Infeções Faringeas PDF

numéro
56
Les monographies amplifon
LES INFECTIONS PHARYNGÉES
Béatrix BARRY
Béatrix BARRY
Romain KANIA
Christian-Adrien RIGHINI
Béatrix BARRY
Romain KANIA

Donnez du son à la vie™
E D I T I O N 2 0 1 4 E D I T I O N 2 0 1 4 Donnez du son à la vie™

Illustration couverture : Loic Venant
Béatrix BARRY
Romain KANIA
E D I T I O N 2 0 14 Donnez du son à la vie™

SOMMAIRE
Auteurs et co-auteurs p. 5
Préface p. 7
I. Les Angines p. 9
1 Définition p. 9
2 Etiologies p. 11
3 Physiopathologie p. 13
4 Diagnostic clinique p. 13
5 Les formes cliniques p. 15
6 Tests biologiques p. 20
7 Les complications p. 25
8 Traitement p. 27
9 Diagnostics différentiels p. 31
10 Conclusion p. 32
11 Références p. 34
II. P
hlegmons périamygdaliens et péripharyngés p. 37
1 Définition : p. 37
2 Physiopathologie p. 37
3 Anatomie p. 38
4 Diagnostic Clinique p. 40
5 Examens complémentaires p. 45
6 Traitement p. 48
III. C
ellulites cervico-faciales p. 53
1 Nosologie p. 54
2 Anatomie p. 54
3 Facteurs prédisposants p. 59
4 Microbiologie p. 60
5 Etiologie p. 60
6 Présentation clinique p. 61
7 Prise en charge thérapeutique p. 65
8 Complications particulières p. 71
9 Les points clés p. 78
3
4
AUTEURS et CO-AUTEURS
Professeur Béatrix BARRY

PU-PH, Chef de service,
Service d'ORL et de chirurgie cervico-faciale, Université Paris 7,
Hôpital Bichat, 46, rue Henri Huchard - 75877 Paris cedex 18
I. L
es Angines III. Cellulites cervico-faciales
Christian-Adrien RIGHINI, Romain KANIA,
PU-PH,
PU-PH,
Service d'ORL et de chirurgie cervico-faciale,
Clinique Universitaire d’ORL,
Hôpital Lariboisière, Paris
CHU de Grenoble
Patricia PAVESE, Dan VO-TAN,

Assistant des hôpitaux,
PH, Service d'ORL et de chirurgie cervico-faciale,
Clinique Universitaire d’Infectiologie, Hôpital Lariboisière, Paris
CHU de Grenoble
Benjamin VERILLAUD,
Ihab ATALLAH, CCA,
CCA, Service d'ORL et de chirurgie cervico-faciale,
Clinique Universitaire d’ORL, Hôpital Lariboisière, Paris
CHU de Grenoble
Pierre VIRONNEAU,
CCA,
II. Phlegmons périamygdaliens Hôpital Lariboisière, Paris
et péripharyngés Jean-Philippe BLANCAL,

PH,
Béatrix BARRY Service d'ORL et de chirurgie cervico-faciale,
PU-PH, Hôpital Lariboisière, Paris
Hôpital Bichat, Paris Elisabeth SAUVAGET,
PH,
Caroline HALIMI Service d'ORL et de chirurgie cervico-faciale,
CCA, Hôpital Lariboisière, Paris
Philipe HERMAN,
Hôpital Bichat, Paris
PU-PH,
Jean-Pierre GUICHARD,
PH,
Service Neuroradiologie,
5
6
Préface
PREFACE
L
’angine est un motif de consultation très fréquent. Il va
sans dire que cette pathologie reste une préoccupation
quotidienne pour les médecins généralistes et les Orl en
consultation et aux urgences. En effet les complications sont
rares mais une prise en charge adaptée est un enjeu important.
Je tiens à remercier la société Amplifon de nous avoir permis
l’élaboration de cette monographie dont j’espère qu’elle sera un
outil précieux pour les praticiens. Je veux également remercier le
Pr. Tran Ba Huy pour son aide dans l’organisation et la relecture
ainsi que le Pr. Kania et le Pr. Righini et leurs équipes pour la
qualité de leur travail.
Il n’est pas possible de parler de l’angine et de ses complications
sans avoir une pensée émue pour Pierre Gehanno qui aurait adoré
participer à un travail sur un sujet qui lui tenait particulièrement à
cœur. Je lui dédie cet ouvrage avec toute mon affection.
Pr. Béatrix Barry
7
8
1
Les Angines
LES ANGINES
Christian Adrien RIGHINI, Patricia PAVESE, Ihab ATALLAH
L
’angine est une affection banale, fréquente et constitue l’une des causes les plus
fréquentes de consultation médicale. Dix à douze millions de cas sont diagnostiqués
chaque année en France [1]. L’origine peut être virale ou bactérienne.
Les angines sont majoritairement virales, notamment chez l’adulte. Les virus incriminés
sont nombreux, alors que la principale bactérie responsable d’angines est le streptocoque
ß-hémolytique du groupe A (SGA) ou Streptococcus pyogenes (nom taxonomique) [2],
les autres angines bactériennes étant beaucoup plus rares [3]. Si même en l’absence de
traitement, la guérison des angines virales est rapide et spontanée, la gravité des angines
bactériennes à SGA est liée aux risques de complications locorégionales et générales,
justifiant un traitement par antibiotique.
1 / Définition :
Le terme « angine » vient du mot latin angina, dérivé du verbe angere du grec ancien
(agchéin) qui signifie « serrer », « étouffer » [4]. L’angine aiguë (amygdalite ou tonsillite) est
une inflammation d’origine infectieuse localisée au tissu lymphoïde des amygdales palatines
(photo N°1). La pharyngite, plus rare, est une inflammation aiguë d’origine infectieuse de
> Photo N°1 : Anatomie de l’oropharynx.

9
la région oropharyngée. Dans le langage courant, on parle d’angine lorsque l’inflammation
concerne principalement les amygdales palatines, et de pharyngite lorsqu’elle est plus
diffuse et touche toute la muqueuse oropharyngée. Il est habituel de distinguer ces deux
affections, mais en pratique la distinction est difficile et les termes « angine », « amygdalite
» et « pharyngo-amygdalite » peuvent être considérés comme équivalents [5, 6].
Dans la mesure où ces entités partagent une démarche diagnostique et thérapeutique

identiques, elles sont rassemblées dans le même chapitre [7]. Le caractère inflammatoire est
primordial et permet de distinguer une hypertrophie simple des amygdales palatines d’une
véritable angine (photo N°2).
> Photo N°2 : Anatomie de l’oropharynx.
10
1
Les Angines
2 / Etiologies :
Se référer également au tableau N°1.
◗ Les Angines bactériennes

Le SGA est l’agent pathogène le plus fréquent au cours des angines. C’est un cocci à
Gram positif disposé en diplocoques ou en chainette. Ce streptocoque pyogène possède
de nombreux facteurs de virulence qui sont à l’origine des complications potentielles. Il
est la cause de 20% des angines tous âges confondus. On le retrouve plus souvent chez
les enfants que chez les adultes (respectivement 25 à 40% contre 10 à 25% des angines)
[8]. L’angine à SGA survient après l’âge de 3 ans, son pic d’incidence se situe entre 5 et
15 ans.
D’autres bactéries peuvent être en cause. C’est le cas d’autres streptocoques
ß-hémolytique (notamment B, C, G, E et F), et de l’Arcanobacterium haemolyticum qui est
responsable d’angines associées à un rash cutané. Mais les angines dues à ces bactéries
sont beaucoup plus rares et ont moins de risque de complications dans la mesure où ces
bactéries possèdent moins de facteurs de virulence [9].
> Tableau N°1 : Les principaux germes à l’origine d’une angine.
Angines bactériennes Angines virales

Streptocoque ß-hémolytique du groupe A Adénovirus
Streptocoque ß-hémolytique du groupe C, G, E, F virus influenza

Arcanobacterium haemolyticum virus respiratoire syncitial (VRS)
Fusobacterium necrophorum et Borrelia vincenti virus parainfluenza

Corynebacterium diphteriae rhinovirus
Treponema pallidum coronavirus
Neisseria gonorrhoeae Epstein Barr virus
Yersinia enterocolita HSV1 et 2
Yersinia pestis Cytomégalovirus
Francisella tularensis Coxsachie virus A et A16
Mycoplasma pneumoniae Entérovirus du groupe 71
Chlamydia psittaci VIH
Chlamydia pneumoniae
11
La diphtérie est due à Corynebacterium diphteriae ou bacille de Löffler-Klebs, un
bacille Gram positif sécrétant une toxine à l’origine d’un syndrome général sévère.
L’angine de Plaut-Vincent (habituellement dénommée angine de Vincent) est due à
une infection par deux bactéries : Fusobacterium necrophorum et un spirochète appelé
Borrelia vincenti [9, 10].
De façon exceptionnelle, on pourra rencontrer un tableau d’angine au cours des
infections suivantes : infection à Yersinia enterocolita ou pestis, Francisella tularensis [11],
Mycoplasma pneumoniae, Chalmydia psittaci ou pneumoniae [9], et à Prevotella disiens
[12].
◗ Les Angines virales
Les virus les plus fréquents sont à l’origine d’infections bénignes [13]. Les principaux
virus en cause sont : l’adénovirus, le virus influenza, le virus respiratoire syncitial (VRS),
le virus parainfluenza, le rhinovirus, et le coronavirus.
L’Epstein Barr virus (EBV) serait responsable de 5 % de toutes les angines [14].
L’angine s’associe généralement à d’autres symptômes constituant la mononucléose
infectieuse (MNI). L’herpangine est due aux virus Coxsachie du groupe A. Cette pathologie
touche les enfants de 1 à 7 ans. Elle est à l’origine d’épidémies estivales.
Enfin l’angine herpétique (virus Herpes Simplex -1 (HSV1), plus rarement par le HSV-2)
se présente le plus souvent comme une gingivo-stomatite au cours de la primo-infection,
généralement dans l’enfance, et récidive ensuite sous la forme d’angine moins invasive [9].
◗ Les Angines liées aux infections sexuellement transmissibles
Les angines peuvent être dues à des infections sexuellement transmissibles. Il faut
noter 2 étiologies très rares mais dont l’impact du diagnostic est important : la syphilis et
l’infection VIH. Ces deux étiologies doivent être évoquées lorsque les symptômes d’angine
durent plus de 5 jours.
La syphilis est due à un tréponème, Treponema pallidum. Cette infection avait quasiment
disparu au cours des années 2000 en France. Elle ré-émerge de façon importante depuis
cette date en rapport avec un relâchement de la prévention des infections sexuellement
transmissibles. Elle fait suite à un rapport oral.
La primo-infection VIH n’est symptomatique que dans 50% des cas. Elle s’exprime
alors dans près de deux tiers des cas par une angine erythémateuse ou érythémato-
pultacée. Cette angine peut-être associée à une altération de l’état général, à une fièvre
au long cours, et à un syndrome mononucléosique rendant le diagnostic plus facile. [15].
De la même façon, on décrit des angines à Neisseria gonorrhoeae transmises au
cours de rapport oral.
12
1
Les Angines
3 / Physiopathologie
Les infections virales sont généralement responsables de l’atteinte de l’ensemble de
la sphère ORL et respiratoire.
L’angine à SGA résulte de la colonisation de l’oropharynx acquise principalement par
voie aérienne au contact d’un porteur sain ou malade.
Les complications des angines bactériennes peuvent être de plusieurs ordres :
1. loco-régionales conséquence d’une dissémination locale et/ou régionale par
contiguïté due à une nécrose septique des tissus environnants ou à partir des vaisseaux
lymphatiques ;
2. générales suppuratives ou non avec des emboles septiques à distance à partir
d’une thrombophlébite septique de la veine jugulaire interne ou de l'une de ses branches,
ou par relargage de toxines, ou d’origine immunitaire.
4 / Diagnostic clinique :
En fonction du type de germe impliqué, les symptômes (locaux et généraux) et l’examen
clinique peuvent varier.
Les symptômes sont d’apparition progressive ou, au contraire, rapide voire brutale.
Ils constituent un syndrome qui associe une fièvre (modérée ou élevée), une douleur à
la déglutition (odynophagie) associée ou non à une otalgie uni ou bilatérale, et à des
modifications de l’aspect de l’oropharynx.
D’autres symptômes et signes cliniques peuvent être diversement associés en
fonction de l’agent infectieux et de l’âge du patient. Il peut s’agir d’une conjonctivite,
d’une rhinorrhée, d’une toux, d’une dysphonie, d’arthralgies, de myalgies, de douleurs
abdominales associées ou non à des diarrhées, d’une éruption cutanée, d’un syndrome
pied-main-bouche.
L’association d’une fièvre modérée, d’apparition progressive, de plusieurs symptômes
ou signes cliniques extrapharyngés, et d’une odynophagie modérée est évocatrice d’une
infection virale.
En revanche, un tableau clinique associant une fièvre élevée, d’apparition brutale, une
odynophagie importante, sans signe extra-pharyngé, est plutôt en faveur d’une infection
bactérienne.
La valeur prédictive positive des ces symptômes et signes cliniques est faible en
dehors de certains d’entre eux (tableau N°2).
L’examen clinique de l’oropharynx permet le diagnostic d’angine. Plusieurs aspects sont
possibles (photo N°3) :
13
> Tableau N°2 : S
ignes fonctionnels et cliniques orientant le clinicien vers une infection
virale ou bactérienne.
Angines bactériennes Angines virales
Fréquence élevée en hiver

et début de printemps
Epidémiologie Adénovirus
Age : pic d’incidence entre
5 et 15 ans pour le SGA
Début brutal Début progressif
Fièvre élevée Fièvre absente ou modérée
Absence de signes Présence * :

Signes extrapharyngés d’une conjonctivite,
fonctionnels d’une rhinorrhée,
et généraux d’une toux,
d’une dysphonie,
d’arthralgies,
de myalgies,
d’un syndrome mains-pieds-bouche
Odynophagie importante Odynophagie modérée
Inflammation pharyngée Inflammation pharyngée modérée

Signes importante Peu ou pas d’exsudat
d’examen Exsudat important Ganglions cervicaux non
Ganglions cervicaux douloureux ou peu douloureux
Vésicules sur les piliers amygdaliens

et/ou le voile du palais
Signes Stomatite
d’examen ayant Purpura du voile du palais (Coxsackie virus du groupe A,
une valeur Eruption scarlatiniforme herpès virus)
d’orientation (SGA) Pétéchies du voile du palais
diagnostique (Ebstein Barr virus)
Macules puis vésicules cutanées
(Virus varicelle-zona, VZV)
* présence d’un de ces signes ou association de plusieurs d’entre eux.
14
1
Les Angines
- les amygdales palatines et l’oropharynx dans son ensemble sont érythémateux et

congestifs = angine érythémateuse (angine « rouge »),
- il peut s’y associer un enduit purulent parfois très abondant, se détachant facilement
de la muqueuse et recouvrant tout ou partie des deux amygdales palatines = angine
érythématopultacée (angine « blanche »),
- la présence de fausses membranes, adhérentes à la muqueuse, se détachant diffici-
lement, limitées aux amygdales palatines ou étendues au voile du palais = angine pseu-
domembraneuse,
- la présence de vésicules, notamment au niveau des piliers amygdaliens et/ou du voile
du palais = angine vésiculeuse,
- la présence d’une ulcération, associée ou non à une nécrose du tissu amygdalien,
généralement unilatérale = angine ulcéreuse.
A ces modifications pharyngées, s’associe très souvent la présence d’un ou plusieurs
ganglions cervicaux de taille variable, uni ou bilatéraux, parfois douloureux à la palpation.
Dans la très grande majorité des cas, la clinique seule (signes pharyngés et généraux) ne
permet pas de déterminer si l’infection est d’origine virale ou bactérienne, en particulier à
SGA, même si certaines données cliniques peuvent orienter le clinicien (tableau N°2). Seuls
des tests biologiques permettent de différencier formellement les deux types d’infections,
la réalisation de ces tests pouvant être orientée par des scores cliniques dont la valeur
prédictive reste discutée [2].
5 / Les formes cliniques : (photo N°3)
◗ Les angines érythémateuses
Les amygdales palatines sont augmentées de taille. Il s’y associe très fréquemment
un aspect inflammatoire et congestif de l’ensemble de la muqueuse de l’oropharynx, en
particulier du voile du palais.
◗ Les angines érythématopultacées
Elles succèdent ou pas à la forme précédente et se caractérisent par la présence sur

des amygdales rouge vif d’un exsudat pultacé, gris-jaunâtre, punctiforme ou en trainées,
mince et friable, facilement dissocié de la muqueuse amygdalienne et ne débordant pas
la surface des amygdales palatines.
Ces deux formes cliniques sont les plus fréquentes et non pas de valeur d’orientation
diagnostique à la différence des angines pseudomembraneuse, vésiculeuse ou ulcérée.
15
> Photos N°3 : Les différentes formes cliniques d’angines.
LES ANGINES LES PLUS FRÉQUENTES :

- angine érythémateuse (A) - angine érythémato-pultacée (B)
LES ANGINES PSEUDO-MEMBRANEUSES

- mononucléose infectieuse (C) - dyphétrie (D)
LES ANGINES VÉSICULEUSES LES ANGINES ULCÉREUSES

- angine herpétique (E) - angine de Vincent (F)
16
1
Les Angines
◗ Les angines pseudomembraneuses
L’examen du pharynx retrouve des fausses membranes, nacrées, épaisses et

