
smaltului, dentinei sau/si pulpei dentare;
- clinic, aspect este identic cu geminatia doar ca la numaratoarea dintilor obtinem cu o unitate mai
putin;
- un dinte din seria normala fuzioneaza cu un dinte supranumerar  nu ne mai putem da seama
nici din numaratoare  ,,dinte dublu”;
- frecvent fuziunea IL temporar cu C temporar duce la aplazia IL permanent;
- fuziunea dintre IL temporar si IC temporar duce doar in 20% din cazuri la aplazia IL permanent;

9. Dentes invaginatus (dentes in dentes, odontom gestant, odontom dilatant) = formarea unui
mugure dentar cu toate cele 3 tesuturi (smalt, dentina, pulpa) in camera pulpara a altui dinte;
- clinic, pe fata V nu se vad modificari, la o inspectie atenta a fetelor orale ale dintilor poate fi
vizibila o comunicare ca un tunel ingust cu camera pulpara voluminoasa, frecvent fiind interesat
IL maxilar bilateral;
- diagnosticul de certitudine se pune radiologic;

10. Dentes evaginatus = aparitia unui tubercul care contine toate cele 3 tesuturi dentare (smalt,
dentina, pulpa) pe fata ocluzala a unui dinte;
- clinic, aspectul modificat al fetei ocluzale, frecvent se abrazeaza ajungandu-se rapid la
deschiderea camerei pulpare si la procese infectioase sau interferente ocluzale;

11. Taurodontia – apare la dintii cu camera pulpara voluminoasa;

- clinic, coroana are aspect normal dar distanta de la limita amelo-cementara pana la furcatia
radiculara este mai mare decat distanta de la furcatie la apex  radacinile par foarte scurte;
- camera pulpara are forma dreptunghiulara;
- diagnosticul se face radiologic si endodontic;
- se poate asocia cu geminatia si fuziunea dentara;
- apare in sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom oro-facio-digital, sindrom triho-dento-
osos, odontoame;

12. Fluoroza (smaltul patat) – apare ca si o consecinta a unui exces de F pe cale endogena pana
pe la varsta de 5-6ani:
 in formele usoare apar pete albe, opace la nivelul smatului dupa care in functie de
gravitatea fluorozei petele sunt galbene sau galben-maronii, pete localizate;
 in formele mai grave petele intereseaza aproape toate grupele dentare;

13. Amelogeneza imperfecta (amelogenesis imperfecta) - apare in etapa de histodiferentiere si

morfodiferentiere pt tipul hipoplazic iar pt tipul hipomineralizat factorul etiologic actioneaza in
etapa de mineralizare;
- este considerata ereditara, pe radiografie camera pulpara si radacinile avand un aspect normal;
- are 3 forme clinice:
 forma hipoplazica – este intalnita in 60-70% din cazuri;
- afecteaza mai grav si mai frecvent fetele decat baietii;
- rezulta un smalt de dimensiuni reduse, cu un strat subtire  este afectata producerea cantitativa
de smalt, mineralizarea mineralizandu-se corespunzator;
- suprafata smatului poate fi neteda, rugoasa sau cu gropite;
- se abrazeaza destul de repede  expune dentina  abrazia dentinei  complicatii pulpare;
- au dimensiuni mai mici  au frecvent treme;
- smaltul poate fi si pigmentat;
 forma hipomineralizata - smaltul se produce in cantitate corespunzatoare dar este afectata
mineralizarea smaltului;
- la palpare smaltul este moale, permeabil, se abrazeaza usor, se fractureaza usor, se detaseaza sub
forma de lamele  expune dentina precoce cu invazia microbiana  complicatii pulpare;
- apare o pigmentatie galben-maronie a dintelui;
- se poate transmite autozomal dominant, autozomal
hipomatura – smaltul este subtire, neted, de culoare galben-bruna, fara tendinta de abrazie
excesiva sau susceptibilitate la carie;

