Acinetobacter

Acinetobacter es un género de bacterias Gram-negativas que pertenece al filo Proteobacteria. Las especies
de Acinetobacter son bacilos estrictamente aerobios nofermentadores, no móviles, oxidasa-negativos que se
presentan en pares al microscopio. Se distribuyen ampliamente en la naturaleza, son importantes en el suelo y
contribuyen a su mineralización.
Acinetobacter es también una importante fuente de infección en los hospitales para los pacientes debilitados.1 Son
capaces de sobrevivir en diversas superficies (tanto húmedas como secas) en el ámbito hospitalario.
Ocasionalmente son aislados de los productos alimenticios y algunas cepas son capaces de sobrevivir sobre
diversos equipos médicos e incluso sobre la piel humana sana.
Muchas cepas de A. baumannii son multiresistentes a antibióticos, contenidos en su pequeño genoma, aislando
islas de ADN extraño (significa transmisión genética desde otros organismos) y de otros materiales
citoplasmáticos y genéticos; todo motiva su mayor virulencia.2 Acinetobacter no tiene flagelos; su nombre en
griego significa 'sin motilidad'.3

Microbiología general
Las especies del género Acinetobacter presentan predominantemente una morfología de tipo cocobacilo. Los
bacilos predominan en los medios fluidos, especialmente durante el inicio del crecimiento. Sin embargo, la
morfología puede ser variable en los especímenes teñidos en el laboratorio, por lo que no se puede usar para
identificar Acinetobacter de las otras causas de infección.
La mayoría de las cepas de Acinetobacter, excepto algunas de A. lwoffii, crecen bien sobre el agar MacConkey
(sin sal). No fermenta la lactosa, su fuerte reacción de oxidación de lactosa es la responsable de que "parezca"
que pueda fermentar parcialmente la lactosa cuando crecen sobre el agar
MacConkey. http://www.microbelibrary.org/library/laboratory-test/2850-macconkey-agar-plates?start=20
Las diferentes especies de este género se pueden identificar usando FLN (Desnitrificación Fluorescente de la
Lactosa) para determinar la cantidad de ácido producido por el metabolismo de la glucosa, .

Transmisión y prevalencia
Acinetobacter entra al cuerpo por heridas abiertas, cateteres, tubos de respiración. Usualmente infecta a
los comprometidos inmunodeprimidos, como los heridos, ancianos, niños con enfermedades del sistema inmune,
trasplantados. Su colonización no representa ninguna amenaza para los sanos, aunque trabajadores de atención
de la salud colonizados y visitantes de hospital pueden llevar la bacteria a barrios vecinos y a otras instalaciones
médicas.4 El número de infecciones hospitalarias causadas por A. baumannii se ha incrementado en años
recientes; al igual que la mayoría de los patógenos nosocomiales (MRSA, VRSA, VRE, etc.)5
Los primeros brotes militares graves de infecciones de A. baumannii ocurrieron en abril de 2003 en
soldados estadounidenses de retorno de Iraq. Los primeros reportes atribuían las infecciones al suelo iraquí. Más
tarde las pruebas bioquímicas demostraron una amplísima contaminación de hospitales de campaña, vía el
transporte de personal y de equipo desde previo hospitales europeos contaminados, como el más
plausible vector.6

Importancia clínica
Las especies de Acinetobacter se consideran en general no patogénicas para los individuos sanos. Sin embargo,
varias especies persisten en los entornos hospitalarios y causan infecciones graves que ponen en peligro la vida
de los pacientes inmuncomprometidos.1 El espectro de resistencia a los antibióticos de estos organismos, junto
con sus capacidades de supervivencia las hacen que una amenaza seria para los hospitales, tal como se
documenta por los brotes recurrentes incluso en los países desarrollados. La mayoría de las infecciones ocurren
en individuos inmunocomprometidos, siendo la cepa A. baumannii la segunda bacteria no fermentante más
frecuentemente aislada en muestras humanas.
Un factor importante para su potencial patógeno es, probablemente, una eficiente transferencia horizontal de
genes, aunque este mecanismo de momento sólo ha sido observada y analizada en Acinetobacter baylyi, una
especie que vive en el suelo que nunca se ha asociado con infecciones.1
Acinetobacter es frecuentemente aislado en infecciones nosocomiales y es especialmente frecuente en las
unidades de cuidados intensivos, donde tanto los casos esporádicos como los epidémicos y endémicos son
comunes.A baumannii es una causa frecuente de neumonía nosocomial, sobre todo asociada a la ventilación
mecánica. Puede causar otras infecciones incluidas infecciones de la piel y de las
heridas, bacteriemia y meningitis, pero A. lwoffi es el principalmente responsable de este última. A.
baumannii puede sobrevivir en la piel humana o superficies secas por semanas.
Se ha descubierto que el etanol estimula la virulencia de A. baumannii en los estudios del modelo del huésped
meiofaunal.7 Se ha comprobado en gusanos nemátodos infectados por A. baumannii que la aplicación de etanol
reduce su tiempo de vida y dismuye el número de huevos.
Desde el comienzo de la guerra de Iraq, más de 700 soldados de EE.UU. han sido infectados por A. baumannii. [1]