adhérentes, qui se reconstituent après décollement avec un abaisse-langue, provoquant
parfois un saignement en nappe. Ces membranes sont plus ou moins extensives, pouvant
déborder les amygdales palatines et se localiser sur le voile et ses piliers et la luette.
Cette forme d’angine doit faire évoquer une mononucléose infectieuse (MNI) ou une
diphtérie.
En cas de MNI, peuvent s’associer à l’angine des pétéchies du voile du palais. L’angine
de la MNI diffère de l’angine diphtérique par l’absence de fausses membranes au niveau
de la luette et l’absence de signes toxiniques [7]. La MNI est l’une des infections les
plus courantes au cours de l’adolescence. La primo-infection par le virus EBV survient
d’autant plus tôt que les conditions socio-économiques sont précaires, à 5 ans dans les
pays défavorisés, jusqu’à 30 ans dans les pays industrialisés. Les symptômes cliniques
sont d’autant plus marqués que l’âge au diagnostic est avancé. Souvent pauci ou
asymptomatique chez l’enfant, elle se traduit chez plus de la moitié des adolescents
et adultes jeunes par l’association : angine, fièvre, et asthénie. La fièvre et l’angine se
caractérisent par une durée prolongée dans le temps : 10 à 15 jours. La présence de
ganglions cervicaux est constante. Ceux-ci peuvent être très volumineux (photo N°4 A).
Il peut s’y associer des ganglions axillaires et inguinaux. Une splénomégalie est présente
dans 50% des cas. L’hépatomégalie, plus rare, n’est présente que dans 10% des cas. Un
rash maculo-papulaire du tronc et de la racine des membres survient dans 15% des cas
(photo N°4 B). Il peut être déclenché par la prise de pénicilline du groupe A [16].
> Photos N°4 : Adénopathies cervicales antérieures de grosse taille et éruption cutanée
en cas de MNI.
A B
: polyadénopathie cervicale antérieure, bilatérale
* : rash cutané sur tout le corps
17
La diphtérie est une maladie toxi-infectieuse qui associe une angine, une rhinite
avec jetage nasal généralement unilatéral, des ganglions cervicaux (de grande taille,
douloureux, bilatéraux, sous-angulo-maxillaires, associés à un œdème cervical (aspect
de cou proconsulaire), une fièvre généralement modérée (≤ 38,5°C), une asthénie avec
pâleur et, en l’absence de traitement, un syndrome toxinique.
L’examen de l’oropharynx met en évidence une atteinte bilatérale des amygdales
palatines, recouvertes par un exsudat fibrinoleucocytaire parfois nécrotique, présent en
grande quantité, formant des fausses membranes, blanches-nacrées ou grisâtres, qui
s’étendent au voile du palais et se rejoignent sur la ligne médiane. Elles sont épaisses,
adhérentes aux tissus sous-jacents, entraine un saignement en nappe lorsqu’on les décolle
et se reconstituent en quelques heures après leur ablation. Ces membranes peuvent
s’étendre à la muqueuse respiratoire nasale et pharyngolaryngée à l’origine d’une rhinite
hémorragique, d’une dysphonie (voix rauque), d’une toux aboyante, d’un stridor et, dans
certains cas, d’une dyspnée laryngée avec asphyxie (croup diphtérique) qui nécessite une
intubation trachéale et/ou une trachéotomie [17].
L’extension des membranes peut concerner la trachée et les bronches rendant
l’intubation et/ou la trachéotomie inefficaces. La gravité de la diphtérie, avec ou sans
signes de gravité locaux, est liée à la diffusion de l’exotoxine du bacille diphtérique par
voie hématogène [18].
Cette toxémie peut être à l’origine de troubles de coagulation avec saignements diffus
liés à une thrombopénie, d’une insuffisance rénale, de signes digestifs avec diarrhées,
d’une insuffisance surénnalienne, d’une défaillance cardiaque (myocardite avec ou sans
troubles du rythme) à l’origine d’un décès dans 2 à 20% des cas. Secondairement, dans
les 3 à 6 semaines qui suivent la primo-infection, se développe une polyradiculonévrite
ascendante avec atteinte progressive des membres, des muscles respiratoires et des
paires crâniennes. Ce tableau neurologique constitue le syndrome malin tardif de Grenet,
responsable de la majorité des décès liés à la diphtérie.
La vaccination rendue obligatoire par la loi du 25 juin 1938, effective depuis 1945, a
permis d’éradiquer cette maladie en France. Toutefois, quelques cas peuvent être observés
chez des patients issus de l’immigration en provenance de l’Amérique du Sud, de l’Afrique
sub-saharienne, du Moyen Orient, de Madagascar, de l’Europe de l’Est (en particuliers
des pays de l’ex-URSS) et de l’Asie du Sud-Est [19, 20] (La vaccination contre la diphtérie
tirée du Guide des vaccinations, 2012, http:// www-Inpes-Santé.fr).
Dans ces pays, où la vaccination est inexistante ou insuffisante (nombre de patients
vaccinés ≤ 75% de la population, taux à partir duquel la maladie est éradiquée), l’endémie
reste importante avec un risque élevée d’épidémie. La gravité de cette infection est telle
qu’il faut continuer à y penser pour les voyageurs revenant depuis moins de sept jours de
ces pays. Cependant il s’agit d’événements exceptionnels. Ainsi, en France, 10 cas ont été
rapportés depuis 2002. (Guide des vaccinations INPES, 2012, http:// www.inpes.santé.fr).
18
1
Les Angines
Enfin, de rares cas sont rapportés chez des sujets vaccinés, mais il s’agit toujours de
formes bénignes. En France, cette maladie est sur la liste des maladies infectieuses à
déclaration obligatoire.
◗ Les angines vésiculeuses
Elles sont caractérisées par une exulcération du revêtement épithélial, faisant suite à
une éruption vésiculeuse, généralement fugace (quelques heures), au niveau des amygdales
palatines mais également du voile du palais et de ses piliers. La très grande majorité de
ces angines est d’origine herpétique.
Le début est généralement brutal avec une température élevée, à 39-40°C, des
frissons, une asthénie et une dysphagie douloureuse intense. Dans les premières heures,
sur des amygdales rouge vif, des bouquets de petites vésicules hyalines sont observés
puis apparaissent des tâches blanches d’exsudat entourées d’un halo rouge qui peuvent
confluer et constituer une fausse membrane à contour polycyclique, parfois nécrotique
[21]. Dans la très grande majorité des cas, cet exsudat se décolle facilement permettant
de visualiser des érosions superficielles, à bords nets. Un herpès labial et/ou nasal est
fréquemment associé.
En cas d’herpangine, l’examen clinique retrouve le même aspect que l’angine herpétique
mais étendu à l’ensemble de l’oropharynx. Cette pathologie touche les enfants de 1 à 7
ans. Elle est à l’origine d’épidémies estivales. Lorsque cette stomatite est associée à une
éruption maculo-papuleuse des mains et des pieds, on parle de syndrôme pied-main-
bouche. Ce sont les Coxsachies du groupe A16 qui sont le plus souvent associés à cette
entité clinique.
◗ Les angines ulcéreuses
Une angine ulcéreuse doit faire évoquer en premier lieu une angine de Vincent. Dans
la majorité des cas, l’angine de Vincent débute insidieusement chez un adolescent ou un
adulte jeune qui présente une altération de l’état général avec asthénie marquée dans un
contexte de surmenage (période d’examen, en autres).
La succession dans le temps, angine dans le cadre d’une MNI - angine de Vincent,
et inversement, est rapportée dans la littérature [10]. En dehors de l’asthénie, les signes
généraux sont peu marqués, avec une fièvre comprise entre 38°C et 38.5°C. Il existe très
souvent une halitose, parfois marquée, faisant évoquer une infection à germes anaérobies.
L’examen des amygdales palatines retrouve une ulcération, en règle générale,
unilatérale, à bords irréguliers et surélevés, plus ou moins profonde et recouverte d’un enduit
blanc-grisâtre, nécrotique et friable. La palpation est douloureuse mais ne retrouve pas
d’induration. Les ganglions sont généralement de petite taille et non douloureux. L’examen
19
retrouve souvent un point de départ buccodentaire (gengivite, carie, péricoronarite d’une
dent de sagesse inférieure).
Beaucoup plus rarement, des angines ulcéreuses avec ulcération unilatérale d’une
amygdale palatine peuvent être causées par deux autres germes : Prevotella disiens et
Treponema pallidum.
En cas de syphilis primaire, l’examen retrouve une ulcération amygdalienne unilatérale
à bord surélevés, propre et rosée, atone, dont le fond est dur, non douloureuse, et qui
ne saigne pas à la palpation. Il s’agit du « chancre d’inoculation » qui peut également se
situer au niveau du voile du palais ou de la paroi latérale de l’oropharynx. La palpation
cervicale retrouve généralement un ganglion de grosse taille, légèrement inflammatoire
mais indolore, situé dans le territoire sous-digastrique homolatéral, qui peut persister
jusqu’à plusieurs mois.
6 / Tests biologiques :
En pré-requis, il convient de mentionner que l’oropharynx n’est pas stérile et qu’il
existe une flore commensale qu’il faut connaître pour pouvoir interpréter les résultats
biologiques qui sont à disposition pour le clinicien [22].
Cette flore est essentiellement constituée par des streptocoques ß-hémolytiques, des
Neisseria species non pathogènes et à une moindre fréquence par des corynébactéries
et des staphylocoques epidermidis.
En dehors de toute pathologie, des germes potentiellement pathogènes sont retrouvés
chez des sujets sains (= portage sain) :
- Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae et para-influenzae, Haemophilus
species, Branhamella catarrhalis (ex Moraxella catarrhalis), pneumocoque, germes
anaérobies (entérobactéries), chez 15 à 30% des patients ;
- streptocoques ß-hémolytiques des groupes B, C, G, E et F chez 5% des patients ;
- Arcanobacterium haemolyticum ;
- SGA (exceptionnel).
Ces germes ont un rôle pathogène mineur (à l’exception du SGA) et sont
exceptionnellement responsables d’angines. Si tel est le cas, c’est généralement dans le
cadre d’une épidémie.
Peu d’examens complémentaires sont nécessaires lors d’une angine. Certains, comme
l’hémogramme sont indiqués en cas d’ulcération amygdalienne bilatérale (cf chapitre
diagnostics différentiels). En cas de MNI, un hémogramme et le dosage des transaminases
hépatiques (TGO-TGP) sont recommandés. Si le contexte n’évoque pas d’emblée une
mononucléose infectieuse, un MNI-test ou une sérologie EBV peuvent être demandés
20
1
Les Angines
dans un but diagnostic. En cas de syndrome de choc toxique (SCT), des hémocultures
sont recommandées pour optimiser l’isolement du SGA [23].
Comme nous l’avons déjà mentionné, la très grande majorité des angines sont
érythémateuses ou érythématopultacées, sans que l’examen clinique seul puisse faire la
différence entre une angine virale ou bactérienne, notamment streptococcique (en dehors
d’un purpura du voile du palais ou d’une scarlatine typique).
Parmi ce type d’angines d’origine bactérienne, seule l’angine à SGA, chez les enfants >
3 ans et les adultes, doit être traitée en première intention par antibiotique compte tenu des
complications locales et/ou générales potentielles inhérentes à ce germe (recommandations
afssaps 2005, http : www.afssaps.santé.fr, rubrique RBP).
Pour cibler au mieux la prescription d’antibiotiques, plusieurs auteurs ont proposé des
scores cliniques. En 1981, Centor et coll. [24], à partir d’une cohorte de 286 sujets adultes,
ont été les premiers à proposer une score basé sur 4 items cliniques en attribuant 1 point
pour chaque item présent : 1) fièvre > 38°C ; 2) présence d’un exsudat sur les amygdales
palatines ; 3) adénopathies cervicales antérieures (sous-maxillaires) ; 4) absence de toux.
En 1998, McIsaac et coll. [25], à partir d’une cohorte de 521 patients, ont proposé une
variante de ce score en y rajoutant la variable âge.
Dans les 2 cas, les auteurs, en se basant sur le pourcentage de cultures positives pour
le SGA correspondant à chaque score, proposent de traiter les patients avec une angine
érythémateuse ou érythématopultacée, lorsque le score est ≥ 2 (tableau N°3).
> Tableau N°3 : S

cores de McIsaac (a) et pourcentages de cultures positives à SGA pour
chaque score (b)
a) Fièvre > 38°C
Absence de toux
Adénopathie(s) cervicale(s) antérieure(s) douloureuse(s)
Hypertrophie amygdales palatines et présence d’un exsudat
Age en années *
Chaque item = 1 point
* +1 de 3 à 14 ans, 0 de 15 à 44 ans, et -1 à partir de 45 ans.
b) % de cultures positives à SGA Score total

Score de Centor score de McIsaac
7-8 8-9 0
11-12 13-14 1
21-22 23 2
38-39 37 3
56-58 55-56 4
21
> Photos N°5 : Réalisation du test de dépistage rapide (TDR).
• Matériel à préparer
a-A
baisse langue pour éviter
de contaminer l’écouvillon avec la salive
b-E
couvillon stérile
c-T
ube d’extraction
d-R
éactif A
e-R
éactif B
f-B
andelette du TDR
Examen clinique du patient Prélèvement avec un écouvillon Déposer 4 gouttes du réactif A

au niveau de l’amygdale dans le tube d’extraction
1 min.
Exprimer l’écouvillon en pressant Introduire l’écouvillon dans le tube Déposer 4 gouttes du réactif B
les parois du tube d’extraction et réaliser une dizaine dans le tube d’extraction
de rotations
5 min.
Immerger la bandelette et lire

le résultat au bout de 5 minutes Résultat
22
1
Les Angines
Ces scores ont fait l’objet, en 2012, d’une nouvelle réévaluation à partir d’une étude
observationnelle rétrospective de plus de 200 000 patients, qui a parmi de les valider [26].
En France, c’est le score de McIsaac qui est utilisé.
Néanmoins aucun de ces 2 scores n’ayant une valeur prédictive positive ou négative
suffisante pour affirmer l’origine streptococcique d’une angine, il est recommandé de faire,
lorsque le score de McIsaac est ≥ 2, un test de dépistage rapide (TDR), réalisable par les
praticiens de médecine générale.
Il existe plusieurs tests, mais tous ont une sensibilité supérieure à 90% et une spécificité
très voisine des cultures bactériologiques [27]. Ils sont distribués gratuitement par les
Caisses Primaires d’Assurance Maladie (CPAM). Ils permettent, à partir d’un prélèvement
oropharyngé et après extraction, de mettre en évidence les antigènes de paroi (protéine
M) du SGA présent dans un prélèvement de gorge (photo N°5).
Les résultats sont disponibles en 3 à 5 minutes. A partir des résultats obtenus et en
fonction du contexte, une prescription ou non d’antibiotique est réalisée (organigramme
N°1).
Le prélèvement de gorge est indiqué en cas de suspicion d’angine diphtérique,
d’angine de Vincent et lorsqu’il existe la nécessité de confirmer le caractère viral ou
bactérien d’une angine (notamment après un TDR négatif chez les sujets de moins de 25
ans avec un risque de RAA). Il se fait par écouvillonnage appuyé d’une amygdale à l’autre
et de la paroi pharyngée postérieure en évitant de toucher la langue et la face interne de
joue. Un écouvillonnage nasal y est associé en cas de suspicion de diphtérie. En cas de
syphilis, le diagnostic repose sur la sérologie et le prélèvement bactériologique du fond
de l’ulcération grâce à un écouvillon en demandant au bactériologiste de faire un examen
direct avec un microscope à fond noir.
Le prélèvement à visée virologique n’est en principe pas nécessaire, le diagnostic
étant évoqué sur l’aspect clinique pour les angines herpétiques et à virus coxsackie.
23
>O
rganigramme N°1 :
Signes cliniques évocateurs d’une angine

Adultes et enfants > 3 ans
Score de Mac Isaac ≥ 2
TDR
Positif Négatif
Facteurs de risque Pas de facteurs

Antibiothérapie *
de RAA** de risque de RAA**
Culture
Positive Négative
Antibiothérapie * Traitement symptomatique ***
* Antibiothérapie :
- 1ère intention, amoxicilline
- Allergie pénicilline sans allergie céphalosporine, cefotiam, cefpdoxime ou cefuroxime-axetil
- Contre indication aux ß-lactamines, macrolides
** Facteurs de risque de RAA :
- antécédent personnel de RAA
- âge compris entre 5 et 25 ans associé à la notion de séjours en régions d’endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM) ou
éventuellement à certains facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité,
collectivité fermée) ou à des antécédents d’épisodes multiples d’angine à SG.
*** Antalgique et/ou antipyrétique (paracétamol) et/ou antiseptiques locaux
24
1
Les Angines
7 / Les complications :
On différencie, que ce soit chez l’enfant ou l’adulte, les infections suppuratives et
non suppuratives.
Parmi les infections suppuratives, on distingue les infections localisées qui peuvent
être collectées (phlegmon péri-amygdalien, abcès rétropharyngé, adénophlegmon) ou
non (cellulites), des infections extensives à point de départ pharyngé :
1) fascéites nécrosantes ou cellulites extensives avec ou sans extension médiastinale ;
2) syndrome de Lemierre [28]. Ces différentes complications sont traitées dans les
autres chapitres.
Les complications non suppuratives sont essentiellement dues aux angines à SGA non
ou mal traitées. Il peut s’agir de complications dont la pathogénie est d’origine immunitaire
ou toxinique (relargage de toxine dans la circulation sanguine).
◗ Les complications d’origine immunitaire
Elles sont consécutives à la mise en circulation de complexes immuns, associant des

antigènes du SGA (protéine M1) et des immunoglobulines G qui se déposent surtout au
niveau des glomérules rénaux et des articulations, déclenchant l’activation du complément
et une réaction inflammatoire. Elles touchent essentiellement les enfants. Leur fréquence
diminue du fait de la prescription des antibiotiques. Les complications les plus courantes
sont le rhumatisme articulaire aigu (RAA), qui reste une urgence thérapeutique du fait du
risque cardiaque encouru, et la glomérulonéphrite post-streptococcique.
• Le RAA
Le RAA, ou anciennement maladie de Bouillaud, atteint l’enfant d’âge scolaire et
l’adulte jeune dans 92% des cas. Il est exceptionnel après 25 ans. Il touche les deux
sexes avec la même fréquence. D’après une enquête rétrospective menée par le Groupe
de Recherche sur les Angines et les PHaryngites (GRAPH), l’incidence annuelle du RAA
en France à la fin des années 90 était de 0,08 à 0,15 / 100 000 enfants (5-14 ans)/ an [29].
Ceci représente 10 à 15 cas de RAA/an en France. Cette étude a également démontré que
l’on retrouve de manière inconstante un épisode d’angine et/ou pharyngé avant la survenue
d’un RAA. La gravité n’est pas liée aux atteintes articulaires ou cutanées (nodosités de
Meynet, érythème marginé), mais aux complications cardiaques (péricardites, myocardites,
valvulopathie mitrale et/ou aortique). Les atteintes neurologiques (Chorée de Sydenham)
sont quant à elles exceptionnelles, et d’apparition tardive avec un délai d’apparition
équivalent aux séquelles valvulaires (sténoses mitrale et/ou aortique) [30].
25
• La glomérulonéphrite post-streptococcique
Elle survient 10 à 20 jours après une angine à SGA. En fonction des études, sa fréquence
est comprise entre 0 et 10%. Seules certaines souches néphritogènes (groupes A12 et
A49) de SGA sont responsables de glomérulonéphrite aiguë d’évolution généralement
favorable chez l’enfant mais qui, chez l’adulte, en l’absence de traitement adapté, peut
se compliquer d’une insuffisance rénale irréversible [31].
◗ Les complications toxiniques
• La scarlatine
Le SGA et exceptionnellement les streptocoques des groupes C et G sécrètent une
toxine dite érythrogène ou exotoxine pyrogène. Il en existe plusieurs types nommées A,
B, C et D. Ces toxines sont immunogènes et responsables d’une vasodilatation, associée
à un œdème dermique et à un infiltrat lymphocytaire.
Les formes bénignes de scarlatine sont associées aux toxines B et C, et les rares
formes plus virulentes sont associées à la toxine A. Les signes cliniques de la scarlatine
comportent plusieurs phases. En premier lieu, on constate une angine fébrile de début
brutal, puis au bout de 24 ou 48 heures s’installe une éruption cutanée et muqueuse
typique [32]. Il s’agit de l’exanthème scarlatiniforme, coloration rouge diffuse de la peau,
recouverte d’un fin granité, qui débute souvent et prédomine au niveau des plis de flexion
(genoux, coudes, hanches), puis s’étend au thorax et à la racine des membres et enfin
gagne progressivement l’ensemble du revêtement cutané sans intervalle de peau saine,
à l’exception des paumes et des plantes (photo N°6A).
L’éruption est maximale en 2-3 jours, et disparaît en 6 jours. Elle est suivie par une
desquamation entre le 7e et le 15e jour qui se fait dans le même sens que l’éruption. Un
énanthème, coloration des muqueuses, associe à l’angine une langue d’abord saburrale
(recouverte d’un enduit blanc) puis desquamant de la périphérie vers le centre pour aboutir
à un aspect rouge framboisé au 7e ou 8e jour (photo N°6B).
Les formes atténuées sont fréquentes, avec une fièvre peu marquée, une éruption
rosâtre, restreinte aux plis de flexion. Par contre, l’aspect de l’oropharynx et de la langue
reste souvent caractéristique.
• Le syndrome de choc toxique (SCT)

Parmi les patients présentant une infection à SGA, 5 à 14% développent un choc
toxique [33]. La protéine M1 joue un rôle essentiel. Cette protéine, en plus de posséder de
potentielles propriétés antigéniques, possède également des propriétés antiphagocytaires.
Par ailleurs, les exotoxines A–C jouent également un rôle. Comme les exotoxines favorisent
l’expression du récepteur Tolllike-(TLR-2) et davantage encore du TLR-4, l’activation
du système immunitaire est renforcée en cas de présence concomitante d’endotoxines
26
1
Les Angines
> Photos N°6 : Enanthème et exanthème en cas de scarlatine.
A B
de bactéries Gram-négatif. Etant donné que tous les patients présentant une infection
streptococcique avec production de toxines ne développent pas un SCT, l’interaction entre
le système immunitaire de l’hôte et le SGA joue certainement un rôle essentiel. La présence
ou l’absence d’anticorps dirigés contre les antigènes constitue un facteur déterminant.
Des facteurs génétiques ainsi que les oestrogènes ont une influence sur l’ampleur de la
réaction immunitaire déclenchée par les antigènes. Les femmes développent une réaction
immunitaire nettement plus marquée.
Le SCT se manifeste généralement par une réaction inflammatoire systémique (SIRS)
aiguë d’évolution rapide avec température élevée (> 39°C), une éruption cutanée diffuse
(érythrodermie maculeuse puis desquamation cutanée diffuse prédominant au niveau des
paumes des mains et de la plante des pieds), une hypotension sévère et une défaillance
multiviscérale évolutive, qui peut atteindre tous les organes et conduire au décès [34].
8 / Traitement :
◗ Généralités
L’angine est une pathologie fréquente. Elle entrainait jusque récemment 8 millions
de prescriptions antibiotiques annuelles. L’impact écologique d’une telle prescription est
important et a imposé de discuter la prescription systématique qui était réalisée jusque là.
Aucune étude ne prouve l’utilité d’un traitement antibiotique pour les angines d’origine
virale [35].
Seules les angines à SGA documentées par un TDR, l’angine diphtérique, gonococcique
et les angines de Vincent justifient une antibiothérapie systématique.
27
◗ Traitement antibiotique des angines à SGA (tableau N°4)
La prescription d’antibiotiques dans les angines à SGA a plusieurs objectifs.
• Accélérer la disparition des symptômes

Les symptômes disparaissent spontanément en 4 jours en moyenne. Une antibiothérapie
débutée tôt permet de les réduire de 24 heures [36].
• Diminuer la dissémination du SGA à l’entourage

Un traitement par amoxicilline éradique le portage de SGA en 24 heures. Sans
traitement adapté, le portage peut durer jusqu’à plusieurs mois [37].
• Prévenir les complications post-streptococciques non suppuratives, notamment

le RAA
Les patients présentant une angine à SGA traitée par pénicilline G intra-musculaire
voient leur taux de RAA réduit d’environ 25% [38]. Il n’y a pas de preuve de même niveau
que la pénicilline orale (V ou A), les céphalosporines et autres antibiotiques diminuent le
risque de RAA. Il n’y a pas non plus de démonstration claire que les antibiotiques réduisent
le risque de glomérulonéphrite post-streptococcique.
• Réduire le risque de suppuration locorégionale

Il n’est pas démontré clairement que le traitement antibiotique des angines à SGA
diminue le risque de complications loco-régionales de type phlegmon.
> Tableau N°4 : Traitements des angines à SGA
Posologie Posologie Durée de

Antibiotiques
quotidienne adulte quotidienne enfant traitement
Amoxicilline 1g x 2 50 mg/kg/j en 2 prises 6 jours
Cefuroxime-axetil C2G 250 mg x 2 4 jours
Cefotiam C3G 200 mg x 2 5 jours
Cefpodoxime C3G 100 mg x 2 8 mg/kg/j en 2 prises 5 jours
Azithromycine 500 mg x 1 20 mg/kg/j en 1 prise 3 jours
Clarythromycine 250 mg x 2 15 mg/kg/j en 2 prises/j 5 jours
Clarythromycine Lp 500 mg x 1 5 jours
Josamycine 1g x 2 50 mg/kg/j en 2 prises 5 jours
28
1
Les Angines
Le traitement doit être au mieux réalisé de façon précoce pour accélérer la disparition
des symptômes. Cependant, un traitement réalisé de façon retardé garde son action
de protection vis-à-vis du RAA. Ainsi, l’antibiothérapie peut-être débutée jusqu’au 9ème
jour après le début des signes (recommandations de bonne pratique dans les infections
respiratoires hautes de l’adulte et l’enfant, 2011, http:www.infectiologie.com). Cela autorise
un délai d’évaluation diagnostique avant la mise en place de l’antibiothérapie.
Les traitements de durée courte sont à privilégier dans l’angine à SGA pour améliorer
l’observance et réduire la pression de sélection sur la flore bactérienne. Les critères
« raccourcissement de la durée des symptômes » et « éradication du streptocoque »
sont désormais privilégiés par rapport au critère « prévention du RAA » pour le choix de
l’antibiothérapie.
Les béta-lactamines restent la famille antibiotique de choix. Les souches de SGA y
sont sensibles [39]. La pénicilline G injectable est le traitement historique de référence car
son efficacité est démontrée dans la prévention du RAA. Pendant de nombreuses années,
par extension, la pénicilline V orale est devenue le traitement de référence.
Ce traitement a été validé pour une durée de 10 jours. Des études sur des durées
plus courtes (5 à 7 jours) montrent des taux d’éradication plus bas et plus de rechutes
[40]. Même si ce traitement est efficace et à spectre étroit, la durée de traitement de 10
jours ne permet plus de le recommander en première intention.
Un traitement par amoxicilline pendant 6 jours est aussi efficace que 10 jours de
traitement par pénicilline V [41]. C’est donc ce schéma de 6 jours d’amoxicilline qui est
désormais le traitement de référence.
Les céphalosporines orales ont une efficacité comparable à celle de la pénicilline
V [42]. L’impact écologique de cette classe antibiotique est cependant trop important
pour l’utiliser en première intention. Les céphalosporines de deuxième génération et de
troisième génération permettent des durées de traitement raccourcies et donc une meilleure
observance : cefuroxime-axetil 4 jours ; cefpodoxime 5 jours ; cefotiam 5 jours. Ces
antibiotiques doivent être utilisés pour les patients allergiques à la pénicilline mais pas aux
céphalosporines. Les céphalosporines de première génération ne sont pas recommandées
car elles nécessitent des durées de traitement trop longues [recommandations de bonne
pratique infections respiratoires hautes. 2011].
Les macrolides ont la même efficacité que la pénicilline V pour traiter les angines à SGA
[43]. Certains macrolides à demi-vie prolongée permettent un traitement court (josamycine
et clarithromycine 5 jours ; azithromycine 3 jours). Cependant des résistances des SGA
aux macrolides augmentent dans la plupart des pays européens. Cette augmentation
est inquiétante en Italie ou en Espagne (>34%) [44]. En France, la résistance maximum
constatée était de 14% [45]. Mais cela ne permet pas d’utiliser cette classe en première
intention dans le traitement des angines.
29
Parmi les synergistines, seule la pristinamycine a l’AMM dans les infections ORL.
Elle reste sensible même si les SGA sont résistant aux macrolides. Mais le taux d’échec
bactériologique est trop important et cet antibiotique ne doit pas être utilisé pour le
traitement des angines à SGA.
L’activité de la télithromycine est satisfaisante dans le traitement des angines à SGA.
Mais son mécanisme de résistance est proche de celui des macrolides et doit rendre son
utilisation prudente.
En résumé, l’amoxicilline est le traitement de référence pour les angines à SGA. En cas
d’allergie vraie à la pénicilline sans allergie aux céphalosporines, on propose d’utiliser les
céphalosporines de 2ème et 3ème générations (enfants : cefpodoxime ; adultes : cefuroxime-
axetil/ cefpodoxime/ cefotiam). En cas d’allergie vraie à toutes les béta-lactamines, on
propose d’utiliser des macrolides (azithromycine, clarythromycine ou josamycine).
◗ Traitement antibiotique des autres angines bactériennes
• Angine diphtérique
Le traitement de la diphtérie repose sur l’amoxicilline pour une durée de 14 jours. En
cas d’allergie les macrolides constituent l’alternative. L’antibiothérapie doit être associée à
la sérothérapie et à la vaccination à la phase de convalescence car cette infection est très
peu immunisante (Conduite à tenir devant une diphtérie. Haut Conseil de Santé Publique,
2011, http : www.sante.gouv.fr).
• Angine gonococcique
Le gonocoque doit être traité par une injection minute de ceftriaxone. En effet, la
sensibilité à la pénicilline a diminué au cours des dernières années, ainsi que celle aux
cyclines et aux fluoroquinolones. Les céphalosporines orales sont moins efficaces sur le
portage pharyngé du méningocoque.
• Angine de Vincent
Le traitement de référence de cette angine nécrotique est l’amoxicilline-clavulamate.
• Chancre syphilitique
Le traitement repose sur la benzathine benzylpénicilline à la dose de 2.4 millions d’UI
en une injection intramusculaire. En cas d’allergie à la pénicilline, on choisit de préférence
la doxycycline.
◗ Traitement sans antibiotique des angines
Les traitements symptomatiques visant à améliorer le confort peuvent être prescrits.

