La Revue de médecine interne 33S (2012) S25–S29

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Thromboses veineuses intra-abdominales (ou splanchniques)

Thrombosis of abdominal veins
D.-C. Valla
Service d’hépatologie, hôpital Beaujon, 92110, Clichy-la-Garenne, France

i n f o a r t i c l e

Historique de l’article :
Disponible sur Internet le 22 mars 2012

1. Objectifs pédagogiques les résultats de deux études prospectives récentes. Globalement,

Les objectifs pédagogiques sont comme suit:
• connaître les causes des thromboses des veines splanchniques ;
• connaître les circonstances dans lesquelles une thrombose du
système veineux hépatique doit être suspectée, les moyens du
diagnostic non invasif, et les principes du traitement ;
• connaître les circonstances dans lesquelles une thrombose du
système porte doit être suspectée, les moyens du diagnostic non
invasif, et les principes du traitement.
2. Introduction
Il sera ici question de deux entités, la thrombose des veines du
système porte extrahépatique et la thrombose du système veineux
hépatique. L’ensemble de ces deux systèmes est souvent dénommé
« veines splanchniques ». On inclut généralement le segment ter-
minal de la veine cave inférieur au système veineux hépatique.
Contrairement à un usage impropre mais répandu, l’invasion vei-
neuse par une tumeur maligne ne doit pas être désignée comme
thrombose tumorale ou néoplasique. Les deux territoires, porte et
veineux hépatique, partagent de nombreux facteurs étiologiques
de thrombose. Ces facteurs seront discutés ensemble dans une
première partie. Les particularités séméiologiques, diagnostiques,
thérapeutiques et pronostiques propres à chaque territoire seront
envisagées ensuite.
3. Facteurs étiologiques des thromboses veineuses
splanchniques
Des études de cohorte prospectives ont permis d’évaluer les
principaux facteurs prothrombotiques rencontrés au cours des
thromboses des veines abdominales [1,2]. Le Tableau 1 présente
Adresse e-mail : dominique.valla@bjn.aphp.fr
un facteur étiologique au moins est observé dans la majorité des
cas. La présence simultanée de plusieurs facteurs étiologiques est
fréquente. Il est surprenant de constater qu’un facteur local est
rarement mis en évidence, en particulier, pour le territoire veineux
hépatique (Tableau 1).
Parmi les facteurs étiologiques, les états prothrombotiques
généraux sont très fréquents. Ils sont dominés, pour les deux terri-
toires, par les syndromes myéloprolifératifs primitifs (Tableau 2).
La similitude en nature des facteurs étiologiques cache mal de
grandes différences de prévalence de ces facteurs, en fonction du
territoire de la thrombose. En particulier, comparativement à la
population générale, la surreprésentation des syndromes myélo-
prolifératifs est considérable pour le système veineux hépatique,
mais moindre pour le système porte extrahépatique. Les syndromes
myéloprolifératifs sont rares au cours de la thrombose veineuse
profonde d’autres territoires. Le facteur V Leiden est surreprésenté
en cas de thrombose de la veine cave inférieure et le facteur II Leiden
en cas de thrombose de la veine porte. L’hémoglobinurie paroxys-
tique nocturne est fortement associée à la thrombose des veines
hépatiques de petite taille et la maladie de Behcet à la thrombose de
la veine cave inférieure. La contraception orale a été associée à une
augmentation du risque de thrombose des veines hépatiques, (mais
non du territoire de la veine porte) à une époque où son contenu
en estrogène était beaucoup plus élevé. Le rôle étiologique de la
grossesse est plus solidement étayé pour les veines hépatiques (en
raison de la relation chronologique) que pour le territoire de la veine
porte extrahépatique [3]. Il y a donc une spécificité de site de throm-
bose en fonction du facteur prothrombotique et cette spécificité est
encore inexpliquée [3,4].
