ESCUELA DE

OBSTETRICIA
EXPOSICION ¨GRUPO 1¨
OBSTETRICIA
FISIOLOGICA I
OBST. GRANDA BARBA
YAZMIN
PERTENECE A:
DANIELA ELIZABETH
ARREAGA GARCIA
GRUPO: 4A SEMESTRE: 3
Cambios Endocrinos en el Embarazo

Cambio de la tiroides

Aunque su peso está en torno a los 30

gramos, la glándula tiroides (situada en el
cuello justo por debajo de la nuez) tiene una
influencia destacada en nuestro estado de
salud. Es una glándula endocrina que a
través de la secreción de sus hormonas
participa en casi todas las funciones básicas
de nuestro organismo, como por ejemplo:

 Regula el metabolismo y la temperatura corporal.

 Es necesaria para el crecimiento.
 El sistema nervioso necesita de ella para su correcto desarrollo.
 Regula la asimilación de los diferentes nutrientes.

Es fundamental para regular el ritmo cardiaco y el desarrollo de la piel.

La tiroides necesita yodo para segregar sus hormonas. Dichas hormonas equilibran el
metabolismo (la velocidad a la que se consume la energía proveniente de los alimentos), y
ayudan al organismo a quemar el exceso de grasa regulando eficazmente el nivel energético.

La tiroides desempeña un amplio abanico de funciones, entre otras, el control del peso, del
ritmo cardíaco y del nivel de colesterol en la sangre, así como el mantenimiento de la
fortaleza muscular y del estado de la piel. Una tiroides sana es básica para gozar de un
bienestar general. "El trastorno más común de la tiroides se produce por una baja actividad
de dicha glándula. Este trastorno es conocido como hipotiroidismo"

Cambios durante el embarazo

Globulina fijadora de tiroxina (TBG: thyroxin binding globulin): Es la proteína

transportadora de tiroxina en la sangre.
Tiroglobulina (TGB): Glucoproteína de alto peso molecular (660 kD) sintetizada por las
células foliculares de la tiroides y regulada por la TSH. Constituye el componente principal
del coloide. La TGB sirve de matriz para la fijación de yodo y la formación de las hormonas
tiroideas T4 y T3.
Hormona liberadora de tirotropina (TRH): fue la primera hormona hipotalámica en ser
descubierta, libera tirotropina y prolactina a nivel de la glándula hipofisiaria anterior y
estimula la descarga de hormona estimulante de tiroides (TSH) desde la hipófisis.
Hormonas tiroideas: Son dos: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) ambas derivadas del
aminoácido tirosina al cual se le incorporan 4 moléculas de yodo (T4) o 3 moléculas de yodo
(T3). Se encuentran elevadas en el hipertiroidismo.
Tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH): producida por la hipófisis
cuando es estimulada por la TRH. La TSH actúa directamente sobre la glándula tiroides y
estimula la producción de T4 y T3. Se encuentra aumentada en el hipotiroidismo y ausente o
muy disminuida en el hipertiroidismo.
Tionamidas: agentes antitiorideos de los cuales se conocen el propiltiouracilo (PTU) y el
metimazol (MMI). Son los principales fármacos para el tratamiento de la enfermedad de
Graves durante el embarazo. Su mecanismo de acción consiste en disminuir la producción
de T4 mediante la inhibición del acoplamiento de la yodotirosina por la peroxidasa tiroidea.
Peroxidasa tiroidea: enzima que une el yodo a la tirosina oxidando el yoduro hacia su forma
activa utilizando peróxido de hidrógeno como sustrato en el proceso de síntesis de las
hormonas T4 y T3.

Durante el embarazo, el eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo presenta modificaciones y se

produce una interacción a través de la placenta con pasaje de yodo y de tiroxina (T4) de la
madre al feto. Este flujo transplacentario que adquiere particular relevancia durante el primer
trimestre del embarazo es esencial para el desarrollo neurológico fetal.
Además de una sucinta revisión sobre la fisiología de la tiroides durante el embarazo, este
artículo incluye los desequilibrios de la tiroides que pueden ocurrir a lo largo del período de
gestación, así como su diagnóstico y tratamiento.
Fisiología de la tiroides durante el embarazo

Aspectos maternos
Durante el embarazo, se produce un aumento de producción de T4 debido a los siguientes
mecanismos:
- Aumento de la proteína fijadora de T4 o TBG.
- Pérdida de T4 por su pasaje y degradación a través de la placenta.
- Menor disponibilidad de yoduro para la síntesis de T4 por aumento del filtrado glomerular
de esta hormona.
- Estimulación de la glándula tiroidea para una mayor producción de T4 por parte de la
gonadotrofina coriónica, la tirotrofina coriónica y la tirotrofina hipofisaria (TSH).
De todos estos mecanismos el más importante parece ser el aumento de la TBG debido a una
menor depuración en el hígado y a variaciones en la tasa de filtrado glomerular de TBG. Esta
mayor producción de T4 durante el embarazo requiere de un aporte adecuado de yodo en la
alimentación.