Il s’agit principalement d’antalgiques et d’antipyrétiques (Paracétamol) et d’antiseptiques
locaux (collutoires). Il n’y a pas de démonstration de l’intérêt des AINS à doses anti-
30
1
Les Angines
inflammatoires ni des corticoïdes par voie générale. Les corticoïdes peuvent être utilisés
dans certaines formes sévères de mononucléose.
9 / Diagnostics différentiels :
Ce chapitre concerne essentiellement les angines vésiculeuses et les angines
ulcéreuses [12, 28].
Certaines pathologies, au stade initial, peuvent être confondues avec une angine :
• Le zona pharyngien
En cas d’atteinte du nerf glosso-pharyngien (IX), cette forme de zona est très rare et
se caractérise par une éruption vésiculeuse strictement unilatérale, siégeant sur le voile,
le tiers supérieur des piliers amygdaliens, le palais osseux, respectant généralement
l’amygdale palatine homolatérale.
• Le cancer de l’amygdale.
L’âge (> 55 ans), un contexte éthylo-tabagique, l’absence de signes infectieux
généraux, la présence d’une ulcération unilatérale qui dépasse les limites de l’amygdale
palatine, l’induration profonde, le saignement au toucher, la présence d’une ou plusieurs
adénopathies homo-latérales, dures, non douloureuses, plus ou moins fixées aux plans
profonds doivent faire évoquer systématiquement un cancer de l’amygdale et conduire à
une biopsie pour étude histologique.
• Les hémopathies
- En cas de neutropénie isolée
L’origine peut être d’origine toxique, médicamenteuse ou idiopathique. L’examen de
l’oropharynx retrouve, dans les formes évoluées, des lésions ulcérées, recouvertes d’un
enduit nécrotique, étendues à toute la muqueuse oropharyngée et d’extension rapide
(photo N°7). Ces lésions ne saignent pas et ne suppurent pas. Il n’y a pas de ganglions
cervicaux. L’hémogramme et le myélogramme retrouvent une agranulocytose sans atteinte
des autres lignées sanguines.
- En cas de leucémie aiguë

L’examen retrouve une ulcération des amygdales palatines, généralement bilatérale,
associée à une gingivite hypertrophique. Ces lésions sont très souvent hémorragiques et
évoluent rapidement vers la nécrose. Un hémogramme et un myélogramme doivent être
pratiqués en urgence, permettant de confirmer le diagnostic.
31
> Photo N°7 : Ulcération amygdalienne bilatérale en cas de neutropénie isolée.
10 / Conclusion
Les angines correspondent à une pathologie très fréquente. La majorité sont virales.
Les angines bactériennes concernent essentiellement l’enfant et sont majoritairement
causées par le SGA. Le traitement doit être adapté et une antibiothérapie doit être prescrite
de façon raisonnée.
La planche mnémotechnique jointe à ce document permet d’avoir un récapitulatif des
points importants à connaître pour le diagnostic et le traitement des angines.
32
1
Les Angines
> Planche mnémotechnique : Récapitulatif des points importants à connaître

pour le diagnostic et la prise en charge des angines.
EXAMEN Examen EXAMEN DU PHARYNX

CLINIQUE GÉNÉRAL clinique
• Angine érythémateuse
• Angine érythémato-pultacée
• Angine pseudo-membraneuse
• Angine vésiculeuse
• Angine ulcéreuse
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
• Pas d’anti-inflammatoires
Angine • Antalgiques (paracétamol)
EXAMENS
Traitement
COMPLÉMENTAIRES
• TDR
• Prélèvement Bactériologique
• Sérologie si suspicion
d’angine virale
ANTIBIOTIQUES SI
• Imagerie si complications
ANGINE BACTÉRIENNE
• Amoxicilline
• Céphalosporines
• Macrolides
Ne pas oublier
COMPLICATIONS COMPLICATIONS
LOCALES ET À DISTANCE SYSTÉMIQUES
• Phlegmon péri-amygdalien • Toxiniques
• Abcès para-pharyngé • Glomérulonéphrite post-
• Adénophlégmon streptococcique
• Cellulite cervicale • Rhumatisme articulaire aigu
• Médiastinite • Complications cardiaques
• Syndrome de Lemierre • Complications neurologiques
33
11 / Références
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36
2
Phlegmons périamygdaliens et péripharyngés
PHLEGMONS PÉRIAMYGDALIENS
ET PÉRIPHARYNGÉ
Béatrix BARRY, Caroline HALIMI
1 / Introduction
L
es phlegmons pharyngés sont le plus souvent péri-amygdaliens. Leur incidence
est estimée à environ 15 à 30 cas pour 100000 adultes [1,2]. Les phlegmons
latéropharyngiens sont encore plus rares avec une incidence estimée à 1 cas
pour 100.000 personnes [3]. Ces infections, sont souvent secondaires à une infection
pharyngée. Elles sont plus rarement spontanées ou après ingestion d’un corps étranger.
Le phlegmon décrit normalement un tissu infecté, œdématié, non encore nécrosé. On utilise
aujourd’hui ce terme pour désigner des infections circonscrites non collectées alors que les
atteintes collectées sont des abcès et les infections diffuses sont dénommées cellulites.
Chez l’enfant, le phlegmon périamygdalien est rare avant 10 ans. A cet âge et jusque
l’âge de 6/7 ans, il y a une grande prédominance d’abcès rétropharyngés dont le point
de départ est ganglionnaire. Une étude américaine récente montre une augmentation
significative des abcès rétropharyngés de l’enfant ces dix dernière années, passant de
0,10 cas pour 10.000 enfants en 2000 à 0.22 en 2009 (p=0.02) sans augmentation des
phlegmons péri-amygdaliens et latéropharyngiens [4].
2 / Physiopathologie
Le mécanisme de survenue des phlegmons est assez mal connu. Les phlegmons
péri-amygdaliens compliquent souvent des angines mais l’expérience montre qu’il s’agit
parfois d’une infection unilatérale d’emblée sans pharyngite ou angine préalable. Les
études cliniques qui sont le plus souvent rétrospectives ne précisent jamais le mode de
survenue. Pour Page et al, 90% des phlegmons sont secondaires à une angine [5]. Dans
une étude prospective, Costales –Marcozs et al. ont mis en évidence qu’il y avait près
de la moitié des phlegmons secondaires à une pharyngite virale ou bactérienne et l’autre
moitié survenant d’emblée avec une physiopathologie mal connue [6].
Certains auteurs évoquent une infection à partir des glandes salivaires accessoires,
dites glandes de Weber, situées à la partie supérieure de l’amygdale et dans le palais mou.
Cette hypothèse pourrait expliquer les formes unilatérales d’emblée et les localisations
37
variables de la collection purulente. En effet, si la localisation la plus fréquente de l’abcès
est au pôle supérieur de l’amygdale et au contact du muscle constricteur supérieur, on
observe parfois des abcès ayant d’autres localisations postérieures, inférieures parfois
même intra-amygdaliennes ou exceptionnellement des abcès bilatéraux [7]. L’étude des
abcès survenant chez des patients ayant des antécédents d’amygdalectomie montrent
les différentes causes possibles outre les infection des glandes de Weber : les infections
dentaires, surinfection exceptionnelle d’un kyste branchial parapharyngé [8] (photo N°1
T1 GADO) ou les infections survenant après un traumatisme par corps étranger. Comme
toujours, la constitution de l’infection est progressive et le phlegmon évolue, s’il n’est pas
traité, vers un abcès (formation d’une collection de pus). Les stades divers d’avancée de la
maladie lors du diagnostic expliquent que le pourcentage d’abcès et de phlegmons varie
énormément avec des disparités importantes. Dans certaines études on observe 80%
d’abcès et 20% de phlegmons [9] alors que dans d’autres il y a seulement 38% d’abcès
et 62% de phlegmons [6].
3 / Anatomie
La région oropharyngée est constituée sur la face latérale par l’amygdale platine et
est entourée d’une capsule fibreuse qui la sépare du muscle constricteur du pharynx.
Cette capsule est séparée de la paroi pharyngée par un espace celluleux décollable en
continuité avec celui des piliers. Entre l’amygdale et les piliers (muscles palatopharyngien
en arrière et palatoglosse en avant) se trouvent des récessus dont le plus important est
le récessus palatin (figure N°1). C’est dans l’espace péri-amygdalien entre l’amygdale
et le muscle constricteur du pharynx qu’il y a un espace de décollement dans lequel se
constituent les phlegmons péri-amygdaliens. Le trismus s’explique par l’inflammation du
muscle ptérygoïdien médial et toute la paroi amygdalienne est refoulée médialement en
bloc sous la pression du pus, ce qui est responsable d’une latéro-déviation de la luette.
> Photo N°1 : Imagerie en résonnance

magnétique (Séquences T1 avec
injection de gadolinium) d’un kyste
branchial parapharyngé
38
2
Sinus de
Tourtual
Récessus
palatin
Luette
Tonsille
palatine Sillon
amygdalo-glosse
Pilier
antérieur Base de langue
V. lingual
Trigone
rétromolaire
> Figure N°1 : anatomie de l’oropharynx
Muscle masseter
Espace péri-amygdalien Fascia ptérygo-mandibulaire
Tonsille palatine Muscle masseter
Espace paratonsillaire
Muscle ptérygo��dien médial
Muscle constricteur du pharynx
et fascia bucco-pharyngien
Région rétro-pharyngienne Muscle digastrique
Lame pré-vertébrale du fascia cervical Région sub-mandibulaire
Nerf pneumo-gastrique
Diaphragme stylien
Muscle digastrique
Région parotidienne
> Figures N°2 et 3 : Anatomie de l’Espace péripharyngien

I = coupe axiale au niveau de la tonsille palatine
II = coupe frontale au niveau du foramen ovale (d’après Kamina 2002 et Carpentier A 1962)
39
L’espace péripharyngien est cloisonné en trois espaces (figures N° 2 et 3) : l’espace
rétropharyngien et les deux espaces latéropharyngiens. L’espace rétropharyngien est
compris entre le fascia buccopharyngien et la lame prévertébrale du fascia cervical. Cet
espace qui est médian est virtuellement fermé latéralement par les lamelles pharyngo-
prévertébrales (anciens septa de Charpy). Des ganglions lymphatiques sont présents
dans cet espace jusque l’âge de 7-8 ans ce qui explique les adénophlegmons et abcès
rétropharyngés observés chez le jeune enfant au décours d’une rhinopharyngite. C’est
l’inflammation de la lame prévertébrale du fascia cervical qui est responsable d’un torticolis.
En dehors de ces muscles constricteurs se trouve l’espace latéropharyngien. Cette
région est divisée en deux espaces préstylien et rétrostylien par le rideau stylien (constitué
par le ventre postérieur du muscle digastrique, les muscles stylo-hyoïdien, stylo-pharyngien
et stylo-glosse, et les ligaments stylo-hyoïdien et stylo-mandibulaire et du fascia qui les
unit). L’espace préstylien comporte la région paratonsillaire et parotidienne. La région
paratonsillaire (ancienne région para-amygdalienne) est occupée essentiellement par de
la graisse et est limitée dehors par le muscle ptérygoïdien médial.
La région rétro-stylienne contient l’artère carotide interne, la veine jugulaire interne,
les quatre paires crâniennes (IX,X,XI,XII) et le ganglion sympathique cervical.
L’infection de la région rétro-stylienne peut être due à une adénite satellite d’une
infection rhinopharyngée ou d’une angine qui évolue en adénophlegmon de l’espace
rétrostylien. L’autre mécanisme plus dangereux est l’extension d’un phlegmon rétropharyngé
ou paratonsillaire qui, par contiguïté, forme une collection purulente dans la région rétro-
stylienne.
4 / Diagnostic Clinique
◗ Interrogatoire
Un phlegmon peut survenir à tout âge mais l’âge le plus fréquent de survenue est entre 20-40
ans [7]. Les études montrent un taux équivalent d’hommes et de femmes ou une prédominance
masculine. La plupart des patients n’ont pas d’antécédents d’angines à répétition (mais on
peut en observer jusqu'à 23% dans l’étude de Costales [6]). Un peu plus de 10% des patients
ont des antécédents de phlegmons et on observe exceptionnellement un phlegmon chez des
patients qui ont des antécédents d’amygdalectomie. La prise d’antibiotiques préalable est
fréquente (environ la moitié des patients) et n’empêche donc pas forcément la survenue d’un
phlegmon [10]. Il est cependant difficile de préciser, sur des études qui sont rétrospectives, si
les prises d’antibiotiques ont été inadaptées et/ou tardives par rapport au délai de consultation.
Il semble néanmoins que l’antibiothérapie systématique devant toute pharyngite n’empêche pas
la survenue de complications [11]. Il n’a pas été possible sur une étude prospective portant sur
14600 patients porteurs d’une pharyngite de mettre en évidence les facteurs cliniques prédictifs
d’une complication infectieuse [12].
Les patients consultent en moyenne 3 jours après le début des symptômes. Dans une étude
anglaise rétrospective portant sur 606 patients ayant une infection péri-amygdalienne, [13] Dunn
40
2
et coll. ont mis en évidence que l’âge (21-40 ans), le sexe masculin, la consommation de tabac
et les antécédents d’angine plutôt que de rhinopharyngite sont des facteurs de risque clairement
identifiés. Le tabac est un facteur de risque qui revient souvent dans les études [14] [15]. Il est
bien entendu nécessaire d’être particulièrement attentif à la survenue d’un phlegmon amygdalien
chez un patient fumeur, notamment au-delà de 45 ans, pour ne pas laisser évoluer un cancer de
l’oropharynx dont la présentation initiale serait atypique.
La prise d’AINS (anti inflammatoires non stéroïdiens) et de corticoïdes est probablement un
facteur favorisant dans la survenue d’une cellulite. Cela n’est pas démontré pour les infections
péri-amygdaliennes et parapharyngées car les résultats des études sont discordants. Dans une
étude prospective, multicentrique, menée sur une période de 18 mois dans 13 centres par le Pr
Gilles Potel, responsable du service des urgences du CHU de Nantes, il a été étudié 412 cas
d'abcès péri-amygdaliens. Dans 39% des cas, les patients n'avaient pas reçu d'antibiotiques et
65% des patients avaient reçu au moins un AINS (dont 25% deux AINS et 25% des corticoïdes).
Le pourcentage de patient ayant reçu des AINS est donc important. Il faut cependant attendre
la publication de cette étude et les résultats de l’étude cas- témoins pour conclure.
La responsabilité du diabète est rarement évoqué dans la littérature ; il est cependant évoqué
comme facteur favorisant dans les cellulites cervicales [16].
◗ Présentation clinique
Un phlegmon est le plus souvent une complication d’une angine ou d’une pharyngite mais
peut, dans au moins dix pour cent des cas, être inaugural. La caractéristique principale est
l’importance de la douleur et son caractère unilatéral.
Les symptômes évocateurs de phlegmons sont proches de ceux observés au cours d’une
angine avec une odynophagie, une voie couverte, une hypersalivation et une otalgie reflexe.
Les adénopathies cervicales sont fréquentes (80%), la fièvre est inconstante même si elle est
fréquente (70%). Le trismus est un signe important mais parfois non retrouvé (23%), l’absence
de trismus n’élimine pas la possibilité d’un abcès collecté.
L’examen clinique retrouve la plupart du temps des ganglions cervicaux. Le trismus gène
l’examen endo-buccal qui recherche l’aspect caractéristique d’un pilier antérieur bombant,
masquant l’amygdale et refoulant la luette œdématiée vers le côté opposé (photos N°2 et 3).
Amygdale Bombement
du palais mou
Luette
Langue
> Photos N°2 et 3 : Aspect clinique d’un phlegmon périamygdalien
41
>O
rganigramme N°2 :
Phlegmon périamygdalien
Clinique évocatrice et examen clinique complet avec
nasofibroscopie pour extension et diagnostics différentiels
Ponction : pus franc :

Ponction : blanche
PRELEVEMENT BACTERIO
Incision et Hospitalisation
Aphagie ou Dysphagie selon la tolérance et
dysphagie intense modérée l’amélioration clinique
TTT IV si hospitalisation
Amélioration Pas
d’amélioration
ATB IV et ATB per os et

antalgiques, en antalgiques
hospitalisation en externe TDM injectée et
TTT ambulatoire
chirurgie avec
après relais
évacuation de
per os et
collection +/_
SURVEILLANCE
amygdalectomie
uni ou bilatérale
selon les atcd
Amélioration Pas
Amélioration
en 24/48h d’amélioration
Relais du ttt per os Ponction

Poursuite du
et SURVEILLANCE. à renouveler
traitement et
Sortie quand reprise et TDM injectée
SURVEILLANCE
alimentation cervico-thoracique
Chirurgie si collection, : évacuation

+/_ amygdalectomie uni ou bilatérale
42
2
L’existence d’un trismus est le signe d’une infection au contact des muscles
ptérygoïdiens soit d’un phlegmon péri-amygdalien ou d’une infection pré-stylienne. La
palpation cervicale est importante car l’association des signes précédents à une tuméfaction
sous-mandibulaire mal limitée oriente vers une infection pré-stylienne (photos N°4 et 5).
De même l’existence d’une tuméfaction sous-angulomandibulaire avec comblement
douloureux de l’angle mandibulaire doit faire craindre une collection parapharyngée,
rétrostylienne. L’association d’un torticolis fébrile à des douleurs pharyngées, parfois avec
un empâtement latéro-cervical haut, doit faire craindre une infection rétropharyngée ; elle
s’observe le plus souvent chez l’enfant (photo N°6).
> Photo N°4 : Image tomodensitométrique > Photo N°5 : Empâtement sous
injectée d’un phlegmon périamygdalien mandibulaire au cours d’un phlegmon
compliqué d’un abcès pré-stylien ( TDM périamygdalien compliqué d’un abcès
de la patiente de la photo 5) pré-stylien
hoto N°6 : Phlegmon

>P
rétropharyngé chez un
enfant de 5 mois : aspect
tomodensitométrique en coupe
sagittale (Image du Dr Martine
Francois)
43
Le (tableau N°1) regroupe les symptômes qui permettent de différentier la localisation
de l’infection.
> Tableau N°1 : Symptômes et données de l’examen clinique qui permettent de différentier
la localisation de l’infection.
Phlegmon Infection Adénite Adénite

péri-amygdalien pré-stylienne rétropharyngée rétrostylienne
Age d’incidence Adolescent / Adulte Enfant de moins

maximale adulte jeune de 7 ans
Fièvre Très fréquent Très fréquent Très fréquent Très fréquent
Odynophagie Très fréquent Très fréquent Très fréquent Très fréquent
Trismus Fréquent Fréquent Non Non
Torticolis/ Non Non Fréquent Fréquent

raideur
cervicale
Tuméfaction Non (hormis Fréquent Non Fréquent

cervicale adénopathies (parotidienne
satellites) et sous-
mandibulaire)
Sialorrhée Oui Oui Rare Non
Signes Bombement du Tuméfaction Tuméfaction Tuméfaction

d’examen pilier antérieur de la paroi médiane de la latérale rétro-
pharyngé Déplacement pharyngée paroi pharyngée amygdalienne
controlatéral latérale déjetant postérieure
de la luette l’amygdale
en dedans
complications Extension Cellulite cervicale Détresse Thrombose

pré-stylienne profonde ++ respiratoire veine jugulaire
Pneumopathie avec septicémie
d’inhalation (Syndrome de
(si fistulisation) Lemierre)
Épidurite Pseudo-
anévrysme
carotide
Paralysie nerfs
crâniens IX à XII
44
2
Une dyspnée est rarement associée lorsqu’il n’y a pas de cellulite mais peut être
réactionnelle à une infection rétropharyngée par un œdème réactionnel du plan glottique
. Il est parfois observé une orthopnée lorsque la tuméfaction pharyngée est responsable
d’une obstruction sus-glottique (photo N°7).
> Photo N°7 : phlegmon intra-

amygdalien avec obstruction
de la filière respiratoire
5 / Examens complémentaires
◗ Bactériologie
Les bactéries responsables de ces infections sont le plus souvent des bactéries
commensales de la flore oropharyngée. C’est un déséquilibre de l’équilibre physiologique
(infection virale ou bactérienne de l’oropharynx, infection dentaire ou corps étranger
responsable d’une plaie muqueuse) qui permet la diffusion des germes dans les espaces
cervicaux latéraux puis profonds. En fonction de multiples facteurs (faisant intervenir la
virulence des germes, la réponse immunitaire de l’hôte et le délai et la nature de la prise
en charge médicale) l’infection peut rester locale ou se propager et devenir diffuse et
extensive.
Le prélèvement bactériologique est en théorie peu utile lors d’un phlegmon péri
-amygdalien [2,15] mais il est recommandé par les experts de la SFORL [17] dès lors
que du pus est retrouvé lors de la ponction afin de documenter l’infection et d’adapter le
traitement en cas d’évolution non favorable.
Ce prélèvement est souvent peu contributif car polymicrobien ou « stérile » lorsque
le patient a déjà pris des antibiotiques ou lorsque des bactéries anaérobies n’ont pas
pu être isolées. En effet, l’isolement de germes anaérobies nécessite des conditions de
prélèvement, de transport et de culture strictes qui ne sont pas souvent respectées.
Dans une revue de la littérature, Powell et al. suggèrent que les phlegmons péri
-amygdaliens ne sont pas liés à des complications d’angines car ce sont des populations
différentes (angines chez l’enfant, phlegmon entre 20 et 40 ans) et que le streptocoque B
hémolytique du groupe A est inconstamment retrouvé dans les pus des abcès alors que
c’est le principal germe des angines [15].
Un bilan sanguin comportant une NFS, une VS et une CRP est demandé lorsque le
patient est hospitalisé. Il n’y a lieu de le répéter que si l’évolution n’est pas favorable [17].
45
Les autres examens sont demandés en fonction du terrain et de la décision thérapeutique
(notamment un bilan pré-opératoire avec bilan d’hémostase, groupe et RAI si un geste
chirurgical est envisagé).
◗ Imagerie
Une imagerie n’est pas nécessaire lorsque le tableau de phlegmon péri-amygdalien
est typique et franc. Elle est demandée quand :
- le tableau est atypique, notamment en cas de doute sur un abcès latéropharyngien
pré- ou rétro-stylien avec un empâtement cervical douloureux associé,
- l’abcès difficile à visualiser (notamment lorsque le trismus gêne l’examen endo-buccal),
- en l’absence d’amélioration clinique sous traitement antibiotique,
- chez les enfants de moins de 5 ans.
L’examen pratiqué est un scanner avec injection. Il permet de voir si le phlegmon est
collecté sous forme d’une zone hypodense avec une hyperdensité périphérique (référencer
photo N°8) et de préciser la localisation de l’abcès afin d’orienter la ponction ou la voie
d’abord d’un drainage chirurgical (figure N°4). C’est notamment la localisation de l’abcès
par rapport à la carotide interne qui va dicter la voie d’abord chirurgicale endobuccale ou
cervicale.
5
R L
1
2
6 3
4
P
> Photo N°8 : aspect typique de > Figure N°4 : Répartition des espaces
tomodensitométrie injectée d’un anatomiques en tomodensitométrie :
phlegmon périamygdalien (1) Espace périamygdalien,
(2) Espace para tonsillaire,
(3) Espace parotidien,
(4) Espace rétrostylien,
(5) Espace masticateur,
(6) Espace rétropharyngien,
Espace préstylien 2+3
46
2
Il est en effet préférable de faire une voie d’abord cervicale lors des abcès rétrostyliens
au contact des vaisseaux. La voie d’abord endobuccale est conseillée pour les abcès
rétropharyngés lorsque l’abcès est en dedans de la carotide. Un scanner avec injection
est systématique chez les enfants de moins de 5 ans [17]. Il retrouve une collection
prévertébrale lors des abcès rétro-pharyngés (référencer photo 10).
> Photos N°9 et 10 : Aspect clinique et tomodensitométrique injectée en coupe axiale
d’un phlegmon péri amygdalien
> Tableau N°2 : Dénomination des espaces anatomiques péripharyngiens en fonction des
disciplines. (d’après réf. 17)
Pour les Pour les Pour les

