Sunteți pe pagina 1din 3

2.2.

LICHIDUL CREVICULAR (SULCULAR)


Lichidul crevicular (al şanţului gingival) este descris în literatură din 1817. Este un lichid
care seobservă la coletul dintelui, în şanţul gingival, după uscarea şi izolarea fluxului
salivar. Este un element al

mediului bucal. Conţine factori de origine serică; este un element provizoriu fiind înghitit
cu saliva; este încantititate inconstantă depinzând de starea inflamatorie la locul de
producere.Locul de formare al lichidului şanţului gingival este delimitat de:
epiteliul gingival necheratinizat,răsfrânt în jos, şi smalţ, cu deschidere printr-un spaţiu
virtual spre cavitatea bucală.La nivelul epiteliului gingival există o vascularizaţie foarte
bogată şi mare permeabilitate. Aceastăpermeabilitate mare vasculară şi epitelială
condiţionează apariţia lichidului crevicular. Prin spaţiileintercelulare are loc ieşirea
pasivă a componentelor lichidului.
2.2.1. Mecanismul formării lichidului cervicular
PASHLEY a propus o modalitate ce explică formarea lichidului crevicular Formarea
depinde dediferenţa de presiune hidrostatică şi coloidosmotică între capilarele
sanguine, vasele limfatice, lichidulinterstiţial şi lichidul crevicular:Debit de fluid (ml/min)
= C - (L+G) în care: C = coeficientul de filtrare capilar; L = coeficientul defiltrare limfatic;
G = coeficientul de filtrare lichidului crevicular.Vascularizaţia bogată permite filtrarea
unui lichid interstiţial, care este apoi preluat de limfatice.Dacă, filtrarea vasculară
depaşeste resorbţia limfatică şi venoasă, lichidul se acumulează rezultândedemul.
Acest lichid, în exces, este în funcţie de:

coeficientul de filtrare epitelială,

diferenţa de presiune oncotică (coloidosmotică) a lichidului interstiţial,

diferenţa de presiune oncotică din şanţ, care depinde de acumularea dediferite
substanţe şi metaboliţi, produşi în principal de placa bacteriană dentară,substanţe ce
pot fi eliminate prin exocitoză.Acumularea de substanţe în şanţul gingival duce la
creşterea locală a presiunii coloidosmotice, iarlichidul interstiţial va migra spre şanţul
gingival, antrenând spre cavitatea bucală masa de substanţeacumulate. Dacă există o
agresiune toxică se dezvoltă o reacţie inflamatorie cu formarea exudatuluiinflamator mai
bogat în proteine.Aplicarea locală de histamină creşte debitul lichidului crevicular prin
creşterea filtrării capilare.Punerea în evidenţa a lichidului crevicular se poate face:


cu benzi de hârtie de filtru aplicate în şanţul gingival;

cu micropipete;

prin spălarea şanţului gingival

2.2.2. Compoziţia lichidului cervicular


2.2.2.1. Componenţii organicia . P r o t e i n e : 7 0 g / l ( 6 1 - 9 2 g / l ) s u n t d e o r i g i n e
plasmatică:

albumine,

alfa1-globuline: oromucoid, alfa1-antitripsină,

alfa2-globuline: ceruloplasmină, alfa2 macroglobulină, alfa2 glico-proteine,
haptoglobină,

beta-globuline: beta-lipoproteine, transferină,

gama-globuline: IgG, IgA, IgM care provin din plasmă, fiind sinte-tizate de plasmocite,
au rol în apărarea gingivală (IgA, IgG),

fibrinogen,

bradikinină, cu rol vasodilatator,

factori ai sistemului complement din plasmă şi sintetizaţi local degingia
inflamată.b . L i p i d e : - f o s f o l i p i d e l e p l a s m a t i c e ş i b a c t e r i e n e , - PGE2
in concentraţie mai mare decât în sânge fiind sintetizată local; este un indice
alinflamaţiei gingivale.c . G l u c i d e : - g l u c o z a p o a t e c r e ş t e l a d i a b e t i c i î n
lichidul crevicular. d . A l t e s u b s t a n ţ e :


hidroxiprolina, rezultată din degradarea colagenului,

H
2
S din bacterii (indică gradul inflamaţiei), acid lactic,

endotoxine (lipopolizaharide, LPS),

uree, în concentraţie mai mare decât în plasmă şi salivă datorită unui proces de
concentrarelocală. Este transformată în amoniac de către ureazele bacteriene,
determinând alcalinizareaşanţului şi plăcii dentare.e . E n z i m e : d e o r i g i n e t i s u l a r ă
sau bacteriană. De exemplu:

hialuronidaze din leucocite, streptococ, pneumococ;

beta-glicuronidaze, beta-galactozidaze, din lizozomii macrofagelor, fibroblasti, celule
epitelialegingivale, bacterii;

colagenază tisulară şi bacteriană;

elastaza ce degradează fibrinogenul, colagenul, hemoglobina, imunoglobulinele,
factoriicomplementului;

catepsina - enzimă proteolitic;-fosfatază acidă, corelată cu inflamaţia; este de
origine leucocitară, celule epiteliale descuamate, macrofage, bacterii (50%);

fosfatază alcalină leucocitară;

lacticodehidrogenază;

sistemul plasminogen-plasmină, cu activitate fibrinolitică asupra cheagului sanguin de
fibrină,determinând liza sa. Liza precoce întârzie cicatrizarea, liza tardivă determină
formarea de ţesut degranulaţie abundent cu cicatrice hipertrofică.f . E n z i m e
a n t i b a c t e r i e n e : -lizozim; cu rol antibacterian, antimucolitic,
a c c e l e r e a z ă e l i b e r a r e a l o c a l ă a e n z i m e l o r d i n bacterii
(colagenază, hialuronidază);-
peroxidaza: antibacteriană, antifungică, antivirală, antimico -
p l a s m ă . 2.2.2.2. Componenţi anorganici: variază în limite foarte largi

C a + + : 2 , 7 0 - 1 1 . 9 m m o l / 1 Fosfat-:0,42 -
2 , 3 0 m m o l / 1 Mg++ :0,20 - 0,60 mmol/1N a + : 1 0 5 -
2 2 2 m m o l / 1 K + : 9 , 5 - 6 9 m m o l / 1 , d i n l i z a c e l u l a r ă Fluor ca în
plasmă.2.2.2.3. Elemente
celulare:a . c e l u l e e p i t e l i a t e d e s c u a m a t e , b . l e u c o c i t e : 9 5 -
9 7 % P M N , 1-2% limfocite,2-3% monocite, (sunt crescute în gingivite cronice).
Capacitatea fagocitară este mai mică decât însânge.c. bacterii: din placa dentară, pot
elibera endotoxine, contribuind la iniţierea şi întreţinereainflamaţiei gingivale.Cantitatea
de lichid variază cu ciclul menstrual, fiind maximă la ovulaţie. Tetraciclina trece în
lichid,atingând valori maxime după 6 ore de la administrare.2.2.3. Rolul lichidului
cervicularmecanic, de diluţie şi spălare a substanţelor din şanţul gingival, de apărare:
realizat prin lizozim,imunoglobuline, peroxidază, leucocite.Acest rol creşte în
cazul gingivitelor, lichidul devenind un veritabil exudat inflamator.