Hormonas tiroideas y proteínas de transporte. Los altos niveles de estrógenos durante el

embarazo inducen un aumento en la concentración sérica de TBG a partir del día 20 de
gestación, alcanzan un máximo entre las semanas 20ª a 24ª, manteniendo luego una meseta
hasta el fin del embarazo. En la sexta semana del posparto los valores se normalizan a sus
niveles normales (<21 microgramos%).
El incremento en los niveles de TBG trae aparejado el ascenso consiguiente en los niveles de
hormonas tiroideas totales, fundamentalmente T4 y, en menor medida T3, dado que la
afinidad de ésta última por la TBG es 100 veces menor que para la T4. El aumento de los
valores de T4 y T3 por lo general no supera el límite normal máximo.
Respecto de la gonadotrofina coriónica, su función como estimulante tiroideo se debe a una
similitud molecular con la TSH (ambas son glucoproteínas), así como una homología en los
receptores de ambas hormonas. De todos modos, debe entenderse que la potencia
tiroideoestimulante de la gonadotrofina coriónica es mucho menor que la de TSH
estimándose que 1 mUI/litro de TSH equivale a 40000 UI/litro de gonadotrofina coriónica.
Casi todas las glándulas endocrinas reaccionan al embarazo; además, aparece un nuevo
órgano, la placenta, con funciones endocrinas.
Hormonas de la placenta

Gonadotropina coriónica humana (hCG)

La función principal de la hCG es mantener el cuerpo lúteo y que este secrete cantidades
mayores de hormonas sexuales, lo que evita el desprendimiento del endometrio y permite
que este siga creciendo y acumulando nutrientes. La hCG puede detectarse en suero y orina
pocos días después de la implantación. Las concentraciones séricas aumentan rápidamente
durante la primera etapa del embarazo, y llegan a su máximo 60 días después de la
concepción. A partir de entonces, la concentración disminuye.

Estrógenos

Los estrógenos se secretan en la placenta y en el cuerpo lúteo, sobre todo al final del
embarazo, en un proceso que implica a la madre, al feto y a la placenta. Los estrógenos
sintetizados por la placenta se forman casi en su totalidad a partir de la dehidroepiandosterona
y la 16-hidroxidehidroepiandrosterona, producidas por las glándulas suprarrenales de la
madre y del feto. Estos andrógenos llegan a la placenta, y allí son transformados en
estrógenos. Los estrógenos influyen en el desarrollo del feto y, debido a su efecto mineral-
corticoide, aumentan la retención de líquido.

Progesterona

Esta hormona se forma a través del colesterol materno. El 90% de la progesterona producida
en la placenta pasa a la circulación materna, y el 10% restante a la circulación fetal. Los
niveles de progesterona a lo largo del embarazo aumentan de forma progresiva. Los efectos
fisiológicos de esta hormona son los siguientes:

• Desempeña un importante papel en la nutrición del embrión en las primeras etapas del
embarazo.

• Favorecer el desarrollo del embrión.

• Prepara las mamas para la lactancia.

• Reduce la contractilidad del útero, impidiendo las contracciones uterinas capaces de
provocar un aborto espontáneo.

Somatotropina coriónica humana

Esta hormona empieza a ser secretada en la quinta semana del embarazo, y su secreción
aumenta de forma progresiva. Tiene importantes efectos en el desarrollo de mamas y
lactancia, y desempeña un papel específico en la nutrición de la madre y el feto.

La somatotropina coriónica reduce la tolerancia a los glúcidos y la sensibilidad a la insulina,

por lo que es responsable del aumento de glucosa disponible para el feto. Además, aumenta
la captación de lípidos y proporciona una fuente alternativa de energía al metabolismo
materno.

Otras hormonas

La mayoría de las glándulas endocrinas no sexuales modifican su actividad durante el

embarazo. La hipófisis anterior aumenta de tamaño en el embarazo, e incrementa la secreción
de corticotropina, tirotropina y prolactina; además, disminuye la secreción de la hormona
foliculoestimulante y luteinizante.

La secreción de glucocorticoides y aldosterona en la glándula suprarrenal también aumenta.

Los glucocorticoides ayudan a liberar los aminoácidos de los tejidos de la madre para
ponerlos a disposición del feto. La aldosterona induce un aumento de la reabsorción renal de
sodio y provoca retención de líquidos.