Contenu
anatomistes chirurgiens radiologues
périamygdalien muqueux Conjonctif
rétropharyngien rétropharyngien rétropharyngé Ganglions
Graisse et glandes
paratonsillaire Préstylien parapharyngé
salivaires accessoires
Vaisseaux, nerfs
rétrostylien Rétrostylien carotidien
et ganglions
47
6 / Traitement
◗ Traitement médical
• Antibiotiques
Le traitement antibiotique des phlegmons est le plus souvent empirique. En France,

il est cependant recommandé de mettre en culture le pus qui est isolé. Il est donc logique
de revoir le traitement antibiotique après 48 heures au vu des résultats bactériologiques.
En pratique, les prélèvements sont souvent difficiles à interpréter et le traitement est
rarement modifié.
L’antibiothérapie est prescrite par voie orale (si le traitement est ambulatoire) ou
intraveineuse (s’il est prescrit au cours d’une hospitalisation). La posologie des antibiotiques
doit être élevée compte tenu du caractère ischémique des lésions. En cas d’antibiothérapie
intraveineuse initiale, un relais est rapidement pris par une antibiothérapie orale lorsque
le patient peut avaler et lorsque le retour à domicile est envisagé. Page et coll. [5]
recommandent en première intention l’association amoxiciline–acide clavulanique. Il est
donc nécessaire de proposer l’amoxicilline à forte dose (150 mg/kg/j chez l’enfant 4 à 6 g/
jr chez l’adulte) en 3 ou 4 prises ou injections par jour. La durée totale de l’antibiothérapie
préconisée est de dix à quatorze jours. En cas d’allergie avérée à la pénicilline, il est
recommandé d’utiliser l’association intraveineuse d’une céphalosporine de troisième
génération (céfotaxime ou ceftriaxone) avec le métronidazole ou la clindamycine, relayée
par un traitement per os par de la clindamycine ou de la pristinamycine [5, 17].
• Traitements associés
La prescription d’AINS ou surtout de corticoïdes à visée antalgique est fréquente.

Une étude prospective contre placebo incluant 62 phlegmons péri-amygdaliens a montré
l’intérêt d’une dose unique de corticoïdes sur le soulagement des symptômes tels que
la douleur, le trismus et la fièvre (p<0,01) [18]. Il semble cependant dans une étude cas-
témoin [19] que ce bénéfice soit très court et que les effets positifs de la corticothérapie
disparaissent dès la 48ème heure après le début de traitement. Une corticothérapie peut
donc être prescrite mais une cure courte est suffisante et il est habituel, par prudence,
d’attendre une amélioration clinique et donc de débuter les corticoïdes 48 heures après
le début d’une antibiothérapie dont on s’assure qu’elle est efficace.
La prescription d’antalgiques est systématique dans le traitement de ces infections

qui sont très douloureuses. Le fait de soulager le patient lui permet de s’alimenter par voie
orale ce qui est en général le facteur essentiel qui permet une prise en charge ambulatoire
et le retour au domicile lorsque le patient est hospitalisé.
48
2
◗ Traitement chirurgical
• Ponction/incision
La ponction est systématique avant toute incision car elle permet d’éviter la plaie
d’une carotide, dont le trajet serait anormal, ou d’un pseudo-anévrysme carotidien. La
ponction est pratiquée avec une aiguille à ponction lombaire montée sur une seringue.
Elle se fait le plus souvent au fauteuil chez l’adulte. On pique dans le pilier antérieur en
dehors et au-dessus de l’amygdale à l’aplomb de la tuméfaction (figure N°5). En cas
d’échec de la ponction, celle-ci est renouvelée au bout de 24 à 48 heures s’il n’y a pas
d’amélioration clinique sous antibiotiques. Classiquement, la ponction, si elle est productive
avec prélèvement de pus, permet de localiser l’abcès et de pratiquer une incision pour
drainer l’abcès. Pour certaines équipes il est maintenant préférable de proposer des
ponctions itératives plutôt qu’une incision. Les études montrent des résultats similaires
de la ponction/drainage par rapport aux ponctions itératives mais la ponction est moins
douloureuse [20].
> Figure N°5 : incision d’un abcès par ponction puis incision au bistouri et drainage avec
une pince de Lubet Bardon
Le taux de récidive d’un phlegmon après incision et/ou drainage est de 10 à 15% et
monte à 40% chez les patients qui ont des antécédents d’angines à répétition [20].
◗ Amygdalectomie à chaud
L’amygdalectomie à la phase aiguë de l’infection est une manière radicale mais efficace
de traiter le patient. Elle nécessite une anesthésie générale, de ce fait elle ne peut pas
être systématique. En revanche lorsqu’une anesthésie générale est indiquée pour drainer
49
l’abcès elle peut être discutée, s’il n’y a pas de troubles de la coagulation, car elle permet
de drainer l’abcès de manière efficace et définitive et a un effet antalgique très rapide. Elle
a notamment un intérêt évident chez les patients dont le phlegmon est peu accessible à un
drainage sans anesthésie générale (notamment lorsque la collection est postérieure). [21].
L’induction de l’anesthésie générale doit se faire en présence de l’ORL et il est souvent
prudent de recourir à une intubation en position semi-assise et/ou au fibroscope lorsque
le patient présente un trismus. Il n’y a aucun risque de propager l’infection et les suites
opératoires sont simples. De nombreuses études ont montré que le risque d’hémorragie
post-opératoire n’est pas significativement augmenté par rapport à une amygdalectomie
à froid, que ce soit chez l’adulte ou chez l’enfant [22]. Il est d’usage pour de nombreuses
équipes qui pratiquent souvent l’amydalectomie à chaud de faire une amygdalectomie
bilatérale si le patient a des antécédents d’angines à répétition [22]. La durée moyenne
d’hospitalisation est alors de 3 jours.
◗ Hospitalisation
La discussion d’une hospitalisation va dépendre d’une part de la gravité des symptômes
et des modalités du traitement. Un patient qui présente un phlegmon non collecté (ponction
blanche) avec une odynophagie modérée qui lui permet de boire et de prendre ses
antalgiques et ses antibiotiques ne nécessite pas forcément une hospitalisation. De la
même manière un patient qui a eu une ponction ou un drainage en consultation efficace
et qui est très soulagé peut rentrer au domicile avec une prescription d’antalgiques et
d’antibiotiques. Dans les deux cas, une consultation dans les 48 à 72 heures est nécessaire
pour confirmer l’amélioration clinique.
Il est habituel de proposer une hospitalisation aux patients qui sont très algiques et
de ce fait ne peuvent absorber leur traitement quel que soit le résultat de la ponction.
L’hospitalisation permet alors de soulager le patient, de lui donner des antibiotiques
par voie intraveineuse et d’évaluer la réponse au traitement. L’hospitalisation permet
de discuter en cas d’aggravation une imagerie, une nouvelle ponction et/ou un abord
chirurgical.
Les patients présentant une suspicion de phlegmon para-pharyngé (pré ou rétrostylien)
ou de phlegmon rétro-pharyngé sont systématiquement hospitalisés.
La durée moyenne d’hospitalisation est de 72 heures.
Chez l’enfant l’hospitalisation est systématique.
◗ Amygdalectomie à distance
Autrefois la notion de survenue d’un phlegmon amygdalien était synonyme d’indication
d’amygdalectomie à distance. Les récidives de phlegmons sont en réalité rares et il est
maintenant admis que l’indication n’est maintenue que chez les patients qui font des
angines à répétition (car ils sont à risque de présenter une récidive de phlegmon) ou les
patients qui ont fait un deuxième épisode de phlegmon [25].
50
2
7 / Références
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Illustrateur M. Donon, réalisation des schémas : Fig. 1 - 2 - 3 - 5 51

52
3
Cellulites cervico-faciales
CELLULITES CERVICO-FACIALES
Dan VO-TAN, Jean-Pierre GUICHARD, Benjamin VERILLAUD,
Huong DANG, Pierre VIRONNEAU, Jean-Philippe BLANCAL,
Elisabeth SAUVAGET, Philippe HERMAN, Romain KANIA
L
es cellulites cervico-faciales sont des infections des espaces profonds de la face et
du cou qui diffusent le long des espaces aponévrotiques. Même si les antibiotiques
ont largement diminué leur incidence, le traitement des cellulites cervicofaciales reste
un véritable challenge. Les plans aponévrotiques constituent des espaces et des voies de
diffusion de l’infection. L’extension rapide d’un espace à un autre en fait sa dangerosité.
La maladie peut être rapidement grave, engageant le pronostic vital par extension de
l'infection de la base de crâne au diaphragme. Les espaces et les tissus infectés peuvent
donner naissance à une collection nécrotique (abcès) voire une gangrène gazeuse. Un
choc septique ou une défaillance multi-viscérale peuvent survenir. La porte d’entrée est le
plus souvent dentaire ou pharyngée. Les germes sont souvent d’espèces multiples avec
des résistances antibiotiques. Les facteurs favorisants sont le terrain immunodéprimé ou
un traitement immunosuppresseur, corticoïde ou anti-inflammatoire.
Le but du traitement est le contrôle de la maladie pour éviter les complications et l’extension
vers le médiastin. Il s’agit d’une prise en charge multidisciplinaire avec un traitement
chirurgical et une réanimation active. Le but du traitement chirurgical est d’obtenir le
contrôle local et régional de l’infection en traitant la porte d’entrée pour le contrôle local, les
espaces aponévrotiques initialement et secondairement atteints pour le contrôle régional. Le
drainage chirurgical, en premier lieu au bloc opératoire, est poursuivi par des pansements
quotidiens. Les reprises chirurgicales sont régulières durant le séjour en réanimation. Elles
visent à débrider les tissus nécrotiques et drainer des nouvelles collections purulentes
détectées par l’imagerie (TDM avec injection). L’identification des germes responsables
de la cellulite est fondamentale. A part le syndrome infectieux, le principal risque immédiat
est la dyspnée à cause d’une obstruction mécanique de la filière respiratoire. La liberté
des voies aériennes est fondamentale à évaluer devant chaque cellulite cervicofaciale.
Un(e) patient(e) atteint(e) de cellulite du plancher buccal ou de l’espace parapharyngé
peut développer un œdème important menant à une dyspnée dont l’évolution peut être
rapide vers l’obstruction des voies aériennes et l’arrêt cardiorespiratoire. L’intubation peut
être difficile surtout en cas de trismus associé. Les modalités d’intubation doivent donc
être discutées de concert entre le chirurgien et l’anesthésiste réanimateur afin d’effectuer
le choix d’intubation le plus adapté notamment par nasofibroscopie, avec le matériel de
trachéotomie à disposition. Après un séjour en réanimation qui peut être long, la prise en
charge doit assurer les séquelles fonctionnelles postréanimatoires, celles sur la déglutition
et les séquelles esthétiques.
53
1 / Nosologie
Le terme de « cellulite », est parfois utilisé pour désigner une infection des tissus
« cellulaires » cutanés et sous-cutanés alors qu’il s’agit en réalité d’une dermohypodermite
pouvant être d’origine infectieuse (érysipèle) ou non infectieuse (« cellulite éosinophile
de Wells »). La cellulite est en réalité définie par l’infection des espaces aponévrotiques
désignant une fasciite, c’est-à-dire une infection des fascias. L’hypoderme est séparé des
muscles par une aponévrose superficielle, solide, fermement adhérente au muscle. C’est le
siège électif de la nécrose dans les fasciites. La (figure N°1) [1] illustre la différence entre
une dermohypodermite et une cellulite. Une fois les espaces aponévrotiques infectées, il
existe une diffusion de l’infection aux autres structures anatomiques voisines au niveau des
muscles provoquant ainsi une myosite, une infiltration des espaces graisseux profonds, et
des collections des espaces profonds de la tête et du cou, voire une gangrène gazeuse.
La diffusion de l’infection se fait également le long des espaces aponévrotiques en hauteur
avec une diffusion de l’infection pouvant atteindre en haut la base du crâne et en bas le
médiastin jusqu’au diaphragme.
Épiderme
Derme
Dermohypodermite
> Figure N°1 :

Hypoderme
Définition d’une cellulite
dès l’instant où l'aponévrose
Aponévrose
est infectée.
Cellulite
Muscle
2 / Anatomie
La prise en charge des cellulites nécessite la connaissance de l’anatomie des espaces
cervicaux. Ces derniers se délimitent par des aponévroses cervicales. Les deux principales
aponévroses du cou sont l’aponévrose cervicale superficielle et l’aponévrose cervicale
profonde qui elle-même se divise en trois lames.
◗ Les aponévroses cervicales (figures 2,3)
• Aponévrose cervicale superficielle
Elle se situe en dessous du derme, enveloppant le peaucier et les muscles de la
mimique de la face, allant du zygoma à l’aisselle, à la clavicule, et à la région deltopectorale.
54
3
Espace pré-vertébral
Espace
masticateur Espace prévertébral
Espace de danger
Espace parapharyngé
Espace de danger
Espace carotidien
Espace sub-lingual et
sous-mandibulaire
Espace viscéral Espace viscéral
> Figures N°2 a et b : Espaces profonds de la face et du cou
1
2
3
4
>F
igure N°3 a : Espaces profonds > Figure N°3 b :
aponévrotiques vus sur une section 1 : Espace carotidien
transverse inclinée, représentée 2 : Espace rétropharyngé
Figure 3b 3 : Espace parapharyngé
4 : Espace masticateur
5 : Espace sublingual
6 : Espace sous-mandibulaire
7 : Espace sous-mental
8 : Espace pré-vertébral
9 : Espace de danger
55
Entre cette aponévrose cervicale superficielle et l’aponévrose cervicale profonde se situe
un espace composé de tissus adipeux, vasculaires (veine jugulaire externe et antérieure)
et nerveux (plexus cervical superficiel, nerf grand auriculaire, branche mentonnière du
nerf facial).
• Aponévrose cervicale profonde.
La lame superficielle entoure entièrement le cou. Elle s'attache à la ligne nucale
supérieure, aux ligaments nucaux des vertébres cervicales et à la mastoïde. Elle se divise
en deux, formant la gaine du trapèze et du sternocléidomastoïdien. Elle engaine la parotide,
les muscles masticateurs et la glande sous-mandibulaire. Elle se termine sur l’os hyoïde,
la clavicule, l’acromion, et l’épine scapulaire.
La lame moyenne (fascia viscéral) est composée d’une division musculaire et
d’une division viscérale. La division musculaire engaine les muscles sternohyoïdiens,
sternothyroïdiens, thyrohyoïdiens et omohyoïdiens. La division viscérale engaine la
thyroïde, les parathyroïdes, le larynx et l’œsophage. La lame moyenne participe à la gaine
de l’espace carotidien.
La lame profonde (fascia prévertébral) est constituée de 2 raphés : le fascia alaire et
la lame prévertébrale. La lame prévertébrale couvre les muscles longs et profonds du cou,
passant devant les vertèbres de la base du crâne au coccyx et attachée latéralement aux
processus transverses. Elle enveloppe aussi les muscles scalènes. Plus médialement, elle
constitue la partie postérieure de l’espace carotidien dont elle se sépare pour former le
fascia alaire. Le fascia alaire se situe entre la lame prévertébrale et le fascia buccopharyngé
en haut et la couche moyenne viscérale en bas. C’est le fascia alaire qui sépare l’espace
rétropharyngé en arrière de l’espace de danger en avant.
L’espace carotidien s’étend depuis la base du crâne jusqu’au thorax, constituée par
la lame profonde et le fascia alaire et comprenant la carotide, la veine jugulaire interne,
et le nerf vague.
◗ Les espaces du cou
Les espaces aponévrotiques définissent de véritables espaces. Ces espaces

communiquent entre eux, offrant une voie de dissémination rapide pour l’infection (figure 2).
• L’espace parapharyngé
L’espace parapharyngé (figure 2, 3, 13) a la forme d’un cône inversé étendu de la
base du crâne à l’os hyoïde. Il est situé en-dedans du muscle ptérygoïdien médial et en-
dehors du muscle constricteur supérieur du pharynx. L’espace parapharyngé contient
de la graisse, une partie du lobe profond de la parotide, le muscle stylo-glosse, l’artère
pharyngienne ascendante et l’artère palatine ascendante.
56
3
L’espace parapharyngé constitue la connexion centrale des principaux espaces

profonds du cou. Il est connecté en arrière à l’espace carotidien, en arrière et en-dedans
avec l’espace rétropharyngé, en bas avec l’espace sous mandibulaire et latéralement
avec l’espace masticateur. L’extension d’une infection à partir de l’espace amygdalien va
directement envahir l’espace parapharyngé.
• Les espaces sublingual et sous-mandibulaire

Ces deux espaces (figure 2, 3, 14) sont décrits ensemble car ils constituent
fonctionnellement un même espace. Leur relation avec les apex dentaires détermine
l’extension des infections à point de départ dentaire.
L’espace sous-mandibulaire est situé entre les ventres antérieur et postérieur du
muscle digastrique et limité en haut par la mandibule, en bas par l’os hyoïde, en profondeur
par le muscle mylohyoïdien, en superficie par le muscle peaucier du cou. L’atteinte de cet
espace peut être causée par des infections dentaires des 2ème et 3ème molaires car l’apex
de ces dents est situé sous l’insertion du muscle mylohyoïdien.
L’espace sublingual est délimité par la muqueuse orale en haut et le muscle mylohyoïdien
en bas. L’infection des prémolaires ou de la 1ère molaire se draine dans cet espace car
l’apex de leur racine est situé au-dessus du muscle mylohyoïdien.
• L’espace rétropharyngé
L’espace rétropharyngé (figure 2, 3, 15) s’étend de la base du crâne jusqu’au médiastin
au niveau de la bifurcation trachéale. Sa limite antérieure est le muscle constricteur du
pharynx supérieur et sa limite postérieure est le fascia alaire. L’espace carotidien est latéral
à cet espace. L’espace rétropharyngé est typiquement atteint à partir d’une infection de
l’espace parapharyngé ou par diffusion lymphatique à partir des sinus paranasaux ou de
la région nasopharyngienne notamment chez l’enfant.
• L’espace de danger
L’espace de danger (figure 2, 4) dénommé ainsi pour le risque potentiel de diffusion
rapide dans le médiastin postérieur s’étend de la base du crâne au diaphragme. L’espace de
danger se situe entre les espaces rétropharyngés et prévertébraux. La lame prévertébrale
forme sa limite postérieure et le fascia alaire sa limite antérieure. Latéralement les processus
transverses des vertébres ferment cet espace de danger. L’infiltration infectieuse à partir
des espaces rétropharyngés, parapharyngés ou prévertébraux constitue les principales
voies de diffusion à l’espace de danger.
• L’espace prévertébral
Il s’étend du clivus au coccyx. Il est circonscrit par les fascias prévertébraux. Il contient
les corps vertébraux, les muscles prévertébraux, scalènes, paraspinaux, le plexus brachial,
le nerf phrénique, l’artère et la veine vertébrale. Les principales voies de dissémination de
57
A
Marqueur dans l’espace

de danger
B
Épiglotte
Rachis cervical
Trachée
> Figure N°4b (à droite) :
Lumière œsophagienne
Coupe tomodensitométrique en
reconstruction sagittale montrant
l’étendue de la cellulite au niveau
de l’espace de danger.
Marqueur dans l’espace > Figure N°4a (à gauche) :

