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6.

Fisiopatología del aparato


digestivo
Absorción de la aspirina
Hígado
• Glándula más grande del
organismo
• 1,5 kg (sin sangre)
• Color rojo oscuro
• Consistencia blanda
• Dividido en 2 lóbulos:
• Izquierdo
• Derecho
Hígado: funciones
• Secreción de bilis
• Metabolismo de los glúcidos (glucólisis, glucogenólisis y gluconeogénesis)
• Metabolismo de los lípidos (síntesis de colesterol y lipoproteínas)
• Metabolismo de proteínas
• Eliminación de toxinas y hormonas
• Síntesis de factores de coagulación
• Depósito de muchas sustancias (hierro, vitaminas, …)
• Eliminación de eritrocitos envejecidos por las células de Kupffer
• Activación de vitamina D
• Formación y excreción de bilirrubina por degradación de la hemoglobina
Hígado
• Recibe sangre de la
vena porta, procedente
del intestino (aporta
nutrientes).
• Recibe sangre de la
arteria hepática
(aporta oxígeno)
• Las venas de los
lobulillos confluyen en
la vena hepática, que
lleva sangre a la cava
inferior.
Qué hacen los medicamentos en el hígado
Hígado
Flujo sanguíneo hepático
Circulación enterohepática
Encefalopatía Hepática
Hígado

• Complejo sistema enzimático que interviene en


transformaciones y modificaciones bioquímicas

SNC

• Conciencia
• Cognición
• Conducta
• Y coordinación psicomotriz
• Pérdida de la función cerebral

Reversible
Fisiopatología
Infección (Hepatitis A, B, C)
Anomalías en el sist inmunitario
Encefalopatía hepática causa Enfermedad hepática aguda o crónica
(Cirrosis biliar, hepatitis
autoinmunitaria)
Genética (Hemocromatodis
Enf de Wilson)
Ocasiona
Cáncer y otro tumores
Abuso crónico de alcohol
-Incapacidad para detoxificar diversas Acumulación de grasa en el hígado
Hiperamonemia Sangrado del tubo digestivo, rica
sustancias nocivas, provenientes del
Mercaptanos intestino dieta en proteínas (aumento de
nitrógeno)
- O por la desviación de sangre del Hipopotasemia, alcalosis
sistema porta a la circulación general hiponatremia
llevando sustancias tóxicas al SN Tranquilizantes, sedantes,
diuréticos
Cirugía

Síndrome neuropsiquiátrico
Delirio, demencia, amnesia y otros
trastornos cognitivos
Fisiopatología de la encefalopatía hepática

Deficiente depuración Disminución de Amoniaco y


metabolismo de
del GABA Carbohidratos, Insulina, mercaptanos
proteínas

Inhibición neuronal
Hedor hepático
- Alteraciones de Aumento de piruvato
conducta Alfa cetoglutárato
- Memoria, Amonemia
- Coordinación Hipo albuminemia
- Inquietud, Hipoglucemia
- Desorientación
Hipocapnia
Disminución al flujo cerebral
Pancreatitis aguda
Glándula

• Exócrina
• Endócrina

Función

• Regular la cantidad de glucosa


en sangre (insulina, glucagón y
somatostatina)
• Jugo pancreático (enzimas
inactivadas)
Jugo pancreático

1.2 – 1-5 L transparente e incoloro

• H2O, sales, NaHCO3 y enzimas inactivadas


• pH: 7.1 – 8.2

Funciones

• Amortiguar el jugo gástrico ácido


• Detener la acción de la pepsina
• Crear un ambiente adecuado para la
activación de enzimas digestivas

Porqué el páncreas no se
digiere a sí mismo??
Pancreatitis: causas
Bebidas
Litiasis de las alcohólicas
vías biliares
Fisiopatología de la pancreatitis aguda
Inicia el proceso
Mecanismo de
Activación prematura autodigestivo
activación se
de cimógenos (páncreas, órganos
desconoce
adyacentes)

Síntomas:
• Proceso inflamatorio Enzimas llegan a la Necrosis, edema,
• Necrosis
circulación sanguínea hemorragia, trombosis
• Estimulación de las fibras
nerviosas
Síntomas