L’importance d’une identification précise des facteurs étio-
logiques augmente à mesure que le l’évolution des atteintes
vasculaires s’améliorant, celle des affections sous-jacentes devient
prépondérante. L’importance du diagnostic des facteurs étio-
logiques augmente également à mesure que des traitements
spécifiques de ces facteurs deviennent disponibles.
L’hypertension portale et l’atteinte hépatique rendent déli-
cat le diagnostic des états prothrombotiques sous-jacent [3,4].

0248-8663/$ – see front matter © 2012 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.revmed.2012.02.008
S26 D.-C. Valla / La Revue de médecine interne 33S (2012) S25–S29
Tableau 1
Prévalence des facteurs étiologiques au cours de la thrombose des veines
splanchniques.
Veines
hépatiques ( %)
Au moins un facteur 84
Plusieurs facteurs 46
Facteur local 5 21
D’après Murad et al. [1] et Plessier et al. [2].
L’hypersplémisme explique l’absence d’anomalie typique des
syndromes myéloprolifératifs. La mise en évidence des muta-
tions de JAK2 ou de MPL a grandement facilité le diag-
nostic. Des anticorps anticardiolipine peu spécifiques sont
souvent présents. L’anticoagulant lupique et les anticorps
antibéta2 glycoprotéine 1 sont beaucoup plus spécifiques. Une
diminution de l’antithrombine, de la protéine S ou surtout de la
protéine C est très fréquente du fait de l’atteinte parenchymateuse
hépatique. On ne peut interpréter les taux de ces inhibiteurs que si
le taux de Quick est de plus de 75 %.
4. Thrombose des veines hépatiques ou de la terminaison
de la veine cave inférieure
Cette entité est encore appelée syndrome de Budd-Chiari pri-
mitif (par opposition au syndrome de Budd-Chiari secondaire, dû à
une invasion tumorale) [3,4].
4.1. Manifestations et évolution
Le syndrome de Budd-Chiari peut se présenter de façon extrê-
mement variée, allant d’une forme totalement asymptomatique à
une insuffisance hépatique aiguë grave [1,3,4]. Il n’y a pas de rela-
tion entre le mode de présentation clinique et l’ancienneté des
lésions veineuses et hépatiques. Autrement dit, une présentation
sous une forme aiguë peut n’être que l’expression récente d’une
forme chronique jusque là asymptomatique. On considère que les
manifestations cliniques soient déterminées à la fois par le degré
d’obstruction des voies de drainage (par exemple le nombre de
veines atteintes), par la vitesse du processus d’obstruction vei-
neuse, et par le degré de développement de la circulation collatérale
des veines obstruées.
L’histoire naturelle semble très variable d’un sujet à l’autre
[1,3,4]. Globalement, en l’absence de traitement la maladie est
probablement mortelle dans 90 % des cas en moins de trois ans.
Toutefois les formes asymptomatiques (comptant pour moins de
15 % des cas) ont probablement une évolution spontanée à moyen
ou long terme très favorable [5].
La physiopathologie des manifestations est double. Certaines
sont la conséquence de la congestion en amont de l’obstacle vei-
neux (ascite, hépatomégalie, hypertension portale). D’autres sont
Tableau 2
Prévalence des états prothrombotiques au cours de la thrombose des veines
abdominales.
Veines
hépatiques ( %)
Syndrome myéloprolifératif 49
Syndrome des antiphospholipides 25
Anomalie héréditairea 19
Maladie générale 20
Traitement hormonalb 33
D’après Murad et al. [1] et Plessier et al. [2].
a
Déficit en antithrombine, protéine C ou protéine S, ou facteur V Leiden, ou facteur
II Leiden.
b
Chez les femmes.
la conséquence de l’ischémie aiguë induite par l’exacerbation des
processus d’obstruction (augmentation des transaminases et insuf-
fisance hépatocellulaire).