de danger
Schéma anatomique montrant
l’espace de danger.
cet espace sont l’infection des corps vertébraux et les plaies pénétrantes. Le mal de Pott
est une infection tuberculeuse de cet espace.
• L’espace masticateur
L’espace masticateur contient la mandibule et les muscles masticateurs (ptérygoïdien
médial, ptérygoïdien latéral, masseter et temporal). Il contient également la troisième
portion du nerf trijumeau qui rentre dans le foramen ovale, l’artère maxillaire interne et de
la graisse de l’espace buccal. Cet espace occupe une place antérolatérale par rapport
à l’espace parapharyngé. L’espace masticateur est constitué par l’espace massétérin,
ptérygomandibulaire et temporal. Ces trois espaces constituent l’espace masticateur
car ils contiennent les muscles masticateurs. L’espace massétérin est localisé entre la
face externe de la mandibule et le muscle masseter. L’espace ptérygomandibulaire est
compris entre la face interne de la mandibule et le muscle ptérygoïdien médial. L’espace
temporal (ET) comprend le muscle temporal qui le sépare en deux : l’ET superficiel entre
l’aponévrose temporale et le muscle temporal : cet espace communique en bas avec
l’espace massétérin. L’ET profond est situé entre le muscle temporal et l’os temporal.
L’ET profond est en continuité avec la fosse infratemporale.
58
3
• L’espace péri-amygdalien
L’espace périamygdalien est situé entre la capsule de l’amygdale et le muscle
constricteur supérieur du pharynx et principalement comblé par du tissu conjonctif mou.
Les piliers antérieur et postérieur constituent ses limites antérieures et postérieures.
Une infection de l’amygdale qui rond la capsule amygdalienne dans cet espace crée un
phegmon périamygdalien. Cliniquement, il existe un bombement des piliers de l’amygdale
et une extension possible vers le palais dur en haut, vers la région sous-amydalienne et
le sinus piriforme en bas.
• L’espace parotidien
Cet espace contient la glande parotide et le nerf facial, des adénopathies, la veine
rétromandibulaire et les branches de la carotide externe. La glande parotide recouvre la
partie postérieure du muscle masseter. L’espace parotidien est situé en arrière de l’espace
masticateur. L’espace parapharyngé et carotidien est en profondeur de l’espace parotidien.
• L’espace carotidien
L’espace carotidien (figure 2, 16) s’étend de l’os temporal et la base du crâne au
médiastin. Il est situé en arrière de l’espace parapharyngé, en avant de l’espace prévertébral
(EPV), en-dehors de l’espace rétropharyngé et en-dedans de l’espace parotidien. Il contient
l’artère carotide et ses branches, la veine jugulaire interne, les paires crâniennes IX à XII,
le sympathique et des adénopathies. L’importance clinique de l’espace carotidien est
due au fait qu’il est constitué de portions aponévrotiques issues des trois couches (lames
superficielle, moyenne et profonde) de l’aponévrose cervicale profonde. L’infection de cet
espace est généralement secondaire à l’infection de l’espace parapharyngé, une plaie
pénétrante ou l’injection de drogues intraveineuses.
• L’espace viscéral
L’espace viscéral est contenu entre les muscles sous-hyoïdiens en avant, l’espace
carotidien latéralement et l’espace rétropharyngé en arrière. L’espace viscéral antérieur
contient le larynx, la trachée, la thyroïde, les parathyroïdes et les nerfs récurrents tandis
que l’espace viscéral postérieur est situé autour du pharynx et de l’œsophage cervical.
L’espace viscéral contient l’aire ganglionnaire VI située entre les artères carotides, la
trachée, l’œsophage et étendue en hauteur de l’os hyoïde jusqu’au manubrium sternal et
les clavicules. Les perforations de la paroi antérieure de l’œsophage ou les corps étrangers
peuvent induire une infection de cet espace.
3 / Facteurs prédisposants
Certains facteurs de comorbidité ont été rapportés dans la littérature : diabète,
artériosclérose, alcoolisme, insuffisance rénale chronique, cancer, obésité,
immunodépression, postpartum [2,3]. L’action anti-inflammatoire des corticoïdes et
59
des AINS peut prédisposer à des infections graves [4]. Les AINS peuvent masquer les
signes et les symptômes [5]. Le risque accru de développer une cellulite par la prise d’AINS
ou d’une aggravation d’une infection streptococcique est discuté [6]. Les corticoïdes
constituent un facteur de risque favorisant une extension vers la médiastinite en cas de
cellulite cervicofaciale [7].
4 / Microbiologie
Les germes généralement mis en évidence sont souvent un mélange de germes
aérobies et anaérobies issus de la flore commensale oropharyngée [8-13]. L’analyse
bactériologique par culture montre habituellement des bactéries responsables d’une
infection odontogénique: Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes, Staphilococcus
epidermidis, Staphylococcus aureus, Bacteroides, Fusobacterium, et Peptostreptococcus.
Occasionnellement, la culture révèle : Neisseria, Pseudomonas, Escherichia et Haemophilus.
Les Staphylococcus aureus methicilline-résistant (SAMR) sont souvent retrouvés dans les
cellulites cervicales chez les patients jeunes [7]. Fusobacterium necrophorum, bactérie
filamenteuse anaérobie, est connu pour provoquer le syndrome de Lemierre (angine avec
thrombophlébite septique d'une veine jugulaire interne entraînant des emboles septiques).
Les organismes atypiques pouvant déclencher une cellulite cervicale sont (i) Mycobacterium
et mycobacterium atypique associés à des adénopathies cervicales avec nécrose caséeuse
et cellules géantes (cellule de Langerhans), (ii) Bartonella henselae, bacille gram-négatif de la
maladie des griffes du chat, provoquant de grosses adénopathies cervicales douloureuses,
(iii) Actinomyces, organismes saprophytiques endogènes de la cavité buccale, devenant
pathologique et engendrant une actinomycose formant des processus inflammatoires sous
forme de lésions granulomateuses avec nécrose centrale [19].
5 / Etiologie
L’infection et l’inflammation des voies aérodigestives supérieures sont les principales
sources de cellulite. Plusieurs publications ont rapporté que l’infection dentaire est la plus
fréquente porte d’entrée suivie des infections oropharyngées [8-14]. La dissémination de
l’infection se fait par voie lymphatique, par voie vasculaire et par infection directe des tissus
adjacents. L’angine (amygdalite aiguë de cause bactérienne) et la pharyngite aiguë sont
les principales causes chez l’enfant, comme l’adénite phlegmoneuse, qui diffuse ensuite
dans les espaces profonds. Toute intervention chirurgicale endoscopique peut provoquer
un traumatisme iatrogénique et constituer une porte d’entrée évoluant vers une cellulite.
Les sialoadénites sont également des portes d’entrée infectieuse. Le processus infectieux
peut se propager au niveau du plancher buccal, en arrière atteint l’espace parapharyngé,
l’espace sous et sus-hyoïdien, la gouttière jugulo-carotidienne en bas, voire le médiastin.
Les corps d’étrangers entravés des VADS, une arête de poisson implantée dans l’œsophage
60
3
sont des sources potentielles d’une infection grave pouvant provoquer une médiastinite. De
la même façon, une infection cutanée, une plaie cervicale, un cathéter veineux cervical sont
susceptibles de provoquer une cellulite, tout comme un kyste du tractus thyréoglosse, des
kystes des fentes branchiaux, une laryngocèle. Une mastoïdite aiguë notamment compliquée
d’abcès de Bézold peut provoquer une infection cervicale disséminée. Enfin, une adénopathie
cervicale maligne, métastase ganglionnaire d’un carcinome épidermoïde peut se surinfecter.
6 / Présentation clinique
Le tableau clinique d’une cellulite cervicale est marqué des signes locaux et généraux.
Peuvent s’associer une fièvre, une asthénie, une perte d’appétit et plus tardivement, un
choc septique avec risque de défaillance multi-organique.
• Signes locaux
Les signes locaux dépendent de la porte d’entrée (Tableau 1). Le principal signe local
est l’inflammation et l’infiltration cutanée. La peau est chaude, rouge, tendue et lisse. Le
patient est le plus souvent fébrile avec une fièvre élevée. La tuméfaction de la face et du
cou est le plus souvent progressive de façon rapide sans fluctuation, ni adénopathies
palpables à l’examen (figure 5,6,7,8). Les autres signes (crépitation cutanée, nécrose cutanée)
sont tardifs et plus rares révélant une gangrène gazeuse à germes anaérobies (figure 9).
Cependant, comme le processus cellulitique atteint les espaces aponévrotiques profonds,
il peut exister une très nette discordance entre un état clinique cutané ne montrant qu’une
infiltration minime et une atteinte majeure des espaces profonds au niveau des tissus
musculoaponévrotiques et graisseux (Figure 5).
Au stade débutant, la clinique peut se résumer uniquement à la porte d’entrée infectieuse.
L’examen de la cavité buccale et l’oropharynx peut montrer un mauvais état dentaire, du
pus au niveau des ostiums des glandes salivaires principales (Wharton et Sténon), un
bombement de la paroi latérale de l’oropharynx au niveau de la loge amygdalienne. Si le
patient présente un trismus, il existe une irritation des muscles de l’espace masticateur
(masseter et ptérygoïdiens). La nasofibroscopie est un examen important devant un patient
présentant d’une dysphonie, une dyspnée, un trismus ou une dysphagie/odynophagie. Le but
de cet examen est d’évaluer l’atteinte de la filière aérienne. La nasofibroscopie peut déceler
une lésion suspecte de malignité. L’examen des paires crâniennes permet d’évoquer une
complication intracrânienne (thrombophlébite du sinus caverneux, méningite, empyème).
Dans le cas d'une cellulite orbitaire, on recherche aussi un chémosis, un trouble oculomoteur,
une perte de l’acuité visuelle. Le tableau I résume les signes cliniques en fonction des
espaces aponévrotiques atteints.
• Signes généraux
Le processus cellulitique peut altérer le fonctionnement d’autres organes comme le
rein, le cœur et les poumons conduisant à une défaillance multiviscérale. Ceci peut être
61
> Tableau N°1 : S
ignes cliniques en fonction des espaces aponévrotiques atteints
Espace atteint Signes cliniques Complications

Détresse respiratoire par
oedème laryngé
Douleur cervicale, odynophagie, Atteinte nerveuse (Syndrome
Espace trismus, tuméfaction sous l’angle de de Claude Bernard
parapharyngé la mandibule et déplacement médial Horner, IX, X, XI, XII)
de la paroi pharyngée latérale. Thrombose de la veine jugulaire
interne (syndrome de Lemierre)
Rupture carotidienne
Tuméfaction sous-mentale sans trismus.
Espace sous- Infection des incisives mandibulaires.
mental Tuméfaction sous-mandibulaire sans Cellulite sous-mentale, sous-
trismus. Infection des 2ième et 3ième molaires mandibulaire et sublingual
Espace sous- Tuméfaction du plancher buccal. bilatérale ou angine de Ludwig
mandibulaire Infection 1ière molaire et prémolaires.
Soulèvement de la langue
Bombement de la paroi latérale à l’examen

Espace Détresse respiratoire
de l’oropharynx postérieur. Torticolis,
rétropharyngé Médiastinite
douleur cervicale, odynophagie, dyspnée.
Espace Bombement de la paroi pharyngée

Médiastinite
prévertébral postérieure.
Cellulite de l’espace
Espace masticateur Trismus, odynophagie et douleur cervicale
infratemporal, parapharyngé
Odynophagie, voix nasonnée, trismus

Espace modéré, bombement du pole supérieur
Cellulite de l’espace parapharyngé
périamygdalien du pilier amygdalien et du palais mou,
déviation controlatérale de la luette
Douleur cervicale, odynophagie,

déplacement médial de la paroi pharyngée
Espace carotidien latérale. Rotation cervicale controlatérale Rupture carotidienne
douloureuse par mise en tension du
muscle sternocleïdomastoïdien
Cellulite de l’espace
Tuméfaction et douleur à l’angle
Espace parotidien parapharyngée par atteinte du
de la mandibule sans trismus
lobe profond de la parotide
Enrouement, dyspnée, odynophagie.
Erythème, inflammation et crépitation
Espace viscéral Médiastinite
antérieure du cou. Erythème et
œdème de l’hypopharynx
62
3
> Figure N°5 : Angine de Ludwig (cellulite des

espaces sublinguaux et sous-mandibulaire
de façon bilatérale et de l’espace sous-
mental). L’examen montre une tuméfaction
inflammatoire du plancher témoignant d’un
abcès du plancher.
A B
> Figure N°6 :
Corrélation clinique
(Figure 6A) et
tomodensitométrique
(Figure 6B) d’une
cellulite latérocervicale
gauche au niveau de
l’espace carotidien.
> Figure N°7 : Angine de Ludwig

(cellulite sous-mentale et sous-
mandibulaire et sublinguale
bilatérale). Notez la diminution de
calibre de la filière laryngée.
63
> Figure N°8 : TDM avec injection d’une cellulite
à cause dentaire, flèche noire : abcès d’origine
dentaire, flèche blanche : suspicion d’une
thrombose jugulaire. Patient présente une
dyspnée associée de trimus, nécessitant une
intubation par nasofibroscopie.
> Figure N°9 :

Cellulite gazogène
dû au choc septique ou toxique dû à la bactériémie ou au relarguage de toxines. Les

complications générales des cellulites cervicofaciales sont pulmonaires (pneumonies, abcés
pulmonaires, médiastinite, nécrose de la paroi thoracique), cardiovasculaires (thrombose
veineuse, érosion et rupture artérielle, péricardite) et osseuses (nécrose mandibulaire).
Imagerie
La tomodensitométrie est indispensable dans la prise en charge de la cellulite
cervicale. Elle est réalisée en urgence. Elle est étendue de la base du crâne au diaphragme,
permettant le bilan diagnostic, étiologique, pronostique et préthérapeutique. Elle doit
être réalisée avec injection de produit de contraste pour faire le diagnostic de l’infiltration
des tissus graisseux, aponévrotiques et musculaires (fasciite et myosite). Certains signes
64
3
tomodensitométriques sont caractéristiques et constants. Il s’agit de l’épaississement,

l’infiltration et la prise de contraste des structures anatomiques associées à des collections
liquidiennes. En revanche, la présence de gaz est inconstante. La différenciation entre tissu
oedématié et nécrotique est parfois difficile. Ainsi lors d’une cervicotomie, l’état peut être
oedématié sans pus. Un taux de 25% de cellulite oedemateuse sans pus a été rapporté [15].
La tomodensitométrie permet le bilan initial des différents espaces aponévrotiques atteints.
Elle tente de localiser la porte d’entrée initiale ou l’espace aponévrotique initialement
atteint. La recherche d’extensions thoraciques doit être systématique afin d’anticiper les
complications potentielles et guider au mieux la réanimation. Il s’agit de l’examen clé pour
le bilan préthérapeutique permettant de discuter le mode d’intubation pour l’anesthésie
générale (figure 8), d’analyser les différents espaces aponévrotiques à drainer, d’orienter la
voie d’abord du traitement chirurgical initial de drainage et qui sert d’examen de référence
pour le bilan comparatif ultérieur et le suivi [16].
L’IRM est loin d'être l'examen de routine d’une cellulite malgré sa qualité supérieure
pour la visualisation des tissus mous à celle de la TDM. A cause du temps d'acquisition
prolongé et du besoin d'immobilisation du patient pouvant être agité et instable, l'IRM
peut être difficile à réaliser [17].
7 / Prise en charge thérapeutique
◗ Contrôle des voies aériennes supérieures
Toute cellulite cervicale doit faire craindre une atteinte de la filière respiratoire. La
décompensation respiratoire peut être brutale [18]. Le danger est évident lorsque le patient
présente une tuméfaction cervicale volumineuse. C’est le cas dans un contexte d’abcès
cervical important, surtout au niveau du plancher buccal (angine de Ludwig), de l’espace para-
pharyngé et de l’espace rétropharyngé. Le bilan d’imagerie est nécessaire pour évaluer le
degré d’oblitération de la filière respiratoire (figure 8). Même en présence d’un cou normal,
en l’absence de dyspnée, il faut évaluer si la filière respiratoire est rétrécie. Une obstruction
d’origine supraglottique peut être longtemps bien tolérée jusqu'à l'arrêt cardiorespiratoire.
Voilà pourquoi l’analyse de l’imagerie est fondamentale pour évaluer le degré d’obstruction
et/ou le degré de décompensation pouvant se produire. Dans tous les cas, une surveillance
respiratoire stricte en salle de réveil est recommandée avec monitorage de la saturation
d’oxygène. Le bilan d’imagerie sera réalisé une fois que le contrôle des voies respiratoires
est assuré. On ne transporte pas un patient dyspnéique en examen radiologique sans avoir
pris des mesures nécessaires (oxygénothérapie, canule de Guedel, intubation …).
L’examen fibroscopique occupe une place primordiale dans l’évaluation de la filière
respiratoire. Il devrait être réalisé systématiquement devant toute suspicion d’atteinte de
la filière respiratoire. Une réduction de moins de 50% de la filière respiratoire au niveau
65
> Figure N°10 : Intubation sous fibroscopie. Notez la sonde
d’intubation placée à travers le fibroscope
glottique et supraglottique est considérée comme une atteinte non sévère. Lorsqu’une
sténose de plus de 50 % est constatée, une intubation et/ou une trachéotomie chirurgicale
sont recommandées [19]. L’intubation est souvent réalisée par un médecin anesthésiste-
réanimateur sous fibroscope souple par voie nasale sous anesthésie locale par xylocaïne
adrénalinée, au mieux au bloc opératoire, avant le geste de drainage chirurgical et le matériel
de trachéotomie nécessaire à disposition (figure 10). La sonde d’intubation est introduite
dans le fibroscope. Une fois le plan glottique visualisé, il est franchi et le patient est sédaté
pour mise en place de la sonde d’intubation. Il est important de bien expliquer au patient la
procédure, afin qu’il soit tranquille et coopératif. Il est souhaitable aussi, dans le cas difficile
où l’intubation endoscopique risque d’échouer, que le chirurgien ORL soit disponible pour
une trachéotomie d’urgence. Une fois que la sonde d'intubation est bien mise en place, il
faut la fixer prudemment pour éviter une extubation accidentelle.
La trachéotomie d’emblée sans intubation est envisageable en cas de dyspnée

importante avec désaturation ou en cas d’intubation nasotrachéale irréalisable.
L’intubation orotrachéale est envisageable en l’absence de trismus si le patient est
exposable, en l’absence d’œdème important au niveau de l’oropharynx et plus particulièrement
de la base de langue et de la margelle laryngée.
En dehors de la prise en charge initiale des voies aériennes, la gestion des voies
aériennes est importante durant toute la période de drainages et de pansements. Après
intubation, on peut considérer une trachéotomie secondaire en cas d’hospitalisation en
réanimation prolongée pour une ventilation mécanique à long terme à l’aide d’une canule à
ballonnet. Une fois que le patient reprend une ventilation spontanée, la canule à ballonnet
66
3
sera remplacée par une canule fenêtrée de plus petit diamètre. Elle sera obstruée pour
tester la reprise de ventilation par les voies naturelles puis enlevée en cas de bonne
tolérance. En cas d’intubation, on réalise un contrôle endoscopique pour constater une
bonne qualité de la filière avant d’extuber.
• Traitement antibiotique
Le traitement antibiotique débute sans tarder (Tableau 2). Il couvre non seulement
les cocci gram plus et les bacilles gram négatif, mais aussi les anérobies. Classiquement
on associe une céphalosporine de 3ème génération (ceftriaxone, cefotaxime) et une
nitroinidazolée (métronidazole, ornidazole). Dans le cas d’une allergie connue aux
betalactamines, la clindamycine est le substitut [20].
Le prélèvement liquidien ou tissulaire lors d’une ponction ou d’un drainage chirurgical

est souhaité avant la mise en route du traitement antibiotique. Il est possible que le patient
soit mis sous traitement antibiotique avant prélèvement, mais l’examen bactériologique est
toujours indispensable pour identifier les germes incriminés, rechercher une résistance aux
antibiotiques, particulièrement chez des patients immunodéprimés. Il est utile également
d’envoyer des échantillons à la recherche de champignons et de mycobactériums.
Dans certaines conditions, l'antibiothérapie est le seul traitement. Dans les cas où
l’infection n’est pas encore collectée ou en présence d’une petite collection, la tentation
d’une antibiothérapie empirique pendant 24h à 48h est une solution logique. Ensuite, en
fonction de l’évolution clinique, la chirurgie de drainage pourra éventuellement être réalisée.
Parfois, l’antibiothérapie est plus efficace en étant associée à des ponctions à plusieurs
reprises, surtout chez des patients fragiles, inopérables [21].
En pratique, chez les patients ne recevant que le traitement antibiotique, la réévaluation
clinique doit être réalisée attentivement pendant les 24 – 48 premières heures, en surveillance
de la température, des symptômes (dyspnée, trismus, torticolis, volume de tuméfaction
après chaque ponction), et du bilan paramédical (NFS, CRP). Les patients sont laissés à
jeun durant le temps d’observation pour une éventuelle chirurgie. Une évolution stable ou
majorée mérite une tomodensitométrie avec injection. Si des preuves de dissémination
dans les autres espaces cervicaux ou de complication (médiastinite, méningite …) sont
évidentes, la prise en charge chirurgicale sera indiscutable et urgente. Il en est de même
devant des tableaux cliniques où le patient a été drainé une ou plusieurs fois mais présente
une mauvaise évolution clinique.
Le relais d’antibiothérapie per os poursuit le traitement intraveineux après 48-72h à
partir de la normalisation clinique (apyréxie, tarissement d’écoulement purulent du drainage
cervical, disparition de nécrose), et paraclinique (disparition du syndrome inflammatoire
biologique). La durée de ce relais est environ de 2 semaines.
Malgré un contrôle local parfait, si le patient présente toujours des pics fébriles ou
un syndrome inflammatoire persistant, de nouveaux prélèvements seront nécessaires.
67
La surinfection par des germes nosocomiaux n’est pas rare, surtout en milieu de soins
intensifs, avec multirésistances fréquentes aux antibiotiques. Le changement des
molécules antibiotiques sera guidé en fonction de l’identification bactériologique et de
l’antibiogramme.
> Tableau N°2 : L

es antibiotiques recommandés dans les cellulites cervicales :
Type d'infection Antibiothérapie recommandée
Cetriaxone 2g/jour
Cefotaxime 1g x 3fois/jour
Infections acquises
Alternative : (allergie à betalactam)
cummunes
Clindamycine 300mg x 3fois/jour
(cocci gram-plus, bacilles
Associé à :
gram-moins, anérobies)
Metronidazole 500mg x 3 fois/jour
Ornidazole 1g x 3fois/jour
Ticarcilline-clavulanate 3g x 4fois/jour
Piperacilline-tazobactam 3g x 4fois/jour
Infections nosocomiales
Imipenem-cilastatine 500mg x 4fois/jour
ou Infections chez les
Alternative: (allergie à betalactam)
immunodépresseurs
Ciprofloxacine 400mg x 2fois/jour
Levofloxacine 750mg/jour
Staphylocoque doré Clindamycine 600-900mg x 3fois/jour

méthicilline résistant Plus Vancomycine 1g x 2fois/jour
Ceftriaxone 2g x 3fois/jour
Fasciite nécrotique +/- Clindamycine 600 – 900mg x 3fois/jour
Plus Metronidazole 500mg x 4fois/jour
68
3
• La prise en charge chirurgicale

