TULBURARI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

ASTRUP :
-se recolteaza proba de sange arterial cu 1 ml de heparina; determinarile vor fi facute imediat ;
-in proba de sange e det. pH actual
-variatia pH-ului in functie de CO2 se inscribe sub forma unei curbe,in functie de logCO2 sub
forme unei „‟buffer line‟‟

pH = logaritmul negativ al concentraţiei ionilor de hidrogen pH = -log10 [H+]

“un acid e un donor de protoni, o bază e un acceptor de protoni”
 acizii au o concentraţie de H+ mai mare ca apa (pH <7)
 bazele au o concentraţie de H+ mai redusă ca apa (pH >7)
 sângele (pH normal 7.35-7.45) are o reacţie uşor alcalină

Originea H+: sursa majoră e CO2 rezultat din procesele metabolice tisulare

Principala sursă de acizi nevolatili (metabolismul metioninei şi cistinei) generează acid sulfuric.

Sistemele tampon = perechi de acizi slabi şi sărurile lor puternic ionizate având rol în transportul
H+ de la sursa tisulară de producere la organele care îl excretă (plămân şi rinichi).
In soluţia tampon concentraţia H+ este : H+ = k [H2CO3]/[HCO3-]
Sistemul tampon acid carbonic/bicarbonat e cel mai important având cea mai mare concentraţie
în organism.

Ecuaţia Henderson-Hasselbalch: exprimarea logaritmică a relaţiei dintre pH (concentraţia de ioni

H+), concentraţia ionilor bicarbonat (HCO3-) şi cea a acidului carbonic (H2CO3).
pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]
unde pk e constanta de disociere a acidului slab

Echilibrul acido-bazic - mecanisme de reglare

Primele care acţionează sunt sistemele de tampon extracelulare (bicarbonat plasmatic -
instantaneu), urmate în decurs de ore de sistemele tampon intracelulare.
Reglarea respiratorie intră în acţiune în decurs de minute şi atinge valoarea maximă în decurs de
ore. Ambele mecanisme au capacitate limitată de contracarare a tulburărilor primare.
Răspunsul compensator la nivelul rinichilor nu e imediat, incepe in 6-12 h si creste progreiv lent
pana la un nivel maxim in zilele urmatoare, motiv pt. care tulburările respiratorii AB sunt
clasificate în:
*acute (înainte ca răspunsul renal să apară)
*cronice (după instalarea completă a compensării renale)
Mecanismul pulmonar:
-excretă cel mai mare producător de acid - CO2 (“potenţial acid carbonic”)
-controlează pCO2 (mecanism cardinal în reglarea pH) prin modificările ventilaţiei alveolare

Mecanismul renal:
 secretă H+ în urină
 determină retenţia şi regenerarea bicarbonaţilor la nivelul tubului renal
 asigură excreţia anionilor nevolatili (sulfat şi fosfat) cuplaţi cu H+ sau NH3+

Parametrii Astrup definesc EAB

Parametru Valori normale
pH 7.35-7.45
Bicarbonat 20-24 mEq/l
pCO2 -presiunea partiala 40 mmHg 1,24mEq/l
Baze tampon 40-50 mEq/l
Exces de baze -2 la +2 mEq/l
CO2 total 24-27 mEq/l

pH - oferă informaţii despre reacţia acido-bazică (hiperhidrogenie - acidoză, hipohidrogenie

alcaloză)
pH-ul actual = pH-ul probei de sânge de analizat
pCO2 informează asupra mecanismelor de compensare respiratorie a echilibrului AB.

Bicarbonatul oferă informaţii despre mecanismele de compensare metabolică a echilibrului AB.

Bicarbonatul standard (BS) = concentraţia plasmatică de bicarbonat în condiţii standard
pCO2 40 mmHg, 370 C, saturaţia Hb în O2 100%.
Bicarbonatul actual (BA) din proba de sânge de analizat, permite ca în funcţie de BS să se
aprecieze tipul dezechilibrului acidobazic:
BA = BS dar valori scăzute - acidoză metabolică necompensată
BA = BS dar valori crescute - alcaloză metabolică necompensată
BA > BS - acidoză respiratorie
BA < BS - alcaloză respiratorie

Bazele tampon = concentraţia tuturor bazelor ce intervin în captarea/ eliberarea de H+.

BB se modifica doar în acidoza/alcaloza metabolică.
Bazele tampon normale = valoarea la care s-ar ridica BB dacă nu ar exista tulburarea AB.
Excesul de baze = cantitatea de acid/ bază care adăugată la 1 litru de sânge îl va aduce la un pH
normal, fiind util în tratamentul acidozei/alcalozei metabolice.

CO2 total include HCO3-, CO2 dizolvat şi CO2 legat de proteine.

Valoarea HCO3- e dificil de măsurat direct.
Normal RA = 26 mEq/l.
 Relaţiile dintre echilibrul acidobazic şi echilibrul electrolitic
Există 3 legi fizico-chimice:
1.Legea electroneutralităţii : in toate compartimentele organismului suma sarcinilor pozitive
(cationi) trebuie să fie egală cu suma sarcinilor negative (anioni).
Cationii = 153 mEq/l = Anionii
2.Legea isoosmolarităţii :
Osmolaritatea trebuie să fie aceeaşi în fluidele corpului între care e vehiculată apa.
3.Organismul tinde să reinstaleze pH-ul normal

Analiza parametrilor Astrup

1.E prezenta acidoză sau alcaloză?
Acidoză = pH < 7.35 (la pH <6.80 – deces)
Alcaloză = pH > 7.45 (la pH >7.80 – deces)

2.E o acidoză/ alcaloză respiratorie sau metabolică?

