Sunteți pe pagina 1din 19

23.

Sechele AVC- reprezinta intreruperea fluxului sangvin la


nivel cerebral;

- in functie de mecanismul de producere poate fi de 2 tipuri:


-ischemic: -infarctul cerebral (daca ischemia este de durata mare si
severa)
- atacul ischemic tranzitor (AIT);
-hemoragic:- hemoragie intraparenchimatoasa
-hemoragii meningiene

ETIOLOGIE 80% sunt ischemice; 20% sunt hemoragice.


Cauzele infarctului cerebral
a) Ateroscleroza- factori de risc: HTA, diabet, fumat,
hipercolesterolemie, sexul masculin, varsta inaintata.
b) Boli ale arterelor mici- produc infarcte lacunare situate in
profunzime (capsula interna, nucleii bazali, protuberanta, cerebel).
c) Emboli de origine cardiaca- cardiopatii emboligene: FiA, IM recent,
boli ale atriului stang (tromb intracavitar), valva mecanica cu
anticoagulare ineficienta, cardiomiopatii dilatative, IM vechi ( det.
hipo/akinezii segmentare), endocardita infectioasa.
d) Hipervascozitate sau tulburari de coagulare- poliglobulie, leucemii,
sdr. anticorpilor anitifosfolipidici.

Cauzele AVC la tineri (< 45 ani): -cardioatii emboligene;


-disectii ale trunchiurilor arterelor brahiocefalice;
-endocardita infectioasa cu emboli cerebrali;
-cauze imunologice: SAFL.
Cauzele AVC hemoragic:
a. Hematoame din HTA- ruperea arterelor mici perforante; localizare:
profunda: capsula interna, nuclei bazali, protuberanta, cerebelul.
b. MAV- shunt intre o artera cu debit mare si vene de dranaj;
localizare lobara (teritoriile cortico-subcorticale).
c. Tratamentul anticoagulant- supradozare ± puseu HTA.
d. Angiopatia amiloida »hematoame intraparenchimatoase—
amiloidoza, subiecti varstnici; are localizare lobara.
e. Abuzul de droguri: cocaina, psihostimulante, etc; subiect tanar.

» hemoragiile abundente se acompaniaza de zone de ischemie intinse ,


putand antrena angajari cerebrale;
» in jurul focarului hemoragic, se realizeaza, prin compersia vaselor si
producerea de radicali liberi, o coroana de tesut cerebral ischemiat si
edematiat (zona de penumbra).

TABLOU CLINIC - este caracterizat prin 3 faze:


- I. faza comatoasa: debut brusc prin cefalee puternica, greturi,
varsaturi, coma; fata este congestionata; capul si globii oculari sunt
deviati catre partea afectata; exista tulburari de sensibilitate; motilitatea si
tonusul sunt disparute; ROT abolite.
- II. faza de hemiplegie flasca: tabloul se amelioreaza si ramane o
hemiplegie flasca cu semne patologice de piramidalitate.
- III. faza de hemiplegie spastica: dupa aproximativ 1 luna hemiplegia
flasca se transforma in hemipareza spastica cu contractura de tip
piramidal si reflexe patologice (nu mai exista inhibitia neuronilor motori
spinali);
!! in cazul unei hemipareze este lezat tractul piramidal incrucisat (cortico-
spinal) care controleaza motilitatea voluntara.
- axonii pornesc de la scoarta cerebrala si se termina la nivelul maduvei
spinarii;
- coboara pe langa capsula interna, pedunculii cerebrali din mezencefal,
fata ventrala a puntii, pana la bulb, unde, in partea cea mai inferioara se
gaseste decusatia piramidala. Aici fibrele se incruciseaza si ajung in
cordonul lateral al maduvei.
* leziunile din partea superioara a tractului ( deasupra decusatiei
piramidale) vor determina deficite CONTROLATERALE, pe cand cele
inferioare decusatiei vor determina deficite IPSILATERALE.
Astfel:
* O leziune a tractului piramidal STANG la nivelul capsulei interne va
determina o hemipareza DREAPTA;
* O leziune a tr. piramidal STANG la nivel C1 va determina un deficit
STANG.
- tractul piramidal direct ajunge in cordonul medular anterior (de aceeasi
parte) dupa care se incruciseaza la nivel medular, facand sinapsa in
cornul anterior opus.
Leziunea de neuron motor central (N.M.C)
NMC apartine stratului 5 al scoartei cerebrale. Exista 3 arii motorii
corticale:
- Aria motorie primara ( aria 4 Brodman)
- Aria motorie secundara (fara importanta la om)
- Aria motorie suplimentara ( pe fata interna a emisferelor
cerebrale).