Une cavité abcédée est impénétrable par antibiotique. Il en va de même pour la fasciite
nécrosante. L’objectif du traitement chirurgical est le drainage des cavités cervicales
abcédées par ponction, incision transorale ou cervicotomie.
Le traitement chirurgical est indiqué en cas de collection liquidienne et aérienne (niveau
aérien cervical), infection anaérobie gazeuse, collection d’un ou des plusieurs espaces
cervicaux ou aponévrotique, dyspnée due à l’effet de masse d’un abcès/phlegmon ou
échec du traitement conservateur [19].
• La ponction
Une petite collection cervicale, un abcès péri-amygdalien, ou un adénophlegmon
n’ont besoin que d’une ponction simple pour le contrôle d’infection. C’est également le
cas devant des lésions kystiques congénitales cervicales, des kystes ou glandes salivaires
surinfectés, des lymphangiomes surinfectés. Une fois « refroidies » par un traitement
antibiotique et une ponction, la chirurgie est programmée à distance. En introduisant
une aiguille de 18 à 22 gauge dans la formation abcédée, on réalise un drainage et des
prélèvements bactériologiques. Cette ponction peut se faire sous écho-guidage ou sous
contrôle de tomodensitométrie, pouvant être réitérée jusqu’à drainage des différentes
collections individualisées [22, 23, 24]. Une préparation préalable par une application
directe de la pommade anesthésique locale (lidocaïne+prilocaïne) est souvent suffisante
pour ce geste. Dans le cas d’une ponction intrabuccale, la xylocaïne 10% en spray est
très efficace. En cas de trismus, on peut utiliser une aiguille à ponction lombaire.
• Incision transorale
Un phlegmon périamygdalien peut être drainé sous anesthésie locale à condition
que le patient ne présente pas un trismus sévère. Après avoir repéré le niveau de la loge
collectée par une ponction, une incision arciforme est réalisée, à travers la muqueuse du
voile du palais en regard du pôle supérieur de l’amygdale, puis l’incision s’oriente vers le
bas, 1cm en arrière du pilier antérieur de l’amygdale. La longueur de cette incision doit
permettre une bonne ouverture du phlegmon, sur environ 1-2cm. L’indication chirurgicale
est posée en cas d’échec du traitement médical après 24-48h, atteinte de la filière aérienne
supérieure ou phlegmon à répétition. Une amygdalectomie « à chaud » permet un excellent
drainage [25].
Pour les abcès de l’espace parapharyngé ou rétropharyngé qui n’est pas abordable à une
ponction simple, la voie transorale est toujours préférée. Le repérage tomodensitométrique
de l’espace à drainer est important. L’évacuation est ensuite réalisée par ponction puis
dissection aux ciseaux.
La voie transorale permet aussi d’accéder à l’espace masticateur en disséquant
à travers le buccinateur avec prudence selon un trajet parallèle à celui du nerf facial et à
l’espace infratemporal par une incision au niveau de la région rétromolaire.
69
L’abcès du plancher buccal (sous-mental et sous-mandibulaire) de cause dentaire ou
par surinfection d’une pathologie lithiasique est aussi abordable par la voie orale. Le drainage
est associé à une extraction dentaire. Une lame de Delbé est souvent laissée en place dans
la loge opératoire pour permettre les irrigations post-opératoires.
L’angine de Ludwig est un cas particulier. On réalise une cervicotomie bi-mastoïdienne
pour le drainage bilatéral du plancher buccal (sous-mental et sous-mandibulaire). Des lames
de Delbé seront mise en place de façon transfixante entre la cavité buccale et les espaces
cervicaux. Dans le cas de lithiase salivaire, des publications récentes prônent un nouveau
concept thérapeutique en utilisant l’endoscopie à l’intérieur des canaux salivaires [26, 27].
Il est conseillé de refroidir l’infection par traitement médical dans un 1er temps, puis une
extraction du calcul par voie endoscopique. Cette procédure permet de préserver la fonction
de la glande salivaire. Dans le cas de calcul volumineux, certains auteurs proposent une
voie combinée (une endoscopie salivaire préalable pour identifier le siège du calcul, suivi par
une incision micro-invasive afin de l’extraire). En absence de matériel endoscopique, une
alternative est l’extraction du calcul par ouverture du canal suivi d’une marsupialisation et
de cathéterisation du canal [26, 27].
• La cervicotomie
La cervicotomie offre un accès direct vers les espaces cervicaux profonds. La location
de la cervicotomie dépend de la position anatomique de l’espace atteint.
La cervicotomie bi-mastoïdienne (figure 11) est le traitement de choix. On soulève le
lambeau de peaucier le plus souvent jusqu’à l’os hyoïde, puis on contrôle d'abord l’espace
carotidien qui ouvre l’accès aux autres espaces connectés : l’espace rétropharyngé et
l’espace pré-vertébral en arrière et en-dedans, l’espace parapharyngé en haut et en dedans,
l’espace sous-mandibulire et sous-mental en haut et en avant. La dissection s’étend au doigt
sur la ligne médiane, faisant communiquer les espaces rétropharyngés et prévertébraux de
chaque coté. En suivant les espaces postérieurs on draine en haut jusqu’à la base du crâne
et en bas le médiastin postérieur. On ouvre ensuite l’aponévrose cervicale superficielle en
avant de l’espace viscéral pour drainer le médiastin antérieur. Ainsi de nombreux cas de
médiastinite souvent limités au-dessus de la crosse aortique peuvent être traités. Le recours
à la thoracotomie est principalement indiqué pour des collections médiastinales antérieures
sous la crosse de l’aorte.
A la fin de la dissection, après un lavage abondant par sérum physiologique bétadiné ou

oxygèné, il est essentiel de mettre en place le système de drainage, facilitant les pansements
postopératoires. Des lames de Delbé seront posées dans les espaces drainés. Des lames
transfixantes sont parfois mises pour faire communiquer la cavité buccale et les espaces
profonds du cou, ou entre deux espaces cervicaux à travers la ligne blanche. Lorsqu’une
irrigation des loges infectées doit être réalisée plusieurs fois par jour, on place des drains
multiperforés solidarisés à des lames. La fermeture du site opératoire est réalisée lorsque le
70
3
contrôle local de l’infection est obtenu, généralement par des tissus bourgeonnants, sains
et bien vascularisés. La cervicotomie sera alors fermée sur lames.
La voie d’abord de parotidectomie permet un accès de l’espace parotidien et temporal.
Une canthotomie latérale ou une voie paralatéronasale est nécessaire pour un drainage
intra-orbitaire. L’abord endonasal est possible pour des abcès sous-périostés limités.
• Les pansements de cellulite
Ils constituent une étape très importante dans la prise en charge des cellulites cervicales.
Suite au drainage chirurgical, le site opéré devra être maintenu dans un état propre, bien
drainé, en évitant toute nouvelle reformation d’abcès. Les pansements sont effectués sous
anesthésie générale en réanimation plusieurs fois par jour (figure 12). On réalise une irrigation
abondante au sérum bétadiné, un débridement, une ablation de la fibrine, en terminant
par un lavage au sérum physiologique (figure 13-18). Il arrive parfois que de nouvelles
collections soient constatées et drainées. En cas d’évolution favorable, en l’absence
d’état fébrile associé et une normalisation des marqueurs biologiques de l’inflammation, la
cervicotomie sera fermée sur lames et le patient pourra sortir de réanimation. Le pansement
en salle consiste en un lavage sur lame. Les lames sont ensuite mobilisées et retirées,
permettant une fermeture complète.
8 / Complications particulières
> Figure N°11 : Cervicotomie bi- > Figure N°12 : Pansement de la cellulite au
mastoïdienne permettant un accès pour service de réanimation en condition stérile
le drainage chirurgical des espaces
aponévrotiques
71
> Figure N°13 : Corrélation radioclinique pour le drainage chirurgical
de l’espace parapharyngé.

de l’espace sublingual et sous-mandibulaire.

de l’espace rétropharyngé.
72
3

de l’espace carotidien.

du médiastin antérieur.

du médiastin postérieur.
73
• Angine de Ludwig
Il s’agit d’une cellulite sous-mentale et sous-mandibulaire bilatérale. Elle débute le plus
souvent à partir de l’espace sublingual. Elle diffuse ensuite aux espaces mandibulaires
de chaque côté, il n’y a pas d’abcès ni adénopathie, le syndrome septique est franc. Au
niveau du plancher buccal, il existe une induration et une tuméfaction franche de la totalité
du plancher. La langue est soulevée, provoquant une odynophagie avec altération majeure
de la parole. Si l’extension de l’œdème se propage en arrière vers la base de la langue,
le risque est une obstruction de la filière respiratoire avec suffocation. Au niveau cervical,
il existe une diffusion franche de la tuméfaction, de l’érythème et de l’œdème à la partie
antérieure du cou (Figure 5,7).
• Cellulites orbitaires
Le risque des cellulites orbitaires est la diminution de l’acuité visuelle jusqu’à la
cécité. La tomodensitométrie avec injection permet de distinguer la cellulite orbitaire de
l’abcès sous-périosté et de l’abcès orbitaire [28]. La cellulite orbitaire est un œdème diffus
du contenu orbitaire visualisé par une augmentation de densité de la graisse orbitaire
(Figure 19). Il existe généralement un érythème important des paupières, une protrusion
oculaire, un ptosis, un chémosis. Si la cellulite progresse, le chémosis se majore avec
une ophtalmoplégie et une congestion veineuse à l’examen du fond d’œil, jusqu’à aboutir
à une diminution de l’acuité visuelle. L’abcès sous-périosté est un détachement de la
périorbite se manifestant par un déplacement du globe oculaire. L’abcès orbitaire est une
collection purulente à l’intérieur de l’orbite, avec chémosis, ophtalmoplégie et diminution
d’acuité visuelle.
• Thrombophlébite du sinus caverneux

La thrombose du sinus caverneux
est généralement visualisée sur la
tomodensitométrie avec injection de produit
de contraste [29]. Il existe un élargissement
du sinus caverneux, la perte de la concavité
intrinsèque de ses parois et l’existence de
zones sans prise de contraste suggèrent la
présence de thrombus (Figure 20). Le traitement
comprend une antibiothérapie intraveineuse et
le traitement chirurgical de tout abcès. Une
anticoagulation efficace peut être bénéfique
pour limiter l’extension de la thrombose [29]. Le
pronostic est réservé car la perte de la vision,
la méningite et le décès peuvent survenir.
Une thrombophlébite du sinus caverneux > Figure N°19 : Cellulite orbitaire
74
3
peut venir d’une infection qui transite

par l’intermédiaire des plexus veineux
ptérygoïdiens, de la veine faciale angulaire
ou des veines ophtalmiques. Cliniquement,
la thrombophlébite du sinus caverneux
se manifeste par une évolution rapide du
chémosis et de l’ophtalmoplégie. Il s’agit
d’une dysfonction des paires crâniennes
III, IV, VI plutôt qu’une atteinte des muscles
orbitaires. Le fond d’œil montre une stase ou
thrombose veineuse et un œdème rétinien.
> Figure N°20 : Thrombophlébite du sinus L’atteinte peut être bilatérale avec une fièvre
caverneux élevée, une prostration, un méningisme.
• Syndrome de Lemierre
Le syndrome de Lemierre associe une
thrombose de la veine jugulaire interne
à des emboles septiques pulmonaires
(figure 21). Cliniquement, on peut retrouver
un cordon induré en avant du muscle
sternocleïdomastoïdien (thrombose de
la veine jugulaire interne). Les emboles
septiques peuvent se manifester par une
toux, dyspnée, hémoptysie ou douleur
thoracopleurale. L’extension vers le haut
dans le sinus latéral est fréquente. La
> Figure N°21 : Abcès parapharyngé thrombose de la veine jugulaire interne peut
associé à une thrombose de la veine se produire généralement par diffusion de
jugulaire homolatérale
l’infection à partir de l’espace parapharyngé
ou de l’espace carotidien. Chez des patients toxicomanes, il peut s’agir d’une atteinte directe
par injection de drogue intraveineuse au niveau du cou [19]. Le scanner cervicothoracique
avec injection de produit de constraste est l’examen le plus sensible pour faire le diagnostic
et apprécier la formation de nouveaux thrombus. Le germe le plus souvent en cause est
le Fusobacterium necroforum.
Le traitement est basé sur une antibiothérapie prolongée durant 3 à 6 semaines à large
spectre anaérobie [30]. Les traitements complémentaires consistent à inciser et drainer tout
autre foyer infectieux. En cas de thrombophlébite septique avérée, une anticoagulation à
doses efficaces doit être réalisée [31].
75
• Médiastinite
Une médiastinite est potentiellement mortelle. La gravité des médiastinites est liée
aux atteintes cardiovasculaires et pulmonaires avec possible défaillance multiviscérale.
Le scanner injecté confirme le diagnostic en montrant une infiltration des tissus mous
avec perte des plans graisseux normaux. On peut retrouver des collections ou densités
liquidiennes avec ou sans présence de bulles de gaz (Figure 17,18,22). Le scanner
cervicothoracique montre l’extension de la cellulite cervicale au médiastin [32]. L’infection
peut diffuser au médiastin par l’intermédiaire de l’espace rétropharyngé, prévertébral,
carotidien et viscéral. Les médiastinites touchent le plus souvent le médiastin supérieur
(figure 20). La prescription préalable de corticoïdes est un facteur associé à la présence
d’une médiastinite [34]. Le diagnostic précoce d’une médiastinite est souvent difficile à
cause du caractère non spécifique des symptômes.
Le drainage chirurgical porte sur les collections cervicales et médiastinales, l’excision
des tissus nécrotiques et des lavages médiastinaux. La voie d’abord chirurgicale est
classiquement une cervicotomie bi-mastoïdienne mais elle peut être réalisée par sternotomie,
thoracotomie postérolatérale ou sous-xyphoïdienne. Le drainage par cathéters percutanés
placés sous échographie et fluoroscopie est une alternative thérapeutique efficace et
moins invasive [24]. Le pronostic vital dépend de la qualité du drainage. Dans la série de
l’hôpital Lariboisière, le drainage médiastinal par cervicotomie est le plus souvent utilisé
pour le drainage du médiastin supérieur [34]. Une thoracotomie ou une sternotomie sont
généralement réalisées en cas d’atteinte en dessous de la crosse de l’aorte.
• Pseudoanévrisme ou rupture de l’artère carotide

Malgré une incidence très faible, il est rapporté dans la littérature des cas de rupture ou
de pseudo-anévrisme de l’artère carotidienne. On peut la suspecter devant : une tuméfaction
cervicale battante, un syndrome de Horner, une paralysie des nerfs intracrâniens (IX, X, XI,
XII) un hématome ou ecchymose cervicale en expansion, une hémorragie du sang rouge vif
issue du nez ou de la cavité buccale chez un patient ayant une infection cervicale profonde.
Un angioscanner cervical doit être réalisé en urgence, complété par une embolisation ou
une ligature chirurgicale.
• Séquelles
A distance, les atteintes nerveuses du plexus brachial et des paires crâniennes sont
fréquentes. Il existe souvent des troubles de la déglutition qui doivent être rééduqués.
L’ankylose de l’articulation temporomandibulaire et le trismus séquellaire notamment en
cas de myosite calcifiante peuvent nécessiter un traitement chirurgical (Figure 23). Au
niveau esthétique, il s’agit des séquelles de la cervicotomie et des pertes de substance
pouvant nécessiter des reconstructions par lambeaux.
76
3
> Figure N°22 : Médiastinite avec présence de gaz ; flèche noire :

médiastinite antérieure ; flèche blanche : médiastinite postérieure
> Figure N°23 : Séquelles de calcifications cervicales
77
9 / Les points clés
◗ POINT CLE : SAVOIR EVOQUER UNE CELLULITE CERVICOFACIALE

DEVANT LES SYMPTOMES SUIVANTS
 Tuméfaction cervicale et/ou de la face, érythème extensif, inflammation cutanée.
 Trismus
 A
ggravation/ apparition de symptômes: douleur cervicale, dysphagie, odynophagie,
limitation des mouvements latéraux du cou, torticolis
 Apparition d'une dyspnée ou d'une dysphonie
 Aggravation des symptômes généraux (fièvre, apparition d'un syndrome septique

sévère) même si ces signes peuvent être absents
◗ POINT CLE : SAVOIR RECHERCHER DES SIGNES D’EXAMEN EN

FAVEUR D’UNE CELLULITE CERVICOFACIALE
 Douleur à la palpation
 Crépitation sous-cutanée
 Erythème et induration cutanés
 Rotation cervicale controlatérale douloureuse
 Bombement de la paroi pharyngée
◗ POINT CLE : SAVOIR RECHERCHER DES FACTEURS

FAVORISANTS
 Porte d’entrée infectieuse le plus souvent pharyngée ou dentaire
 Prise d’antiinflammatoires non stéroïdiens
 Prise de corticoïdes
 Automédication
 Contexte d’immunodépression
78
3
◗ POINT CLE : CONNAÎTRE LA CONDUITE A TENIR

 D
emander une tomodensitométrie cervicale et thoracique en urgence avec injection
de produit de contraste
 Adresser le patient en urgence pour prise en charge chirurgicale et réanimatoire
 E
valuer l’obstruction de la filière respiratoire, le risque de dyspnée et les modalités
d’intubation (intubation sous fibroscope ?)
◗ POINT CLE : CONNAÎTRE LES SIGNES DE CELLULITE SUR

LA TOMODENSITOMETRIE DANS LES DIFFERENTS ESPACES
APONEVROTIQUES
 C
ellulite, Fasciite ou Myosite: infiltration des tissus graisseux, aponévrotiques ou
musculaires avec épaississement de ces structures et prise de contraste modérée
diffuse mal limitée.
 C
ollection: zone mieux délimitée hypodense, avec prise de contraste périphérique
intense.
 P
résence de gaz ou emphysème au sein de l’infiltration ou de la collection témoignant
signes de gravité.
 N
écrose tissulaire (zones tissulaires hypodenses sans rehaussement après injection
de produit de contraste).
 P
résence d’adénopathies inflammatoires (> 15 mm) avec prise de contraste
hétérogène.
 M
édiastinite associée, infiltration de la graisse médiastinale voire extension d’une
collection au médiastin, le plus souvent par l’espace rétropharyngé
◗ POINT CLE : CONNAÎTRE LES PRINCIPAUX ESPACES À DRAINER

CHIRURGICALEMENT ACCESSIBLES PAR CERVICOTOMIE
 Espace carotidien
 Espace parapharyngé.
 Espace rétropharyngé et espace de danger
 Espace sublingual et sous-mandibulaire
 Médiastin antérieur et postérieur.
79
10 / Références
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Illustrateur M. Donon, réalisation des schémas : Fig. 1 - 2 - 3 - 4
81
MONOGRAPHIES AMPLIFON
L’impédancemétrie Les surdités génétiques Handicap de communication
J.J. Valenza G. Lina-Granade, H. Plauchu, A. Morgon B. Frachet, P. Thoumie, E. Vormès
Les potentiels évoqués dynamiques Pathologies Temporo-mandibulaires Actualités audioprothétiques

M. Ohresser C. Levy, B. Meyer, G. Vincent, P. Avan, F. Chabolle, J-C. Chobaud,
K. Marsot-Dupuch C. Dubreuil, B. Frachet, B. Fraysse,
Syndromes vestibulaires centraux
E-N. Garabedian, O. Sterkers, A. Uziel
Aspect nystamographique Sinusites : du diagnostic au traitement
G. Freyss, E. Vitte J.P. Fombeur, D. Ebbo Exploration radiologique en otologie
F. Denoyelle, H. Ducou Le Pointe,
La dissection du rocher Le neurinome de l’acoustique :
P. Fleury O. Deguine, B. Escude, M. Mondain,
la neurofibromatose de type II
A. Bonafé, V. Darrouzet, X. Barreau,
Prélude à la chirurgie de l’oreille moyenne J.M. Sterkers, O. Sterkers
C. Vincent, M. Devambez, A. Delattre,
J.M. Basset, G. Aben-Moha, P. Candau Poches de rétraction C. Dubreuil, S. Zaouche, S. Tringali, E. Truy, A.
Les tympanoplasties et états pré-cholestéatomateux Eltaïef, M. Tardieu, B. Godey, D. Ayache, M.
P. Roulleau, L. Gomulinski, M. François P. Roulleau, C. Martin Williams.
L’otospongiose dans la pratique Vidéonystagmoscopie, vidéonystagmographie Naissance, vie et mort de l’oreille

