Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Etiologie:
1. HTA:
- 70 -; 80 % cazuri
- forma cronica a HTA accelereaza fenomenele ATS si favorizeaza formarea
anevrismelor Charcot -; Bouchard (mici dilatari anevrismale care apar cu varsta)
- pusee de HT acuta
- encefalopatie hipertensiva
2. Malformatii arteriale cerebrale
- malformatii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburari de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloida cerebrala
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya -; Moya (o displazie vasculara rara)
8. Consum crescut de cocaina, amfetamine,fenilpropanolamina
9. Leucemia,infiltrate leucemice
Patogeneza:
Cele doua mecanisme nu sunt antagoniste si reciproc exclusive, dar cazurile cu debut
fulgerator, apoplectic, cu evolutie galopanta, presupun de regula o ruptura vasculara,
iar cele cu evolutie subacuta indica fenomenul de eritrorhexis.
Morfopatologie:
Macroscopic:
- focare hemoragice unice / multiple
- hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea
sangelui in cavitatile sistemului ventricular = inundatie ventriculara
- daca sangele trece si in spatiul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee
- in jurul focarului hemoragic exista edem cerebral si staza venoasa
Microscopic:
- vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei,
adventitiei sau elasticei, dar cu pastrarea stratului muscular
- hematii in parenchim si in spatiul Virchow-Robin
- in timp, zona hemoragica e limitata de activitatea nevrogliilor si microgliilor, iar prin
resorbtie se transforma intr-o cavitate chistica
Clinic:
- debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, varsaturi, afectarea constientei
- perioada de stare: poate fi dominata de coma, apar semnele neurologice localizatorii-
>deficit motor, tulburari de sensibilitate, crize epileptice
Tratament:
1. Masuri generale de sustinere a functiilor vitale si de combatere a complicatiilor
2. Controlul TA -; nu se coboara brusc valorile TA !
3. Tratamentul edemului cerebral
4. Tratament chirurgical -;strict rezervat cazurilor care prezinta o crestere rapida a
presiunii intracraniene.
Prognostic: mortalitate mare, mai ales cand apar hemoragii mari in talamus,
trunchi,ganglionii bazali,capsula interna. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are
semnificatia unui prognostic rezervat.
Etiologie:
I) Secundara: mai ales posttraumatic
II) Spontana: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, in cadrul hemoragiei
cerebromeningee
III) Spontana primara: prin ruptura unui anevrism, sangerarea unei malformatii
arteriovenoase, ruptura unui anevrism micotic
Cauze rare:
- defecte de dezvoltare vasculara (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers -;
Danlos, boala Sturge -; Webber, teleangiectazia hemoragica ereditara,teleangiectazia
pontina)
- infectii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragica
acuta)
- neoplasme->tumori primare sau metastatice
- discrazii sangvine->leucemie,boala Hodgkin,trombocitopenie,terapie anticoagulanta,
hemofilie,anemie aplastica si pernicioasa
- vasculite->PAN,purpura anafilactica
- ruptura unui vas arteriosclerotic
- hemoragia subdurala
Generalitati:
- malformatii vasculare congenitale sacciforme
- 1-18 % din decesele autopsiate prezinta aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar pana la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt in teritoriul carotidian, 10 % in teritoriul vertebrobazilar
- localizari frecvente: portiunea terminala a carotidei interne, originea arterei
vertebrale mijlocii, jonctiunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioara
Patogeneza:
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale
Structura:
- hernierea peretelui arterial
- lama musculara si cea elastica se intrerup la nivelul coletului (gatului anevrismal)
- pereti laterali: tesut fibros care continua intima si adventitia
- in timp apare dilatarea pana la talia critica la care survine ruptura, care este
imprevizibila dar favorizata de efortul fizic (inclusiv cel de defecatie, tuse etc.)
Complicatii:
1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substante vasospastice (serotonina, triptofan, prostaglandine)
prin dezintegrarea extravasculara a hematiilor in spatiu subarahnoidian, din ziua 2-3,
pana in ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endoteliala ce mentine un calibru micsorat al vaselor-
>ischemie, infarcte multiple,edem cerebral->deces
2. Resangerarea: masiva in primele 24 ore, cu risc cumulativ pana la 20 % in
urmatoarele 14 zile. Aceste cazuri au un risc de deces de pana la 60 %.
3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.
4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.
5. Hidrocefalia acuta: prin ocluzia spatiului subarahnoidian determinata de hematiile
dezintegrate si de raspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri in primele 30
de zile. Uneori necesita sunt ventriculoperitoneal.
6. Secretia inadecvata de ADH: urmata de hiponatremie, apare tot datorita prezentei
produsilor de rezorbtie a sangelui.
7. Infectii pulmonare,urinare
8. Tulburari hidroelectrolitice
Investigatii complementare:
- CT
- RMN
- Punctia rahidiana: LCR sanguinolent confirma hemoragia subarahnoidiana si ramane
xantocrom pana la 28 zile. Daca hematiile persista peste 5 zile, e vorba de resangerare
!
- Rx craniana -; poate evidentia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase
- ARTERIOGRAFIA ! obligatorie daca se suspicioneaza o asemenea patologie; cu cat
mai repede, cu atat mai bine.
Diagnostic diferential:
1. Criza migrenoasa
2. Infectii sistemice cu afectare meningeala
3. Meningita,encefalita acuta
4. Encefalopatia HTA
5. AVCI
6. Arterite cervicale
Tratament medicamentos:
- repaus la pat in sectie ATI minim 3 saptamani
- antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-
150 mg i.m. la 4 ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore
de la 96 h pana la 21 zile
Tratament chirurgical:
- dupa arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive
Prognostic (grav):
- 20 % decedeaza in primele 24 de ore
- 40 % decedeaza in prima saptamana
- supravietuitorii: 30 % prezinta recidive cu mortalitate 40 % si 60 % mor in primele 6
luni
- Malformatii arteriovenoase (angioame) -;
Clinic:
I) Inainte de aparitia complicatiilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente:
- cefalee (hemicranie)
- auscultatia vaselor de la baza gatului -; suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
- ? tulburari psihice
II) Ruptura:
- survine in ¾ din cazuri
- poate surveni oricand, dar e mai frecventa la pacienti in decada a patra
- in functie de sediu se manifesta clinic in cadrul unei hemoragii cerebro-meningeene
Paraclinic:
-CT, RMN, arteriografie -; pot confirma diagnosticul
Tratament:
- Interventie chirurgicala
- Daca localizarea si dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxica
sau embolizarea originii vaselor implicate