Caile piramidale sunt reprezentate de: 1. Tracturile cortico-spinale


(piramidale)
2. Tracturile cortico-nucleate
(geniculate)
3. Tracturile oculocefalogire
(oculogire).
Tablou clinic (sdr. N.M.C)
Examen clinic obiectiv- evaluarea pacientului hemiplegic:
1. Evaluarea tulburarii cognitive, OTS, capacitatii de comunicare.
- intrebari simple: “cum il cheama”, “cati ani are”, “ce zi e”, etc.
- executa comenzi simple: inchide ochii, deschide gura, etc.
Afazia: tulburare a limbajului logic vorbit si scris.
Tipuri: -motorie- pacientul nu poate vorbi si nu poate scrie, poate evolua
de la silabe stereotipe la pronuntarea unor cuvinte usoare dar cu
tulburari de articulare. Afazia Broca = expresiva = nonfluenta.
- senzitiva- de intelegere: bolnavul este logoreic, dar ordinea cuvintelor
in fraza, a literelor in cuvant e perturbata. Nici el nu intelege ce spune.
Afazie Wernike = afazie receptiva = senzoriala= fluenta.
- mixta.
Sindromul de hemineglijenta (nu isi recunoaste partea bolnava) -
prognostic rezervat - nu se poate desfasura in conditii optime programul
de recuperare.
2. Nervii cranieni
-Hemianopsie= pierderea vederii in jumatate de camp visual, apare de
partea parezei, prin lezarea n. optic.
- tulburari de sensibilitate la nivelul hemifetei prin lezarea n. trigemen.
- pareza facial de tip central (de aceeasi parte hi hemipareza)- prin
lezarea nervului facial- afecteaza numai etajul inferior: comisura bucala
coborata, nu poate fluiera, la aratarea dintilor cu gura inchisa arcada
dentara din ½ paralizata ramane acoperita, devierea limbii, nu se
evidentiaza pielosul gatului de partea parezeidaca ne opunem la
deschiderea gurii apasand mentonul.
- surditate.
3. Aprecierea deficitelor motorii si a fortei musculare
-controlul motor voluntary (CMV)- ce miscari poate pacientul sa execute
singur-analitic.
-forta musculara- scala BMRC (0-5)
- intensitate deficit:- paretica/ plegica;
- la ce segment este la accentuat proximal/distal.
4. Aprecierea mobilitatii pasive da informatii despre:
a) tonusul muscular:
- hipotonie musculara: muschiul e flasc, moale la palpare, creste
amplitudinea miscarii;
-hipertonie musculara = SPASTICITATEA – Caracteristici
(spasticitate):
- predomina pe flexori la MS si pe extensori la MI
- este elastica (cedeaza “in lama de briceag”); dupa terminarea
mobilizarii pasive a segmentului respectiv, tinde sa-si reia pozitia initiala.
- cedeaza dupa mobilizari pasive succesive
- se accentueaza in timpul repetarii miscarilo voluntare.
Spasticiatatea se evalueaza cu ajutorul scalei Ashworth modificata:
1= tonus normal
2= tonus usor crescut la miscarile pasive ale membrelor
3= crestere moderata, dar miscarile pasive nu sunt dificile
4= crestere marcata, miscari pasive dificile
5= crestere severa, membrele nu pot fi mobilizate pasiv.

Sincineziile = miscari involuntare care apar la membrele hipertone cu


ocazia miscarilor
voluntare sau insotesc unele miscari automate. Sunt de 3 tipuri:
- globale: miscari de flexie a membrului superior sau de extensie a
membrului inferior de partea paralizata in timpul unui efort- tuse, stranut,
cascat.
- de coordonare- miscari involuntare care apar intr-un grup muscular cu
ocazia miscarilor voluntare ale altor grupe musculare cu care are legaturi
functionale (ex: flexia voluntara a gambei pe coapsa poate determina
flexia piciorului cu gamba in rotatie interna- miscare care nu se poate
realiza izolat in mod voluntar; sau alt exemplu: ridicarea voluntara a
bratului plegic poate determina extensia si abductia degetelor).
- de imitatie- reproducerea involuntara (la mb hipertone) a miscarilor
volunatare executate de partea sanatoasa.
Importanta sincineziilor nu este numai diagnostica ci isi gaseste utilitatea
si in tipologia exercitiilor din cadrul programelor de recuperare.
b) contractura musculara.
Posturile caracteristice permanentizate determina contractura la nivelul
muschilor care, prin postura prelungita au capetele apropiate:
 adductori umar, flexori cot, flexori pumn, pronatori mana,
flexori degete.
 flexorii genunchiului, flexorii piciorului.