P. Elbaz, D. Doncieux, B. Frachet, F. Leca, Ph. Courtat, A. Sémont, J.-P. Deroubaix, A. Chays, P. Avan, E. Bailly-Masson,
G. Fain E. Hrebicek M-M. Eliot, L. Collet, G. Kalfoun, E. Kariger, S.
Marlin, X. Perrot, P. Schmidt,
Les surdités de l’enfant Regard et paupières H. Thaï Van
P. Marie, P. Narcy, M. François, E. Mahe, S. Poignonec, J. Soudant,
P. Contencin G. Lamas Traumatismes du nerf facial
O. Sterkers, B. Baujat, D. Bernardeschi,
Le neurinome de l’acoustique L’otospongiose I. Bernat, D. Bouccara, A. Bozorg Grayeli, V.
J.M. Sterkers P. Elbaz, D. Ayache Darrouzet, D. Krastinova
Méthodes d’investigation Corde vocale Naissance, vie et mort du vestibule
en oto-neurologie Actualités et perspectives S. de Corbière, E. Fresnel A. Gentine, A. Charpiot, A-M. Eber,
Congrès d’oto-neurologie
M. Ohresser La dacryocystorhinostomie S. Riehm, D. Rohmer, H. Sick, F. Veillon
P. Klap, J.-A. Bernard Plaies de la face
La chirurgie de l’oreille moyenne
vue par P. Fleury Rhinoplasties J-P. Monteil
P. Fleury, J.M. Basset, S. Bobin, M. Bre, Y. Saban, F. Braccini Recherche fondamentale
D. Coupez, P. Candau et clinique en Oto-Rhino-Laryngologie
Les surdités, de la prothèse à l’implant
La chirurgie des tumeurs du trou déchiré A. Casenave, M. Mondain; B. Frachet, J-P. Bébéar
postérieur CC. Hamann, O. Sterkers Nouvelles explorations et nouveaux
P. Tran Ba Huy, J. Achouche,
Surdités de l’enfant traitements en audiologie : de la mécanique
O. Laccourreye, B. George, D. Bastian
E-N. Garabédian, F. Denoyelle, cochléaire aux processus auditifs centraux.
Le laser en O.R.L. L. Collet, P. Avan, L. Bellier, B. Büki,
R. Dauman, J-M. Triglia, N. Loundon,
C. Peytral A. Caclin, J. Chazal, L. Gilain, F. Giraudet,
P. Bouaziz, J. de Lorenzi
Nez-Sinus. Repères et balises R. Laboissière, M. Mazzuca, T. Mom,
Les tumeurs de la parotide X. Perrot, H. Thai-Van, E. Veuillet
P. Lerault, C. Freche
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Les otoémissions dans la pratique M. Zanaret Syndrome d'apnées du sommeil et ORL
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J.M. Fiaux, F. Leca, P. Miller, G. Challier Nouvelles données en Audiologie L. Crampette, O. Gallet de santerre,
& appareillage stéréophonique P-J. Monteyrol, B. Petelle
La prothèse auditive L. Collet, O. Sterkers, D. Bouccara,
M. Bonnevialle, G. Challier S. Deys, S. Lermigeaux Quel regard aujourd'hui sur l'audition ?
L’ostéo intégration en otologie R. Dauman, D. Bonnard, N. Dauman
Acouphènes, aspects fondamentaux
P. Roulleau, Y. Manach, C. Hamann et clinique Les paragangliomes temporaux
La chirurgie partielle des épithéliomas B. Frachet, B. Geoffray, S. Chery Croze, P. Tran Ba Huy, M. Duet, E. Sauvaget
du pharyngo-larynx J-L. Puel, C. Coulvier
Otites aiguës, otites séromuqueuses
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Education auditive : de l’enfant
La rhonchopathie chronique de la parole à la musique T. Van Den Abbeele, H. Dang, E. Dupont,
F. Chabolle, B. Fleury B. Meyer, C. Morisseau, C. Toffin R. Kania, P. Herman, M. François,
Anatomie du voile P. Mariani-Kurkdjian, S. Quesnel, N. Teissier,
La chirurgie conservatrice des cancers
P. Lerault, M. Jakobowicz, H. Chevallier, B. Verrillaud, P. Vironnaud, P. Viala,
du larynx et du pharynx
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D. Brasnu, O. Laccourreye, S. Hans,
Pratique des tests d’audition M. Ménard, E. de Monès, E. Behm Chirurgie reconstructive
en consultation Nomenclature des éponymes en carcinologie cervicofaciale
F. Legent, P. Bordure, M.L. Ferri-Launay, O. Laccourreye, C. Dubreuil, M. Julieron, S. Albert, A. Bozec,
J.J. Valenza L. Laccourreye S. Deneuve, A. Gleizal, F. Kolb,
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Troubles de la déglutition de l’adulte
Chirurgie de la thyroïde
J. Lacau St Guily, S. Chaussade
et de la parathyroïde Les gestes quotidiens de l’ORL
Chirurgie du nerf facial B. Guerrier, M. Zanaret, G. Le Clech, M. Ohresser, J-P Sauvage, R. Nicollas,
O. Sterkers J. Santini J-M Triglia, M. Lamas et D. Brunschwig
Cette collection est l'oeuvre d'un collectif supervisé par la Direction d'Amplifon France
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32 Avenue du Président Doumer 07 - ARDECHE Tél. : 04 91 22 17 73 CAEN
03200 VICHY PRIVAS MARSEILLE MAZARGUES 19 place de la République - 14000 CAEN
Tél. : 04 70 97 99 16 1 rue de la République - 07000 PRIVAS 769 av. de Mazargues - 13009 MARSEILLE
Tél. : 02 31 50 00 50
04 - ALPES-DE-HAUTE- Tél. : 04 75 30 68 44 Tél. : 04 91 40 91 91
LISIEUX
PROVENCE LES VANS MARSEILLE SAINT-BARNABE
1 Rue d’Alençon - 14100 LISIEUX
CHATEAU-ARNOUX 30 place Léopold Ollier - 07140 LES VANS Centre Médical - 5 rue des Electriciens
Tél. : 04 75 37 90 44 13012 MARSEILLE Tél. : 02 31 48 62 54
3 Place Pechiney - chez Lu.Net
AUBENAS Tél. : 04 91 34 83 83 OUISTREHAM
04160 - CHATEAU ARNOUX ST AUBAN
MARSEILLE LES OLIVES 114 rue Gambetta - 14150 OUISTREHAM
Tél. : 04 92 62 13 98 2 bd de Vernon - 07200 AUBENAS
FORCALQUIER Tél. : 04 75 35 20 00 Centre Commercial des Martégaux Tél. : 02 31 25 49 56
8 Place du Bourguet LE TEIL 158 av. des Olives HONFLEUR
04300 - FORCALQUIER 69 rue de la République - 07400 LE TEIL 13013 MARSEILLE 12 place Saint Léonard
Tél. : 04 92 79 35 76 Tél. : 04 75 98 59 47 Tél. : 04 91 06 11 59 14600 HONFLEUR
05 - HAUTES-ALPES GUILHERAND-GRANGES CHÂTEAURENARD Tél. : 02 31 14 51 50
GAP 227 av. de la République 4 Place Victoire DEAUVILLE
140 bd Georges Pompidou - 05000 GAP 07500 GUILHERAND-GRANGES 3160 CHÂTEAURENARD 12 rue Albert Fracasse - 14800 DEAUVILLE
Tél. : 04 92 21 12 43 Tél. : 04 75 81 49 65 Tél. : 04 90 15 78 46 Tél. : 02 31 14 32 14
16 - CHARENTE PONTAILLER SUR SAONE 28 - EURE-ET-LOIR SAINTE FOY LA GRANDE
ANGOULEME 47 rue du 8 mai 1945 CHARTRES 18 rue de la République - 33220 SAINTE
25 Bis rue de l’Arsenal Centre Optique Melin 6 rue Chanzy FOY LA GRANDE
16000 ANGOULEME 21270 PONTAILLER SUR SAONE 28000 CHARTRES Tél. : 05 57 41 37 44
Tél. : 05 45 92 99 66 Tél. : 03 80 39 25 51 Tél. : 02 37 36 03 36 LESPARRE
COGNAC CHENOVE EPERNON 31 rue Jean-Jacques-Rousseau
19 rue Paul Langevin 23 rue des Grands Moulins 33340 LESPARRE
68 av. Victor Hugo - 16100 COGNAC
Tél. : 05 45 82 88 00 21300 CHENOVE ZAC de la Savonnière Tél. : 05 56 41 89 07
BARBEZIEUX
Tél. : 03 80 30 52 93 28230 EPERNON BLAYE
NUITS SAINT-GEORGES Tél. : 02 37 23 03 88 9 place de la Victoire - 33390 BLAYE
38 rue Victor Hugo - 16300 BARBEZIEUX Tél. : 05 57 42 08 65
9 Rue du Docteur Louis Legrand COURVILLE
Tél. : 05 45 79 00 63 21700 NUITS-SAINT-GEORGES 41 rue Carnot LIBOURNE
RUFFEC Tél. : 03 80 61 25 72 28190 COURVILLE-SUR-EURE 62 rue de Fonneuve - 33500 LIBOURNE
3 place des Martyrs - 16700 RUFFEC AUXONNE Tél. : 02 37 36 87 60 Tél. : 05 57 55 05 12
Tél. : 05 45 31 62 02 2 bis rue du colonnel Redoutey 29 - FINISTERE MERIGNAC
17 - CHARENTE-MARITIME 21130 AUXONNE QUIMPER 3 av de la Libération - 33700 MERIGNAC
ROYAN Tél. : 03 80 31 47 14 35 bis avenue de la gare Tél. : 05 56 97 51 54
101 Cours de l’Europe - 17200 ROYAN SEMUR 29000 QUIMPER 34 - HERAULT
Tél. : 05 46 05 66 70 3 Place Gustave Gaveau Tél. : 02 98 90 72 38 MONTPELLIER SAINT DENIS
ROCHEFORT-SUR-MER 21140 SEMUR-EN-AUXOIS CONCARNEAU 4 rue Grand Saint-Jean - 34000
59 av. du Général de Gaulle Tél. : 03 80 97 35 83 75 Avenue Alain LELAY MONTPELLIER
17300 ROCHEFORT-SUR-MER SAINT APOLLINAIRE 29900 CONCARNEAU Tél. : 04 67 92 87 20
Tél. : 02 98 60 41 89 MONTPELLIER-LES-AUBES
Tél. : 05 46 99 01 10 Centre optique Melin
Centre Médical-les-Aubes
JONZAC 673 route de Gray 30 - GARD
21850 SAINT APOLLINAIRE 9 rue des Moineaux
24 place du Champ de Foire NIMES CENTRE
34000 MONTPELLIER
17500 JONZAC Tél. : 03 80 43 16 60 6 Bd Amiral Courbet - 30000 NIMES
22 - CÔTES D’ARMOR Tél. : 04 67 72 77 97
Tél. : 05 46 48 10 54 Tél. : 04 66 67 99 33 MONTPELLIER ESTANOVE
18 - CHER DINAN LANGLADE CC Collines Estanove - 1 rue Escoutadou
2 rue de Brest - 22000 DINAN CD 40 - Route Sommières
BOURGES 34000 MONTPELLIER
Tél. : 02 96 87 16 16 30090 LANGLADE Tél. : 04 67 69 04 07
83 rue d’Auron - 18000 BOURGES
LAMBALLE Tél. : 04 66 81 69 14
Tél. : 02 48 69 07 45 MONTPELLIER LES ARCEAUX
17 rue du Val - 22400 LAMBALLE NIMES JEAN JAURES
19 - CORREZE 15 Ter av. d’Assas - 34000 MONTPELLIER
Tél. : 02 96 31 79 54 49 av. Jean Jaurès - 30900 NIMES Tél. : 04 67 52 50 42
TULLE 25 - DOUBS
14 Quai de la République - 19000 TULLE
Tél. : 04 66 36 29 14 MEZE
BESANÇON CENTRE ALES 12 rue Paul Enteric - 34140 MEZE
Tél. : 05 55 26 57 42 82 Grande Rue - 25000 BESANÇON
BRIVE
22 bd Gambetta - 30100 ALES Tél. : 04 67 94 77 48
Tél. : 03 81 82 01 05 Tél. : 04 66 30 24 65 SETE
Place de la Halle - 19100 BRIVE BESANÇON LAFAYETTE VAUVERT 14 bis, Rue voltaire - BP 155
Tél. : 05 55 23 46 36 8 rue Alfred-de-Vigny Naval Optique - 23 rue de la République 34203 SETE cedex
UZERCHE 25000 BESANÇON 30600 VAUVERT Tél. : 04 67 74 00 00
Av. Charles de Gaulle - 19140 UZERCHE Tél. : 03 81 41 69 80 Tél. : 04 66 88 48 50 LA GRANDE MOTTE
Tél. : 05 55 98 87 25 AUDINCOURT 31 - HAUTE-GARONNE 28 Place Saint-Exupéry
20 - CORSE 58 Grande Rue - Chez Optique ERARD
TOULOUSE Immeuble les Argonautes
SARTENE 25400 AUDINCOURT 34280 LA GRANDE MOTTE
31 allée Jean Jaurès - 31000 TOULOUSE
Avenue Jean Nicoli - 20100 SARTENE Tél. : 03 81 35 52 72 Tél. : 05 61 99 33 33 Tél. : 04 67 29 85 00
Tél. : 04 95 21 84 69 SAINT-VIT AGDE
AUTERIVE
BASTIA 1 rue Charles de Gaulle 14 rue Jacques Chaban Delmas
1 rue des Palmiers - 31190 AUTERIVE
25410 SAINT-VIT 34300 AGDE
4 rue Luce de Casabianca - 20200 BASTIA
Tél. : 03 81 87 72 06 Tél. : 05 61 50 73 38
Tél. : 04 95 58 67 70 L’UNION Tél. : 04 67 94 77 48
PORTO VECCHIO
26 - DRÔME LUNEL
1 allée des Nymphéas - 31240 L’UNION
VALENCE C. Cial Les Portes-de-la-Mer
Centre commercial «Espace Porreta» -
21 rue Chevandier - 26000 VALENCE
Tél. : 05 61 38 75 44 34400 LUNEL
Route de Bastia
Tél. : 04 75 41 32 02 TOULOUSE PATTE D’OIE Tél. : 04 67 91 00 55
20137 PORTO VECCHIO 17 avenue de Grande Bretagne
ROMANS SAINT-JEAN-DE-VEDAS
Tél. : 04 95 71 27 35 39 rue Pierre Sémard 31300 TOULOUSE Résidence Les Terrasses de Saint-Jean
21 - CÔTE-D’OR 26100 ROMANS-SUR-ISERE Tél. : 05 34 28 12 03 74 esp de l’Ortet
DIJON ELUECQUE Tél. : 04 75 05 07 90 MURET 34430 SAINT-JEAN-DE-VEDAS
17 et 19 Boulevard de Brosses NYONS 20 av. Jacques Douzans - 31600 MURET Tél. : 04 67 69 12 75
21000 DIJON 42 av. Henri Rochier - 26110 NYONS
Tél. : 05 61 56 44 33 BALARUC
Tél. : 03 80 30 20 00 Tél. : 04 75 26 33 12 33 - GIRONDE Europtical - Z.C. Balaruc Loisirs
MANSART BOURG LES VALENCE BORDEAUX FONDAUDÈGE 34450 BALARUC-LE-VIEUX
179 rue d’Auxonne - 21000 DIJON 4 Avenue Jean Moulin - C.C. Le Cyrano
45 rue Fondaudège - 33000 BORDEAUX Tél. : 04 67 78 71 64
Tél. : 03 80 73 39 52 26500 BOURG LES VALENCE
Tél. : 05 56 44 89 93 THEZAN LES BEZIERS
DIJON VALMY BORDEAUX BURGUET OPTIKO - Centre Commercial Super U
Tél. : 04 75 85 62 28
Le quatuor - Parc Valmy 15 rue Jean Burguet - 33000 BORDEAUX 34490 THEZAN LES BEZIERS
PIERRELATTE
3D rue Jeanne Barret Tél. : 05 56 91 93 69 Tél. : 04 67 30 76 79
8 bd Maréchal Juin - 26700 PIERRELATTE
21000 DIJON BORDEAUX BASTIDE BEZIERS
Tél. : 03 80 70 20 30 Tél. : 04 75 96 31 26 51 avenue Thiers - 33100 BORDEAUX 114 av. G. Clémenceau - 34500 BEZIERS
DIJON FONTAINE D’OUCHE PORTES-LÈS-VALENCE Tél. : 05 57 54 49 94 Tél. : 04 67 30 76 79
C Cial de la Fontaine d’Ouche - Dijon Lac 53 rue Jean Jaurès BORDEAUX BEGLES CLERMONT-L’HERAULT
Boulevard Gaston Bachelard 26800 PORTES-LÈS-VALENCE 15 Boulevard Albert 1er 18 av. de Montpellier Centre Commercial
Chez Krys Optique Blardone Tél. : 04 75 83 00 12 33800 BORDEAUX 34800 CLERMONT L’HERAULT
21000 DIJON 27 - EURE Tél. : 05 56 49 74 92 Tél. : 04 67 96 34 54
Tél. : 03 80 63 74 47 PONT-AUDEMER BORDEAUX CAUDERAN CLAPIERS
BEAUNE 4 Place du Pont d’Etain 6 rue Bellus Mareilhac Centre Commercial La Croisée
28 rue du Fg Madeleine - 21200 BEAUNE 27500 PONT-AUDEMER 33200 BORDEAUX CAUDERAN av. de l’Europe - 34830 CLAPIERS
Tél. : 03 80 22 87 91 Tél. : 02 32 20 15 25 Tél. : 05 56 08 45 87 Tél. : 04 99 62 05 08
LATTES BOURGOIN 2 BRIOUDE 57 - MOSELLE
Forum Médica - Rond-Point de l’Europe 9 rue du 19 Mars 1962 22 rue Jules Maigne - 43100 BRIOUDE FORBACH
34970 LATTES 38300 BOURGOIN JALLIEU Tél. : 04 71 74 97 65 86 A rue Nationale - 57600 FORBACH
Tél. : 04 67 64 80 78 Tél. : 04 74 93 54 73 44 - LOIRE-ATLANTIQUE Tél. : 03 87 84 00 40
MONTFERRIER LE PONT-DE-BEAUVOISIN 50 OTAGES METZ
320, Allée des Vignes 22 Place du Professeur Trillat 8, allée Dusquesne - Cours des 50 Otages
22 rue Wilson - 57000 METZ
Zone Médicale de Fescau 38480 LE PONT-DE-BEAUVOISIN - 44000 NANTES
Tél. : 03 87 18 10 55
34980 MONTFERRIER-SUR-LEZ Tél. : 04 76 32 81 62 Tél. : 02 40 74 71 38
Tél. : 04 67 86 35 29 SARREBOURG
VOIRON NANTES JULES VERNE
35 - ILLE-ET-VILAINE 125 boulevard Jules Verne - 44000 5 rue Napoléon 1er - 57400
13 rue de Vaucanson - 38500 VOIRON
COMBOURG SARREBOURG
Tél. : 04 76 65 91 81 NANTES
24 bd du Mail - 35270 COMBOURG FONTAINE Tél. : 02 51 85 38 50 Tél. : 03 88 71 09 34
Tél. : 02 99 73 14 66 58 av. Aristide Briand - 38600 FONTAINE NANTES-SAINTE-THERESE MAIZIÈRES-LES-METZ
FOUGERES Tél. : 04 76 26 01 01 4 route de Vannes - 44100 NANTES 1 rue de la Gare
22, Rue du Tribunal - 35300 FOUGÈRES 39 - JURA Tél. : 02 40 20 06 06 57280 MAIZIÈRES-LES-METZ
Tél. : 02 23 51 03 92 DÔLE SAINT-SEBASTIEN-SUR-LOIRE Tél. : 03 87 31 29 50
VITRE 22 bd Wilson - 39100 DÔLE 119 route de Clisson 58 - NIEVRE
14 rue de la Liberté - 35500 VITRE 44230 SAINT-SEBASTIEN-SUR-LOIRE NEVERS
Tél. : 03 84 82 46 11
Tél. : 02 99 74 43 57 CHAMPAGNOLE Tél. : 02 40 31 59 21 37 bd Victor Hugo - 58000 NEVERS
DINARD ANCENIS
Place Rochaïd - 35800 DINARD
72 av de la République Tél. : 03 86 61 23 42
39300 CHAMPAGNOLE 19 place Francis Robert - 44150 ANCENIS COSNE-COURS-SUR-LOIRE
Tél. : 02 99 16 38 28 Tél. : 02 40 83 11 38
SAINT-MALO Tél. : 03 84 52 34 51 14 bd de la République
ARBOIS 47 - LOT-ET-GARONNE 58200 COSNE-COURS-SUR LOIRE
21-23 Avenue Jean Jaurès AGEN
35400 SAINT-MALO 47 Grande rue - 39600 ARBOIS Tél. : 03 86 26 66 06
Tél. : 03 84 66 06 64 43 bd de la République - 47000 AGEN DECIZE
Tél. : 02 99 40 36 10 Tél. : 05 53 47 38 56
RENNES-JOFFRE 40 - LANDES 33 rue de la République - 58300 DECIZE
MONT-DE-MARSAN MARMANDE Tél. : 03 86 50 85 96
22 rue Maréchal Joffre - 35000 RENNES
Tél. : 02 99 67 23 33 122 Bd de la République 68 rue de la République CLAMECY
RENNES-FOUGÈRES 40000 MONT-DE-MARSAN 47200 MARMANDE Chez OPTICAL TENDANCE
221 rue de Fougères - 35700 RENNES Tél. : 05 58 75 38 30 Tél. : 05 53 89 23 00 16 Rue de Grand Marché
Tél. : 02 99 27 76 22 DAX VILLENEUVE-SUR-LOT 58500 CLAMECY
RENNES-BAHON-RAULT 7 rue Saint-Vincent - 40100 DAX 2 bd Palissy Tél. : 03 86 27 93 62
1 à 5 rue Bahon-Rault - 35000 RENNES Tél. : 05 58 74 91 08 47300 VILLENEUVE-SUR-LOT 59 - NORD
Tél. : 02 99 38 24 24 CAPBRETON Tél. : 05 53 01 45 45 ROUBAIX
SAINT-MEEN-LE-GRAND Rue Larrat - Place de la Gare CASTELJALOUX 3 rue de la Halle - 59100 ROUBAIX
4 pl. de la Mairie 40130 CAP BRETON Tél. : 03 20 82 66 66
Optique Surdité Martin - 60 Grande Rue
35290 SAINT-MEEN-LE-GRAND Tél. : 05 58 41 61 76 STEENVOORDE
47700 CASTELJALOUX
Tél. : 02 99 09 49 66 SOUSTONS FLANDROPTIQUE - 6 rue de l’église
38 - ISERE 10 rue Emile Nougaro Tél. : 05 53 93 08 01
51 - MARNE 59114 STEENVOORDE
GRENOBLE BOUGET 40140 SOUSTONS Tél. : 03 28 41 27 14
14 bd Maréchal Foch - 38000 GRENOBLE Tél. : 05 58 41 56 52 EPERNAY
LAMBERSART
Tél. : 04 76 46 27 27 42 - LOIRE 16 rue du Général Leclerc
398 Avenue de Dunkerque
GRENOBLE CENTRE SAINT-ETIENNE 51200 EPERNAY
59130 LAMBERSART
2 rue du Docteur Bailly - 38000 GRENOBLE 1 place Dorian - 42000 SAINT-ETIENNE Tél. : 03 26 51 75 51 Tél. : 03 20 44 71 16
Tél. : 04 76 17 04 67 Tél. : 04 77 32 17 20 SEZANNE
ANDREZIEUX – BOUTHEON FACHES
LA TOUR-DU-PIN 68 place de la République
10 avenue de Saint-Etienne 3 rue Carnot
30 rue Aristide Briand 51120 SEZANNE
42160 ANDREZIEUX BOUTHEON 59155 FACHES THUMESNIL
38110 LA TOUR-DU-PIN Tél. : 03 26 80 54 36
Tél. : 04 77 55 80 81 Tél. : 03 20 32 19 75
Tél. : 04 37 05 03 28 54 - MEURTHE ET MOSELLE
ROANNE PROMENADES BAILLEUL
ECHIROLLES NANCY
4 place des Promenades - 42300 ROANNE 29 rue de la Gare - Optique Dreumont
46 av. du 8 Mai 1945 - 38130 ECHIROLLES
Tél. : 04 77 71 10 30 2 bis rue d’Amerval - 54000 NANCY 59270 BAILLEUL
Tél. : 04 76 09 80 80
RIVES ROANNE FOCH Tél. : 03 83 17 22 23 Tél. : 03 28 48 71 55
72 rue Maréchal Foch - 42300 ROANNE TOUL ANZIN
47 rue de la République - 38140 RIVES
Tél. : 04 76 06 40 59 Tél. : 04 77 70 01 56 10 rue Carnot - 54200 TOUL 208 - 210 rue Jean Jaurès - 59410 ANZIN
SAINT-MARCELLIN VEAUCHE Tél. : 03 83 64 39 25 Tél. : 03 27 51 89 45
Centr’Optique Surdité 56 - MORBIHAN DOUAI
16 Grande Rue
Place de l’Europe - 42340 VEAUCHE PONTIVY 388 rue de Paris - 59503 DOUAI
38160 SAINT-MARCELLIN
Tél. : 04 77 61 15 68 Tél. : 03 27 88 81 96
Tél. : 04 76 36 22 63 SAINT-CHAMOND
9 bis rue du tribunal - 56300 PONTIVY
MEYLAN Tél. : 02 97 28 32 24 MAUBEUGE
13 Place de la Liberté 33 avenue de France - 59600 MAUBEUGE
42 av. de la Plaine Fleurie 42400 SAINT-CHAMOND GUER
38240 MEYLAN Optique Séchet - 20 rue Saint-Gurval
Tél. : 03 27 60 47 14
Tél. : 04 77 19 96 96 VILLENEUVE-D’ASCQ
Tél. : 04 76 18 03 03 BALBIGNY 56380 GUER
LA COTE SAINT-ANDRE 115 rue des Fusillés
14 rue de la République - 42510 BALBIGNY Tél. : 02 97 22 19 47
61 rue de la République 59650 VILLENEUVE-D’ASCQ
Tél. : 04 77 26 57 74 THEIX
38260 LA COTE SAINT-ANDRE MONTBRISON
Tél. : 03 20 34 00 84
11 rue du Poulprio - Résidence Ker Bastet
Tél. : 04 74 84 58 19 10 rue Notre-Dame - 42600 MONTBRISON
MARCQ-EN-BARŒUL
56450 THEIX 131 av. Foch
LA VERPILLIERE Tél. : 04 77 58 10 05
53 rue de la République
Tél. : 02 97 67 47 90 59700 MARCQ-EN-BARŒUL
FIRMINY PLOËRMEL
38290 LA VERPILLIERE 16 place du Breuil - 42700 FIRMINY Tél. : 03 20 65 31 84
Tél. : 04 74 82 78 91 13 place de l’Union - 56800 PLOËRMEL LILLE
Tél. : 04 77 56 01 34
BOURGOIN 43 - HAUTE-LOIRE Tél. : 02 97 74 21 24 55 rue des Arts - 59800 LILLE
Immeuble Le Kerylos BP 87 PUY-EN-VELAY SAINT AVE Tél. : 03 20 74 36 36
21 av. Maréchal Leclerc 33 place du Breuil 2 rue François Tanguy Prigent - 56890 ARMENTIERES
38303 BOURGOIN 43000 LE PUY-EN-VELAY SAINT AVE 15 bis rue de Lille - 59280 ARMENTIERES
Tél. : 04 74 28 03 07 Tél. : 04 71 01 00 00 Tél. : 02 97 68 39 69 Tél. : 03 20 44 21 21
LA MADELEINE RIVESALTES BRON ANNECY LE VIEUX
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Tél. : 03 20 52 66 53 67 - BAS-RHIN OULLINS HARFLEUR
61 - ORNE STRASBOURG 150 Grande Rue - 69600 OULLINS 19 rue des 104 - 76700 HARFLEUR
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3 rue Etienne Panthou - 61200 ARGENTAN 67000 STRASBOURG SAINT BONNET 80 - SOMME
Tél. : 02 33 39 81 39 Tél. : 03 88 22 07 57 39 Route Nationale 6 AMIENS
62 - PAS-DE-CALAIS STRASBOURG PEIROTES B. MANGON-OPTIC 5 place de l’Hôtel-de-Ville
ARRAS 12 rue Jacques Peirotes 69720 SAINT BONNET DE MURE 80000 AMIENS
64 Place des Héros - 62000 ARRAS 67000 STRASBOURG Tél. : 04 72 48 89 32 Tél. : 03 22 91 86 60
Tél. : 03 88 52 15 65 SAINT-PRIEST ALBERT
Tél. : 03 21 51 77 34 20 rue Lamarck - 80300 ALBERT
63 - PUY-DE-DÔME ERSTEIN 35 bd Herriot - 69800 SAINT-PRIEST
3 rue Mercière - 67150 ERSTEIN Tél. : 04 78 21 53 26 Tél. : 03 22 75 62 01
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74 av. de la République Tél. : 03 88 52 15 65 71 - SAÔNE-ET-LOIRE GRAULHET
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Tél. : 04 73 74 63 63 80 rue du Général Gouraud OPTIQUE-MASSON 81300 GRAULHET
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SCHILTIGHEIM LE CREUSOT 10 place du Vieux Marché
63200 RIOM 81500 LAVAUR
20 rue des Pompiers 73 rue Maréchal Foch -71200 LE CREUSOT
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2 rue de la République - 63600 AMBERT ALTKIRCH 11 avenue de Verdun
TOULON LIBERTE
Tél. : 04 73 82 01 01 185 place de la Liberté - 83000 TOULON
4 place Xavier Jourdain - 68130 ALTKIRCH 73100 AIX-LES-BAINS
COURNON D’AUVERGNE Tél. : 03 89 40 20 66 Tél. : 04 94 92 69 35
Tél. : 04 79 34 05 68 TOULON MOURILLON
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72 rue Emile Guichenné - 64000 PAU LYON LA BARRE 57 rue de la République Immeuble Le Concorde - 270 avenue Foch
Tél. : 05 59 27 68 28 16 rue de la Barre - 69002 LYON 73200 ALBERTVILLE 83000 TOULON
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Tél. : 04 94 30 55 25 89 - YONNE Tél. : 01 64 37 01 58 Tél. : 01 47 14 14 75
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127 rue de Paris - 89000 AUXERRE 28 rue de Paris - 77140 NEMOURS 109 rue de Boucicaut
53 rue Jean-Jaurès - 83600 FREJUS
Tél. : 03 86 18 00 67 Tél. : 01 64 28 00 66 92260 FONTENAY AUX ROSES
Tél. : 04 94 17 14 61 SAINT GEORGES SUR BAULCHE
SAINT-RAPHAEL PROVINS Tél. : 01 43 50 24 16
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83700 SAINT-RAPHAEL
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84000 AVIGNON 3 Grande rue Aristide Briand 24 rue de la Paroisse Tél. : 01 49 31 02 40
Tél. : 04 90 82 03 83 89200 AVALLON 77300 FONTAINEBLEAU LE RAINCY
ORANGE Tél. : 03 86 34 36 09 Tél. : 01 60 70 98 96 Optique Jacques Melot
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19 place du Palais - 87300 BELLAC 26 av. Jean Moulin - 75014 PARIS Tél. : 01 30 59 76 93 94270 LE KREMLIN-BICETRE
Tél. : 05 55 60 24 44 Tél. : 01 45 40 83 54 92 - HAUTS-DE-SEINE Tél. : 01 43 90 11 07
SAINT-LEONARD BOUCICAUT BOULOGNE CHENNEVIERES
24 rue Jean-Jaurès 117 rue de la Convention - 75015 PARIS 22 Bd Jean Jaurès - 92100 BOULOGNE
Centre Commercial Carrefour de Pince-Vent
87400 SAINT-LEONARD Tél. : 01 40 60 17 33 Tél. : 01 46 05 96 17 94430 CHENNEVIERES-SUR- MARNE
Tél. : 05 55 56 35 87 AUTEUIL MONTROUGE
SAINT YRIEIX 96 av. de la République - 92120 MONTROUGE
Tél. : 01 45 76 72 37
42 rue d’Auteuil - 75016 PARIS 95 - VAL-D’OISE
8 rue du marché
Tél. : 01 55 74 06 15 Tél. : 01 55 48 01 65
87500 SAINT-YRIEIX LA PERCHE ISSY-LES-MOULINEAUX PONTOISE
VICTOR-HUGO 30 rue Thiers - 95300 PONTOISE
Tél. : 05 55 06 26 20 4 av. Jean-Jaurès
2 rue de Sontay - 75116 PARIS Tél. : 01 30 73 64 23
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EPINAL Tél. : 01 45 00 65 92 Tél. : 01 41 46 18 95 EAUBONNE
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SAINT DIE Tél. : 01 47 63 90 59 Tél. : 01 42 37 45 22 ENGHIEN-LES-BAINS
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Tél. : 03 29 56 04 05 Tél. : 01 42 63 22 53 Tél. : 01 47 47 02 07 Tél. : 01 34 12 01 54
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Les audioprothésistes de ce réseau sont spécialement formés pour accueillir et appareiller les enfants
dès l’âge de 3 mois. Grâce à une étroite collaboration avec l’équipe pluridisciplinaire (ORL, pédiatre,
orthophoniste et psychomotricien), ils proposent la meilleure solution pour permettre à l’enfant de
développer son langage de manière harmonieuse.
41 CENTRES SPÉCIALISÉS ACOUPHÈNES :