14. Dentinogeneza imperfecta = dentinogenesis imperfecta

- are transmitere autozomal dominanta si se datoreaza unei tulburari in sinteza moleculei de
colagen tip I care constituie unul dintre principalii componenti ai matricei dentinare;
- afecteaza ambele dentatii (temporara si permanenta);
- sunt mai grave in dentatia temporara;
- dentina in aceste situatii are o structura amorfa, cu un continut redus de celule;
- exista 3 tipuri:
 tip I – asociat frecvent cu osteogeneza imperfecta  apare o hipomineralizare osoasa,
oase fragile, fracturi multiple, sclera de culoare albastrui;
 tip II – este izolat, nu se asociaza cu osteogeneza imperfecta;
- in ambele tipuri dintele apare de culoare albastru-violaceu sau poate prezenta nuante de galben-
brun; aceasta coloratie a dintelui se datoreaza dentinei care transpare prin smalt; apare si o
modificare a morfologiei coronare, cu o constrictie la nivelul coletului;
- smaltul se abrazeaza rapid si expune dentina care si ea se va abraza rapid bonturi scurte,
negricioase  dintele este predispus la o abrazie rapida;
 tip III – rar intalnit; a fost identificat regional in Maryland, usor diferit fata de primele
tipuri in sensul ca dentina circumpulpara este in strat subtire, ca o coaja  se numeste ,,dinte
scoica”

15. Displazia dentinara

- are transmitere autozomal dominanta;
- este asemanatoare cu dentinogeneza imperfecta;
- afecteaza ambele dentatii dar mai grav dentatia temporara;
- exista doua tipuri:
 Tip I (displazia dentinara radiculara) – coroanele au morfologie normala; modificarile
sunt sesizate radiologic unde radioopacitatea radiculara este foarte redusa, camera pulpara si
canalele radiculare sunt partial sau total absente datorita calcifierilor care apar; apar frecvent
resorbtii radiculare; radacinile sunt mai scurte  mobilitate dentara;
 Tip II (displazia dentinara coronara) – coroanele pot sa aiba morfologie normala,
camera pulpara are forma de flacara si prezinta adesea pulpoliti;

Discromii (coloratii)
15. Coloratii extrinseci – apar datorita unor pigmenti prezenti in saliva, culoarea difera in functie
de etiologie:
 Coloratia verzuie a dintilor cu localizare in 1/3 cervicala datorita bacteriilor cromogene
 Coloratia galbuie a dintilor cu localizare in 1/3 cervicala  datorita pigmentilor biliari
din lichidul crevicular;
 Coloratia negricioasa extinsa pe toata suprafata dintilor  datorita tratamentului cu
sulfati ferici din anemia feripriva;
 Coloratia cenusie-gri a dintilor  datorita obturatiilor cu amalgam;
 Pete albe pe dinti  datorita demineralizarii

16. Coloratii intrinseci – apar datorita unor pigmenti care au patruns in dinte in perioada
odontogenezei si chiar inainte de mineralizarea smaltului deoarece nu componentii anorganici sunt
sensibili ci componentii organici absorb foarte bine acesti pigmenti;
- apar frecvent la dintii cu defecte de mineralizare;
- apar in caz de:
 amelogeneza imperfecta
 fluoroza
 dentinogeneza imperfecta
 administrare de tetraciclina la copiii sub varsta de 6-7ani  pete in structura smaltului de
culoare galben-portocaliu sau gri-brun in functie de tipul de tetraciclina administrat; in prezent se
evita prescrierea tetraciclinei pana la varsta de 7ani;
  porfirie
 copii cu disfunctii biliare, la cei cu atrezia canalelor biliare, cu hemoragie interna, cu
incompatibilitate de grupa sangvina  coloratii in nuante de galben-brun sau albastru-verzui

17. Tulburari de eruptive

Eruptii precoce- constau in aparitia dintilor inainte de termen, respective:
-dinti natali prezenti pe arcadele dentare la nastere
-dinti neonatali apar pe arcadele dentare in primele 6 saptamani dupa nastere

Intarzierea eruptiei, consecinta hipo sau avitaminozelor, carentelor alimentare, dereglarilor

metabolismului calciului, dereglarilor endocrine.
-cauze locale: fibromucoasa densa, persistenta dintelui temporar, chisturi, tumori, dinti
supranumerari, inghesuiri.