Contractura se suprapune spasticitatii si limiteaza sectorul de


mobilitate al articulatiei. Reprezinta o “scurtare adaptativa” a
tesuturilor moi ( muschi, structuri conjunctive) care incruciseaza o
articulatie determinand o limitare a amplitudinii de miscare a
acestei articulatii.
Clasificare clinica: contractura
-contractura antalgica, de aparare- in scopul de a bloca o articulatie
dureroasa (este un reflex nociceptiv); este secundara unei cauze
patologice de vecinatate.
-contractura algica- tot efectul unui reflex nociceptiv al durerii, dar este
primara, punctul de plecare fiind chiar muschiul (ex: stimulul nociceptive
poate fi ischemia, un hematom, o leziune directa sau o ruptura de fribra,
un depozit calcar, etc).
-contractura analgica: termen generic ce desemneaza 3 tipuri de
contractura:
-miostatica- apare cand un segment de membru este
pozitionat intr-o pozitie de scurtare musculara;
-miotatica (suportul spasticitatii);
-congenitala ( in artrogripoza).
c) retractura musculara = rezistenta crescuta a unui mushi la intindere
(nu ceedeaza ca spasticitatea). Cel mai frecvent intalnita la nivelelul:
-adductorilor coapsei
-ischiogambierilor (F de genunchi)
-triceps sural- picior in flexie plantara.
d) redoare articulara- afectari articulare care nu sunt neaparat
observate prin mobilizarea pasiva sunt:
-calcificarile heterotope
-AND
-osteoporoza de imobilizare.
5. Reflexe si clonus. Reflexele sunt clonoide, polikinetice, cu contractii
musculare multiple determinate de o singura excitatie (percutia
tendonului). Poate aparea clonus plantar, rotulian, etc.

Reflexele patologice:
MS: Hoffman, Rossolimo (percutia interliniului articular digito-plantar
determina flexie plantara a ultimelor 4 degete), Marinescu-Radovici.
MI: Babinski, Oppenheim, GORDON, Schafer, Mendel-Bechterew
Abolirea reflexelor cutanate:
 Abdominale: - superior: T6-T7; mijlociu: T8-T9; inferior: T10-T
11-T12.
 Cremasteriene L1-L2
 Genito-femural.

6.Aprecierea tulburarilor de sensibilitate


a) subiective: parestezii, hipoestezii, durerea talamica= senzatie atoce
de arsura perceputa in jumatatea de corp afectata. (se trateaza ca
durere neuropata)
b) obiecteva;
Conditii de testare:- camera linistita cu comfort termic;
-subiectul cu ochii inchisi;
-se evita sugestionarea pacientului;
-se va executa comparativ cu cealalta parte;
-examinarea nu se prelungeste prea mult, deoarece oboseste pacientul;
-participarea bolnavului ( daca este afazic, se face testarea sensibilitatii
dureroase- obs. reactia).
Sensibilitatea superficiala
1.S. tactila- cu o bucata de vata se apreciaza:

-topognozia= indica locul unde s-a aplicat excitantul.


-discriminarea = distinge 2 excitanti aplicati simultan pe piele la o
distanta standard functie de regiune (cu compasul)
-dermolexia= recunoaste literele/cifrele desenate pe piele (tulburarea=
adermolexie)
-hipo/anestezie.
2. S. termica = cu 2 eprubete – una cu apa la 40-50 grd C( poate
produce arsura si durere) si una cu apa <15 grd.
- se aplica variind ordinea pentru a nu crea un stereotip, la un anumit
interval de timp deoarece senzt. persista.
- tulburarea va consta in: - hiperestezie/hipoestezie/anestezie pentru
ambele eprubete, sau doar pentru una.
- senzatii inversate
- izotermognozie- simte amebele eprubete la fel
(caldute).
3. S. dureroasa= ac cu varful ascutit aplicat suficient cat sa produca o
senzatie dureroasa si nu tactila.
- tulburarea va consta in: H/h/anestezie sau hiperpatie= durere pe tot
membrul.
Sensibilitatea profunda
1. S. mio-artro-kinetica (proprioceptiva)

