4.

INSTRUCCIÓN / METODOLOGÍA

1. Elaborar un esquema de los pasos a seguir en el diagnóstico de toxoplasmosis: anamnesis,

examen físico, pruebas complementarias. Aplicar al caso presente y comentar cuáles
pasos se cumplieron y cuáles no.

Examen físico:

En el RN existen características clínicas tales como:

 La tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones

y coriorretinitis), y en general se trata de infecciones adquiridas antes de las 20 semanas.
 Lesiones aisladas del sistema nervioso central u oculares (10 %) de pronóstico variable.
 Asintomáticos al nacer (85 %). Estos pueden desarrollar afectación neurológica y
coriorretinitis durante su desarrollo, si no reciben tratamiento. (6)

En el embarazo:

La mayoría de las personas saludables que están infectadas con toxoplasmosis no presentan
signos ni síntomas y no saben que tienen la infección. Sin embargo, algunas personas
presentan signos y síntomas similares a los de la influenza, los cuales pueden ser: (7)

 Dolor generalizado

 Ganglios linfáticos inflamados

 Dolor de cabeza

 Fiebre

 Fatiga

Pruebas complementarias:

El diagnóstico serológico del RN se hace con la investigación de las inmunoglobulinas IgG,

IgM, IgA e IgE específicas en sangre. Las IgM, IgA e IgE no atraviesan la placenta, su
detección indica producción fetal y se las utiliza como marcadores serológicos de infección
congénita. La IgG atraviesa la placenta y en los niños no infectados, los títulos de las IgG (de
origen materno), descienden hasta su desaparición total. Por el contrario, en los niños
infectados los títulos se mantienen o aumentan y ofrecen un elemento diagnóstico
fundamental. Al año del nacimiento el diagnóstico es definitivo, el niño será considerado
libre de infección cuando las IgG específicas no sean detectables en su sangre. La
persistencia de las IgG confirma la infección prenatal.

La técnica más sensible para la determinación de IgM, IgA e IgE es immunosorbent

agglutination assay (ISAGA). El estudio serológico simultáneo de la sangre materna y del RN
ofrece la utilidad diagnóstica comparativa; si alguno de los anticuerpos IgM, IgA o IgE está
presente en la sangre del niño y no en la de la madre, confirma la infección congénita.

El estudio serológico debe ser completado con la metodología directa que incluye el
aislamiento del parásito y la reacción de polimerasa en cadena (RPC) en la placenta, sangre
de cordón y/o sangre del RN. (6)

7. RESULTADOS ESPERADOS

Define adecuadamente que es TORCH

Existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse

desde la madre al feto o recién nacido (RN) y que significan un riesgo para él. El acrónimo
TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar a aquel feto o RN que presenta un
cuadro clínico compatible con una infección congénita, cada letra representa la inicial de
una patología: la T corresponde a la toxoplasmosis; la O a otras, como la sífilis y el HIV; la R a
la rubeola; la C al citomagalovirus y la H al herpes simple.
Hoy día se conoce como síndrome de TORCH al conjunto de síntomas y signos presentes en
el feto o recién nacido causados por la infección ocasionada por los agentes incluidos en
este acrónimo. Según algunos autores, la O correspondería a otras infecciones entre las que
inicialmente se incluyeron varicela y sífilis; pero en la actualidad engloba muchas otras
patologías tales como VIH, parvovirus, papilomavirus, malaria, tuberculosis, listeriosis y
chagas. Para otros este acrónimo ha quedado insuficiente y prefieren llamarle infecciones
perinatales. (1 - 2)

Reconoce las formas de infección

El Toxoplasma gondii tiene afinidad por la especie felina convirtiéndolo en su hospedero

definitivo usando las células del epitelio intestinal del felino. La fuente de infección más
frecuente no son los animales de compañía, como se cree popularmente. Han sido
identificados 3 medios de transmisión de esta enfermedad: por vía oral (mediante el
consumo de alimentos contaminados, carne cruda o poco cocinada y por las frutas y
verduras mal lavadas), de una madre infectada a su bebé (a través de la placenta) y por
transplante de órganos o transfusiones de sangre. (4)