Leziuni
1. Aftele: sunt ulceratii dureroase, situate la nivelul mucoaselor, cu tendinta la recidiva.
Etiopatogenie: -incomplet elucidate
- predispozitie ereditara
- traumatisme
- factori alergici- dupa medicamente, alimente
- factori autoimuni, stress
- unele stari generale: diabet, avitaminoze
- tulburari hormonale
Forme clinic:
A) Afta minora: frecvent intalnite
Simptomatologie: usturime si arsura, localizare: m jugala, marginea limbii, buze
Debut pete eritematoase ce devin vezicule care erodeaza.
Stare: aspect de ulceratii, margini bine delimitate, inconjurate de un halou inflamator
rosu-viu.
Leziunile sunt extrem de dureroase, se vindeca spontan, fara cicatrici.

B) Afte bipolare: prezenta simultana/ succesiva a aftelor la nivelul mucoasei bucale si

genitale.

C) Afte tripolare: (cuataneo mucoase) rare, asocierea leziunilor tegumentare fie cu

stomatita aftoasa/ aftoza bipolara

Initial: papulo-vezicule dureroase isolate/grupate -> devin rapid pustule -> ulceratii
inconjurate de halou inflamator. Se vindeca spontan, fara cicatrici.

2. Aftoza
-pierderea de subst la nivelul tesuturilor
Cauze: - locale - trauma
- arsuri chimice, electrice si radiatii
- afte
- infectii- gingivita acuta necrozanta, micoze profunde, HIV, sifilis, TBC.

A) Aftoza recidivanta: - cea mai frecventa, la femei mai des decat la barbati.
- episode repetate
B) Aftoza majora (giganta): - grava
- afte gigante cu diametru de 2-3 cm, de tip necrotic, evolutie
cronica
- vindecare prin cicatrici
- aspect crateiform, margini neregulate, franjurate.

Tratament: - badijonari cu tetracilina, lidocaine, violet de gentiana, sau albastru de metilen.

- glicerina boraxata, corticoizi topici, glucanol clorhexidina.

3. Leziuni de decubit:

A) Leziuni traumatice acute:

Anamneza: - trauma mecanica, chimica. fizica (caldura, radiatii)

- simptomatologie dureroasa
Clinic: - ulceratie dureroasa acoperita de membrane fibrinoase galbui
- periferic poate fi present halou eritematos
Diagnostic: - anamneza
- identificarea agentului traumatic
- existenta unei corespondente intre agentul traumatic si leziune (sediul si
caracterele morfologice ale leziunii)
- vindecare spontana a leziunii dupa indepartarea agentului causal
Evolutie: - autolimitata, vindecare in cateva zile sau saptamani 7-10 zile

B) Leziuni traumatice cornice:

Anamneza: - simptomatologie redusa/absenta

- uneori poate fi indentificat un agent traumatic
Clinic: - iritatie mecanica cronica (margini ascutite ale dintilor, resturi radiculare)
- leziune ulcerative cu baza galbuie si margini elevate, cu aspect crateiform,
d= 1-2 cm
- aspect clinic: simuleaza un carcinoma/o leziune ulcerative de cauza infectioasa
- vindecare in cateva saptamani (14-21 zile)
- vindecare intarziata daca persista factorul causal (lingual in special)
Trebuie indetificata cauza: monitorizare 2 saptamani, igiena orala riguroasa.
4. Sifilisul: - treponema pallidum, contact sexual, transplacentar, sange