-recunoasterea cu ochii inchisi a pozitiilor imprimate de examinator unui


segment de mb.
- examinarea de face incepand cu artic. mici, la nivelul degetelor.
2. S. vibratorie
-cu diapazonul – se aplica piciorul sau pe eminentele osoase al mb.
incepand cu falangele.
- se apreciaza durata perceperii vibratiei (N > 10 sec).
Stereognozia= posibilitatea de a recunoaste cu ochii inchisi un obiect
mic, pipaindu-l cu degetele in lipsa oricarei tulburari de sensibilitate
obiectiva. Astereognozia= pacientul nu poate recunoaste. Il descrie, dar
nu il poate denumi= asimbolie tactila.
7. Aprecierea coordonarii si abilitatii
Ataxia prin tulburare de sensibilitate profunda= ataxie tabetica
-proba index-nas, calcai-genunchi, marionetelor
-probe de pareza:
 proba bratelor intinse: mb sup. intinse la orizontala, ochii inchisi-
cade incet mb. superior paretic.
 proba Barre : decubit ventral, gambele ridicate la 90 grade, cade
incet gamba paretica.
 proba Mingazzini: decubit dorsal, soldurile si genunchii flectati la 90
de grade, gamba paretica care lent.
 proba Vasilescu: decubit dorsal, se flecteaza si se extind mb inf cu
calcaiele pe pat, mb inferior paretic ramane in urma.

- daca mentine ortostatismul proba Romberg +


-mana- se examineaza pensele, forta de prehensiune.
- ADL- capacitatea de hranire, autoingrijire.

8. Prezenta atitudinilor vicioase.


- subluxatia antero-inferioara scapulo- humerala la MS afectat
- MI in extensie/flexie si rotatie externa
- picior in var equin
- retractura de tendon achilean
9. Prezenta tulburarilor trofice - edeme
- tegumente cianotice/palide
- escare (vezi mai jos)
10. Tulburari de respiratie
11. Tulburari de deglutitie
12. Tulburari sfincteriene
13. Transferuri
-in pat-clino-sezut- de observant daca mentine pozitia sezut la marginea
patului ( sezut scurtat); din sezut in OS- daca poate mentine pozitia
singura sau cu ajutor.
14.Mers
- cosit - pacientul proiecteaza in lateral MI bolnav, descriind un semicerc
din cauza hipotoniei de E (cvadriceps) si a faptului ca nu poate face
flexia gambei pe genunchi.
- spastic
- atacul nu se face cu calcaiul ( se face cu vf piciorului, marginea laterala,
etc)
- accentuare a spasticitatii la mers la MI si/ sau MS
15. tulburari psiho-emotionale: anxietate, depresie
-inversare ritm somn-veghe
-instabilitate emotionala (ras/ plans facil)
-agitatie psiho-motorie, iritabilitate, agresivitate, etc.
******************** RECUPERARE AVC
Recuperarea unui sechelar post AVC se bazeaza pe macanisme ce
permit reorganizarea functionala si structurala a materiei nervoase; ele
sunt denumite generic cu termenul de neuroplasticitate.
Recperarea spontana naturala urmeaza, la majoritatea pacientilor, o
secventa predictibila de miscari stereotipe. Tabloul clinic este cel al
infarctului de artera cerebrala medie (ACM):
 functionalitatea membrelor inferioare se reface mai repede si
aproape complet comparativ cu cea a membrelor superioare;
 tonusul se reface inaintea miscarii voluntare;
 controlul volitional proximal inaintea celui distal;
 miscarile globale pe scheme sinergice apar inaintea miscarilor
specific isolate coordonate volitional.

In activitatea practica se folosesc tehnici care dirijeaza neuroplasticitatea


in scopul optimizarii procesului de refacere.
OBIECTIVELE RECUPERARII: A.Obiectivele generale ale stadiului
I

1. Ameliorarea functiilor vitale ( respirator, cardiovascular, deglutitie ,


alimentatie)
2.Ameliorarea tulburarilor de comunicare
3.Ameliorarea statusului mental si emotional
4.Redarea unei functionalitati minimale crescand starea de
constientizare a hemicorpului afectat si prezervand functionalitatea
hemicorpului sanatos
B.Obiectivele generale ale
stadiului II

1. Redarea unei functionalitati care sa-i permita autoingrijirea si


deplasarea
2.Ameliorarea tulburarilor de comunicare
3.Ameliorarea statusului mental si emotional
4.Terapia afectiunilor asociate pentru cresterea rezervei functionale a
organismului
5. Reintegrarea sociala si familiala a pacientului

C.Obiectivele generale ale stadiului


III

1. Ameliorarea si perfectionarea functionalitatii de autoingrijire si


deplasare
2.Ameliorarea tulburarilor de comunicare
3.Ameliorarea statusului mental si emotional
4.Terapia afectiunilor asociate pentru cresterea rezervei functionale a
organismului
5. Reintegrarea socioprofesionala si familiala a pacientului