Système porte Au cours du syndrome de Budd-Chiari bien contrôlé, des macro-
extrahépatique ( %)
nodules régénératifs parfaitement bénins se développent dans
67 plus de 30 % des cas [6,7]. Ces nodules sont clairement liés à une
18 artérialisation et à une perte de l’apport portal [7]. Cependant, un
carcinome hépatocellulaire peut aussi compliquer le syndrome de
Budd-Chiari. Le principal facteur de risque de carcinome au cours
du syndrome de Budd-Chiari est l’obstruction de la terminaison de
la veine cave inférieure, peut-être parce que dans cette entité, une
cirrhose se constitue de façon indolente dans la plupart des cas.
Le diagnostic différentiel entre macronodule bénin et carcinome
hépatocellulaire est évidemment très délicat [6].
4.2. Diagnostic
Le diagnostic doit être envisagé au cours de toute atteinte
hépatique aiguë ou chronique, particulièrement lorsqu’un état
prothrombotique sous-jacent est connu [3]. Le diagnostic est faci-
lement établi dans plus de 80 % des cas par l’échographie-Doppler
démontrant l’obstruction des voies de drainage veineux (obstacle
clairement identifié, ou veines collatérales) à deux conditions : (a)
l’opérateur est expérimenté dans l’analyse des vaisseaux hépa-
tiques ; et (b) l’opérateur est averti par le clinicien de l’hypothèse
d’une atteinte veineuse [3]. Le scanner à barrettes multiples et
l’imagerie par résonance magnétique sont également très perfor-
mantes pour analyser les veines de drainage hépatique. Le recours
à l’opacification veineuse (transjugulaire ou transcapsulaire) n’est
pratiquement jamais nécessaire pour établir un diagnostic. La biop-
sie n’a d’intérêt que pour montrer l’obstruction des petites veines
intrahépatiques dans les rares formes où les grosses veines sont
perméables [3].
4.3. Traitement
Le traitement de l’état prothrombotique et la décompression
vasculaire hépatique par manœuvres percutanées radiologiques
sont les éléments centraux de la prise en charge. Plusieurs études
ont étayé le bien fondé d’une stratégie de mise en œuvre succes-
sive des moyens thérapeutiques par ordre de dangerosité, comme
l’illustre la Fig. 1 [9]. Il est important de souligner que dans cette
stratégie, la mise en œuvre des différents moyens thérapeutiques
ne se fait pas selon la sévérité de l’état du patient, mais selon
la réponse aux moyens les moins vulnérants utilisés en première
intention. Les mesures non spécifiques de traitement de l’ascite et
de l’hypertension portale peuvent être appliquées selon les règles
élaborées pour la cirrhose [3,4].
Manifestations Non
Anticoagulation 10%
Oui
Angioplastie
Anticoagulation 10%
Thrombolyse
Ttment médical
Stent
Système porte
extrahépatique ( %)
21 TIPS 60%
8
25
4
44 Transplantation 20%
Fig. 1. Stratégie de traitement du syndrome de Budd-Chiari primitif. Les pourcen-
tages à droite de la figure indiquent la proportion de patients dont le syndrome de
Budd-Chiari a été définitivement contrôlé par les mesures en regard.
 D.-C. Valla / La Revue de médecine interne 33S (2012) S25–S29
Comme on le voit dans la Fig. 1, la maladie peut être parfaite-
ment contrôlée par des moyens peu vulnérants dans 20 % des cas.
La mise en place du TIPS est délicate. L’expérience est un facteur
déterminant de succès. Il y a une relation inverse entre le taux de
succès de la mise en place du TIPS, d’une part, et le taux de recours
à la transplantation, d’autre part.