Entre los diferentes factores que pueden predisponer el contagio del ser humano con el
toxoplasma gondii se encuentra la ingesta del ooquistes procedentes del suelo contaminado
con las materias fecales del gato parasitado o la ingestión el contagio por medio de los
pseudoquistes o quistes presentes en carnes crudas o mal cocidas.También puede ser
transmitida del parásito de la madre al hijo, esto puede ocurrir cuando la infección se
adquiere por primera vez durante el embarazo y aumenta la probabilidad de contagio
gradualmente con el progreso de la gestación encontrándose un riesgo global de trasmisión
del 29%. (3)

El taquizoítos ingresa al interior de las células del huésped, en el ser humano puede ser
cualquier célula nucleada, entre las que se encuentran: leucocitos mononucleares, células
endoteliales, células intersticiales, fibras musculares, neuronas, células pulmonares y
hepáticas. (3).

Analiza la patogenia y etiología de la infección

Etiología:
T. gondii pertenece al filum Apicomplexa, clase Sporozoa y familia Sarcocystidae, la cual inclu-
ye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma. El parásito adopta diferentes estados según la
fasede su desarrollo. Su nombre se deriva de la palabra griega "toxon", que significa arco,
por su morfología curva o de medialuna. En la infección aguda se encuentra la forma
proliferativa o taquizoíto, término que se refiere a los parásitos extraepiteliales que se
multiplican rápidamente. Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud, por 2 a 3 de ancho.
Cuando se hacen coloraciones con Wright o Giemsa, además de observar su forma arqueada,
con un extremo más delgado, se encuentra que su citoplasma se tiñe de azul pálido y su
núcleo paracentral, de color rojizo. Al microscopio electrónico se observa la morfología
característica en medialuna. (5)

Patogenia:
El ciclo de T.gondii corresponde al de 'as Coccidias, las cuales presentan un ciclo entero-
epitelial, en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas. El gato y algunos felinos son los
huéspedes definitivos de T. gondii. En estos animales ocurre el ciclo epitelial en el
intestino delgado, principalmente en el íleon. En las células epiteliales se multiplican
los taquizoítos por esquizogonias sucesivas, con formación de esquizontes, merozoítos
y posteriormente con la aparición de macro y micro-gametocitos que pasan finalmente
a gametos. El taquizoíto mide 6 mieras de longitud por 2 de ancho. Su forma es alargada
y un poco arqueada, con una membrana externa compuesta por laminina unida a
proteínas y otra membrana interna, ambas interrumpidas en uno de sus lados por el
microporo.
El núcleo se tiñe con facilidad con colorantes comunes. Al microscopio electrónico se
observan varias estructuras semejantes a las mencionadas para los merozoítos de
Plasmodimn, ya que ambos parásitos tienen las características del filum Apicomplexa. En
elcitoplasma se les visualiza el citoesqueleto con los microtúbulos y en la paite anterior se
localizan las roptrias y los anillos polares. Tienen, además, los micronemas, mitocondrias,
aparatode Golgi y varios granulos.En el intestino tiene reproducción sexuada y luego se
desarrollan los ooquistes que salen con las materias fecales. Estos miden de 10 a 12
mieras y son casi esféricos. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 a 2 días y en
suinterior se forman 2 esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos. En el
gato y otros felinos, además del ciclo enteroepitelial, también pueden coexistir invasiones
extraintestinales, pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se diseminan a todos los
órganos en donde se forman quistes. El hombre y los animales se infectan mediante la
ingestión de los ooquistes procedentes de las materias fecales de gato o de las formas
quísticas presentes en tejidos de otros animales, en los cuales ocurren invasiones
extraintestinales haciendo un ciclo incompleto, como huéspedes intermediarios. En estos
casos existe inicialmente una infección aguda con reproducción intracelular de los
taquizoítos. Cuando el huésped desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se forman
los quistes con los bradizoítos. Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a
24 días aparecen nuevas formas infectantes del parásito que salen en materias fecales. Si
el animal ingiere tejidos con bradizoítos enquistados, como ocurre al comer un ratón
infectado, el período prepatente se reduce 3 o 4 días. (5)

Reconoce el cuadro clínico, diagnóstico e interpretación de los resultados de laboratorio

1. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21762018000100013
2. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0716-
10182016000200010&script=sci_arttext
3. PDF 1
4. PDF 3
5. Libro parasitología
6. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21762018000100013
7. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/toxoplasmosis/symptoms-
causes/syc-20356249
8.