Acidoză respiratorie (↑ pCO2) - cauze: scăderea ventilaţiei alveolare
Alcaloză respiratorie (↓pCO2) - cauze: creşterea ventilaţiei alveolare
Acidoză metabolică (↓HCO3-) - cauze: pierderi de bicarbonaţi prin urină/materii fecale sau
acumulare de acizi exogeni/ endogeni
Alcaloză metabolică (↑HCO3-) - cauze: aport exogen de alcali sau excreţie exagerată de acizi

Tabelul 28.2. Tulburările echilibrului acido-bazic – elemente de diagnostic

pH PCO2 HCO3

Acidoză respiratorie 7.35 N

Tulburarea Compensata N ↑

Acidoză metabolică 7.35 N

Tulburarea Compensata N ↓

Alcaloză respiratorie 7.45 N

Tulburarea Compensata N ↓

Alcaloză metabolică 7.45 N

Tulburarea Compensata N ↑

Tabelul e valabil pt. tulburarea primara.

In tulburarea compensata ph e N si pCO2 sau HCO3 se modifica la fel unul cu celalalt pt. a
compensa.

3.E o compensare adecvata a leziunii primare sau exista o tulburare AB mixtă?

Scopul echilibrului AB e menţinerea constantă a raportului [H2CO3]/ [HCO3-].
Modificările compensatorii minimalizează alterarea de pH produsă de modificările primare.
Tulburarile AB mixte = modificari independente ale HCO3 si pCO2 inafara limitelor
compensarii predictibile.

Reguli de aplicat la patul bolnavului pt. interpretarea tulburării echilibrului AB:

Acidoza metabolică
Scăderea HCO3- e compensată prin hiperventilaţie (reduce pCO2 şi creste pH).
pCO2 teoretic (predictibil) poate fi determinat cu o nomograma sau prin ecuaţiile de regresie.

Dacă e prezentă ACM care e “gaura anionică”?

Gaura anionică (“anion gap” GA) e utila în clasificarea ACM şi un ajutor în dg. unei tulburări
AB mixte. Anionii nu pot fi determinaţi de rutină, şi de aceea, bazându-ne pe legea
electoneutralităţii, aprecierea gravităţii ACM se face prin calcului GA:
GA = [Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-]
GA valoare normală = 12 +/- 4 mEq/l

-e folosita pt. a evalua pacienţii cu acidoză metabolică şi permite a se determina dacă problema
constă din acumularea ionilor de H (ex. acidoză lactică) sau dintr-o pierdere de bicarbonaţi (ex:
diaree).
ACM cu GA ↑ : exces de acid lactic, cetoacidoză, IRenala, toxine (salicilaţi,metanol,etilenglicol)
ACM cu GA ↓: paraproteinemii, creşterea cationilor nemăsuraţi (Mg++,Ca++), hiponatremie

Alcaloza metabolică
Creşterea HCO3- e compensată prin hipoventilaţie.
Dacă pCO2 e > 55 mmHg, ACR coexistă cu ALM.
Dacă e prezentă alcaloza metabolică, care e valoarea clorului urinar?
Cl- urinar <10 mEq/l - situaţia cea mai obişnuită, se însoţeşte de depleţie volemică.
Cauze:
 pierdere de HCl (vărsături, aspiraţie nasogastrică, adenom vilos)
 stări posthipercapnice cu retenţie renală persistentă de bicarbonaţi
 administrare de diuretice (asociază hipovolemie şi hipocalemie), de alcaline
Cl- urinar >20 mEq/l - mai rar

Acidoza respiratorie acută - HCO3- plasmatic ↑ cu 1 mEq/l pt. o creştere a pCO2 cu 10 mmHg.
Concentraţia HCO3- plasmatic >30 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar acidozei resp.acute.
Pt. fiecare modificare cu 10 unităţi a pCO2, pH se modifică cu 0.08 unităţi în direcţie opusă.
Alcaloza respiratorie acută - HCO3- plasmatic ↓ cu 2.5 mEq/l pt.o scădere a pCO2 cu 10mmHg.
Concentraţia HCO3- plasmatic < 18 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar alcalozei resp.acute.
Pt. fiecare modificare cu 10 unităţi a pCO2, pH se modifică cu 0.08 unităţi în direcţie opusă.
Acidoza respiratorie cronică - HCO3- plasmatic ↑ cu 3.5 mEq/l pt. o ↑ a pCO2 cu 10 mmHg
Alcaloza respiratorie cronică - HCO3- plasmatic ↓ cu 5 mEq/l pt. o ↓ a pCO2 cu 10 mmHg.
Concentraţia HCO3- < 12 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar alcalozei respiratorii cronice.

Consecinţele acidozei:
SNC: depresie
Respirator: hiperventilaţie
CV: iniţial stimulare simpatică (HTA, tahicardie, aritmii),ulterior depresie miocardică, colapsCV
Scăderea forţei de contracţie musculară
Hiperpotasemie
Creşterea fracţiei ionizate a Ca în plasmă
Devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei– ↑ eliberarea oxigenului la ţesuturi

Consecintele alcalozei:
SNC: hiperexcitabilitate (induce contracţie musculară susţinută: tetanie, convulsii)
CV: vasoconstricţie cerebrală şi coronariană
Hipopotasemie
Scade fracţia ionizată a Ca în plasmă - tetanie
Devierea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei– ↓ eliberarea oxigenului la ţesuturi