A) Sifilisul primar: - sancru unic/multiplu

- eroziune rotunda/ovalara, bine delimitata, contur regulat.
- suprafata neteda, stralucitoare, baza indurata
- C. B. – cel mai frecvent pe buza inferioara, nedureroasa, limba
- 3-6 saptamani se epitelizeaza – zona usor hiperpigmentata

B) Sifilisul secundar: - pete eritematoase si simetrice, rotund-ovalare, culoare roz- rosii-

violacee, localizate mai ales la nivelul amigdalelor. acoperite de membrane cenusii. Se vindeca
spontan

C) Sifilis tertiar: - gome= ulceratii distructive, sifilide tuberculoase

CB: buze, limba, palat dur, lueta, nas

Sifilisul congenital – triada Hutchinson: - surditate

- keratita interstitiala
- incisivi centrali – marginea acestora au aspect de
semilunar.

5) TBC: bacil Koch

Leziunile primare sunt mai rar intalnite ca frecventa la niv mucoasei bucale
Gingivita tuberculoasa se poate intalni in cadrul af. determinate de TBC si poate fi
proliferativa sau difuza.
Clinic: ulceratii indurate, cronice, fara tendinta de vindecare, adesea multiple
- frecvent pe m. linguala, palatinala, +/- dureroasa
- se asociaza cu lez pulmonare si manif. sistemice: pierdere in greutate, tuse,
expectoratie sanguinolenta
Diagn dif.: - sancru primar
- carcinom
- ulceratie traumatica
- afta majora

6) Herpesul: cea mai frecventa infectie virala data de v. herpes simplex

A) Gingivostomatita herpetica primara= primoinfectia

-intereseaza mucoasele gingivala, palatinala, linguala, amigdaliana, degete, nas, fata.
- apare mai ales la copii (infectii prin obiecte duse la gura)
Debut: stare generala alterata, febra, disfagie, congestia m. bucale
Stare: - vezicule care se vor ulcera- eroziuni cu contur policiclic
- leziuni foarte dureroase, halena, adenopatie cervicala/ submaxilare
Dg. dif: afte, stomatita + glosita candidozica
 B) Herpesul recurent: 20-40 % din populatie
- debut: prin senzatie de prurit, arsura, furnicaturi
- cauze: stress, expunere la radiatii puternice, imunitate scazuta,
boli febrile
-perioada de stare: eruptive de vezicule multiple grupate in buchet-
leziuni ulceratve. vindecare fara cicatrici in 14 zile.

C) Herpes labial: manifestarea cea mai frecventa a herpesului recurrent

Localizare: semimucoasa buzleor, tegument in apropierea buzelor
Cauze: boli infectioase, gripa, dupa trat. stomatologice, imunitate scazuta
Caracteristici: buchete de vezicule- se sparg- eroziuni cu margini policiclice sau cruste
Vindecare in 7-10 zile fara cicatrici

D) Herpes digital (panaritiu herpetic):

-apare mai frecvent la medicii stomatologi datorita nerespectarii masurilor de protectie.
-caractere: durere, tumefactie, congestive care preced aparitia leziunilor veziculare, care
se sparg devenind ulceratii. evolutie intre 4-6 saptamani, medicul intrerupe lucrul.

E) Herpangina: provocata de V. Coxackie, mai ales la copii 1-7 ani, in mici epidemii in
special vara si toamna.
Debut: brusc, febra, disfagie, voma, dureri abdominale.
Apare pe mucoasa faringiana, palatinala, amigdale si lueta
- vezicule mici
- ulceratii
- halou eritematos intens

Tratament: acyclovir, mentinerea igienei bucale riguroase, solutii antiseptice: faringosept

imunostimulatoare, imunoprofilaxie cu vaccin.