4.4. Pronostic
Le principal argument du pronostic initial est la sévérité de
l’atteinte hépatique et rénale comme au cours de toutes les mala-
dies hépatiques aiguës ou chroniques [1,3]. De fait, le taux de
Quick, la bilirubinémie, l’albuminémie, la créatininémie, l’ascite
et l’encéphalopathie, ainsi que leur groupement dans les scores
de Child-Pugh, MELD ou dans divers scores spécifiques ont été
parfaitement validés. Toutefois, la performance de ces scores est
insuffisante pour permettre leur utilisation dans la prise de décision
individuelle [8].
Le pronostic à long terme est maintenant déterminé par
l’évolution des affections sous-jacente et le risque de survenue du
carcinome hépatocellulaire. La fréquence et la gravité potentielle
des accidents des anticoagulants au long cours ne peuvent être
négligés [10].
5. Thrombose des veines du système porte extrahépatique
On peut distinguer la thrombose isolée de la veine splénique et
la thrombose de l’axe mésentéricoportal (que ce dernier soit tota-
lement ou partiellement obstrué). Dans ce chapitre sont exclus les
obstructions liées à un cancer (hépatique, biliaire ou pancréatique).
5.1. Thrombose isolée de la veine splénique
Cette entité est le plus souvent la séquelle d’une poussée
de pancréatite. Le réseau veineux collatéral emprunte alors les
veines de la grosse tubérosité gastrique pour rejoindre la veine
coronaire stomachique, de circulation hépatopète. Il y a donc
des varices fundiques, collatérales splénoportales. Des varices
œsophagiennes, collatérales spléno-azygos, sont plus rares. Des
hémorragies digestives sont possibles, parfois sévères. La splénec-
tomie est un traitement définitif, mais vulnérant. Un traitement
endoscopique peut probablement lui être préféré en première
intention. En l’absence d’hémorragie antérieure, l’application de ces
traitements est discutable. L’efficacité des béta-bloquants adréner-
giques n’a pas été évaluée de façon solide.
5.2. Thrombose de l’axe mésentéricoportal en l’absence de bloc
intrahépatique ou suprahépatique
5.2.1. Manifestations
La présence ou l’absence d’un bloc intrahépatique ou suprahé-
patique distingue deux entités très différentes. En l’absence de tels
blocs, on peut séparer deux stades cliniquement très différents de
la thrombose mésentericoportale, le stade aigu de la thrombose
récente et le stade chronique du cavernome [3,4]. La thrombose
aiguë se manifeste habituellement par une douleur abdominale
prolongée souvent sévère et un syndrome inflammatoire marqué,
même en l’absence de facteur infectieux ou inflammatoire local [2].
L’évolution peut se faire dans deux directions. L’extension de
la thrombose en amont vers les arcades mésentériques expose
au risque d’ischémie et d’infarctus intestinal. L’apparition d’une
acidose lactique, de rectorragies, d’une ascite doit faire suspecter
cette complication. Même après résection des anses nécrosées, le
risque de décès est de l’ordre de 20 à 50 %. En l’absence de trai-
tement anticoagulant, il semble qu’une thrombose mésentérique
ou portale ne se résolve jamais spontanément [3,4]. Dans ce cas,
S27
l’obstruction permanente du tronc veineux est accompagnée du
développement d’une circulation collatérale à partir des veines de
la région. Cet ensemble de collatérales forme le cavernome propre-
ment dit. Lorsque le drainage de la totalité du système porte est
obstrué, il se produit une hypertension portale. C’est le cas lorsque
le tronc de la veine porte ou ses deux branches de division droite et
gauche, ou ses deux racines mésentériques supérieure et splénique,
sont obstruées. La principale complication est la rupture de varice
œsophagienne ou gastrique [3,4]. Plus rarement et à long terme, il
peut encore survenir une encéphalopathie infraclinique par shunt
portosystémique, et un degré minime à modéré de diminution de la
fonction hépatique. Le cavernome et l’augmentation du débit arté-
riel hépatique compensent dans une large mesure la diminution de
perfusion portale hépatique.