Simptomatologie
Acidoza metabolică (pH <7.35; HCO3- <21 mmol/l; scade pCO2)
 polipnee, tahipnee, respiratie Kussmaul;
 tahicardie, tulburari de ritm, reducerea TAD
 febră inexplicabilă
 greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale
 astenie, cefalee, stupoare, comă, deces.
Acidoză respiratorie (pH <7.35; pCO2 <30 mmHg; creşte HCO3-)
 tahicardie, HTA, vasodilataţie
 transpiraţii, hipersecreţie bronşică
 edem cerebral: agitaţie, tremurături, halucinaţii, somnolenţă, convulsii, comă
 stop respirator
Alcaloză respiratorie (pH >7.45; pCO2 <30 mmHg; scade HCO3-)
 tahicardie, palpitaţii, dureri precordiale
 parestezii
 convulsii
 tetanie
Alcaloză metabolică (pH >7.45; HCO3- >28 mmol/l; creşte pCO2):
 hiperventilaţie
 ileus dinamic
 spasme, convulsii, tetanie, reflexe exacerbate
 astenie, convulsie, somnolenţă
 comă
 Tratamentul tulburărilor acido-bazice:
Acidoza metabolică
-tratament cauzal
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, evitarea eforturilor fizice mari, evitarea alimentelor cu
conţinut important de H+ şi K+ (carne, viscere, ouă, fructe şi legume deshidratate sau sub formă
de sucuri, aport lichidian adecvat stării de hidratare)
-corectarea hipokaliemiei (obligator la pH sub 7.0) şi a hipocalcemiei
-epurarea extrarenală când adm. cantităţilor mari de soluţii alcaline e CI (risc de EPA)
-tratamentul acidemiei: adm. de soluţii alcaline (ex. bicarbonat de Na soluţie molară 8,4%)

Estimarea necesarului de bicarbonate :

[HCO3-] necesar = 0,5 x G x (HCO3-dorit - HCO3-actual)

Indicaţiile administrării bicarbonatului :

Acidoza metabolică severă – pH 7.15-7.20
Hiperpotasemie severă
Acidoza metabolică cu gap anionic normal prin pierdere (digestive/urinară) de bicarbonat
Alcalinizarea urinii – intoxicaţia cu barbiturice, intoxicaţia salicilică, rabdomioliza

Alcalinizarea cu bicarbonat de Na e controversată în acidoza lactică şi cetoacidoza diabetica

Alcaloza metabolică
-tratament etiologic
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta fără alimente alcalinizante, dar cu proteine animale
(efect acidifiant)
-epurare extrarenală la pacienţii cu IRenala şi Bicarbonatemie < 40 mEq/l.

Forma fără răspuns la administrarea de Cl:

*extirparea chirurgicală a tumorilor secretante de mineralocorticoizi
*blocarea efectelor aldosteronului prin adm. de Spironolactonă

Forma cu răspuns la administrarea de Cl:

*refacerea deficitului volemic – soluţii izotone/coloide cu conţinut de clor
*administrare de K+ (în hipopotasemie se preferă KCl, clorhidrat de arginină sau lizină)
*administrarea de soluţii acide e rar indicată

Acidoza respiratorie
-tratament etiologic
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta hipocalorică
-oxigenoterapie intermitentă (4-6 l/min)
-ventilaţie mecanică – noninvazivă sau invazivă
-suportul ventilator în:
acidoza respiratorie acută – inducerea hiperventilaţiei alveolare
acidoza respiratorie cronică – risc de alcaloză metabolică posthipercapnică
Scopul e menţinerea PaCO2 la valorile anterioare decompensării:
*soluţie bicarbonatată doar în acidoza severă (pH < 7.10) care nu poate fi altfel corectată (risc de
alcaloză metabolică sau de EPA)
*corectarea deficitului asociat de Cl şi K
NU se vor adm. sedative (risc de depresie severă a centrilor respiratori) !

Alcaloza respiratorie
-tratament etiologic
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta cu evitarea excesului de alimente alcalinizante: lapte,
zarzavaturi, legume fructe
-oxigenoterapie (6-10 litri/min)
-hiperventilaţia mecanică: reevaluarea parametrilor ventilatori
-hiperventilaţia psihogenă: numai dupa excluderea altor cauze +/- sedative
-acidifierea plasmei cu Acetazolamidă (creşte bicarbonaturia, scade bicarbonatemia) sau soluţii
clorhidrate
TULBURĂRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Din G corporala, 50% la femei şi 60% la bărbaţi e formată din apă.

Apa e distribuită între 2 compartimente:
-compartimentul intracelular - CIC: 2/3 din apa totală
-compartimentul extracelular - CEC: 1/3 din apa totală, împărţit în spaţiul interstiţial şi spaţiul
intravascular=volemia
A fost descris şi un compartiment “transcelular” de 1 litru, o diviziune a apei extracelulare,
care include lichidele cerebrospinal, sinovial, pleural, pericardic şi sucurile intestinale.

Componentele electrolitice ale spaţiului extracelular sunt :

Na 135-145 mmol/l
K 3.5-5 mmol/l
Ca 4.5-5.8 mmol/l
Mg 1.4-2.2 mmol/l
Bicarbonat 25-29 mmol/l
Cl 102 mmol/l
Fosfor 1.7-2.6 mmol/l
Proteine plasmatice 16 mmol/l
Spaţiul intracelular: K, Mg, anionul bicarbonic, proteine, fosfaţi.