Obiectivele KT ale stadiului I


1.reeducare respiratorie si a functiilor vitale
2.mentinerea mobilitatii articulare atat la nivelul segmentelor afectate ,
cat si a celor sanatoase
3.prevenirea posturilor vicioase
4. cresterea constientei asupra schemelor corporale, cresterea abilitatii
de a incrucisa linia mediana a corpului cu membrele afectate
5.ameliorarea controlului motor asupra trunchiului si centurilor,
ameliorarea abilitatii functionale
6.ameliorarea tonusului muscular

Obiectivele KT ale stadiului II


1.relaxarea generala si locala la nivelul segmentelor afectate
2.combaterea spasticitatii prin facilitarea activitatii antagonistilor si
inhibarea activitatii agonistilor spastici
3.combaterea atitudinilor vicioase
4.refacerea si mentinerea mobilitatii articulare
5.refacerea controlului motor proximal si promovarea controlului motor al
articulatiilor intermediare
6.reeducarea verticalizarii si a echilibrului
7.reeducare transferuri si antrenarea fiecarei faze de mers prin
promovarea unor scheme complexe de miscare
8.reeducarea sensibilitatii
9. reeducare deficitului cardiorespirator
10.programe de TO adecvate pacientului

Obiectivele KT ale stadiului III


1.relaxarea generala si locala la nivelul segmentelor afectate
2.refacerea controlului motor distal la nivelul membrelor
3.ameliorarea vitezei de executie si ameliorarea automatismului
miscarilor
4.promovarea abilitatii extremitatilor prin antrenarea atenta a fiecarei faze
de mers , pentru a merge cat mai corect si prin antrenarea prehensiunii
in scopul de a utiliza cat mai bine mana in activitatile gestuale zilnice
5.reeducarea sensibilitatii
6. reeducare deficitului cardiorespirator
7.programe de TO adecvate pacientului

Interventii :
-tehnici de KT specifice (pt MS si MI)
-electrostimularea musculaturii deficitare
-stimularea electrica functionala (FES= Funtional Electric Stimlation) care
poate asigura asistenta ortotica a mainii (performarea prehensiunii) si a
dorsiflexiei piciorului.
-electrostimularea declansata
-electrostimularea declansata de biofeed-back

EFECTE NGATIVE ale EFECTE BENEFICE ale


spasticitatii spasticitatii
-dificultate la mers -mentinerea pozitiei ortostatice
-dificultate in executia -reluarea mersului
transferurilor (schimbarile de
pozitie)
-mentinerea posturii si a -mentinerea pozitiei trunchiului
locomotiei
-ADL ( Activities of Daily Living) -previne TVP
-igiena precara -mentine masa musculara si
densitatea osoasa
-oboseala musculara
-spasme dureroase
-complicatii (contracturi, escare)
Tratamentul spasticitatii.
Obiectivul tratarii spasticitatii este amelioarerea functionala si nu
scaderea spaticitatii “per se”.
Interventii in spasticitate:
1. Medicatie orala spasmolitica
2. Toxina botulnica
3. Blocuri neurolitice
4. Agentii fizici
5. Biofeed-beck
6. Mijloace assistive
7. Chirurgie

1. Medicatia orala

Baclofen-Lioresal tb 25, 10 mg
-doze progresiv crescande de la 5 mg, se creste preogresiv cu cate 5 mg
la fiecare 3-4 zile;
-derivat de acid gamaaminobutiric (GABA), cu actiune asupra m. spinarii
10-200 mg/zi
Benzodiazepinele (Diazepam, Tetrazepam- Myolastan), Diazepam 4-60
mg
Tizanidina 2-36 mg/zi
Dantrolene25-400 mg/zi
Gabapentina
Canabinoizii
Clonidina 0,05-0,4 mg/zi
2. Toxina botulinica
- Tratament focal-se tinteste muschiul
- Este captata de jonctiunea neuro-musculara si blocheaza
veziculele de acetilcolina (Ach)
- 2 tipuri: A. Dysport, botox; B. Myoblock
- Actiunea incepe la 3-4 zile
- Evaluarea se face la 10-14 zile
- Durata efectului 2-3 luni
- Se dozeaza corect cantitatea in functie de dimensiunile
muschiului
- Studiile arata ca toxina este mai eficienta daca imediat dupa
injectare (1-2 zile) se fac electrostimulari pe musculatura
injectata)

3. Blocurile neurolitice
 Anestezice locale (xilina, bupivacaine, ropivacaina, etc.)
 Fenol: conc. 2-10%, cel mai frecvent 4-5%
-durata blocului: 6-12 luni
-actiune necrotizanta (face neuroliza cu distrugerea ramificatiilot mici
intramusculare)
 Etanol: conc. 30-50%, durata 2 luni.