7) Eritemul polimorf: este considerate o stare reactiva acuta, o reactive alergica particulara a
pielii si/sau mucoaselor.
Poate fi impartit in mai multe tipuri clinic: - E.P. minor
- E.P. major
- Sindromul Stevens-Johnson
- Sindromul Lyell
Etiologie: este in mare masura necunoscuta
- predispozitie genetica
- infectii virale cu virus herpetic, virus varicela-zoster, cytomegalovirus, adenovirusuri, v.
coxackie.
- infectii bacteriene: mycoplasma pneumoniae, mycobacterium avium, Neisseria
- post-vaccinal cu BCG sau hepatita B
- post medicamentos: barbiturice, cefalosporine, AINS
8) Lichen plan eroziv: sunt leziuni foarte des intalnite, de cele mai multe ori associate cu alte
leziuni lichenoide. ele sunt consecinta unor leziuni degenerative severe ale stratului bazal, ce duc
la necroza epiteliului acoperitor. Apar mai frecvent in zona jugala posterioara adiacenta
molarilor inferiori sau la nivelul limbii.

9) Pemfigusul vulgar: cea mai frecventa forma de pemphigus

Etiologie: este necunoscuta, iar mecanismul pathogen este autoimun. Afecteaza in mod
egal ambele sexe.
Factori cu posibil rol etiologic: dieta, medicamente (penicilina,captopril, rifampicina,
diclofenac).
Tablou clinic:
Debut: lent, insidious, fara semen generale
Curs cronic, continuu, de lunga durata
Bule cu plafon subtire, se sparg rapid
Ulceratii multiple, intinse, superficiale, neinflamatorii, cu aspect nespecific, cu
contur neregulat in forma de harta.
Localizare: pe mucoasa care nu acopera osul- buze, jugal, val palatin, planseu,
limba. Predominant in zonele posterioare ale gurii.
Semn Nikolsky pozitiv
Adenopatie absenta

10) Pemfigoidul cicatricial: este o afectiune buloasa de natura autoimuna, mai putin grava decat
PV. Sexul feminin este mai frecvent afectat, apare in special la persoanele mai in varsta. rar la
tinerii sau copii.
Tablou clinic:
Debut: lent, insidious, fara semen generale
Curs cronic, evolutie clinica (remisiuni/exacerbari)
Bule cu plafon gros, uneori continut rozat, se sparg mai greu
Ulceratii mai restranse, cu resturi de epitelii pe suprafata
Localizare: Bucala: pe mucoasa fixa, gingii, palat dur si jugala, limba
Alte mucosae: conjunctiva, uretra, vagin, rect
Uneori lasa cicatrici retractile dupa vindecare
Semn Nikolsky pozitiv
Adenopatie absenta

11) Linia alba jugala: este o plica liniara de mucoasa, reliefata, keratinizata, situate la nivelul
mucoasei jugale, de-a lungul planului de ocluzie. Este o reactive a mucoasei la solicitarile
mucoasei in timpul masticatiei. Atunci cand este proeminenta poate da nastere unui tic de
muscare a mucoasei. In aceste situatii este necesara corectarea chirurgicala.

12) Leucoedemul: Este o modificare benigna a mucoasei, caracterizata printr-o ingrosare a

epiteliului la nivelul mucoasei jugale, uni- sau bilateral. Clinic, se prezinta sub forma unei
mucosae de culoare alb-cenusii, plicaturate, cu aspect de văl.
 Caracteristic este ca aceste pliuri se pot deplasa la manevrele de palpare. Consistenta
mucoasei este nemodificata, Histologic, epiteliul este mai ingrosat, cu reteaua papilara mai
accentuate, iar celulele stratului spinos prezinta edem intracellular. apare in special la populatia
de culoare si la populatia idiana a Americii de Sud.