Osmolalitatea unei soluţii = concentraţia totală a particulelor dizolvate sau coloide din soluţia
respectivă (aceasta reprezintă forţa soluţiei de a reţine apa).
Se exprima prin nr. de mOsm/kg apă care poate fi măsurată prin det. punctului crioscopic al
soluţiei respective – N 280–300 mOsmol/kg H2O. E utilizata pt. fluidele din organism.
Osmolaritatea se exprimă prin nr. de mOsm/l de solutie. E utilizata pt. fluidele din afara
organismului.

Capacitatea unei particule de a participa la menţinerea osmolalităţii e dată de proprietatea

acesteia de a strabate membrana celulară. Substanţele ce difuzează liber prin membrane nu
creează gradiente osmolare între spaţiul intra şi extracelular.
Osmolalitatea serică (calculată) = 2Na+(mEq/l) + Uree (mg/dl)/2.8 + Glicemia(mg/dl)/18 sau
Osmolalitatea serică (calculată) = 2Na+(mmol/l) + Uree (mmol/l) + Glicemia(mmol/l)
Osmolalitatea serică poate fi măsurată prin osmometria cu reducerea punctului de îngheţ,
metodă care se bazează pe proprietatea coligativă a soluţiilor de a ↓ punctul de îngheţ al apei.
Valori critice: Osm < 240 mosmol/Kg H2O sau Osm > 321 mosmol/Kg H2O
Osm > 385 => stupoare
Osm > 400-420 => convulsii generalizate
Osm > 420 => letală

Dacă diferenţa între valorile măsurate şi calculate ale osmolalităţii serice e > 6 mosmol/Kg H2O
se creează un gap osmolar - parametru important în detecţia şi monitorizarea unor intoxicaţii.
O valoare > 40 mosmol/Kg H2O la un pacient în stare critică, indică un prognostic rezervat.
Tonicitatea = efectul exercitat de presiunea osmotică a unei soluţii asupra volumului celular
(asociat deplasării apei de o parte şi de alta a membranei celulare).Soluţiile pot fi :
Izotone = au aceeaşi osmolaritate ca şi lichidul intracelular
Hipotone: cu osmolalitate < decât cea a lichidului intracelular; în consecinţă – apa intră în celula
Hipertone: apa va ieşi din celulă

Echilibrul hidric:
Aportul lichidian zilnic (2300 ml; din lichidele ingerate 2/3, din alimentele solide 1/3) =
Pierderile lichidiene zilnice (2300 ml)

Pierderile lichidiene zilnice

temperatură normală temperatură ridicată efort fizic prelungit

Pierderi insensibile:
- piele 350 ml 350 ml 350 ml
- respiraţie 350 ml 250 ml 650 ml
Urina 1400 ml 1200 ml 500 ml
Transpiraţii 100 ml 1400 ml 5000 ml
Fecale 100 ml 100 ml 100 ml
Total 2300 ml 3300 ml 6600 ml

Volumul compartimentelor e reglat de SRAA.

Concentraţia fluidelor e reglată de ADH - hormonul antidiuretic hipofizar.
Reglarea echilibrului hidric
Stimuli Osmolaritate –↑ cu 2% Volum circulant – ↓ cu 10%
Receptori Osmoreceptori Baroreceptori
Efectori Hormonul ADH SRAA
Răspuns Antidiureză Sete
Rezultat Conservare apă Aport apă

Clasificarea tulburărilor HE :
Tulburări de volum
Contracţie de volum - deficitul de apă (hipovolemia)
Expandare de volum - excesul de apă (hipervolemia)
Tulburări de concentraţie
Hipo/hipernatremia
Alte stări hiperosmolare
Tulburări de compoziţie
Hipo/hiperpotasemia
Hipo/hipercalcemia
Hipo/hipermagnezemia
Hipo/hiperfosfatemia
Tulburările ionului de H (acidoza, alcaloza)
Deficitul de apă – Deshidratarea - nu diferenţiază pierderea simplă de apă de pierderea de Na
un deficit simplu de apă reduce proporţional CIC şi CEC, însă un deficit de Na reduce
întotdeauna CEC.
Clinic: sete, ↓ diurezei, eliberare ADH care ↓ eliminarea de Na şi Cl (reacţie aldosteronică) şi
↑ densitatea urinară.

Deshidratarea poate fi:

Uşoară - se pierde 2% din G , clinic se manifestă prin sete
Medie - deficit de apă 5%: sete + oprirea secreţiilor salivare, lacrimare, oligurie,adinamie
Severă - deficit de apa 6-10% : halucinaţii şi delir

Examenul fizic evidenţiază in cazul :

Reducerii volumului interstiţial: ↓ elasticitatea tegumentelor, globi oculari hipotoni, membranele
şi tegumente uscate
Reducerii volumului plasmatic: ↑ FC, ↓TA, apare aplatizarea jugularelor

1.Hipovolemia izoosmolară = pierderea de Na e aproximativ egală pierderii de apă.

Volumul EC e ↓ , volumul intracelular e nemodificat. Fara modificarea osmolalitatii.
Etiologie: hemoragii, arsuri, pierderi de lichide digestive, diuretice, evacuarea repetată a ascitei,
intoxicaţii cu sedative etc.
Simptome: sete, hTA, colaps, tahicardie, crampe musculare, hipotonie musculară
Laborator: natriemia şi osmolaritatea serului normale.
Cresc concentraţia urinii, azotemia, Ht, Hg (hemoconcentraţie).
Tratament: etiologic
Adm. i.v. de soluţii electrolitice izotone (SF, soluţie Ringer, soluţie Ringer lactat).
Dacă P prezintă hTA, repleţia volemică se face în ritm rapid până la corectarea TA cu o
combinaţie de soluţii coloide şi cristaloide isotone.
Dacă nu prezintă hTA, repleţia volemică va corecta jumătate din deficit în primele 6-8 h, restul
în următoarele 16 h.