Scopul blocurilor:
-diagnostic diferential spasticitate vs contractura ?!
-prognostic: blocul motor de nerv periferic cu anestezic local simuleaza
rezultaul unei interventii de lunga durata, sau foarte scumpa (poate
preciza oportunitatea unei astfel de interventii chirurgicale uneori foarte
laborioase)
-blocul senzitiv poate intrerupe cercul vicios: durere-spasticitate-durere.
-terapeutic: scade spasticitatea; creste sectorul de mobilitate; scade
clonusul; previne contracturile; amelioreaza controlul voluntar.
-nursing: faciliteaza pozitionarea pacientului; faciliteaza efectuarea
igienei individuale.
NU MODIFICA GRADUL DE DEPENDENTA!
Contraindicatii: refuzul pacientului, anticoagularea, infectie regionala.
Blocuri neurolitice membrul superior:
 Nerv musculocutan- scade spasticitatea pe flexorii cotului
 Nerv median- scade spasticitatea pe flexorii pumn-degete.

Blocuri neuroltice membrul inferior:


 Obturator- scade spasticitatea adductorilor
 Femural- scade recurvatum
 Sciatic (mai ales in paraplegii), scade genu flexum
 Tibial-scade varul equin, suporta mai usor o orteza de glezna

Se folosesc asociat cu procedurile fizicale (nu izolat).


4. Agentii fizici

-electrostimularea musculaturii antagoniste


-caldura locala (parafina, ultrasunetul)
-kinetoterapia (stretching, TFNP, etc)
-hidrokineoterapia (HKT)
-magnetoterapia
-biofeed-back
-electrostimularea ES declansata de BF (biofeed-back) pe musculatura
antagonista.

Factori de agravare a spasticitatii: escare, disfunctii vezicale/anale,


durerea, contractura, infectiile, posturile vicioase, frigul, stresul,
oboseala, insomnia, etc.

a. Reantrenarea sensibilitatii: superficiala- frecventa; profunda- rara


(prezenta ei ingreuneaza recuperarea)

b. Tulburarile de comunicare:

Impact enorm asupra starii psiho-emotionale a pacientului, asupra


recuprearii functionale generale.

Afazia= deficit al limbajului verbal prin leziune cerebrala (de obicei


emisferul stang), afectand toate componentele limbajului in diferite
grade: intelegerea vorbitului celor din jur, vorbirea proprie, cititul, scrisul,
calculul aritmetic. Nu trebuie confundata cu alte deficite de vorbire prin
alta cauza: surditate, tulburari mintale, tulburari neuromusculare al
mecanismului vorbirii (dizartrie). Poate fi expresiva (motorie)/ recepriva/
mixta.
c. Tulburari psiho-emotionale (3 categorii, de grade diferite: minimale-
medii- moderate- severe)
o Tulburari de personalitate: labilitate emotionala, iritabilitate,
dependenta.
o Simptome psihiatrice: depresie, anxietate.
o Tulburari intelectuale: pierderea memoriei, incapacitatea de a
face un calcul, de a aprecia situatii, de a retine ceva nou.

Colaborarea psiholog-medic psihiatru este frecvent necesara.

Complicatii medicale
1. Vezica neurogena: manifestata prin incontinenta urinara, retentie
urinara, combinatii; poate avea consecinte importante: ITU,
pielonefrita, hidronefroza, calculoza renala sau vezicala, dificultati de
integrare sociala.

Evaluarea mecanismului disfuntiei urinare se poate aprecia prin


masurarea reziduului vezical postmictional prin: - cateterizare
transuretrala
-ultrasonografie
-cistometrografie (CMG)- precizeaza daca exista o tulburare de stocare
sau de golire a vezicii, prin disfunctie vezicala sau uretrela.
Tratament: -tehnici comportamentale;
- tehnici de neurostimulare
- cateterizare
- tratament medicamentos (betanechol, clonidine, prazosin,
terazosin, diazepam/baclofen/dantrolene, ADT, etc.)
2. Disfunctia intestinului gros=consta in incontinenta de materii
fecale (mai ales la varstinici cu semnificatie negative asupra
prognosticului de recuperare), constipatie, modificari de consistenta
a scaunului, balonare.