Il n’est pas clair qu’en l’absence de cirrhose, une thrombose
le l’axe portomésentérique puisse survenir en l’absence totale de
symptômes. En revanche, il est probable que les symptômes, non
spécifiques, puissent ne pas attirer l’attention. La thrombose est
alors découverte au stade chronique.
5.2.2. Diagnostic
L’échographie Doppler et le scanner à barrettes multiples, avec
et sans injection de produit de contraste vasculaire, sont les exa-
mens clés du diagnostic [3,4]. Ils montrent l’absence de flux ou le
matériel endoluminal au stade aigu ; l’absence de tronc veineux et
les collatérales au stade chronique. Là encore, les points cruciaux
de l’efficacité diagnostique sont l’expérience et la prémonition du
radiologue.
5.2.3. Traitement
Pour la thrombose aiguë du système porte, malgré l’absence
d’étude contrôlée, il y a un consensus pour recommander
l’administration précoce d’une anticoagulation efficace pour une
durée d’au moins six mois [3,4]. En effet, l’administration précoce
d’un traitement anticoagulant, de préférence par héparine de bas
poids moléculaire pendant quelques jours puis par anticoagulants
oraux, permet de prévenir pratiquement complètement le risque
d’extension et de complication intestinale [2]. À six mois de traite-
ment, un taux de recanalisation de la veine porte de l’ordre de 40 %
peut être espéré. Un taux plus élevé est observé avec la poursuite
du traitement pour la veine splénique et la veine mésentérique
supérieure, mais non pour la veine porte (Fig. 2). Pour l’instant,
aucun autre traitement que l’anticoagulation n’a vraiment fait la
preuve de son innocuité. Les agents thrombolytiques, administrés
par voie percutanée transhépatique ou par voie artérielle mésen-
térique supérieure exposent à des complications graves. En cas de
thrombose étendue et d’épanchement péritonéal, il y a peut-être
une place pour une thrombolyse mécanique et pharmacologique
par accès direct au système porte par voie transjugulaire transvei-
neuse.
Fig. 2. Taux de recanalisation sous traitement anticoagulant précoce, après throm-
bose aiguë de la veine porte.
D’après Plessier et al. [2].
S28 D.-C. Valla / La Revue de médecine interne 33S (2012) S25–S29
Recanalization rate (%) 100
80
Splenic vein patent, no ascites
60
Splenic vein obstructed, no ascites
40
Splenic vein patent, ascites
20
Splenic vein obstructed, ascites
0 thrombose portale, en réduisant l’incidence des complications de la
0 3 6 9
Time to follow-up (months)
Fig. 3. Incidence de la recanalisation de la veine porte en fonction de la présence
initiale d’une thrombose de la veine splénique et de la présence initiale d’ascite.
D’après Plessier et al. [2].
Au stade de cavernome, de nombreuses études indiquent
que les moyens habituels de prévention des hémorragies diges-
tives de l’hypertension portale (bêta-bloquants adrénergiques
et traitement endoscopique) sont efficaces pour prévenir les
hémorragies digestives. Il n’y a pas de consensus sur l’utilité et
l’inocuité des anticoagulants au long cours. Toutefois de nombreux
experts s’accordent pour administrer des anticoagulants en cas
d’état prothrombotiques sévères ou en cas d’extension à la veine
mésentérique supérieure [3,4]. Il semble que ni l’incidence, ni la
sévérité des hémorragies digestives ne soient augmentées par le
traitement anticoagulant [11].
5.2.4. Pronostic
Au stade aigu, les facteurs de risque d’infarctus intestinal ne
sont pas parfaitement élucidés faute d’étude de puissance suffi-
sante dans cette affection rare. Les indicateurs (mal compris) de la
recanalisation du tronc porte sous traitement anticoagulant sont la
présence d’un épanchement péritonéal et l’atteinte de la veine splé-
nique [2]. Lorsque ces deux éléments sont présents, la probabilité
de recanalisation paraît infime ou nulle (Fig. 3).