2.Hipovolemia hiperosmolara = pierderea de H2O > pierderea de Na = deficit total de apă

Se reduce spaţiul celular şi extracelular. Creşte osmolaritatea plasmatică.
Etiologie: aport redus de apă, diabet insipid, diabet zaharat, alcoolism, adm. sărurilor de litiu,
pierderi exagerate. Deficitele pure sunt rare: absenţa ADH, rezistenţa la efectele ADH etc.
Simptome:
Setea e dominantă şi apare la un deficit de 1500 ml.
Oliguria: la un deficit de 2000 ml.
Hipotensiunea: la o pierdere de 3000 ml, asociată cu un puls filiform, cianoza extremităţilor,
halucinaţii, tulburăride cunoştienţă.
Laborator : Na seric >145 mEq/l
Tratament: ser glucozat 5%. Corectarea rapidă prezintă riscul edemului cerebral.
3.Hipovolemia hipoosmolara = pierderea de Na > pierderea de H2O
Etiologie: pierderi digestive, pierderi renale, diuretice, afecţiuni ale SNC (AVC, TCC, tumori),
sindromul pierderii de sare, sindromul Schwartz-Bratter (hipersecreţie de ADH în cancerul
pulmonar), pierderi cutanate excesive, regimuri hiposodate, iatrogen (adm. excesivă de SG 5%)
Simptome: uscăciunea mucoaselor, accentuarea ridurilor, disfagie, disfonie, ↓ turgorului cutanat,
hTA, tahicardie, colabare venoasă, extremităţi cianotice şi reci. ROT exacerbate, tulburări de
conştienţă, oboseală, febra, crampe musculare.Poliuria iniţială se modifică în oligurie.
Setea e absentă.
Tratament : soluţii hipertone de NaCl (soluţie 0.45%)

a)Hipervolemia izoosmotică : excesul de apă = excesul de Na+

Osmolaritatea serului e normală, volumul spaţiului EC creşte, volumul IC rămâne normal.
Etiologie: adm. excesivă de soluţii perfuzabile izotone, peste capacitatea de eliminare renală la
cei cu IC; glomerulonefrite, sindrom nefrotic, uremie cronică, ciroza hepatică.
Simptome: ↑ în G, turgescenţă jugulară, edeme periferice, edem pulmonar (dispnee), tahipnee,
hipertensiune venoasă.
Tratament: întreruperea aportului excesiv de lichide. Refacerea osmolalităţii CEC prin soluţii
concentrate de NaCl. Forţarea diurezei (furosemid).

b)Hipervolemia hipoosmotică: exces de apă cu ↓ osmolarităţii serului, care det. ↑ spaţiului

intra- şi extracelular.
Etiologie: IR oligoanurică, obstrucţii ale căilor urinare; creşterea excesivă a aportului hidric
hipoton care depăşeşte posibilităţile de eliminare a surplusului hydric.
Simptome:
- acumularea intramusculară a apei provoacă apariţia crampelor musculare
- edemele periferice apar la un surplus de apă de 6% din greutatea corpului
- creşterea G cerebrale cu 2% induce modificări neurologice (cefalee, convulsii, dereglări
de cunoştinţă, greţuri, vomă – edem cerebral)
- edeme interstiţiale, revărsate lichidiene, edem pulmonar
Laborator: scad concentraţiile Na+şi Cl-, Hb. Na+ urinar şi ureea urinară sunt reduse.
Tratament: restricţia hidrică, saliuretice (furosemid), tratament etiologic, epurare extrarenală.

c)Hipervolemia hiperosmotică = exces real de Na.

Creşterea osmolarităţii plasmatice conduce la expansiunea volumului EC şi ↓ volumului IC.
În unele situaţii celulele pierd K+ în schimbul Na+ = fenomen de transmineralizare.
Etiologie: cel mai frecvent e de cauză iatrogenă prin aport excesiv de Na+ prin soluţii
perfuzabile hipertone (NaCl hiperton, bicarbonat de sodiu); sindromul Cushing, adm. unor doze
masive de corticosteroizi; ingestie de apă sărată (înec).
Simptome: combinaţie de semne clinice de expandare volemică (edeme periferice, edem
pulmonar, sete, reducerea salivatiei, voma, diaree, semne renale: oligurie, ↑ densităţii urinare;
semne CV: instabilitate hemodinamică, presiune venoasă crescută, risc de IC) cu semne de
suferinţă neurologică: ROT exacerbate, agitaţie, delir, tulburări de conştienţă.
Laborator: Na+ seric 147 mmol/l, Ht ↓.
Tratament: adm. de apă pt. diluarea hiperosmolarităţii şi corectarea contracţiei CIC, concomitent
cu adm. de diuretice pt. eliminarea excesului de Na, tratament etiologic.

Natriu are rol în reglarea activităţii osmotice a lichidului extracelular precum şi (sub forma
bicarbonatului de sodiu) a echilibrului AB.
Concentraţia plasmatică normală a Na :135-145 mmol/l, cea intracelulară 10-14 mmol/l.
Acest gradient e menţinut de Na+-K+ ATP-ază.