Tratament: alimente si agenti medicamentosi care schimba consistenta


materiilor fecale, stimulente colonice, iritante colonice de contact,
stimularea digitala a sfincterului anal.
3. Escarele (vezi in continuare) p134
4. Disfagia
Semne clinice ce sugereaza disfagia: modificarea timbrului vocii ( voce
ragusita), tuse scurta dua inghitire, afectarea reflexelor palatine si
faringiene.
Tratament: tehnici compensatorii, chirurgicale.
5. Tromboza venoasa profunda
6. Tulburari de somn: inversarea ritmului circadian, apnea de somn
7. Durerea la sechelarul AVC poate avea multiple cauze:

-distrofie simpatica reflexa;


-suferinte reumatismale si posttraumatice preexistente;
-traumatisme in momentul AVC-ului (fracturi nediagnosticate, entorse,
tendinite)
-subluxatie de umar, capsulita retractila;
-neuropatia diabetica sau alcoolica;
-durere de cauza centrala;
-spasticitate: contractura in pozitie vicioasa, spasme;
-sdr. postobstructiv venos, etc.
8. Crizele convulsive: mai frecvente la varstnici sau la cei cu hemoragie
parietala sau temporala.
ESCARE= leziune tisulara cauzata de presiune sau decubit putand
afecta structuri tisulare subiacente.
Stadializare ( National Pressure Ulcer Advisory Panel)
Dupa gradul de invazie tisulara pe o scala 1-4 conform NPUAP (1989) -
Stadiul
1-eritem persistent pe piele intacta (nu dispare la vitropresiune)
2-ulceratie superficiala, ca o eroziune a epidermului si dermului
3-necroza tegumentului si tesutului subcutanat; se poate extinde pana la
fascia subcutanata; clinic apara ca o ulceratie adanca.
4-necroza tisulara extensiva pana la nivelul muschilor, tendoanelor,
osului sau capsulei articulare (frecvent fistule asociate)
In descrierea lor mai figureaza: suprafata, localizarea, aspectul
marginilor si al tegumentului adiacent, prezenta/tipul exudatului, semne
de insanatosire.
Evaluare:
1. Clinica (adancime= stadiu, dimensiune, etc)
2. Evaluarea riscului – scale: NORTON, GOSNNEL, BRADEN.

Etiologie
1. Factori prmari: presiunea, forfecarea, frictiunea.
Presiunea: printr-o forta exterioara aplicata perpendicular pe piele la
nivelul unei proeminente osoase. Sunt necesare forte variind intre 32-
480 mmHg. Combinatia intre o presiune exterioara si existenta unei
proeminente osoase favorizeaza compresiunea vaselor sangvine –
hipoxemie localizata pana la necroza tisulara. Presiuni improtante sunt
frecvent determinate de proeminentele osoase. Exemplu: presiunea pe
ischion in pozitie sezanda este de aproximativ de 150-500 mmHg; aceste
presiuni sunt aplicate pentru perioade scurte de timp si sunt atenuate de
miscarile corpului, permitand reperfuzia tesutului moale. Durata necesara
pentru a induce o escara nu este cunoscuta cu exactitate. Se estimeaza
ca o presiune de aprox 60 mmHg aplicata timp de 1-2 ore este suficienta
pentru a determina aparitia unei escare.
Se caracterizeaza prin intensitate, durata, toleranta tesutului la presiune.
Exista o relatie inversa intre durata si presiune, considerand la fel de
nocive atat presiunile moderate dar si sustinute, cat si presiunile mari cu
timp scurt de aplicatie. De mentionat faptul ca tesutul muscular este
mai susceptibil la efectele presionale decat tegumentul.
Frofecarea, cu rol mai putin studiat, responsabila mai ales pentru
incidenta crescuta a escarelor sacrate; se mobilizeaza tesutul subiacent
deasupra tegumentului stationar.
Frictiunea, determina de obicei leziuni superficiale (epiderm, derm).
Tegumentul se mobilizeaza contra unei suprafete de suport fixe.
2. Factori secundari: extrinseci/ intrinseci; cresc susceptibilitatea
tesuturilor la o actiune a fortelor ce determina aparitia escarelor.