Dans le cadre de la prise en charge des acouphènes, les experts audioprothésistes Amplifon sont amenés à
proposer aux patients des solutions technologiques dédiées en cas de perte auditive associée. Amplifon met
aussi à disposition des ORL un outil thérapeutique afin qu’ils puissent démystifier et expliquer le mécanisme
de mise en place de l’acouphène à leurs patients.
24 CENTRES SPÉCIALISÉS BAHA :

2014010103_Imp : DEJA LINK
(Bone-Anchored Hearing Aid – Implant à ancrage osseux) : les audioprothésistes de chacun de ces centres
suivent un enseignement intensif sur la méthodologie de réglage des implants à ancrage osseux de Cochlear®.
Questionnaire
BÉNÉFICE APPAREILLAGE
Etablir une mesure rigoureuse du bénéfice d’un

appareillage perçu par le patient au quotidien
Après la mise en place de divers outils dont la démarche Amplisolutions et le Passeport de l’audition,
le groupe Amplifon France s’engage dans une Démarche Qualité centrée sur le patient et destinée à
améliorer le service médical rendu pour les patients appareillés.
Destinée à tous les patients primo-appareillés, elle s’est fixée pour objectif d’évaluer le bénéfice perçu
par le patient lui-même, à partir d’un questionnaire normalisé.
◗ POURQUOI CETTE DÉMARCHE ?

n l’amélioration de la prise en charge “patient”, au cœur des préoccupations des audioprothésistes
n la mesure du service médical rendu par une approche systématique répondant aux attentes de l’HAS (Haute Autorité de Santé)
selon laquelle ”l’évaluation subjective utilisant un questionnaire de satisfaction ou de qualité de vie semble un outil incontournable
pour étudier l’effet audioprothétique.” [1]
Le bénéfice prothétique est aujourd’hui apprécié à travers deux indicateurs :
n le gain prothétique tonal et vocal réalisé en cabine (avec et sans bruit perturbant)
n le data-logging : enregistrement, par l’aide auditive, des temps d’utilisation et des situations d’écoute
Cependant, aucun moyen rigoureux ne permettait de mesurer le bénéfice réellement perçu par le patient et sa satisfaction dans la
vie quotidienne.
◗ UN QUESTIONNAIRE NORMALISÉ
Le groupe Amplifon France a choisi d’utiliser un questionnaire de santé qui mesure les résultats du point de vue du patient : le
GHABP (Glasgow Hearing Aid Benefit Profile), développé par Stuart Gatehouse [2] au MRC Institute of Hearing Research de Glasgow.
Amplifon a réalisé une normalisation auprès de 140 personnes malentendantes, en collaboration avec le laboratoire de statistiques
de l’université de Montpellier.
QUESTIONNAIRE PRÉ-APPAREILLAGE
◗ UNE DÉMARCHE EN DEUX TEMPS

Ce questionnaire présente plusieurs situations dans lesquelles vous pouvez ressentir une gêne
auditive. Vos réponses vont permettre d’évaluer les bénéfices de votre futur appareillage auditif.
Nous vous remercions par avance du temps que vous y consacrerez.
 Merci de compléter ce questionnaire avec un stylo bille et de cocher les cases à l’aide de croix.
Quelles situations rencontrez-vous dans votre vie ?
1- le questionnaire pré-appareillage : il permet d’évaluer la gêne du patient et le

Ecouter la télévision avec votre famille ou des amis lorsque le volume
1
est réglé pour convenir aux autres :  OUI  NON
Si oui, quel degré de difficulté Les difficultés liées à cette situation vous
éprouvez-vous dans cette situation ? causent-elles de l’inquiétude ou de la contrariété ?
retentissement socio-émotionnel lié à ses difficultés. Il fait appel à différentes situations

 Aucun  Grand  Nullement  Beaucoup
 Faible  Insurmontable  Très peu  Enormément
 Moyen  Moyennement
d’écoute dont certaines sont prédéfinies (TV, conversations en groupe, etc.), tandis que
2 QUESTIONNAIRE
Suivre une conversation avec une autre personne sans bruit de fond : BÉNÉFICE APPAREILLAGE
 OUI  NON
Avant d'être appareillé, vous nous aviez indiqué rencontrer des difficultés dans certaines situations
éprouvez-vous dans cette situation ? causent-elles de l’inquiétude ou de la contrariété ?
(case OUI cochée). Afin de mesurer l'amélioration apportée par votre appareillage auditif, nous
vous remercions de répondre aux questions correspondant à ces gênes auditives.
d’autres situations de gêne sont déterminées librement par le patient (réunions de famille…),
 Merci de compléter ce questionnaire avec un stylo bille et de cocher les cases à l’aide de croix.
Ecouter la télévision avec votre famille ou des amis lorsque le volume
1 est réglé pour convenir aux autres :  OUI  NON
Suivre une conversation dans une rue ou une boutique animée :
3
selon son mode de vie.

Dans cette situation, quel Votre appareillage Lorsque vous portez votre Etes-vous satisfait(e)
 OUI  NON est le temps d'utilisation auditif vous appareillage, avez-vous de votre appareillage ?
de votre appareillage ? aide-t-il ? encore des difficultés ?
éprouvez-vous dans cette situation ?  Jamais
causent-elles de l’inquiétude ou de la contrariété ?  Pas du tout  Non pas du tout  Pas satisfait(e)
 Environ ¼ du temps  Très peu  Un peu  Assez satisfait(e)
 Environ ½ du temps  Moyennement  Pas mal  Satisfait(e)
 Environ ¾ du temps  Beaucoup  Beaucoup  Très satisfait(e)
2- le questionnaire post-appareillage : personnalisé, il est envoyé au domicile de la

 Tout le temps  Enormément  Enormément  Tout à fait satisfait(e)
Suivre une conversation avec une autre personne sans bruit de fond :
Suivre une conversation avec plusieurs personnes dans un groupe
4 2  OUI  NON
(repas de famille, restaurant…) :  OUI  NON
personne appareillée 1,5 mois après l’acquisition de l’appareillage. Ce délai est nécessaire
est le temps d'utilisation auditif vous appareillage, avez-vous de votre appareillage ?
éprouvez-vous dans cette situation ? de votre appareillage ?
causent-elles de l’inquiétude ou de la contrariété ? aide-t-il ? encore des difficultés ?
 Jamais  Pas du tout  Non pas du tout  Pas satisfait(e)
pour que le patient ait une expérience prothétique suffisante. Toutes les situations citées par
Suivre une conversation dans une rue ou une boutique animée :

3 au verso
Suite du questionnaire OUI➥  NON
le patient sont reprises dans cette deuxième partie qui interrogera le patient sur le temps
2011070086_Questionnaire_PRE_Appareillage.indd 1 de votre appareillage ? 09:36
22/11/11 aide-t-il ? encore des difficultés ?
d’utilisation, le bénéfice perçu, ses difficultés résiduelles, et sa satisfaction.

Suivre une conversation avec plusieurs personnes dans un groupe :

4  OUI
Le patient retourne le questionnaire par courrier à un centre de traitement externalisé.

 NON
de votre appareillage ? aide-t-il ? encore des difficultés ?
◗ L ’AMÉLIORATION DE LA PRISE EN CHARGE DU PATIENT

Suite du questionnaire au verso ➥
2011080011_Questionnaire_BENEFICE_Appareillage.indd 1 22/11/11 09:22
Le process informatique permet à l’audioprothésiste de visualiser le résultat du questionnaire sur la fiche patient dans le
logiciel qu’il utilise, et ainsi, de positionner les réponses de son patient par rapport aux seuils standard définis.
En cas de résultat insuffisant, le patient pourra être convoqué pour une reprise des réglages ou pour un
accompagnement spécifique.
Cette démarche de la mesure du bénéfice de l’appareillage permet
à l’audioprothésiste de disposer d’une mesure personnalisée
du bénéfice perçu par le patient au quotidien dans les situations
spécifiques dans lesquelles il avait exprimé avoir des difficultés
auditives.
[1] Rapport de l’HAS « Appareils électroniques correcteurs de surdité », révision des descriptions génériques de la liste des
produits et prestations remboursables, avril 2008. [2] A self-report outcome measure for the evaluation of hearing aid fittings
and services. Gatehouse, S. Health bulletin. 1999;57(6):424-436.

www.amplifon.fr
1ÈRE ÉTAPE – BILAN D’ORIENTATION PROTHÉTIQUE
Parcours Personnalisé Amplifon
✓A nalyse du profil médical selon le bilan ORL (prescription et
d’Adaptation de l’Appareillage Auditif audiogramme)
✓ I nformation pédagogique – Bibliothèque- d’informations Amplifon
✓ E valuation de la gêne et analyse des besoins auditifs au quotidien
- Ampliquestionnaire n°1
✓ Evaluation du niveau de bruit acceptable par le patient - Test ANL
✓ Choix de la gamme avec Amplisolutions et choix de l’aide auditive
grâce aux Outils COTECH
✓ Accompagnement dans les démarches administratives
CYCLE PÉRIODIQUE D’UN APPAREILLAGE AUDITIF 1à2 ✓ Prise d’empreinte selon la solution auditive
visi
te s
2ÈME ÉTAPE – ESSAI

RENOUVELLEMENT
✓ Contrôle, ajustement et réglage de la solution auditive
2à
DE L’APPAREILLAGE AUDITIF
3
✓ Initiation à l’utilisation et à l’entretien de la solution auditive
✓ Prêt gratuit de la solution auditive neuve et personnalisée
visi
1
te
pendant la 1ère semaine
è re
✓B ilan de la 1ère semaine et ajustement des réglages
✓ Prêt gratuit pendant la 2ème semaine
PENDANT LA DURÉE DE VIE

a nn é e
3ÈME ÉTAPE – ÉQUIPEMENT
DE LA SOLUTION AUDITIVE
années suiv
e
✓ Bilan de la période d’essai
a
VISITES ILLIMITÉES ET GRATUITES*
1 v is i t
n
✓ Contrôle, ajustement, réglage
tes
v is i tes i l l imi t
✓ S uivi prothétique – Passeport de l’Audition ✓ Acquisition de la solution auditive
✓ Aide à la finalisation des démarches administratives
ée
✓ L e patient peut se présenter autant de
s
fois qu’il le souhaite et pour tout motif ✓ Remise du Passeport de l’Audition nécessaire au suivi prothétique
(nettoyage, contrôle, réglage, adaptation, 3 ✓ Envoi de l’Amplicompte-rendu au médecin ORL
réparation, …)
à4
v is
✓V
isite de contrôle conseillée tous les s
ite
trimestres (minimum obligatoire 2 fois
4 ÈME ÉTAPE – ADAPTATION
par an).
✓ L ’audioprothésiste conseille une visite chez ✓ Visite d’adaptation à 1,5 mois après l’acquisition et évaluation
l’ORL chaque année. du bénéfice perçu au quotidien – Ampliquestionnaire n° 2
(Bénéfice Appareillage)
✓ Suivi prothétique à 3 mois, 6 mois et 12 mois –
*En moyenne chez Amplifon, comptez entre 10 et 15 visites sur 5 ans Passeport de l’Audition
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06 15 10 18 42
fabrice.borys@amplifon.com
NORD EST
62
Jean-François Mouraux 59
06 24 26 42 62 80
jeanfrancois.mouraux@amplifon.com 76 02 08
60
50 14 27 51 55 57
NORD OUEST 61 54 67
22
Julien Agenais 29
35 28 10
53 52 88
06 13 76 11 20 56 72 45 68
julien.agenais@amplifon.com 89 70 90
44 49 41 21
37 25
18 58
RHÔNES ALPES 85 36 39
71
Franck Piot 79 86 03
06 30 27 55 29 01 74
23
franck.piot@amplifon.com 17 87 63 42 69
16 73
19 38
SUD OUEST 24 15 43
26 05
Patrick Daraignes 33 46 48 07
06 12 06 57 93 47 12
82 30 84 04 06
patrick.daraignes@amplifon.com 40 81
32 34 13
31 83
64
SUD EST 65 11 2a
09
Henri Serre 66 2b
06 12 04 49 74
henri.serre@amplifon.com
Amplifon (Siège)
22 av. Aristide Briand - 94110 Arcueil - Tél. : 01 49 85 40 40 - Fax 01 49 85 40 50
infofr@amplifon.com
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CD 40 -30980 Langlade - Tél. : 04 66 81 53 00 - Fax 04 66 81 40 74
Services techniques :
Nord de la France : Mrs Poncey, Dantin au 01 49 85 40 70
Sud de la France : M. Bailot au 04 66 81 69 64
Responsable Dpt. Équipement Médical :
Pierre de Trentinian : 01 49 85 40 36 - pierre.detrentinian@amplifon.com
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de la surdité,
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f Polyvalent : otoémissions et/ou PEA automatique
f Simple : résultat de type oui / non
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résultats sur une informatique
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¬S ystème : Système indépendant contrôlé par microprocesseur
¬T empératures : 27°C, 44°C, 38°C, froid, Vario réglable individuellement
¬ I ntervalle de temps : 1 à 99 secondes
¬P récision de température : < ± 0,3°C (car sonde intégrée dans la pièce à main)
¬D ébit d’air : 5 l/min
Vario Water
Stimulateur calorique à eau
¬T empératures : 30, 38 et 44 °C
¬ I ntervalle de temps : 1 à 99 secondes. Signal acoustique
¬P récision de température :
< 0.3 °C, variation de température linéaire <0,1°C/100°C
¬D ébit : 10-650 ml/min. Circulation d’eau 800 ml/min
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¬ La vitesse de rotation est réglable selon chaque axe
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Câble de lumière à LED :
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Tous droits de traduction et de reproduction par tous procédés réservés pour tous pays.
Loi du 11 mars 1957 n’autorisant, aux termes des alinéas 2 et 3 de l’article 41, d’une part, que les « copies ou reproductions strictement réservées à l’usage privé du
copiste et non destinées à une utilisation collective », et d’autre part, que les analyses et les courtes citations dans un but d’exemple et d’illustration, « toute représentation
ou reproduction intégrale, ou partielle faite sans le consentement de l’auteur ou de ses ayant droit ou ayant cause, est illicite » [alinéa 1er de l’article 40]. Cette
représentation ou reproduction, par quelque procédé que ce soit, constituerait donc une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code pénal.
ISBN 978-2-917390-14-6 Imprimé en France
Dépôt légal 4e trimestre 2014
DEJA LINK - Tél. : 01 75 62 04 75
numéro
56
Les monographies amplifon
Béatrix BARRY
Béatrix BARRY
Romain KANIA
Béatrix BARRY
Romain KANIA

E D I T I O N 2 0 1 4 E D I T I O N 2 0 1 4 Donnez du son à la vie™

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LES INFECTIONS PHARYNGÉES

LES INFECTIONS PHARYNGÉES

Donnez du son à la vie™

E D I T I O N 2 0 1 4 E D I T I O N 2 0 1 4 Donnez du son à la vie™

E D I T I O N 2 0 14 Donnez du son à la vie™

Professeur Béatrix BARRY

Patricia PAVESE, Dan VO-TAN,

et péripharyngés Jean-Philippe BLANCAL,

Pr. Béatrix Barry

> Photo N°1 : Anatomie de l’oropharynx.

Dans la mesure où ces entités partagent une démarche diagnostique et thérapeutique

> Photo N°2 : Anatomie de l’oropharynx.

◗ Les Angines bactériennes

> Tableau N°1 : Les principaux germes à l’origine d’une angine.

Angines bactériennes Angines virales

Streptocoque ß-hémolytique du groupe C, G, E, F virus influenza

Fusobacterium necrophorum et Borrelia vincenti virus parainfluenza

◗ Les Angines virales

◗ Les Angines liées aux infections sexuellement transmissibles

Angines bactériennes Angines virales

Fréquence élevée en hiver

Début brutal Début progressif

Fièvre élevée Fièvre absente ou modérée

Absence de signes Présence * :

Odynophagie importante Odynophagie modérée

Inflammation pharyngée Inflammation pharyngée modérée

Vésicules sur les piliers amygdaliens

* présence d’un de ces signes ou association de plusieurs d’entre eux.

- les amygdales palatines et l’oropharynx dans son ensemble sont érythémateux et

5 / Les formes cliniques : (photo N°3)

◗ Les angines érythémateuses

◗ Les angines érythématopultacées

Elles succèdent ou pas à la forme précédente et se caractérisent par la présence sur

LES ANGINES LES PLUS FRÉQUENTES :

LES ANGINES PSEUDO-MEMBRANEUSES

LES ANGINES VÉSICULEUSES LES ANGINES ULCÉREUSES

◗ Les angines pseudomembraneuses

L’examen du pharynx retrouve des fausses membranes, nacrées, épaisses et

◗ Les angines vésiculeuses

◗ Les angines ulcéreuses

> Tableau N°3 : S

b) % de cultures positives à SGA Score total

Examen clinique du patient Prélèvement avec un écouvillon Déposer 4 gouttes du réactif A

Immerger la bandelette et lire

Signes cliniques évocateurs d’une angine

Facteurs de risque Pas de facteurs

Antibiothérapie * Traitement symptomatique ***

◗ Les complications d’origine immunitaire

Elles sont consécutives à la mise en circulation de complexes immuns, associant des

◗ Les complications toxiniques

• Le syndrome de choc toxique (SCT)

> Photos N°6 : Enanthème et exanthème en cas de scarlatine.

La prescription d’antibiotiques dans les angines à SGA a plusieurs objectifs.

• Accélérer la disparition des symptômes

• Diminuer la dissémination du SGA à l’entourage

• Prévenir les complications post-streptococciques non suppuratives, notamment

• Réduire le risque de suppuration locorégionale

> Tableau N°4 : Traitements des angines à SGA

Posologie Posologie Durée de

Cefuroxime-axetil C2G 250 mg x 2 4 jours

Cefotiam C3G 200 mg x 2 5 jours

Cefpodoxime C3G 100 mg x 2 8 mg/kg/j en 2 prises 5 jours

> Tableau N°3 : S

> Planche mnémotechnique : Récapitulatif des points importants à connaître

2. Baudry C & Brezellec H. Flore oropharyngée, in Microbiologie-Immunologie, exercices d’application, 2de

• 31. Rodríguez-Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after

> Photo N°1 : Imagerie en résonnance

> Figure N°1 : anatomie de l’oropharynx

> Figures N°2 et 3 : Anatomie de l’Espace péripharyngien

> Photos N°2 et 3 : Aspect clinique d’un phlegmon périamygdalien

hoto N°6 : Phlegmon

> Photo N°7 : phlegmon intra-

> Figure N°1 :

> Figures N°2 a et b : Espaces profonds de la face et du cou

Marqueur dans l’espace > Figure N°4a (à gauche) :