Hiponatremia : Na+ <135 mmol/l

 Hiponatremia minima : Na+ 130-135 mmol/l
 Hiponatremie moderată : Na+ 125-129 mmol/l
 Hiponatremie severă : Na+ < 125 mmol/l
Hiponatremia acută dacă e documentată apariţia ei < 48 h.
Hiponatremia cronică cu debut > 48 h.
Etiologie: pierderi cutanate, pierderi de secreţii ale tubului digestiv, pierderi renale de Na şi apă,
pierdere de apă şi Na în hemoragii, pierdere prin drenaj cavitar chirurgical/paracenteze/
toracocenteze; iatrogen prin restricţia excesivă de Na la cardiaci şi la cei cu terapie cortizonică.
Deficitul de Na+ (mmol/l) = 0,6 x Greutate (kg) x (140 - Na+)
Pierdere evaluată în ser fiziologic : 0.9% = 3.9 x Greutate (kg) x (140-Na+)

! Hiponatremia hipervolemică hipoosmolară - “hiponatremie de diluţie” (ICC, ciroză hepatică,

sindrom nefrotic, IRenala, VM în regim PEEP).

Simptomele sunt cele ale patologiei de bază, ale hipovolemiei sau hipervolemiei.
În caz de hipoosmolaritate se dezvoltă edemul cerebral.
Na: 130–135 mmol/l - asimptomatic
Na: 125–130 mmol/l - anorexie, greaţă, vărsături, voma, cefalee
Na: 115–125 mmol/l - somnolenţă, confuzie, agitatie, halucinaţii, incontinenţă, hipoventilaţie,
mialgii
Na: <115 mmol/l - convulsii, coma, bradicardie, insuficienta respiratorie, mioclonii, areflexie,
semne neurologice de focar

Strategia de diagnostic a hiponatriemiei:

1.Măsurarea osmolalităţii plasmei care poate fi:
Normal (280-295 mOsm/kg H2O): în pseudohiponatremiile din hiperlipidemie, hiperproteinemie
şi în irigarea tractului genitourinar cu glicină
Crescută (> 295 mOsm/kg H2O) : în hiperglicemie, comă hiperosmolară noncetozică, uremie,
substanţe hipertone (manitol, glicerol)
Scăzută (< 280 mOsm/kg H2O) - se evaluează statusul volemic
2.Excluderea pseudohiponatremiei
3.Determinarea glicemiei
4.Calcularea diferenţei osmolare (gap osmolar)
5.Aprecierea volemiei:
Hipovolemia apare prin: pierderi non-renale sau renale
Euvolemia din SIADH: Na+ urinar >30 mmol/l, osmolaritatea urinară >300-400
mOsm/kgH2O), hipotiroidism, deficit de glucocorticoizi, intoxicaţie cu apă, medicamente
(AINS, clofibrat, antipsihotice, antidepresive)
Hipervolemia Na urinar <15 mmol/l, Osm urinară >400 mOsm/kg H2O în: ICC, ciroză
hepatică, sindrom nefrotic
Na urinar >30 mmol/l în insuficienţa renală.
6.Depistarea prezenţei edemelor
7.Evaluarea funcţiei renale.

Tratament:
-excesul de apă :limitarea aportului de apă la 1000 ml/zi sau diuretice de ansă
-in caz de hiponatremie de diluţie restricţia hidrică va fi de 200-500 ml în 24 h cu aport sodic
normal şi supravegherea diurezei, natremiei şi greutăţii corporale.
-pierderile de Na+ se corectează prin perfuzare cu soluţie de NaCl izo-/hipertonă
1000 ml de SF conţin 153 mmol NaCl
-monitorizarea clinică şi biochimică trebuie să fie disponibilă !
-dacă se obţine ameliorarea simptomelor după creşterea cu 5 mmol/l a Na+seric în
prima oră se opreşte p.i.v. cu soluţia salină hipertonă 3%, se menţine linia venoasă cu p.i.v. de SF
până e corectată cauza care a determinat hiponatremia
Se limitează creşterea nivelului Na+ seric la un total de 10 mmol/l în primele 24 h şi adiţional cu
8 mmol/l la fiecare 24 h după ce Na seric ajunge la 130 mmol/l.
Se verifică nivelul Na+ seric la 6, 12 şi 24 h după ce aceasta s-a stabilizat.
- dacă nu se obţine ameliorarea simptomelor după creşterea cu 5 mmol/l a nivelul Na + seric
în prima oră se continuă p.i.v. cu soluţia salină hipertonă 3% sau echivalentă până la o creştere
adiţională de 1 mmol/l/oră a nivelulul Na+ seric.
Se întrerupe p.i.v. dacă se ameliorează simptomatologia, nivelul Na + seric creşte cu 10 mmol/l
sau nivelul Na+ seric ajunge la 130 mmol/l .
Complicaţia principală a unei corecţii rapide e demielinizarea pontină. Se previne apariţiei
hipernatremiei în primelor 5 zile de terapie la cei cu alcoolism sau boli hepatice.

Corecţia hiponatremiei se poate efectua şi prin eliminarea apei libere, volumul căreia se poate
calcula după formula: H2Oexces = 0,6 x masa corporală x (1–Na+ seric)/ (Na+ dorit)

Hiponatremia cu euvolemie ridică suspiciunea sdr. de secreţie inadecvată de ADH (SIADH).

Criteriile de diagnostic sunt:
 hiponatremie cu hipoosmolaritate
 eliminare permanentă de Na (eliminarea e proporţională cu ingestia)
 hiperosmolaritate urinară în raport cu plasma
 absenţa altor cauze care pot să det. scăderea capacităţii de diluţie a rinichiului
 absenţa hiponatremiei şi a hipoosmolarităţii după restricţie de apă
Tratamentul e de substituţie:
 tratamentul bolii de bază
 restricţie de apă până la 400 ml /zi
 demeclociclina, diuretice de ansă
 utilizarea antagoniştilor de receptori V2 de vasopresină e controversată.