Dolor abdominal epigástrico náuseas y vómitos distensión abdominal


Pancreatitis aguda

Hipopotasemia 20% Ictericia hiperglucemia

Pirógenos
Hipocalcemia endógenos e glucosuria
IL-1

Lipasa Amilasa Hipovolemia


Síndrome de colon irritable

• Trastorno motor funcional


• Alteración nerviosa
• Trastorno en N.T o sus receptores
• Sist inmune posinfección o estrés
• Signos y Síntomas
• Defecación
• Dolor abdominal
• Plenitud
• Meteorismo
• Distensión
Fisiología del colon
• Se sintetiza y absorbe la
vitamina K
• Absorbe el 90% de H20, Na+
y Cl-
• Secreta: K+, HCO3- y moco
• Regulado
• SN simpático y parasimpático
• Plexos nerviosos entéricos
Fisiopatología
Activación de mecanismos centrales
• Trastornos de SNC

- Sobre activen los nervios entéricos


- Hipersensibilidad intestinal a diversos
Depresión
estímulos (pared)

Aumento de la frecuencia de ondas cortas


Disminución del umbral del dolor

Ansiedad
Síndrome de mala absorción
Función del Intestino
• Digestión
• Absorción

Alteración
• Digestión, absorción o transporte de nutrientes

Carencia calórica, energética, vitamínica y mineral

Signos y síntomas
• Diarrea crónica
• Delgadez
• Fatiga
• Anemia
Fisiopatología
Hidrólisis deficiente de los nutrientes

• Lípidos
• carbohidratos

Disminución de la solubilización de las grasas

• Deficiencia de sales biliares


• Carencia de nutrientes
Presencia de parásitos intestinales

Alteración en la mucosa

• Colitis ulcerosa
• Radiaciones
• Infecciones

Obstrucción linfática

• Linfoma
• tuberculosis
Síntomas

Excesiva fermentación bacteriana


• Carbohidratos
• Meteorismo y distensión abdominal

No hay absorción de lípidos


• Evacuaciones abundantes y fétidas

Alteración en la absorción de proteínas


• Disminución de la presión oncótica
• Edema
Síndrome diarreico agudo (SDA)

Aumento del número y/o vln de las evacuaciones

Causa

• Deshidratación
• Hipovolemia
• Acidosis metabólica

Signos y Síntomas
# evacuaciones Clasificación
• Diarrea
• Sed 10 o + Grave
• Oliguria 5-9 Moderada
• Hipotensión
Menos de 5 Mínima
Pérdida de agua
Problema 4- 10 L

SRAA, Aumento de
Hipovolemia Hipotensión
la FC

Disminución del
Acidosis filtrado glomerular
Aumento de Hto
metabólica • Azoemia e
hipoperfusión
CONSULTA
• En qué consiste y para qué sirven las pruebas de
• D- xilosa
• De Schilling o de Gordon
• Tinción de sudán
Síndrome ulceroso- ácido péptico
Recurrente y
Enf más frecuentes
crónica

Erosión de la
mucosa, Exposición al HCl y
submucosa capa pepsina
muscular y serosa

Dolor epigástrico,
Estómago y
hambre, náuseas,
duodeno
vómito y sangrado
Funciones del estómago
Fisiopatología: inicio

Factores agresivos
• HCl y pepsina

Defensivos
• Moco
• Bicarbonato
• Fosfolípidos de superficie
• Irrigación sanguínea a la mucosa
Fisiopatología

Irritación de las
HCL y pepsina Erosión de la mucosa úlcera
terminales nerviosas

Piel sudorosa y fría. Lesión vascular: Dolor que se calma


Pirosis, con la comida
Aumento de la FC, hipovolemia –
regurgitaciones y
Hipotensión, activación del SRAA y Sensación de hambre
eructos
hipovolemia sist adrenérgico dolorosa
Gastritis por Helicobacter pylori
Qué hace?

2/3 población

Factor de riesgo
CEPA para úlcera o
gastritis

Colonización,
Solo no puede
infección y defensa
lesionar la mucosa
“Daño mucosa”
Ureasas
• NH3+ (Amoniaco)
• Neutralizar el HCL
• pH: 6-7
• Rx del cuerpo
• Macrófagos ROS
• H. pylori NAP
(Neutrophil
activating
Ureasas protein)
• Bacterioferritina
capta los iones
ferrosos que
Adhesinas podrían dañar al
Flagelos
ADN
Qué hace que unos helicobacter sean tan
peligrosos y los otros no?
• Adhesinas
• HpaA
• vBabA: Rpta inmune no específica con producción de anticuerpos dirigidos a
las células productoras de HCl
• SabA
• Oipa
• Factores de virulencia
• 27-31 genes CagPai: aumento en la producción de IL-3, IL-1, TNF α
• El LPS es reconocido por los Toll like receptors

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