-restrictie de mobilizare (AVC, SM, TVM, TCC, leziuni osteoarticulare,


etc)
-nutritia- hipoalbuminemia; se recomanda dieta boagat in proteine si
hidrocarbonati pentru asigurarea unei balante azotate positive.
-varsta- prin deficitele functionale pe care le implica, modificarile in
sinteza colagenului, scaderea continutului in elastina a tesutului moale.
-umezeala/incontineneta- cu macerarea si erodarea tegumentului de
catre fortele de presiune si frictiune; la incontinenta de materii fecale se
asociza si expunerea tegumentului la microorganismele si toxinele din
scaun.
-temperatura corporala – cerinte metabolice crescute la nivelul unei arii
cutanate deja compromisa din punct de vedere al vascularizatiei.
- nivel educational, status psihosocial si cognitiv, medicatie.
-TVM , mai ales cu forme complete (scala Frankel); o functie motorie
pastrata sub niveleul lezional, chiar si nefunctionala, scade riscul aparitiei
escarelor.
Localizari: oriunde exista compresii la nivelul tesutului moale,
inclusiv la nivelul aplicarii ortezelor sau a altor aparate ortopedice
de imobilizare. 95 % dintre acestea se dezvolta deasupra unei
proeminente osoase predominant in jumatatea inferioara a corpului
( Sacru, tuberozitatea ischiatica, trochanter mare, calcaneu, dar si
occiput (frecvent la copii), scapula, cot)
Tratament: Profilactic
-inspectia sistematica a tegumentului (de 2 ori pe zi), mai ales a celui de
la nivelul proeminentelor osoase;
-mentinerea uscata a tegumentului;
-repozitionare periodica pentru echilibrarea zonelor de hiperpresiune si
distributia presiunilor pe maximum de suprafata cutanata;
 Pentru pacientii imobilizati la pat intoarcerea lor la 2 ore in
decubit dorsal, decubit ventral si decubit lateral sang/ drept,
cu mentiunea evitarii hiperpresiunii pe marele trochanter. Unii
recomanda 30º inclinare laterala.
 La repozitionare nu se trage, nu se taraste pacientul de-a
lungul patului. Pot aparea dificultati la pacientii cu obezitate,
spasticitate, contractura, dureri, orteze. Se ridica calcaiele
deasupra planului patului. Ridicarea necorespunzatoare a
capului patului expune pacientul la forte de forfecare la
nivelul sacrului.
 Pentru pacientii in scaun cu rotile se tine cont de :
-pozitionare corespunzatoare pentru a asigura o suprafata maxima de
suport;
-“suporturile pentru picioare” (foot plates) astfel localizate incat sa evite
presiunea la nivelul tuberozitatii ischiatice repartizand presiunea de
sprijin la nivelul coapselor;
-sa se evite hiperpresiunile la nivelul de contact al dispozitivelor laterale
care asigura stabilitatea pacientului in scaun;
-schimbarea periodica a greutatii de pe punctele de sprijin prin inclinari
antero-posterioare si laterale; cand pacientul invata sa se ridice singur
timp de 15 secunde la fiecare 30 de minute.
- folosirea unor suprafete de suport adecvate: saltele, paturi cu continut
variabil (spuma, gel, apa, aer fluidizat); trebuie sa asigure o presiune
inferioara celei de 32 mmHg, nivel considerat mai putin susceptibil de a
provoca o plaga de presiune; pot fi statice (stationare), actioneaza
redistribuind presiunea (ex: saltelele cu spuma poliuretanica cu densitati
diferite sau cu perne cu continut variabil: gel, apa, aer); dinamice care
utilizeaza o sursa de energie pentru a dirija ciclic aerul in canalele din
interiorul saltelei.
Curativ
-curatarea escarei- se recomanda ser fiziologic cu presiune de irigatie
suficienta astfel incat sa asigure curatirea fara sa traumatizeze leziunea;
-substantele antiseptice de tip povidone-iodine, acid acetic, peroxide de
hidrogen, pot avea efecte nocive;
-curatarea escarei se face la fiecare schimbare de pansament;
-pansarea –pansamente adezive transparente de poliuretan, hidrocoloizi,
hidrogen, spume, spray lubrifiant, calciu alginate, “ exudate absorbers”.

ESCARA INFECTATA
-se recomanda cultura fluidului obtinut prin punctie cu ac sau biopsie;
-dupa 2-4 saptamani de tratament corect, persistenta exudatului sau
lipsa vindecarii necesita antibiotic topic timp de 2 saptamani (pentru
Gram pozitivi, Gram negativi si anaerobi);
-diagnosticul osteomielitei: biopsie osoasa, metode neinvazive tip CT,
RMN mai rar utilizate; combinatie de 3 teste: nr leucocite+VHS+Rgrafie
cu valoare predictiva de 69% cand toate cele 3 teste sunt pozitive;
-bacteriemie, septicemia- antiboterapie sistemica.

ESCARA NECROTICA necesita debridare enzimatica, mecanica,


chirurgicala.
Terapii fizicale
-whirlpool
-fototerapie ( ultraviolet, lumina polarizata)
-ultrasunet
-electrostimulare
-laser
Tratament chirurgical

Complicatiile
-infectioase: endocardita, meningita, artrita septica, abcese profunde,
osteomielita, bacteriemie, celulita
-calcificari heterotopice
-fistule
-pseudoanevrisme
-carcinom cu celule scuamoase
-amiloidoza
-complicatii ale tratamentului: iod toxicitate, hipoacuzie (aminoglicozide
topic).

*******************