Hipernatremia : Na+ ≥145 mmol/l

E asociată întotdeauna cu hiperosmolaritate => deshidratare intracelulară => edem
Etiologie: aport excesiv de Na sau pierdere preponderentă de apă liberă
Simptome: sete, slăbiciune, dezorientare, hiperexcitabilitate musculară, rigiditate, pierderea
cunoştinţei. Hipernatriemia acută poate provoca modificări ale volumului cerebral, cu leziuni
vasculare, cerebrale, hemoragii, tromboze de sinusuri.
Scopul tratamentului constă din corecţia deficitului de apă.
Refacerea volemiei şi menţinerea funcţiei renale e prioritară faţă de refacerea deficitului hidric.
După refacerea volemiei cu SF 0,9%, se corectează deficitul de apă cu SG 5% sau NaCl 0,45%.
Corecţia rapidă a hipernatremiei cronice poate provoca edem cerebral.
Hipernatriemia din diabetul insipid se corectează prin refacere volemică şi terapie de substituţie
(desmopresină – analog artificial al ADH).

Potasiul (kaliu)
Cation cu o concentraţie plasmatică de 3.5-5.2 mmol/l şi intracelulară de 140-150 mmol/l.
Scăderea K+ plasmatic cu 1 mmol/l indică un deficit intracelular total de 300-400 mmol K+.
Balanţa internă: Nivelul intracelular depinde de Na+-K+ ATP-ază şi de factorii care-i reglează
transportul transmembranar.
Alcaloza, insulina, stimularea simpatică (adrenalina) facilitează transportul K + în celulă.
Acidoza, efortul fizic intens şi hiperosmolaritatea extracelulară det. ieşirea K+ din celulă.
Pt. a menţine electroneutralitatea, pătrunderea intracelulară a H + în acidoză impune eflux de K+.
Stările hiperosmolare (ex: hiperglicemia) induc depleţie intracelulară de K+ prin mecanism
indirect, atrăgând apa din celulă.
Stările hipoosmolare nu au nici un efect asupra concentraţiei K+ !
Balanţa externă: Aportul zilnic de K+ e mai mare decât toată cantitatea extracelulară.
Hiperkaliemia se evită prin redistribuţia K+ şi implicarea mecanismelor renale.
90% din K+ filtrat glomerular se reabsoarbe în tubul contort proximal.
Excreţia sa are loc în tubul contort distal şi colector, la schimb cu Na + prin mecanism activ
aldosteron-dependent.
Dacă K+ plasmatic ↑ => K+ e secretat în urină, resorbindu-se la schimb H+ => ↓ pH sanguin şi
acidoză metabolică.
Hipopotasemia : K+ < 3.5 mmol/l
Etiologie:
-scăderea aportului alimentar sau imposibilitatea de ingestie
-dereglări de absorbţie
-creşterea eliminărilor urinare
-pierderi digestive crescute
-redistribuire: cantitatea totală de K+ poate să nu sufere modificări
Agoniştii beta2-adrenergici pot provoca hipokaliemie acută, iar pacienţii trataţi cu beta-blocante
sau beta- simpatomimetice au tendinţă la hiperkaliemie.
Alcaloza respiratorie sau metabolică, insulinoterapia şi adm. soluţiilor glucozate, hiperglicemia,
tratamentul cetoacidozei şi hiperosmolarităţii diabetice, statusul anabolic, terapia cu
ciancobalamină a anemiei pernicioase (hiperproducţie eritrocitară) cresc influxul de K+ în celule.
Fiziopatologie: Deficitul acut de K interesează doar K+ extracelular, nivelul celui
intracelular fiind normal/uşor scăzut.
Sunt afectaţi în mod special muşchii netezi şi cordul, dar muşchii striaţi rămân indemni.
Nivelele serice sub 2 mmol/l cresc riscul de necroză musculară striată.
Asupra cordului hipokaliemia se manifestă prin modificări ECG (subdenivelarea seg. S-T,
diminuarea amplitudinii undei T, inversia undei T, apariţia undei U, lărgirea intervalului Q-T) şi
prin dereglări de ritm. Creşte sensibilitatea cordului la catecolamine.
Simptome :
Cord – tahicardie, extrasistolie, modificări ECG.
Musculatură – hipotonus, pareză flască, insuficienţă ventilatorie, ileus paralitic.
Rinichi – nefropatia kaliopenică, cu ↓ RFG, ↓ capacităţii de concentrare tubulară, alcaloză
metabolică