Tratamiento
Las especies de Acinetobacter son resistentes naturalmente a muchos tipos de antibióticos, incluida
la penicilina, cloranfenicol y a menudo los aminoglucósidos. Se ha informado de la resistencia
a fluoroquinolonas durante la terapia y esto también ha dado lugar a un aumento de resistencia a otras clases de
drogas a través del reflujo activo. El CDC ha informado de un aumento espectacular de la resistencia a los
antibióticos en cepas deAcinetobacter y los carbapenem son reconocidos como el último recurso.
Más preocupante es el aumento de la resistencia a los carbapenem, que deja muy pocas opciones de tratamiento
si bien se han conseguido algunos éxitos con polimixina B, así como el uso de nuevas combinaciones de
antibióticos.8 Las especies de Acinetobacter son inusuales en el sentido de que son sensibles al sulbactam. Esta
sustancia se usa normalmente para inhibir la lactamasa bacteriana, pero éste es un ejemplo de la propiedades
antibacterianas del sulbactam.9
Algunos informes sugieren que esta bacteria es susceptible a la terapia con fagos.10 Fagos dirigidos
contra Acinetobacter mostraron una notable actividad lítica tanto in vitro como in vivo: tan sólo 100 ufp de fagos
protegieron a los ratones frente a Acinetobacter.11
La institución de medidas estrictas de control general de infecciones, como el monitoreo bacteriológico de
la higiene de manos, puede bajar la tasa de infecciones hospitalarias.6
El monitoreo terapeutico (TDM por sus siglas en inglés: Therapeutic Drug Monitoring) de los aminoglucósidos (por
ej. amikacina y gentamicina) puede ser una herramienta importante para individualizar y así optimizar los
tratamientos farmacologicos. En base a la aplicación adecuada del TDM y criterios farmacocinético clínicos sería
posible disminuir la probabilidad de aparición de eventos adversos y aumentar la probabilidad de obtener los
efectos clínicos - infectológicos deseados.12 13

Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica,
con motilidad unipolar.1 Es un patógeno oportunista en humanos y también en plantas.2
Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul
verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorrubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney
desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de
piocianina y piorrubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido como "medio King B") para la fluoresceína.3
P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La
identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de
piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en
combustibles comoqueroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de
hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se
identifica inadecuadamente con un alga.

Etimologí
Etimológicamente, 'pseudomona' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que
significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como sinónimo
de gérmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento
azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa ". La biosíntesis de piocianina es
regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de P. aeruginosa en
los pulmones de los pacientes con fibrosis quística.
Patogénesis

Este patógeno oportunista de individuos immunocomprometidos, P. aeruginosa infecta los pulmones y las vías
respiratorias, las vías urinarias, los tejidos, (heridas), y también causa otras sepsis (infecciones generalizadas
en el organismo.4 Pseudomonas puede causar neumonías a grupos,,5 lo que en ocasiones precisa ayuda
mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los microorganismos más frecuentes aislados en
muchos estudios.6 La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta
causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido
salicílico puede inhibir la producción de piocianina7 Uno en diez hospitales se infectan
con pseudomonas.[cita requerida] La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de
los pulmones.P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del
agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa[cita requerida]. También ha
estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un control higiénico
continuo.8
La P. aeruginosa es productora de la exotoxina A. En plantas induce síntomas de putrefacción de las raíces
con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).9 10 Es un poderoso patógeno con Arabidopsis11 y con varias
spp. animales: Caenorhabditis elegans,12 13 Drosophila14 y Galleria mellonella.15 Las asociaciones de factores de
virulencia son los mismos para infecciones vegetales y animales.9 16

Tratamiento
P. aeruginosa es frecuentemente aislada de sitios no estériles (boca, esputo, y demás) y en esas
circunstancias, frecuentemente representa una colonización, sin infección. El aislamiento deñ,l,l,l P.
aeruginosa de especímenes no estériles debería interpretarse con cautela y el aviso del microbiólogo o el
médico infectólogo deberían corroborase antes del comienzo del tratamiento. A veces, no es necesario tratar.
Cuando P. aeruginosa es aislada de sitios estériles (sangre, hueso, colecciones profundas), debe tomarse con
mucha seriedad y en la mayoría de los casos requiere tratamiento rápido.
P. aeruginosa es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes familias de antibióticos. Es
indispensable usarlos con una guía de tratamiento acorde con los resultados de antibiogramas (sensibilidad de
la especie de P. aeruginosa a diferentes potentes antibióticos), más que a elegir determinado
antibiótico empíricamente. Si se comienza con un antibiótico genérico empíricamente, hay que realizar lo
adecuado para obtener cultivos y elegir el mejor de los resultados bioquímicos, revisando el elegido.
Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:

 aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina);

 quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino pero no moxifloxacino)
 cefalosporinas (ceftazidima, cefepima, cefpiroma, pero no cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima)
 ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina, carbenicilina: P. aeruginosa es intrínsecamente resistente a todas
las otras penicilinas)
 carbapenem (meropenem, imipenem, y no ertapenema)
 polimixinas (polimixina B, colistina)
 monobactamos (aztreonam)
Estos antibióticos deben aplicarse siempre por inyección, con la excepción de las fluoroquinolonas. Por esta
razón, en algunos hospitales, la fluoroquinolona está severamente restringuida para evitar el desarrollo de
cepas resistentes de P. aeruginosa. El monitoreo terapeutico (TDM por sus siglas en inglés: Therapeutic Drug
Monitoring) de los aminoglucósidos (por ej. amikacina y gentamicina) puede ser una herramienta importante
para individualizar, y así optimizar, los tratamientos farmacológicos. En base a la aplicación adecuada del TDM,
y criterios farmacocinético clínicos apropiados, sería posible disminuir la probabilidad de aparición de eventos
adversos y aumentar la probabilidad de obtener los efectos clínicos deseados.