La glándula tiroides incrementa su secreción de tiroxina, con lo que se produce un aumento

de su metabolismo basal. Asimismo, se incrementa en la producción de las glándulas
paratiroideas y la secreción de hormona paratiroidea, manteniendo la homeostasis del calcio
en la madre.

Durante los dos primeros trimestres de embarazo, hay un aumento de los niveles de insulina
y de la sensibilidad a esta hormona; sin embargo, durante el tercer trimestre aparece
resistencia materna a la insulina.
Durante el embarazo la unidad fetoplacentaria secreta proteínas y hormonas esteroideas en
la madre alterando el estado endocrino de la misma. Estos cambios son adaptativos y
permiten que la madre nutra al feto. La hormona Lactógeno Placentaria Humana (HLPH),
también denominada somatotrofina, tiene concentraciones que son detectadas en suero recién
a las 4 ó 5 semanas de embarazo. Si bien no tiene la capacidad de crecimiento de la Hormona
del crecimiento (GH) es, al igual que ésta, diabetogénica. No se conocen totalmente las
funciones pero se sabe que es la causante del aumento de la resistencia a la insulina durante
el embarazo. En el páncreas materno se producen los cambios más significativos desde el
punto de vista del funcionamiento, debido a las necesidades nutricionales del feto. El tamaño
de los islotes aumenta después del tercer mes de gestación, período durante el cual la
sensibilidad a la insulina disminuye considerablemente debido, en parte, a la acción anti-
insulínica de la HLPH. Por lo tanto, la hiperinsulinemia postprandial obedece a un
mecanismo meramente compensatorio. El páncreas fetal aparece a las 4 semanas de
gestación. Los contenidos de insulina y glucagon del páncreas fetal van aumentando a medida
que crece el embarazo y son más altos que en el adulto. En contraposición, la Insulinemia
fetal es baja y no responde a los cambios de glucosa fetal. Cuando el feto está expuesto a
altas concentraciones de glucosa materna, se observa una hipertrofia de las células Beta y
aumenta la secreción de insulina fetal.

Son múltiples los cambios que la madre sufre en su metabolismo debido al desarrollo del feto
y sus anexos. Al metabolismo de los hidratos de carbono se le ha dedicado una especial
atención, dado que se ha considerado que el embarazo es un factor diabetogénico en potencia.
Durante el embarazo normal la glucosa y los nutrientes son suministrados al feto de una
manera bien regulada. La transferencia de glucosa al feto se realiza por difusión facilitada,
determinada por el gradiente materno fetal de la misma; el nivel de glucemia fetal suele ser
10 a 20 miligramos menor que el materno; la transferencia excesiva de glucosa altera la
embriogénesis. Durante el primer y segundo trimestre de la gestación la hiperfagia materna
estimula el aumento de peso, el depósito de grasa y el aumento del índice de masa magra.
Además, hay un incremento marcado de los niveles de leptina e insulina séricas. La
sensibilidad de la insulina en los tejidos es normal o se encuentra aumentada y, debido al
consumo de glucosa por la placenta y al crecimiento fetal, la madre se encuentra predispuesta
a la hipoglucemia del ayuno. Durante el tercer trimestre del embarazo, la sensibilidad de los
tejidos maternos a la insulina disminuye (insulina-resistencia fisiológica), la utilización de
glucosa por los tejidos maternos es menor, a pesar del aumento marcado de la producción de
insulina y de la secreción de insulina estimulada por la glucosa. La resistencia a la insulina
promueve entonces la lipólisis y la cetonemia del ayuno, así como la hiperglucemia e
hiperinsulinemia postprandial, con lo cual hay mayor oferta de nutrientes al feto (5). Casi
todas las gestantes responden a estos cambios produciendo la debida cantidad de insulina;
sin embargo, es conocido que de 3 al 6 % de las embarazadas no pueden aumentar en forma
apropiada su producción presentando diabetes gestacional, tendiendo más a esta alteración
aquellas que tienen antecedentes familiares directos de diabetes, son obesas o presentan IR
preconcepcional.
BIBLIOGRAFIA

 Guyton AC. Tratado de fisiología médica. Madrid: Editorial Elsevier, 2006.

 Hill CC, Pickinpaugh J. Cambios fisiológicos durante el embarazo. Surg Clin N Am. 2008; 88:

391-401.

 King JC. Physiology of pregnancy and nutrient metabolism. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1.218S-

1.225S.

 Mataix J. Nutrición y alimentación humana. Vol. 2. Madrid: Ed. Ergon, 2005.

 Usandizaga JA, De la Fuente P. Tratado de obstetricia y Ginecología. Vol. 1. Madrid: McGraw-

Hill Interamericana, 1997.