13) Diskeratoza epiteliala benigna: este o modificare microscopica, caracterizata prin

keratinizari anormale ale unor grupuri de cellule din stratul spinos.
- asimptomatica, difuza
- leziuni albe mucoasa bucala si alte tesuturi
- leziuni oculare ( zone albe inconjurate de conjunctiva inflamata )
- evolutie necunoscuta

14) Hiperkeratoza focala: este definite ca o ingrosare excesiva a stratului cornos. Clinic se
traduce prin prezenta unor pete albe la nivelul mucoasei.
Hiperkeratoza se poate clasifica microscopic in 2 categorii: ortokeratoza si parakeratoza.
- asimptomatica, frecventa
- pata alba pe marginea gingiilor, mucoasa bucala, limba
- etiologie: iritatie cronica
- tratament; inlaturarea iritantului
- evolutie: remisiune dupa eliminarea cauzei

15) Stomatita nicotinica:

- asimptomatica, frecventa
- opacifiere generalizata a palatului cu puncte rosii
- cauza: fumatul
- tratament: renuntarea la fumat
- evolutie: cancer palatin

16) Limba paroasa: este caracterizata de o hiperplazie si o hiperkeratinizare a papilelor

filiforme, pe arii mai restranse sau generalizata care dau limbii un aspect pilos.
Etiologie: necunostuta. Intre cauzele incriminate sunt: fumatul lipsa de igiena, factori
iritativi, antibioterapia.
Simptomatologie: este asimptomatica, pacientii se prezinta la medic datorita aspectului
inestetic al limbii.
Tratament: igiena orala, identificarea factorilor determinanti
Evolutie benigna

17) Fibroza submucoasa: principalul factor local implicat in etiologia acesteia este tutunul. Se
manifesta clinic subiectiv prin senzatie de arsura (stomatopiroza) in special la contactul cu
condimente, iar examenul obiectiv releva prezenta unor vezicule, petesii, melanoza, sau chiar
zone ulcerative. Se asociaza cu xerostomia (uscaciunea gurii). Uneori este concomitenta cu
leziuni leucoplazice.

18) Granulatiile Fordyce: sunt glande sebacee prezente in mod anormal la nivelul mucoasei
bucale. Clinic, apar sub forma unor mici papule alb-galbui, dispuse izolat sau in grupuri, uneori
foarte intinse. Apar mai frecvent la nivelul mucoasei jugale sau la nivelul mucoasei labiale.
Sunt asimptomatice, nu necesita tratament.
Cauza este ereditara si uneori pacientii cu astfel de modificari pot dezvolta carcinoame
colorectale.

20) Leziuni asociate pastelor de dinti: contin de cele mai multe ori agenti aromatizanti (mentol,
aldehida cinamica etc). Actiunea lor este favorizata de contactul prelungit cu anumite regiuni ale
cavitatii bucale cum sunt buzele, gingiile sau limba. Reactiile declansate sunt de cele mai multe
ori zonale de contact, de tip stomatica atopica.

21) Leucoplazia paroasa: Leucoplazia păroasă este o afecțiune în care se formează pete
albicioase, îngroșate pe marginile limbii și se poate răspândi și pe suprafața dorsală și ventrală a
acesteia. Leucoplazia păroasă sau leucoplazia păroasă orală este un tip de leucoplazie care
afectează în general persoanele cu sistem imunitar slăbit, cum ar fi cele care suferă de
HIV/SIDA.

Nu se cunoaște cauza exactă a apariției acestei boli, dar se presupune că s-ar datora slăbirii
sistemului imunitar, fiind una dintre cele mai frecvente leziuni cauzate de HIV.

Simptome: pete albicioase pe părțile laterale ale limbii

uneori, pete albicioase pe suprafața dorsală și ventrală a limbii

textură neregulată a limbii

porțiuni îngroșate ale limbii

Cauze: infectia cu virusul Epstein-Barr cand sistemul imunitar este slabit de HIV/SIDA

22) Nevul alb spongios:

Clinic:

- placi albe / gri-genusii;

- bilaterale;
 - slab delimitate;

- cu suprafata foarte cutata;

- partial descuamative in labouri mari;

- orice zona a mucoasei orale (frecvent: jugal + marginile laterale ale limbii);

- asimptomatice .

- pot fi interesate si alte mucoase ( nazala, vaginala, anala, esofagiana).

!nu se transforma niciodata malign!