Acciones de la insulina sobre el metabolismo de lípidos

- Si la cantidad de glucosa almacenada por el hígado es más alta de la que puede ser
almacenada como glucógeno o usada por el propio metabolismo hepático, la insulina
promueve la síntesis de ácidos grasos. Esta síntesis y acumulación de lípidos es
estimulada por:
1. Aumento de la producción de precursores de ácidos grasos
La insulina estimula la glucólisis (ruta metabólica para oxidar la molécula de glucosa y
obtener energía a partir de la misma). El producto final de esta ruta, el piruvato, es
transformado en AcetilCoEnzimaA, uno de los principales precursores de los ácidos
grasos. Por lo tanto, a mayor cantidad de acetilcoa, mayor es la síntesis de ácidos
grasos.
2. Aumenta la actividad y expresión de las enzimas implicadas en la síntesis de ácidos
grasos.

Estas enzimas son la AcetilCoA carboxilasa (ACO) y la ácido graso sintetasa (FAS). Su
actividad es dependiente del nivel de fosforilación. También favorece la expresión
(sobre todo a largo plazo) dependiente o independiente de SREBP-1, decámero
involucrado en la síntesis de esteroles. El SREBP1 regula genes requeridos para el
metabolismo de glucosa y la producción de ácidos grasos y lípidos. La estimulación del
SREBPP1 por parte de la insulina aumenta la glucólisis por la activación de la enzima
glucokinasa y aumenta la lipogénesis (transformación de carbohidratos en ác. Grasos)

3. Inhibe oxidación ácidos grasos

Aumenta la cantidad de malonilCoA, que es un inhibidor alostérico de carnitina

palmitato transferasa , lo que inhibe la entrada de ácidos grasos en la mitocondria
para su oxidación.

A nivel del metabolismo de glucosa, su acción es catabólica. Sin embargo, a nivel del
metabolismo de lípidos es altamente anabólica, ya que utiliza los productos del
catabolismo de la glucosa para la síntesis de lípidos.

- Los ácidos grasos se almacenan como triglicéridos (3 cadenas ácido grasos + glicerol)
en tejido adiposo y liberados a la circulación en VDL y transportadas al WAT, donde se
almacena.
- La insulina estimula la LPL en las células de las paredes de los capilares del WAT. Este
enzima hidroliza los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol.
- Asimismo, inhibe la HSL, lo que limita la liberación de los ácidos grasos a la sangre. Este
mecanismo se retroalimenta positivamente con el almacenamiento de ácidos grasos
como triglicéridos en los adipocitos.