Au stade chronique, le principal facteur de risque de récidive de
thrombose est la présence d’un état prothrombotique permanent
[11]. Les facteurs de risque d’hémorragie digestive sont la taille des
varices et les antécédents d’hémorragie digestive [11].
Globalement, le pronostic de la thrombose portale n’est pas
aussi sombre que celui des autres maladies du foie puisque les taux
de mortalité sont de l’ordre de 7 à 20 % avec un recul de trois à six
ans. Les principaux facteurs du pronostic à long terme en l’absence
de cirrhose et de cancer sont l’âge et la sévérité des affections sous-
jacentes [4,11].
5.3. Thrombose de l’axe mésentéricoportal surajoutée à un bloc
intrahépatique ou suprahépatique
Dans tous ces cas, la thrombose de la veine porte est proba-
blement fortement favorisée par la stagnation du flux portal. Il
est assez clair que la présence d’affections prothrombotique géné-
rales renforce ce risque de façon indépendante [12]. À cet égard, la
mutation du gène de la prothrombine semble particulièrement en
cause.
Au cours du syndrome de Budd-Chiari, il n’est pas clair que
la thrombose portale surajoutée aggrave le pronostic. Elle rend
cependant difficile ou impossible le traitement par TIPS ou par
transplantation.
Au cours des blocs intrahépatiques non cirrhotiques (sclérose
hépatoportale, hyperplasie nodulaire régénérative ou veinopathie
portale oblitérante), le risque de survenue d’une thrombose porte
est très élevée (50 %, voire plus, à cinq ans) [13–15]. L’impact sur
l’histoire naturelle est inconnu.
Au cours de la cirrhose, la thrombose de la veine porte est
d’autant plus fréquente que la cirrhose est plus sévère [12]. Le
plus souvent, la thrombose est partielle, et il n’y a pas d’évolution
vers un cavernome. Le rôle aggravant de la thrombose portale n’est
pas clair [12] La thrombose portale compromet le succès d’une
transplantation ultérieure éventuelle [16]. Des données prélimi-
naires récentes indiquent qu’un traitement anticoagulant pourrait
apporter un bénéfice bien au-delà de la seule prévention de la
cirrhose. Une fois la thrombose constituée, de nombreuses équipes
12
administrent des anticoagulants seulement en cas de projet de
transplantation. Si la mise en place d’un TIPS est indiquée par des
complications réfractaires au traitement médical de première ligne,
la thrombose portale ne la contre-indique pas tant que des branches
intrahépatiques restent perméables [17].
6. Conclusions
Les thromboses des veines splanchniques ne sont que la
manifestation d’un ou plusieurs états prothrombotiques sous-
jacents. Le diagnostic rapide en est devenu relativement facile. La
mise en œuvre rapide du traitement des états prothrombotiques
sous-jacent (incluant dans la plupart des cas les anticoagu-
lants) a probablement été responsable de la forte amélioration
de l’évolution de ces maladies au cours des récentes décades.
Les moyens pharmacologiques et endoscopiques permettent de
contrôler les complications de l’hypertension portale. Les moyens
radiologiques non invasifs permettent de contrôler l’atteinte
hépatique du syndrome de Budd-Chiari. Les besoins sont donc
maintenant de mieux connaître et de mieux traiter les déter-
minants des complications mortelles à long terme que sont les
transformations graves des syndromes myéloprolifératifs ou de
l’hémoglobinurie paroxystique nocturne, et la survenue du carci-
nome hépatocellulaire. L’élucidation du rôle de la thrombose porte
comme mécanisme d’aggravation de la cirrhose ou comme simple
marqueur de la sévérité de celle-ci devrait ouvrir des possibilités
thérapeutiques, notamment en précisant la place du traitement
anticoagulant.
Déclaration d’intérêts
L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation
avec cet article.
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