Tratament :
În hipokaliemia uşoara (3.5-4 mmol/l) se va administra o dietă bogată în K+.
Dacă K+ = 3 mmol/l corecţia e obligatorie, chiar dacă nu sunt manifestări clinice.
Dacă nivelul de K+ e 3-3.5 mmol/l şi sunt modificări ECG, corecţia e obligatorie.
La pacienţii digitalizaţi kaliemia va fi menţinută între 3.5-4.5 mmol/l.
Pacientul cu acidoză si 3.5 mmol/l de K+,va necesita terapie de corecţie.
Pacientul în alcaloză si un nivel identic de K, nu va necesita tratament corector.
In hipokaliemie-hipocloremie, adm. sol. KCl e de elecţie.
In cetoacidoză diabetică se adm. fosfatul de K .
Doza uzuală per os e de 50-100 mEq K+ zi. Administrarea i.v poate genera cardiotoxicitate, iar
concentraţia de 40 mEq/l irită venele.
Viteza maximală de adm. a K+ i.v e 40 mEq/oră, permisă numai în hipokaliemia critică.
De obicei se adm. 20 mEq/oră.
Deficitul extracelular e corectat rapid, însă cel intracelular necesită o adm.de K+ mai multe zile.
Numeroşi pacienţi cu deficit de K+ au şi un deficit de Mg.
Hiperpotasemia : K+ > 5.3 mmol/l
Deseori, e o redistribuţie a capitalului potasic. Cantitatea totală poate fi N,↑,↓.
-Pseudohiperkaliemie: hemoliză in vitro, garou, anemie pernicioasă
-Redistribuirea capitalului potasic
-La cei cu sindrom de denervare, leziune medulară, afecţiune a motoneuronilor, arsuri, leziune
musculară extinsă, crush-sindrom etc. hiperkaliemia poate atinge nivele periculoase, cu risc de
stop cardiac. Severitatea hiperkaliemiei depinde de masa musculară afectată, pericolul fiind
maxim după 5-10 zile de la debutul afecţiunilor. Apx. in 60 zile masa muculara si continutul de
K in aceasta scade pana la niveluri care nu det. hipekaliemie evidenta.
Pacienţii cu boli nervoase degenerative, poliomielită, neuroinfecţii cronice, tetanos prezintă
risc de a prezenta o hiperkaliemie permanentă.
-Creşterea catabolismului endogen, diabetul zaharat.
-Creşterea aportului de K+
-Hiperkaliemia prin excreţie diminuată: IRenala de orice etiologie şi durată, dacă GFR e
< 5 ml/min. Pericol prezintă P cu GFR scăzută, tratat cu aminoglicozide, ciclosporină, diuretice
economisitoare de K+, preparate antialdosteronice.

Fiziopatologie: Hiperkaliemia realizează 3 efecte importante, interesând echilibrul AB, muşchiul

striat, cel neted şi cordul. La nivelul musculaturii striate excesul de K+ creşte excitabilitatea
musculară care antagonizează efectele mioplegicelor antidepolarizante.

Hiperkaliemia reprezintă o stare critică, stopul cardiac fiind consecinţa cea mai gravă.
Modificările electrocardiografice sunt următoarele:

K+ = 5.5 mmol/l: unda T-ascuţită (“ca un cort”)

K+ = 6-7 mmol/l: unda T înaltă sau bifazică, interval PR alungit,unda P redusă
K+ = 8-10 mmol/l: unda P absentă, QRS lărgit, unda S devine adâncă şi largă,
interval P-R neregulat; uneori complexul QRS are un aspect sinusoidal.
K+ = 10 mmol/l poate provoca asistolie sau fibrilaţie ventriculară (mai rară).
La pacienţii cu pacemaker primul semn al hiperkaliemiei e disocierea ritmului stimul-contracţie,
deoarece creşte energia necesară pt. stimularea atrială, astfel trecerea la stimularea ventriculară e
mai eficace.

K > 9-12 mmol/l => pareze de tip flasc din cauza hipopolarizării mb. celulare cu efect letal

Scopul terapiei e :
1. Protecţia cardiacă prin antagonizarea efectelor hiper K+
2. Introducerea K+ în celule
3. Indepărtarea K+ din organism
4. Monitorizarea K+ pt. hiper K+ de rebound
5. Prevenirea recurenţei hiper K+

Daca asociaza hipovolemie se adm. fluide. Toate măsurile descrise au scopul de a câştiga timp
pt. organizarea hemodializei, dacă e necesară. Obligatoriu se monitorizează EKG şi ionograma.

● K+ 5.5-6.0 mmo/l
- răşini schimbătoare de K+ Kayexalate sau Calcium Resonium p.o/clisma
1 g de rasina scade K cu 0,5 mmol/l
- diuretice (Furosemid 1 mg/kg i.v. lent)
- dializa (hemodializa e mai eficientă decât dializa peritoneală)- debut imediat si poate îndepărta
25-30 mmol K+/oră.
● K+ 6.0-6.5 mmo/l
-soluţie dextroză/ insulină în asociere cu tratamentele precendente
-de monitorizat glicemia
-e necesara asigurarea unui aport de glucoză de 250-500 mg/kg/oră pt. a evita hipoglicemia
● K+ = 6.5 mmo/l
-introducere K+ în celule cu Salbutamol 5 mg nebulizat
-introducere K+ în celule cu Bicarbonat de Na 50 mmol i.v. în 5 min dacă e prezentă acidoza
metabolică . Debutul efectului la 15-30 min.
-hiperventilarea pacientului are efecte asemănătoare adm. bicarbonatului
-nu se va adm. bicarbonatul până nu dispare efectul adm. Ca++ (30-60 min)
-Clorura de Ca 10 ml 10% i.v. în 2-5 min (antagonizează efectele toxice ale hiper K+ pe
membrana fibrelor musculare)
CaCl2 15-50 mg/kg sau Ca-gluconat 50-100 mg/kg iv e remediul de elecţie, cu efect imediat.
Poate proteja cordul de apariţia Fi Ventriculare, dar nu scade K+ seric.
Debutul efectului la 1-3 min şi durată de acţiune de 30-60 min. De asociat precedentelor.
Hemodializa e metoda cea mai eficientă pt. a îndeparta K+ din organism.
Indicaţii:
Hiper K+ asociată cu IRC
Hiper K+ asociată cu IRA oligurică (diureza < 400 ml/zi)
Hiper K+ asociată cu leziuni tisulare semnificative
Hiper K+ rezistentă la tratamentul medical
Se întâlneşte frecvent rebound-ul hiperpotasemiei; la pacienţii instabili hemofiltrarea continuă
veno-venoasă (CVVH) are un risc mai mic de a compromite DC decât hemodializa intermitentă.